SKENARIO B ( BLOK 18 ) Mrs . Anas Baby A newborn baby was referred to Moh.

Hoesin Hospital by a midwife who helped his mother, Mrs Anas delivery with complain dispnue. Mothers history was taken from midewife that her pregnancy was full term .The babys was born 4 hours ago with APGAR score 5 for 1 minute and 9 for 5 minutes and body weight 3,5 kg. The mother had premature rupture of membrane 3 days ago and had bad smell liquor. From the physical examination the baby was hypoactive and tachypnoe, without sucking reflex, and there was chest indrawing.

A. Klarifikasi Istilah
1. Dispneu 2. Full term 3. Premature rupture of membrane 4. Bad smell liquor 5. Hypoactive 6. Tachypneu 7. Sucking reflex 8. Chest indrawing : pernafasan yang sukar atau sesak. : kehamilan cukup bulan : ketuban pecah dini. : bau tidak sedap pada cairan amnion. : gerakan bayi yang kurang : pernafasan yang sangat cepat. : reflex menghisap pada bayi : retraksi dinding dada.

B. Identifikasi Masalah
1. Bayi baru lahir, 4 jam yang lalu, full term, BB 3,5 kg, mengalami dispneu. 2. APGAR score : Menit 1 = 5 Menit 5 = 9

3. Ny. Ana mengalami KPD (ketuban pecah dini) 3 hari yang lalu dengan air ketuban yang berbau busuk. 4. Hasil pemeriksaan fisik : Bayi hipoaktif Tachypnoe Reflex menghisap (-) Mengalami retraksi dada

C. Analisis Masalah
1. Apa saja etiologi dispnue pada bayi baru lahir dan bagaimana mekanismenya? Kekurangan oksigen (O2) a. Penyebab dari kekurangan oksigen dapat di bagi atas: Tekanan oksigen inspirasi yang rendah, misalnya pada tempat yang sangat tinggi, respirasi dengan gas-gas yang berbahaya, ruang dekompresi, atau karena bertambahnya volume dead space. b. Gangguan konduksi maupun difusi gas ke paru-paru. Gangguan pertukaran gas dan hipoventilasi.

Pertukaran gas di dalam paru-paru normal, tetapi kadar oksigen didalam paru-paru berkurang.

c.

Stagnasi dari aliran darah.

Kelebihan Karbon Dioksida (CO2) Karena terdapatnya shunting pada COPD sehingga menyebabkan terjadinya aliran dari kanan ke kiri.

Mekanisme KPD infeksi ascenderen teraspirasi oleh janin bakteri/mikroorganisme menyerang parenkim paru peradangan akut pada paru proses inflamasi lokal konsolidasi paru gangguan difusi sesak napas

2. Bagaimana fisiologi pernapasan pada bayi baru lahir? Anatomi Sistem Respirasi Janin dan Neonatus Waktu (minggu) Embryonic Canalicular Pseudoglandular Saccular Alveolar Postnatal growth
Neonatal Ed. 2000)

3- 7 7-16 16-26 26-36 36 minggu-2 tahun 2 - 18 tahun

(Dikutip dari : Kotecha.S. Lung growth: implications for the newborn infant. Arch Dis Child Fetal

Pada minggu ke- 24 hingga lahir, terjadi penyempurnaan pertumbuhan bronchioli dan alveoli. Alveoli diebntuk oleh dua jenis sel, yaitu tipe I dan tipe II. Tipe I membentuk sebagian besaar alveoli, sedangkan tipe II hanya menyusun 2% dari permukaan. Sel tipe II menghasilkan dan menyimpan cairan surfaktan yang menjaga kestabilan tegangan permukaan alveoli dan menjaga agar alveoli tidak kolaps. Kelahiran dan napas pertama merangsang dan mematangkan produksi surfaktan. Sesudah lahir alveoli berkembang ukuran dan jumlahnya. Saat lahir, jumlah alveoli kurang lebih 150 juta, kemudian berkembang hingga 300-400 juta pada usia 3-4 tahun yaitu jumlah yang dibutuhkan orang dewasa. Akan tetapi, alveoli terus berkembang hingga usia 8 tahun. Pada bayi, saluran kolateral antar alveoli, bronchioli, dan terminal bronchioli masih belum berkembang hingga usia 2-3 tahun, sehingga dapat membuat alveoli cenderung kolaps. Fisiologi Pernapasan Bayi Karena perkembangannya, maka fisiologi respirasi pada bayi dan anak kecil berbeda dibandingkan orang dewasa. Berikut adalah hal-hal yang berbeda: o Paru bayi lebih tidak komplian dibandingkan dengan anak-anak besar dan dewasa,

terutama bayi prematur (kurang dari 37 minggu kehamilan) yang mungkin kekurangan surfactant. o Neonatus terutama yang prematur mempunyai pernafasan yang abnormal yang bisa

mengarah ke apnoea. Meskipun apnoea pendek dianggap normal, tetapi yang lebih panjang dan yang memerlukan stimulasi untuk memulai bernafas lagi perlu pemeriksaan lebih lanjut. o Perbedaan konfigurasi anatomi rongga dada- eltak costa yang horisontal- tidak

memungkinkan perluasan rongga dada yang sama dengan dewasa, sehingga pemenuhan oksigen bayi harus bernafas lebih sering daripada memperdalamkan nafasnya. o Neonatus tidur hingga 20 jam sehari dan 80%nya dalam REM. Pada orang dewasa

rem hanya meliputi 20%. Karena pada saat REM terjadi penurunan tonus postural, hal ini mengakibatkan turunnya kapasitas residual, sehingga meningkatkan kerja pernafasan. o 50% otot diafragma orang dewasa merupakan otot tipe I yang sangat tahan

terhadap kelelahan, sedangkan neonatus hanya 25%dan bayi prematur hanya 10%. Hal ini menyebabkan diafragma bayi akan cepat melelahkan diafragma.

Tingkat metabolik istirahat anak lebih tinggi dengan kebutuhan oksigen yang lebih

tinggi. Sehingga sedikit peningkatan kebutuhan akan menyebabkan hypoxia. Hypoxia pada bayi menyebabkan bradycardia (kurang dari 100X/mnt) daripada tachycardia, seperti pada orang dewasa. o Bayi lebih banyak mengembangkan paru bagian atas daripada daerah dependent

seperti pada orang dewasa, meskipun pola perfusinya sama. Perbedaan ini bisa akan tetap hingga mencapai usia 20 tahun. Pada bayi dengan kelainan paru unilateral, oxygenasi bisa dioptimalkan dengan memposisikan paru yang baik pada bagian atas.

Pernapasan Pertama Selama persalinan melalui vagina, kompresi intermiten thoraks

mempermudah pengeluaran cairan dari paru-paru. Surfaktan dalam cairan memperbesar aerasi pada paru yang awalnya bebas gas dengan cara mengurangi tegangan permukaan, sehingga dapat menurunkan tekanan yang diperlukan untuk membuka alveolus. Meskipun demikian, tekanan yang diperlukan untuk

mengembangkan paru yang tidak mengandung udara lebih tinggi daripada tekanan yang diperlukan pada setiap masa kehidupan yang lain; berkisar dari 10-15 cm H2O selama interval 0,5 sampai 1,0 detik dibanding dengan sekitar 4 cm H2O untuk pernapasan

normal bayi cukup bulan dan orang dewasa. Tekanan yang lebih tinggi ini diperlukan untuk memulai pernapasan dalam mengatasi gaya perlawanan tegangan permukaan (terutama jalan napas yang kecil) serta viskositas cairan yang tetap berada dalam jalan napas, guna memasukkan sekitar 50 ml udara ke dalam paru, dimana 20-30 ml dari volume tersebut menetap sesudah pernapasan pertama menjadi FRC. Sebagian besar cairan di dalam paru diambil oleh sirkulasi paru, sisanya melalui saluran limfe paru, dihembuskan oleh bayi, ditelan, atau diaspirasi dari orofaring. Pengeluaran cairan paru ini dapat terganggu pada keadaan pasca seksiocesaria, cedera sel endothel, atau sedasi neonatus. Berikut ini rangsangan yang dapat menimbulkan pernapasan pertama: a. b. c. d. Penurunan pO2 dan pH Peningkatan pCO2 akibat adanya gangguan pada sirkulasi plasenta Redistribusi curah jantung setelah tali pusat diklem Penurunan suhu tubuh

Berbagai rangsangan taktil, seperti sentuhan pada telapak kaki

3. Bagaimana interpretasi APGAR score? Interpretasi Skor APGAR APGAR score adalah metode penilaian bayi baru lahir sesaat setelah lahir, biasanya di ukur pada satu menit dan lima menit setelah lahir, penilaian meliputi pernafasan, denyut jantung, warna kulit, tonus otot, dan respon terhadap stimulus. Skor 10 merupakan skuor optimum. Bila skornya rendah maka tes diulang dalan interval waktu tertentu. Cara penilaian Apgar TANDA Appearance 0 Biru,pucat 1 Badan pucat ,tungkai biru Pulse Grimace Activity Tidak teraba Tidak ada Lemas/lumpu h < 100 Lambat Gerakan sedikit/fleks i tungkai Respiratory Tidak ada Lambat, tidak teratur > 100 Menangis kuat Aktif/fleksi tungkai baik/reaksi melawan Baik, menangis kuat 2 Semuanya merah muda

Tabel 1. Cara penilaian APGAR score Interpretasi: Vigorous baby : skor apgar 7-10 bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.. asphyxia mild-moderate (sedang). Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflex iritabilitas tak ada. a) Asphyxia berat. Skor apgar 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi

jantung kurang dari 100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat, reflex iritabilitas tak ada.

b) Asphyxia berat dengan henti jantung. Keadaan bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap, bunyi jantung menghilang postpartum. Pemeriksaan fisik lainnay sesuai dengan penderita asphyxia berat. Pada kasus ini: Menit pertama 5 = Asfixia mild-moderate Penyebab: Adanya transient asfixia (fisiologis) Pneumonia kongenital (di intra uterin) Menit kelima 9 = normal, karena resusitasi sudah berhasil Perbaikan APGAR score setelah menit kelima menunjukkan prognosis yang baik. Bila nilai apgar dalam 2 menit tidak mencapai nilai 7 maka harus dilakukan tindakan resusitasi lebih lanjut oleh karena bila bayi mengalami asfiksia selama 5 menit kemungkinan akan mengalami gejala neurologik lanjutan di kemudian hari lebih besar. Penilaian 5 menit kemudian nilanya 9 berarti terjadi keberhasilan resusitasi terhadap bayi. Hubungan nilai APGAR dan keadaan yang dialami bayi Apgar menit pertama = 5. Ini menunjukkan bayi mengalami asfiksia sedang yang kemungkinan disebabkan oleh aspirasi mekonium yang mengakibatkan terjadinya bronkopneumoni (terjadi kesulitan pengembangan paru yang disebabkan lumen bronkiolus yang menyempit karena infeksi).Apgar menit kelima = 9. Ini

menunjukkan adanya perbaikan kondisi bayi setelah mendapatkan resusitasi (adanya proses adaptasi pada bayi tersebut).

4. Apa saja etiologi dari ketuban pecah dini? Ketuban Pecah Dini Pecahnya selaput ketuban dalam kehamilan atau persalinan sebelum pembukaan 3 cm (fase laten). Penyebab: a. Faktor umum i. ii. Infeksi STD Faktor sosial: perokok, peminum, keadaan sosial ekonomi rendah

b. Faktor keturunan i. ii. Kelainan genetik Faktor rendahnya vitamin C dan ion Cu dalam serum

c. Faktor obstetrik i. Overdistensi usus 1) Kehamilan kembar 2) Hidramnion i. Faktor obstetrik 1) Servik inkompeten 2) Servik konisasi/ menjadi pendek 3) Terdapat sefalopelvik disproporsi a) Kepala janin belum masuk PAP b) Kelainan letak janin sehingga ketuban bagian terendah langsung menerima tekanan intrauteri yang dominan c) Pendular abdomen d) grandemultipara d. Tidak diketahui sebabnya

5.

Apa saja kriteria air ketuban normal? Keadaan normal cairan amnion : a. pada usia kehamilan cukup bulan, volume 1000-1500 cc. b. keadaan jernih agak keruh c. steril d. bau khas, agak manis dan amis e. terdiri dari 98-99% air, 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, vernix caseosa dan sel-sel epitel. f. sirkulasi sekitar 500 cc/jam

6.

Apa saja etiologi dari ketuban berbau busuk? Infeksi cairan ketuban (korioamnionitis) dapat disebabkan oleh: ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar.

infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan penjalaran infeksi melalui dinding uterus,selaput janin, kemudian ke ruang intraamnion.

mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal). tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan dalam yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.

Air ketuban bercampur mekonium

Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah

Streptococcus,

Staphylococcus (gram positif), E.coli (gram negatif), Bacteroides, Peptococcus (anaerob).

7. Apa dampak ketuban pecah dini pada ibu dan janin?

Komplikasi Maternal Bentuk 1. Antepartum Korioamnionitis 30-60% Solusio plasenta Keterangan 1. Sepsis jarang terjadi karena pemberian resusitasi 2. Trauma tindakan operasi: Trias kompliakasi (infeksi, trauma dari perdarahan) tindakan, AB dan

2. Intrapartum Trauma persalinan akibat induksi/operatif 3. Kemungkinan plasenta 4. Postpartum Neonatus Trauma tindakan operatif Infeksi masa nifas Perdarahan postpartum retensio

1. Semakin mudah usia kehamilan dan semakin rendah BB janin, maka komplikasi akan semakin berat 2. Komplikasi akibat prematuritas Mudah infeksi Mudah terjadi trauma

1. Kejadian komplikasi dapat dijadikan indikasi

terminasi kehamilan Prolaps tali pusat Infeksi intrauteri Solusio plasenta

2. Untuk membuktikan terjadi infeksi intrauteri dapat

akibat tindakan persalinan

Mudah terjadi aspirasi air ketuban dan menimbulkan asfiksia sampai kematian

dilakukan -

amniosentesis

dengan tujuan untuk: Kultur cairan amnion Pemeriksaan glukosa Alfa fetoprotein fibronektin

3. Komplikasi postpartum Penyakit RDS/ membran hialin Hipoplasia akibatnya Tidak tahan terhadap paru dengan

3. Upaya untuk tirah baring dan pemberian antibiotik dapat memperpanjang usia kehamilan sehingga BB

hipotermia Sering terjadi hipoglikemia Gangguan fungsi alat vital akibat

janinnya lebih besar dan lebih mampu untuk hidup di luar kandungan

4. Komplikasi oligohidramnion Gangguan kembang -

tumbuh yang

menimbulkan deformitas Gangguan retroplasenter menimbulkan asidosis Retraksi otot uterus solusio sirkulasi yang asfiksia,

menimbulkan plasenta 5. Komplikasi pecah Prolaps bagian akibat

ketuban

janin

terutama tali pusat dengan akibatnya Mudah terjadi infeksi

intrauteridan neonatus

8. Bagaimana hubungan ketuban pecah dini dengan air ketuban yang berbau busuk? KPSW (2 hari) Perubahan suasana vagina selama kehamilan Terbukanya hubungan antara extrauterine dan intrauterine Turunnya pertahanan alamiah terhadap infeksi

Infeksi menjalar ke atas (ascenden)

Air ketuban bau dan keruh

Masuk ke dalam air ketuban

9. Bagaimana hubungan ketuban pecah dini dengan air ketuban berbau busuk dan dispnue? Ketuban pecah dini dapat menyababkan terjadinya amnionitis atau korioamnionitis. Infeksi ini akan menyebabkan ketuban berbau busuk. Cairan ketuban yang terinfeksi juga dapat menyebabkan infeksi pada paru-paru bayi sehingga terjadi bronkopneumonia yang dapat mengganggu pernapasan.

Menyebabkan infeksi parenkim, konsolidasi di paru, pengeluaran faktor2 inflamasi mengganggu sistem pernapasan.

10. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik? a. Hipoaktif

 Keaktifan neonatus dinilai dengan melihat posisi dan gerakan tungkai dan lengan. Pada neonatus cukup bulan yang sehat, posisi ekstremitas adalah dalam keadaan flexi, gerakan tungkai dan lengan aktif dan simetris. Bila asimetris pikirkan kelumpuhan atau patah tulang Bila diam saja pikirkan depresi sumsum tulang belakang atau akibat obat atau bayi tidur nyenyak Pada kasus, karena kurangnya suplai O2 ke jaringan otot karena adanya obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh pneumonia dan karena adanya sepsis sehingga metabolisme tubuh meningkat, cadangan energi terpakai terus, kedua hal tersebutlah yang menyebabkan bayi Ny.Ana menjadi hipoaktif

b. Takipneu Neonatus normalnya laju pernapasan adalah 30-60 x/menit (rata-rata 35 x/menit waktu tidur) Pada kasus, terjadi obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh pneumonia dan terjadi sepsis yang mneyebabkan pengeluaran interleukin dan sitokin yang akan menyebabkan suhu nenonatus tinggi, kenaikan 1C suhu akan menambah 10 frekuensi heart rate, jika HR meningkat maka RR juga akan meningkat sebagai kompensasi c. (-) refleks hisap Refleks rooting: menyentuhkan ujung jari ke arah sudut mulut pasien pasien menengok ke arah rangsangan berusaha memasukkan ujung jari.

Sucking refleks: kalau ujung jari dimasukkan 3 cm ke dalam mulut akan dihisap

 Refleks rooting dan sucking refleks saraf V, VII, XII Malas minum adalah salah satu tanda khas infeksi pada neonatus Pada kasus tidak ada refleks ini, bisa jadi karena bayi lemas kekurangan oksigen dan cadangan energi yang terus menipis, dan bisa jadi karena adanya gangguan saraf V, VII dan XII yang disebabkan oleh sepsis d. (+) chest indrawing

Bentuk dada neonatus adalah seperti tong Pada respirasi normal, dinding dada bergerak bersama dengan dinding perut Apabila terjadi gangguan pernapasan terlihat pernapasan yang paradoksal dan retraksi pada inspirasi Pada kasus hal ini terjadi karena bayi Ny. Ana sangat kekurangan O2

11. Apa diagnosis bandingnya? a. Bronkopneumonia, sepsis neonatorum b. Hyialin Membaren dieases c. TTN d. MAS e. Bronkiolitis f. Bronkiolitis Akut g. Obstruksi saluran nafas atas h. Pleuritis

i. Sirkulasi fetal persisten j. Kehilangan darah akut k. Asidosis metabolik

12. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan? Pemeriksaan Fisik Tambahan Tanda-tanda Vital yang lain selain RR ( HR, PR, suhu, BP) Pemeriksaan fisik: warna kulit, edema/tidak

Laboratorium CBC (Hb,Ht,RBC,WBC,Tb, ESR): digunakan untuk menetapkan adanya anemia, infeksi dan proses inflamasi Hb WBC abnormal : WBC < 5000/ L DC : neutrofil absolute < 1500/L, rasio neutrofil imatur : total > 0,2 dalam LED Normal : usia (hari) + 3 mm/ jam, maksimal 14 mm/jam CRP Normal : < 1,6 mg/dL pada hari pertama , selanjutnya <1.0.

12-24 jam pertama. Perbandingan neutrofil immature dengan neutrofil total (I/T ratio)

Pemeriksaan Penujang 1. Chest x-ray dilakukan untuk memastikan diagnosis

bronkopneumonia pada bayi sekaligus mengetahui derajat keparahan penyakit tersebut sehingga dapat membantu dalam penilaian prognosis. Gambaran radiologi khas pada bronkopneumonia adalah honey comb appearance.

2.

Kultur darah dan uji resistensi dilakukan untuk memastikan jenis

agen penginfeksi penyebab korioamnionitis, bronkopneumonia, dan sepsis. Spesimen diambil dari darah bayi dan darah ibu. Setelah memastikan jenis agen penginfeksi, dokter dapat memberikan antibiotik yang sesuai dalam

menatalaksana pasien ini. 3. Pungsi lumbal dilakukan untuk mengetahui luasnya penyebaran

infeksi di tubuh bayi. Dengan melakukan pungsi lumbal, dapat diketahui apakah infeksi telah menyebar hingga ke otak (ditakutkan terjadinya meningitis pada bayi). Tes ini juga dapat membantu dalam membuat prognosis. 4. Complete Blood Count dilakukan untuk memastikan tanda-tanda

infeksi. Beberapa komponen darah yang perlu diperhatikan adalah Hb, WBC, hitung jenis, trombosit, LED 5. hati. CRP digunakan untuk menilai perkembangan infeksi dan fungsi Pemeriksaan dapat dilakukan dengan ELISA (Enzyme-linked

immunosorbent assay). CRP (C-Reactive Protein/ protein fase akut) merupakan protein yang disintesis di hati yang berperan dalam keadaan inflamasi. Pada dasarnya, CRP akan berikatan dengan phosphocholine yang merupakan produk bakteri maupun sel-sel yang telah rusak. CRP akan mengikat sel yang mengekspresikan phosphocholine (opsonin) untuk kemudian menarik

(chemotacting factor) sel-sel radang lainnya ke tempat terjadinya inflamasi. Konsentrasi normal dalam serum manusia normal adalah kurang dari 10 mg/L dengan sedikit peningkatan pada proses penuaan. Kadar yang lebih tinggi dapat ditemukan pada keadaan hamil, inflamasi ringan, infeksi virus (1040

mg/L), infeksi bakteri (40200 mg/L), infeksi bakteri parah dan luka bakar (>200 mg/L). 6. Analisa gas darah : untuk mengetahui status kardiopulmoner yang

berhubungan dengan oksigenasi. 7. Tes kulit untuk tuberkulin: untuk mengesampingkan kemungkinan

terjadi tuberkulosis jika anak tidak berespon terhadap pengobatan. 8. Tes fungsi paru: digunakan untuk mengevaluasi fungsi paru,

menetapkan luas dan beratnya penyakit dan membantu memperbaiki keadaan. 9. diinspirasi. Spirometri statik digunakan untuk mengkaji jumlah udara yang

13. Bagaimana cara mendiagnosis dan apa diagnosis kerja? Diagnosis Bronkopneumonia dapat dilakukan dengan : 1. Anamnesis Demam 39-40o Pernapasan cepat dan dangkal Sianosis Gelisah Pernapasan cuping hidung Batuk, setelah beberapa hari (batuk kering kemudian menjadi produktif)

2. Pemeriksaan fisik pernafasan cuping hidung(+), sianosis, retraksi suprasternal, interkostal, otot epigastrik. Suara pernafasan vesikuler menurun disertai ronki basah nyaring halus sampai sedang. 3. Pemeriksaan laboratorium Leukositosis : biasanya biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri (akut). Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun. Peningkatan LED, tanda infeksi.

4. Pemeriksaan penunjang Kultur dahak : dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak, biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab). Foto toraks bronkopneumonia terdapat bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus, jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus. Cara mendiagnosis sepsis : Dalam menentukan diagnosis diperlukan informasi : Faktor resiko 1. Faktor Ibu : Ketuban pecah lebih dari 18-24 jam, Chorioamnionitis, Demam pada ibu (>38,4oC), infeksi saluran kencing, faktor gizi ibu 2. Faktor bayi : Asfiksia perinatal, BBLR, preterm, kelainan bawaan Gambaran Klinik Janin mengalami takikardi, lahir dengan asfiksia dengan APGAR score yang rendah. Bayi terlihat lemah, hipo/hipertermi. Dapat mengalami kelainan susunan saraf pusat sehingga mengalami letargi, refleks hisap buruk, menangis lemah dan terkadang terdengan high pitch cry. Gangguan kadiovaskular menyebabkan hipotensi, pucat, sianosis, dingin dan clummy skin. Bayi juga menunjukkan takhipnue, apnue, merintih dan retraksi otot dada Pemeriksaan penunjang Darah rutin Kultur Working Diagnosis: Bayi laki-laki Ny. Ana baru lahir, sesuai masa kehamilan (SMK), cukup bulan, dengan berat badan 3,5 kg, APGAR score 5-9, lahir spontan biasa disertai asfiksia sedang mengalami distress pernapasan karena Bronkopneumonia dan sepsis neonatorum

14. Apa saja etiologi dan faktor resiko? Etiologi: Streptococcus group B dan bakteri gram negatif seperti : E. Colli, Pseudomonas sp, Klebsiella sp, Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza tipe B, S. Aureus

Faktor Risiko early onset pneumonia: fever, prolonged rupture of membranes (>24 hours), leaking amniotic fluid, or foul smelling liquor

15. Bagaimana epidemiologi? Pneumonia pada anak merupakan infeksi yang serius dan banyak diderita anak - anak di seluruh dunia yang secara fundamental berbeda dengan pneumonia pada dewasa. Di Amerika dan Eropa yang merupakan negara maju angka kejadian pneumonia masih tinggi, diperkirakan setiap tahunnya 30-45 kasus per 1000 anak pada umur kurang dari 5 tahun, 16-20 kasus per 1000 anak pada umur 5-9 tahun, 6-12 kasus per 1000 anak pada umur 9 tahun dan remaja. Di RSU Dr Soetomo Surabaya, jumlah kasus pneumonia meningkat dari tahun-ke tahun. Pada tahun 2003 dirawat sebanyak 190 pasien. Tahun 2004 dirawat sebanyak 231 pasien, dengan jumlah terbanyak pada anak usia kurang dari 1 tahun (69%). Pada tahun 2005, anak berumur kurang dari 5 tahun yang dirawat sebanyak 547 kasus dengan jumlah terbanyak pada umur pada umur 112 bulan sebanyak 337 orang. Kasus pneumonia di negara berkembang tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak menimbulkan kematian pada anak. Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan menurun dengan bertambahnya usia anak. Mortalitas diakibatkan oleh bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcusaureus, tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya akses perawatan. Epidemiologi sepsis : Angka kejadian sepsis di negara yang sedang berkembang masih cukup tinggi (1,818/1000) dibanding dengan negara maju (1-5 pasien / 1000 kelahiran). Pada bayi lakilaki resiko sepsis 2 kali lebih besar dari bayi perempuan. Kejadian sepsis juga meningkat pada BKB dan BBLR. Pada bayi berat badan lahir amat rendah (<1000 g) kejadian sepsis terjadi pada 26 perseribu kelahiran, sedangkan bayi dengan berat badan lahir 1000-2000 g angka kejadiannya 8-9 perseribu kelahiran. Resiko kematian BBLR dengan sepsis lebih tinggi daripada bayi cukup bulan

16. Bagaimana patofisiologi dan patogenesis?

17. Apa saja manifestasi klinis ? Gambaran klinis Gejala umum infeksi: demam, sakit kepal, lesu, dll Gejala umum penyakit saluran napas bawah: takipneu, dispneu, retraksi atau napas cuping hidung, sianosis Tanda pneumonia: perkusi pekak pada pneumonia lobaris, ronki basah halus nyaring pada bronkopneumonia dan bronkofoni positif Batuk yang mungkin kering atau berdahak mukopurulen, purulen, bahkan mungkin berdarah Tanda ekstrapulmonal Leukositosis Diagnosis pasti ditegakkan dengan: foto toraks

 Tanda dan Gejala Gejala infeksi sepsis pada neonatus ditandai dengan: Bayi tampak lesu tidak kuat menghisap denyut jantung lambat dan suhu tubuhnya turun-naik gangguan pernafasan kejang jaundice (sakit kuning) muntah diare perut kembung

Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu system, seperti apnea, takipnea dengan retraksi, atau takikardia. Manifestasi akhir sepsis meliputi tanda-tanda edema serebral dan/ atau thrombosis, gagal napas sebagai akibat ARDS, hipertensi pulmonal, gagal jantung, gagal ginjal, dll.

18. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus? Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit diberikan hingga sesak nafas hilang/ PaO2 pada analisis gas darah > 60 torr Infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit dextrose 7 % atu 10 % + NaCl 15 % 6 cc + Ca glukonas diberikan dri kebutuhan Jika terdapat asidosis berikan bikarbonat intravena Pemberian antibiotik polifragmasi selama 10-15 hari Ampicillin Klorampenikol o o : 100mg/Kgbb/hari dalam 3-4 dosis : : 25 50 mg/Kgbb/hari : 50-75 mg/kgbb/hari (dosis dibagi dalam 3 dosis)

Umur < 6 bulan Umur > 6 bulan

atau gentamisin dengan dosis 3-5 mg/kgbb/hari diberikan dalam 2 dosis Gentamisin o o : 2 mg/kgbb/18 jam untuk BB > 2000 gram 2 mg/kgbb/24 jam untuk BB < 2000 gram

Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari ganti antibiotika dengan ceftazidime dalam dosis 50 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis.

19. Bagaimana prognosis pada kasus? Dubia, sesuai dengan kecepatan dan ketepatan penanganan. 20. Apa komplikasi yang mungkin terjadi? Bronkopneumonia : Empyema, pleuritis, abses paru, bronkiektasis, otitis media akut Sepsis neonatorum : Meningitis yang dapat menjadi hidrosepalus, periventricular leukomalacia. Kematian

21. Bagaimana kompetensi dokter umum? 3B Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

D. Hipotesis
Bayi, SMK, mengalami respiratory distress e.c bronkopneumonia

E. Kerangka Konsep F. Sintesis

1. KETUBAN PECAH DINI Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya atau robeknya selaput ketuban sebelum persalinan dan biasanya pada pembukaan kurang dari 3 cm atau setelah satu jam pecah ketuban tidak diikuti tanda persalinan. KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 18 jam sebelum waktunya melahirkan. a. Penyebab: e. Infeksi Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. f. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).

g. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. h. Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. i. Keadaan sosial ekonomi j. Faktor lain a. Faktor golongan darah b. Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban. c. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. d. Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum. e. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C). b. Komplikasi: a. Peningkatan morbiditas dan mortalitas janin dalam rahim b. Partus kering c. Septikemia d. Pneumonia e. Omfalitis f. Komplikasi selama persalinan dan kelahiran yaitu resiko resusitasi g. Terbukanya hubungan intra uterin dengan ekstra uterin yang menyebabkan infeksi intra partum h. IUFD i. Tali pusat menumbung j. Prematuritas

Insidens sepsis pada ibu dengan lama ketuban pecah kurang 12 jam adalah 2,7% dibandingkan 5,2% pada subjek dengan lama ketuban pecah lebih 12 jam, kasus

sepsis paling tinggi (4 kasus-80%) ditemukan pada persalinan setelah 18 jam ketuban pecah.

Pada kasus ini, kemungkinan pneumonia yang terjadi adalah akibat dari prolonged rupture of membrane yang terjadi. Pneumonia yang terjadi melalui plasenta atau pada masa perinatal sering dinamakan pneumonia bawaan dan sering berhubungan dengan ketuban pecah lama, chorioamnionitis, partus lama, kelahiran prematur, atau gawat janin.

2.

Bronkopneumonia a. Definisi Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. b. Klasifikasi: Berdasarkan lokasi lesi di paru Pneumonia lobaris Pneumonia interstitialis Bronkopneumonia

Berdasarkan asal infeksi Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP) Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)

Berdasarkan mikroorganisme penyebab Pneumonia bakteri Pneumonia virus

- Pneumonia mikoplasma - Pneumonia jamur Berdasarkan karakteristik penyakit Pneumonia tipikal Pneumonia atipikal

Berdasarkan lama penyakit Pneumonia akut Pneumonia persisten

c. Etiologi Hasil penelitian 44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus, dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : Usia

Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi) Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus. Etiologi menurut umur, dibagi menjadi :

Bayi baru lahir (neonatus 2 bulan) Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman Gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis tersering , Sifilis kongenital pneumonia alba. Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium, CAP Usia > 2 12 bulan Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A tidak sering tetapi fatal. Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis Usia 1 5 tahun Streptococcus pneumonia, H. influenzae, Stretococcus grup A, S. aureus tersering Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia atipikal) Usia sekolah dan remaja S. pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atipikal)terbanyak d. Faktor risiko Riwayat kehamilan - Infeksi TORCH - Ibu eklampsia - Ibu mempunyai penyakit bawaan Riwayat kelahiran: - Persalinan lama - Persalinan dengan tindakan - Ketuban Pecah Sebelum Waktunya - Air ketuban baud an kental e. Manifestasi Klinis

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu : Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. Stadium III (3 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. Stadium IV (7 11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. Terutama pada neonatus dan bayi: Malas minum tidak ada reflex menhisap Gelisah Letargi Frekuensi pernapasan meningkat Muntah Diare Suhu tubuh meningkat Pemeriksaan pada saat perkusi redup, saat auskultasi suara napas ronki basah yang halus dan nyaring 3. Sepsis neonatorum Definisi Sepsis neonatal adalah merupakan sindroma klinis dari penyakit sistemik akibat infeksi selama satu bulan pertama kehidupan. Bakteri, virus, jamur, dan protozoa dapat menyebabkan sepsis bayi baru lahir. (DEPKES 2007) Etiologi dan Faktor resiko a. Semua infeksi pada neonatus dianggap oportunisitik dan setiap bakteri mampu menyebabkan sepsis. b. Mikroorganisme berupa bakteri, jamur, virus atau riketsia. Penyebab paling sering dari sepsis : Escherichia Coli dan Streptococcus grup B (dengan angka kesakitansekitar 50 70 %. Diikuti dengan malaria, sifilis, dan toksoplasma. Streptococcusgrup A, dan streptococcus viridans, patogen lainnya gonokokus, candida alibicans,virus herpes simpleks (tipe II) dan organisme listeria, rubella, sitomegalo, koksaki,hepatitis, influenza, parotitis. c. Pertolongan persalinan yang tidak higiene, partus lama, partus dengan tindakan d. Kelahiran kurang bulan, BBLR, cacat bawaan.

Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. Blanc (1961) membaginya menjadi 3 golongan, yaitu: 1. Infeksi antenatal

Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. Di sini kuman itu melalui batas plasenta dan menyebabkan intervilositis. Selanjutnya infeksi melalui sirkulasi umbilikus dan masuk ke janin. Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah: (a) virus, yaitu rubella, poliomyelitis, coxsackie, variola, vaccinia, cytomegalic inclusion; (b) spirokaeta, yaitu Treponema pallidum (lues); (c) bakteri jarang sekali dapat melalui plasenta kecuali E. coli dan Listeria monocytogenes. Tuberkulosis kongenital dapat terjadi melalui infeksi plasenta. Fokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin mendapat tuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut. 2. Infeksi intranatal Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi dari pada cara lain. Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah. Ketuban pecah lama (jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayi lebih dari 12 jam) mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentitis dan amnionitis. Infeksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh (misalnya ada partus lama dan seringkali dilakukan manipulasi vagina). 3. Infeksi pascanatal Infeksi ini terjadi sesudah bayi lahir lengkap. Sebagian besar infeksi berakibat fatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atau akibat perawatan yang tidak steril atau akibat infeksi silang. Faktor Risiko Faktor-faktor yang mempengaruhi sepsis pada bayi baru lahir dapat di bagi menjadi tiga kategori : 1. Faktor Maternal a. Ruptur selaput ketuban yang lama b. Persalinan premature c. Amnionitis klinis d. Demam maternal e. Manipulasi berlebihan selama proses persalinan

f. Persalinan yang lama. 2. Faktor lingkungan Yang dapat menjadi faktor predisposisi bayi selama sepsis meliputi, tetapi tidak terbatas pada, buruknya praktik cuci tangan dan teknik perawatan, kateter umbilikus arteri dan vena, selang sentral, berbagai pemasangan kateter, selang endootrakea, teknologi invasif, dan pemberian susu formula. 3. Faktor penjamu Jenis kelamin laki-laki, bayi prematur, berat lahir rendah, dan kerusakan mekanisme pertahanan diri penjamu. (Bobak, 2004) Epidemiologi Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab dari 30% kematian pada bayi baru lahir. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2,75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki. Pada lebih dari 50% kasus, sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir, tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit). Manifestasi klinik Suhu tubuh tidak stabil (< 36 0C atau > 37,5 0C) Laju nadi > 180 x/menit atau < 100 x/menit Laju nafas > 60 x/menit, dengan retraksi atau desaturasi oksigen,apnea atau laju nafas < 30x/menit Letargi Intoleransi glukosa : hiperglikemia (plasma glukosa >10 mmol/L atau >170 mg/dl) atau hipoglikemia (< 2,5 mmol/L atau < 45 mg/dl) Intoleransi minum Tekanan darah < 2 SD menurut usia bayi Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (usia 1 hari) Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (usia < 1 bulan) Pengisian kembali kapiler/capillary refill time > 3 detik