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El traumatismo craneoencefálico (TCE) es unaimportante causa de morbimortalidad en cual-quier lugar del mundo; afecta más a varones jóvenes y genera un problema de salud pública.Desafortunadamente, los avances en los conoci-mientos fisiopatológicos no han ido seguidos desimilar desarrollo en las opciones terapéuticas, yno se dispone en la actualidad de fármacos neu-roprotectores contrastados.En este artículo revisamos la epidemiología, lafisiopatología y las medidas terapéuticas utiliza-das en el manejo del paciente con TCE grave. Seanalizan tanto las medidas generales como las di-rigidas al control de la hipertensión intracraneal,el papel de la cirugía y algunas opciones terapéu-ticas más innovadoras actualmente en fase devaloración en estos pacientes.
PALABRAS CLAVE:
Traumatismo craneoencefálico. Epidemiología. Fisiopatología. Sedoanalgesia. Neuroprotección. Hipertensión intracraneal. Resultados.
UPDATES OF SEVERE TRAUMATIC BRAININJURY MANAGEMENTTraumatic brain injury (TBI) is an important rea-son of morbidity-mortality all over the world, af-fecting young males more and generating PublicHealth problem. Unfortunately, the advances inthe pathophysiology knowledge have not fol-lowed a similar development in therapeutic op-tions, there currently not being any contrastedneuroprotectants.In this article, we have reviewed the epidemiol-ogy, pathophysiology and therapeutic measuresused in the management of patient with severeTBI. The general measures as well as those aimedat controlling intracranial hypertension, the roleof the surgery and some more innovative thera-peutic options currently under evaluation in thesepatients are analyzed.
KEY WORDS:
Traumatic brain injury. Epidemiology.Pathophysiology. Hypnotics and sedatives. Neuroprotection. Intracranial hypertension. Outcome.
INTRODUCCIÓN
En el traumatismo craneoencefálico (TCE), tras elimpacto se produce un daño progresivo y van apare-ciendo lesiones cerebrales primarias, pero tambiénlesiones cerebrales secundarias como consecuenciade la activación de cascadas bioquímicas. Esta res-puesta puede ser modulada por factores que agravanla lesión cerebral secundaria si ocurren en el períodode vulnerabilidad cerebral. La isquemia, la disfun-ción mitocondrial, la excitotoxicidad y la inflamacióntienen un importante papel, pues alteran propiedadesbásicas para el funcionamiento cerebral como la au-torregulación, el acoplamiento flujo-metabolismo, lahemodinámica cerebral y la permeabilidad de la ba-rrera hematoencefálica.El tratamiento actual se basa en la prevención de lalesión primaria, la atención especializada en tiemposadecuados en el lugar del incidente y durante el trans-porte, los protocolos de manejo en UCI especializa-da, el control de los mecanismos de lesión secundariay la utilización precoz de la cirugía. El manejo pre-hospitalario y a su ingreso en el hospital debe dirigir-se a minimizar la aparición de lesión secundaria me-diante la estabilización del paciente y la realizaciónde tomografía computarizada (TC) cerebral urgente.
Puesta al día en Medicina Intensiva:Neurointensivismo
Actualizaciones en el manejo del traumatismocraneoencefálico grave
EMILIO ALTED LÓPEZ, SUSANA BERMEJO AZNÁREZ Y MARIO CHICO FERNÁNDEZ
UCI Trauma. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.
Correspondencia: Dr. E. Alted López.Avda. de Córdoba, s/n. 28041 Madrid. España.Correo electrónico: ealted.hdoc@salud.madrid.orgManuscrito aceptado el 25-9-2008.
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Med Intensiva.
2009;33(1):16-30
 
ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE
 
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El ingreso en UCI será precoz, controlando posición,temperatura, agitación, dolor y hemodinámica, así como la aparición de daño pulmonar, frecuente enestos pacientes. La sedoanalgesia es obligada, y esnecesario el control respiratorio y hemodinámico.Los fármacos utilizados habitualmente reducen lapresión intracraneal (PIC). La elección del fármaco,incluso su retirada diaria para evaluar la exploraciónneurológica del paciente, dependerá de los objetivospropuestos. La relajación sistemática no está indica-da.Dada la importancia de la hipertensión intracra-neal (HTIC) en la morbimortalidad de los pacientescon TCE grave, parece necesario su tratamiento, aun-que no hay medidas con evidencia científica tipo Iacerca de la mejoría de los resultados. En este tema seanalizan el mecanismo de acción y los efectos favora-bles y deletéreos de distintas medidas utilizadas paradisminuir la PIC, así como las recomendaciones parasu uso. Se revisan: el drenaje ventricular, la hiperven-tilación, las soluciones hiperosmolares (manitol ysalino hipertónico) y fármacos vasoconstrictores ce-rebrales y supresores metabólicos como los barbitúri-cos y el propofol. Otras medidas, como la craniecto-mía descompresiva o la hipotermia, tienen resultadosno validados científicamente en la actualidad, aunquese ha señalado su utilidad en casos de HTIC pertinaz.El control de la PIC mediante la diana terapéutica re-presentada por el aumento de la presión de perfusióncerebral (PPC) se desarrolló en la última década, aun-que en el momento actual no se recomiendan aumen-tos > 60-65 mmHg, excepto de forma individualizadaen unidades con amplia experiencia y capacidad tec-nológica. Por último, hay algunos tratamientos emer-gentes en fases iniciales, como el bloqueo beta, eldrenaje lumbar, la hiperoxia normobárica y el trata-miento precoz del síndrome compartimental abdomi-nal, que parecen útiles para el manejo de estos pa-cientes.En cuanto a la cirugía, no existen estándares conevidencia científica acerca de la indicación o el mo-mento quirúrgico, pues se añade la dificultad pararealizar ensayos clínicos. La cirugía de urgencia serealiza en hematomas extraaxiales, y la cirugía tardíaes más frecuente en casos de hematomas o contusio-nes intraparenquimatosas. En la toma de decisionesintervienen: tamaño, distorsiones y criterios de HTICen TC, situación clínica del paciente y resistencia dela HTIC al tratamiento. En pacientes anticoagulados,se requiere un protocolo de reversión de la anticoagu-lación y establecer el momento quirúrgico valorandoriesgos y beneficios.
EPIDEMIOLOGÍA
El traumatismo craneoencefálico grave (TCEG) esuna importante causa de mortalidad e incapacidadesen todo el mundo y la causa más común de muerte entraumatismo cerrado. En Estados Unidos se estima en50.000 muertes anuales por esta etiología, y entre 11y 12 millones de ciudadanos europeos y estadouni-denses sufren incapacidades por esta grave enferme-dad. Aunque la incidencia varía con las diferentesáreas geográficas, se estima que alrededor de 200 per-sonas sufren TCE por cada 100.000 habitantes. Afectamás a varones (en relación 2:3) debido a los diferen-tes roles y conducta social de uno y otro sexo. Laedad de máximo riesgo se sitúa entre 15 y los 30 años,razón por la cual genera enormes pérdidas en añospotenciales de vida. Se estima que por cada 250-300TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves, loque conlleva altos costes económicos y sociales
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.En nuestro medio, la causa más frecuente son losaccidentes de tráfico, seguidos de las caídas de dife-rente altura. Estos pacientes suelen tener lesionesmúltiples, lo que hace complejo manejarlos, ademásde por problemas diagnósticos y organizativos, fun-damentalmente por la competencia de prioridades, yaque tratamientos adecuados para un cuadro puedenser perjudiciales para otro.En las últimas tres décadas hemos asistido a im-portantes avances en los conocimientos fisiopatológi-cos del TCE, así como en nuestra capacidad para mo-nitorizar en el laboratorio y a la cabecera del pacientemúltiples variables fisiológicas. Sin embargo, en estetiempo se han producido escasos avances terapéuti-cos, y se admite que la disminución de la mortalidades más una respuesta a la mejora en los cuidados crí-ticos, las indicaciones quirúrgicas y la adherencia alas guías internacionales o locales que a la existenciade nuevos fármacos. Distintos factores se han relacio-nado con mal pronóstico en estos pacientes
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, ademásde las variables clásicamente consideradas
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(tabla 1).
FISIOPATOLOGÍA
El TCE es un proceso dinámico, esto implica queel daño es progresivo y la fisiopatología, cambianteincluso hora a hora (fig. 1). Se produce daño por le-sión primaria inmediatamente tras el impacto debidoa su efecto biomecánico; en relación con el mecanis-mo y la energía transferida, se produce lesión celular,desgarro y retracción axonal y alteraciones vascula-res. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas,su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focalescomo la contusión cerebral, en relación con fuerzasinerciales directamente dirigidas al cerebro y lesionesdifusas, como la lesión axonal difusa, en relación confuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación.
TABLA 1.
Factores predictores de malosresultados
Hipotermia al ingresoHipotensión en las primeras 4 h hospitalariasRetraso en la monitorización de la presión intracranealMecanismo lesional de alta energíaEdadGCS de ingresoTamaño y reactividad pupilarPatrón en la tomografía computarizada cerebralAnticoagulación previaRetraso en el ingreso en UCI
 
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La lesión cerebral secundaria se debe a una seriede procesos metabólicos, moleculares, inflamatoriose incluso vasculares, iniciados en el momento deltraumatismo, que actúan sinérgicamente. Se activancascadas fisiopatológicas, como el incremento de laliberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamen-talmente glutamato, que a través de la activación dereceptores MNDA/AMPA alteran la permeabilidadde membrana aumentando el agua intracelular, libe-rando potasio al exterior y produciendo la entradamasiva de calcio en la célula. Este calcio intracelularestimula la producción de proteinasas, lipasas y endo-nucleasas, lo que desemboca en la muerte celular in-mediata, por necrosis con respuesta inflamatoria, odiferida, sin inflamación, por apoptosis celular. Seproduce activación del estrés oxidativo, aumento deradicales libres de oxígeno y N
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, y se produce dañomitocondrial y del ADN. Estas lesiones secundariasson agravadas por daños secundarios, tanto intracra-neales (lesión masa, hipertensión intracraneal, con-vulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipo-tensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía,hipertermia, etc.)
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(tabla 2). En la fisiopatología delTCEG, no debemos olvidar la respuesta inflamatorialocal y patológica que suele haber.Además de la lesión primaria y el daño secundario,se alteran los mecanismos fisiológicos de protección,motivo por el cual hay un periodo de alta vulnerabili-dad cerebral. Durante este periodo, una segunda agre-sión causaría mayor daño secundario. El desacopla-miento flujo/consumo y la alteración de laautorregulación son dos mecanismos implicados enel aumento de la vulnerabilidad. Puede estar en rela-ción con fallo energético, mayor producción de radi-cales libres y activación de la enzima NOSi.El cerebro tiene la capacidad de adaptar el flujosanguíneo cerebral (FSC) al consumo de oxígeno ce-rebral (CMRO
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). Esta propiedad se conoce como aco-plamiento flujo/consumo y puede abolirse en deter-minadas condiciones, entre otras en el TCE. Además,el FSC se mantiene constante en una amplia gama depresiones arteriales en individuos sanos (60-140mmHg de presión arterial media [PAM]). La presiónde perfusión cerebral (PPC) está determinada por ladiferencia entre la PAM y la PIC. El FSC = PPC / R= constante, donde R es la resistencia arteriolar. Estosignifica que, ante cambios en la PPC, el cerebro va-riará la resistencia arteriolar para mantener el flujoconstante. Esta propiedad es la autorregulación me-cánica. Sin embargo, en el 50% de los TCEG estapropiedad está abolida o deteriorada, de forma regio-nal o general. En esta situación, cambios en la PPC setraducirán en cambios en el FSC pasivamente. Es im-portante destacar la heterogeneidad regional y gene-ral cerebral respecto a medidas metabólicas y de flu- jo
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.Rosner et al
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, a principios de la década de los no-venta, propusieron que al aumentar la PPC se produ-ciría un descenso en el FSC por disminución de laresistencia vascular, y de esta forma descendería laPIC y viceversa, y recomendaban aumentar la PPCante elevaciones de la PIC. Para que esto tenga lugar,se requiere que la autorregulación esté conservada.Esta teoría ha recibido muchas críticas, pues exigeasumir que la autorregulación permanece indemne yque no existe la posibilidad de territorios con vaso-plejía. Además debería estar disminuida la PAM pre-viamente a la elevación de la PIC. Estudios clínicosno han demostrado su eficacia, por lo que no se reco-mienda mantener PPC > 70 mmHg; las guías actualesrecomiendan una PPC alrededor de 60 mmHg
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.Por el contrario, Asgëirsson postula que en elTCEG, además de la alteración de la autorregulación,se produce vasodilatación y aumento de la permeabi-lidad de la barrera hematoencefálica (BHE)
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. En estasituación, el aumento de la PPC producirá mayor ede-ma vasogénico. Utilizan en sus pacientes bloqueado-res adrenérgicos para disminuir la presión arterial,fármacos como la ergotamina que produzcan vaso-constricción venosa, para así disminuir el volumensanguíneo cerebral, aumento de la presión oncótica yvasoconstricción precapilar. Mantienen PPC alrede-dor de 55 mmHg y cierto grado de hipernatremia. Lacrítica que se hace a esta teoría es que no siempre eledema es hidrostático y hay alteración de la BHE;además, bajas PPC podrían ocasionar isquemia cere-bral. Otros grupos no han demostrado los atractivosresultados publicados por el grupo de Lund.
Figura 1. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico.
LesiónbiomecánicaDañosecundario Alteración demecanismosde protección
Traumatismo craneoencefálico (daño progresivo)
LesiónprimariaIsquemiaExcitotoxicidadFallo energéticoEdema cerebralInflamación Alteración dela autorregulaciónDesacoplamientooferta/consumo
TABLA 2.
Lesiones secundarias
IntracranealesExtracraneales
Aumento de la presiónintracranealReducción del flujosanguíneo cerebralReducción de la presión deperfusión cerebralLesión por reperfusiónLesión masaConvulsionesEdema cerebralIsquemiaHipotensión arterial/shockHipoventilaciónHipoxemiaHipertermiaHipotermiaHiponatremiaHipoglucemia ohiperglucemiaSepsisDisfunción multiorgánica
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