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Med Intensiva.
2008;32(8):391-7
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El vasospasmo cerebral es una de las principa-les causas de morbimortalidad en los pacientescon hemorragia subaracnoidea por rotura de unaneurisma cerebral. Cuando el vasospasmo sehace resistente al tratamiento médico máximo, eltratamiento endovascular es una opción terapéu-tica para incrementar el flujo sanguíneo cerebral y evitar lesiones isquémicas cerebrales. Los rápi-dos avances en técnicas endovasculares permi-ten utilizar la angioplastia transluminal percutá-nea y la infusión intraarterial de diversosfármacos vasodilatadores para revertir el vasos-pasmo. En este artículo se revisan las diferentestécnicas endovasculares disponibles y se descri-ben sus mecanismos de acción, técnicas de ad-ministración, resultados clínicos y complicacio-nes.
PALABRAS CLAVE:
Vasospasmo intracraneal. Hemorragiasubaracnoidea. Tratamiento endovascular. Aneurisma. Angio- plastia con balón.
ENDOVASCULAR TREATMENT OF CEREBRAL VASOSPASM DUE TO ANEURYSMALSUBARACHNOID HEMORRHAGECerebral vasospasm remains a leading causeof death and disability in patients with aneurysmalsubarachnoid hemorrhage. When vasospasm be-comes refractory to maximal medical treatment,endovascular therapies may be considered as anoption to increase cerebral blood flow to preventcerebral infarction. Endovascular techniques in-clude transluminal balloon angioplasty and intra-arterial infusion of vasorelaxants.This article reviews the various endovasculartechniques for the treatment of cerebral va-sospasm and discusses the mechanisms of ac-tion, techniques of administration, clinical results,and limitations of these treatment strategies.
KEY WORDS:
 Intracranial vasospasm. Subarachnoid hemorr-hage. Endovascular therapy. Aneurysm. Angioplasty. Balloon.
INTRODUCCIÓN
El vasospasmo es la principal causa de muerte ydiscapacidad tras los efectos iniciales de la hemorra-gia subaracnoidea (HSA) causada por la rotura de unaneurisma cerebral.A pesar de los avances introducidos en la terapianeurointensiva y el desarrollo de nuevas técnicas en-dovasculares, se estima que un 25-30% de los pa-cientes que sobreviven a una hemorragia subaracnoi-dea aneurismática sufren complicaciones isquémicasen las siguientes semanas y entre el 12 y el 17% de to-dos los casos de HSA mueren o permanecen con grandiscapacidad debido a complicaciones isquémicas
1
.Se estima que en un 5-9% de los pacientes con HSAque mueren o permanecen con discapacidad severa elvasospasmo es la causa
2-4
.Se define vasospasmo cerebral como el estrecha-miento diferido y reversible de las arterias cerebralesque ocurre tras la HSA (típicamente entre el cuarto y
Puesta al día en Medicina Intensiva:Neurointensivismo
Tratamiento endovascular del vasospasmo cerebral inducidopor hemorragia subaracnoidea aneurismática
PEDRO P. ALCÁZAR
a
, ALEJANDRO GONZÁLEZ
b
Y ANTONIO ROMANCE
c
a
Servicio de Radiología. Unidad de Neurorradiología Intervencionista. Hospital Universitario Virgen de las Nieves.Granada. España.
b
Servicio de Radiología. Unidad de Neurorradiología Intervencionista. Hospital Universitario Virgen del Rocío.Sevilla. España.
c
Servicio de Radiología. Unidad de Neurorradiología Intervencionista. Hospital Universitario Carlos Haya. Málaga. España.
Correspondencia: Dr. P.P. Alcázar Romero.Unidad de Neurorradiología Intervencionista. Hospital UniversitarioVirgen de las Nieves. Hospital de Rehabilitación y Traumatología.Ctra. de Jaén, s/n. 18013 Granada. España.Correo electrónico: ppalcazar@ya.comManuscrito aceptado el 6-6-2008.
 
ALCÁZAR PP ET AL. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DEL VASOSPASMO CEREBRAL INDUCIDO POR HEMORRAGIASUBARACNOIDEA ANEURISMÁTICA
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el decimocuarto día) y afecta comúnmente a las arte-rias proximales del polígono de Willis. Aunque nues-tro conocimiento sobre sus mecanismos fisiopatológi-cos es incompleto, se considera que el contactoprolongado de la sangre subaracnoidea con la pared delas arterias es el factor primario inductor del vasos-pasmo. Dicho estrechamiento arterial afecta al flujosanguíneo cerebral y la adecuada oxigenación del te- jido cerebral, y puede dar lugar a fenómenos isquémi-cos que pueden manifestarse como disminución delnivel de conciencia, estado confusional, alteracionesmotrices o del lenguaje, incremento de la presión ar-terial y empeoramiento de la cefalea. El diagnósticode vasospasmo se basa principalmente en la clínicaneurológica y en los hallazgos en la angiografía cere-bral. Aunque el vasospasmo angiográfico ocurre en el70% de los pacientes, sólo en un 20-30% se desarro-lla un déficit neurológico isquémico tardío (
delayed ischemic neurological deficit 
[DIND] en la literaturaanglosajona)
3
. Entre sus factores predictores se en-cuentran la presencia de un grueso coágulo cisternal,el rápido incremento en las velocidades de la arteriacerebral media según el Doppler transcraneal, unapuntuación en la escala de coma de Glasgow < 14 alingreso y la rotura de un aneurisma de la arteria co-municante anterior o de la arteria carótida interna
4
.Entre las estrategias terapéuticas utilizadas actual-mente para la prevención del vasospasmo sintomáti-co, se encuentran la llamada triple H
5
(hipertensión,hipervolemia, hemodilución), la administración deantagonistas de los canales del calcio
6
, la cirugía pre-coz con retirada del coágulo subaracnoideo
7
y el dre-naje de líquido cefalorraquídeo en la región lumbar
8
.El tratamiento endovascular se reserva típicamentepara tratar los DNID resistentes al tratamiento médicomáximo. Sin embargo, las indicaciones clínicas con-cretas y el momento más adecuado para su instaura-ción no están bien establecidos. Ante un DNID en elque se han descartado otras causas como hidrocefalia,crisis comiciales o alteraciones electrolíticas y que noresponde a la terapia triple H, debería considerarse laterapéutica endovascular y eventualmente instaurarsehoras después del inicio del cuadro deficitario. El be-neficio parece ser mayor cuanto más precozmente seinicie el tratamiento, por lo que la detección tempranadel DNID es de vital importancia. En pacientes consignos lateralizadores, el diagnóstico de DNID puedeno ser dificultoso. Sin embargo, en pacientes conaneurismas de la línea media, que tienden a presentarcambios sutiles en el estado mental difíciles de objeti-var, se ha definido DNID como una caída de más de 2puntos en la escala de coma de Glasgow
9
. Eskridge etal
10
han propuesto los siguientes criterios de indica-ción del tratamiento endovascular:
a)
déficit neuroló-gico de nueva aparición no debida a otras causas;
b)
que no haya evidencia de infarto establecido en latomografía computarizada (TC) craneal;
c)
déficit re-sistente al tratamiento hiperdinámico, y
d)
evidenciaangiográfica de vasospasmo que concuerde topográfi-camente con la clínica deficitaria.El objetivo del tratamiento endovascular es el in-cremento del flujo sanguíneo cerebral para evitar da-ño isquémico irreversible, por lo que el mayor bene-ficio se obtiene cuanto más precozmente se instaure.Consiste en la dilatación mecánica de arterias me-diante catéteres-balón (angioplastia transluminal per-cutánea [ATP]) y/o mediante la instilación intraarte-rial de diferentes fármacos vasodilatadores.En este artículo se revisan las técnicas endovascula-res disponibles en la actualidad para el tratamiento delvasospasmo sintomático resistente al tratamiento mé-dico como la angioplastia transluminal con balón y lainfusión intraarterial de diferentes fármacos vasodila-tadores. Se discuten las indicaciones, los mecanismosde acción, la técnica de administración, la eficacia y lascomplicaciones potenciales de cada una de ellas.
ANGIOPLASTIA TRANSLUMINALCON BALÓN
En 1984 Zubkov et al
11
publicaron por primera vezla utilización de angioplastia con balón para el trata-miento del vasospasmo en pacientes con HSA, y de-mostraron la capacidad para tratar por vía endovas-cular las lesiones estenóticas intracraneales. Desdeentonces, numerosas publicaciones han demostradola eficacia y la seguridad de este tratamiento
12-18
.
Mecanismo de acción
La ATP se ha usado para tratar de forma efectivael vasospasmo localizado en los segmentos proxima-les de las arterias cerebrales compuestos por capasmusculares más gruesas. El objetivo primario de laATP es dilatar estos segmentos proximales para me- jorar con ello el flujo sanguíneo, la oxigenación y elmetabolismo del territorio distal.Aunque la experiencia en humanos ha demostradoque la ATP revierte el vasospasmo de forma durade-ra, no se conoce completamente el mecanismo preci-so por el que se produce este efecto. Los hallazgoshistológicos en las arterias afectadas por vasospasmomuestran diferencias significativas entre las arteriasintervenidas y las no tratadas. Éstas muestran prolife-ración de tejido conectivo en la íntima y en la capamedia, mientras que las arterias tratadas con ATPmuestran compresión y estiramiento de sus paredes(fibras musculares lisas, tejido conectivo y láminaelástica interna) sin daño celular o rotura
13,14
. Se pos-tula que la disfunción de las fibras musculares y la ro-tura del tejido conectivo proliferante en la pared arte-rial vasospástica son los mecanismos por los que laATP logra su efecto vasodilatador duradero
15
.
Técnica de administración
Tipo de balón
Desde la descripción inicial de Zubkov et al
11
en1984, se han desarrollado innovaciones tecnológicasen catéteres y balones que ha conferido a la ATP másseguridad y aplicabilidad. Inicialmente se utilizaronbalones de látex relativamente rígidos, que fueron sus-
 
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tituidos a finales de los años ochenta por balones de si-licona dirigidos por flujo y, más recientemente, balo-nes dirigidos con guía. Éstos mejoran la navegabili-dad y, por lo tanto, la capacidad para cateterizar vasosinalcanzables para los dirigidos por flujo, aunque po-drían conllevar mayor riesgo de perforación vasculary rotura
16
. Entre los balones dirigidos con guía, exis-ten modelos flexibles y no flexibles. Los balones fle-xibles son teóricamente menos traumáticos para la pa-red del vaso y navegan más fácilmente en anatomíastortuosas. Sin embargo, sus diámetros mínimos dispo-nibles son 3,5-4 mm, tamaño mayor que la porciónmás proximal de las arterias cerebrales anterior o me-dia, lo que supone riesgo de rotura de esos vasos. Losbalones no flexibles, aunque son más traumáticos porsu mayor rigidez, están disponibles en tamaños de 2-2,25 mm y no se puede inflarlos fácilmente por enci-ma de su diámetro nominal. Sólo desde hace poco sedispone de balones específicamente diseñados para laATP intracraneal, que probablemente mejoren las ci-fras de eficacia y seguridad de esta técnica publicadasen la década pasada
17
. De estos balones, merece men-cionar el balón flexible de baja presión dirigido conguía Hyperglide (EV3 Neurovascular, Irvine,California, Estados Unidos), así como el balón no fle-xible dirigido por guía Gateway (Boston Scientifics,Nanterre, Cedex, Francia).
 Descripción del procedimiento
Antes de iniciar el procedimiento endovascular, serealiza una TC craneal para descartar hemorragia ce-rebral, hidrocefalia o infarto extenso reciente. LaATP intracraneal se lleva a cabo vía transfemoral ydebería limitarse a equipos de neurorradiólogos inter-vencionistas con adecuado entrenamiento en estastécnicas. Inicialmente se obtienen series angiográfi-cas con sustracción digital para dilucidar si la locali-zación de los vasos espásticos se correlaciona con eldéficit neurológico del paciente. El procedimiento te-rapéutico se lleva a cabo idealmente con anestesia ge-neral, para evitar movimientos indeseados del pa-ciente que podrían favorecer complicaciones como larotura arterial. Para evitar fenómenos tromboembóli-cos, se hepariniza a los pacientes, a menos que hayauna contraindicación absoluta, antes de la cateteriza-ción intracraneal hasta mantener un tiempo de coagu-lación activado (ACT) de 2,5-3 veces el control basalo generalmente > 300 s. Tras la colocación de un ca-téter guía de 5 o 6 Fr en la porción cervical distal dela arteria cerebral afectada, y controlando con mapaarterial digital
(roadmap),
se realiza el microcatete-rismo de la arteria o las arterias afectadas medianteun catéter balón, con el que se procede a la angio-plastia a continuación. Típicamente el vasospasmoafecta a los segmentos A
1
de la arteria cerebral ante-rior y a los M
1
y M
2
de la arteria cerebral media, y me-nos frecuentemente a los segmentos P
1
de la arteriacerebral posterior y otros vasos del territorio verte-brobasilar. Los segmentos distales de la vasculaturacerebral no se han considerado tratables medianteATP por la dificultad de acceso por vía endovascular,así como por cuestiones de seguridad de la dilatacióntransluminal en vasos de paredes finas. Puede ser ne-cesaria la infusión intraarterial de papaverina para fa-cilitar el paso del microcatéter por el vaso espástico.La técnica de ATP intracraneal requiere dilatacioneslentamente progresivas. Eskridge et al
10
recomenda-ban dilataciones mecánicas sucesivas con diámetroscrecientes de la luz del vaso en cuatro pasos (el 25, el50, el 75 y el 100% del diámetro) con desinflados in-termedios. Debe tenerse especial cuidado en no dila-tar el vaso por encima de su diámetro original paraminimizar el riesgo de rotura arterial.
Eficacia clínica y resultados
Se ha evaluado el efecto de la ATP en función de di-ferentes variables resultado, como son la mejoría neu-rológica, los cambios angiográficos y de Dopplertranscraneal (DTC) o mediciones del flujo sanguíneocerebral. Los cambios angiográficos y de velocidadesen el DTC no son los marcadores ideales para valorarel éxito del tratamiento, puesto que no proporcionaninformación sobre el estado funcional del lecho vascu-lar distal. Éste puede evaluarse indirectamente por lamejoría clínica o directamente mediante estudios deflujo sanguíneo cerebral antes y después del tratamien-to. A pesar de que se han publicado excelentes resulta-dos angiográficos de la ATP (mejoría angiográfica cer-cana al 100%)
18,19
, sus resultados clínicos son variablesy las tasas de mejoría neurológica oscilan entre el 31 yel 93% tras el tratamiento
20-22
. En una extensa revisiónde la literatura, Hoh et al
21
estimaron que el 62% de lospacientes mejoraron de su déficit neurológico tras laangioplastia. La probabilidad de obtener resultados clí-nicos favorables está relacionada con la instauraciónprecoz del tratamiento tras la aparición del DNID, aun-que las ventanas terapéuticas máximas recomendadasvarían: 2 h
22
, 12 h
12,23
o 24 h
20
. En nuestra opinión, eltratamiento endovascular no debería demorarse más de2 h tras la aparición del DNID.Las variaciones del flujo sanguíneo cerebral tras laATP se han medido mediante resonancia magnética(potenciada en difusión y en perfusión), TC con xenón,tomografía por emisión de positrones (PET) y TC poremisiones monofotónicas (SPECT). Hoh et al
21
publi-caron una mejoría general del flujo sanguíneo cerebralen el 85% de los pacientes tratados con ATP.Por el momento no se han publicado datos de en-sayos clínicos aleatorizados que evalúen el efecto dela ATP en el resultado neurológico final. Existe unensayo clínico en marcha –A trial of cerebral angio-plasty for post subarachnoid haemorrhage sympto-matic vasospasm (VERITAS
24
)–, cuya población deestudio son pacientes con DNID tras HSA y que exa-mina si a 1 año de seguimiento la ATP combinadacon el mejor tratamiento médico reduce la proporciónde pacientes con resultado neurológico desfavorablerespecto al mejor tratamiento médico solo. Dicho es-tudio tiene prevista su finalización en 2010 tras re-clutar a 200 pacientes.
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