DIABETES MELLITUS TIPE 2

Disusun dalam Rangka untuk Memenuhi Penugasan Blok Endokrin

Disusun Oleh: Merlin Mariandari (07711123) Dewil Foenda A (07711163) Anita Dewi C. N. Q (07711176) Tutorial : 04

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA 2009

KASUS DIABETES MELITUS

IDENTITAS Nama Umur Pekerjaan Status Alamat ANAMNESIS Keluhan Utama Riwayat Penyakit Sekarang Dua tahun yang lalu mengeluh badan tersa lemas. Pernah sembuh, 1 bulan lalu terasa sakit lagi. Pasien periksa ke dokter dan dinyatakan menderita diabetes melitus. Sudah di obati keluhan utama hilang. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan BAK 9x tiap malam, setelah di obati hanya BAK 2x. Gelisah, keringatan juga di sangkal. Pasien banyak minum. Waktu sakit pernah mengalami penurunan berat badan. Dokter memberi obat 2 macam jenis. : Lemas : Bp. M : 70 tahun : Pensiunan pegawai Puskesmas : Menikah : Kenayan RT 1 RW 15, Borobudur, Magelang

Anamnesis Sistem Cerebrospinal : Demam (-), nyeri kepala (-), pusing (-), pingsan (-) Cardiovascular Respirasi Digesti : Berdebar-debar (-), Ngantuk (+), nyeri dada (-)

: Sesak nafas (-), Batuk (-), pilek (-) : Mual (-), Muntah (-), Nafsu makan menurun (-), Nyeri

perut (-), BAB (N), penurunan BB (+) Uropoetika : BAK (-)

Musculoskeletal: Lemas (+), nyeri sendi (-) Integumentum : kulit jari tangan kanan putih (+)

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat tekanan darah tinggi disangkal. Dua tahun yang lalu pernah mengalami keluhan lemas Tidak ada riwayat alergi Tidak ada konsumsi obat tertentu Belum pernah mondok di rumah sakit sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit gula darah Tidak ada keluarga yang alergi Tidak ada keluarga yang hipertensi

Kebiasaan/Lingkungan Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal Lingkungan sekitar bersih Makan teratur Pasien sering berolah raga jalan pagi

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Vital Sign Tekanan darah: 140/80 mmHg Nadi Respirasi :73 x/menit : 14 x/ menit : Cukup : Composmentis

Suhu BB//TB Kepala Leher Abdomen

: 35,7 oC : 50kg/ 167 cm : Conjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-) : limfonodi leher tidak teraba,pembesaran kelenjar tiroid (-) : (-)
3

Kulit Ekstremitas MASALAH/ DD

: Telapak tangan basah (-), berkeringat (-) : Akral dingin (+), edema pretibial (-), tremor (-)

1. Diabetes Melitus 2. Hipotiroidisme 3. hiperparatiroidisme PEMERIKSAAN LANJUTAN 1. Tanggal 11 April 2009 GDS 423 mg/dl

2. Tanggal 18 April 2009 GDP 175 mg/dl

GD2PP 161 mg/dl

3. Tanggal 5 Mei 2009 GDS 152 mg/dl

DIAGNOSIS KERJA Diabetes mellitus tipe 2

RENCANA PENATALAKSANAAN 1. Tanggal 5 Februari 2007 BAB cair > 5x

4

TD 170/ 90 mmHg Badan lemas

TERAPI Cotriemoksazole PPV Captopril

2. Tanggal 17 Februari 2008 TD 110/ 70 mmHg

Febris Sakit perut Pusing (+) Diare (-) BAB lancar

TERAPI Cloramfenicol 4x2 Paaracetamol 3x1 Antacid 3x1 Intra nevit E 1x1 Control 3 hari

3. Tanggal 20 Februari 2008 Perut perih (-)

TERAPI

Intra maag 3x Klorit 4x2 Neuralgin 3x1 (ssd) Intra nervit E 1x1

4. Tanggal 11 April 2009 TD 120/ 80 mmHg GDS 423 mg/dl Suspect DM

TERAPI Glibenclamid 1x1 X Kalk Vit B1 3x1 Vit C 3x1

5. Tanggal 18 April 2009 Gatal

TERAPI Nutrivita

Tetrasiklin 3x1

6. Tanggal 5 mei 2009 TD 140/ 70 mmHg Pusing (-)

TERAPI Intra nervit E 1x1

PEMBAHASAN

INTERPRETASI HASIL ANAMNESIS Pasien, 70 tahun, pensiunan pegawai puskesmas, pasien mengeluhkan lemas. Lemas dirasakan sejak 2 tahun yang lalu, keluhan sempat sembuh dan dirasakan lagi sejak 1 bulan yang lalu. Pasien sudah pergi k dokter dan dinyatakan menderita diabetes mellitus. Sebelum diobati nafsu makan meningkat dan pasien BAK 9x tiap malam, namun ketika sudah diobati BAK 2x sehari.

Pasein mengkonsumsi 2 macam jenis obat. Pasien sering merasakan ngantuk sehabis makan dan kulit pada jari tangan kanan terdapat warna putih yang tidak gatal sejak 3 bulan yang lalu. INTERPRETASI HASIL PEMERIKSAAN Dari pemeriksaan fisik pasein mengalami hipertensi grade 1, hipotermi, dan akral dingin. Dari pemeriksaan penujang terakhir didapatkan bahwa pasien

hiperglikemia karena didapatkan kadar glukosa darah sewaktu 152 mg/dl. ALASAN DIAGNOSIS BANDING Karena keluhan utama pasien adalah lemas disertai dengan mengantuk, poliuri, polidipsi, polifagi, dan penurunan berat badan. Pasien telah dinyatakan DM sejak 2 tahun yang lalu.

ALASAN MASALAH / DIAGNOSIS KERJA Pasien dengan umur 70 tahun menderita diabetes mellitus tipe 2 dengan gejala trias klasik DM yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi yang disertai dengan penurunan berat badan, dengan hasil pemeriksaan GDP 175 mg/dl dan GD2PP 161 mg/dl.

Diabetes Mellitus
Pengertian Suatu sindrom dengan terganggunya metabolism karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin. ( Guyton & Hall 2007 ) Diabetes mellitus ditandai oleh kadar glukosa yang meningkat secara kronis. Kadar GDP pada berbagai keadaan adalah sebagai berikut : Diabetes 7,0 mmol/L, TGT 6-7 mmol/L, Normal < 6 mmol/L; Kadar glukosa 2 jam setelah pemberian 75 gr glukosa kedalam plasma adalah : Diabetes 11,1 mmol/L, TGT 7,8 11,1 mmol/L, Normal < 7,8 mmol/L. ( Davey, 2003 ) Klasifikasi Terdapat 2 tipe utama diabetes mellitus : 1. Diabetes Mellitus tipe 1, yang juga disebut Diabetes Melitus yang tergantung insulin atau ( IDDM ) yang disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin. Pada DM tipe 1 terjadi defisiensi insulin absolute setelah sel beta pancreas dihancurkan oleh proses autoimun pada orang-orang yang memiliki predisposisi secara genetic.

Berbagai macam antibody dapat ditemukan sampai 10 tahun sebelum timbulnya gejala klinis dan menghilang beberapa tahun kemudian. Kondisi autoimun lain yang berhubungan dapat ditemukan pada keluarga pasien. 2. Diabetes Mellitus tipe 2 yang disebut sebagai diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM).

Kasus Pasien: Diabetes tipe 2

Pengertian DM tipe 2 adalah suatu kelompok penyakit metabolic yang disifati oleh hperglikemia akibat kelainan sekresi insulin oleh sel beta pancreas, gangguan kerja insulin atau keduannya. Disebut diabetes jika kadar GDP > 126 mg/dl atau kadar TTGO > 200 mg/dl. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yaitu ketidaksanggupan insulin member efek biologi yang normal pada gula darah tertentu, dikatakan resisten insulin bila dibutuhkan yang lebih banyak untuk mencapai kadar gula darah normal. Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan diabetes klinis. Sel beta pancreas masih dapat mengkompensasi sehingga terjadi hiperinsulinemia,

kadag gula darah masih normal atau sedikit meningkat. Kemudian jika telah terjadi kelelahan sel beta pancreas baru timbul diabetes mellitus klinis yang ditandai dengan kadar gula darah yang meningkat.
10

Etiologi Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. Indeks untuk DM tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Resiko berkembangnya DM tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% nya untuk anak cucunya. Transmisi genetic adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda (mody), yaitu sub tipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pola autosomal dominan. Jika orang tua menderita DM tipe 2 rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1:1, dan sekitar 90% pasti membawa (carier) DM tipe 2. Faktor Resiko 1. Usia dewasa tua (>45 tahun) 2. Obesitas dengan BB > 120%, IMT >23 kg/m2 3. Penderita hipertensi > 140/90 mmHg 4. Riwayat keluarga DM 5. Riwayat DM pada kehamilan 6. Riwayat kehamilan dengan BBL bayi > 4 kg atau bayi cacat

7. Disipidemia: cholesterol HDL > 40 mg/dl dan/ trigliserida >250 mg/dl 8. Pernah TGT/GDPT

11

Patogenesis Sekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu fase dini (fase 1) atau early peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama setelah makan. Insulin yang disimpan yang disekresi pada fase ini adalah insulin yang disimpan dalam sel beta: dan Fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit stelah stimulasi glukosa. Pada ase 1, pemberian glukosa akan meningkatkan sekresi insulin untuk mencegah kenaikan kadar glukosa darah, dan kenaikan glukosa darah selanjutnya akan merangsang fase 2 untuk meningkatkan produksi insulin. Makin tinggi kadar glukosa darah sesudah makan makin banyak pula insulin yang dibutuhkan, akan tetapi kemampuan ini hanya terbatas pada glukosa darah dalam batas normal. Pada DM tipe 2, sekresi insulin di fase 1 tidak dapat menurunkan glukosa darah sehingga merangsang fase 2 untuk menghasilkan insulin lebih banyak. Tetapi sudah tidak mampu meningkatkan sekresi insulin sebagaimana pada orang normal. Gangguan sekresi sel beta menyebabkan sekresi insulin pada fase 1 tertekan, kadar insulin dalam darah turun menyebabkan produksi glukosa hati

meningkat, sehingga kadar glukosa meningkat. Secara berangsur kemampuan fase 2 untuk menghasilkan insulin akan menurun. Dengan demikian perjalanan DM tipe , dimulai dengan gangguan fase 1 yang menyebabkan hiperglikemia dan selanjutnya gangguan fase 2 tidak terjadi hiperinsulinemia akan tetapi gangguan di sel beta.
12

Faktor-faktor yang dapat menurunkan fungsi sel beta diduga merupakan factor yang didapat (acquired) antara lain menurunnya massa sel betea, malnutrisi masa kandungan dan bayi, adanya deposit amilyn dalm sel beta dan efek toksik glukosa (glucose toxicity). Dua defek metabolic yang menandai diabetes tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan perifer berespons terhadap insulin (resistensi insulin). Gangguan Sekresi insulin Pada awal perjalanan penyakit diabetes tipe 2, sekresi insulin tampak normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. Namun polasekresi insulin berdenyut dan osilatif lenyap, dan fase pertama sekresi insulin 9 yang cepat yang dipicu oleh glukosa menurun. Secara kolektif, hal ini adanya gangguan sekresi insulin yang ditemukan pada awal diabetes tipe 2 dan bukan defisiensi insulin. Namun, pada perjalanan penyakit selanjutnya, terjadi defisiensi insulin absolute yang ringan sampai sedang, yang lebih ringan dibandingkan dengan

diabetes tipe 1. Penelitian terakhir menunjukkan adanya suatu protein mitokondria yang memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi oksidatif. Protein ini yang disebut uncoupling protein 2 (UPC2), diekspresikan pada sel beta. Kadar UPC2 intrasel yang tinggi menumpulkan respon insulin, sedangkan kadar yang rendah memperkuatnya. Mekanisme lain kegagalan sel beta pada DM tipe 2 dilaporkan berkaitan dengan pengendapan amiloid di islet. Pada 90% pasien DM tipe 2 ditemukan
13

endapan amiloid pada autopsy. Amilin, komponen utama amiloid yang mengendap ini, secara normal dihasilkan oleh sel beta pancreas dan disekresikan bersama dengan insulin sebagai respon terhadap pemberian glukosa. Hiperinsulinemia yang disebabkan oleh resistensi insulin pada fase awal DM tipe2 menyebabkan peningkatan produksi amilin, yang kemudian mengendap sebagai amiloid di islet. Amilin yang mengelilingi sel beta mungkin menyebabkan sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa. Amiloid bersifat toksik bagi sel beta yang ditemukan pada DM tipe 2 tahap lanjut. ( Robbins ) Pengertian Resistensi Insulin Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metabolic terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk

mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). Resistensi insulin dapat

disebabkan oleh gangguan pre reseptor, rseptor, dan post reseptor.Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin. Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot. Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak, dan menekan produksi glukosa oleh hati. Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang.
14

Resistensi insulin merupakan sindrom heterogen, dengan factor genetic dan lingkungan berperan pada perkembangannya.Resistensi insulin berkaitan dengan kegemukan, sindrom ini juga dapat terjadi pada orang yang tidak gemuk. Factor lain seperti kurangnya aktifitas fisik, makanan mengandung lemak, dinyatakan berkaitan dengan perkembangan terjadinya kegemukan dan resisitensi insulin. Pembesaran depot lemak visceral yang aktif secara lipolitik akan meningkatkan keluaran asam lemak bebas portal dan menurunkan pengikatan dan ekstraksi insulin di hati, sehingga menyebabkan terjadinya hiperinsulinemia sistemik. Peningkatan asam lemak bebas portal akan meningkatkan produksi glukosa di hati melalui peningkatan glukoneogenesis, menyebabkan terjadinya hiperglikemia.

15

Skema Patogenesis DM tipe 2

Predisposisi Genetik
Defek genetic multiple

Lingkungan
kegemukan

Defek sel beta primer

Resistensi insulin jar. Perifer

Gangguan sekresi insulin

Kurangnya pemanfaatan glukosa

Hiperglikemia

Kelelahan sel beta

DM tipe 2

16

17

Manifestasi klinis

Trias DM: 1). Poliuria karena glukosa di urin menimbulkan efek osmotic yang menarik H2O bersamanya sehingga menimbulkan dieresis osmotic. Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah turun mencolok. 2). Polidipsia yang disebakan karena sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotic air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Sel-sel otak sangat peka tehadap penciutan, sehingga timbul gangguan fungsi system sarat dengan rasa haus yang berlebihan pada pasien. 3). Polifagia, karena terjadi defisiensi glukosa intrasel, maka nafsu makan meningkat sehingga pemasukan makanan berlebihan.

80 % kelebihan berat badan. 20 % datang dengan komplikasi, misalnya penyakit jantung iskemik, penyakit cerebrovascular, gagal ginjal, ulkus pada kaki dan gangguan pada penglihatan.

Asthenia Kesemutan Mengantuk Sering luka tidak mau sembuh Visus menurun

18

Gatal-gatal pada kulit Gigi mudah goyah

PENATALAKSANAAN Modalitas yang ada pada penatalaksanaan Diabetes Mellitus terdiri dari : 1. Terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis, meningkatkan aktivitas jasmani dan edukasi berbagai maslah yang berkaitan denga diabetes yang dilakukan secara terus menerus. 2. Terapi farmakologis, yang meliputi pemberian obat obat anti diabetes oral dan injeksi insulin. Tetapi terapi farmakologis ini diberikan jika penerapan terapi non famakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah sebagaiman yang diharapkan. Pemberian terapi farmakologis tetap tidak meninggal kan terapi non farmakologis. TERAPI NON FARMAKOLOGIS a. Terapi Gizi Medis Merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangant

direkomendasikan bagi penyandang Diabetes. Terapi ini adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.

19

Tujuan dari terapi Gizi medis Untuk mencapai dan mempertahankan : 1. Kadar glukosa darah mendekati normal Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl GD2PP < 180 mg/dl Kadar Hb A1c <7 %

2. Takanan Darah < 130/80 mmHg 3. Profil lipid Kolesterol LDL < 100 mg.dl Kolesterol HDL > 40 mg.dl Trigliserida < 150 mg/dl

4. Berat badan senormal mungkin

Komposisi bahan nakan terdiri dari makronutrien dan mikronutrien harus diatur sedemikian mungkin sehingga memenuhi kebutuhan diabeteis secara tepat. JENIS BAHAN MAKANAN Karbohidrat : Diberikan tidak lebih dari 55-65 % dari total kebutuhan energi sehari atau tidak boleh lebih dari 70 % jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ( MUFA ). Protein : Jumlah kebutuhan protein sekitar 10-15 % dari total kalori per hari.

20

Lemak : Konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari.

b.

Latihan Jasmani

Prinsip latihan jasmani, yaitu memenuhi hal seperti : Frekuensi, intensitas, durasi dan jenis. Frekuensi : Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan

teratur 3-5 kali per minggu Intensitas Durasi : Ringan-sedang ( 60-70% Maximum Heart Rate ) : 30-60 menit

Jenis

: latihan jasmani endurans

Kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenabg, dan bersepeda. TERAPI FARMAKOLOGIS a. Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2 b. Sulfonilurea : Glikazid, Glibenclamid, Talbumid dapat meningkatkan

pelepasan insulin dari sel pancreas ( dengan menutup saluran K+ , menyebabkan depolarisasi sel ). c. Biguanid : Metformin : Akarbosa menghambat pencernaan

d. Inhibitor -glukosidase

karbohidrat, mengurangi absorpsi glukosa di usus. e. Regulator glukosa setelah makan insulin.
21

: Repaglinid menstimulasi pelepasan

f. Tiazolidinedion

: rosglitazon, Pioglitazon.

g. Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua diabetes tipe 1 dan sebagian pada pasien diabetes tipe 2. KOMPLIKASI

Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolic akut ( hipoglikemia atau hiperglikemia ) atu pada tahap lanjut, akibat kerusakan mikrovaskular atau makrovaskular, resikonya tergantung pada control terhadap kadar glukosa dan factor resiko vascular konvensional. 1. Komplikasi mikrovaskular diabetes a. Penyakit Mata ( Retinopati ) Retinopati terjadi akibat dari penebalan membrane basal kapiler, yang menyebabkan pembuluh darah mudah bocor ( perdarahan dan eksudat padat ), pembuluh darah tertutup ( iskemia retina dan pembuluh darah baru ) dan edem macula. b. Nefropati Keadaan ini terjadi 15-25 tahun setelah diagnosis pada 35-45% pasien dengan diabetes tipe 1 dan < 20 % pasien dengan diabetes tipe 2. Lesi awal adlah hiperfiltrasi glomerolus (peningkatan laju filtrasi glomerulus ) yang menyebabkan penebalan difus pada membrane basal glomerulus. Gambaran klinis awalnya asimtomatik, kemudian timbul hipertensi, edema, uremia.
22

c. Neuropati

Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kerusakan pad pembuluh darah kecil member nutirsi pada saraf perifer, dan metabolism gula yang abnormal. 2. Komplikasi makrovaskular pada diabetes mellitus a. Penyakit kaki Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perifer ( kaki yang dingin dan nyeri ), neuropati perifer ( kaki hangat, sering hanya dengan nyeri ringan ), dan peningkatan kecendrungan untuk terinfeksi, sehingga terbentuk ulkus, Infeksi ( selulitis dan osteomielitis ), Gangren, dan kaki Charcot ( kaki hangat/panas dengan kerusakan sendi ). b. Hipoglikemia Merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita diabetes yang menjalani terapi dan terkadang pada pada mereka yang menjalani terapi sulfonylurea. Gejala timbul saat glukosa 2,2 mmol/L, walaupun banyak penderita diabetes yang terbiasa dengan kadar glukosa darah yang tinggi baru menunjukkan gejala pada kadar yang lebih tinggi lagi.

23

PENULISAN RESEP

24

KESIMPULAN DAN SARAN

Diabetes adalah suatu sindrom metabolism yang disebabkan oleh resistensi insulin dan defisiensi insulin. Insidens dan prevalensi diabetes mellitus makin meningkat yang didahului oleh berbagai factor resiko penyakit kardiovaskular yang pada dasarnya diawali oleh resistensi insulin. Resistensi insulin adalah suatu keadaan terjadinya gangguan respons metabolic terhadap kerja insulin, akibatnya untuk kadar glukosa plasma tertentu dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak daripada normal untuk

mempertahankan keadaan normoglikemi (euglikemi). Resistensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan pre reseptor, rseptor, dan post reseptor.Gangguan pre reseptor dapat disebabkan oleh antibody insulin dan gangguan pada insulin. Gangguan reseptor dapat disebabkan oleh jumlah reseptor yang berkurang atau kepekaan reseptor menurun. Sedangkan gangguan pada post reseptor disebakan oleh gangguan pada froses fosforilasi dan pada signal transduksi di dalam sel otot. Kerusakan post reseptor ini menyebabkan kompensasi peningkatan sekresi insulin oleh sel beta, sehingga terjadi hiperinsulinemia pada keadaan puasa ataupun post prandial.

Sensitivitas insulin adalah kemampuan insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan cara menstimulasi pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak, dan menekan produksi glukosa oleh hati.
25

Resistensi insulin dalah keadaan sensitivitas insulin berkurang. Intervensi berupa perubahan pola hidup dengan terapi nutria medic dan latihan jasmani member hasil yang memuaskan dalam jangka pendek. Walaupun banyak teori tentang terjadinya resistensi insulin, Mekanisme resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe 2 yaitu samapai saat inu belum jelas.

26

REFERENSI
1. Price, S.A., Wilson, L.M., Gralnick., 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis, Proses-Proses Penyakit, Buku 2, edisi 4, hal 1260-1270, EGC, Jakarta 2. Robbins, SL, Kumar.V.,1987. Buku Ajar Patologi I edisi 4, Editor terjemahan oleh Oswari, J., EGC, Jakarta. 3. Guyton & Hall, 2007, Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
4. Sudoyo, Aru W,.et al../editor. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 5. Anna Jonsson, M.Sc., Valeriya., 2008. Clinical Risk Factors, DNA Variants, and the Development og Type2 Diabetes, NEJM, 359: 21, 2008. 6. The BARI 2D Study Group, NEJM,369:24, 2009.
7. American Diabetes Association, Diabetes Care : 30:S42-S47, 2007