GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPTULO III

Infarto del miocardio con elevacin del ST

Mnica Jaramillo, MD Instituto de Enfermedades Cardiovasculares Fundacin Santa F de Bogot

DEFINICIN
l infarto agudo del miocardio (IAM) se define por sus caractersiticas clnicas, electrocardiogrficas, bioqumicas y patolgicas. Se acepta que el trmino significa muerte de miocitos cardacos causados por isquemia prolongada. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocrdica. Un infarto en evolucin se traduce en elevacin del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clnicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6. Esta gua corresponde principalmente a pacientes con elevacin persistente del ST en el ECG. El IAM tambin puede confirmarse cuando los niveles sanguneos de los marcadores cardacos estn elevados casi al tiempo o poco despus de las manifestaciones clnicas de isquemia miocrdica. El marcador preferido es la troponina I o T, variedades prcticamente especficas de dao miocrdico.

PATOGNESIS DEL IAM

El sndrome agudo es causado por reduccin sbita en el flujo sanguneo coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin vasoconstriccin concomitante. El cuadro clnico y sus consecuencias dependern de la localizacin de dicha obstruccin, as como de la severidad y duracin de la isquemia. En el IAM con elevacin del ST, la trombosis persistente con oclusin completa es la causa ms frecuente: en 68-75% de los casos fatales, sta es precipitada por la ruptura de una placa vulnerable. Otros mecanismos son inflamacin, erosin de la placa y en raras ocasiones, embolizacin. Casi de todos los trombos que evolucionan a infarto parecen desarrollarse sobre placas que han venido causando estenosis leve o moderada; sin embargo, aquellas que causan obstruccin severa ofrecen ms riesgo de causar eventos agudos. El infarto causado por oclusin completa de una arteria coronaria empieza despus de 1530 minutos de isquemia severa e ir progresando del subendocardio al subepicardio con una evolucin que depende del tiempo (el fenmeno llamado del frente de onda). La reperfusin, incluyendo el reclutamiento de colaterales, puede salvar porciones de miocardio a riesgo de necrosarse; ese flujo, subcrtico pero persistente, puede extender el lapso de

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tiempo en que puede salvarse miocardio mediante la reperfusin. La circulacin colateral se da ms en las obstrucciones crnicas (edad avanzada) que en las agudas.

era tromboltica, mostraron una fatalidad promedio de 18%. Con el uso amplio de los medicamentos trombolticos, la aspirina y las intervenciones coronarias precoces, la mortalidad total en el primer mes se ha reducido a 67% en estudios clnicos bien valorados.

HISTORIA NATURAL DEL IAM

Estudios comunitarios muestran consistentemente que el ataque agudo es fatal entre el 30% y el 50% de los casos; la mitad de estas muertes ocurre en las dos primeras horas. La mortalidad comunitaria no parece haber cambiado en los ltimos 30 aos. En contraste, la fatalidad intrahospitalaria s ha disminuido significativamente. Antes de generalizarse las unidades coronarias la mortalidad intrahospitalaria promedio estaba en 25-30%. Estudios practicados ya en los 80s, poco antes de la

FASES DE TRATAMIENTO
La primera preocupacin del mdico debe ser prevenir la muerte. El personal que cuida a las vctimas de un IAM debe minimizar las molestias y el estrs del paciente as como limitar la extensin del dao miocrdico. El cuidado puede ser dividido en cuatro fases, resumidas as:

TABLA No.1 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO FASES DE TRATAMIENTO

FASE 1 CUIDADO DE EMERGENCIA

FASE 2 CUIDADO TEMPRANO

FASE 3 CUIDADO SUBSIGUIENTE

FASE 4 ESTRATIFICACIN DE RIESGO

Diagnstico Rpido Estratificacin Riesgo Temprana Alivio del Dolor Prevencin y tratamiento del paro cardiaco

Reperfusin lo ms rpido posible para limitar el tamao del infarto. Tratamiento de complicaciones como falla de bomba, choque y arritmia

Cuidado de las complicaciones tempranas y tardas.

Valoracin de riesgo Medidas para prevenir la progresin de la enfermedad coronaria, la falla cardiaca y la muerte.

Prehospitalario

Servicio de urgencias o UCI

Cuidado coronario

Sala de hospitalizacin

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FASE I. CUIDADO DE EMERGENCIA

El diagnstico rpido y la estratificacin temprana del riesgo en pacientes con dolor torcico agudo son esenciales para identificar aquellos en quienes intervenciones tempranas pueden mejorar los resultados. Historia clnica y examen fsico. El diagnstico de IAM se basa en la presencia de dolor torcico severo que dure 20 minutos o ms y no responda a nitroglicerina. Claves diagnsticas importantes son los antecedentes de enfermedad coronaria (angina inestable) y la irradiacin del dolor al cuello, mandbula, brazo izquierdo o ambos brazos y ocasionalmente al epigastrio. El dolor puede no ser muy severo; en ancianos y en mujeres sntomas como cansancio, disnea, desmayo o sncope pueden representar equivalentes anginosos. La mayora de los pacientes presentan palidez y diaforesis; algunos estn hipotensos, con pulso dbil. Hallazgos variables pueden ser bradicardia o taquicardia, aparicin de tercer o cuarto ruidos cardacos y estertores en las bases pulmonares a la auscultacin del trax. Electrocardiograma de doce derivaciones . Debe tomarse tan pronto como sea posible, ojal antes de 10 minutos. La elevacin del segmento ST identifica a pacientes que pueden beneficiarse con terapia de reperfusin temprana. En pacientes con dolor torcico la elevacin del ST tiene una especificidad del 91% y una sensibilidad del 46% para el diagnstico de IAM. La mortalidad aumenta de acuerdo al nmero de derivaciones que presenten elevacin del ST. El bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparicin tambin es indicativo de IAM. Marcadores bioqumicos de dao miocrdico: se deben tomar muestras de sangre para marcadores sricos tan pronto como sea posible, pero no debe aguardarse a sus re-

sultados para iniciar el tratamiento. El marcador cardaco ideal debera ser de aparicin circulatoria temprana, estar en alta concentracin en el miocardio y estar ausente en otros tejidos no cardacos, as como persistir el suficiente tiempo en sangre para permitir el diagnstico. La creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK-mb) carecen de suficiente sensibilidad y especificidad. La troponina I y T son especficas del msculo cardaco y no son detectadas en la sangre de sujetos normales; por tanto aumentos, as sean leves, de sus niveles, permiten el diagnstico de celular, siendo especficas de dao miocrdico, y atribuyndose a este marcador el papel de nuevo patrn oro. Son ms especficas y exactas que las enzimas cardacas tradicionales como la creatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima MB. Las troponinas elevadas significan dao miocrdico, pero no necesariamente secundario a enfermedad coronaria aterosclertica ya que pueden elevarse en entidades tales como falla cardaca severa, hipertensin arterial no controlada, hipotensin arterial sostenida, hipotiroidismo, shock sptico o miocarditis, as como tambin despus de cardioversin o de tromboembolismo pulmonar. La troponina empieza a elevarse en sangre perifrica 3-4 horas despus de la lesin y permanece elevada hasta por dos semanas. Se recomienda solicitar una troponina al ingreso y repetirla a las 12 horas, por si la primera fue normal o se tom antes de 6 horas de iniciados los sntomas. La elevacin de la troponina tiene importantes implicaciones pronsticas y sirve de gua para las decisiones teraputicas. En cambio, la creatinfosfoquinasa y su isoenzima MB (CPK-mb) tienen varias limitaciones. Niveles mayores de 5 % de CPK-mb sugieren necrosis miocrdica pero en personas sanas puede elevarse tambin con el dao de msculo esqueltico. El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la relacin de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 tiene buena

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sensibilidad para el diagnstico de IAM en las primeras 6 horas. Su elevacin se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normaliza a las 36 horas. Es til para detectar reinfarto despus de las 36 horas. La mioglobina no es especfica del corazn, es liberada ms rpidamente del miocardio necrosado que las troponinas o la CK y puede ser detectada tan pronto como dos horas despus del inicio de la necrosis miocrdica. Su valor clnico se reduce por el corto tiempo que permanece elevada (<24 horas). Por su alta sensibilidad, sin embargo, una prueba negativa para mioglobina, cuando la muestra se toma entre 4 y 8 horas despus del inicio de los sntomas, permite descartar IAM. La Tabla No. 2 resume las ventajas y desventajas

de dichos marcadores especialmente en pacientes en quienes se sospecha sndrome coronario agudo, sin elevacin del ST en el ECG de 12 derivaciones. Ecocardiograma transtorcico: El ecocardiograma de dos derivaciones es til en pacientes con dolor torcico agudo. La hipoquinesia localizada aparece segundos despus de la oclusin coronaria y antes de la necrosis; sin embargo, estas anormalidades no son especficas de IAM y pueden ser debidas a isquemia o a infarto antiguo. El ecocardiograma bidimensional es muy til para el diagnstico de otras causas de dolor torcico como diseccin artica aguda, derrame pericrdico o embolismo pulmonar agudo.

TABLA No. 2- MARCADORES CARDACOS BIOQUMICOS Marcador Troponina Cardaca Ventajas 1. Herramienta poderosa para la estratificacin 2. Mayor especificidad y especificidad que la CK-mb. 3. Deteccin de IAM hasta dos semanas despus. 1. Exmenes rpidos, costoefectivos y exactos. 2. Puede detectar reinfarto temprano. Desventajas 1. Baja sensibilidad en las fases muy tempranas del infarto (<6 horas despus del inicio de los sntomas). 2. Capacidad limitada para detectar reinfarto tardo pequeo. 1. Prdida de especificidad en el caso de enfermedad msculo-esqueltica o trauma, incluyendo ciruga. 2. Baja sensibilidad durante IM temprano (<6 horas) o cuando han pasado ms de 36 horas del inicio de los sntomas y en caso de dao miocrdico mnimo. 1. Muy baja especificidad en caso de lesin o enfermedad msculo- esqueltica concomitante. Recomendacin Clnica til como prueba nica para diagnosticar infarto sin elevacin del ST, con mediciones seriadas.

CK-mb

Estndar previo; permanece como prueba diagnstica en la mayora de las circunstancias clnicas.

Mioglobina

1. Alta sensibilidad 2. til en la deteccin temprana de IMA. 3. Deteccin de reperfusin. 4. Su mayor utilidad es descartar IMA.

No debe ser usada como marcador diagnstico nico por ausencia de especificidad cardaca.

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RECOMENDACIONES DE CUIDADO DE EMERGENCIA Y ESTRATIFICACIN DE RIESGO La estratificacin, til para detectar pacientes de alto riesgo, beneficiables con terapias ms agresivas, consta de: 1. Historia clnica, examen fsico y electrocardiograma de 12 derivaciones en los 10 primeros minutos del ingreso a urgencias. 2. Acceso intravenoso y monitora c ontinua de ECG para deteccin temprana de arritmias fatales. 3. Si el ECG inicial es normal, deben hacerse tomas repetidas si el cuadro clnico hace sospechar IAM (uno cada 10 minutos hasta que desaparezca el dolor, o tomado en tres ocasiones). 4. Toma de muestra para marcadores cardacos y paraclnicos iniciales (cuadro hemtico, tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina (PTT), glicemia, creatinina, sodio, potasio y CPK total-mb). No hay que esperar los resultados para iniciar el tratamiento de reperfusin. Si no hay elevacin del ST en el primer electrocardiograma, solicitar troponina I o T. 5. Solicitar radiografa de trax, cuyo resultado no debe retardar el inicio de la reperfusin. 6. Si hay dudas en el diagnstico obtener un ecocardiograma bidimensional o imgenes de perfusin miocrdica con radioistopos (isonitrilos) para decidir conducta. 7. En caso de paro cardaco, ste deber manejarse de acuerdo con las guas diseadas al efecto.

(ASA o aspirina) para el tratamiento del IAM, con disminucin del 23% en la mortalidad a 35 das. Cuando se lo combina con estreptoquinasa la reduccin de mortalidad es del 42%. La aspirina reduce la reoclusin coronaria y los eventos isqumicos recurrentes despus de la terapia tromboltica con estreptoquinasa o alteplase. Contraindicaciones: no debe ser administrado en pacientes con hipersensibilidad, lcera pptica sangrante, discrasia sangunea o enfermedad heptica severa. La dosis oral recomendada es de 160-325 mg cada da, dados tan pronto como sea posible. El clopidogrel (antiagregante plaquetario sinttico), 75 mg diarios, puede ser indicacin alterna. Nitroglicerina: Su uso produce reduccin significativa de la mortalidad (cerca de una tercera parte); puede ser administrada intravenosa en infartos severos o complicados. La nitroglicerina est contraindicada en pacientes con hipotensin (presin arterial sistlica (PAS) menor de 90 mmHg), bradicardia severa (menos de 50 latidos por minuto) o taquicardia severa. Se inicia a dosis de 0,2 g/kg/min y se titula lentamente hasta lograr el efecto deseado. Debe disminuirse la dosis o suspenderse si el paciente desarrolla hipotensin (PAS < 90 mmHg) o si la frecuencia cardaca aumenta en ms de 20 latidos sobre la frecuencia de base. Alivio del dolor, disnea y ansiedad: Es de suma importancia, pues la activacin simptica que producen causa vasoconstriccin e incremento del trabajo cardaco. Los opioides intravenosos (morfina o meperidina) son los analgsicos ms usados, en dosis nicas o repetidas. Sus efectos secundarios incluyen nasea, bradicardia y depresin respiratoria. La hipotensin y la bradicardia usualmente responden a su antagonista, naloxona (0,4 a 2 mg IV), la cual debe siempre tenerse a mano. Se debe administrar oxgeno por cnula a

TRATAMIENTO PRE-HOSPITALARIO O INTRAHOSPITALARIO TEMPRANO

Medicamentos de uso rutinario en fases tempranas del IAM: Acido acetilsaliclico: varios estudios demuestran la eficacia del cido acetilsaliclico

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todos, pero principalmente a aquellos pacientes con saturacin arterial de oxgeno menor de 90% o con congestin pulmonar. A veces se hace necesario agregar benzodiacepinas, pero generalmente los opioides son suficientes para tranquilizar al paciente. Betabloqueadores: Dados por va intravenosa disminuyen de un 4% a un 3% el riesgo de morir por IAM a los 7 das. En pacientes que reciben tratamiento tromboltico concomitante, su administracin reduce la incidencia de reinfarto no fatal y la isquemia recurrente, pudiendo adems reducir la mortalidad si se dan muy temprano (menos de 2 horas despus del cuadro agudo). Los ms usados son el metoprolol y el atenolol a dosis de 50-100 mg/da y pueden continuarse en forma prolongada. Las contraindicaciones relativas son: frecuencia cardaca menor de 60 por minuto, presin arterial sistlica menor de 100 mmHg, falla cardaca moderada a severa, signos de hipoperfusin perifrica, intervalo PR mayor de 240 mseg, bloqueo AV de segundo o tercer grado, enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa, antecedentes de asma bronquial, enfermedad arterial perifrica severa y diabetes mellitus insulinodependiente. Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina: los IECAs deben ser dados a pacientes que tienen fraccin de eyeccin disminuda o que han experimentado falla cardaca en la fase temprana. Iniciados desde el primer da, reducen la mortalidad en las prximas 4-6 semanas en forma modesta, pero significativa. Una revisin sistemtica de estudios con IECAs tempranos indica que esta terapia es segura, bien tolerada y lleva tambin a reduccin moderada en la mortalidad a 30 das, obtenindose el principal beneficio en la primera semana.

Glucosa-Insulina-Potasio: un metanlisis de 1928 pacientes sugiere una reduccin del 28% en la mortalidad hospitalaria con su administracin, aunque queda por establecerse su indicacin rutinaria. Medicamentos antiarrtmicos: la lidocana puede reducir la incidencia de fibrilacin ventricular en la fase aguda del infarto, pero tambin aumenta significativamente el riesgo de asistolia. Su uso profilctico, por tanto, no est justificado. Calcioantagonistas: no se deben usar en forma profilctica en la fase aguda del infarto porque no se ha demostrado su efecto protector. Magnesio: tampoco se recomienda su uso rutinario pues no se ha confirmado que otorgue un beneficio significativo.

RESTAURACIN DEL FLUJO CORONARIO Y LA PERFUSIN TISULAR MIOCRDICA En pacientes con IAM y elevacin persistente del ST o bloqueo reciente de rama izquierda deber practicarse reperfusin temprana, farmacolgica (tromblisis) o mecnica, a menos que existan contraindicaciones claras para ello.

TRATAMIENTO FIBRINOLTICO (TROMBLISIS) El beneficio con el tratamiento fibrinoltico es indiscutible si se lo da en las primeras 12 horas a partir del inicio de los sntomas. Cuando se combina con aspirina el beneficio adicional es grande (se previenen aproximadamente 50 muertes por cada 1000 pacientes). La mayor disminucin de mortalidad se obtiene en pacientes tratados en las dos primeras horas (44% vs 20%), lo cual justifica, inclusive, el uso de tromblisis prehospitalaria.

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Riesgos de la fibrinolisis: esta terapia se asocia con un pequeo pero significativo exceso de, aproximadamente, 3,9 accidentes cerebrovasculares (ACV) ms por cada 1.000 pacientes tratados, riesgo que es ms notable el primer da del tratamiento. Comparacin de agentes fibrinolticos: comparada la administracin de tromboplastina (tPA), acelerada con la de estreptoquinasa + heparina intravenosa result en 10 muertes menos por cada 1000 pacientes tratados. Con esta ltima combinacin, el riesgo de sangrado es mayor que con la sola estreptoquinasa. Indicaciones: A menos que haya contraindicaciones, los pacientes con IAM deben recibir aspirina y tratamiento tromboltico con el mnimo retraso. A los pacientes con historia clnica de dolor torcico de menos de 12 horas de

evolucin, cuyo ECG muestre elevacin del ST o bloqueo reciente de rama izquierda, pero sin dolor en el momento de la valoracin, se les debe practicar fibrinolisis, sobre todo si no hay disponibilidad de reperfusin mecnica (coronariografa y angioplastia primaria). Lo mismo opera para los mayores de 75 aos. El tratamiento fibrinoltico no debe aplicarse a pacientes cuyo infarto haya transcurrido por ms de 12 horas, a menos que se demuestre isquemia activa o angina repetitiva. En la tabla No. 3 se ennumeran las contraindicaciones absolutas y relativas de tromblisis intravenosa. Las dosis de los agentes fibrinolticos actuales y la necesidad de tratamiento concomitante se detallan en la Tabla No. 4.

TABLA No. 3. CONTRAINDICACIONES DE LA TERAPIA FIBRINOLTICA

Contraindicaciones Absolutas Accidente cerebrovascular hemorrgico previo o ACV de origen no conocido, en cualquier momento. ACV trombtico en los ltimos seis meses. Alteracin del sistema nervioso central o neoplasias. Trauma o ciruga craneana reciente (ltimas tres semanas) Sangrado gastrointestinal durante el ltimo mes. Desorden de coagulacin conocido. Diseccin artica (aneurisma disecante) Contraindicaciones Relativas ACV isqumico transitorio en los 6 meses previos Tratamiento con anticoagulantes orales Embarazo o un mes post-parto Punciones en sitios no compresibles Resucitacin traumtica Hipertensin refractaria (PAS mayor de 180 mmHg) Enfermedad heptica avanzada Endocarditis infecciosa Ulcera pptica activa

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TABLA No. 4: TRATAMIENTOS FIBRINOLTICOS PARA EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Medicamento Estreptoquinasa Tratamiento Inicial 1.5 millones unidades en 100 ml de D5%AD o SSN en 30 a 60 minutos, IV 15 mg IV en bolo 0.75 mg. kg IV en 30 minutos 0.5 mg.kg IV en 60 minutos La dosis total no debe exceder los 100 mg Dos bolos de 10U+10U dados con treinta minutos de diferencia Bolo intravenoso nico: 30 mg s < 60 kg 35 mg s 60 a < 70 kg 40 mg s 70 a < 80 kg 45 mg s 80 a < 90 kg 50 mg s 90 kg Co-terapia antitrombina Ninguna o heparina IV por 24 a 48 horas Heparina intravenosa por 24 a 48 horas. Contraindicacin Administracin previa de estreptoquinasa

Actilyse (t-PA)

Reteplase (r-PA)

Heparina intravenosa por 24 a 48 horas. Heparina intravenosa por 24 a 48 horas.

Tenecteplase (TNK-tPA)

Re-administracin de tratamiento fibrinoltico: Si hay evidencia de reoclusin o re-infarto, est indicada la repeticin de la tromblisis si an no existe disponibilidad de reperfusin mecnica. Como la estreptoquinasa y la anistreplase no deben ser re-administradas porque los anticuerpos permanecen por 10 aos, a niveles que interfieren con su accin, se debe repetir la t-PA o una de sus variantes, teniendo en cuenta que pueden producir complicaciones hemorrgicas. Adyuvantes de la fibrinolisis: Los beneficios de la aspirina ya fueron descritos. La heparina intravenosa ha sido extensamente usada durante y despus de la tromblisis, especialmente agregada a la t-PA: al parecer se obtiene mayor permeabilidad de la arteria cuando el paciente recibe ambas drogas, las cuales pueden suspenderse despus de 24-48 horas. La combinacin con estreptoquinasa no ha mostrado mejores resultados. El PTT debe mantenerse en niveles menores de 70 segundos.

El uso de heparinas de bajo peso molecular (dalteparina y enoxaparina) al tiempo con fibrinolticos produce menor tasa de reoclusin y reinfarto, pero tambin ha mostrado aumento del sangrado intracraneano (al menos en mayores de 75 aos).

INTERVENCIONES CORONARIAS PERCUTNEAS Las intervenciones percutneas durante las primeras horas del infarto pueden ser divididas en: a. intervencin percutnea primaria, b. intervencin percutnea primaria combinada con reperfusin farmacolgica y c. angioplastia de rescate, cuando esta ltima ha fallado. a. Intervencin Percutnea Primaria (IPP): Consiste en angioplastia o colocacin de stent sin tratamiento fibrinoltico previo o concomitante y es la opcin preferida siempre que pueda llevarse a cabo en los primeros 90 minutos. Requiere de equipo huma-

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no experimentado, que incluye no slo un cardilogo intervencionista, sino tambin personal de apoyo entrenado. Tasas menores de mortalidad se observan en centros con alto volumen de dicho procedimiento. La implantacin rutinaria de stent disminuye la necesidad de revascularizacin del vaso culpable, pero no se asocia con reducciones significativas en muerte o reinfarto cuando se la compara con la angioplastia primaria. Comparaciones entre esta ltima y la tromblisis prehospitalaria, no muestran mayores diferencias en mortalidad. La IPP debe ser la preferida en pacientes con shock cardiognico. b. IPPs combinadas con fibrinolisis: la angioplastia realizada inmediatamente despus de tratamiento fibrinoltico muestra tendencia al incremento en el riesgo de complicaciones y muerte; por tanto, no est indicada. La experiencia, la disponibilidad de stents y el uso de agentes antiplaquetarios ms potentes han mejorado la seguridad de los procedimientos percutneos despus de fibrinolisis. c. Intervenciones Percutneas de Rescate: Se definen como las IP realizadas sobre una arteria coronaria que permanece ocluda a pesar del tratamiento fibrinoltico. Los estudios realizados en este campo sugieren efecto benfico si la arteria culpable logra ser recanalizada mediante angioplastia o stent. d. Antagonistas de los Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa junto con IPPs: La administracin de abxicimab antes de realizar la angioplastia primaria ha mostrado disminucin en las tasas de muerte y reinfarto, aunque produce un exceso de sangrado que puede ser corregido reduciendo la dosis de heparina.

CIRUGA DE REVASCULARIZACIN MIOCRDICA El nmero de pacientes que necesitan ciruga de revascularizacin miocrdica en la fase aguda del infarto del miocardio es muy limitado. Puede estar indicada cuando la IPP fracasa, cuando hay oclusin sbita o ruptura de la arteria durante el cateterismo, o si la IPP no puede realizarse. Tambin, selectivamente, en ciertos pacientes con shock cardiolgico o cuando se la asocia a ciruga para corregir un defecto interventricular o regurgitacin mitral debida a ruptura de msculo papilar.

FALLA DE BOMBA Y SHOCK

Las diferentes alteraciones hemodinmicas que pueden aparecer durante el IAM se describen en la tabla No. 5. FALLA CARDACA Puede deberse a complicaciones arrtmicas o mecnicas. La falla ventricular izquierda durante el IAM tiene mal pronstico a corto y a largo plazo. Los signos clnicos son disnea, taquicardia sinusal, aparicin de tercer ruido y estertores pulmonares. Las medidas generales incluyen monitora cardaca, seguimiento de anormalidades electrolticas y de condiciones concomitantes como disfuncin valvular o enfermedad pulmonar. La congestin pulmonar se confirma mediante radiografa de trax. El ecocardiograma es muy til para medir la extensin del dao miocrdico, la funcin ventricular izquierda y la presencia de insuficiencia mitral con o sin defecto del tabique interventricular. El grado de falla cardaca corresponde a la clasificacin de Killip, as: Clase I: No estertores ni tercer ruido Clase II: Estertores en menos del 50% de los campos pulmonares o tercer ruido.

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TABLA No. 5. ESPECTRO CLNICO DE LOS ESTADOS HEMODINMICOS EN INFARTO DEL MIOCARDIO Presin arterial normal, frecuencia respiratoria y cardaca normal, buena perfusin distal Taquicardia, ruidos cardacos de tonalidad alta, buena perfusin perifrica.Esta indicado iniciar betabloqueadores Bradicardia-Hipotensin Hipotensin caliente, bradicardia, venodilatacin, presin yugular venosa normal, perfusin perifrica disminuida. Usualmente en infarto inferior, pero puede ser desencadenada por opiceos. Responde a atropina o marcapasos. Hipovolemia Venoconstriccin, presin yugular venosa baja, mala perfusin tisular perifrica.Responde a infusin de lquidos intravenosos. Infarto de Ventrculo Derecho Presin venosa yugular elevada, mala perfusin perifrica o shock, bradicardia, hipotensin Falla de Bomba Taquicardia, taquipnea, presin de pulso dbil, mala perfusin perifrica. Hipoxemia. Shock. Shock cardiognico Perfusin perifrica severamente disminuida, oliguria, hipotensin severa, presin de pulso disminuida taquicardia, shock. Normal Hiperdinamia

Clase III: Estertores en ms del 50% de los campos pulmonares Clase IV: Shock cardiognico, hipotensin arterial, hipoperfusin perifrica y estertores en ambos campos pulmonares. Deben tomarse las medidas siguientes: Falla cardaca leve o moderadamente severa: monitorizar la saturacin de oxgeno con pulso-oxmetro y colocar oxgeno para mantener la SaO2 > 90%. Los casos ms leves responden a furosemida 20 a 40 mg va IV lenta, repetida cada 4 horas si es necesario. Si no hay respuesta se puede agregar nitroglicerina intravenosa, titulada cuidadosamente para evitar la hipotensin. La terapia con IECAs deber iniciarse dentro de las 48 horas siempre que no haya hipotensin, hipovolemia o falla renal significativa. Falla Cardaca severa y shock: Iniciar con diurticos y nitroglicerina intravenosos, iniciando esta ltima con 0.25cg/kg/min e incrementndola cada 5 minutos hasta que la presin arterial sistlica disminuya 15 mmHg hasta un mnimo de 90 mmHg. Se debe colocar un catter de arteria pulmonar para monitorizar la presin pulmonar en cu-

a y el dbito cardaco. Si hay hipotensin los inotrpicos estn indicados. Si hay signos de hipoperfusin renal, se debe dar dopamina a dosis de 2.5 a 5 cg/kg/min. Si predomina la congestin pulmonar, tambin se indica la dobutamina, iniciada con 2.5 cg/kg/min, que se pueden incrementar cada 5 -10 minutos hasta que llegar a 10 cg/kg/min o hasta que se observe mejora hemodinmica. Shock cardiognico: Es un estado clnico de hipoperfusin caracterizado por presin sistlica <90 mmHg, presiones de llenado ventricular > 18 mmHg o ndice cardaco < 1.8 L/min/m2. Este diagnstico debe hacerse cuando se hayan descartado otras causas de hipotensin como hipovolemia, reacciones vasovagales, alteraciones electrolticas, efectos secundarios farmacolgicos o arritmias. Suele asociarse a compromiso ventricular izquierdo extenso. La presencia simultnea de complicaciones mecnicas se descarta con un ecocardiograma transtorcico. El mejor tratamiento es la reperfusin mecnica, mediante intervencin percutnea o ciruga. El uso de trombolticos est indicado slo cuando sta no pueda llevarse a cabo. Los pacientes deben recibir inotrpicos y se recomienda el uso de baln

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GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

de contrapulsacin intra-artico, a manera de puente, mientras pueda practicarse la reperfusin mecnica.

Las tablas Nos. 6 y 7 resumen comparativamente el diagnstico de las diversas condiciones y su tratamiento inicial:

TABLA No. 6 DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL

Perfusin Tisular Inadecuada Agentes Inotrpicos Baln de Contrapulsacin

Perfusin Tisular Adecuada Sin Congestin Pulmonar REPERFUSIN

Hemodinamia No Hemodinamia

Perfusin Tisular Adecuada Con Congestin Pulmonar Diurticos Vasodilatadores

Cateterismo Cardiaco

Trombolisis y baln de Contrapulsacin

REVASCULARIZACIN MIOCRDICA Quirrgica o Percutnea

Continua shock

Mejora Clnica

TABLA No 7. RECOMENDACIONES EN FALLA CARDACA Y SHOCK CARDIOGNICO Diagnstico Tratamiento Falla Cardaca Leve o Moderada Radiografa de trax, ecocardiograma, cateterismo de corazn derecho (Swan-Ganz) Oxgeno por cnula o por venturi Furosemida: 20 a 40 mg intravenosos repetidos cada 1 a 4 horas si es necesario Nitroglicerina intravenosa o nitratos orales, titulados segn presin arterial, manteniendo la presin arterial sistlica siempre mayor de 90 mmHgInhibidores de la ECA: siempre que no haya hipotensin, hipovolemia o falla renal Oxgeno por cnula o mscara de vnturi Furosemida: 20 a 40 mg intravenosos repetidos cada 1 - 4 horas si es necesario Nitratos, si no hay hipotensin Valoracin hemodinmica con catter de arteria pulmonar (Swan-Ganz) Soporte ventilatorio si la presin arterial de oxgeno es inadecuada, con oxgeno suplementario Considerar revascularizacin temprana Oxgeno por cnula o mscara de vnturi Monitora hemodinmica con catter de Swan-Ganz Agentes inotrpicos: dopamina o dobutamina Agentes vasoconstrictores: noradrenalina o adrenalina IV si hay hipotensin severa. Soporte ventilatorio si hay hipoxemia severa a pesar de oxgeno suplementario Baln de contrapulsacin intra-artica Dispositivos de asistencia ventricular izquierda y revascularizacin temprana.

Tratamiento Falla Cardaca Severa

Tratamiento Choque Cardiognico

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CAPTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST

ARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN INTRACARDIACA

ARRITMIAS VENTRICULARES Ectopia ventricular, extrasstoles ventriculares: Aparecen en casi todos los pacientes durante el primer da del infarto, a menudo como arritmias complejas. No requieren tratamiento especfico, a menos que produzcan compromiso hemodinmico. Se ha demostrado que la administracin de lidocana intravenosa disminuye la aparicin de arritmias pero aumenta el riesgo de asistolia. Taquicardia Ventricular: Salvas de taquicardia ventricular no sostenida son bien toleradas y no siempre necesitan tratamiento. Episodios ms prolongados pueden causar hipotensin y falla cardaca y degenerar en fibrilacin ventricular. Los betabloqueadores son el tratamiento de primera lnea. Si el riesgo de fibrilacin ventricular recurrente es alto puede darse lidocana en dosis de 1 a 4 mg/min. La amiodarona (5 mg/kg en la primera hora, seguida por infusin de 900 a 1200 mg en 24 horas), puede ser mejor en pacientes con taquicardia ventricular sostenida recurrente. La cardioversin elctrica est indicada en casos de taquicardia ventricular con compromiso hemodinmico debindose practicar desfibrilacin inmediata con 200, 300 y 360 Joules.

tamiento. Si la frecuencia es muy rpida puede desencadenar falla cardaca, requiriendo tratamiento urgente. Los betabloqueadores y la digoxina son tiles para disminuir la frecuencia ventricular, pero la amiodarona es ms efectiva para revertir el ritmo a sinusal. Tambin se puede usar la cardioversin elctrica, pero hay que anticoagular al paciente antes de emplearla.

BRADICARDIA SINUSAL Y BLOQUEO CARDACO La bradicardia sinusal es comn en la primera hora, especialmente en el infarto inferior, siendo en algunos casos debida a los opioides. Puede acompaarse de hipotensin severa, en cuyo caso debe tratarse con atropina intravenosa, comenzando con dosis de 0.5 mg hasta dosis mxima de 2 mg. Bloqueo auriculoventricular de primer grado: generalmente se asocia con infarto inferior y casi nunca produce compromiso hemodinmico. Si lo produce, est indicada la aplicacin de atropina o la colocacin de marcapasos transitorio. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II o bloqueo completo: son indicaciones para la implantacin de marcapasos transitorio. Si el compromiso hemodinmico es severo, se debe considerar marcapasos secuencial. La sbita aparicin de bloqueo completo de rama o hemibloqueo indican infarto extenso, con alta probabilidad de progresin a bloqueo completo y falla de bomba, todo lo cual hace urgente el marcapasos transitorio.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES La fibrilacin auricular, que ocurre en el 15% 20% de infartos del miocardio, est usualmente asociada a dao ventricular izquierdo severo. Suele ser autolimitada. Los episodios pueden durar de minutos a horas, siendo generalmente recurrente. En la mayora de los casos la frecuencia ventricular no es rpida, la arritmia es bien tolerada y no requiere tra-

INFARTO DE VENTRCULO DERECHO (IVD) Su diagnstico es importante debido a que se puede presentar con shock cardiognico. Se

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GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

debe sospechar por la trada de hipotensin, campos pulmonares limpios y presin venosa yugular aumentada. La elevacin del segmento ST en V4R , as como ondas Q y elevacin del ST de V1 a V3 tambin son diagnsticas, y se confirman con ecocardiograma. Cuando hay shock o hipotensin, es esencial mantener la precarga ventrcular derecha. Debe evitarse el uso de vasodilatadores como opioides, nitratos, diurticos e inhibidores de la ECA. Los lquidos intravenosos son efectivos en muchos casos. El IVD se complica frecuentemente con fibrilacin auricular, la cual debe corregirse rpidamente; si hay bloqueo AV debe colocarse marcapasos secuencial. Dobutamina y dopamina estn indicadas en caso de hipotensin persistente. La reperfusin es el tratamiento de eleccin.

La tabla No. 8 (algoritmos) resume las conductas a seguir en el dolor torcico sugestivo de isquemia miocrdica, lo mismo que la estratificacin aguda y no aguda de riesgo en los casos de IAM.

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Gibons RJ, Alpert JS, Esgle KA, Gregoratos G, Gardner TJ, Garson A, et al. ACC-AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. www.americanheart.org/ Scientific Statements/ 1999. Peterson ED, Shaw LJ, Califf RM. Risk stratification after myocardial infarction. Clinical Guidelines: Part II. Ann Intern Med. 1997; 126:561-582. Van De Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Management of the acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003; 24:28-66.

2. 3.

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TABLA No. 8 DOLOR TORCICO Sugestivo de isquemia

Valoracin inmediata (Menos 10 min) Valoracin de signos vitales Medir saturacin de oxgeno Colocar acceso intravenoso Obtener un ECG 12 derivaciones (Revisado por MD) NTG) Hacer historia clnica y examen fsico corto Interrogatorio dirigido a Cl de fibrinolisis Evaluacin de electrollitos y coagulacin Tratamiento General Inmediato Oxgeno a 4 litros por minuto Aspirina 160 a 325 mg Nitroglicerina SL o IV Morfina IV (si dolor no mejora con Memoria MONA: Morfina, Oxige Nitroglicerina, Aspirina

Valoracin de Electrocardiograma Inicial Elevacin del S nuevo o presumiblemente nuevo sospechoso de lesin IMA Elevacin ST Depresin del ST o Inversin dinmica del ST Angina Inestable/IMA sin elevacin del ST ECG no diagnstico Angina Inestable riesgo intermedio o Bajo Rene criterios de angina inestable o angina nuevo inicio o troponina positiva?
S

Iniciar Tratamiento Adjunto -bloqueadores IV Heparina IV Nitrroglicerina IV IFCAs

Iniciar Tratamiento Adjunto Heparina (NF, BPM) Nitroglicerina IV Aspirina 160 a 325 mg -bloqueadores IV Inhibidores Glicoprotena IIb/IIIa

Tiempo inicio sntomas

> 12 h < 12 h

Valorar estado clnico

Estrategia reperfusin - Angiografa - Intervencin Percutnea (IP) (Angioplastia y/o stent) - Ciruga cardiovascular

Si hay signos de shock cardiognico o CI llevar a librinolisis. IPC es de eleccin si est disponible, angiooplastia, fibrinolisis

Paciente Alto Riesgo Sntomas Persistentes Isquemia Recurrente Funcin ventricular izquierda deprimida Cambios

Admitir a Unidad Dolor Torcico (UDI) O cama monitorizada: Marcadores cardiaco seriado ECG seriado - Monitora continua de ST, Considerar estudio con ecocardiograma

Evidencia de Isquemia o Infarto

Estable clnicamente

No isquemia salida

Terapia Fibrinoltica Actylise o estreptoquinasa o APSAC o, Releplase o, Tenecteplase Meta <30 minutos desde la puerta a la aguja

Seleccin de IPC primaria Hacerse en 90 30 minutos Operadores experimentados Centro alto-volumen Capacidad de ciruga

Coronariografa Anatoma favorable para revascularizacin

S

N O

Revascularizacin IPP Ciruga

Admitir a UCI Continuar tratamiento adyuvante Marcador cardiaco seriado ECG seriado Considerar ecocardiograma

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