Ayu Nurlaila F. Z.

/ FKG / 112100120
Tugas : Mencari artikel tentang Hubungan Sodium dengan Kedokteran Gigi Artikel 1 : Selamat tinggal gigi keropos!, sekarang infeksi gusi berakhir! Hindari semua produk fluoride. Fluoride merusak gigi, melepaskan enzim, dan menyebabkan 113 penyakit Oleh: Dr. Gerard F. Judd, Ph. D. Mei 2001 Sekarang saya persembahkan kepada anda jawaban lengkap terhadap gigi keropos. Dengan mengikuti prosedur ini, tidak akan ada lagi setu lubang gigi, kasus infeksi gusi, atau gigi `fluorosed', getas, dan mudah pecah di dunia ini. Gigi buruk di Irlandia, Kanada, Amerika Serikat Australia, den Selandia Baru sekarang ini akan dapat diatasi. Perjuangan selama 66 tahun bersama para promolor (dokter gigi) di negara-negara ini berahir karena penelitian dewasa ini menunjukkan dengan pasti bahwa fluoride mengakibatkan gigi lebih BURUK dan bukan lebih baik (refs 1,2,3). Buku saya `Good Teeth, from Birth to Death' tanpa hal-hal yang meragukan menguraikan sernua detail untuk mencapai claim saya. Saya sudah mewawancarai ribuan orang tentang gigi mereka den ternyata banyak diantara mereka yang mempunyai gigi sempuma. Dalarn semua kasus gigi sempurna ini, penyebabnya adalah karena mencuci gigi dengan minurn air seraya makan, dan bukan karena menggunakan fuoride. Saya yakin bahwa gigi sempurna itu sedikit atau tidak ada hubungannya dengan keturunan. Selain dari menjauh dari dokter gigi yang tamak dan tidak kompeten, cara terbaik agar memiliki gigi sempurna adalah dengan mengikuti perilaku berikut ini: 1. Bersihkan asam dengan minum air seraya makan (ref 4). 2. Gosok gigi dengan sabun batangan (bar soup) (ref 5). 3. Minum pil kalsium yang mengandung vitamin D tiap hari (ref 6). 4. Minum fosfat monosodium tiap hari (ref 7). 5. Minum askorbat sodium tiap hari untuk memperkuat hubungan gusi dengan gigi (ref 8). 6. Hentikan kekhawatiran bahwa bakteri merusak gigi: BAKTERI TIDAK DAPAT MERUSAK GIGI (REF. 9). 7. Hentikan kekhawatiran bahwa gula merusak gigi. Saya menemukan bahwa gula itu sedikit atau tidak ada hubungannya dengan keroposnya gigi (ref.10). 8. Hindari semua produk fluoride. Fluoride merusak gigi, melepaskan enzim, dan menyebabkan 113 penyakit (ref 11). Buku saya yang 117 halaman `Good Teeth from Birth to Death' (Hubungi 1-623-412*3955 untuk satu eksemplar, anda kirimkan $15) membahas materi tentang gigi sempurna secara cermat termasuk kontroversi tentang fluoride. Buku ini merupakan produk ribuan jam penelitian. Indeksnya saja 4l halaman. ( ref.1 ) J. Pub Health Dentistry, Nov 1993. Artikel ini menyatakan bahwa kita menemukan epidemik pembusukan gigi di Amerika Serikat sebab 42% dari orang yang berusia lebih dari 65 tahun tidak lagi mempunyai gigi alami, yang berusia 44 tahun rata*rata menderita 30

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

pernbusukan gigi, yang berusia 17 tahun rata-rata menderita 11 pernbusukan gigi, orang kulit hitam dan orang miskin buruknya 2 kali lipat, dan orang Indian Amerika menderita 4 kali lipat gangguan gigi. Orang Indian Amerika telah mendapat perawatan gigi gratis sejak saat-saat dimulainya penggunaan fluoride. Jika fluoride memang mencegah keroposnya gigi rata-rata 80% tiap 15 tahun sebagaimana pengusul fluoride mengklaim pada awal studi terdahulu terhadap orang yang berusia 40, sekarang ini penghuni Amerika Serikat menderita 2 lubang gigi per orang (menurut perhitungan saya). ( ref.2 ) Di MediZine, Jilid 6#2, April 2000, Asosiasi Gigi Amerika lagi-lagi menyatakan bahwa suatu epidemik gigi terjadi dan 42% dari mereka yang berusia lebih dari 65 talum dan 25% dari meaka yang berusia 44 tahun tidak lagi mempunyai gigi alami. Mereka mengakui kekurangan pengetahuan mereka mengapa demikian. ( ref.3 ) 4 kurva yang mewakili 480.000 siswa dan yang mencakup 30 tahun studi mengindikasikan bahwa konsentrasi fluoride yang meningkat dalam air minum dari 0 sampai 1 ppm meningkatkan lubang-lubang gigi 7, 43, 22, dan 10% di Jepang, Tucson, India, dan Amerika Serikat (lihat GTBD, hal. 44, 45, 46 den 49). Dengan kata lain, penggunaan fluoride kurang lebih menduakali-lipatkan, perusakan gigi dari yang normal (menurut perhitungan saya). Banyak sekali studi menjelaskan fakta bahwa penggunaan fluoride pada air minum itu meningkatkan kerusakan gigi. ( ref.4 ) Lapisan gigi (pada dasarnya fosfat kalsium) bereaksi dengan semua asam untuk mernbentuk lobang gigi (lihat teks tentang ilmu kimia yang hubungan dengan pelarutan). Proton asam ini menarik fosfat keluar dari lapisan gigi, dan cepat. Dengan cara meminum seteguk air, asam akan bereaksi dengan air dengan cepat untuk membentuk ion hidronium dan karena itu, lapisan gigi terselamatkan. Kita dapat menggunakan susu atau kopi untuk tujuan yang sama sebab kedua-duanya adalah bukan asam. Beberapa dekade yang lalu Dr. Albert Schatz, pemegang Hadiah Nobel yang menemukan streptomisin, menyatakan bahwa gigi ikan hiu dengan fluoridenya yang berlebih akan larut dalam asam sitrat sebagaimana halnya gigi tanpa fluoride. Penemuan ini hadir untuk membantah hipotesa bahwa fluoride akan menghentikan terjadinya lubang gigi. Orang-orang dari Asosiasi gigi (Asosiasi Gigi Amerika) mengesampingkan penernuan ini dan juga penemuan-penemuan Dr. Schatz yang menganggap tingginya angka kematian bayi yang disebabkan oleh penggunaan fluoride di Chili, Arnerika Selatan itu tidak signifikan. Mereka mengembalikan surat Dr. Schatz tiga kali dan masih tertutup dan tidak akan berhubungan dengan dia. Asam-asam yang berbahaya (dengan pH<4) yang terasa kecut dan menyerang lapisan gigi meliputi lemon, bush anggur, jeruk, nanas, buah kiwi, tomat, coke, sari buah apel, Vitamin C (terutama yang dapat dikunyah), dan asam lambung. Lebih rendah pH-nya, maka lebih cepat lagi asam itu menyerang. Asam tubuh (sangat lemah) adalah signifikan dalam proses ini. Makananmakanan yang mengandung non- asam seperti kacang*kacangan, roti, dan kentang tidak bereaksi terhadap gigi. Satu-satunya kekhawatiran tentang makanan yang mengandung asam adalah jika makanan itu akan membuat gigi pecah oleh kerasnya makanan itu. Mengunyah es, biji jagung yang disangan, kacang yang sangat keras, tulang, dan makanan keras lainnya tidaklah baik,

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

karena gigi itu benar*-benar mempunyai kerentanan untuk pecah. ( ref.5 ) Proses pelapisan gigi kembali terjadi ketika gigi itu bersih. Semua pasta gigi membuat penghalang berupa gliserin pada gigi yang akan menjadi bersih lagi jika dibersihkan 20 kali. Sebuah solusi agar gigi bersih, yang telah saya gunakan selama 5 tahun adalah sabun batangan . Basahi sikat gigi, gosokkan pada sabun itu dua atau tiga kali, lalu sikat gigi anda dengan hati-hati dan juga gusi anda dengan lembut. Bersihkan dengan air tiga atau empat kali. Semua jenis minyak tercuci habis dari gigi dan gusi tidak terinfeksi. Bakteri terbunuh oleh sabun. Karenanya, gigi itu siap untuk proses pelapisan lagi dengan kalsium dan fosfat dalam makanan. `Diphosphatase ' cairan enzim rnembawa fosfat ke permukaan lapisan gigi JANGAN MENGGUNAKAN SABUN CAIR. KOMPOSISINYA YANG BERBEDA BERBAHAYA BAGI PROTOPLASMA. Proses pelapisan kembali perlu ada setiap hari, karena lapisan gigi itu. menipis sedikit*-sedikit oleh air juga tulang selama berpuluh-puluh tahun yang meanjadikan tulang keropos dan gigi keropos sekalipun tidak ada serangan asam. ( ref.6 ) Kalsium (1,2 g jika hanya satu-satunya sumber) dengan vitamin D dapat diperoleh di Walgreens dengan harga pantas lebih kurang 5 sen per pil. Persyaratan vitamin dan mineral lain yang dituntut untuk tubuh dapat ditemukan pada halaman 56 buku GTBD ini. Vitamin D membantu membawa kalsium ke tempat-tempat yang dibutuhkan. Semua campuran kalsium yang larut dalam asam seperti karbonat atau sitrat kalsium cocok dengan vitamin D yang berjalan tanpa. mengatakan bahwa kalsium penting dalam membentuk gigi kalsium fosfat, ( ref.7 ) Fosfat monosodium (20 dolar/lb, dapatt dikirim, hubungi 1-800-2047) adalah suplemen paling baik buat fosfat sebab sangat asli dan sangat mudah larut dalam air. Minum saja 1/5 sendok teh (1 gram), lartakan dalam 1inci air kurang dari satu menit, kemudian isilah gelas dan minumlah tiap hari. Kebiasaan ini akan memelihara tulang, gigi, DNA, RNA dan sedikitnya 30 enzim yang mengandung fosfat yang diterakan pada halaman 53 buku saya ini. Tubuh kita ini membutuhkan enzim dan akan sulit sekali jika kehilangan salah satunya, bahkan otak membutuhkannya. Fosfat juga mengatur pH tubuh. ( ref.8 ) Powder vitamin C di Trader Joes 9,99 dolar/lb. Masukkan 1 sendok teh (4 gram) ke dalam gelas, tambahkan sendok teh baking soda Arm and Hammer, tambahkan 1 inci air, biarkan gelembung-gelembung udara keluar, larutkan ke dalam 8 ons, dan minumlah. Campuran yang dibuat di sini adalah askorbat sodium yang segar. Ini kurang lebih 1000 kali lipat larutnya seperti C, dan lebih reaktif terhadap antibodi, pembentukan himpunan sel yang saling terkait, dan perusakan viral. Jadi gusi itu terjalin kembali dengan gigi yang mencegah pembedahan mulut untuk mengembalikan posisi gusi. Mengembalikan posisi gusi itu bukan apa-apa, tetapi kantong-kantong gusi yang disebabkan oleh pasta gigi dan terutama fluoride yang menghancurkan protein karena karakter negatifnya yang tinggi. Fluoride adalah ion negatif terkecil di atas bumi, dan konsekuensinya adalah partikel negatif yang paling intensif di atas bumi. Dengan demikian, fluoride memecahkan gabungan hidrogen yang menahan koil-koil bersama dalam protein dan enzim.

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

( ref.9 ) Kita tahu bahwa bakteri tidak ada hubungannya dengan hilangnya lapisan gigi. Saksikan jutaan fosil hewan dan manusia di dalam tanah yang sudah kehilangan semua dagingnya dan yang tertingal adalah tulang dan lapisan gigi. Ini bukti bahwa gigi itu sudah sekian lama berhubungan dengan bakteri tetapi tidak terinfeksi. Sama halnya dengan gigi manusia. Gigi itu tidak terpengaruh oleh bakteri, karena tidak ada karbon atau hidrogen dalam lapisan gigi yang karenanya bakteri dapat bertahan hidup. Studi tentang `streptococcic mutans' hanyalah penghamburan uang pemerintah yang disumbamgkan kepada organisasi-organisasi gigi. ( ref.10 ) Jenis-jenis gula (fruktosa, glukosa, dan sukrosa) ditemukan dalam penelitian*penelitian laboratorium saya bahwa gula itu tidak dapat melarutkan fosfat kalsium, bahkan dalam larutan air panas. Sebabnya ialah bahwa proses `chelation' gula terhadap gigi itu lamban yang disebabkan oleh ukuran molekul yang besar dan mungkin untuk terbentuknya 'chelate' tertentu. Gula bukan penyebab keroposnya gigi tetapi tidak akan membahayakan untuk membersihkannya dari gigi sesudah makan permen, terutama jenis permen yang lengket. Pelapis yang melekat itu akan mencegah terbentuknya kembali lapisan gigi ( reenamelization ). ( ref.11 ) Pada tingkat terendah fluoride merusak paling tidak 66 dari 83 enzim (hal. 53 buku saya GTBD) dengan melepas hubungan ikatan hidrogen antara koil-koil enzim. Fluoride menyebabkan 113 penyakit yang sudah dikefahui (hal. 54, (GTBD), Sepuluh diantaranya terbentuk melalui studi-studi dilematik, yang walaupun patut dicatat, mungkin tidak lebih signifikan daripada diagnosa-diagnosa individual. Fluoride di dalam gel yang digunakan secara tidak tepat untuk memperkeras lapisan gigi benarbenar racun pada konsentrasi 13,000 ppm (1,3 %). Keith Kantor dari McMinneville Oregon mati di atas kursi dokter gigi 3 tahun yang lalu dengan menelan sesendok teh gel. Saudaranya hampir mati karena perlakuan yang sama tetapi terselamatkan dengan minum glukonat kalsium yang diberikan kepadanya. Tiga pasien ginjal yang cuci darah di Universitas Chicago , Fakultas Kedokteran mati 3 tahun yang lalu ketika para perawat menggunakan air ledeng Chicago yang tidak dijemihkan untuk cuci darah. Air ledeng Chicago mengandung 2 ppm fluoride di dalamnya selama musim dingin. Air yang memakai fluoride menyebabkan kematian bagi pasien cuci darah. Fluoride juga amat berbahaya terhadap ginjal orang biasa. Kita dapat mencari dosis yang mematikan, dari sejumlah besar cat kimia dari botulinum dan racun ular sampai kepada gula, yang bukan racun pada halaman 57 dan 58 dari buku saya GTBD. Suatu hal yang menarik adalah bahwa dosis fluoride yang mematikan bagi orang dengan berat 50 kg adalah 2,5 mg (asam fluoroacetic), dan 400 mg untuk okside arsenik. Begitu banyak orang, binatang, dan ikan di atas bumi, teristimewa di Amerika Serikat telah terbunuh oleh fluoride, tetapi sangat sedikit , jika ada, oleh arsenik Perusahaan-perusahaan pasta gigi sekarang ini dituntut untuk membubuhkan tenda peringatan pada kemasan-kemasan sehingga, anak-anak tidak akan mengkosumsi 1000 ppm (1%) materi yang cukup untuk membuat mereka sakit atau mati. Persyaratan ini muncul karena tuntutan hukum di mana anak-anak diracuni pasta gigi yang mengandung fluoride.

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

Data terbaik yang ada mengindikasikan bahwa sekitar 120.000 pasien kanker mati setiap tahun gara-gara fluoride yang terdapat dalam air minum mereka. Ini termasuk pasien-pasien dengan setiap jenis kanker. Peningkatan kasus-kasus kanker yang dramatis di Amerika Serikat akhirakhir ini mungkin dapat diletakkan secara langsung di atas, pundak para dokter gigi, karena energi mereka yang tanpa lelah mempengaruhi Dewan Kota agar menyetujui untuk memasukkan fluoride dalam air minum demi `gigi anak-anak'. Mereka dapat melakukannya karena dana hibah yang besar dari pemerintah. Memang tidak masuk akal untuk percaya bahwa 'apapun' di dalam pemerintah itu menyebabkan kanker. Ciri ion fluoride yang unik dalam menghancurkn enzim ini patut mendapat perhatian. SEBAGIAN KREDENSIAL DR. JUDD: 1. Peneliti dalam industri: 15 tahun. 2. Professor dalam ilmu kimia: 33 tahun; pensiunan profesor emeritus. 3. Studi lab fluoride: Linde Air (tenaga atom), Purdue (fosfat dan fluoro-organik), Wright Field (fluoroorganik), Phoenix College (analisis cepat untuk fluoride dalam air): 13 tahun. 4. Pengarang, revisi: Good Teeth from Birth to Death, 117 halaman, Januari 1999. 5. Pengarang, revisi: Chemistry, Its uses in Everyday Life, 305 halaman, July 1997. 6. Pengarang, Self-Quizzes for Chemistry and Its Uses, 110 halaman, 16 July 1997. 7. Pengarang, Support of Summary Judgement Against Fluoride (dengan pernyataan dibawah sumpah). 8. Pembicara, penulis, penyiar radio, pengarang buku. 9. Pejuang untuk kebenaran dalam ilmu kimia terapan. 10. Pengarang, Chemical Hygiene Plan, 87 halaman, 23 April 1998. 11. Pencipta, `The Alcohol Cure for Viruses'. Juga silahkan buka website saya yang lainnya. Hubungi: Dr. Gerard F. Judd, Ph. D. Chemistry Reseacher, Professor, Author, and E ducator 6615 West Lupine Glendale, Arizona 85304-3136 1-623-412-3955 (Phoenix, Arizona, USA) e-mail: gfjemjpub@aol.com sumber : http://www.ceriwis.info/showthread.php?p=840633

Artikel 2 :

Pengaruh Suhu pada Cairan Irigasi Endodontik NaOCl (Sodium Hipoklorit) Konsentrasi Rendah terhadap Penurunan Jumlah Bakteri Saluran Akar Gigi.

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

Cairan irigasi NaOCl sampai saat ini masih menjadi cairan irigasi pilihan yang digunakan dalam perawatan endodontik. Hal ini berkaitan dengan daya antimikrobanya yang cukup kuat. NaOCl digunakan dalam beberapa konsentrasi berpengaruh terhadap toksisitasnya terhadap jaringan. NaOCl konsentrasi rendah memiliki toksisitas yang lebih rendah, tetapi daya antimikrobanya juga menjadi lebih rendah. Penelitian menyebutkan bahwa efektivitas antimikroba NaOCl konsentrasi rendah dapat ditingkatkan dengan menghangatkan NaOCl pada suhu tertentu. Hal ini membuat saya tertarik untuk mengambil topik penelitian mengenai pengaruh suhu pada NaOCl konsentrasi rendah terhadap penurunan jumlah bakteri didalam saluran akar gigi. Dengan penelitian ini diharapkan dapat diketahui suhu yang paling tepat yang digunakan dalam menghangatkan NaOCl konsentrasi rendah sehingga memiliki daya antimikroba yang lebih efektif. Beberapa referensi dibawah ini diambil sebagai latar belakang mengenai efektivitas antimikroba NaOCl konsentrasi rendah yang dihangatkan. Jika ada masukan, kritikan dan bantuan dari teman-teman.....silahkan Tujuan perawatan endodontik adalah membersihkan jaringan pulpa dan atau mikroorganisme yang terdapat di dalam sistem saluran akar sehingga dapat dilakukan pengisian saluran akar dengan baik dan terjadi perbaikan jaringan periapikal.1 Anatomi saluran akar yang kompleks, dengan ceruk-ceruk, isthmus, ramifikasi dan saluran aksesoris, 2 menyebabkan pembersihan dan pembentukan saluran akar tidak mungkin seluruhnya dapat dilakukan hanya dengan instrumentasi secara mekanis saja.3 Oleh karena itu, selain instrumentasi secara mekanis diperlukan bantuan pembilas/perendam kimiawi, yaitu cairan irigasi. Irigasi saluran akar penting dalam menghilangkan bakteri secara efektif.2,4 Cairan irigasi harus memiliki kemampuan antimikroba yang maksimal dengan toksisitas yang minimal, kemampuan fisik dan kimiawi, serta berhubungan dengan harga yang terjangkau oleh dokter gigi.1 Sodium hipoklorit ( NaOCl) adalah cairan irigasi yang paling banyak digunakan dalam perawatan endodontik. Pada saat ini NaOCl merupakan cairan irigasi pilihan. 5 Dalam perawatan endodontik, NaOCl digunakan dalam konsentrasi 0,5% 5,25%.2 NaOCl memiliki aktivitas antimikroba dengan waktu kontak yang pendek.2,5 Beberapa bakteri anaerob gram negatif yang biasanya ditemukan pada infeksi primer saluran akar menunjukkan kerentanan yang cukup tinggi terhadap NaOCl dengan konsentrasi 0,5% - 5%.2 Harrison dan Hand mengatakan bahwa pengenceran NaOCl 5,25% dapat menghambat kemampuan antimikroba secara signifikan.6 NaOCl konsentrasi rendah tidak memperlihatkan aksi antimikroba yang efisien, tidak efektif pada stafilokokus aureus yang berada didalam saluran akar dengan nekrosis pulpa.1 Sequeira dan kawan-kawan menemukan bahwa urutan efek antimikroba bahan irigasi dalam melawan bakteri anaerob dari yang paling kuat ke yang paling lemah adalah : NaOCl 4%, NaOCl 2,5%, NaOCl 2 %, Chlorhexidine 2%, EDTA dan asam sitrat, dan NaOCl 0,5%.7 Tetapi kebanyakan penelitian-penelitian in vivo menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kemampuan antimikroba antara konsentrasi 0,5%, 1%, 2,5% dan 5% dalam melawan E. Faecalis8 dan flora anaerob campuran.2

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

Kemampuan NaOCl dalam melarutkan jaringan dan aktivitas antimikroba sebanding dengan toksisitasnya yang tergantung pada konsentrasi cairan. Semakin tinggi konsentrasi cairan, maka semakin tinggi pula sitotoksisitasnya.1,2 NaOCl 5,25% memperlihatkan toksisitas yang lebih tinggi dibanding NaOCl 0,5% atau 1%.2 Beberapa penelitian gagal menunjukkan perbedaan dalam kemampuan pelarutan jaringan antara cairan konsentrasi tinggi dan konsentrasi rendah.2,9 Berdasarkan investigasi laboratorium, NaOCl 1 % cukup untuk melarutkan jaringan pulpa.2 Efektivitas NaOCl dengan konsentrasi rendah dapat ditingkatkan dengan menaikkan suhu cairan.5 Beberapa penelitian melaporkan bahwa NaOCl yang dihangatkan dapat melarutkan jaringan organik secara lebih baik dibanding NaOCl yang tidak dihangatkan. 2,9-11 Efek antimikroba pada NaOCl yang dihangatkan juga lebih baik dibanding NaOCl yang tidak dihangatkan.9 Dengan latar belakang diatas, perlu dilakukan penelitian mengenai suhu yang tepat pada NaOCl konsentrasi rendah yang dapat menurunkan jumlah bakteri didalam saluran akar secara lebih efektif dibandingkan dengan menggunakan NaOCl yang tidak dihangatkan. Dengan demikian diharapkan dokter gigi dapat melakukan perawatan endodontik dengan baik, menggunakan NaOCl dengan harganya yang terjangkau dan konsentrasi yang rendah dengan toksisitas yang minimal. REFERENSI 1. Ferreira CM, Bonafacio KC, Froner IC, Ito IY. Evaluation of The Antimicrobial Activity of Three Irrigating Solutions in Teeth with Pulpal Necrosis. BrazDent J 1999;(10):1. Diunduh/akses dari internet tanggal 7 Mei 2007, 8:44:05 PM. 2. Edgar Schafer. Irrigation of the root canal. Endodontic Practice Today 2007;1:1:15-16. 3. Peters OA. Current challenges and concepts in the preparation of root canal systems: a review. J Endod 2004;30:559-567 4. Shuping GB, rstavik D, Sirgurdsson A, Trope M. Reduction of intracanal bacteria using nickel-titanium rotary instrumentation and various medications. J Endod 2000;26:751-755 5. Zehnder M. Root canal irrigants. J Endod 2006;32:489-398 6. Sheykhrezaei MS, Aligholi M, Biglar,KH. An In-Vitro Evaluation of The Ability of 5,25% NaOCl in the Elimination of Enterococcus Faecalis from Root Canal. Journal of Dentistry 2004;1:2. Diunduh/akses dari internet tanggal 7 Mei, 2007, 9:37:15 PM 7. Siqueira JF Jr, Batista M, Faga RC, de Uzeda M. Antibacterial effect of endodontic irrigants on blck-pigmented gram negative anaerobes and facultative bacteria. J Endod 1998; (24):6:414-19 8. Siqueira JF Jr, Rocas IN, Santos SR, Lima KC, Magalhaes FA, de Uzeda M. Efficacy of instrumentation techniques and irrigation regiments in reducing the bacterial population within root canal. J Endod 2002;28:181-184 9. Sirtes G, Waltimo T, Schaetzle M, Zehnder M. The effects of temperature on sodium hypochlorite short-term stability,pulp dissolution capacity, and antimicrobial efficacy. J Endod 2005;31:669-671

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

10. Kamburis JJ, Barker TH, Barfield RD, Eleazar PD. Removal of organic debris from bovine dentin shavings. J Endod 2003;29:559-561 11. Abou-Rass M, Oglesby SW. The effects of temperature, concentration, and tissue type on the solvent ability of sodium hypochlorite. J Endod 1981;7:376-377. Sumber : http://yusiheptorina.multiply.com/journal/item/11

Artikel 3: ANTI KOAGULAN Anti koagulan adalah obat-obatan yang turut serta di dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi. Efek ini digunakan untuk mengurangi risiko dari terbentuknya trombus dalam pembuluh darah dan cabang-cabang vaskularisasi. Injeksi anti koagulasi juga digunakan untuk mencegah koagulasi di dalam sirkuit ekstrakorporeal serta dalam tempat penyimpanan hasil darah. Terdapat 2 macam anti koagulan.: anti koagulan oral dan anti koagulan injeksi (heparin).

Pada gambar di atas memberikan penjelasan efek dari obat-obat yang biasanya terjadi pada sistem koagulasi. Anti Koagulan Oral Anti koagulan oral menghambat berkurangnya vitamin K. Pengurangan vitamin K dibutuhkan sebagai kofaktor di dalam karboksilasi ? dari residu glutamat pada glikoprotein faktor bekuan II, VII, IX, dan X, yang mana disintesis di dalam hati. Selama proses karboksilasi-? ini berlangsung, vitamin K dioksidasi menjadi vitamin K 2,3-epoksid. Anti koagulan oral mencegah reduksi dari senyawa ini kembali menjadi vitamin K. Untuk bekerja, kumarin harus diutilisasi di dalam hati. Anti koagulan oral melakukan hal ini berdasarkan pada struktur yang sama dari vitamin K. Aktivitas dari anti koagulan oral tergantung pada deplesi faktor-faktor tersebut, dimana berkurang menurut lama kerja dari masing-masing.

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

Ada 2 kelompok anti koagulan oral : 1. Kumarin (warfarin dan nicoumalon) 2. Inandiones (phenindione) Warfarin penggunaannya sudah tersebar luas. Phenindione lebih sering menyebabkan hipersensitivitas, tetapi dapat berguna apabila terdapat intoleransi pada penggunaan warfarin. Warfarin Sodium Warfarin diberikan secara oral sebagai campuran dari warfarin D dan warfarin L. Ini sangat cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Bagaimanapun, efek klinisnya tidak akan jelas kelihatan hingga faktorfaktor pembekuan mengalami deplesi setelah 12-16 jam dan mencapai puncaknya pada 36-48 jam. Warfarin 99% merupakan protein (albumin) di dalam plasma pada volume penyebaran yang kecil. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk D), diikuti oleh konjugasi glukoronidasi, dengan lama kerja sekitar 40 jam. Warfarin berjalan melalui plasenta dan bersifat teratogenik pada kehamilan. Pada periode pasca kelahiran warfarin akan berjalan melewati payudara dimana menjadi masalah dalam menghasilkan vitamin K2 dan fungsi hepar yang masih belum berkembang dengan baik pada bayi yang baru lahir. Warfarin memiliki indeks terapeutik yang rendah, terutama bila berinteraksi dengan obat-obat yang lain. Interaksi dengan obat-obatan yang lain akan menimbulkan efek warfarin yang terjadi di beberapa jalur :

Persaingan pada saat terjadi ikatan protein Meningkatnya ikatan hepatik Hambatan pada enzim-enzim mikrosomal hepatik. Berkurangnya sintesis vitamin K. Kerja anti hemostatik sinergistik

Obat-obatan seperti NSAIDs, chloral hydrate, obat hipoglikemik oral, diuretik dan amiodaron menggantikan warfarin dari ikatan albumin serta menghasilkan tingkat plasma bebas yang tertinggi dan efek yang terbesar. Efek yang dibuat lebih signifikan karena secara normal hanya 1% warfarin yang bebas dan sebuah perubahan kecil didalam ikatan protein memiliki efek dramatis pada tingkat warfarin bebas. D-Thyroxine meningkatkan potensi warfarin oleh karena meningkatnya ikatan hepatik. Ethanol yang diberikan secara oral dapat menghambat enzim-enzim hati yang bertanggung jawab dalam eliminasi warfarin. Efek dari warfarin juga meningkat pada penyakit-penyakit akut, rendahnya masukan vitamin K dan obat-obat seperti cimetidin, aminoglikosid dan paracetamol. Antibiotik spektrum luas mengurangi jumlah bakteri usus yang bertanggung jawab untuk sintesis vitamin K dan dapat meningkatkan efek vitamin K pada saat makanannya kekurangan vitamin K. Antikoagulan yang lain utamanya obat-obatan anti platelet dapat meningkatkan pengaruh klinis dari warfarin.

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

Interaksi antara warfarin dengan obat-obatan yang lain dapat menurunkan efek dari warfarin itu sendiri, yang dapat terjadi pada beberapa jalur, khususnya :

Induksi dari enzim-enzim mikrosomal hepatik Obat-obatan yang meningkatkan tingkat faktor pembekuan Pengikatan warfarin Peningkatan intake vitamin K

Efek dari warfarin mungkin berkurang karena induksi dari enzim-enzim hepatik oleh barbiturat dan fenitoin. Estrogen dapat meningkatkan produksi vitamin K tergantung pada faktor-faktor pembekuan (II, VII, IX, X). Kolestiramin mengikat warfarin untuk mengurangi efek tersebut. Carbamazepin dan rifampicin mengurangi efek dari warfarin namun mekanisme dari efek tersebut tidak jelas. Heparin Heparin merupakan anti koagulan injeksi yang bekerja dengan cara mengikat anti trombin dimana menghasilkan peningkatan yang sangat besar pada aktivitas anti thrombin. Struktur Heparin merupakan suatu kelompok asam sulfat glikosaminoglikans (atau mukopolisakarida) yang terdiri atas sisa monosakarida pengganti dari asetilglukosamin dan asam glukoronat beserta derivat-derivatnya. Sisa asam glukoronat hampir semuanya dalam bentuk asam iduronic dan beberapa ester-sulfat. Sisa N-asetilglukosamin mungkin mengalami deasilasi, N-sulfat dan estersulfat secara acak. Hasilnya berupa rantai 45-50 sisa glukosa dari komposisi tersebut diatas. Molekul-molekul tersebut diikatkan oleh komponen-komponen sulfat pada protein skeleton yang berisi glisin dan sisa asam amino serin. Berat molekul heparin berkisar dari 3000 sampai 40.000 Daltons dengan rata-rata 12000-15000. Heparin endogen berlokasi di dalam paru-paru, pada dinding arteri dan di dalam sel-sel mast yang lebarnya sama dengan polimer molekul yang beratnya 750.000. Berada di dalam plasma dengan konsentrasi 1,5 mg/l. Heparin memiliki pengisian negatif yang kuat dan molekul yang besar. Oleh karena itu terdapat penyerapan minimal melalui pemberian oral. Ini disuplai sebagai sodium heparin dan kalsium heparin. Mekanisme Kerja Heparin Heparin memiliki beberapa efek : 1. Terhambatnya koagulasi oleh karena meningkatnya kerja anti trombin serin protease faktor pembekuan (IIa, Xa, XIIa, XIa, dan IXa). 2. Berkurangnya agregasi trombosit. 3. Permeabilitas vaskular yang meningkat. 4. Pelepasan lipase lipoprotein ke dalam plasma.

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

Pengisian negatif heparin mengikat sisa lisin di dalam anti trombin, ?2-globulin, yang mana akan meningkatkan afinitas arginin dari anti trombin untuk serine site dari trombin (faktor II). Peningkatan tersebut menghambat aktivitas antitrombin 2300-fold. Ikatan ini dapat kembali menjadi ikatan anti trombin spesifik yang terdiri atas 5 partikel residu. Partikel pentasakarida secara acak sekitar 1-3 molekul heparin. Untuk kerja penuh dari heparin pada trombin (IIa) molekul heparin harus memiliki paling kurang 13 ekstra residu glukosa untuk penambahan anti trombin pentasakarida. Ikatan secara kovalen trombin-anti-trombin kompleks adalah inaktif tetap sesekali dibentuk heparin dilepaskan dan kemudian kompleks tersebut dihancurkan secara cepat oleh hati. Heparin yang aktif kadang bebas untuk melakukan kerja pada antitrombin yang lebih. Kerja heparin berada dalam jalur yang sama pada kerja faktor-faktor pembekuan (XIIa, Xa, dan IXa) serin protease yang lain. Berikatannya heparin pada kedua faktor pembekuan dan antitrombin sangat penting dalam meningkatkan antitrombin. Kerja heparin pada faktor Xa juga dimediasi oleh meningkatnya afinitas dari antitrombin untuk faktor pembekuan tetapi heparin tidak mengikat faktor Xa. Faktor Xa menghambat peningkatan dengan menurunkan tingkat heparin dibandingkan yang sudah diukur untuk menghambat trombin. Heparin mengurangi agresasi trombosit sekunder pada reduksi di dalam trombin (merupakan penyebab agregasi trombosit yang poten). Peningkatan di dalam lipase plasma menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas. LOW MOLECULAR WEIGHT (LMW) HEPARIN Contohnya : (certoparin, enoxaparin, tinzaparin). Low Molecular Weight (LMW) dari heparin merupakan fragmen dari depolimerisasi heparin yang berisi ikatan antitrombin spesifik. Oleh karena itu, semuanya menghambat faktor Xa. Berat molekul dari heparin LMW berkisar dari 3000 sampai 8000 Daltons, dengan rata-rata 40006500. Semuanya berdasarkan atas 13-22 residu gula. Heparin LMW memiliki aktifitas anti Xa yang penuh tetapi lebih banyak mengurangi aktivitas antitrombin dan memerlukan keberadaan anti trombin untuk mengatasi pengaruh yang diberikan. Berkurangnya interferensi dengan trombin memberikan beberapa keuntungan pada heparin LMW : 1. Fungsi trombosit berubah minimal. 2. Hemostasis intra operatif yang terbaik. 3. Kemungkinan profilaksis tromboembolik vena yang terbaik di dalam praktek orthopedic. Cara Pemberian Heparin dapat diberikan secara intravena dan subkutan. Dosis bagi orang dewasa untuk profilaksis trombosis adalah 5000 IU secara subkutan diberikan selama 8-12 jam/hari. Untuk antikoagulasi penuh, selama operasi bypass jantung, dengan dosis 3 mg/kg (300 IU/kg) digunakan hingga mencapai 3-4 IU heparin/ml darah. Heparin bekerja dengan cepat di dalam plasma. Heparin memiliki volume distribusi 40-100 ml/kg dan kemudian menuju antitrombin, albumin, fibrinogen dan protease. Meningkat pada fase protein akut (selama penyakit akut berlangsung) yang secara signifikan merubah efek klinis. Heparin juga mengikat trombosit dan protein endotel, mengurangi bio-availabilitas dan pengaruhnya. Obat ini dimetabolisme di dalam hati, ginjal dan sistem retikuloendotelial oleh heparinase yang desulphate sisa-sisa

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

mukopolisakarida dan menghidrolisis daerah disekitarnya. Heparin memiliki lama kerja 40-90 menit. LMW heparin juga diberikan secara subkutan dan memiliki keuntungan satu kali dalam pemberian sehari. LMW heparin digunakan di dalam sirkuit dialisis ekstrakorporeal, dan telah digunakan pada operasi jantung bypass. LMW heparin banyak kekurangan protein di dalam plasma, trombosit dan dinding vaskuler serta bio-availabilitas setelah pemberian subkutan paling kurang 90%. Tingkat dari LMW heparin bebas lebih dapat diprediksi dan membutuhkan pengontrolan. Puncak aktivitas anti-Xa dicapai dalam waktu 3-4 jam setelah injeksi subkutan dan aktivitas terbagi 2 setelah 12 jam. Eliminasinya lebih berpengaruh pada ginjal dan waktu paruhnya dapat meningkat pada gagal ginjal. Efek pada koagulasi Heparin dapat meningkatkan aktivitas waktu sebagian tromboplastin (APTT), waktu trombin (TT) dan waktu penggumpalan darah (ACT) tetapi tidak mempengaruhi waktu perdarahan. Penggunaan terapi heparin kita harus mengontrol secara rutin APTT, sedangkan penggunaan heparin pada bypass jantung harus dikontrol ACT. Heparin mengandalkan keberadaan antitrombin untuk membantu aktivitasnya. Penggunaan heparin jangka panjang dapat menyebabkan osteoporosis dengan mekanisme yang belum diketahui. Protamin Protamin merupakan suatu kelompok dasar, protein kationik (pengisian positif) dari LMW secara relatif. Protamin digunakan untuk menetralisir efek daripada heparin dan LMW heparin. Hal ini terjadi karena pengisian negatif dari heparin ditarik ke pengisian positif dari protamin. Protamin sulfat yang bernilai 1 mg, akan menetralisir 1 mg (100 IU) heparin. Protamin (yang berlebihan) memiliki aktivitas antikoagulan, meskipun pengaruh ini tidak sepenuhnya karena heparin. Calcium Chelating Agents Kalsium merupakan suatu kofaktor yang sangat diperlukan di dalam sistem koagulasi. Faktorfaktor yang mengikat kalsium akan menghambat koagulasi. Sitrat digunakan untuk mengikat kalsium kemudian disimpan di dalam darah untuk mencegah terjadinya koagulasi. Pada vivo, sitrat dimetabolisme oleh hati kemudian membalikkan hambatannya. Bagaimanapun, transfusi yang berlebihan dapat memberikan muatan yang terlalu berat pada hati untuk sementara untuk memetabolisme sitrat terutama apabila angka metabolik berkurang dengan pendinginan oleh transfuse atau oleh hipotermi yang disengaja seperti digunakan pada operasi jantung. Untuk beberapa operasi besar biasa diatasi dengan pemberian ion-ion kalsium. FAKTOR-FAKTOR FIBRINOLITIK Fibrinolisis dapat diaktifkan atau dihambat secara farmakologi. Activator plasminogen Sebagai contoh alteplase, reteplase, streptokinase, urokinase. Activator plasminogen bekerja dengan mengkatalisis konversi dari plasminogen menjadi plasmin, enzim bertanggung jawab

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

untuk degradasi enzimatik dari gumpalan fibrin. Activator plasminogen digunakan untuk menghancurkan gumpalan-gumpalan pada kondisi seperti : 1. Trombosis vena 2. Emboli paru 3. Trombosis retina 4. Infark miokard Obat-obatan dapat juga melepaskan gumpalan terbentuk di dalam respon perdarahan, jadi perdarahan dari sisi yang lain merupakan suatu risiko. Dalam beberapa kasus risiko ini dapat diminimalkan dengan pemberian aktivator secara langsung pada daerah yang diinginkan dari trombus melalui kateter. Bagaimanapun, hal ini secara teknik sangat susah dan menunda pelepasan. Beberapa dari faktor-faktor ini memerlukan heparin dan atau aspirin mencegah terbentuknya kembali trombus. Heparin dan aspirin dapat juga mengurangi tingkat plasminogen, ?2-anti plasmin, ?2-makroglobulin dan C1-esterase inhibitor. Alteplase (rt-PA) merupakan suatu bentuk sintetik dari jaringan tipe aktivator plasminogen (glikoprotein). Anistreplase merupakan suatu kompleks kombinasi yang siap pakai dari plasminogen dan streptokinase dimana dihambat oleh kelompok anisoyl. Sesekali di dalam tubuh kelompok anisoyl meninggalkan kompleks, yang mana menghasilkan plasmin dan mengaktifkan fibrinolisis. Reteplase merupakan aktivator plasminogen rekombinan yang lain. Ketiga dari faktor-faktor ini bekerja pada fibrin dan mengikat plasminogen. Streptokinase didapatkan dari kultur streptococcus hemolitik grup. Streptokinase menyebabkan respon imun yang menghasilkan antibody-antibodi pada obat dan batas penggunaannya berdurasi sampai 6 hari. Alergi biasanya terjadi, pasien seringkali memiliki antibodi untuk protein dari streptococcus yang didapatkan sebelumnya. Urokinase diperoleh dari kultur sel ginjal manusia atau urine dan antigenik. Inhibitor Fibrinolitik Contohnya : aprotinin, asam traneksamat. Inhibitor fibrinolitik bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzimatik dari plasmin pada fibrin. Inhibitor fibrinolitik digunakan untuk mencegah risiko terjadinya gangguan dan gumpalan fibrin ketika terjadi perdarahan hebat selama operasi. Penggunaannya termasuk reduksi dari hilangnya darah selama operasi pada hemofilia, operasi jantung jantung dan pada trombolisis yang berlebihan. Aprotinin merupakan suatu polipeptida dan merupakan inhibitor dari enzim-enzim proteolitik pada umumnya, tetapi secara spesifik digunakan untuk kerja plasmin dan kallikrein. Aprotinin juga telah dicoba penggunaannnya untuk pengobatan pankreatitis akut. Asam traneksamat menghambat aktifitas fibrinolitik dari plasmin dan pepsin. Hal ini berguna pada perdarahan gastrointestinal atas dan tindakan pembedahan pada hemofilia serta dapat diberikan baik secara oral atau intravena. Obat-obatan Anti Trombosis

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

Aspirin Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. COX2 ini menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Lebih penting lagi, sel-sel endotel menghasilkan siklooksigenase baru, sebaliknya trombosit tidak dapat melakukannya. Ini merupakan suatu proses yang irreversible, pengaruhnya terhadap trombosit tipa individu adalah tetap untuk 4-6 hari rentan waktu dari trombosit. Aspirin tidak spesifik untuk siklo-oksigenase trombosit tetapi lebih siap digunakan untuk menonaktifkan dibandingkan siklo-oksigenase endotel dimana bertanggung jawab untuk menghasilkan prostasiklin. Aspirin seharusnya dihentikan penggunaannya 7-10 hari sebelum tindakan operasi dilakukan untuk memudahkan terjadinya regenerasi dari fungsi trombosit secara normal. Aspirin dapat dimulai lagi pemberiannya 6 jam setelah operasi. Penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat mengurangi tingkat sirkulasi dari faktor II, VII, IX, dan X. NSAIDS lainnya juga dapat menghambat COX, yang secara umum kurang poten dan hambatannya reversible oleh karena itu efeknya secara keseluruhan pada fungsi trombosit adalah sangat kecil. Prostasiklin Prostasiklin sintetik (epoprostenol) menghambat agregasi trombosit dan menghilangkan sejumlah trombosit. Prostasiklin dapat digunakan pada hemodialisis, tetapi harus diberikan sebagai suatu infus karena masa kerjanya yang pendek (sekitar 3 menit). Prostasiklin juga merupakan vasodilator yang poten, jadi pasien seharusnya diobservasi apabila ada hipotensi, flushing dan sakit kepala. Bentuk Hemostasis Lainnya Viskositas Dextran dapat mengurangi viskositas darah dan dapat mengurangi terjadinya pembentukan trombus vena oleh perbaikan dari karakterisitik aliran sirkulasi vena. Faktor-faktor koagulasi Faktor-faktor koagulasi dapat diberikan sebagai ekstra (antitrombin III dan faktor-faktor VIIa, VIII, dan IX) atau Fresh Frozen Plasma (FFP). Vitamin K dapat digunakan untuk meningkatkan level dari faktor II, VII, dan IX ketika terjadi defisiensi vitamin K atau penggunaan terapi anti koagulan oral yang berlebihan. Vitamin K2 diproduksi oleh bakteri usus yang dapat mengurangi antibiotik spektrum luas dan pada bayi yang baru lahir tidak sempurna (HDN). Desmopressin meningkatkan level dari faktor VII. Hal ini sangat berguna untuk menurunkan risiko pembedahan pada hemofilia sedang, dan pada kasus-kasus dengan tranfusi besar-besaran, ketika faktor-faktor pembekuan dikurangi. Saat ini, antikoagulan lainnya mengandalkan reduksi pada tingkat faktor-faktor pembekuan (anti koagulan oral) atau pada peningkatan anti trombin. Pengembangan kedepannya dapat melibatkan inhibisi langsung dari faktor-faktor pembekuan yang spesifik.

Ayu Nurlaila F. Z. / FKG / 112100120

Kerja trombosit Ethamsylate mengurangi perdarahan kapiler mungkin melalui koreksi adesi trombosit abnormal. Ethamsylate menghambat kerja anti-platelet dari beberapa NSAIDs, yang pada dasarnya untuk menurunkan konstriksi arteriolar. Hal ini kontraindikasi dengan porfiria. Sumber : http://www.jevuska.com/2009/02/10/anti-koagulan