HEMOSTASIS SISTEM PEMBEKUAN DARAH

D I S U S U N OLEH :

KELOMPOK 1 ABDIANSYAH AGUSTY AYU VIRGITA ALAPTIA SURLA ANIS REFIANA APRETA HUSNUL HOTIMA AYU DWI HARYATI BILLY BETHA NAGARA BRENDA FELLICIA SUNDANA

Dosen Pembimbing : dr. Nurhayati Ramli, M.Kes.

POLTEKKES KEMENKES PALEMBANG JURUSAN ANALIS KESEHATAN

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb Puji syukur kehadirat Allah SWT. yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah hemostasis system pembekuan darah . Kami sadar bahwa dalam penulisan makalah hemostasis ini masih jauh dari sempurna, karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan penulisan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat. Wassalamualaikum wr.wb.

Palembang,

Mei 2012

Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar .... 2 Daftar isi ...................... 3 BAB I Pendahuluan .. 4 BAB II Hemostasis .............. 5 Mekanisme pembekuan darah ... .. 10 BAB III Penutup.... 15 Daftar pustaka .. 16

BAB I PENDAHULUAN

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk mencegah dan menghentikan pendarahan secara spontan. luka pada dinding system kardiovaskuler harus dilindungi atau diperbaiki untuk menghindari pendarahan yang berlebihan supaya dapat mengalir. Darah harus tetap cair,pada tempat-tempat atau keadaan yang memerlukan hemostatis, darah menjadi beku. Baik hemostasis maupun upaya untuk memelihara viskositas darah dan sirkulasi diatur oleh sistem yang saling berkaitan. Kegagalan dalam proses hemostasis menyebabkan pendarahan, kegagalan dalam memelihara viskositas darah supaya tetap cair mengakibatkan trombosis baik pendarahan maupun trombosis sering dijumpai dan menimbulkan masalah atau membahayakan penderita.Menentukan ciri-ciri kalainan yang dapat menyebabkan pendarahan lebih mudah dari pada menentukan kelainan yang dapat mengakibatkan atau merupakan prediposisi timbulnya trombosis. Koagulasi dan fibrinolisis merupakan mekanisme yang kaitanya satu sama lain sangat erat. Dalam kedua system ini terdapat system lain yang mengatur supaya kedua proses ini tidak berlangsung berlebihan.Sistem tersebut terdiri ats fsktorfaktor penghambat (intibitor). Seluruh proses merupakan mekanisme terpadu antara aktivitas pembuluh darah,fungsi trombosit,interaksi antara prokoagulan,dlam sirkulasi dengan trombosit,aktivitas fibrinolisin dan akivitas intibitor. Gangguan keseimbangan dalam system diatas dapat menimbulkan masalah.Efek dalam hemostatik mengakibatkan hemoragia, sedangkan efek dalam komponen fibrinolitik dan inhibitor koagulasi mengakibatkan trombosis.

BAB II HEMOSTASIS Hemostasis dan koagulasi merupakan serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat cedera. Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses yang amat kompleks, berlangsung terus menerus dalam mencegah kehilangan darah secara spontan, serta menghentikan pendarahan akibat kerusakan sistem pembuluh darah. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit (platelet) serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Teori teori Pembekuan Darah Teori klasik koagulasi darah Morawitz (1904) Tromboplastin, Ca++ Protrombin Trombin Fibrinogen Fibrin Trombin

Dua jalan ke koagulasi ( jalur instrinsik dan ekstrinsik ) Teori Cascade atau Waterfall oleh Mac Farlane, Davie dan Ratnoff.

Hemostasis terdiri dari 3 tahap:

A. Hemostasis Primer.

Jika terjadi desquamasi dan luka kecil pada pembuluh darah, akan terjadi hemostasis primer. Hemostasis primer ini melibatkan tunika intima pembuluh darah dan trombosit. Luka akan menginduksi terjadinya

vasokonstriksi dan sumbat trombosit. Hemostasis primer ini bersifat cepat dan tidak tahan lama. Karena itu, jika hemostasis primer belum cukup untuk mengkompensasi luka, maka akan berlanjut menuju hemostasis sekunder.

B. Hemostasis Sekunder.

Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah atau jaringan lain, vasokonstriksi dan sumbat trombosit belum cukup untuk mengkompensasi luka ini. Maka, terjadilah hemostasis sekunder yang melibatkan trombosit dan faktor koagulasi. Hemostasis sekunder ini mencakup pembentukan jaring-jaring fibrin. Hemostasis sekunder ini bersifat delayed dan long-term response. Kalau proses ini sudah cukup untuk menutup luka, maka proses berlanjut ke hemostasis tersier.

C. Hemostasis Tersier.

Hemostasis tersier ini bertujuan untuk mengontrol agar aktivitas koagulasi tidak berlebihan. Hemostasis tersier melibatkan sistem fibrinolisis.

Ada beberapa system yang berperan dalam hemostasis adalah: SISTEM VASCULAR Peran system vascular dalam mencegah pendarahan meliputi kontraksi pembuluh darah (Vasokontriksi) serta aktivitas trombosit dan pembekuan darah. Apabila pembuluh darah mengalami luka,akan terjadi vaskonstriksi yang mulamula secara reflektoris dan kemudian akan di pertahankan oleh faktor local seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT,serotonin) dan epinefrin. Vasokonstriksi ini akan menyebabkan pengurangan aliran darah pada daerah yang luka. Pada pembuluh darah kecil hal ini mungkin dapat menghentikan pendarahan, sedangkan pada pembulu darah besar masih diperlukan sistim-sistim
7

lain selain trombosit dan pembekuan darah. Pembuluh darah dilapisi oleh sel endotel . Apabila lapisan endotel rusak maka jaringan ikat dibawah endotel seperti serat kolagen, serat elastin, membrana basalis terbuka sehingga terjadi aktivitas trombosit yang menyebabkan adhesi trombosit dan pembentukan sumbat trombosit disamping itu terjadi aktivitas factor pembekuan darah baik jalur intrinsic maupun jalur ekstrinsik yang menyebabkan pembentukan fibrin. SISTEM TROMBOSIT Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu:

Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat traumatrauma kecil yang terjadi sehari-hari. Pembentukan sumbat trombosit dan stabilisasi sumbat hemostasis.

Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi trombosit,agregasi trombosit dan reaksi pelepasan. Adesi Trombosit

Trombosit melekat pada permukaan asing, serat kolagen. Tergantung pada factor von Willebrands jembatan antara trombosit dan jaringan subendotel.

Agregasi Trombosit

Trombosit melekat pada trombosit lain. Dicetuskan oleh ADP ( yang dikeluarkan oleh trombosit ). Agregasi terjadi karena adanya pembentukan ikatan antara fibrinogen yang melekat pada dinding trombosit dengan perantara ion kalsium. Selama proses agregasi terjadi perubahan bentuk trombosit menjadi granula trombosit berkumpul di tengah terjadi reaksi pelepasan. Zat agregator : thrombin, kolagen, epinefrin, TxA2 Masa agregasi trombosit melekat pada endotel merupakan sumbat trombosit yang permeable terhadap RBC sumbat trombosit yang stabil dengan permukaan fibrin.

SISTEM PEMBEKUAN DARAH Rangkaian enzimatik yang melibatkan : Protein plasma : factor koagulasi ( factor pembekuan darah I XIII ) Fospolipid Ion kalsium

Faktor factor Pembekuan Darah :

Faktor I ( Fibrinogen ) Disintese hati, kadar hemostatik minimal 50 100 mg%. Faktor II ( Protrombin ) Disintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 40%. Faktor III ( Tromboplastin Jaringan / Tissue Factor ) Terdapat pada seluruh jaringan tubuh. Faktor IV ( Calsium ) Calsium yang rendah mudah terjadi perdarahan.

Faktor V ( Proaccelerin ) Disintese hati , konsentrasi 5 10% Faktor VI ( Accelerin ) Tidak lagi digunakan. Faktor VII ( Proconvertin ) Di sintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 5 10% Faktor VIII ( Anti Hemophilic A Factor ) Dihasilkan sel retikuloendotelial dan limpa, labil pada pernapasan, konsentrasi 30%.

Faktor IX ( Plasma Tromboplastin Component ) PTC , Christmas factor Disintese di hati, perlu vitamin K, konsentrasi 30%, stabil pada 4oC. Faktor X ( Stuart Factor ) Disintese hati, perlu vitamin K, konsentrasi 8 10%.

Faktor XI ( Plasma Tromboplastin Antecendent ) PTA Tempat sintese belum diketahui, konsentrasi 20 30%. Faktor XII ( Hagema factor ) Tempat sintese belum diketahui. Faktor XIII ( Fibrin Stabilizing Factor ) Tempat sintese belum diketahui, konsentrasi 1 %. High Molecular Weight Kininogen ( HMWK ), fitzgerald Factor. Pre Kalikrein (PK), Fletcher Factor. MEKANISME PEMBEKUAN DARAH

Jalur Intrinsik Jalur intrinsik, memerlukan faktor VIII, faktor IX, faktor X, faktor XI, dan faktor XII. Juga memerlukan prekalikrein dan HMWK, begitu juga ion kalsium dan fosfolipid yang disekresi dari trombosit. Mula- mula jalur intrinsik terjadi apabila prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor XII terpapar ke permukaan pembuluh darah adalah stimulus primer untuk fase kontak. Kumpulan komponen-komponen fase kontak merubah prekallikrein menjadi kallikrein, yang selanjutnya mengaktifasi faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa kemudian dapat menghidrolisa prekallikrein lagi menjadi kallikrein, membentuk kaskade yang saling mengaktifasi. Faktor XIIa juga mengaktifasi faktor XI menjadi faktor XIa dan menyebabkan pelepasan bradikinin, suatu vasodilator yang poten dari HMWK. Dengan adanya Ca2+, faktor XIa mengaktifasi faktor IX menjadi faktor IXa, dan faktor IXa mengaktifasi faktor X menjadi faktor Xa.

Jalur Ekstrinsik Jalur ekstrinsik, yaitu pelepasan faktor jaringan atau tromboplastin jaringan, selanjutnya mengaktifasi faktor X yang dibentuk oleh kompleks lipoprotein dari faktor jaringan dan bergabung dengan faktor VII, kemudian dengan
10

hadirnya ion Ca2+ akan membentuk faktor X yang teraktivasi. Selanjutnya faktor X yang teraktivasi tersebut akan segera berikatan dengan fosfolipid jaringan, juga dengan faktor V untuk membentuk senyawa yang disebut aktivator protrombin. Jalur Bersama Pada lintasan terakhir yang sama, faktor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsik dan ekstrinsik, akan mengaktifkan protombin menjadi trombin yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Pengaktifan protombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompleks proetombinase yang terdiri atas fosfolipid anionik platelet, Ca2+, faktor Va, faktor Xa dan protombin. Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, trombin juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIa. Faktor ini merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silang secara kovalen antar molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptida antara gugus amida residu glutamin dan gugus mino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi terhadap proteolisis.

11

Skema Sistem Pembekuan Darah

12

Mekanisme Kontrol Pembekuan Darah Berfungsi mencegah aktivasi dan pemakaian factor pembekuan darah secara berlebihan. System inhibitor terdiri dari : Aliran darah : Menghilangkan dan mengencerkan factor pembekuan darah yang aktif dari tempat luka. Mekanisme pembersihan seluler oleh hati :

RES : Menghilangkan tromboplastin jaringan, fibrin. Hepatosit : menghilangkan factor IXa, factor Xa , factor VIIa Inhibitor alamiah

Anti thrombin III Menghambat aktivitas thrombin, factor XIIa , factor Xia, factor Xa, factor IXa, factor VIIa, plasmin dan kalikrein, disebut juga kofaktor heparin.

Alfa 2 makroglobulin Akan membentuk kompleks dengan enzim proteolitik Sehingga aktivitas enzim proteolitik akan menurun.

C1 esterase inhibitor Menghambat komponen pertama dari system komplemen,

menghambat factor XIIa, factor Xia, kalikrein. Alfa 1 antitripsin ( inhibitor protease yang paling tinggi kadarnya)
13

Berfungsi menginaktifkan thrombin, factor Xia, kalikrein, HMWK.

Protein C (akan diaktifkan dulu oleh thrombin dengan adanya kofaktor trombomodulin yang dikeluarkan oleh sel endotel ) Menginaktifkan factor Va, factor VIIIa.

14

BAB III PENUTUP

Kesimpulan : Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Ada beberapa system yang berperan dalam hemostasis adalah: System vaskuler, system trombosit dan system pembekuan darah.

15

DAFTAR PUSTAKA

www.google.com http://Mandarrena Kurniasih Blog Archive Mekanisme Pembekuan Darah.com http://dhilahloetoe.wordpress.com/2010/03/21/test-agregasi-trombosit-tat/ http://girl_village.com/HEMOSTASIS http:// Hemostasis (Pembekuan Darah) 4uliedzs Blog.com http:// Calon Dokter.com/ Proses Pembekuan Darah

16