1. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG a.

Bentuk dan Ukuran Jantung Jantung adalah suatu organ muskular yang bertumpu pada diafragma toraks dan berada di antara kedua pulmo. Dihubungkan oleh selaput yang disebut perikardium dan menempati mediastinum medium. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebih lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. Pada orang dewasa ukuran jantung adalah panjang 12 cm, lebar 8 9 cm dan tebal 6 cm. Pada pria berat jantung adalah 280 340 gram dan pada wanita 230 280 gram. 1) Pelapis jantung a) Perikardium merupakan kantung berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. b) Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi friksi. 2) Dinding jantung a) Epikardium, merupakan lapisan dinding terluar jantung, tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.

b) Miokardium, merupakan lapisan tengah dinding jantung, terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. c) Endokardium merupakan lapisan terdalam jantung tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. b. Ruang jantung Ada 4 ruang jantung, atrium kanan dan kiri atas, ventrikel kanan dan kiri bawah. 1) Atrium a) Atrium dextra Terletak dalam bagian superior kanan jantung. Bentuknya lebih besar dari pada yang sinistrum, akan tetapi dindingnya lebih tipis. Volume kira-kira 57 cc. b) Atrium sinister Berada di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetap dindingnya lebih tebal. Tebal dinding 3 mm. 2) Ventrikel Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung. a) Ventrikel kanan, terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung.

b) Ventrikel kiri, terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. 3) Katup jantung a) Katup trikuspidalis, terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan b) Katup bikuspidalis (mitralis), terletak antara antrium kiri dan ventrikel kiri c) Katup aorta d) Katup pulmonar c. Cara Kerja Jantung Pada waktu aktivitas depolarisasi menjalar keseluruh ventrikel, ventrikel berkontraksi dan tekanan di dalamnya meningkat. Pada waktu tekanan di dalam ventrikel melebihi tekanan atrium, katup mitral dan trikuspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama. Fase kontraksi ventrikel ini berlangsung sebelum katup-katup semilunar terbuka disebut fase kontraksi isovolumetrik. Disebut demikian karena tekanan di dalam ventrikel meningkat tanpa ada darah yang keluar, sampai tekanan di dalam ventrikel melebihi tekanan aorta/a.pulmonalis, di saat di mana katup-katup semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Ejeksi darah dari ventrikel (ventrikel kiri) berlangsung sangat cepat pada permulaan sehingga kadang-kadang menimbulkan suara yang merupakan

komponen akhir dari bunyi jantung satu.Fase ini disebut fase ejeksi cepat.

Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan ventrikel akan menurun, pada saat tekanan ventrikel turun lebih rendah dari tekanan aorta/a.pulmonalis, maka katup-katup semilunar akan menutup dan terdengar bunyi jantung kedua. Selama katup mitral dan trikuspid menutup, darah dari vena pulmonalis dan vena kava tetap mengisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium. Sementara itu tekanan di kedua ventrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari tekanan atrium dan katup mitral serta trikuspid akan terbuka. Setelah katup-katup mitral dan trikuspid terbuka maka darah akan mengalir dari kedua atrium ke kedua ventrikel mula-mula secara cepat (fase pengisian cepat) dan makin lama makin lambat sampai berhenti yakni sewaktu tekanan di atrium dan ventrikel sama. Sebelum saat akhir diastole ventrikel (diastole ventrikel dimulai sesudah penutupan katup semilunar) aktifitas listrik yang menimbulkan gelombang P pada EKG menyebabkan atrium berkontraksi dan sisa darah di dalam atrium akan masuk ke dalam ventrikel. Kemudian mulailah kontraksi ventrikel lagi. Terbukanya katup ini tidak menimbulkan suara kecuali bila ada kelainan katup (opening snap pada stenosis mitral). Fase diantara penutupan katup semilunar dan pembukaan katup mitral/trikuspid dinamakan fase relaksasi isovolumetrik ventrikel. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner karena darah dialirkan ke paruparu. Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri melalui katup bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri

terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini keseluruh tubuh, kecuali paru-paru.

di sirkulasikan

2. PERAN DAN FUNGSI EKG DALAM MENGIDENTIFIKASI ADANYA GANGGUAN JANTUNG. EKG (elektrokardiogram) adalah suatu grafik yang

menggambarkan rekaman listrik jantung. Pemeriksaan ektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan kesehatan terhadap aktivitas elektrik (listrik) jantung. a. Tujuan pemeriksaan EKG Pemeriksaan EKG bertujuan untuk menilai kerja jantung, apakah normal atau tidak normal. Beberapa hal yang dapat ditunjukkan oleh pemeriksaan EKG adalah: 1) Laju (kecepatan) denyut jantung 2) Ritme denyut jantung 3) Kekuatan dan timing sinyal listrik saat melewati masing-masing bagian jantung. b. Kegunaan pemeriksaan EKG 1) Memeriksa aktivitas elektrik jantung 2) Menemukan penyebab nyeri dada, yang dapat disebabkan serangan jantung, inflamasi kantung sekitar jantung (perikarditis), atau angina.

3) Menemukan penyebab gejala penyakit jantung, seperti sesak napas, pusing, pingsan, atau detak jantung lebih cepat atau tidak beraturan (palpitasi). 4) Mengetahui apakah dinding ruang-ruang jantung terlalu tebal (hypertrophied) 5) Memeriksa seberapa baik kerja suatu obat dan apakah obat tersebut memiliki efek samping terhadap jantung. 6) Memeriksa apakah suatu alat mekanis yang dicangkok dalam jantung, misalnya pacemaker, bekerja dengan baik untuk mengendalikan denyut jantung. 7) Memeriksa kesehatan jantung pada penderita penyakit atau kondisi tertentu, seperti hipertensi, kolesterol tinggi, diabetes, atau penyakit lainnya.

c. Prinsip kerja EKG 1) Aktivitas elektrik ditimbulkan oleh sel jantung sebagai ion yang bertukar melewati membrane sel 2) Elektroda yang dapat menghantarkan aktivitas listrik dari jantung ke mesin EKG ditempatkan pada posisi yang strategis di ekstremitas dan precordium dada.

3) Energi elektrik yang sangat sensitive kemudian diubah menjadi grafik yang ditampilkan oleh mesin EKG. Tampilan ini disebut

elektrokardiogram. 4) Kontraksi jantung direpresentasikan dalam bentuk gelombang pada kertas EKG, dan dinamakan gelombang P, Q, R, S, dan T. 5) Bentuk gelombang ini ditunjukkan pada defleksi terhadap garis isoelektrik (garis yang menunjukkan tidak adanya energi). Garis isoelektrik dapat ditentukan dengan melihat interval dari T hingga P.

3. HUBUNGAN TEKANAN DARAH TINGGI DENGAN RESIKO TERJADINYA GANGGUAN PADA JANTUNG Tekanan darah tinggi atau hipertensi dapat melukai dinding arteri dan memungkinkan kolesterol LDL memasuki saluran arteri dan

peningkatan penimbunan plak. Apabila timbunan plak meningkat, terjadi lebih banyak penghalang terhadap aliran darah dan dengan demikian

terjadi peningkatan tekanan darah yang meningkatkan resiko serangan jantung. Peningkatan tekanan darah menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran,sistolik dan diastolik, tergantung apakah otot jantung berkontraksi (sistol) atau berelaksasi di antara denyut(diastol). Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu, hal ini dapat menyebabkan penebalan

otot jantung. Karena jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat. Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal. Tekanan darah tinggi juga berpengaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis

(peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi. Hubungan tekanan darah rendah dengan resiko terjadinya gangguan pada jantung Tekanan darah rendah menyebabkan otot jantung melemah, hal ini menyebabkan jantung gagal dan mengurangi jumlah darah yang di pompanya. Tekanan darah rendah juga mengakibatkan denyut jantung lambat.

4. JELASKAN ALIRAN DARAH MELALUI PEMBULUH DARAH BERGANTUNG PADA GRADIEN TEKANAN DAN RESISTENSI VASKULER.

Prinsip Aliran Darah yaitu: Aliran darah tergantung dari dua buah variable yang saling berlawanan: a. Tekanan pendorong darah b. Resistensi terhadap aliran Aliran darah akan bertambah kalau besar tekanan pendorong darah juga meningkat. Sebaliknya, aliran akan berkurang kalu resistensinya meningkat. Harus ada satu perbedaan tekanan atau gradien tekanan yang besar antara dua tempat agar darah dapat mengalir diantara kedua tempat tersebut. Semakin besar gradien tekanannya maka semakin besar pula alirannya.darah mengalir melalui seluruh sirkulasi sitemik dari arteri menuju ujung vena sebagai respon terhadap gradien tekanan tersebut. Salah satu dari penyakit arteri adalah penyempitan arteri atau penimbunan lemak di sepanjang dinding arteri (aterosklerosis). Ketika sebuah obstruksi (penghalang) berkembang dalam arteri, salah satu konsekuensi paling serius adalah resistansi aliran meningkat dan terjadi pengurangan jumlah aliran darah ke tempat tertentu yang dipasok melalui arteri. Aterosklerosis ini berhubungan dengan penumpukkan zat lemak (seperti kolesterol) pada dinding dalam pembuluh arteri ataupun perubahan patologis dalam struktur jarigan. Perkembangan dari stenosis ini dapat menyebabkan gangguan peredaran darah yang serius, dimana pada stenosis, perilaku aliran darah sangat berbeda dari keadaan arteri normal. Aliran darah melalui pembuluh bergantung pada gradien tekanan dan resistensi vaskuler. Sirkulasi sitemik dan paru masing-masing terdiri dari sistem pembuluh tertutup. Arteri yang mengankut darah dari jantung

ke jaringan bercabang-cabang menjadi suatu pembuluh darah yang semakin kecil, dengan berbagai cabang menyalurkan darah ke berbagai bagian tubuh. Sewaktu suatu arteri mencapai organ yang diperdarahinya, arteri tersebut bercabang-cabang menjadi banyak arteriole. Volume darah yang mengalir melalui suatu organ dapat disesuaikan dengan mengatur kaliber (garis tengah internal) arteriol organ. Di dalam organ arteriol bercabang-cabang lagi menjadi kapiler. Pembuluh terkecil temapt semua pertukaran antara darah dan sel-sel sekitarnya terjadi. Pertukaran dikapiler merupakan tujuan akhir dari sistem sirkulasi; semua aktivitas lain dari sistem ini diarahkan untuk memastikan distribusi adekuat darah segar ke kapiler untuk pertukaran semua sel. Kapiler-kapiler kembali menyatu membentuk venula kecil, yang terus bergabung membentuk vena kecil yang keluar dari organ. Vena-vena kecil secara progresif bersatu untuk membentuk vena yang lebih besar yang akhirnya mengalir kan darah ke jantung. Arteriol, kapiler, dan venula secara kolektif disebut sebagai mikrosirkulasi. Gradien tekanan-perbedaan antara tekanan permulaan dan akhir suatu pembuluh adalah gaya pendorong utama aliran tubuh; yaitu darah mengalir dari suatu daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan tekanan rendah sesuai dengan penurunan gradien tekanan. Kontraksi jantung menimbulkan tekanan terhadap darah, tetapi karena adanya friksi (resistensi), tekanan berkurangsewaktu darah mengalir melalui suatu pembuluh.

5. MACAM-MACAM PEMBULUH DARAH

a. Pembuluh darah arteri (pembuluh darah nadi) Pembuluh Darah Arteri (pembuluh darah nadi) adalah pembuluh darah yang membawa darah keluar dari jantung. Pembuluh darah Arteri terdiri dari:
1)

Arteri pulmonalis merupakan pembuluh nadi yang membawa darah menuju paru-paru

2)

Aorta merupakan pembuluh darah besar yang membawa darah menuju seluruh tubuh Pada pangkal batang nadi terdapat klep berbentuk bulan sabit

(Valvula semilunaris) yang berfungsi untuk menjaga aliran darah agar tetap searah. b. Pembuluh darah vena (pembuluh darah balik) Pembuluh Darah Vena (pembuluh darah balik), yaitu pembuluh darah yang membawa darah menuju ke jantung.

1)

Vena Pulmonalis yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru menuju ke jantung.

2)

Vena cava inferior adalah pembuluh darah yang membawa darah dari bagian bawah tubuh menuju jantung.

3)

Vena cava superior yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atas tubuh menuju ke jantung

c. Pembuluh darah kapiler Pembuluh darah kapiler adalah pembuluh darah halus, yang langsung berhubungan dengan jaringan tubuh. Pada pembuluh darah kapiler terdapat hubungan antara pembuluh darah arteri dengan pembuluh darah vena. Pembuluh darah kapiler tersusun atas satu lapis sel pipih satu lapisan. Semua jaringan tubuh berhubungan langsung dengan kapiler darah, sehingga proses pertukaran menjadi lebih efisien. Pertukaran material dalam pembuluh darah kapiler ke sel terjadi melalui mekanisme difusi, dan sistem transport aktif. Aliran darah dalam kapiler lebih lambat sehingga memungkinkan proses pertukaran menjadi lebih efektif. Berikut ini adalah jenis peredaran darah kapiler:
1) 2)

Venule adalah pembuluh darah kapiler dari vena. Arteriole adalah pembuluh darah kapiler dari arteri. Dinding kapiler adalah endotel selapis tipis sehingga gas dan

molekul seperti oksigen, air, protein, dan lemak dapat mengalir melewatinya dengan dipengaruhi oleh gradient osmotic dan hidrostatik.

Pembuluh

kapiler

adalah

pembuluh

mikroskopik

yang

membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. pembuluh darah terkecil di tubuh, berdiameter antara 5 hingga 10 mikrometer, yang menghubungkan pembuluh arteri dan vena, dan memungkinkan pertukaran air, oksigen, karbon dioksida, serta nutrien dan zat kimia sampah antara darah dan jaringan di sekitarnya.Darah mengalir dari jantung ke arteri, yang bercabang dan menyempit ke arteriola, dan kemudian masih bercabang lagi menjadi kapiler. Setelah terjadinya perfusi jaringan, kapiler bergabung dan melebar menjadi vena, yang mengembalikan darah ke jantung. Dinding kapiler adalah endotel selapis tipis sehingga gas dan molekul seperti oksigen, air, protein, dan lemak dapat mengalir melewatinya dengan dipengaruhi oleh gradien osmotik dan hidrostatik. Ibnu an-Nafis adalah tokoh pertama yang menteorikan adanya pembuluh darah kapiler dan teorinya itu dibuktikan oleh Marcello Malpighi. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa. Resistensi yaitu ukuran hambatan terhadap aliran darah melalui suatu pembuluh yang ditimbulkan oleh friksi (gesekan) antara cairan yang mengalir dan dinding pembuluh yang statoiner. Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada tiga faktor yaitu; 1).viskositas (kekentalan) darah; 2).panjang pembuluh; dan 3).jari-jari pembuluh. Viskositas mengacu pada friksi yang timbula antara molekul suatu cairan sewaktu mereka bergesekan satu sama lain selama cairan mengalir. Semakin besarb vaskositas, semakin besar resistensi terhadap

aliran. Viskositas dpengaruhi dua faktor yaitu konsentrasi protein plasma dan jumlah sel darah merah yang beredar. Darah menggesek lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir, semakin besar luas permukaan yang berkontrak dalam darah, semakin besar resistensi terhadap aliran.

6. SISTEM LIMFATIK Sistem limfatik merupakan suatu jalur tambahan tempat cairan dapat mengalir dari ruang interstisial ke dalam darah. Hal yang terpenting, sistem limfatik dapat mengangkut protein dan za-zat berpartikel besar keluar dari ruang jaringan, yang tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam ke kapiler darah. Pengembalian protein ke dalam darah dari ruang interstisial ini merupakan fungsi yang penting dan tanpa adanya fungsi tersebut, kita akan meninggal dalam waktu 24 jam. Peran Sistem Limfatik dalam Mengatur Konsentrasi Protein Cairan Interstisial, Volume Cairan Interstisial, dan Tekanan Cairan Interstisial Sistem limfatik berfungsi sebagai mekanisme untk kelebihan aliran (overflow mechanism) untuk mengembalikan kelebihan protein dan kelebihan volume cairan ke sirkulasi dari ruang jaringan. Oleh karena itu, sistem limfatik juga memiliki peran sentral dalam mengatur (1) konsentrasi protein dalam cairan interstisial, (2) volume cairan interstisial, dan (3) tekanan cairan interstisial. Pertama, ingatlah bahwa sejumlah kecil protein terus keluar dari kapiler darah masuk ke dalam interstisium,. Hanya sejumlah kecil protein

yang bocor, jika ada, yang kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena dari kapiler darah. Oleh kaena itu, protein-protein ini cenderung berakumulasi di cairan interstisial, dan hal ini kemudian akan menngkatkan tekanan osmotic koloid cairan interstisial. Kedua, peningkatan tekanan osmotik dalam cairan interstisial akan menggeser kesimbangan daya pada membrane kapiler darah dalam membanu filtrasi cairan ke dalam interstisium. Oleh karena itu, cairan ke dalam interstisium. Oleh karena itu, cairan bertukar tempat secara osmosis keluar melalui dinding kapiler masuk ke dalam interstisium akiba protein, sehingga meningkatkan volume cairan interstisial dan tekanan interstisial. Ketiga, peningkatan tekanan cairan interstisial akan sangat meningkatkan kecepatan aliran limfe, seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Hal tersebut kemudian membawa keluar kelebihan cairan interstisial dan kelebihan protein yang telah terakumulasi dalam ruang interstisial. Jadi, begitu konsentrasi protein cairan interstisial mencapai nilai tertentu dan menyebabkan peningkatan yang sebanding dalam volume cairan interstisial dan tekanan cairan interstisial, pengembalian protein dan cairan melalui sistem limfatik menjadi cukup besar umtuk mengimbangi secara tepat kecepatan bocornya protein dan bocornya protein dan cairan ke dalam interstisium dari kapiler darah. Oleh k arena itu, nilai kuantitatif dari semua faktor ini akan mencapai keadaan yang manap; faktor-faktor tersebut akan tetap seimbang pada nilai ini sampai terjadi perubahan pada kecepatan bocornya protein dan cairan dari kapiler darah. 7. 8. APA YANG MENYEBABKAN ARTEROSKLEROSIS KORONER

Arterosklerosis disebabkan oleh penyempitan dan kakunya arteri akibat timbunan lemak, disebut arteroma, pada dindingnya. Arteroklerosis berasal dari bahasa yunani yang berarti penebalan tunika intima arteri (sclerosis, penebalan) dan penimbunan lipid (arthere, pasta) yang mencirikan lesi yang khas. Arterisklerosis terdiri atas lesi-lesi fokal yang terbatas pada arteri-arteri otot dan jaringan elastis berukaran besar dan sedang, seperti arteri renalis (yang menyebabkan penyakit jantung iskemik dan infak miokard). Proses arterosklerosis diawali oleh kadar lemak dan kolesterol tinggi yang tidak normal di dalam darah. Zat-zat tersebut mamasuki lapisan arteri di bagian yang mengalami kerusakan mikroskopis, membentuk timbunan disebut aterom. Timbunan arterom perlahan membentuk bercak yang disebit plak. Plak terdiri ats inti berlemak di dalam dinding arteri, tertutup oleh jaringan ikat. Plak membuat sempit rongga arteri atau lumen. Dan hal ini manghambat aliran keseluruhan darah ke jaringan setelah suumbatan tersebut. Plak juga menyebabkan aliran darah berputar dan mengganggua aliran darah yang lancar, dan adanya perputaran arus di permukaan plak berarti darah mudah menngumpal. Faktor resiko utama artherosklerosis meliputi merokok, pola makan tinggi lemak jenuh, kurang olahraga, dan kegemukan. Penyempitan arteri akibat arterosklerosis dapat menyebabkan terjadinya angina, yaitu nyeri dada yang timbul saat beraktivitas dan hilang saat beristirahat yang merupakan tanda bahwa otot jantung tidak mendapatkan cukup pasokan darah. Nyeri dada timbul saat beban kerja jntung meningkat, misalnya saat berolahraga yang dapat menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen jantung. Pemicu lain angina adalah

stress yang dapat menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga akan meningkat. Cuaca dingin yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen. Atau setelah makan makanan yang berat karena akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. Faktor resiko arterisklerosis yaitu: hiperlipidemia, hipertensi, diabetes melitus, inaktifitas fisik dan obesitas. a. Hiperlipidemia: lipis plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam, lemak bebas-bersala dari makanan (eksogen ) dan dari sintesis lemak (endogen). Kolestreol dan trigliserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma, sehingga lipis terikat pada protein sebagai mekanisme transpor dalam serum. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: 1) Kilomikron, 2) Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), 3) Lipoprotein densitas rendah (LDL). 4) Lipoprotein densitas sangat tinggi (HDL), Kadar relatif lipid dan protein berbeda-beda pada setiap kelas tersebut. Dari keempat kelas lipoprotein yang ada, LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya. Kadar protein tertinggi tedapat pada HDL.

Istilah hiperlipidemia menunjukan peningkatan klesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal. Penyebab utam hiperlipidemia adalah obesitas, asupan alkohol yang berlebihan, diabetes melitus, hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik. Salah satu konsekuensi hiperlipidemia yang paling penting dalah peningkatan kolesterol serum yang terutama mencerminkan kolesterol lipoprotein serum densitas rendah (LDL-C) yang sangat berpengaruh terhadap tingkat keparahan aterosklerosis. b. Hipertensi: didefenisikan sebagai penigkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastoliknya sedikitnya 90 mmHg. Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulkan kelumpuhan atau kematian berkaitan langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri; sehingga beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk memepertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui, dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung manjadi semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Bila proses arteroklerosis berlanjut, penyediaan oksigen miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium terjadi akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan angina atau infark miokardium.

c. Hiperglikemia

hubungan

antara

tingginya

kadar

glukosa

dan

meningkatnya penyakit jantung koroner telah tebukti. Hiperglkimeia menyebabkan pembnetukan trombus. d. Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan berperan dalam gaya hidup pasif. Lemak tubuh yang berlebihan dan ketidakefektifan fisik berperan dalam terbentuknya resistensi insulin. e. Ketidakaktifan fisik memiliki resiko 30-50% lebih besar untuk mengalami hipertensi. Karena dengan latiha fisik selain menigkatkan perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress, keuntungan latihan fisik yang teratur adalah meningkatnya kadar HDL-C, menurunya kadar LDL-C, menurunya tekanan darah, berkurangya obesitas, berkurangnya frekuensi denyut jantung saat istirahat dan komsumsi oksigen miokardium dan menurunya resistensi insulin. Patogenesis arterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang kompleks. Interaksi dan respon dinding pembuluh darah dengan berbagi pengaruh unik berbagi stressor yang diketahui sebagai faktor resiko. Hipotesis respon terhadap cedera, dengan beberapa bentuk cedera tunika intima yang mengawali inflamasi kronis dinding arteri dan menyebabkan timbulnya arteroma. Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan diantaranya adalah faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, dan toksin ( misal , homosistein atau LDL-C teroksidasi). Dari kesemua agen ini efek sinergis gangguan hemodinamik yang menyertai fungsi sirkulasi normal yang digabungkan dengan efek merugikann hiperkolesterolemia dianggap merupakan faktor terpenting dalam patogenesis arterisklerosis serta peranan LDL-C. Cedera endotel kronis yang menyebabkan respon inflamsi kronis dinding arteri dan tilmbulnya arterosklerosis. Dinding

arteri terdiri atas lapisan kosentrik tempat sel-sel endotel, sel-sel otot polos, dan matriks extrasel dengan serabut elastisdan kolagen yang dapat terlihat dengan jelas. Ketiga lapisan ini terdiri dari lapisan intima, media dan adventisia. a. Lapisan intima terdiri atas sel-sel endotel yang mebatsi arteri dan merupakan satu-satunya bagian dinding pembuluh darah yang berinteraksi dengan komponen darah. Hal penting mengenai endotel adalah: 1) mengandung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar denagn permeabilatas yang selektif, 2) memberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi PGI2 (vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit) dan oleh sekersi plasminogen, 3) mensekresi oksidasi nitrat (suatu vasodilator kuat) . 4) dan berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T, dan sel-sel otot polos melalui berbagai sitokin dan faktor pertumbuhan. b. Lapisan media merupakan bagian otot dinding arteri dan terdiri atas selsel otot polos, kolagen dan elastin. Lapisan intima melindungi lapisan media dan komponen-komponen darah. Lapisan media bertanggung jawab atas kontraktilitas dan kerja pembuluh darah. c. Lapisan adventisia merupakan lapisan terluar dinding pembuluh darah dan terdiri atas sebagaian sel-sel otot polos dan fibrolast; lapisan ini juga mengandung vasa vasorum, yaitu pembuluh darah kecil yang mengahantarkan darah ke dinding pembuluh darah.

Pada arteroskelrosis terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima, sehingga menyebabkan terbentuknya ateroma. Langkah awal dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatkan permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah. Hiperkolsterolemia sendiri diyakini mengganggu fungsi endotel dengan menibgkatkan produksi radikal bebas oksigen. Radikal ini menonaktifkan oksida nitrat, yaitu faktor endhotelial-relaxing utama. Apabila tejadi hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima ditempat meningktkan permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-c yang berperan dalam mempercepat timbulnya plak ateromatosa. Oksidasi LDl-c diperkuat oleh kadar HDL-c yang rendah, diabetes melitus, hipertensi, dan adanya derivat merokok.

Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos. Apabila terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi, makrofag menjsi sel busa yang beragregasi dalam lapisan intima, yang telihat secara

makroskopis sebagai bercak lemak. Akhirnya deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Ruptur menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemn sel termasuk trombosit. Akhirnya deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma, yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi atau trombosis dan menyebabkan infark miokard.

9. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 2. 3. 4. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium. penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan frekuensi / irama dan konduksi elektrikal ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap perubahan status kesehatan kurang pengetahuan berhubungan dengan informasi tidak adekuat.

10. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Intervensi Keperawatan 1) Nyeri b/d fokus menyempit Tujuan : menyatakan nyeri hilang dengan kriteria; Angina menurun dalam frekuensi, durasi dan beratnya Kaji terjadinya pencetus ; bila ada frekuensi, durasinya, intensitas, dan lokasi nyeri. Rasional : Membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan angina yang tidak stabill. Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina Rasional : Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan napas pendek berulang. Tinggal dengan pasien yang mengalami nyeri atau tampak cemas Rasional : Cemas mengeluarkan ketakolamin yang meningkatkan kerja miokard dan dapat memajangkan nyeri iskemi

Pertahankan tenang, lingkungan nyaman, batasi pengunjung bila perlu Rasional : Stres mental meningkatkan kerja miokard Kolaborasi

Berikan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard/mencegah iskemia.

Berikan obat sesuai indikasi Rasional : Menurunkan nyeri angina

2) Penurunan curah jantung b/d gangguan frekuensi irama dan konduksi elektrikal Tujuan : penurunan dispnea, angina dan distritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas dengan kriteria ; Aktivitas menurunkan kerja jantung Pantau tanda vital, frekuensi jantung , TD Rasional : Takikardi dapat terjadi karena nyeri cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung Catat warna kulit dan adanya/kualitas nadi Rasional : Sirkulasi perfer menurun bila curah jantung turun, membuat kulit pucat dan menurunnya kekuatan nadi perifer

Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut Rasional : Menurunkan komsumsi oksigen kebutuhan kerja miokard dan resiko dekompensasi

Kolaborasi Berikan oksigen tambahan sesuai dengan kebutuhan Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk memperbaiki kontraktilitas, menurunkan iskemia, dan kadar asam laktat. Berika obat sesuai indikasi Rasional : Menurunkan kerja jantung 3) Ansietas b/d ancaman perubahan status kesehatan Tujuan : ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi dengan kriteria ; Strategi koping yang efektif Jelaskan tujuan tes dan prosedur Rasional : menrunkan cemas dan takut terhadap diagnosa dan prognosis Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut. Rasional :

Perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan efek gambaran diri. Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien seperti sebelumnya. Rasional : meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah Kolaborasi Berikan sedatif, transquilizer sesuai indikasi Rasional : Membantu pasien rileks secara fisik mampu untuk membuat strategi koping adekuat 4) Kurang pengetahuan b/d informasi tidak adekuat Tujuan : berpartisipasi dalam proses belajar dengan kriteria ; Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit dan pengobatan Kaji kondisi, tekankan perlunya mencegah serangan angina Rasional : Pasien membutuhkan belajar mengapa hal itu terjadi dan apakah dapat dikontrol Dorong menghindari faktor situasi yang sebagai pencetus angina Rasional : Dapat menurunkan insiden beratnya iskemik Dorong pasien untuk mementau nadi sendiri selama aktivitas, jadwal/aktivitas sederhana dan hindari regangan Rasional :

Membiarkan pasien meengidentifikasi aktivitas untuk menghindari stres jantung dan tetap dibawah ambang angina Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan menggunakan obat-obat yang dijual bebas Rasional : Obat yang dijual bebas mempunyai potensi penyimpangan