ISTORICUL BOLII

Descoperirea DIABETULUI ZAHARAT i se atribuie lui THOMAS WILLIS (1674) profesor la Universitatea din Oxford, care gustnd urinile bolnavilor a observat gustul dulce al acestora comparabil cu cel al mierei. Boala a fost semnalat ns cu multe mii de ani naintea erei noastre. Cele mai vechi documente scrise privind Diabetul zaharat sunt cele din papirusurile din Theba care ar data din 1550 .e.n. n care se gsete menionat o boal asemntoare cu Diabetul Zaharat din zilele noastre. La nceputul secolului al XVIIIlea Mathew Dobson din Liverpool constat c gustul dulce al urinii e dat de prezena glucozei n urin, fapt confirmat n 1815 de chimistul francez Chevreul care precizeaz c substana dulce eliminat n urina diabeticilor e glucoza. n secolul al XIX-lea oamenii de tiin au nceput s se ocupe de cauzele care duc la apariia Diabetului Zaharat. Minokowski demonstreaz experimentul c insulele Langerhans sunt sediul fabricrii unui hormon antidiabetic cu rol de a metaboliza glucoza. Kussmaul descrie coma diabetic n 1874. n 1921 se descoper insulina de ctre profesorul Nicolae Paulescu numit pancrein. n 1925 Premiul Nobel li se atribuie lui Frederic Banting i Macleod. Lane Bensley arat c insulele Langerhans sunt compuse din mai multe tipuri de celule. Dun i Schuhan (1943) au reuit s produc diabetul experimental prin distrugerea selectiv a celulelor beta cu ajutorul aloxanului, au demonstrat c sediul producerii insulinei este reprezentat de acesta. n 1942 sunt descoperite sulfamidele hipoglicemiante. n 1955 sunt introduse n tratamentul Diabetului Zaharat, apoi au fost descoperite i biguanidele. n 1961 sinteza primei insuline solubile neutre.
1

n 1964 sinteza primului preparat insulinic premixat. n 1966 primul transplant de pancreas. n 1973 sinteza primelor insuline tip Monocomponent (MC). n 1981 sinteza insulinelor tip Human (HM). n 1985 primul Pen (NOVOPEN). n 1991 i n prezent perfecionarea sistemului de administrare a insulinelor.

APARATUL DIGESTIV

Complexul de organe care asigur transformrile fizice i chimice ale alimentelor n scopul asimilrii lor ca i al eliminrii reziduurilor, formeaz aparatul digestiv.Embriologic, se dezvolt din tubul enteral primitiv, care este de origine endodermal, cu excepia cavitii bucale (stomodeum) i a faringelui, precum i a canalului anal din partea terminal a recvtului (proctodeum) care au origine ectodermic. Extremitatea anterioara a intestinului primitiv va da natere esofagului i stomacului ca i a mugurelui respirator. Poriunea mijlocie d natere duodenului, jejunoileonului, colonului ascendent i transvers, iar poriunea inferioar, colonului ascendent, sigmoidului i rectului. Din ansa duodenal, printr-un mugure, ia natere ficatul i cile biliare i prin ali doi muguri ventral i dorsal vor lua natere pancreasul i cele 2 canale: principal ( Wirsung) i accesoriu (Santorini).

ANATOMIE I FIZILOGIE

PANCREASUL

Pancreasul este o gland anex a tractusului digestiv, dar i o gland endocrin; deci este o gland cu secreie mixt. Ca i ficatul i are originea n peretele duodenului, care i este anexat. AEZARE: Pancreasul este aezat n cavitatea abdominal secundar retroperitoneal, iniial fiind intraperitoneal. Se ntinde de la concavitatea duodenului pn la splin, partea inferioar a capului i procesul uncinat aflndu-se n regiunea supramezocolic. RAPORTURI: - la dreapta este limitat de partea concav a duodenului; - la stnga ajunge pn la hilul splinii; - anterior se afl stomacul; - posterior vine n raport cu coloana lombare L1 i L2. CONFIGURAIA EXTERN: Pancreasul are forma literei J aflat n poziia transversal i este lung de 12 22cm, nalt de 4 5cm i gros de aproximativ 2cm. Greutatea sa este de 70 90g. Avnd o form caracteristic i se descriu patru pri: capul, gtul, corpul i coada. CAPUL:- este partea cea mai voluminoas i are o form aproape oval. El este nconjurat de duoden.Partea inferioar a acestuia are o prelungire, procesul uncinat.
4

vertebral, la nivelul vertebrelor

GTUL:- sau istmul pancreasului este o poriune ngust, care leag capul de corp.Pe marginea inferioar are o scobitur, incizur pancreatic. CORPUL:- este poriunea alungit a pancreasului, care are o poziie aproape perpendicular pe axul vertical al corpului avnd forma unei prisme triunghiulare, prezentnd trei fee i trei muchii. COADA:- este poriunea terminal a organului, care vine n raport cu splina. Ea este parte amobil a pancreasului.

STRUCTURA MORFOLOGIC A PANCREASULUI

Pancreasul este format din unirea a dou categorii de glande: - pancreasul exocrin - pancreasul endocrin. PANCREASUL EXOCRIN:- este o gland tubulacinoas care seamn ca structur cu glandele salivare. Pancreasul este alctuit o capsul fibroas ce trimite spre interior perei ce mpart glanda n lobi i lobuli. Lobulii sunt formai din acini glandulari, iar acetia la rndul lor din celule pancreatice ce secret sucul pancreatic. Fiecare acin prezint un canalicul excretor. Canaliculele excretoare se unesc i formeaz canale excretoare ce se deschid n dou canale mari colectoare: - Canalul Wirsung - Canalul Santorini CANALUL WIRSUNG:- se ntinde de la coad pn la cap i ieind din acesta, se deschide n duoden prin ambula Vater n caruncula mare. CANALUL SANTORINI:- este canalul accesoriu, comunic cu canalul Wirsung i se deschide n duoden n caruncula mic situat la 2cm mai sus de caruncula mare.

PANCREASUL ENDOCRIN

ntre acinii glandulari, n special n regiunea capului i a cozii, se gsesc nite celule glandulare care formeaz insulele Langerhans i care alctuiesc pancreasul endocrin. Insulele Langerhans reprezint aproximativ 1 2 % din greutatea pancreasului (care cntrete la adultul normal n jur de 100g) i sunt concentrate, mai ales, n coada pancreasului. Sunt n numr de circa 2 milioane. Dimensiunea insulei Langerhans variaz ntre 50 200u. La microscopul electronic insulele izolate apar rotunde sau ovoidale. n insule au fost identificate pn n prezent patru tipuri principale de celule. n ordinea frecvenei sunt: - Celula B (beta) - Celula A(alfa) - De tip IV (D) - De tip III (C) Un alt tip de celule endocrine, posibil secretoare de serotonin au putut fi gsite n pancreas de tip V (E), localizarea lor fiind limitat la insule. Celulele alfa sau A localizate de obicei la periferia insulei sau lng capilare, reprezint circa 20% din celulele insulare. Citoplasma are un aspect mai nchis dect a celulelor beta, granulele sunt rotunde, fine, omogene, sunt concentrate la polul capilar al celulei. n aceste granule a fost demonstrat prezena glucagonului. Celulele beta sau B sunt celulele secretoare de insulin. Celulele reprezint circa 4-5 din totalul de celule. Folosind tehnica cu anticorpi fluoresceni a fost demonstrat prezena insulinii cristalizate n zona central. Celulele de tip III sau C au fost gsite destul de rar, i numai la periferia insulelor. Celulele de tip IV sau D sunt localizate n apropierea celulelor de tip A.
6

Celulele de tip V sau E sunt extrem de rare i nu se limiteaz la insule. VASCULARIZAIE: - Arterele care vascularizeaz pancreasul provin din artera splenic, artera hepatic i mezenteric superioar. - Venele se adun n vena splenic i mezenteric superioar care se vars n vena port. - Limfaticele dreneaz limfa la ganglionii mezenterici superiori, la ganglionii din lungul vaselor splenice i la ganglionii situai n ligamentul spleno-pancreatic. INERVAIE: Nervii pancreatici provin din plexurile celiac i mezenteric superior i conin trei tipuri de fibre: - Fibre parasimpatice din trunchiul vagal - Fibre simpatice din nervii splanhnici mici i mijlocii - Fibre aferente plecnd din organ

SECREIA DE INSULIN

n 1921 Paulescu realizeaz o performan de excepie n cercetarea fiziologic, descoperind n extractul apos de pancreas hormonul antidiabetic pe care l caracterizeaz magistral din punct de vedere al proprietii fiziologice i farmacodinamice. Denumirea dat a fost de pancrein. Insulina este sintetizat n celulele B i descrcat n snge; este fixat rapid n multe esuturi i n special n ficat i rinichi. Insulina exercit efecte importante n reglarea metabolismului intermediar: stimuleaz ptrunderea glucozei n anumite celule a cror membran plasmatic nu permite intrarea liber a glucozei ( esutul muscular, adipos, etc.) i intensific tisular de glucoz. La nivelul hepatic i muscular, activeaz transformarea glucozei n glicogen prin glicogenogenez. n esutul adipos stimuleaz transformarea glucozei n trigliceride. Are efect inhibitor asupra proceselor de glucogeogenez hepatic. Insulina este principalul hormon hipoglicemiant al org anismului.Stimuleaz sinteza de proteine, att prin creterea permeabilitii membranelor celulare pentru aminoacizi, ct i prin cruarea acestora de a fi oxidai n celule ca material energogenetic. Reglarea secreiei de insulin se face predominant prin nivelul glicemiei. S-a demonstrat c irigarea pancreasului cu snge hiperglicemic mrete descrcrile de insulin, pe cnd irigarea cu snge hipoglicemic micoreaz secreia insulinic.Influienele intervin direct asupra celulelor B insulare i prin impulsuri nervoase vagale. Adrenalina i noradrenalina inhib secreia insulinic.

SECREIA DE GLUCAGON
Glucagonul e insolubil n ap. Condiiile alcaline i sunt mai favorabile dect cele acide. Glucagonul se sintetizeaz n celulele A pancreatice. Exist un raport invers ntre eliberarea de glucagon i concentraia de glucoza, astfel nct hiperglicemia suprim secreia de glucagen, pe cnd hipoglicemia o mrete. Aminoacizii administrai intravenos i proteinele oral stimuleaz secreia de glucacon; astfel arginina stimuleaz ambii hormoni, leucina stimuleaz doar insulina. Acizii grai liberi aflai n cantitate mare n snge suprim secreia de glucagon.
8

Glucagonul este lipolitic. Secreia de glucagon e stimulat de pancreozimin, hormon stimulat la rndul su de ingestia de proteine . Pancreozimina stimuleaz i secreia de insulin.

HOMEOSTAZIA : Organul ce realizeaz homeostazia e ficatul denumit i " staia de control ". El absoarbe glucoza i o depoziteaz sub form de glicogen n perioada postprandial n timp ce ntre mese cnd glicemia scade datorit consumului coninu ea elibereaz cantitile necesare susinerii metabolismului energetic al esuturilor periferice i n special al creierului care practic nu utilizeaz ali carburani avnd un consum de circa 100 g/zi. Producia zilnic de glucoza e de circa 200 g , 95 % din aceasta avnd loc n ficat, iar 5 % n esutul renal ; cu excepia creierului, esutul periferic, muchii n special pot s-i asigure necesarul energetic nu numai din glucoza, dar i din oxidarea acizilor grai. Proteinele pot fi i ele utilizate n scop energetic dar numai dup ce au fost n prealabil transformate n glucoza prin procesul de neoglucogenez hepatic. DIABETUL ZAHARAT e un sindrom care include numeroase tipuri de boal, multiple cauze i mai multe mecanisme de dereglare a homeostaziei metabolismului glucidic. Elementul lor comun e reprezentat nu numai de tulburrile metabolismelor glucidic, lipidic i proteic; dar i de prezena acelorai complicaii cron ice degenerative.

DIABETUL ZAHARAT
DEFINIIE : DIABETUL ZAHARAT este o boal de metabolism cu evoluie cronic, determinat genetic sau ctigat, caracterizat prin perturbarea metabolismului lipidic, protidic i mineral, care se datorete insuficienei absolute sau relative de insulin n organism.

EPIDEMIOLOGIA 1. PREVALENTA I INCIDENA DIABETULUI N ROMNIA Proporia de diabetici existent la un moment dat ntr-o populaie e consider a fi n ara noastre de 3,2 % semnificativ mai mare n mediul urban ( 4 -4,5 % ) dect n rural (1,4-2,8 % ). Despre incidena la noi n tar nu exist dect date sporadice i deci de mic utilitate. 2. SITUAIA EXTERN DIABETUL INSULINO DEPENDENT - Dup OMS n rile n care aceasta este cea mai ridicat depete cu peste 15 ori inciden din rile unde este cea mai mic. Incidena cea mai mare aparine rilor scandinave, cea mai mic apare ntr -un studiu israelian. DIABETUL INSULINO INDEPENDENT - Boala este aproape necunoscut n zonele de munte din Papua-Noua Guinee care i pstreaz un mod de via tradiional i atinge aproape 25 % din populaie la indienii Pima i Nauru. Tendina actual i pentru acest tip de DIABET ZAHARAT este continu contribuind la aceasta modul de via ( sedentarism, tip de alimentaie, urbanizare, stres), gradul i durata obezitii, factori sociali (profesie, nivel economic).

10

3.MORTALITATEA ASOCIAT CU DIABETUL ZAHARAT DIABETUL ZAHARAT se asociaz n general, cu o mortalitate crescut, iar cazurile responsabile sunt variate, n special n funcie de tipul de boal. n ceea ce privete cardiopatia ischemic nu este nc clar dac diabetul este responsabil de aceasta sau ali factori de risc asociai. Din punct de vedere practic, orice diabetic n special cel insulino independent trebuie considerat un potenial cardiac i supravegheat n consecin. Dup opinia lui Cohen morbiditatea prin diabet e n strns legtur cu nivelul de trai i gradul de civilizaie, crescnd la intelectuali, la supraalimentai i scznd la cei cu munci manuale, fizice, nestresai.

ETIOLOGIE
Dei boala este cunoscut de peste 3000 ani, cauza ei rmne nc neprecizat. Se cunosc n prezent o serie de circumstane care favorizeaz apariia diabetului. Acestea sunt cunoscute sub denumirea de "factori de risc diabetogen". DIABET ZAHARAT - EREDITAR - DOBNDIT FACTORUL GENETIC - sau ereditar e socotit ca cel mai important factor de risc diabetogen. Ereditatea cuprinde o serie de caractere de ordin fizic i biologic pe care o persoan le motenete de la prini, bunici sau strbunicii si. Cercetrile au confirmat ereditatea 35 %-45 % din cazurile de diabet. nc din anul 1902 se tie c factorii ereditari care determin dezvoltarea caracterelor i nsuirilor organismului se gsesc n cromozomi. Cu toate acestea cercetrile electrono-optice n-au reuit s pun n eviden modificri ale cromozomilor la diabetici, iar studiile imunologice i biochimice n-au stabilit nici o particularitate a persoanelor predispuse la aceast boal. ALIMENTAIA - Supraalimentaia indiferent de principiul alimentar folosit se gsete la originea obezitii i secundar a diabetului. SIMS observ c n urma
11

unei supraalimentaii orale prelungite poate s apar o hiperplazie insular cu hiperinsulinism. O alimentaie bogat n hidrai de carbon (HC ) induce obezitatea, hiperplazia insular i hiperinsulinismul, pe cnd grsimile nu fac acest lucru. Glucidele sunt factorii principali de hiperinsulinism n obezitate. Deci, prevenirea hiperinsulinismului nseamn nu numai reducerea caloric, ci i a procentajului de glucide. OBEZITATEA - Individul peste 50 ani rar ajunge la diabet dac nu este obez. nc din 1927 ALLISON a artat c obezitatea conduce la DIABET ZAHARAT, totul depinznd de durata i cantitatea supragreutii. Se ncadreaz n obezitate toate persoanele a cror greutate corporal depete cu peste 20 % greutatea ideal. esutul gras nu poate arde glucoza dect cu ajutorul insulinei. Volumul s u enorm n obezitate necesit cantiti mari de insulina ducnd n timp la epuizarea celulelor beta. Cercetrile mai noi au artat c diabetul la obezi nu apare att prin epuizarea secreiei de insulin ct printr-o rezisten periferic la aciunea insulinei. Slbirea e obligatorie n diabetul confirmat. PROFESIUNEA I MEDIUL - Profesiunile cele mai afectate sunt cele de buctar, cofetar, osptar. Sunt predispui i cei cu ocupaii sedentare i cu solicitri nervoase exagerate (intelectuali, manageri, tehnicieni). De aceea diabetul e mai frecvent ntlnit n mediul urban i la brbai. VRSTA - n 80 % dintre cazuri boala apare dup 40-45 ani, iar la copii la vrsta pubertii. INFECIILE - n special virozele ( PICORNOVIRUSURI, VIRUS COXSAKAIE ), hepatita epidemic, parotidita urlian. INTOXICATELE - alcoolul, tutunul, oxidul de carbon poate favoriza apariia diabetului zaharat. Alcoolul provocnd pancreatite, hepatite cronice i ciroze, fumatul crescnd secreia de adrenalin i concentrarea oxidului de carbon din snge toate au rol favorizant n producerea diabetului. ATEROSCLEROZA - poate participa la apariia diabetului zaharat la vrstnici. Prin ngroarea peretelui arterelor care irig pancreasul, l poate lipsi de materialul necesar formrii insulinei, iar prin ngroarea membranei bazale a
12

capilarelor insulelor LANGERHANS mpiedic trecerea insulinei formate de pancreas n circulaia sanguin. PROCESE MINKOWSKI DESTRUCTIVE PANCREATICE MEHRING i au obinut experimental diabetul zaharat scond pancreasul din

corpul unui cine. Prin aceasta au demonstrat c pancreasul joac un rol capital n producerea diabetului zaharat. Unele cazuri pot fi produse de boli care dezvoltate n pancreas duc la distrugerea unor pri importante ale acestuia ( canc er, chist, hemocromatoz). INFLAMATELE PANCREASULUI - Pancreatita acut hemoragic, pancreatite cronice i interveniile chirurgicale pe pancreas. TRAUME PSIHICE - Stresul sau ocul psihic, chiar moderat dar repetat poate favoriza mbolnvirea prin diabet la persoanele predispuse ereditar sau atunci cnd se adaug la ali factori de " risc diabetogen ". GLANDELE ENDOCRINE - Unele cazuri de diabet sunt produse de tulburri ale, altor glande endocrine. Hormonii secretai de aceste glande particip obinuit la meninerea nivelului normal al glicemiei, contabalansnd aciunea insulinei. Cnd sunt secretai n exces produc diabetul zaharat. Putem avea diabet hipofizar, tiroidian, corticosuprarenal. n acest caz tratamentul diabetului zaharat trebuie s aib n vedere corectarea dereglrii funciilor acestor glande. TRATAMENTE MEDICALE - Prima form de diabet produs de medicamente (eatrogen) descris de Ingle e diabetul steroid denumit dup grupa de medicamente ce l produce. Aplicarea cortizonului i a derivatelor si din ce n ce mai puternici n tratamentul diferitelor boli, a dus n multe cazuri la apariia diabetului steroid. Acesta se caracterizeaz prin creterea glicemiei peste valorile normale i apariia glicozuriei. Poate aprea de la 10 la 60 zile dup nceperea tratamentului. Tratamentul const n ntreruperea tratamentului cu cortizon n unele cazuri fiind nevoie i de tratamentul medicamentos oral sau injectabil antidiabetic. n 1959 se descoper c diureticele tiazidice ( NEFRIX ) pot crete gli cemia iar n 1960 se confirm aciunea lor diabetogen. Diabetul s-a denumit diabet tiazidic.
13

Se manifest prin creterea glicemiei i apariia glicozuriei dup 5 -10 zile de la nceperea tratamentului diuretic. Se pare c diureticele mresc secreia de adrenalin i noradrenalin care la rndul lor activnd lipaza ( ferment) duc la creterea acizilor grai liberi n circulaie. Nivelul crescut al acestora scade efectul insulinei i duce la creterea glicemiei. Studii mai recente au demonstrat efectul secundar hiperglicemic instalat la femeile n tratament cu anticoncepionale orale .

14

FIZIOPATOGENIE
Din punct de vedere patogenic diabetul este o tulburare n metabolismul glucidelor care duce la hiperglicemie i glicozurie. n metabolismul glucidelor deosebim 3 procese principale. -glucogenogeneza - depunerea la nivelul ficatului a glucozei n glicogen. -glicogenoliza - transformarea glicogenului n glucoza prin hidroliz i mobilizarea lui n snge. (glicemie dup necesitile organismului.) -gluconeogeneza - formarea glucozei din lipide i protide la nivelul ciclului KREBS (ciclu cu ardere continu). esutul muscular este cel mai mare consumator de glucoza, excesul depunndu-se sub form de grsime n paniculul adipos. Cu alte cuvinte exist un circuit continuu ntre doi poli: ficatul, marele depozitar i distribuitor de glucoza i esuturile marele consumator . Legtura dintre poli e fcut de snge. Cnd insulina este insuficient cantitativ sau ineficient calitativ glucoza nu poate ptrunde n celule, crete n snge i apare hiperglicemia. Cnd nivelul glucozei depete 180 mg % n snge, apare i n urin, fenomen numit glicozurie. Pentru a putea elimina din organism glucoza n exces din snge, este necesar s se elimine prin rinichi o cantitate mai mare de ap ( poliurie ), c are n 24 h poate crete la 4-5 l sau mai mult. Deoarece organismul pierde ap n exces, apare deshidratarea organismului cu senzaie crescut de sete, uscciunea buzelor, limbii i mucoaselor. Se consum 4-5 l de ap pe zi sau mai mult ( polidipsie). Deoarece organismul elimin o cantitate crescut de glucoza prin urin, glucoza necesar furnizrii de energie pentru funciile organismului i activitatea fizic, organismul apeleaz n compensaie la masa muscular i la esutul adipos, care se vor consuma excesiv. Iat,de ce diabetul scade n greutate n pofida faptului c va consuma cantiti sporite de alimente ( polifagie). Perturbarea metabolismului glucidic duce i la consumarea grsimilor, n u numai a proteinelor. Cresc excesiv n snge corpii cetonici (cetonemie), aprnd i n urin
15

(cetonurie). Producerea de corpi cetonici este un fenomen fiziologic, dar acumularea lor n exces este un fenomen patologic. n ce privete alterarea metabolismului protidic, cu epuizarea masei musculare, explic, starea de slbiciune crescut la diabetici. Corpii cetonici sunt eliminai din urin numai n combinaie cu Na. Dar Na nu poate fi eliminat dect printr-o cantitate crescut de ap. Astfel este afectat metabolismul hidroelectrolitic explicnd poliuria, hemoconcentrarea i deshidratarea. n final, cnd apare i acidoza, se instaleaz coma diabetic care fr tratament duce ireversibil la exitus. Exist un mecanism, denumit glicoreglare care menine nivelul constant al glucozei n snge ( 70-120 mg % ). Glicoreglarea se realizeaz pe cale hormonal i fizico-chimic. REGLAREA HORMONAL - n acest fenomen intervin dou grupe de hormoni: -hipogliceminai -hipergliceminai Insulina este factorul hipogliceminat iar ceilali hormoni acioneaz hipergliceminat (glucagonul, hormonul somatotrop hipofizar, ACTH-ul, hormonii glucocorticoizi suprarenali i catecolaminele presoare. adrenalina i noradrenalina). AUTOREGLARE FIZICO-CHIMIC - S-a constatat c, glicogenul hepatic nu este o mas amorf. Pentru a fi consumat la periferie, glucoza trebuie s fie prealabil fixat sub form de glicogen. Deci, glicogenul este n permanen sintetizat i utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din organism. Aceas ta e valabil numai pentru glicogenul hepatic. Glicogenul este format din 4 surse: -glucoza alimentar i produii metabolismului glucidic,lipidic i protidic. n ceea ce privete metabolismul intermediar, n diabetul zaharat apar unele procese care explic simptomatologia i evoluia. Glucoza, ajuns n snge i de aici n esuturi va fi consumat, adic ars, trecnd prin diferite stadii de degradare pn la C02 i H20. Unul dintre cele mai importante stadii metabolice este acidul piruvic. El este un stadiu reversibil i realizeaz legtura dintre metabolismul glucidelor, lipidelor i proteinelor. n aceste reacii intervine coenzima "A" sub forma sa activ acetil
16

coenzima A. Aceasta particip la interconversiunea metabolismelor i la arderea glucidelor, lipidelor i protidelor pn la produii de eliminare. Procesul se face n prezena oxigenului i se numete proces aerobiotic. Procesele metabolice pot avea loc i n absena oxigenului deci n condiii de anaerobioz. Prin procesul anaerobiotic, acidul piruvic n exces, la nivelul muchilor este transformat n acid lactic, din care 4/5 sunt transformate n glicogen la nivelul ficatului . Restul de 1/5 este transformat n acid piruvic care e oxidat pn la CO2 i H2O. Lipidele absorbite n snge sub form de acizi grai i glicerol, vor fi consumate, rezultatul final fiind CO2, H20 i energie. Degradarea lipidelor se face printr-o serie de stadii intermediare iar cei mai importani produi sunt: acidul beta oxibutiric i acid acetil acetic. Pentru ca arderea s aib loc, e nevoie de energie furnizat prin degradarea glucozei. De aceea se spune c "grsimile, ard la focul hidrailor de carbon." n diabetul zaharat glucoza nu mai este ars n totalitate, lipsind energia necesar arderii. n acest mod acizii beta-oxibutirici i acetil acetic nu mai pot fi degradai pn la stadiul de produi finali ( acid acetic, ap i dioxid de carbon). Se formeaz un stadiu intermediar denumit aceton. Rezultatul va fi cretera n snge a corpilor cetonici ( cetonemie ) i eliminarea lor prin urin ( cetonurie ). Aa se explic apariia acidozei. Proteinele degradate pn la stadiul de acid piruvic, sunt transformate parial n glucoza. Pierderea de substane proteice duce la denutriia azotat. Toate dereglrile metabolice duc la dezechilibru acidobazic n sensul acidozei. Astfel PH-ul sanguin care normal e 7, 35, tinde s scad. Pentru a menine PH -ul n limite normale, intr n aciune sistemele tampon, care constituie rezerva alcalin a sngelui. Cel mai important este bicarbonatul de Na. Cnd rezerva alcalin scade i n snge apar corpii cetonici, aceast stare se numete cetoacidoz. Cetoacidoza poate fi compensat cnd PH-ul sanguin este de 7,30-7,40 i decompensat cnd PH-ul scade sub 7,20.

17

CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

Se deosebesc dou forme clinice : 1. DIABETUL ZAHARAT INSULINO-DEPENDENT TIP I 2. DIABETUL ZAHARAT INSULINO-INDEPENDENT TIP II n 1964 comitetul O M S a emis alt clasificare : 1. DIABETUL ZAHARAT EREDITAR PRIMAR - se transmite ereditar. 2. DIABETUL ZAHARAT SECUNDAR PANCREATIC - datorit afeciunii pancreatice 3. DIABETUL ZAHARAT SECUNDAR EXTRAPANCREATIC - de cauz endocrin ( Acromegalie, boala Cushing, boala Basedow, Feocromocitom ) sau de cauz iatrogen ( tiazidice, corticoterapie, anticoncepionale.) Alte tipuri de diabet : 1. DIABET RENAL 2. DIABET INSIPID

SIMPTOMATOLOGIA I SEMIOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT

DIABETUL INSULINO - DEPENDENT TIP I Se echilibreaz numai cu insulin. Apare la 15-20% dintre diabetici, n special sub 40 ani, pacieni sunt slabi (poate aprea i peste 40 ani).

18

Debutul este de obicei brutal. Poate aprea i la copil, la adolescent, dar i la vrstnici peste 60-65 ani ( diabet senil). Cauzele frecvente sunt ereditatea i infeciile virale. Debuteaz uneori prin com, alteori prin slbire progresiv, apetit exagerat, sete intens cu ingestie excesiv de lichide i eliminare de urin mult crescut ( 8 -10 1 ). Pierderea n greutate variaz de la 5-6 kg pn la 20-30 kg n timp relativ scurt. Se asociaz astenia fizic , psihic i anxietatea. Apare hiperglicemia i glicozuria iar corpii cetonici sunt prezeni n snge i urin. La un interval de sptmni sau luni de la instituirea tratamentului insulinic se nregistreaz uneori fenomenul numit remisia tranzitorie a diabetului zaharat. Remisia poate fi total sau parial. Durata perioadei de remisie e variabil. DIABETUL INSULINO INDEPENDENT TIP II Este forma cea mai frecvent ( 60% - 70% ). Apare dup 40 ani mai ales la persoane obeze. Debutul este insidios i evoluia este progresiv. Tabloul clinic nu este zgomotos. Uneori este imposibil de stabilit precoce diagnosticul. Alteori, diagnosticul e stabilit ntmpltor sau datorit unor complicaii ( prurit vulvar, astenie, tulburri menstruale, eczem sau piodermite ). Adeseori diagnosticul este relevat de complicaii grave ( arterit cu sau fr gangren, afeciuni coronariene, A.V.C. ,afeciuni oculare, renale, etc. ). Aceasta se datorete aciunii ndelungate a hiperglicemiei asupra vaselor i organelor. n general e vorba despre un bolnav obez, care mnnc mult, care se tie gras de ani de zile. Tabloul de laborator arat hiperglicemie i uneori glicozurie. ntre starea brutal de debut i modul insidios de evoluie, apar multe tulburri care pot atrage atenia ( astenie, apetit capricios, sete mare, slbire nemotivat ). Manifestrile descrise sunt de obicei semne tardive. Tot n timpul II se nscrie i diabetul iatrogen. Acesta apare dup tratamentul prelungit cu cortizon, sau dup diuretice tiazidice (NEFRLX ). De obicei formate iatrogene sunt tranzitorii.

19

Din cele prezentate mai sus reiese obligativitatea efecturii probei hiperglicemiei, provocate n orice suspiciune de diabet zaharat.

DIAGNOSTICUL POZITIV - CLINIC - PARACLINIC (de laborator)

DIAGNOSTICUL CLINIC
Tabloul clinic n forma sa complet, include numeroase semne i simptome revelatoare pentru diagnosticul diabetului zaharat. Triada clasic ( poliurie, polidipsie, polifagie ) e o manifestare tardiv i apare numai n 25% - 35% din cazuri: POLIDIPSIA -setea se instaleaz de obicei pe nesimite ntr-o perioad mai mult sau mai puin ndelungat. Uneori poate apare i brusc, n plin sntate. Consumul de ap crete treptat ajungnd la circa 4-6 1 n 24 ore. n cazuri mai rare poate ajunge chiar la 10-20 1 / 24 h. Setea e greu de potolit, gura i buzele fiind permanent uscate. Dei justific n multe moduri, ( alimentaie srac, cldur, transpiraie ) setea atrage totui atenia asupra bolii. E sesizat n special n cursul nopii, cnd bolnavul e trezit de mai multe ori din somn pentru a-i potoli setea. Dei e semnul cel mai important al diabetului zaharat, setea nu e specific numai lui, putnd fi ntlnit i n alte boli ca diabetul insipid sau unele boli de rinichi. Setea pronunat, permanent nsoit de senzaii suprtoare de uscciune a gurii trebuie luat ntotdeauna n considerare i declarat medicului. POLIURIA - consumul exagerat de ap e urmat de eliminarea unor cantiti crescute de urin. O persoan sntoas urineaz obinuit 1000-1500 ml / 24 h. n cazul diabetului zaharat urina ajunge la 3-5 1 / 24 h, n cazuri rare 8-10 1 / 24 h. Culoarea urinii e deschis, aspectul limpede, uneori foarte apropiat de cel al apei. n urina persoanelor sntoase nu se gsete glucoza. n urina diabeticilor glucoza e prezentat n cantitate destul de mare, de la 10-50 g la litru de urin, sau chiar mai mult. Prezena glucozei n urin este un alt semn important pentru diagnosticul
20

diabetului zaharat. i n alte boli apar eliminri de urin n cantiti mari ca n diabet insipid sau boli de rinichi. POLIFAGIA - reprezint foamea exagerat. Unele persoane consider c pofta de mncare, chiar exagerat e semn de sntate, nu de boal. Atrage ns atenia scderea n greutate. Pierderea n greutate variaz de la 5-6 kg la 20-30 kg ntr-un interval scurt. Uneori alte necazuri pot duce diabeticul la medic. PARADONTOZA - cderea fr nici o cauz evident a dinilor. Dinii ncep s se mite ca mrgelele i cad tar s doar nct pot fi scoi cu uurin chiar de bolnav. PRURIT GENITAL - Femeile se prezint la medic pentru prurit la nivelul organelor genitale. Pruritul este chinuitor dureaz mult vreme, cu uoare ameliorri dar nu cedeaz la tratamentele obinuite i de regul se exematizeaz. Brbaii se plng uneori de scderea apetitului sexual. SCDEREA N GREUTATE - prezint i un grad oarecare de deshidratare prin poliurie este semnalul care poate fi cel mai clar obiectivat i alarmeaz cel mai adesea pe copii i pe prinii acestora. Adulii obezi mai ales cei aflai ntr-un efort de slbire, vor fi satisfcui de acest eveniment i vor amna prezentarea la medic. ASTENIA FIZIC I INTELECTUAL - lipsa de putere, scderea puterii de concentrare, tulburri de memorie, somnolen. CRAMPE MUSCULARE - ( CRCEI) - mai ales la gambe i mai ales noaptea. Se explic prin pierderile simultane de electrolii urinari.

DIAGNOSTICUL PARACLINIC
1. GLICEMIA - este analiza revalatoare pentru diagnosticarea i conducerea tratamentului diabetului zaharat. Cele mai folosite metode de laborator n prezent sunt cele enzimatice, ( glucozo-oxidaz ) care sunt specifice pentru glucoza. Se mai
21

folosesc nc i metodele reductometrice sau colorimetrice. Valorile normale pentru glicemia a jeun prin metodele enzimatice 70 - 110 mg/dl. Determinrile glicemice se fac : -pe nemncate ( a jeun sau preprandiale ) -dup mese (postprandiale) la 2h. -recoltate n mod repetat n decurs de 24h, preprandial, postprandial, la culcare i n timpul nopii ( profil glicemic). O glicemie recoltat n orice moment al zilei care este cuprins ntre 100 -180 mg/dl oblig n afara oricrei diete restrictive n glucide, la determinarea gli cemiei preprandiale. dac valorile acesteia sunt sub 100 mg/dl persoana nu prezint factori de risc i nu va fi ntreprins nici o investigaie suplimentar. Dac persoana prezint factori de risc se va efectua T.T.G.O. dac valorile glicemiei preprandiale sunt ntre 110-126 mg/dl se va efectua T.T.G.O. dac glicemia preprandial la cel puin 8h de post este mai mare sau egal cu 126 mg/dl se pune diagnosticul de diabet zaharat. o glicemie mai mare sau egal cu 200 mg/dl n asociere cu simptome clini ce caracteristice, n afara oricror relaii cu mesele pune diagnosticul de diabet zaharat. Referitor la diabetul zaharat al vrstnicilor. diagnosticul este confirmat dac, glicemia este mai mare sau egal cu 140 mg/dl. echilibrarea diabetului este considerat satisfctoare chiar i la valori glicemice mai mari cu 30-40 mg/dl comparativ cu populaia diabetic de vrst medie. 2. T.T.G.O. - testul oral de toleran la glucoza sau hiperglicemia provocat. Dup criterii O.M.S., tolerana anormal la glucoza la 2h are valoarea glicemiei mai mare sau egal cu 140 mg/dl, dar mai mic de 200 mg/dl. Diagnosticul de diabet zaharat se pune atunci cnd la 2h glicemia este mai mare sau egal cu 200 mg/dl.
22

n diabetul gestiional, diagnosticul este cerut dac cel puin dou din urmtoarele valori sunt atinse sau depite.

-prepardial (nainte de glucoza) - 105 mg/dl -la lh -la 2h -la 3h - 190 mg/dl - 165 mg/dl - 145 mg/dl

3. TESTUL CORTIZON - GLUCOZ - testul const n administrarea a cte 50mg acetat de cortizon cu 8 ore i jumtate i cu dou ore nainte de e fectuarea probei hiperglicemiei provocate. Acesta analiz nu se face n mod curent ci numai n cazurile n care exist ndoieli asupra diagnosticului. Glicemia la dou ore este mai mic sau egal cu 140 mg/dl i peste 140 mg/dl sugereaz diabet latent. 4. HEMOGLOBINA GLICOZILAT - este de fapt reprezentat de componenta minor a hemoglobinei umane eritrocitare, care crete n diabetul zaharat proporional cu concetraia medie a glucozei din eritrocite, ntr-o anume perioad. Valorile normale pentru HbA1C sunt mai mici de 8% iar cnd valorile depesc 8% retinopatia are tendin de stabilizare. Cnd este de peste 10% aceast complicaie progreseaz rapid. Hemoglobina glicozilat reprezint istoria recent (1-3 luni) a evoluiei metabolice a pacientului cu diabet zaharat. Ea crete n diabet zaharat, sarcin normal, sarcina la diabetice, leucemii cronice, insuficien renal cronic i scade n insulinom, anemii hemolitice, hemocromatoze.
CONTROL METABOLIC EXCELENT BUN SATISFCTOR NESATISFACTOR HbA1C % <7,5 7,6-9 9,1-11 >11 GLICEII <110MG/DL <160MG/DL <200MG/DL >200MG/DL

23

5. FRUCTOZAMINA - este denumirea genetic dat complexelor proteice glicozilate. Sunt rspunztoare de modificrile structurale nervoase din cristalin. Valorile normale Dezechilibrul metabolic - 2,0 - 2,8 mmol /1. - peste 3,7 mmol /1

6. TESTUL LA MAS - Se efectueaz pentru stabilirea diagnosticului. Se recolteaz snge a jeun, aceasta fiind luat ca prob martor. Se d pacientului s consume un ou fiert, 50 g pine i un mr (100 g ) i se recolteaz snge la lh i la 2h. Se consider echilibrat dac glicemia postprandial nu depete 150mg /dl. 7. GLICOZURIA - este util mai ales pentru urmrirea eficienei tratamentului, dar mai puin util pentru diagnosticul de p recizie al diabetului zaharat. n general valorile glicemice peste 180 mg/dl se nsoesc de glicozurie. Glicozuria din urin de 24h - recoltarea urinei ncepe dup prima miciune matinal i include toate eliminrile urinare din 24h, alturi de miciunea matinal a zilei imediat urmtoare. Metoda prezint dezavantaje: nu permite verificarea glicozuriilor n anumite intervale din cele 24h. e dificil de efectuat n condiii de activitate extradomiciliu. Glicozuria fracionat - reprezint recoltarea n2-4 reprize a volumului urinar. Glicozuria din urina spontan - poate fi determinat prin autocontrol (stripsuri). Glicozuria n diabet poate ajunge pn la 70-80g /24h. Glicozuria absent nu nseamn echilibru metabolic bun. 8. CETONURIA - apariia corpilor cetonici urinari demonstrez cel mai adesea iminena complicaiilor acute de tip cetoacidozic. Se pot folosi pe lng metodele de laborator i stripsurile de tip KETOSTLX, KETO-DIABUR.

24

ALTE EXAMENE DE LABORATOR

COLESTEROLUL SFRIC TRIGLICERIDE SERICE MICROALBUMINURIA REZERVA ALCALIN IONOGRAMA SANGUIN

< 200 MG/DL <150MG/DL <30 MG /DL - valorile normale 27 mEq/l. Scade n Diabet zaharat decompensat - modificrile deosebite se gsesc la Na (140-150 mE q / 1 ) i K (4,1-5,6 mEq /1 ).

Scderea Na produce hipotensiune care poate ajunge pn la colaps iar K produce tulburri grave de inim.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial se face cu diabetul insipid i diabetul renal. 1. DIABETUL INSIPID - este o boal produs de unele tulburri ale hipofizei posterioare ( gland situat la baza creierului). Se manifest prin poliurie, scderea n greutate i polidipsie exagerat. Poliuria poate ajunge la 20-30 1 / zi. n urin nu apare ns niciodat glucoza, iar glicemia e constant normal. Numele bolii vine de la fa ptul c urinile acestor bolnavi lipsite de glucoza, nu au nici un gust (insipid ). Poliuria e mult mai mare dect n diabetul zaharat. Tratamentul e cu totul deosebit iar diabetul insipid se poate transforma uneori n diabet zaharat. Este considerat de unii autori ca o stare prediabetic. 2. DIABETUL RENAL - e o boal caracterizat prin prezena glucozei n urin.Cantitatea de glucoza n urin este n general moderat i nu e influenat de
25

regim. Dozarea glicemiei n schimb arat valori normale. Chiar proba "hiperglicemiei provocate" rmne tot n limite normale. Bolnavii cu diabet renal nu prezint nici un semn clinic de boal, descoperirea sa fiind ntmpltoare. Cauza acestei afeciuni const n scderea pragului renal pentru glucoza. Reabsorbia glucozei la nivelul tubilor renali nu se face normal. n prezent diabetul renal e considerat o stare prediabetic a diabetului zaharat.

TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT

TRATAMENTUL DIETETIC mpreun cu tratamentul medicamentos, regimul reprezint condiia esenial a meninerii vieii diabeticului ct mai aproape de normal. Cteva principii generale : bolnavul trebuie s-i cunoasc bine regimul, coninutul n glucide pentru fiecare aliment n parte i s-1 respecte scrupulos. bolnavul trebuie s fie bine instruit i s cunoasc cele 3 grupe mai importante de alimente: 1. alimente ce nu conin glucide sau care conin cantiti reduse 2. alimente bogate n glucide ce sunt interzise 3. alimente cu glucide n cantiti moderate care vor fi cntrite raia caloric va corespunde necesarului caloric al organismului, n raport cu vrsta, sexul, strile fiziologice i munca prestat se vor exclude glucidele concentrate : zahr, produse zaharoase pinea va fi nprit pe felii i pe mese

26

 mesele se vor repartiza la ore ct mai precise din alimente s nu lipseasc fibrele deoarece celulozicele din legume, fructe, cereale chiar leguminoase uscate, scad glicemia i previn cancerul de colon. Alimentele ce pot fi consumate fr restricie sunt: -carnea, petele, brnzeturi, oule, grsimi vegetale, animale, legume. Dup coninutul n glucide, fructele i legumele se mpart n patru categorii: cu coninut sub 5 % glucide - castravei, ardei grai, ciuperci, conopid, fasole verde, ridichi, spanac, varz, bame, nuci, lmi, grepfuri, roii cu coninut de 10 % glucide - ceap, morcov, rdcin ptrunjel, praz, elin, caise, viine, piersici, gutui, portocale, pepene verde; cu coninut de 15 % glucide - pstrnac, dude, mure, mere ionatane; cu coninut de 20 % glucide - usturoi, cartofi, fasole, mazre, linte, struguri, prune uscate; Leguminoasele uscate se consum fierte i numai dup ce se arunc apa de fierbere. Dintre celelalte alimente cu coninut glucidic menionm: -pinea conine 50 % glucide -pastele finoase i derivatele de cereale conin, cntrite fierte circa 20 % glucide nefierte 70 % deoarece fierte i nbibate cu ap i mresc volumul de patru ori. mmliga pripit, conine 12 % glucide -laptele dulce sau btut, iaurtul, brnza de vaci conin 4 % glucide Zahrul i produsele zaharoase se interzic, deoarece cresc glicemia prea repede. Pot fi folosite doar n stri hipoglicemice. Repartizarea glucidelor pe cele cinci mese, depinde de modul de echilibrare a diabetului. n eventualitatea tratamentului cu insulin exist dou posibiliti : dac se administrez insulina n 3 prize, insulina se va face naintea meselor bogate n glucide dac se folosete insulina semilent sau lent, care se administreaz n dou prize sau ntr-o priz, glucidele se repartizeaz relativ egal, adic n cele trei mese principale i dou, trei gustri cu preponderen mesei de diminea i de prnz.
27

Ultima mas va fi luat trziu seara i prima ct mai devreme dimineaa . Repartiia glucidelor este similar adultului normal- ( 30 % dimineaa, 10 % ora 1000, 40 % 50% prnz, 10 % ora 1700, 30 % seara, 10 % ora 2200) n ceea ce privete raia caloric, dac diabeticul nu este obez, va primii aceeai raie ca i individul normal, pentru vrst, sex, munc i stare fiziologic. Pent ru evitarea monoteniei regimului se poate recurge la unele nlocuiri echivalente din punct de vedere glucidic. Este greu de prevzut rapiditatea resorbiei glucidelor, dar aceasta depinde i de cantitatea de proteine i de lipide indigerabile. De aceea raia caloric trebuie s fie echilibrat, s nu lipseasc niciodat alimente bogate n fibre, iar mprirea pinii pe felii, trebuie fcut mai exact. Dac diabeticul este obez se vor reduce pinea i finoasele ct mai mult posibil, dar nu i grsimile veg etale. Pentru obezi mai sunt necesare : -controlul aportului caloric, regim strict dac este necesar, aport mare de fibre i mese regulate. Slbirea nu este permis bolnavului tar indicaia medicului. n ce privete modul de preparare a alimentelor se recomand : nu se va folosi niciodat zahrul sau produsele zaharoase, ndulcirea se face numai cu Zaharin, Ciclomat de Na, Edulciclam, Zuckli prepararea sosului se va face pe ct posibil fr fin pinea prjit va fi cntrit nainte de prjire legumele cu 5 % glucide vor fi ct mai mult folosite proteinele animale sunt obligatorii n regim prjirea e contraindicat, se recomand fierberea i coacerea

28

FOAIA DE ECHIVALEN
20g pine = 15 g fain 15 g mlai 86 g mmligu 18 g macaroane 65 g macaroane fierte 250 g lapte 140 g mere 170 g portocale 190 g pepene 195 g fragi 10 HC se afl n : 20 g pine, 15 g fin, 15 g orez nefiert, 15 g paste finoase nefierte, 15 g mlai, 20 g fasole uscat, 159 g fasole fiart, 100 g ceap, l00g pstrnac. 20 g pine = 350 g iaurt 50 g cartofi 20 g mazre, fasole 70 g fierte 120 g mazre verde 220 g fasole verde 225 g afine 135 g ciree 80 g nuci

29

REGIMUL DIABETICULUI Felul alimentelor

PERMISE FF CNTAR
CARNEA: vac, viel, pasre, porc, miel -(proaspt sau conservat), unc, piftie, mezeluri. PETE: proaspt sau conservat ( srat sau afumat) BRNZETURI: telemea, cacaval, brnz proaspt GRSIMI: unt, untdelemn, margarina SMNTN: crem LEGUMELE : varz, varz roie, varz Bruxelles, conopid, spanac, dovlecel, fasole verde, bame, sparanghel, salat roii, vinete, lptuci, ppdie, urzicii, mcee, ridichi, praz, ciuperci, ardei gras, tevie, castravei, untior OU PROASPETE : 1 ou pe zi OBLIGATORIU PE CNTAR

10 % FRUCTE PROASPETE

: mere, fragi, cpuni, zmeur, caise, viine ciree timpurii, portocale, gutui, piersici, pepene verde, sfecl, morcov, elina-fierte

4 % LACTATE

: iaurt, lapte, ca, urd, brnza proaspt de vaci

20 % CARTOFI, PASTE FINOASE : orez, gri, macaroane

30

50 % PINE 400 g mmlig pripit = 100 g pine 200 g mmlig tare NUCI, ALUNE BUTURI ALCOOLICE : vin alb, uic, coniac CEAI, CAFEA NEAGR CU ZAHRIN = 100 g pine

INTERZISE

SE VOR EVITA

: - finoasele, biscuiii, zahrul, ciocolata, prjiturile,cozonac, bomboanele, dulceurile, halvaua, rahat, ngheata, mierea de albine . - legume uscate : fasolea, mazrea, lintea, bobul, castanale. -buturile: berea, vinul dulce, mustul, siropurile rcoritoare. - fructe : struguri, prune, banane, curmale, smochine, pere, stafide.

ECHIVALENTE 100 g fructe = 50 g cartofi = 20 g pine =250 g lapte (iaurt ) = 10 HC.

31

TRATAMENTUL ORAL
PREPARATELE SULFONILUREICE - Descoperite ntmpltor i introduse n practic n 1950 reprezint cea mai important clas de antidiabetice administrate pe cale oral. Efectul hipoglicemiant al sulfonilureicelor poate fi amplificat de unele substane medicamentoase,( Salicinai, Cloramfenicol, Fenilbutazon, Betablocanate, Antidepresive) sau diminuat (Barbiturice, Corticosteroizi, Diuretice, Estrogeni, Rifampicin.). EFECTE SECUNDARE hipoglicemia apare mai frecvent dup CLORPROPAMID i GLIBENCLAMID. Ctigul excesiv n greutate e nregistrat atunci cnd dieta aduce un raport caloric mai mare dect consumul. Alte efecte secundare pot fi erupiile cutanate, intolerana gastro-duodenal i reacii hematologice. Sulfonilureicele din a-II-a generaie au o eficien ceva mai mare dect cele din I generaie. Se administreaz cu 15-30 minute naintea meselor. n caz de toleran digestiv sczut vor fi administrate n timpul meselor. Sulfonilureicele se administreaz n 2 sau 3 prize. Glicemiile scad i uneori, se normalizeaz (remisie tranzitorie). n aceast situaie exist pericolul hipoglicemiilor. Dozele trebuie sczute. Eficiena tratamentului cu sulfonilureice scade progresiv cu durata folosirii lor. Dup 10 sau 15 ani deseori se nregistreaz " eecul secundar " al trat amentului oral, fiind necesar introducerea insulino-terapiei. naintea utilizrii acesteia, sulfonilureicele se asociaz cu biguanidele.

32

SULFONILUREICELE DIN GENERATIA I I II

AGENTUL SULFONILUREIC TOLBUTAMID A I UNELE PREPARATE DURATA DE ACIUNE (ORE) 6-10 DOZA ZILNIC (mg) 500-3000 ELIMINARE URIN ( % ) 100

TOLBUTAMID RASTINON

CLORPROPAMIDA I

ORINASE DOLIPOL DIABINESE DIABETORAL DYMELOR TOLINASE

24-72

100-500

90-95

ACETOHEXAMIDA I TOLAZAMEDA I GLIBENCLAMID II

8-12 12-18 16

100-1500 100-1000 2,5-15

75 95 50

GLIPIZIDA II GLICLAZIDAII GLIBORNURIDA II

TOLANASE GLIBENCLAMID DAONIL EUGLUCON GLYBURIDE MINIDIAB DIAMICRON PREDIAN GLURENORM GLUTRIL

12-14 6-12 8-12

2,5-40 80-240 12,5-100

70 60-75 65

GLIQUIDONA II GLISOXEPIDA II

5-7 8.24

15-120 2-16

50 80

GLIMEPIRIDE II

PRODIABAN AMARYL

10-12

80

33

BIGUANIDELE
Biaguanidele au fost introduse n 1953. Cele mai folosite sunt MEGUANUL, BUFORMINUL. Mecanismul de aciune este legat nu de stimularea secreiei de insulina ci de creterea aciunii periferice a acesteia la nivelul receptorilor, n special n esutul muscular. MEGUANUL inhib pofta de mncare, fiind indicat n primul rnd la pacienii cu diabet zaharat zip II cu obezitate. Scderea glicemiei obinut prin bigu anide e mai mic dect cea nregistrat dup sulfonilureice, fiind aproximativ 50 mg/dl. Un avantaj important este acela c ele nu induc niciodat hipoglicemia fiind considerate medicamente antihiperglicemice. EFECTE SECUNDARE - tulburri digestive, anorexie, grea, vrsturi, diaree sau constipaie. Uneori sunt tranzitorii sau dispar dup scderea dozei. Alteori persist, necesitnd ntreruperea tratamentului. MEGUANUL ( 500 mg / tb ) BUFORMINUL ( 5 0 mg / t b ) sau METFORMTNUL ( 500mg ) se administreaz dup mas, doza fiind mprit n 2, 3 prize zilnice. Doza Meguanului poate crete de la 1 tb pn la 6 tb. BUFORMINUL RETARD are 100 mg /tb iar doza zilnic maxim e de 3 tablete. Absorbia semnificativ apare la circa 2 ore de la ingerare i spre deosebire de sulfonilureice, nu se leag de proteine. Nu este metabolizat n organism,iar eliminarea se face pe cale renal. ACARBOZA inhibitor al alfa - glucozidazei, enzim ce particip n procesul de digestie intestinal a glucidelor. Adminisrarea ei n doze de 150-600 mg / zi ntrzie digestia i absorbia glucidelor prevenind creterile glicemice excesive postprandial. Curba glicemiei scade cu circa 20 - 30 mg / zi. Acarboza nu stimuleaz secreia de insulin i nu influeneaz utilizarea periferic a glucozei. Ea poate f i folosit numai cu diet i asociat cu FITODIAB sau tratament oral clasic. Costul su destul de mare limiteaz mult folosirea.

34

EFECTE SECUNDARE - balonarea abdominal i diareea duc la scderea dozei ( 50100 mg/ z i ) . FITODIABUL - n ultimii ani exist un interes crescut pentru utilizarea terapeutic a unor plante folosite de secole n diferite ri n tratamentul diabetului zaharat. Eficiena acestora a fost demonstrat de numeroase studii controlate. Produsul FITODIAB reprezint o pulbere micronic tabletat din urmtoarele plante indigene : afini, dud alb, psti uscate de fasole. Principiile active sunt numai parial cunoscute. Dintre acestea unele fac parte din clasa biguanidelor, cu a cror aciune se aseamn cel mai mult, deoarece nu stimuleaz secreia de insulin, ci crete eficiena periferic a insulinei i au un marcat efect hipoglicemiant. Fitodiabul se prezint sub form de tablete 0,35 g, putnd fii administrat pn la o doz total de 3g/zi. Produsul e foarte bine tolerat, nenregistrndu-se fenomene secundare. E indicat la pacienii cu diabet zaharat tip II, cu i fr obezitate. Efectul cel mai bun e nregistrat la pacienii nou descoperii n asociere cu dieta. Scderea e de 60 -70 mg /dl. Datorit substanelor antioxidante se pare c produsul are un efect benefic de prevenire a complicaiilor cronice. Algoritmul diabetului zaharat tip II - tratamentul se ncepe cu triada : diet, efort fizic, FITODIAB. Din totalul diabeticilor nou diagnosticai cel puin n primii doi ani. Aceast prim asociere permite un echilibru metabolic bun n jumtate din cazuri. La pacienii la care controlul metabolic, cu aceast formul e insuficient, se va aduga la tratamentul iniial un compus biguanidic (n prezena excesului ponderal) fie un compus sulfonilureic (tar exces ponderal). Chiar dac n primii 2-5 ani controlul metabolic poate fi meninut cu unul sau altul din cele dou clase, ulterior rspunsul terapeutic scade necesitnd asocierea lor.n general dup 10 ani de tratament oral puini sunt pacienii care mai rspund n mod corespunztor la tratamentul oral. Se introduce insulina. Se poate aprecia c ntrzierea introducerii insulinoterapiei scurteaz supraveuirea pacientului cu diabet zaharat tip II cu circa 6 ani.

35

TRATAMENT INSULINIC

ISTORIC - Dup descoperirea n 1921 de ctre PAULESCU i introducerea n clinic n 1922 de ctre MACLEOD i BEST, principalele progrese n acest domeniu au fost: producia pe scar larg a insulinei cristaline (1930) obinerea insulinelor cu aciune prelungit ( 1930 - 1950 ) producerea insulinelor umane ( 1980) prin biotehnologie sau prin inginerie genetic ( introducerea genei insulinei n bacteria Escherichia Coli i obinerea unor cantiti nelimitate a preiosului hormon). PREPARATE INSULINICE 1. Insulinele convenionale - desemneaz preparatele obinute din pancreasul de porc ( difer de insulina uman printr-un singur aminoacid ) i de bovine ( difer prin trei aminoacizi), care posed o purificare incomplet motiv pentru care sunt antigenice, declannd n organism producerea de anticorpi insulinici sau mpotriva altor contaminai proteici ( glucagon, somatostatin ). Majoritatea insulinelor animale sunt amestecuri de 70 % /30 % insuline bovine /porcine. 2. Insulinele monocomponent ( MC ) - au aceiai surs i origine, dar se obin printr-un proces de purificare cromatografic evitndu-se, n mare msur, apariia anticorpilor antiinsulinici precum i a reaciilor locale. Insulinele umane ( HM ) - au structura moleculei asemntoare hormonului secretat de celulele beta pancreatice ale omului, dar sunt obinute fie semisintetic din insulina de porc, fie prin inginerie genetic. Tendina actual e de a utiliza insulinele umane.

36

FARMACO - DINAMIA INSULINELOR

Permite nprirea diferitelor preparate n 3 categorii: cu aciune rapid (cca 8h) cu aciune medie sau intermediar (cca 12 - 14h) cu aciune prelungit sau lent (cca 24h) Din punct de vedere al prezentrii lor insulinele su nt distribuite n flacoane de 10 ml avnd o cantitate de 40 u.i./ ml sau 100 u.i./ ml. La noi n tar, oficial sunt folosite numai flacoane de 40 u.i. / ml. Sunt menionate dou incidente care n necunotin de cauz, insulinele folosite nu concord cu tipul corespunztor de sering. 1. Se produce o hipoglicemie cnd se folosete o insulin cu o concetraie de 100 u.i. /ml, utiliznd o sering gradat pentru o cantitate de insulin de 40 u.i./ml. La acelai volum, numrul unitilor de insulin va fi de 2,5 ori mai mare. 2. Se produce un dezechilibru metabolic cetoacidozic cnd pacientul folosete o sering conceput pentru insulina cu concentraie de 100 u.i. / ml, dar i administrez o insulin cu concentraia de 40 u /ml. Doza injeciei va fi de 2,5 ori mai mic dect cea prescris. Insulinele umane mai pot fi livrate n cartue coninnd 100 u.i. /ml insulin utilizabile prin dispozitivele de tip stilou ( PEN ), foarte agreate de copii, adolesceni, tineri. Opiunea pacienilor pentru aceste dispozitive a devenit mai evident n condiiile n care tratamentul intensificat cu insulin necesar obinerii unui echilibru metabolic bun presupune 3, 4 sau mai multe injecii de insulin pe zi.

37

CILE I DISPOZITIVELE DE ADMINISTRARE A INSULINEI Tratamentul insulinic obinuit se face prin injectarea subcutanat ( acul de 1 1,5 cm ). Poate fi introdus perpendicular sau oblic la 45. Regiunile n care se pot face injeciile sunt: peretele abdominal, periombilical, braele ( regiunea deltoidian ) coapsele i regiunile fesiere. Calea cea mai rapid de aciune a insulinei este cea intravenoas ( timp de njumtire de cea 7 - 1 0 minute i epuizarea efectului n 2 ore ), urmat de cea intramuscular ( cu intrare rapid n aciune i cu remanent de 4 ore ) i apoi cea subcutanat (intrare n aciune n 30 minute i epuizarea efectului n 7 - 8 ore) Trebuie menionat c singurul tip de insulina care poate fi administrat intravenos este insulina " cristalin " care se prezint sub forma unei soluii limpezi. Insulinele medii sau lente care se afl n suspensie ( sunt opalescente ) nu pot fi administrate dect subcutanat sau intramuscular, n nici un caz intravenos. Variantele insulino terapice sunt numeroase : o singur injecie cu insulin ultralent ; 2 injecii de insulin medii; 4 injecii de insulin rapid sau 2 injecii rapide asociate cu una seara medie. PERFUZIA - continu intravenoas, subcutanat sau intraperitoneal este util n situaii speciale, sub control medical strict (n sarcin, diabet instabil). POMPELE DE INSULIN - cu regim preprogramat sau programabil nu s-au dovedit fiabile, fiind costisitoare, incomode i suscetibile la defeciuni. Injectarea insulinei prin jet transcutanat folosind dispozitive de tip " pistol " nu sunt recomandate avnd eficien variabil datorit grosimii diferite a pielii de la individ la individ.

38

PREPARATE INSULINICE FOLOSITE N PRACTICA MEDICAL

PREPARATUL FIRMA PRODUCTOARE NCEPUTUL ACIUNII (ORE) MAXIMUL ACIUNII (ORE) DURATA ACIUNII (ORE)

I. INSULINE RAPIDE

INSULINA CRISTALIN ( bovin ) ACTRAPID ( M C ) ( porcin) HUMULIN ( H M ) ( uman) ACTRAPID N ( uman ) ILETIN I, II ( bovin / porcin ) II. INSULINE MEDII SEMILENTE ( MC ) (porcin) RAPITARD (MC ) HUMULIN N. ( uman ) INSULATARD NPH ( uman ) INSULIN NPH ( uman) III. INSULINE LENTE MONOTARD (MC) (porcin) LENTE MC ( porcin) HUMULIN L ( uman) ULTRALENTE (porcin) NOVOLIN L IV. AMESTECURI HUMULIN M ( uman ) 1 - 5 MIXTARD 1 5

BIOFARMROM NOVO LILLY NOVO LELLY

0,5 0,5 0,5 0,5 0,5

2-4 2-3 2-3 2-3 2-4

6-8 6-7 6-7 6-7 6-8

NOVO NOVO LELLY NOVO NORDISK

1 1 2 2 2

5-7 3 - 12 6-12 6-12 6-12

12-16 16-22 18-24 18-24 18-24

NOVO NOVO LELLY NOVO SQUD3B-NOVO

2 2 2 3 2

7-15 7- 15 8-12 9-36 8-12

22 24 24 42 24

LILLY NOVO

1/2 1/2

1-9 2-8

14 - 18 24

39

REGIMURILE DE ADMINISTRARE A INSULINELOR TRATAMENTUL CONVENIONAL - sau clasic, const n insulino-terapia n una sau dou prize zilnice, folosind fie insuline cu aciune intermediar sau lent, fie asocierea acesteia cu o insulina rapid. Variaiile posibile sunt multiple: o singur injecie cu insulin lent administrat dimineaa la ora 1100 sau seara (formul care poate fi suficient diabeticilor vrstnici cu necesar insulinic mic) dou injecii cu insulin medie, administrat dimineaa i seara trei injecii cu insulin rapid, dimineaa, la prnz i seara Tratamentul conveional se bazeaz pe folosirea unei doze fixe de insulin, adoptnd programe de activitate, diet, efortul, modul de aciune a insulinei folosite . TRATAMENTUL INTENSIFICAT - cu insulin, const n individualizarea tipului i dozei de insulin, nu numai de la pacient la pacient, dar chiar i la acelai pacient de la o zi la alta n funcie de fluctuaiile glicemice ocazionale de factori hipoglicemiani sau hiperglicemiani. n acest tip de tratament pacientul este instruit s-i determine glicemia i/sau glucozuria de 3-4 ori pe zi, adaptndu-i doza de insulin la valoarea glicemic gsit. Scopul este acela al evitrii creterilor glicemice peste 180 mg / dl sau a scderii sub 70 mg / dl. Indicatorul principal al eficienei tratamentului r mne valoarea HbAiC care trebuie s se menin sub 7 %, peste aceast valoare riscul complicaiilor cronice e cu att mai mare cu ct procentul ei este mai crescut. n tratamentul intensificat cu insulin ceea ce variaz mai mult nu este doza zilnic total, ct mai ales fracionarea ei n mai multe prize, de mrime variabil i plasate n perioadele hiperglicemice ale zilei. Dezavantajele tratamentului intensificat cu insulin constau n frecvena mare a hipoglicemiilor i tendina de cretere n greutate. Se adaug determinarea glicemiilor prin nepturile n deget fa de care muli copii prezint o adevrat fobie.

40

INDICAIILE INSULINO - TERAPIEI N DIABETUL ZAHARAT TIPUL I DE DIABET ZAHARAT - care apare la vrsta tnr sau la vrsta adult. Dac n momentul diagnosticului bolii, funcia secretorie beta pancreatic este complet i defenitiv compromis, tratamentul insulinic va fi introdus imediat i va fi continuat tot restul vieii. TIPUL I de Diabet Zaharat - diagnosticat naintea epuizrii complete a secreiei beta pancreatice, la care tratamentul oral ar mai putea fi relativ eficient cteva luni sau 1 - 2 ani. Pacienii sunt ntre 35 - 4 5 ani, nu prezint exces ponderal, iar anticorpii antoinsulari sunt prezeni n ser. Introducerea la timp a insulino-terapiei poate prevenii epuizarea complect a capacitii secretorii beta pancreatice. TIPUL II DE DIABET ZAHARAT - tratat mai muli ani ( peste 10 ani) cu medicaia oral, care devine total sau aproape total ineficient. Cetoacidoza nu apare, dar glicemiile sunt constant peste 200 mg / dl la doza maxim de indicaie oral. n cele mai multe cazuri insulino -terapia e definit. TIPUL II de Diabet Zaharat - aflat n circumstane speciale de decompensare datorit apariiei unei tuberculoze, nevoia efecturii unei intervenii chirugicale sau alte situaii stresante. n aceste cazuri, tratamentul insulinic e necesar cteva sptmni sau luni, de regul pn la nlturarea cauzei desechilibrante. TIPUL II de Diabet Zaharat - care prezint contraindicaie pentru medicamentaia oral (afectarea hepatic sau renal sever). TIPUL II de Diabet Zaharat - sarcina survenit la o tnr cu diabet zaharat tip II sau diabetul aprut n cursul sarcinii ( Diabet Gestaional) necesit insulino -terapie, uneori n doze mici, de regul pn n momentul naterii.

41

EFECTELE SECUNDARE ALE INSULINO - TERAPIEI Insulino - terapia poate fi urmat de unele efecte secundare locale sau generale : 1. ALERGIA LA INSULIN - e ntlnit foarte rar i numai dup folosirea preparatelor convenionale. Insulinele MC sau umane au nlturat acest efect. 2. LIPODISTROFIA - la locul injeciei se caracterizeaz prin remanierea esutului adipos care include topirea lui n anumite zone ( eventual cu nlocuirea prin esut fibros) asociat uneori cu procese de hipertrofie de tip nodular. Utilizarea insulinelor moderne i rotirea permanent a sediului injectrii previne aceast complicaie. Cnd ea a aprut n zonele respective nu se vor mai face injecii cu insulin, deoarece absorbia ei la acest nivel poate fi mult ngreunat. 3. ABCESELE - la locul injeciei apar numai atunci cnd nu s-au respectat condiiile de asepsie local fiind favorizate de scderea capacitii de aprare antiinfecioas nregistrat numai la anumite cazuri. 4. EDEMUL INSULINIC - mai frecvent la membrele inferioare i mai rar generalizat, se nregistreaz uneori dup instituirea insulino -terapiei. Fenomenul este tranzitor, rareori necesitnd un tratament cu diuretice. 5. NEUROPATIA DUREROAS - manifestat dup introducerea insulino terapiei, este i ea foarte rar i se datoreaz scderii rapide a glicemiei, cu repercursiuni mai mari n esutul nervos care este " insulino - dependent" i n acest caz fenomenul este tranzitor. 6. NCEOAREA VEDERII - poate apare la cteva zile dup nceperea insulino terapiei. Ea nu se datorez retinopatiei, ci unor tulburri, de refracie care nsoesc fluctuaiile glicemice mari din aceast perioad. Tulburarea dispare spontan dup 1 - 2 sptmni. 7. REZISTENA LA INSULIN - caracterizat printr-un necesar de peste 100 ui / zi. Este rar i insuficient explicat. Nu ntotdeauna anticorpii insulinici se gsesc mult crescui pentru a putea explica fenomenul.
42

8. PRODUCEREA EXCESIV DE ANTICORPI - se ntlnete aproape constant la pacienii aflai pe insuline conveionale. 9. HIPOGLICEMIA - principalul efect secundar al insulino - terapiei. n timp ce hipoglicemiile uoare sau medii, cu efecte clinice variate sunt acceptate ca pre pentru un echilibru metabolic bun, hipoglicemiile severe ( comele hipoglicemice ) pot fi i trebuie evitate. Se apreciaz c un diabetic nu este bine echilibrat dac nu resimte o hipoglicemie uoar sau medie o dat la dou zile sau chiar mai des. La debutul bolii, semnele hipoglicemice sunt puternice i destul de caracteristice. Pacientul este instruit s le corecteze printr-un aport rapid de glucide ( suc de fructe sau, mai bine 3 - 4 buci de zahr ) pe care trebuie s le aib tot timpul la ndemn. Fiola- sering de glucagon trebuie de asemenea s fie disponibil, att pacientului ct i anturajului care trebuie instruit s o foloseasc la nevoie. O problem important este aceea a prevenirii hipoglicemiei nocturne care de multe ori survine ctre ora 300 noaptea. Detectarea lor trebuie fcut prin determinarea glicemiei la aceast or, prin avertizarea familiei care trebuie s sesizeze modificrile tipului de respiraie, a tonusului bolnavului i mai ales a transpiraiilor. Ele pot fi prevenite printr-o corelare mai bun ntre tipul, doza de insulin i aportul glucidic asigurat nainte de culcare. 10. HIPERGLICEMIA MATINAL - produs de regimul insulino-terapic folosind: Fenomenul zorilor - se refer la creterea glicemiei i a necesarului insulinic n orele de diminea ( 400 - 800 ). El a fost atribuit scderii sensibilitii periferice la aciunea insulinei, datorit hipersecreiei de cortizol i / sau asocierea unei hipersecreii de STH ( a crui eliberare e maxim n timpul nopii). Fenomenul SOMOGYI - hiperglicemie matinal marcat ce e dat de hipoglicemia nocturn, nesesizat de pacient. Reacia hiperglicemic se datoreaz hipersecreiei hormonilor de contrareglare adrenalina i glucogenolizei hepatice secundare. Subinsulinizarea - sau folosirea la masa de sear a unei insuline rapide care nu acoper dect 6 - 7 h. Mai rar ntlnit, datorit introducerii ( seara ) insulinei cu aciune medie ce acoper necesarul insulinic.
43

Pentru a interpreta corect o glicemie de diminea crescut, e nevoie de cunoaterea glicemiei de la ora 200 noaptea, precum i de valoarea glucozuriei din cursul nopii. Dac glicemia de noapte e mare iar glicozuria este important, semnific o subinsulinizare nocturn. O glicemie de noapte mic, mare dimineaa i glicozurie absent, nseamn efect SOMOGYI.

RSPUNSUL PSIHO - AFECTIV LA INSULINO - TERAPIE Acceptarea unei boli deocamdat nevindecabil care necesit tratament injectabil zilnic i modificarea stilului de trai pentru tot restul vieii e extrem de dificil mai ales cnd debutul afeciunii are loc la vrste tinere. La unii pacieni predomin sentimentul de revolt i de neacceptare a bolii a crei ngrijire de multe ori o neglijeaz. La polul opus sunt pacienii care devin preocupai pn la obsesie de boal, trind permanent sentimentul unor pericole neprevzute, pe care nu le-ar putea depi. Pacientul va fi nvat cum s triasc cu diabet i nu s triasc pentru diabet. EFORTUL FIZIC TERAPEUTIC

EFORTUL FIZIC N DIABETUL ZAHARAT TIP I Aceast form de boal nu se nsoete de exces ponderal, astfel nct efortul fizic are urmtoarele obiective: scderea valorilor glicemice prin creterea consumului de glucoza n esuturile periferice, n special n perioadele hiperglicemice nregistrate postprandial; creterea metabolismului oxidativ al glucozei n esutul muscular; ameliorarea capacitii de efort prin creterea performanelor musculare ; ameliorarea tonusului sistemului nervos i a stabilitii neuropsihice. Un efort fizic de 10 minute induce n 60 minute o scdere glicemic de 100 mg / dl .

44

Evident dac glicemia de pornire a fost mic ( < 120 mg / dl ), riscul hipoglicemiei e iminent. La pacienii subinsulinizai ( glicemia > 250 ) efortul fizic are un efect contrar, de accentuare a hiperglicemiei i chiar de inducere a unei cetoacidoze. Ca uza este prevalenta efectului hiperghcemic i cetogenetic al hormonilor de stres, care devine pregnant la un pacient cu un aport insulinic suboptimal. Efortul fizic e indicat tuturor diabeticilor tineri insulino dependeni fr complicaii cronice majore ( HTA, retinbpatie proliferant, nefropatie sau neuropatie diabetic). Prezena lor trebuie s conduc la o limitare a eforturilor fizice mari i uneori chiar i a celor medii. EFORTUL FIZIC N DIABETUL ZAHARAT TIP II O caracteristic a pacientului insulino - independent e sedentarismul. De cele mai multe ori, acesta se datoreaz excesului ponderal sau asocierii bolii artrozice caracteristic vrstei naintate. Ulterior se adaug complicaiile microangiopatice i macroangiopatice specifice, situaie n care efortul fizic e riscant. Cnd vrsta e naintat iar datorit complicaiilor cronice tolerana la efort mic, activitatea fizic va trebui limitat. TRANSPLANTUL DE PANCREAS Primul transplant de pancreas a avut loc n1966. Intervenia clasic a transplatului de pancreas se efectueaz pacientului cu insuficien renal cronic, situaie n care transplatul este dublu, de rinichi i pancreas. Disponibilitatea limitat de transplant, asociat cu riscul unei operaii laborioase, urmate de un tratame nt imuno - supresor ndelungat susine ideea c transplantul de pancreas rmne un domeniu de cercetare sau o soluie ocazional dar nu o metod aplicabil pe scar larg .

45

TRANSPLANTUL DE CELULE BETA PANCREATICE Celulele sunt obinute din pancreasul de ft, cultivate i multiplicate n mediul artificial. Deoarece un transplant eficient necesit circa 60000 de celule, obinerea acestora devine problematic. n plus durata lor de supravieuire este limitat, necesitnd tratament imuno -supresor, cu efectele secundare pe care le presupune. PANCREASUL ARTIFICIAL n prezent se afl n faza promoial. Este miniaturizat, implantabil subcutanat. Rezolvarea unor probleme tehnice a ntrziat mult introducerea lui n practic. n linii mari, acest dispozitiv cuprinde: un senzor cu ajutorul cruia glicemia e monotorizat continuu un rezervor de insulin i altul de glucoz bateria ce acioneaz sistemul Pancreasul artificial are o durat limitat de funcionare, necesitnd nlocuirea lui periodic. PANCREASUL BIO - ARTIFICIAL Aceast modalitate terapeutic combin sistemul pancreasului artificial cu celulele beta -pancreatice cultivate. Sistemul se bazeaz pe introducerea, celulelor beta pancreatice izolate i cultivate n membrane artificiale biocompatibile , avnd pori de dimensiuni mici care s permit trecerea uoar a glucozei i a insulinei dar s mpiedice trecerea moleculelor mai mari, n special al limfocitelor T i a anticorpilor antiinsulinici. Se implanteaz subcutanat. Procesele viitoare ar putea conduce la descoperirea unui pancreas bio - artificial eficient care nu poate fi dect foarte costisitor.
46

EVOLUIA STADIAL A DIABETULUI ZAHARAT Diabetul caracterizat prin hiperglicemie, glicozurie, poliurie, polidipsie, polifagie i scdere n greutate e un stadiu foarte avansat al bolii. De aceea se apreciaz necesitatea prezentrii celor patru stadii din evoluia bolii. STADIUL I - PREDIABETUL - sau diabetul potenial se poate lua n discuie cnd ambii prini sunt diabetici. Tot n acest stadiu se nscriu mamele care nasc copii cu o greutate de peste 4,5 kg, care nasc fei mori sau care mor la cteva zile dup natere. Se ncadreaz n acest stadiu femeile care au prezentat la una sau mai multe sarcini glicozurie sau toxemie gravidic i bineneles obezii. Nu este obligatoriu ca prediabetul s devin diabet. Este n schimb stadiu n care prevenirea bolii are cele mai mari anse de succes. STADIUL II - DIABETUL LATENT - este prima etap pe care o putem evidenia prin analize de laborator. n cazul descoperirii sale sunt necesare cteva msuri dietetice pentru prevenirea diabetului zaharat clinic manifest. Analiza prin care putem descoperii diabetul latent este TESTUL CORTIZON - GLUCOZA propus de FAJANS i CONN n 1954. STADIUL III - DIABETUL BIOCHIMIC -diagnosticul se pune numai prin analize de laborator i anume hiperglicemia provocat care mai este cunoscut i sub denumirea de " TESTUL DE TOLERAN LA GLUCOZA " ( T.T.G.O. ) STADIUL IV - DIABETUL CLINIC MANIFEST - e forma clasic care prezint simptomele patognomonice caracterizate prin hiperglicemie a jeun, glicozurie i uneori triada polidipsie, poliurie, polifagie.

47

CETOACIDOZA DIABETIC
Constituie i n prezent una dintre cele mai frecvente i grave complicaii acute ale diabetului zaharat, cu un final devastator dac nu este promt, intens i corect tratat. ASPECTE METABOLICE NORMALE N PERIOADA POSTPRANDIAL I DE POST 1. PERIOADA POSTPRANDIAL- Insulina acioneaz ca un important hormon anabolic care asigur depozitarea glucozei sub form de glicogen, a aminoacizilor sub form de proteine i a acizilor grai liberi ca trigliceride. Glucoza provine din glucidele alimentare, gluconeogenez i glucogenoliz. Se depune n ficat sub form de glicogen. Aproximativ 60% din carbonul derivat din glucoza e regsit n ficat n perioada postalimentar. Cel mai nsemnat consumator al glucozei ingerate (70%) este creierul, astfel nct finalitatea esenial a homeostazei glucidice este asigurarea i depozitarea unei cantiti suficiente de glucoza sub form de glicogen n perioada postprandial, cnd glicemia i insulinemia sunt crescute, pentru a putea fi eliberat n perioada interprandil tardiv. Aminoacizii circulani i cresc concentraia dup prnzuri care conin proteine. Insulina joac un rol dominant n reconvertirea aminoacizilor n proteine, prin stimularea prelurii lor de ctre muchi i ficat. 2. PERIOADA DE POST - de cel puin 24 de ore are loc o adevrat reacie de alarm n care organismul folosete mecanismele sale metabolice i hormonale pentru protecia creierului fa de hipoglicemie. Postul determin scderea moderat a insulinemiei ceea ce conduce la reducerea prelurii periferice a glucozei , fenomen nsoit de diminuarea sintezei de glicogen, proteine i trigliceride paralel cu degradarea macromoleculelor de depozit.

48

DIAGNOSTICUL CETOACIDOZEI DIABETICE 1. Diagnosticul clinic este susinut pe baza unor semne clasice : diabetic cunoscut ( diabet insulino - dependent de regul ), cu istoric recent de poliurie i polidipsie (lipsete n comele inaugurale); respiraie Kussmaul, miros de aceton; semnele deshidratrii; tahicardie; greuri, vrsturi, anorexie; dureri abdominale, care uneori imit abdomenul acut. manifestri neuropsihice variate, de la somnolen la dezorientare i com; existena unor factori predispozani - infecii, infarct miocardic, stres, ntreruperea tratamentului insulinic. 2. Diagnosticul de laborator. hiperglicemia : >250 mg %, frecvent cu valori ntre 600 - 800 mg % i rareori peste 1000 mg % acidoza : pH <7,3 ; HC03 sczut ( < 10 mEq /l ) cetonemie crescut cetonurie Na - iniial sczut sau normal, valoarea sa fiind influenat de: a) hiperglicemia sever ce duce la hiponatremie de diluaie b) hipertrigliceridemia determin hiponatremie prin atragerea apei. K -iniial normal, crescut sau sczut depinde de durata comei acidocetozei. leucocitele cresc numeric datorit deshidratrii ajungnd la 20000 / mmc ; valori mai mari semnific o infecie asociat. ureea crescut datorit deshidratrii.

49

 creatinina seric cu valori patologice la bolnavii cu funcie renal normal amilazele serice - crescute

CLASIFICAREA CETOACIDOZEI DIABETICE

STADIUL
CETOZ

PH

CO2tot

BASE -(2-5)

STADIUL
CETOACIDOZA INCIPIENT

(mEq / e EXCES 26-21 7,35-7,31 2 0 - 16 7,30 - 7,20 15 - 11 >7,35 <7,20 <10 - ( 5 - 1 0 ) CETOACIDOZA MODERAT - ( 1 0 - 1 5 ) CETOACIDOZA AVANSAT
(PRECOMA ) COMA CETOACIDOZIC

CETOACIDOZ

> -15

CETOACIDOZA SEVER ( COMA )

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL A COMEI CETOACIDOZICE 1. INTOXICAII: etanolul produce cetoacidoz la persoanele care au avut vrsturi abundente i nu s-au alimentat dar glicemia e sub 150 mg / dl metanolul induce acidoza metabolic antigelurile streptozotocina alloxanul rodenticidele

50

2. MEDICAMENTE salicilai sedativele i hipnoticele opiaceele 3. ALTE CAUZE DE ACIDOZ METABOLIC acidoza lactic acidoza uremic 4.ALTE CAUZE DE COM coma hepatic coma mixedematoas coma addisonian infecii sistemice severe ocul de cauze diverse insuficiena cardiac 5.Encefalopatie hipertensiv, eclampsie 6.Hipertensiune arterial, hipotensiune arterial hemoragie cerebral tromboz embolism tumori cerebrale criza epileptic encefalit viral 8.Cetoz de foame (glicemie < 100mg/dl)

51

TRATAMENTUL COMEI ACIDOCETOICE ORA OBSERVAII la; 2a ; 3a-4a ; 5a-6a; 7a9a 1. PERFUZIE CU 1000 1000 500- 500- 250- Aproximativ 5-101/24h Atenie la cardiaci, 1000 1000 500 NaCl 9%o(ML) hipertensivi NaCL 4,5%o dac TRATAMENT Na>150mEq/l n oc : ritm mai mare de perfuzie, soluii macromoleculare, oxigen 2. INSULINA CU 10 ACIUNE RAPID 20 i.v. + 1020 N PERFUZIE 3. ALCALINIZAREA LENT NaHC03 dac PH<7; 1/3 din Se ntrerupe cnd PH-ul deficitul calculat (n general 500760 ml 14%o poate fi suficient) Ser alcalin depete 7-7,1 Cantitatea iniial n prima or la PH<6,9 e de 84 mEq ( 500 ml ) La PH =6,9-7 e de 42mEq (250ml) Sse poate repeta dup 2ore pentru meninerea PH>7 10 10 10 10 Dozele iniiale pot fi mici 0,3 u/Kgc din care 1/2 n bolus i.v. i l/2perfuzie i.v. Este posibil i calea i.M. Este exclus calea S.C.

52

4 .K + ( K C 1 V

K+<3mEq/l = 40mEq/h K+=3;4mEq/l = 25mEq/h K+ =4 ; 5,5 mEq/1 =10mEq/h n ser fiziologic 250 ml

lgKCl =13mEqK+ In general se indic aproximativ 20 -40 mEq/1 de perfuzie Nu se administreaz n prima or i pn cnd nu se reia diureza Doza depinde de evoluia potasemiei

5 S OL U I I G L U C O Z A TE

Cnd glicemia scade sub 250mg % 11 glucoza 10 % +20 ui. insulin

Alternnd cu NaCl 9%o Poate i de concentraie 5 %

EVITAREA COMPLICAIILOR EDEMUL CEREBRAL MANIFEST - e o situaie intraterapeutic rar. Prevenirea acestei situaii grave se face prin utilizarea soluiilor izotone ( nu hipotone ) pentru rehidratarea precum i a celor glucozate cnd glicemia scade sub 250 mg % SENDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE - manifestat prin dispnee ce debut brutal i hipoxemie grav. ALTE COMPLICAII - hipoglicemie, hipopotasemie, hiperhidratare, alcaloz. COMPLICAH RARE - acidoza hipercloremic, pneumomediastinul spontan. CETOACIDOZA terapie de mare
urgen

DIABETIC - constituie o complicaie grav a crei

este bine standardizat. Reducerea frecvenei episoadelor de

cetoacidoz se poate obine prin intensificarea msurilor de educaie a bolnavilor, n care este obligatoriu autocontrolul metabolic la domiciliu.

53

COMA HIPEROSMOLAR
DEFINIIE : Este o com survenind mai ales pe teren diabetic i determinat de condiii capabile s creasc osmolaritatea plasmatic peste 350 mOsm/1. Glicemia este mult mai ridicat (peste 6 g/ dl fr cetoz i cu deshidratare sever ) ETIOLOGIE : 1.Diabetul este cauza major. E vorba de bolnavi peste 60 ani rar sub 50 ani, suferind de diabet moderat, neinsulinopriv, uor echilibrat, prin regim sau antidiabetice orale. n peste jumtate din cazuri este prima manifestare a unui diabet total necunoscut. 2, Afeciuni acute : urinare, pulmonare, intestinale. 3. Alte condiii etiologice favorizante : dup infarctul miocardic, insuficien cardiac, arsuri : 35 - 45 % din suprafaa corpului, sngerri gastrointestinale pancreatit acut hemoragic i cancerul pancreatic, chirurgia major sub hipotermie, dializa peritoneal, rinichiul artificial, administrarea excesiv de soluii hipertone : Manitol, Sorbitol, Glucoza alimentaia pe sond jejunal : soluii hipercalorice ce determin diaree osmotic aport masiv de soluii de aminoacizi 4. Rolul unor medicamente - corticoizii, imunodepresoare 5. Leziuni ale S.N.C. ( rol secundar ) - traumatism cerebral meningoencefalit, apoplexie TABLOUL CLINIC : Debutul lent, progresiv, n zile i sptmni, spre deosebire de coma diabetic, care se instaleaz n 24 - 48h. Afeciunea ncepe cu poliurie i polidipsie. Apoi se dezvolt o deshidratare hiperton cu slbiciune, greuri, vrsturi, diaree, hipotonie i instalare progresiv de confuzie mental.
54

n faza confirmat, dou semne domin tabloul clinic : A. tulburare de contient B. deshidratare masiv C. alte semne A. TULBURARE DE CONTIEN - cu sau fr com, este constant. Bolnavul

poate prezenta apatie cu dezorientare, somnolen, com. Pe acest fond de incotien se observ convulsii, epilepsie Bravais- Jackson, tremurturi. Deseori se poate ntlnii hipertonie muscular cu redoarea cefei, hiperreflexivitate tendinoas, reflexul cutanat plantar n extensie bilateral. B. DESHIDRATARE MASIV - deshidratare global, extracelular i intracelular. Semnele deshidratrii intracelulare - uscciunea mucoaselor, limba prjit, hipotonia globilor oculari, slbire masiv, sete intens, febr. Semnele deshidratrii extracelulare - piele ridat, pliul abdominal i pe faa extern a coapsei persistent hipertensiune arterial, oligurie (rareori anurie) precedat de poliurie C. ALTE SEMNE - uneori transpiraii, tahicadrie, hiperpnee. Senm negativ important -lipsa mirosului de aceton al halenei. SEMNE BIOLOGICE: 1. SEMNE NEGATIVE absena corpilor cetonici i a cetonemiei bicarbonaii peste 18 mEq /1 2 SEMNE POZITIVE hiperglicemie considerabil peste 8 -10 g %o hiperazotemie 1 -2 g /1 ionograma - Na > 150 mEq /1 - C l = 110- 1 1 5 mE q / l - K = sczut sau normal osmolaritatea plasmatic se calculeaz lund ca punct de plecare ionograma i glicemia NORMAL = 310 mOsm hemocritul >45 %
55

 hiperproteinemie hiperleucocitoz hiperglicozurie amilazemie moderat crescut T.G.O. crescut

SUPRAVEGHERE BIOLOGIC:

Se va efectua la intervale de 4 ore constnd n glicemie, diurez orar, glicozurie, azoturie, natriurie, hemoglobinurie, electrolitemie. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL : Se vor elimina : - coma hipoglicemic - coma diabetic - coma azotemic EVOLUII : Depinde de precocitatea diagnosticului i de perfecta reglare a tratamentului, orice eroare de reanimare fiind potenial fatal.
PROGNOSTIC :

Este foarte grav, mortalitatea e de 40 % - 50 %

COMPLICATII:

Poate aprea : -oc hipovolemic iniial -obstrucii canaliculare - obstrucii bronice -tromboze arteriale i venoase tulburri de ritm cardiac

TRATAMENT :
REHIDRATAREA -

este elementul terapeutic fundamental

CORECTAREA HIPERGLICEMIEI - este un tratament necesar REECHILIBRAREA - electrolitemiei

1.DEZHIDRATAREA - se corecteaz calculnd necesarul dup formula ASSAN

P1 = 5P2C2 / 3Ci+2C2

56

P1 - greutatea corporal normal

P2 = C2 =

greutatea corporal actual presiunea osmotic actual

C1 = presiunea osmotic normal a plasmei ( 3 1 0 mOsm) P1 - P2 = cantitatea de ap ce se administreaz Cnd bolnavul este contient, se administreaz ap pur peros sau pe sond gastric. La comatoi se va administra prin perfuzie. Sunt contraindicate soluiile clorurate fiziologice, soluiile bicarbonatate i soluiile glucozate izotone. Se administeaz ser glucozat 25 -30 %, concetraia optim,permind n acelai timp aportul unor cantiti mai mari de ap i evitnd hemoliza ( 6 - 8 1 / 24 h ) contrar preri de mai sus Landgraf i Dieterle utilizeaz pentru hidratare soluie hipoton NaCl n primele 2 - 3 ore ( 2 - 3 1 ) 0,45 % NaCl n urmtoarele 24h NaCl 0,45 % pn ce osmolaritatea ajunge la 330 mOsm /1 apoi NaCl 0,9 %. 2.HIPERGLICEMIA - se corecteaz prin administrarea de insulin n doze de 10 20 u.i. intravenos sau intramuscular din or n or cu supravegherea glicozuriei. 3. REECHILIBRAREA - aportul de K este fundamental

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR n insuficien renal acut - dializ n colaps - vasopresoare (ANGIOTENSIN; DOPAMIN) n tromboze - heparin n cderea brutal a glicemiei - glucoza 33 %

TRATAMENTUL PREVENTIV Prescrierea adecvat a aportului caloric la un diabetic Insulinoterapie adecvat.

57

COMA HIPOGLICEMIC Hipoglicemia sever sau coma hipoglicemic se definete prin pierderea strii de contient sau prin incapacitatea pacientului de a aciona coerent pentru a iei din hipoglicemie fiind necesar intervenia unei alte persoane. Se descriu dou tipuri de hipoglicemie - acute - cronice HIPOGLICEMIILE ACUTE Dintre cele acute pot fi uoare sau medii. Hipoglicemiile uoare sau medii reprezint preul pe care un pacient insulino - tratat l pltete pentru obinerea unui echilibru metabolic bun. Hipoglicemiile severe fac i ele parte din acelai pre. ETIOLOGIE Cauzele hipoglicemiilor severe sunt: aport glucidic sczut efort muscular crescut supradozare de insulin consumul de insulin Ocazional o com hipoglicemic poate aprea la pacienii tratai cu doze prea mari din sulfonilureice din a-II-a generaie. SIMPTOMATOLOGIE Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc n plin activitate sau poate fi precedat de o serie de semne premonitorii: - anxietate, iritabilitate, transpiraii,foame, cefalee, ochi stlucitori,perioad de absen sau accese nejustificate de veselie sau tristee, n formele severe tulburri neurologice i psihice ( crampe, parestezii, uneori incoeren ca la beie sau dimpotriv stri depresive). Coma hipoglicemic este de obicei profund, bolnavul este palid sau congestionat, respiraie tip CHEYNE STOCKES, HTA, hipotermie.
58

Neurologic semnele merg de la mici secuse la convulsii, uneori crize epileptiforme, contracturi puternice cu ncletarea gurii, reflexe vii, uneori paralizii. Multe come hipoglicemice apar n somn, membrii familiei fiind aler tai de respiraia zgomotoas, de convulsiile pacientului i de transpiraii profuze. O metod simpl de apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de culoare (tip hrtie de filtru ) n colul intern al ochiului. Dac glucoza din secreia lacrimal e crescut, culoarea galben se va transforma n verde. HIPOGLICEMIILE CRONICE Apar n boli organice sau dup un tratament hipoglicemiant lung. Sunt prezentate semne de nevroz, etilism, epilepsie. HIPOGLICEMIILE ORGANICE Se ntlnesc n boli ca insulinomul ( adenomul insulelor Langerhans ). E o tumor benign n care apar semne nervoase i gastrice, postprandial sau dup eforturi, glicemii n timpul crizei sub 0,50 g %o, semne ce dispar dup administrarea de glucoza. n general apar semne nevrotice ( astenie, torpoare, transpiraii) , semne minore de hipoglicemie (tremurturi, paloare, anxietate, transpiraii). Semnele psihice i neurologice se accentueaz. Semnele apar paroxistic, regresia e fr sechele. Alte hipoglicemii organice apar n sindromul testicular, adenocarcinomul gastric, cecal i tumori toracice. HIPOGLICEMIILE FUNCIONALE Apar la bolnavii cu gastrectomie i n dou sindroame : 1. Sindromul de evacuare precoce - apar greuri, vrsturi, colici, transpiraii, astenie, balonri, apsare epigastric, vertije, palpitaii. Toate aceste semne apar la 15 30 minute dup mas cnd glicemia e maxim. 2. Sindromul postprandial tardiv - care apare la civa ani de la operaie cu lipotimii , transpiraii, ameeli. Dac se inger imediat zahr tulburarea dispare.

59

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul se face cu : 1. COMA DIABETIC - care este mai puin profund, respiraia este de tip Kusmaul, se simte mirosul de aceton la expiraie, deshidratarea este mai mare, setea intens, uscciunea pielii prezent. Reflexele sunt abolite. Babinski nu este prezent, iar probele biologice sunt caracteristice. 2. COMA VASCULAR CEREBRAL - este profund, apar semne de focar ( hemiplegie, Babinski unilateral reflexe abolite ). Aspectul lichidului cefalorahidian confirm diagnosticul. 3. COMA UREMIC - apare dup o evoluie prelungit a unei boli renale cunoscute. Ureea e crescut iar glicemia normal. 4. COMA HEPATIC - apare o boal prelungit i cunoscut, cu semne evidente. Sindromul biologic exclude hipoglicemia.

TRATAMENT
Hipoglicemia acut netratat de urgen n primele minute duce la com i exitus sau determin leziuni neurologice i cardiovasculare, ireversibile. n hipoglicemia uoar se administreaz peros zahr, ceaiuri sau sucuri ndulcite ( bolnav contient ). n hipoglicemia sever dac intervenia este promt revenirea strii de contient se poate obine rapid. Se administreaz intramuscular sau subcutanat a unei fiole de glucagon ( lmg) livrat mpreun cu seringa i uor de executat chiar la pacienii agitai i necooperani. E contraindicat n hipoglicemii din hepatopatii, deoarece elimin depozitul de glicogen din ficat. Se ncearc alimentarea bolnavilor cu un lichid uor de nghiit, ap cu zahr, suc de fructe, compot ndulcit. Dac intervenia e rapid rezultatul poate fi spectacular. Bolnavul devine contient n cteva minute trezindu -se ca dintr-un somn profund . Dezorientarea iniial dispare curnd dup un aport alimentar de glucide. n cazul interveniei familiei i n cazul interveniei medicului de la salvare, dac n primele 30 minute revenirea strii de contient nu s -a obinut,
60

pacientul trebuie transportat de urgen la spitalul cel mai apropiat. Aceast situaie survine, de regul la pacienii aflai n com hipoglicemic prelungit sau la cei la care din eroare diagnostic, s-au efectuat doze repetate de insulin. La pacienii diabetici insulino - dependeni recent descoperii poate fi vorba de instalarea remisiei tranzitorii. n spital dup evaluarea bilanului biochimic (glicemie, Na+, K+, CI, uree, PH) tratamentul va consta n perfuzie cu glucoz hiperton i vitaminele B1; B6; B12. n caz de hipopotasemie se adaug 1 - 2 g KC1 la 500ml soluie. La pacienii agitai se administreaz o fiol fenobarbital iar la cei cu semne de edem cerebral, Hemisuccinat de hidrocortizon, sulfat de magneziu sau Manitol 20 % 500 ml. Pe parcursul tratamentului glicemiile se repet din dou n dou ore ncercnd meninerea ntre 200 - 300 mg /dl. Cnd glicemiile depesc aceste valori se vor folosi i doze mici de insulin 4 - 6 uniti administrate numai intravenos.

NEFROPATIA DIABETIC
Insuficiena renal cronic (I.R.C.) e principala cauz de deces n tipul I de diabet d ar i n tipul II de debut la vrste relativ tinere ( 35 - 40 ani). n S.U.A jumtate din I.R.C. i din pacienii supui dializei extrarenale cronice sunt datorate diabetului. DIAGNOSTICUL Conceptul actual al nefropatiei diabetice difer fundamental fa de cel existent cu 20 30 ani n urm cnd erau descrise numai stadiile tardive. TEHNICI DE INVESTIGARE FILTRATUL GLOMERULAR MICROALBUMTNURIA 30-300jJg/24h MACRO ALB UMINURIA PROTEINURIA

61

STADIILE NEFROPATIEI DIABETICE

STADDUL I - e caracterizat prin hiperfuncie renal ( filtrat glomerular > 150 ml /minut ), hipertrofie renal vizibil uneori ecografic, tensiunea arterial normal. Tulburrile din acest stadiu sunt de regul reversibile, dac ele se nregistreaz de la debutul bolii, aceasta indic prezena unei predispoziii genetice la nefropatie. STADIUL II - caracterizat prin ngroarea membranei bazale a capilarelor glomerulare i expansiunea mezangial. Hiperfiltrarea i hipertrofia glomerular pot fi observate dar nu sunt obligatorii pentru diagnostic. Tensiunea arterial normal sau uor crescut. Stadiul are potenial de reversibilitate. STADIUL III - sau Nefropatia Diabetic Incipient caracterizat prin valori anormale ale eliminrii de albumin urinar ntre 30 - 200 g /minut asociat cu filtrat glomerular crescut ( peste 140 ml / min). Tensiunea arterial crescut i presiune intraglomerular crescut. STADIUL IV - sau Nefropatia Diabetic Patent. Are 3 stadii: precoce intermediar avansat PRECOCE - caracterizat prin albuminurie >200 (g / min cu tendin de cretere continu. Filtratul glomerular poate fi crescut peste 130 ml /minut apoi scade n stadiul intermediar i sub 70 n stadiul avansat. Hipertensiunea e constant crescut. INTERMEDIAR AVANSAT - sunt marcate de apariia insuficienei renale cronice. STADIUL V - insuficiena renal n stadiul final ( uremie ) - se caracterizeaz prin scderea extrem a filtratului glomerular (sub 10 ml / minut). Tensiunea arterial este constant crescut. Obstrucia glomerular e aproape total.

62

PATOLOGIE I MORFOPATOGENIE Dac se examineaz rinichii unui diabetic tnr mort n com inaugural se constat mrirea de volum cu decapsulare uoar. Microscopic n afara dilataiei vasculare, nu se constat alte leziuni. Dac se examineaz rinichii unui diabetic avnd o durat a bolii mai mare de 15 - 20 ani, rinichii sunt mai mici ca volum, au o consisten crescut, se decapsuleas greu. Leziunile microscopice ale nefropatiei sunt ngroarea membranei bazale a capilarelor glomerulare, leziuni nodulare i fibroza glomerular difuz.

TRATAMENT
Nu exist un tratament specific al afectrii renale cu excepia pielonefritei cronice. Exist cteva msuri importante de prevenire ct i de ntrziere a evoluiei nefropatiei diabetice. 1. CONTROLUL METABOLIC AL DIABETULUI - Obinerea normoglicemiei evit, aproape ntodeauna, instalarea leziunilor microangiopatice. 2.HIPERTENSIUNEA - factor cerut de agravare a nefropatiei. Captoprilul i Enaraprilul au efect att hipotensor, ct i de ameliorare direct a funciei renale, deoarece scderea albuminei urinare se nregistreaz i la pacienii cu Nefropatie diabetic fr hipertensiune. Blocanii canalelor de Calciu ( Nifedipin ) sunt indicai la tensiune arterial sub 140/90 mmHg iar la persoanele tinere sub 130/70 mmHg. 3.DIETE HIPOPROTEICE -ntrzie progresia microalbuminuriei ctre macroalbuminurie. Scderea proteinelor trebuie compensat prin creterea glucidelor, ajustnd insulino-terapia la diet i nu invers. 4.DIALIZA EXTRARENAL - hemodializ sau dializa peritoneal. 5.TRANSPLANTUL RENAL

63

RETINOPATIA DIABETIC
Retinopatia diabetic afecteaz pacienii cu diabet zaharat tip I, ct i pe cei cu diabet zaharat tip II. Apariia retinopatiei este mai precoce la pacienii insulino dependeni. Retinopatia proliferativ se ntlnete aproape exclusiv la aceti pacieni, jumtate din ei ajungnd la orbire n 10 ani. CLASIFICARE: 1. RETINOPATIA SIMPL - sau de fond se caracterizeaz prin prezena de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, exudate " dure " i uneori discret edem macular, care poate modifica acuitatea vizual. 2. RETINOPATIA PROLIFERANT - cuprinde semnele de mai sus la care se adaug modificrile de ischemie retiniana, exdate " moi " care exprim creterea permiabiliti vasculare i pot nregistra hemoragii n diferite straturi retiniene, iar cnd rupturile apar n vasele retiniene superficiale, hemoragiile se produc n vitros manifestndu-se prin tulburri vizuale cu apariie brusc, dar care pot retroceda prin resorbia lor. 3. RETINOPATIA PROLIFERATIV cuprinde leziunile din stadiile precedente, care sunt de intensitate mai mare. Cea mai sever leziune este reprezentat de dezlipire de retin, nsoit de pierderea complet i de obicei definitiv a vederii.

DIAGNOSTICUL POZITIV
1. EXAMENUL DIRECT AL FUNDULUI DE OCHI - este larg accesibil i pune uor n eviden leziunele importante. Din pcate, nu poate pune n eviden leziunile incipiente, cele care intereseaz cel mai mult pentru prevenia secundar.

64

2. ANGIOGRAFIA CU FLUORESCEIN - ofer informaii precoce privind prezena microanevrismelor sau microhemoragiilor precum i altor modificri morfologice discrete (dilatri vasculare, venoase sau arteriale, exudate perivasculare ). 3. FLUOROMETRIA VITREAN - permite detectarea precoce a retinopatiei, urmrirea evoluiei acesteia, selectarea terapiei eficiente i evaluarea beneficiilor tratamentului. 4. ELECTRORETINOGRAMA - reprezint nregistrarea rspunsului electric al retinei la un sistem luminos. Electroretinograma pune n eviden modificrile retiniene precoce. Modificarea ( scderea ) potenialelor oscilatorii pe electroretinograma pare a fi un semn precoce de neuropatie diabetic ( afectarea nervilor ce asigur inervaia structurilor retiniene i muchilor oculomotori). Alte tulburri ce pot fi nregistrate la pacienii diabetici sunt scderea discriminrii cromatice i dificultatea adaptrii la ntuneric. Cataracta se ntlnete cu o frecven crescut la pacienii diabetici. Tratamentul este identic ca la nediabetici, excizia chirugical a cristalinului.

TRATAMENT
TRATAMENT MEDICAMENTOS - Ca i pentru celelalte complicaii cronice ale diabetului condiia esenial este echilibrarea metabolic a diabetului, care nseamn nu numai corectarea hiperglicemiei dar i a celorlate tulburri care particip la inducerea leziunilor vasculare. ( hiperlipidemia, modificarea factorilor de coagulare " fibrinogenul ", scderea glicozilrii proteinelor ). Tratamentul antiagregant plachetar ( DIPIRIDAMOL ) inhibitori de aldoreductaz ( TOLRESTAT; PONALRESTAT) , sau inhibitorii glicozilrii neenzimatice ( AMINOGUANIDINA ) sunt utili n acest sens. Tratamentul antihipertensiv e important pentru prevenirea apariiei hemoragiilor retiniene, induse de creterile brute ale tensiunii arteriale.

65

Evitarea hipoglicemiilor vizeaz acelai obiectiv. Tratamentul trofic vascular const n vitaminoterapie ( VITAMINA P ; RUTIN ; TAROSIN ; VIT: C ) ; DIFEBION sau RETINOMION medicamente fitoterapice bogate n substane autooxidante i trofice vasculare precum i DOXIUM sau alte medicamente vasculotrope. Toate se administreaz 3 tablete pe zi. TRATAMENTUL CHIRURGICAL FOTOCOAGULAREA CU LASER - Aceast coagulare se induce pe zonele cu microanevrisme pe neovasele care produc hemoragii, sau pe ariile retiniene cu edem sau microinfarctizri capilare. VITRECTOMIA - procedeu chirugical ce are ca scop evacuarea coninutului vitrean hemoragie urmat de panfotocoagulare cu laser. La pacienii cu retinopatie proliferativ avansat i progresiv, rezultatele vitrectomiei sunt modeste sau nule. CRIOTERAPIA - retiniana poate avea rezultate favorabile fiind indicat cnd neovascularizaia continu n ciuda fotocoagulrii cu laser sau cnd opacifierea mediilor (cataracta sau hemoragii vitriene) mpiedic tratamentul cu laser.

NEUROPATIA DIABETIC DEFINIIE :

Prin NEUROPATIE DIABETIC se nelege afectarea nervoas, datorat tulburrilor metabolice specifice acestei boli. n momentul de fa se tie c majoritatea neuropatiilor sunt fie forme subclinice ( detectabile numai prin investigaii neurofiziologice ), fie forme cu semne clinice negative ( scderea diferitelor tipuri de sensibilitate ) pe care pacientul le ignor, iar medicul, n necunotin de cauz, le poate trece cu vederea. Glucoza reprezint singurul substrat energetic al celulei nervoase. Ptrunderea sa intraneuronal este insulino-dependent. Cu alte cuvinte, hiperglicemia extracelular induce n mod automat o hiperglicemie intraneuronal. Ape lnd la toate

66

mijloacele de investigare ( biopsia nervoas ), modificri mai importante sau mai puin importante vor putea fi evideniate n toate cazurile.

DIAGNOSTIC: Diagnosticul neuropatiei se bazeaz pe simptomele i semnele clinice caracteristice fiecruia din formele de mai jos :
1. POLINEUROPATIA CLINIC GENERALIZAT polineuropatia simetric distal neuropatia diabetic dureroas acut polineuropatia vegetativ 2. POLINEUROPATIA SUBCLINIC somatosensitiv i motoare vegetativ 3. MONONEUROPATII craniene, periferice 4. MONONEUROPATII MULTIPLE proximale motorii, (membre inferioare) truncale 5. MODIFICRI NEUROLOGICE CENTRALE A. Elemente de diagnostic : semnele neurologice absena reflexelor osteo - tendinoase scderea sensibilitilor : dureroas, vibratorie, termice, tactile B. Semne minime de afectare vegetativ : hipotensiune ortostatic scderea sub 12 b/m a diferenei de ritm cardiac n cursul manevrei VALSALVA, a trecerii din clinostatism n ortostatism sau din " pe vine " n poziia ortostatic.
67

FORME CLINICE
A. POLINEUROPATIA DISTAL SIMETRIC Este des ntlnit. Tulburrile de sensibilitate ( hiperestezia sau hipoestezia ) domin tabloul clinic . Simptomele senzoriale la nivelul degetelor de la picioare cu senzaii de furnicturi, dureri spontane sub form de arsur intens, nepturi, striviri i crampe. Iniial sunt localizate la nivelul gleznei progresnd apoi ctre gambe, coapse i mai rar n regiunea abdominal. Membrele superioare sunt mai rar afectate. Simptomele se agraveaz n timpul nopii. Aspectul pielii picioarelor este variabil, de la pielea uscat (denervarea glandelor sudoripare ) la aspectul pseudo- inflamator, ( degete hiperemice, uneori umede, cu pielea lucioas). Pot aprea grade de ataxie senzorial. B. NEUROPATIA DIABETIC ACUT Rar, este totui o form caracteristic diabetului zaharat. Tulburrile se instaleaz acut, cu dureri intense n membrele inferioare, urmate rapid de o pierdere progresiv n greutate i asociat cu insomnie, depresiune psihic , iar la brbai impoten. C. NEUROPATIA DIABETIC HIPOSENZITIV Este mai frecvent, din ea recrutndu-se pacienii la care apar ulcere trofice, soldate cu amputaii de extensie variabil. Examenele paraclinice indic o scdere sau chiar dispariia sensibilitilor dureroas, termic i vibratorie. Pacienii cu acest tip de neuropatie prezint cel mai mare risc pentru apariia leziunilor cutanate pe care nu le constat dect vizual. Nefiind dureroase sunt deseori neglijate de pacieni timp de mai multe zile sau sptmni, cnd datorit suprainfectrii se prezint la medic. Diagnosticarea cea mai uoar se poate face testnd sensibilitatea dureroas a picioarelor cu vrful unu i ac. D. NEUROPATIA MOTORIE PROXIMAL A MEMBRELOR INFERIOARE E o form mai rar de neuropatie caracterizat prin amiotrofia unor grupe musculare. Tulburarea a fost numit i" poliradiculopatia diabetic " ( plexul lombar fiind deseori afectat ). Tulburarea se caracterizeaz printr-o instalare acut sau subacut a unei astenii musculare, cu topirea muchilor ileopsoas, quadriceps, adductorul coapsei , uneori a muchilor gluteali precum i a muchilor paravertebrali lombari.
68

E. MONONEUROPATIILE Cel mai desea afecteaz nervii cranieni -oculomotorul, abducensul, trohlearul i nervul facial. Neuropatia oculomotorului se manifest prin oftalmoplegie cu ptoz palpebral i micorarea pupilei. Ochiul e deviat lateral, fiind afectate micrile verticale i mediale. Oftalmoplegia e precedat cu cteva zile de dureri faciale. F. NEUROPATII TRUNCALE n aceast form, acut sau progresiv se instaleaz o durere abdominal sau truncal unilateral. Rdcinile toracice cele mai afectate sunt T3 i T2. G. NEUROPATII VEGETATIVE Manifestrile clinice sugestive care domin net tabloul clinic , precum gastropareza diabetic, vezica neurogen, impoten erectil , hipotensiune ortostatic sunt rare. Mai frecvent este disfuncia cardiovascular. TULBURRI VASCULARE - hipotensiunea ortostatic, care se poate sau nu nsoii cu ameeli, tulburri de vedere sau chiar lipotirnii la trecerea n ortostatism. E agravat de folosirea unor medicamente hipotensoare, diuretice sau antidepresoare triciclice. Tulburarea poate fi uneori invalidant, bolnavii fiind n imposibilitatea de a se deplasa singuri. TULBURRI VASOMOTORII CUTANATE - pot apare n special la nivelul picioarelor. Se pot constata edeme ale labei piciorului, consecin a vasodilataiei, anturilor arterio-venoase i creterii permeabilitii capilarelor. TULBURRI VEGETATIVE GASTRO - DUODENALE - hipotonia esofagian i mai ales gastric ( stomac hipoton cu golire ntrziat i incomplet nsoit de anorexie, greuri, vrsturi). - diareea nocturn ntlnit rar. Pacientul prezint 10-20 scaune apoase pe zi , nsoite iniial de pierdere ponderal urmat ulterior de o stabilizare a greutii n ciuda prezentei diarei. Evoluia este impredictibil, uneori disprnd spontan dup mai multe luni. - hipotonia veziculei biliare sau constipaia.

69

TULBURRI URINARE - hipotonia ureteral i mai ales pareza vezical ,senzaia de umplere vezical diminua, pacientul urineaz rar, dar incomplet. n cazuri severe golirea vezicii urinare nu mai poate fi fcut dect prin sondare. TULBURRI SEXUALE - impotena la brbat; - tulburri menstruale la femei. TULBURRILE MOTILITII PUPILARE - iniial se constat o ntrziere a reaciei pupilare normale. n ntuneric diametrul pupilar e anormal de mic i variaz mai puin prin expunere la lumin intens. TULBURRI CUTANATE - anhidroza distal; - hipersudoraie compensatorie la nivelul trunchiului sau a feei; - tulburrile de termoreglare duc la intoleran la cald. DENERVAREA VEGETATIV - determin apariia hipoglicemiilor severe fr avertizarea obinuit (foame, transpiraie, agitaie, tremurturi ale minilor). TULBURRI TROFICE CUTANATE - ulcerul trofic neuropat.

TRATAMENT
n neuropatia hiperalgic tratamentul este simptomatic. Se ncepe cu medicaie antilgica obinuit ( ACID ACETIL SALICILIC, INDOMETACIN). n caz de insucces vor fi ncercate CARBAMAZEPINA FINLEPSIN, TEPETOL de 3 ori pe zi cte 200 mg. sau antidepresive triciclice de tip IMIPRAMINA ANTIDEPRIM 25 mg. sau DOXEPIN 25 mg. cte 3 tablete pe zi. Intrarea lor n aciune necesit 7-10 zile. Au mai fost utilizate i stimularea electric transcutanat, electro -acupunctura sau tratamente locale cu CAPSAICERIA ( unguent cu extract de ardei iute).
70

n neuropata diabetic hipoalgic, rezultate deosebite s-au obinut prin ionizri ale membrelor inferioare cu XILINA 1 %o i vitamina B1; edine zilnice n serii de cte 10 care pot fi repetate la 3-6 luni. Balneofizioterapia poate fi util. n hipotensiunea ortostatic se administreaz DEHIDROXIERGOTAMINA 10-20 mg. pe zi precum i ciorapii elastici. n gastropareza diabetic e utilizat METOCLOPRAMIDA 10-20 mg. de 3 ori pe zi. n pareza vezical pacientul e sftuit s urineze la 3 ore , exercitnd o presiune asupra hipogastrului, n vederea golirii ct mai complet a vezici i.

GANGRENA DIABETIC
IMPORTAN Leziunile trofice ale piciorului reprezint una dintre cele mai grave probleme medico-sociale ale diabetului, ntru-ct adeseori se soldeaz cu amputarea unui membru , invaliditate sever pentru pacient i costisitoare pentru societate. FIZIOPATOLOGIE Trei factori intervin n apariia gangrenei diabetice. 1. FACTORUL NEUROPAT - afectarea sensibilitii termoalgezice, e facorul central n apariia i tolerarea unei leziuni iniiale cauzate de factori fizici (tieturi, arsuri, nepturi, rostur de pantof) sau chimici. Afectarea nervoas simpatic st la baza tulburrilor funcionale vasculare avnd drept consecin hipoxia tisular i scderea dramatic a troficitii esuturilor. 2. FACTORUL VASCULAR - reprezentat n toate cazurile de microangiopatia diabetic care afecteaz vasele mici din toate esuturile, iar un procent mai mic de macroangiopatia diabetic numit i arteriopatia diabetic. 3. FACTORUL INFECIOS - leziunile cutanate, bine tolerate ( datorit absenei durerii ) permit grefarea unor germeni de o mare varietate ( streptococi, stafilococi anaerobi, bacili gram negativi, ESCHERICfflA COLI, KLEBSIELLA, PROTEUS etc).
71

FORME CLINICE A. GANGRENA UMED EXTENSIV - se instaleaz relativ brusc n urma suprainfectrii unei leziuni declanate ( rostur, tietur, neptur). Pacientul este febril, starea general alterat, iar local procesul inflamator este impresionant: tumefierea labei piciorului cu zone de sfaceluri i treneuri de limfagit. A. GANGRENA USCAT - este o form care apare mai frecvent pe fondul de ischemie cronic progresiv . Fr o leziune de continuitate evident, halucele sau mai rar, unul din celelalte degete de la picior , sau zona calcanean , esuturile capt o culoare vineiu negricioas care se poate nsoi de dureri intense sau dimpotriv, lips de dureri. Local esuturile afectate se mortific ,iar n cazuri excepionale, cnd bolnavii refuz intervenia se poate asista la autoamputaie a unui deget sau chiar a piciorului. Alteori exist asociate semne locale inflamatorii minore care cedeaz la tratamentul antibiotic. O form particular de gangrena uscat este ulcerul trofic , care apare la pacienii cu circulaie periferic bun , dar cu semne de neuropatie diabetic avansat . Localizarea poate fi plantar, la nivelul gambei, n jumtatea inferioar a acesteia.

TRATAMENT
Severitatea gangrenelor e variabil de la caz la caz . Pacientul bine educat, care se prezint la medic imediat ce apare o leziune cutanat, poate beneficia de ngrijire local, asociat cu tratamentul medical. Baza acestui tratament const pe lng echilibrarea corespunztoare a bolii ( care necesit insulino - terapie, uneori numai pn la vindecarea leziunii ) tratamentul vasodilatator i trofic general. - SULODEXID ( VESSEL - DUE ) 1 fiol pe zi n perfuzie timp de 10 zile , urmate de un tratament oral cu acelai produs 2-3 tablete pe zi timp de 3 luni. - PENTOXEFILIN sau TRENAL n perfuzie intravenoas 10 zile continuate 1-3 luni cu tratament oral.

72

Ulcerele trofice plantare nu se pot vindeca dac pacientul continu s calce pe zona afectat fr o protejare a acesteia. Tratamentul ulcerelor trofice rezistente la tratamente uzuale mai pot beneficia de radioterapia antiinflamatoare. Distracia osoas uor vizibil pe radiografia piciorului, nseamn trecerea cazului din sfera tratamentului medical n cea a tratamentului chirurgical. Decizia amputaiei depinde de doi factori: - prezena sa nu a ischemiei; - extensia leziunilor.

73

GRADELE DE GRAVITATE ALE PICIORULUI DIABETIC G. 0 - Lipsa leziunilor deschise, dar prezena prealabil a unor deformri osoase sau hiperkeratozei. G.l - Ulcer superficial, fr penetrare n esuturile profunde. G.2 - Extensia profund ctre tendoane, oase, articulaii. G.3 - Tendinit, osteomielit, abces ori celulita profund. G.4 - Gangrenarea unui deget de la picior sau a labei piciorului, cel mai adesea asociat cu o infecie plantar. G.5 - Gangrena masiv a piciorului, asociat cu leziuni articulare i cu o infecie a esuturilor moi. n stadiile depind gradul 2 de gravitate, abordarea chirurgical trebuie fcut de un chirurg familiarizat cu o patologie de acest tip i n strns legtur cu medicul diabetolog ce trebuie s asigure echilibrul metabolic al bolii. Cnd piciorul nu mai poate fi salvat trebuie tiut c o protez plasat pe o amputaie de gamb, chiar n treimea superioar care menine articulaia genunchiului, poate fi ntr-o mare msur acceptabil. Amputaia de coaps ns, ridic o problem major de invaliditate. Cea mai dramatic situaie este dup pierderea i celui de-al doilea picior, lsnd n urm un trunchi fr piciore, aflat n imposibilitatea de a se deplasa i a se ngriji singur. PREVENIREA GANGRENEI DIABETICE Apariia ei este aproape ntodeauna consecina unui factor declanator prevenibil. Prevenirea trebuie fcut prin buna educare a pacientului. Acest lucru e rea lizat n aa zisele " Clinici ale piciorului diabetic " asigurate de o echip mixt; medic chirug, diabetolog i chiropodist (asistent medical instruit n ngrijirea leziunilor minore ). Chirurgia vascular (bypass ) trebuie avut n vedere la pacientul cu ischemie periferic.

74

MACROANGIOPATIA DIABETIC
Frecvena mai mare a leziunilor macrovasculare la diabetici fa de nediabetici se datoreaz prezenei la diabetici factorilor de risc : dislipidemiile, obezitatea, HTA, hiperinsulinismul.

OSTEOARTERIOPATIA DIABETICA (PICIORUL CUBIC CHARCOT)

Complicaia numit i " piciorul neuropatic " se manifest printr -o deformare a piciorului ca urmare a afectrii oaselor i articulaiilor tibio - tarsiene. Ele induc tulburarea de static osoas i se nsoesc de atrofii ale muchilor interosoi i de tulburri trofice cutanate variabile. Cauza principal e neuropatia diabetic asociat cu tulburarea microvascular, care afecteaz toate esuturile din zon : oase, muchi, capsule articulare, esut subcutanat, piele. Debutul tulburrii poate fi insidios sau relativ brusc. Iniial se constat o tumefiere a esutului din jurul articulaiei piciorului, nsoit de edem i semne inflamatorii. Zona e cald, umed , dar nedureroas. Permeabilitatea vaselor mari este pstrat. Examenul neurologic clinic indic absena reflexelor osteotendinoase i o diminuare sever a tuturor tipurilor de sensibilitate. Cu timpul deformarea piciorului mbrac aspecte monstruoase, facilitate de prbuirea bolii plantare i crearea de zone de presiune crescut, sediul predilect pentru ulcere trofice. Examenul radiologie osos pune n eviden osteoporoza mbrcnd uneori aspect geodic sau fracturi patologice nedureroase ale capului metatarselor sau falangelor . n unele cazuri se constat semne radiologice de remaniere osoas anarhic, cu periostoz i osificarea prilor moi. COMPLICAII OSTEO-TENDINO-ARTICULARE - sunt relativ rare sub aspect clinic.

75

OSTEOPENIA
Se manifest prin scderea densitii osoase cu mai mult de 10 % . Principala cauz e constituit de alterarea tramei proteice osoase, secundar glicozilrii proteinelor structurale.

BOALA DUPUYTREN
Numit i sindromul tunelului carpian se ntlnete mai frecvent la diabetici i este legat de glicozilarea excesiv a proteinelor de structur. PARADONTOPATIA Se datoreaz microangiopatiei vaselor gingivale, glicozilrii proteinelor esutului conjunctiv peridental i scderii PH-ului bucal datorat hiperglicemiei salivare. n cazurile severe, cu pierderea parial sau total a danturii, alimentarea defectuoas poate explica unele forme de denutriie precum i apariia unor episoade hipoglicemice la diabeticii insulino- dependeni, datorit absorbiei ntrziate a alimentelor. INFECIILE Cele mai frecvente localizri sunt cele cutanate, cele colecistice, ale aparatului urinar ( cistite, pielonefrite acute i cronice), ale aparatului respirator ( TBC). HEPATOPATIA DISMETABOLIC Este o tulburare specific diabetului zaharat. n mai mult de jumtate din cazuri, la diabeticii nou descoperii se constat o hepatomegalie, uneori impresionant care retrocedeaz imediat dup obinerea echilibrului metabolic. Tulburarea se datoreaz ineficientei insulinei la nivelul celulei hepatice, acolo unde au loc principalele procese de
76

interreglare metabolic, controlate n mare msur de ctre insulina. n multe cazuri, n special n perioadele de dezechilibru metabolic, se poate constata o discret citoliz hepatic sau o retenie biliar. Rareori aceste tulburri trec ntr -o form clasic de hepatit cronic i mai rar evolueaz ctre ciroz hepatic.

77

EDUCAIA PENTRU SNTATE A POPULAIEI PRIVIND DIABETUL ZAHARAT MSURI DE PROFILAXIE PRIMAR Msurile vizeaz reducerea numrului de cazuri noi de mbolnvire. Constau n : dispensarizarea persoanelor cu factori genetici poteniali diabetogeni ( n antecedentele familiale, diabet zaharat la rude de gradul I); dispensarizarea persoanelor cu infecii pancreatotrope ( virus urleian, virusul hepatitei ); educarea ntregii populaii pentru a reduce din alimentaie glucidele rafinate, excesul de glucide; educarea populaiei pentru a combate supraalimentaia i obezitatea, stresul - factori ce favorizeaz diabetul zaharat de maturitate ; educarea femeilor care au nscut fei cu greutate de peste 4 kg s reduc glucidele din alimentaie; autoprofilaxia prin mariajul ntre diabetici este cea mai important msura prin mariajul ntre diabetici este cea mai important msur. Ea poate prea paradoxal, dar aprofundnd raionamentul care st la baza acestei msuri, numeroasele sale avantaje de ordin social i genetic devin clare. De exemplu, cunoscnd pericolul de a avea o proporie mare de descendeni diabetici, un cuplu de diabetici va limita procreaia la numai unul sau doi copii sau chiar la nici unul. n felul acesta, diseminarea genelor diabetogene n populaie va descrete sau, n orice caz, nu va crete. Prin msura amintit, n loc de dou mariaje mixte se obine doar un singur mariaj ntre diabetici. Numrul copiilor expui la diabet va putea fi eventual mai mare, dar diferena avantajoas pentru societate din moment ce doi diabetici formeaz un singur cuplu. Mariajul ntre diabetici va fi compatibil cu o via de familie aproape normal, adic fr restricii provenind din afar.

78

MSURI DE PROFILAXIE SECUNDAR Dispensarizarea bolnavilor cu diabet zaharat, efectuarea controalelor clinice i de laborator n mod periodic. Profilaxia prin depistarea precoce a bolii, n special cnd pacientul este nregistrat i urmrit ntr-un centru antidiabetic unde i este explicat tratamentul i i se face educaia sanitar, poate n unele cazuri s conduc la o remisiune temporar sau la amnarea agravrii precoce a maladiei i, mai ales, poate preveni sau evita apariia complicaiilor ntr-un numr mare de cazuri. Dei o mare proporie de decese sau invaliditi prin boli cardiovasculare sunt semnalate azi din toate prile i dei efectul agresiv al tutunului asupra aparatului circulator este bine cunoscut , atitudinea medicilor n aceast privin este ns exclusiv curativ , cu alte cuvinte recomandarea de a renuna la tutun este fcut abia dup apariia complicaiilor arteriale. Tutunul fiind nociv pentru integritatea i funcia vaselor sanguine, suprimarea fumatului trebuie recomandat la diabetici i prediabetici naintea apariii lor complicaiilor vasculare . n prezent, stoparea fumatului n momentul descoperirii diabetului este cel mai efectiv i accesibil mijloc de a preveni complicaiile cardiovasculare. nvarea pacientului s evite alcoolul , eforturile fizice mari, obezitatea pentru a preveni complicaiile. Monitorizarea glicemiei e indispensabil n urmtoarele situaii: - la pacienii tratai intensiv pentru evitarea hipoglicemiei, la pacienii cu neuropatie diabetic caracteristic, caracterizat prin absena semnelor clinice de alert are simpatoadrenergic, la pacienii cu prag renal anormal pentru glucoza ( fie prea mare sau prea mic). n prezent pe pia exist numeroase dispozitive electronice de determinare a glicemiei folosind o pictur de snge aplicat pe testul de culoare. Valoarea se afieaz direct pe ecranul aparatului, dar poate fi citit i pe o scal de culoare care indic cu o bun aproximaie valoarea glicemic crescut. Glucometrele moderne au capacitatea de a memora pn la 250 valori glicemice care ulterior pot fi analizate mpreun cu medicul n timpul consultaiilor. n afara controlului periodic al glicemiei i glicozuriei, pacientul va fi instruit s-i efectueze la fiecare 3 luni controalele medicale prin care s poat detecta primele semne ale complicaiilor cronice. Cele mai importante sunt determinarea anual a
79

microalbuminurei, fundului de ochi, inspecia zilnic a picioarelor, recomandate tuturor diabeticilor. Un rol important l are reeducarea periodic din primele 6 luni de boal. Educarea trebuie fcut individual i axat pe particularitile de via ale pacientului i pe modul de reacie al organismului la ajustrile terapeutice. ngrijirea pacientului trebuie fcut ambulatoriu. SPITALUL DE ZI -e o excelent formul de evaluare periodic att a controlului metabolic al pacientului ct i de efectuarea periodic a screeningului complicaiilor cronice specifice. SPITALUL DE NOAPTE - ofer diabeticului oportunitatea efecturii unui profil glicemic complet necesar reevalurii tratamentului insulinic i a obiectivelor terapeutice. Exist programe de educaie asistate de calculator ,antrenante n special pentru copii, adolesceni i tineri cu diabet insulino-dependent. MSURI DE PROFILAXIE TERIAR Readaptarea individului , reinserarea social n cazul apariiei unor complicaii invalidante (nevrite, retinopatie diabetic). MSURI DE GRADUL II Asigurarea unei mori demne, linitite n stadiile finale ale bolii.

80

81