Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more ➡
Download
Standard view
Full view
of .
Add note
Save to My Library
Sync to mobile
Look up keyword
Like this
0Activity
×
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
275 CVD

275 CVD

Ratings: (0)|Views: 56|Likes:
Published by Dragutin Petric

More info:

Published by: Dragutin Petric on Apr 25, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See More
See less

04/25/2013

pdf

text

original

 
P.2744P.2745
Epilepsija: Sveobuhvatna Udžbenik
 
2. izdanje
© 2008 Lippincott Williams & Wilkins
 
 
 
Poglavlje 275
Cerebrovaskularne poremećaji
Clinton B. WrightJoan T. MoroneyRalph L. Sacco
Uvod
Odnos između cerebrovaskularnih bolesti i epilepsije dugo je bio cijenjen odHughlings Jackson prvi izvijestio parcijalnih napadaja u okruženju moždanogudara.
7
 
 
Doista, cerebrovaskularna bolest je utvrđeno da je najčešći uzroksekundarne epilepsije. U populacijskoj studiji iz Rochester, Minnesota,cerebrovaskularna bolest činili 11% slučajeva.
37
 
 
Ovo poglavlje će pregledatiograničene podatke o epidemiologiji i liječenju poststroke napadaja i epilepsije.Zbog razlikovanje cerebrovaskularnih bolesti i zapljena je ponekad teško,poglavlje će također nastojati napraviti kliničku razliku između epileptičkihsindroma, prolazni ishemijski napadaji (TIA) i drugih manjih ishemijskim moždanimsindroma. Nosologija i prirodna povijest TIA, više zajedničke Tia sindroma, kao ineke manje uobičajenih kliničkih sindroma TIA i manjih udaraca koji se možezamijeniti s Paroksizmalna epileptičkih sindroma će se raspravljati.
Epidemiologija
Napadaji mogu biti komplikacija akutnog moždanog udara. Tradicionalno,poststroke napadaji su bili podijeljeni u rano i kasno na temelju pretpostavljenihrazlika u patofiziologiji.
41
 
 
Rani napadaji su mislili da će rezultirati s akutnimbiokemijskih poremaja i može rezultirati u dijelu od štetnih učinaka uzbudljivneurotransmitera glutamata u odgovoru na ishemije.
14 
 
,17 
 
,58
 
 
Nasuprot tome,kasno napadaji se pripisuju glioze i kortikalne ožiljke sa rezultira selektivnomneurona gubitka i preuzbuđenosti od okolnog tkiva.
39,58
Neki autori tvrde da jerano napadi nisu pouzdano odnosi na potezima samih, jer druge istovremenemetabolizma problemi.
38 
 
,57
 
 
Međunarodna liga protiv epilepsije (ILAE) definirarane poststroke napadaje kao one koje se javljaju prije 1 tjedan, ali istraživanjasu široko koristi različite definicije, ispod 24 sati do jedan mjesec nakonmoždanog udara.
46 
 
,49
 
 
Unatoč različitim definicijama što predstavlja ranopoststroke napadaj, nekoliko istraživanja su otkrili da je rizik od epilepsijeznačajno je povećana među onih pacijenata koji imaju napadaje unutar dva tjedna
 
od početka moždanog udara.
71
 
 
Kasni poststroke napadaji također su povezani spovećanim rizikom od epilepsije .
10 
 
,15 
 
,48 
 
,71
 
Podaci iz pet potencijalnih studije su pokazale da je stopa epilepsije nakonishemijskim moždanim rasponu od oko 2% do 4%.
10 
 
,15 
 
,48 
 
,57 
 
,71
 
 
, međutim,izvijestio učestalost epilepsije varira između studija s definicijom. Korištenje ILAEdefiniciju dva ili više neprovociranog napadaja više od 1 tjedan nakon moždanogudara, studija iz Rochester, Minnesota, pronašao ukupnu stopu poststrokeepilepsije od 3,3%, i 66% onih koji se razvio početni kasno napadaj nakonishemijskog moždanog udara otišao na razvoj epilepsije do 4,5 godine.
71
 
 
U jednojstudiji iz Norveške, ukupna incidencija poststroke epilepsije iznosio je 3,1%, dok je 11 od 28 ispitanika s poststroke napadaja razvijenim epilepsiju (55%).
57
 
Ograničeni podaci su dostupni u vezi rizične čimbenike za poststroke napadaja iviše se zna o onima koji se javljaju rano nego kasno. Uključivanje korteksa jenajviše dobro prepoznali prediktor ranog zarobljavanju pojave, nakon što jeutvrđeno da je neovisan čimbenik rizika u nekoliko potencijalnih studija.
8 
 
,10 
 
,15
 
,47 
 
,48 
 
,71
 
 
Takt ozbiljnosti i infarkt veličina također su pronađene biti neovisnirizični faktori.
10 
 
,48 
 
,57 
 
,65
 
 
Nekoliko studija su ispitali neovisne prediktorekasnim poststroke napadaja ili epilepsije.
17
 
 
Rani napadaji pojavljuju se faktorrizika za kasnim napadajima i eventualno epilepsije, a nekoliko su studije pokazaleda je infarkt veličina, kortikalna ukljenost i moždani udar su neovisni prediktori.
10 
 
,48 
 
,71
 
 
, međutim, u velikoj prospektivnoj studiji iz Norveške, moždani udartežina je neovisan čimbenik rizika za epilepsiju, a kortikalna lokacija nije bio.
57
Dakle, daljnji podaci su potrebni razjasniti relativnu važnost tih modificiranječimbenika.
Liječenje
Liječenje poststroke napadaja i epilepsije je komplicirano zbog nedostatkakliničkih ispitivanja podataka za potporu korištenje određene antiepileptike lijeka s jedne strane, i dokaz da su neke naešće korištene droge može biti štetno zamoždani udar oporavak na druge. Na primjer, lijenje antihipertenzivnih lijekovakoji blokiraju adrenergičkih sustava, kao što su prazosin i klonidin, ili one kojepotiču γ-aminobutyric kiselina (GABA) receptore, poput benzodiazepina, supokazala da ugrožava oporavak nakon ozljeda mozga u štakora, a suantiepileptike fenitoin i fenobarbital su uključeni kao dobro.
33
Manje je poznato oincima tih lijekova na oporavku u ljudi. Jedna studija uvidom u kontrolnojskupini akutnog ishemijskog moždanog udara liječenja suđenja utvrđeno je daispitanici davati bilo grupe "štetnih droga", uključujući benzodiazepina,dopaminskih receptora antagonista, α-1 blokatori, α-2 agonisti, fenobarbitala,fenitoina ili imali lošije motor oporavak i manje neovisnost u aktivnostimasvakodnevnog života od onih koji nisu primili bilo koji od ovih lijekova.
33
 
Oporavak nakon subarachnoid krvarenja također može biti ometan od stranetakvog tretmana. U prospektivnoj slučaju serije, veća fenitoin izloženost bilapovezana s lošijim ishodom funkcionalnom na 14 dana i još gore kognitivnih ishodana 3 mjeseca.
60
 
 
Međutim, tretman nakon eksperimentalnog ishemije u glodavaca je pokazala da mnogi antiepileptici mogu biti neuroprotektivnih ako je dao vrlorano.
17
 
 
Za Na primjer, fenitoin kada je dobio 30 minuta nakon eksperimentalnogokluzije štakora srednje moždane arterije je neuroprotektivnih, ali ne i ako je daonakon dva sata.
22
 
 
Odvojeno, diazepam dao 30 i 90 minuta nakon induciranogprednji mozak ishemije u gerbila rezultiralo zaštite hipokampusa neurona.
69
 
P.2746neuroprotektivnog svojstva također su izvijestili za lamotrigina,topiramat, levetiracetam, a zonisamide.
17
 
 
Dakle, daljnji podaci su potrebni da serazjasni važnost nakon moždanog udara od doza, vrijeme, i dužina liječenjaantiepileptike koji mogu biti korisna ili štetna za pacijente.
Nosologija od prolazni ishemijski napadaji
Pojam
moždani udar 
općenito opisuje skupinu vaskularnih poremećaja različitih uetiologiji i uključuje ishemijski moždani udar, intracerebralnog krvarenja i SAH.
4
 
Pojam
TIA
je ograničena na opis kratak epizodu neurološkog poremećaja nastaluishemije i bio uveden u 1957 C. Miller Fisher. TIA formalno definira kao "naglo odžarišne gubitka moždane funkcije u trajanju manje od 24 sata da localizes na diomozga dobivenih od jedne krvožilnog sustava, a za koje nitko drugi uzrok se moženaći."
dva
proizvoljna 24-satno Rok je odabrana na temelju potencijalnih studija u1970 prije široke uporabe mozga snimanje.
3
 
 
To je mislio da je središnja deficiti utrajanju preko 24 sati se očekuje da će rezultirati s naglaskom ishemijskoginfarkta. Ova definicija sada zahtijeva reviziju, na temelju nedavne dokaza mozgaimaging od infarkta u značajnom udjelu epizoda razvrstane po 24-satnom roku kaoTIA.
11 
 
,24
 
 
Pojam
reverzibilni ishemijski neurološki deficit 
(kora) je stvoren kakodefinirati one pacijente s neurološka disfunkcija traje duže od 24 sati, alirješavanje potpunosti u roku od 1 do 3 tjedna.
4
 
 
Neurološki deficit u manjimishemijskim moždanim sindroma obrnuto ustrajati izvan tih proizvoljnih vremenskimrazdobljima. Ishemijski moždani udar može biti više odgovarajući promatrati kaokontinuum koji obuhvaća TIA, ljuska, i manje ishemijski moždani udar.
18
Kaosličnih čimbenika rizika i vaskularnih patologija temelj ove dijagnostičkepodskupine, njihov nastavak odvojeni jedni od drugih razlika je zaposlenprvenstveno za potrebe diferencijalnoj dijagnozi i prognostički rizik Strati-opravdanja.
23
 
Prevalencija i incidencija prolazni ishemijskinapadaji
Različite metode i nejasnoće definiranja doveli u širokom razlike u prevalencijom iincidencije stope TIA.
13
 
 
Procijenjena prevalencija varira 1,1 do 77 na 1.000osoba, nego tri nedavna istraživanja su se bavila učinkovitije s utvrđivanjepristranosti urođenog u hvatanje prolazne epizode, i podaci su pokazaliincidencija stope koje su više dosljedan. Stanovništvo bazi podataka izRochester, Minnesota, za razdoblje od 1985 do 1989 dovela je do izračunagodišnjeg doba-i seks-prilagođen incidencije stope 68 na 100.000 stanovnika.
13
stopa incidencije bila je nešto veća u Greater Cincinnati / Sjeverna KentuckyStroke Study na 83 na 100.000, ali 15% ispitanika je crne rase, a može biti naveći rizik od cerebrovaskularnih bolesti.
42
 
 
Slične cijene su viđeni u VelikojBritaniji. U Oxfordshire studiji ukupna dob i spol prilagođena stopa incidencije zaTIA je 51 na 100.000.
66
 
 
Osim toga, godišnje stope incidencije za TIA čini serazumno stabilna tijekom vremena, uzimajući u obzir nižu utvrđivanje u ranijimstudijama. Stopa siromaštva nije se značajno mijenjala u Rochesteru izmeđurazdoblja 1960 i 1972 i 1985 i 1989, iako je stopa blago je porastao uOxfordshireu, u Velikoj Britaniji, između 1981 i 2004 (relativna učestalost 1,27).
13 
 
,66
 
 
incidencija TIA je snažno povezana dobi u sva tri studija.
Prirodni Povijest prolazni ishemijski napadaji

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->