BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.1,3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orangorang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 1015% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada

orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Seseorang dapat didioagnosis sebagai penderita glaukoma dengan melakukan serangkaian pemeriksaan, meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, dan pemeriksaan lapangan pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaucoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air dan tes midriasis.1,2 Penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa

medikamentosa, tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bias dikembalikan.3

2. Tujuan Melaporkan satu kasus glaukoma fakolitik yang disertai dengan pseudofakia serta penatalaksanaan yang telah diberikan.

BAB II LAPORAN KASUS I. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Agama Bangsa Alamat MRS : Tn. S : 66 tahun : Laki-laki : Islam : Indonesia : Jl. Basuki Rahmat, Palembang : 9 Agustus 2010

ANAMNESA : Autoanamnesis - Keluhan utama : mata kiri terasa nyeri dan tidak bias melihat

- Riwayat perjalanan penyakit : 1 tahun sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh penglihatan mata kiri kabur, penglihatan berasap (+), nyeri (-), merah (-), silau (+), nyaman di tempat teduh (+), penglihatan seperti dalam terowongan (-), penglihatan seperti pelangi (-), melihat benda terbang (-). 6 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh penglihatan semakin kabur, nyeri (-), merah (-). Penderita

mengeluh mata kirinya hanya bisa melihat bayangan.

 3 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh mata kiri terasa sangat nyeri, merah (+), pusing (+), mual (+), muntah (+) 2-3 kali. Penderita lalu berobat ke dokter umum, diberikan obat pusing (penderita lupa nama obat), penderita juga disarankan

berobat ke dokter mata lalu penderita berobat ke RSMH.

- Riwayat penyakit dahulu : Operasi katarak mata kanan 2 tahun yang lalu. Riwayat kencing manis (-). Riwayat darah tinggi (-). Riwayat memakai kacamata (-). Riwayat trauma (-). Riwayat minum obat (-).

STATUS OFTALMOLOGIKUS
OD

OS

VOD = 6/15 Ph 6/12 F1 TIOD = 7/7,5 = 18,5 mmHg KBM GBM Palpebra Konjungtiva Kornea BMD Iris Pupil ortoforia

VOS = 1/300 TIOS = 1/7,5 3/10

Tenang Tenang Tenang Sedang Gambaran baik Bulat, center, RC (+) N, 3

Tenang Hiperemis Edema Dangkal Iridoplegi Bulat, center, RC (-) , 4 mm Keruh (-) (-) Tidak tembus

Lensa RFOD Papil

mm Pseudofakia, IOL central (+) Bulat, batas tegas, warna merah, c/d 0,3

Makula Retina

a/v 2,3 RF (+) N Kontur pembuluh darah baik

(-) Tidak tembus (-) Tidak tembus

Diagnosa Kerja Diagnosa difrensial

: Glaukoma fakolitik OS + Pseudofakia OD : Glaukoma fakolitik OS + Pseudofakia OD Glaukoma fakomorfik OS + Pseudofakia OD

Rencana pemeriksaan

Informed concent MRS Timolol maleate 0,5 % ED 2x1 tetes ODS/hari Cxytrol 3x1 tetes OS/hari Asetazolamide 3x250 mg KSR 2x1 tablet Pro lab + pro rontgen Pro gonioskopi Pro USG

Hasil Pemeriksaan Hematologi (9 Agustus 2010)

Parameter Hemoglobin Eritrosit Hematokrit Leukosit Trombosit Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limposit Monosit Waktu pendarahan Waktu pendarahan

Hasil 13,2 4.370.000 39 10.700 304.000 0 0 0 86 11 3 2 menit 10 menit

Nilai Normal L: 14 18 g/dl P: 12 16 g/dl L: 4,5 5,5 juta/mm3 P: 4,0 5,0 juta/mm3 L: 40 48 vol% P: 37 43 vol% 5000 10000/mm3 200.000 500.000/mm3 01% 13% 26% 50 70 % 20 40 % 28% 1 3 menit 9 15 menit

Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik (9 Agustus 2010)

Parameter BSS Ureum Creatinin Natrium Kalium

Hasil 131 mg/dl 33 mg/dl 1,3 mg/dl 136 mmol/l 4,0 mmol/l

Nilai Normal 15 39 L: 0,9 1,3 P: 0,6 1,0 135 155 3,5 5,5

Hasil USG: Vitreus: echofree Retina: intak Koroid: tidak menebal

FOLLOW UP Tanggal 10 Agustus 2010

OD

OS

Visus TIO KBM

6/15 PH 6/12 F1 7/7,5 = 18,5 mmHg Orthoforia

6/6 8/7,5 = 15,6 mmHg

GBM

Segmen Anterior - Palpebra Tenang - Konjungtiva - Kornea - BMD - Iris - Pupil Jernih Sedang Gambaran baik Bulat, central, refleks cahaya (+), 3mm - Lensa Segmen Posterior - Papil Pseudofakia, IOL sentral RFOD (+) Bulat, batas tegas, warna merah (n), c/d 0,3 , a/v 2:3 - Makula - Retina RF (+) Kontur pembuluh darah baik Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai Tenang Tenang Hiperemis Jernih Dangkal Gambaran baik Bulat, central, refleks cahaya (+) Keruh, ST (-)

RFOS(-) Tidak dapat dinilai

118-

S: mau operasi O:

2010 Status Generalikus: KU baik TD : 130/80 mmHg

Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7,5 = 15,6 mmHg

OD

VOS: 1/300 PSB TIOS: 7/7,5 = 18,5 mmHg

OS

KBM GBM

: :baik ke segala arah

Ortoforia baik ke segala arah

Palpebra

: tenang

tenang tenang jernih dangkal iridoplegi bulat, sentral, RC (+) keruh, ST (-)

Konjungtiva : tenang Kornea BMD Iris Pupil Lensa : jernih :sedang : gambaran baik : bulat, sentral, RC (+) : IOL sentral

A: Glukoma Fakolitik OS + Katarak matur OS + Pseudofakia OD P: Pro ECCE dan IOL C-Timolol 0,5% ED 2x1 tetes OS
Asetazolamide 3x 250 mg

KSR 1x1 tab

 C-xytrol ED 6x1 tetes OS

128-

S: O:

2010 Status Generalikus: Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7,5 = 15,6 mmHg
OD

KU baik TD : 130/80 mmHg

Terapi oral (+)

VOS: 1/300 PSB TIOS: 7/7,5 = 18,5 mmHg

OS

KBM GBM

: :baik ke segala arah

Simetris baik ke segala arah

Palpebra

: tenang

tenang subkonjunctiva bleeding

Konjungtiva : tenang superior (+) Kornea DF(+) BMD :sedang : jernih

jahitan baik, edema (+),

sedang

10

Iris Pupil Lensa

: gambaran baik : bulat, sentral, RC (+) : IOL sentral

iridoplegi updrawn Afakia

A: Post ECCE OS hari-1 + Pseudofakia OD P: Ciprofloksasin 2x500 mg Asam mefenamat 3x 500 mg C-xytrol ED 6x1 tetes OS 138S: O: Metilprednisolon 3x2 tab

2010 Status Generalikus: Status Oftamologikus: VOD: 6/15 PH 6/12 TIOD: 8/7,5 = 15,6 mmHg
OD

KU baik TD : 130/80 mmHg

Terapi oral (+)

VOS: 1/300 PSB TIOS: T=P=N+0

OS

KBM GBM

: :baik ke segala arah

Simetris baik ke segala arah

11

Palpebra

: tenang

tenang subkonjunctiva bleeding superior (+) jahitan baik, DF(+) sedang iridoplegi updrawn Afakia

Konjungtiva : tenang Kornea BMD Iris Pupil Lensa : jernih :sedang : gambaran baik

: bulat, sentral, RC (+) : IOL sentral

A: Post ECCE OS hari-2 + Pseudofakia OD P: Ciprofloksasin 2x500 mg Asam mefenamat 3x 500 mg C-xytrol ED 6x1 tetes OS Metilprednisolon 3x2 tab

12

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

I.

GLAUKOMA FAKOLITIK

A. DEFINISI Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3 Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Kerusakan saraf penglihatan akan mengakibatkan kebutaan.1 Makin tinggi tekanan bola mata makin cepat terjadi kerusakan pada serabut retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata normal telah memberikan kerusakan pada serabut saraf optik ( Normal tension glaucoma glaukoma tekanan rendah).2 Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina,

13

yang kemudian disusul dengan kematian saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total.2

B. ETIOLOGI Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini, disebabkan: 1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar. 2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). 3. Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga. 4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata. 5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh. 6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid.1,3 Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.

C. EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-

14

orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 1015% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4

D. FAKTOR RESIKO Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah: 1. Peredaran dan regulasi darah yang kurang akan menambah kerusakan 2. Tekanan darah rendah atau tinggi 3. Fenomena autoimun 4. Degenerasi primer sel ganglion 5. Usia di atas 45 tahun 6. Riwayat glaukoma pada keluarga 7. Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka 8. Hipermetropia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut tertutup 9. Paska bedah dengan hifema atau infeksi 10. Berdasarkan epidemiologi: a. Etnis afrika disbanding dengan kaukasia pada glaukoma sudut terbuka primer adalah 4:1 b. Glaukoma berpigmen terutama terdapat terdapat pada etnis kaukasus c. Pada etnis Asia, glaukoma sudut tertutup lebih sering daripada sudut terbuka.5

15

Sangat penting mengetahui resiko mendapat glaukoma. Ancaman yang besar adalah jika penderita tidak menyadari bahwa ia menderita glaukoma. Pada penderita glaukoma sudut terbuka, sering didapatkan pada kondisi yang sudah lanjut karena gejalanya tidak dirasakan. Hal yang memperberat resiko glaukoma adalah: a. Tekanan bola mata, makin tinggi, makin berat b. Makin tua, makin berat c. Resiko kulit hitam 7 kali dinbanding kulit putih d. Hipertensi memiliki resiko 6 kali lebih sering e. Kerja las, 4 kali lebih sering f. Penderita mempunyai keluarga yang menderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering g. Penggunaan tembakau 4 kali lebih sering h. Myopia, resiko 2 kali lebih sering i. Diabetes mellitus, 2 kali lebih sering5 Tanda dini glaukoma tidak boleh diabaikan, karena pemeriksaan yang dini akan memiliki prognosis yang lebih baik. Oleh karena itu, diperlukan pemeriksaan terhadap glaukoma secara teratur setiap tahun untuk pencegahan.5

E. KLASIFIKASI GLAUKOMA Klasifikasi glaucoma menurut Fondation American Academy of the Ophtalmology: 1. Open-angle glaucoma Primary open-angle glaucoma (POAG)

16

Normal-tension glaucoma Juvenile open-angle glaucoma Glaucoma suspect Secondary open-agle glaucoma

2. Angle-closure glaucoma Primary angle-closure glaucoma with relative papillary block Acute angle-closure Subacute angle closure (intermitten angle-closure) Chronic angle-closure Secondary angle-closure glaucoma with pupillary block Secondary angle-closure glaucoma without pupillary block Plateau iris syndrom

3. Childhood glaucoma Primary congenital/infantile glaucoma Glaucoma associate with congenital anomalies Secondary glaucoma in infant and children

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut: 1. Glaukoma primer. Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak

didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:

17

a. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. b. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan penelitian.1 2. Glaukoma simpleks Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini

diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.1 Pada umumnya glaukoma simplek ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simplek diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot.

3. Glaukoma kongenital Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos), adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran

18

keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.2,3

4. Glaukoma sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya. Kelainan mata lain dapat menimbulkan meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan: a. lensa. b. Kelainan uvea, uveitis anterior. Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi

c. Trauma, hifema dan inkarserasi iris. d. Pascabedah, blokade pupil, goniosinekia.2,3

5. Glaukoma Absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa

19

neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1 F. PATOFISIOLOGI Studi terbaru mendeteksi antibodi seorang pasien dengan tekanan normal dan unsur pokok glaukoma. Terlihat juga perbedaan yang sangat signifikan antara riwayat antibodi terhadap tekanan normal penderita glaukoma dan subjek kontrol cairan mata.4 Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan.1 Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2

20

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik2,6

G. DIAGNOSIS Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis glaukoma tersebut. Penderita sering ditemukan mengalami mual, muntah, sakit hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dengan muntah, dan bradikardia. Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain: 1. Bradikardia akibat refleks okulo kardiak 2. Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal 3. Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang, papil saraf optik hiperemis 4. Mata merah pada glaukoma akut 5. Kadang dapat disertai edema kornea 6. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa pada katarak hipermatur

21

7. Kelopak mata edem dengan blefarospasme, terlihat injeksi siliar yang berat, kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang luksasi.3 Glaukoma akan memperlihatkan gejala: 1. Tekanan bola mata yang tidak normal. 2. Rusaknya jala. 3. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang dapat berakhir dengan kebutaan.3

H. PEMERIKSAAN Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan

pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita: 1. Anamnesis Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri pada bola mata, injeksi pada konjungtiva, melihat gambaran haloes, dan penglihatan seperti terowongan (tunnel vision). Penyakit sistemik yang mungkin mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi pengobatan nantinya juga perlu dianamnesis, seperti penyakit diabetes mellitus, penyakit paru-paru dan kardiovaskuler, hipertensi dan berbagai penyakit neurologis lainnya perlu dianamnesis. Pada anamnesis juga harus dicantumkan riwayat ophtalmologi, baik yang sekarang ataupun yang lampau, derajat social, riwayat penggunaan tembakau dan alcohol, dan riwayat penyakit dalam keluarga.

22

2. Pemeriksaan pada mata a. Ketajaman penglihatan Pemeriksaan pemeriksaan yang ketajaman khusus penglihan untuk bukan merupakan tajam

glaucoma

karena

penglihatan 6/6 belum tentu tidak ada glaucoma. Pada glaucoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun ke tengah. Dengan demikian,

penglihatan sentral bertahan lama walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada. b. Pemeriksaan tekanan bola mata Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari. Ada beberapa orang dengan tekanan bola mata yang tinggi tetapi tidak memperlihatkan gejala glaucoma lainnya, sebaliknya, ada

beberapa orang yang mempunai tekanan bola mata yang rendah tetapi memiliki tanda-tanda galukoma. Oleh sebab itu, pemeriksaan dengan tonometri bukan merupakan pemeriksaan satu-satunya untuk mendiagnosa glaucoma. Tekanan bola mata tidak sama pada setiap orang. Tekanan mata pada kebanyakan orang adalah di bawah 20 mmHg tanpa kerusakan saraf optic dan gejala glaucoma. Sebagian besar penderita glaucoma memiliki tekanan lebih dari 20 mmHg.5 hal yang perlu dilakukan dalam mendiagnosa glaucoma adalah: Bila tekanan 21 mmHg, rasio kontrol C/D, periksa lapangan pandangan sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi.

23

 Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan

pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal mungkin suatu hipertensi okuli.1 Alat yang diperlukan untuk menilai tekanan bola mata adalah tonometri. Tonometri digunakan untuk menilai tingginya tekanan intraocular. pemeriksaan tonometri merupakan pemeriksaan yang penting dan khusus untuk diagnosa dan evaluasi terapi. Macam macam tonometer : - Cara digital Cara digital adalah cara yang paling mudah untuk menilai peningkatan tekanan intraocular, tidak akurat karena bersifat sangat subjektif. Caranya, kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita melihatb ke bawah. Satu jari menahan, sedangkan jari lain menekan secara bergantian. - Tonometer schiotz Tonometri schiotz merupakan tonometri yang paling paling popular, praktis, mudah dibawa, relatif murah harganya, sangat berguna untuk dilapangan, dan ketelitiannya kurang. Cara

pemeriksaannya adalah penderita berbaring, melihat lurus ke depan .mata ditetes dengan zat anestesi topical (pantocain 12 %). Pemeriksa berdiri disisi kanan penderita, kelopak mata dibuka dengan ibu jari tangan kiri, tangan kanan memegang tonometer schiotz yang sudah dibersihkan dengan alkohol 70 %. Perlahan-lahan tonometer diletakkan pada kornea, jarum pada tonometer akan menunjukkan angka pada skala. Hasil

24

tonometer pada skala dapat

dibaca pada tabel yang ada

sesuai dengan beban yang dipakai ( 5.5 gr: 7,5 atau 10 gram ). - Tonometer aplanasi goldmann Tonometri aplanasi goldmann harganya mahal dan hanya ada di pusat-pusat ophtalmologi. Dalam menggunakannya

memerlukan slit lamp. Hasilnya lebih akurat. - Tonometer non kontak Tonometer non kontak menggunakan tekanan udara pada permukaan kornea. Pemeriksaan ini kurang teliti karena alat pengukur tidak berkontak dengan bola mata. c. Pemeriksaan lapangan pandang Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah terutama pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila tekanan bola mata 40 mmHg. Akibatnya akan terjadi gangguan peredaran serabut saraf retina, yang akan mengganggu fungsinya. Pembuluh darah kecil papil akan menciut sehingga peredaran darah papil terganggu yang akan mengakibatkan ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik. Akibat keadaan ini perlahan-lahan terjadi gangguan lapang pandangan dengan gambaran skotoma khas untuk glaukoma.2 Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang adalah perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus pada glaucoma. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian

25

kemajuan terapi. Apabila alat ini tidak tersedia, dapat dilakukan secara konfrontasi. d. Ophtalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optic Adanya depresi n.opticus di belakang mata akibat penekanan tekanaan intraokular. Terjadi pelebaran n.opticus yang disebut dengan cuppin. Hal ini berarti kondisi sudah dalam tahap lanjut. e. Gonioskopi untuk menentukan jenis glaucoma Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis glaucoma terbuka atau tertuup. Pada uji gonioskopi, lensa cermin ditaruh di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik mata secara lagsung. Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat. Pemeriksaan ini harus dilakukan rutin pada penderita glaucoma. Gonioskopi dapat menentukan apakah seseorang akan mendapat serangan glaukma sudut tertutup, sehinga ia akan mencari pengobatan segera apbila mulai terjadi serangan.5 f. Uji lain pada glaukoma Uji Kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7 Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien

26

menderita glaukoma.1,7 Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,7 Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7 Uji provokasi pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

27

I.

DIAGNOSIS Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila

ditemukan kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang.2 Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.1,2,3,8 Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

28

J. DIAGNOSIS BANDING Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. 1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection). 2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.2

K. TERAPI Pengobatan Medis Supresi Pembentukan Aquoeus humor Penghambat adrenergik beta (beta blocker) Timolol maleat 0,25% dan 0,5% Betaksolol 0,25% dan 0,5% Levobunolol 0,25% dan 0,5% Metipranolol 0,3% Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit

29

obstruksi jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.2 Apraklonidin Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar.2 Inhibitor karbonat anhidrase2 Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul poliuria. Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal. Diklorfenamid Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.

Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat parasimpatomimetik2 o Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur. o Demekarium bromide 0,125% dan 0,25% o Ekotiopat iodide 0,03%-0,25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada

jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.

30

Semua

obat

parasimpatomimetik

menimbulkan

miosis

disertai

meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak. Epinefrin 0,25-2% Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor . Dipifevrin Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.

Penurunan Volume Korpus Vitreum Obat-obat hiperosmotik2 Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus

vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder) Gliserin (gliserol)

Miotik, Midriatik & Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan

glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris

31

plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia posterior.2 Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.2 Terapi Bedah & Laser Iridektomi & Iridotomi Perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk

komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2 Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-

32

macam bentuk glaukoma sudut terbuka.2

Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.

Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase fullthickness. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.2 Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif

untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.2 Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. Goniotomi mengobati adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk

glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi Aquoeus humor di bagian dalam jalinan

sumbatan drainase trabekular.

Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,

33

ultrasonografi

mata

tepat

di

sebelah

posterior

limbus

untuk

menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi pengobatan secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada fasilitas untuk pembedahan mata10. Pengobatan dengan obat-obatan10 : Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam. Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet

asetazolamid, @ 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam. Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin, 50 % yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit. Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil.

34

Hasil pilokarpin adalah miosis yang karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja Asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous humor. Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma. Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam hal ini sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan obat-obatan. Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya pembedahan. Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma dapat dilakukan untuk tindakan nonbedah iridektomi.

PEMBEDAHAN Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dan kemudian penderita dibedah. Iridektomi perifer Indikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk glaukoma dalam fase prodomal, glaukoma akut yang baru terjadi atau untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat. Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris. Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini

35

biasanya dibuat di sisi temporal atas.

Pembedahan Filtrasi Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif kronik. Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Sklerektomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva. Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. Pengobatan dengan obat-obatan10 : Miotik : Pilokarpin 2-4 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata - outflow). Eserin - 1 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata - outflow). Simpatomimetik Epinefrin 0,5-2 % , 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi

36

aquoeus humor). Beta-blocker Timolol maleat 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi aquoeus humor). Carbonic Anhidrase Inhiobitor Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet(menghambat produksi aquoeus humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekuensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata.

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi elliot atau pembedahan sklerotomi Schele. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop10.

L. PENCEGAHAN

37

Pencegahan kebutaan akibat glaukoma: 1. Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun. 2. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini setiap tahun. 3. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. 4. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat.3

M. GLAUKOMA FAKOLITIK 1. Definisi

Glaukoma fakolitik terjadi pada onset glaukoma sudut terbuka karena adanya kebocoran pada katarak matur atau hipermatur (jarang pada katarak immatur).11,12,13

2.

Epidemiologi
a. Glaukoma fakolitik adalah jarang di negara maju, seperti

Amerika Serikat, karena akses yang lebih besar untuk perawatan kesehatan dan sebelumnya operasi katarak.
b. Glaukoma

fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara

terbelakang.
c. Kebanyakan kasus katarak setelah ekstraksi menunjukkan

peningkatan yang sangat baik dalam visus.

38

d. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang dewasa yang

lebih tua. Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun.14

3.

Etiologi a. Katarak matur (seluruhnya opak) b. Katarak hipermatur (korteks cair dan nuclus yang mengambang bebas) c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus15

4.

Patofisiologi Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang dicetuskan oleh

lensa (misalnya, glaukoma partikel lensa, glaukoma facoanafilactic), glaukoma fakolitik terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Terjadi obstruksi jalur keluar oleh protein lensa yang dibebaskan dari defek mikroskopis dalam kapsul lensa. Protein berat molekul tinggi yang ditemukan lensa katarak menghasilkan obstruksi aliran keluar perfusi yang serupa dengan yang ditemukan di glaucoma.16 phacolytic Makrofag dipercaya menjadi respons alami terhadap protein lensa di dalam ruang anterior daripada penyebab obstruksi aliran keluar.

39

5. a. Anamnesis

Manifestasi Klinis

Pasien dengan glaukoma phacolytic biasanya memiliki riwayat kehilangan penglihatan lambat selama berbulan-bulan atau tahun sebelum onset akut rasa sakit, kemerahan, dan kadang-kadang lebih lanjut Persepsi Gejalanya cahaya sama penurunan tidak akurat glaukoma karena sudut densitas tertutup visus.17 katarak. akut.

dengan

Riwayat kehilangan penglihatan perlahan karena katarak yang telah lanjut, sebelum adanya onset gejala akut.

b.

Pemeriksaan fisik

Tekanan intraokular yang sangat meningkat. Pemeriksaan dengan slit lamp, glaukoma fakolitik biasanya menunjukkan edema kornea microcystic, dan ruang anterior berisi flare, sel-sel besar (makrofag), agregat material putih, dan bpartikel berwarna-warni atau hyperrefringent. Yang terakhir merupakan oksalat kalsium dan kristal kolesterol yang dibebaskan dari lensa katarak yang berdegenerasi. Tidak seperti

glaukoma uveitik (seperti yang terlihat pada glaukoma phacoanaphylactic), tidak ada presipitat keratik.

Kapsul anterior lensa sering penuh dengan bercak materi lunak bserwarna putih. Kapsul lensa masih utuh.

40

Temuan Gonioscopy biasanya normal. 18

6.

Diagnosis Banding a. Glaukoma akut sudut tertutup b. Glaukoma partikel lensa c. Glaukoma neovaskular d. Glaukoma fakomorfik e. Glaukoma uveitik

7.

Pemeriksaan Tambahan

Pemeriksaan histologis: diagnostik parasentesis menunjukkan adanya makrofag yang bengkak dengan materi lensa di dalamnya.

8. a.

Pengobatan Medika mentosa Antiglaukoma Beta bloker, berfungsi untuk mengurangi produksi

aqueus humor.

Timolol maleat atau hemihydrate (Timoptic XE, Betimol) 41

Timoptic,

Dapat mengurangi TIO yang tinggi dan normal, dengan atau tanpa glaukoma, dengan cara menghambat aliran. Dosis 1 tetes sebesar 0,25% atau 0,5% pada mata yang terkena.

Agen hiperosmotik Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan

plasma. Tidak untuk penggunaan jangka panjang. Tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan dari dalam mata.

Gliserin I - 1.5 ml/kgBB dalam bentuk 50% larutan

(dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama) diminum sekaligus.

Bila cairan gliserin sukar diminum karena sangat mual/muntah, dapat diberi Mannitol 1 - 2 gram/kgBB 20% daiam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit.

Steroid topikal Mengurangi mata nyeri dan peradangan intraokuler.

Prednisolone oftalmik (Pred forte)

Mengobati Mengurangi

peradangan

mata

akut dan

setelah

operasi.

peradangan

neovaskularisasi

kornea. Menekan migrasi leukosit polymorphonuclear dan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler. Dalam kasus infeksi bakteri, harus digunakan secara bersamaan

42

dengan agen anti-infeksi, jika tanda-tanda dan gejala tidak membaik setelah 2 hari, pasien dievaluasi kembali. Dosis dapat dikurangi, tetapi sarankan pasien untuk tidak menghentikan terapi sebelum waktunya.19

b.

Non-medika mentosa Perlakuan definitif glaukoma fakolitik adalah ekstraksi ekstraksi katarak (misalnya,

katarak. ekstrakapsular

fakoemulsifikasi) dengan implant lensa intraokular.

Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh lensa yang

mengalami dislokasi ke rongga vitreous, prosedur pilihan adalah Pars Plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous.19

II.

KATARAK MATUR

A.

Definisi Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan

tembus cahayamenjadi keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karenadengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayanganyang kabur pada retina. Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa didalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di mana lensa menjadi keruhakibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa.

43

Katarak

disebabkan

hidrasi (penambahan

cairan

lensa),denaturasi protein lensa,proses penuaan (degeneratif). Meskipun tidak jarang ditemui pada orang muda, bahkanpada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan, infeksi virus (rubela) di masapertumbuhan janin, genetik, gangguan pertumbuhan, penyakit mata, cedera pada lensamata, peregangan pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar ultraviolet. Kerusakan oksidatif oleh radikal bebas, diabetes mellitus, rokok, alkohol, dan obatobatansteroid, sertaglaukoma (tekanan bola mata yang tinggi), dapat meningkatkan risikoterjadinya katarak.20

B.

Etiologi

Etiologi katarak adalah : a. degeneratif (usia) b. kongenital c.penyakit sistemik (misal DM, hipertensi, hipoparatiroidisme) d.penyakit lokal pada mata (misal uveitis, glaukoma dll) e. trauma f.bahan toksik (kimia & fisik) g.keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid, ergot, dll) Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usiaseseorang. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. Data statistik menunjukkanbahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. Sekitar 55% orangberusia 75 85 tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. Walaupunsebenarnya dapat diobati, katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia.20

44

C.

Gejala Gejala awal yang paling umum adalah kaburnya penglihatan jauh.

Seiring dengan perkembangan katarak, nukleus lensa mengeras sehingga meningkatkan kekuatan optik lensa pada penglihatan jarak dekat. Penglihatan baca akan lebih sedikit dipengaruhi daripada penglihatan jauh.21 Keluhan utama: 1. pandangan silau dan berkabut 2. penurunan visus yang semakin lama semakin berat 3. perasaan tidak nyaman 4. keluar air mata dan mata merah 5. kotoran mata tidak pernah ada 6. diplopia 7. lebih terang melihat pada pagi hari atau malam hari Gejala pada katarak juvenile atau katarak pada orang dewasa cukup progresif, juga terdapat penurunan tajam penglihatan. Besarnya penurunan tajam penglihatan tergantung dari lokasi dan tingkat kekeruhan.20,21 Ketika kekeruhan di nukleus sentral lensa (katarak nuklear), miopia terjadi pada stadium dini, sehingga pasien presbiopi dapat diketahui ketika pasien dapat membaca tanpa kacamata. Meskipun jarang, katarak dapat menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder dan nyeri.20,21 Kekeruhan dibelakang kapsul posterior lensa (katarak subkapsular posterior) menimbulkan gangguan penglihatan mencolok karena kekeruhan

45

antara arah datangnya sinar terhadap benda. Katarak terutama bermasalah dengan cahaya yang terang.21 Perubahan diet, obat tetes mata atau obat-obatan tidak akan mencegah atau memperlambat pembentukan katarak. Terlalu banyak membaca dan menonton televisi atau melihat pada tempat gelap tidak akan menyebabkan atau memperburuk katarak. Pemeriksaan mata lengkap harus dilakukan dimulai dengan ketajaman visual untuk jarak keduanya dekat dan jauh. Ketika pasien mengeluh silau, ketajaman visual harus diuji di ruangan yang terang. Kontras sensitivitas juga harus diperiksa. Pemeriksaan adneksa mata dan struktur intraokular dapat memberikan petunjuk untuk penyakit pasien dan prognosis visual. Sebuah tes yang sangat penting adalah senter yang diayunkan untuk mendeteksi pupil Marcus Gunn atau cacat relatif aferen pupil (RAPD) menunjukkan lesi saraf optik atau keterlibatan makula. Seorang pasien dengan ptosis lama sejak kecil mungkin memiliki amblyopia oklusi, yang mungkin account lebih untuk ketajaman visual menurun daripada katarak. Demikian pula, memeriksa masalah dalam motilitas okular di semua arah tatapan adalah penting untuk menyingkirkan segala penyebab gejala visual lainnya untuk pasien. Pemeriksaan slit lamp seharusnya tidak hanya berkonsentrasi pada mengevaluasi opasitas lensa tetapi struktur okular lain juga (misalnya, konjungtiva, kornea, iris, ruang anterior).

Ketebalan kornea dan adanya kekeruhan kornea, seperti guttata kornea, harus diperiksa dengan hati-hati.

46

Penampilan lensa harus dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah pelebaran pupil. Shadow test dilakukan untuk menilai kematuran dari lensa.

Pentingnya

oftalmoskopi

langsung

dan

tidak

langsung

dalam

mengevaluasi saraf optik dan masalah retina.22 D. Jenis-jenis katarak

Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut : Katarak perkembangan (developmental) dan degeneratif Katarak kongenital, juvenvil, dan senil. Katarak komplikata Katarak traumatik.21 Berdasarkan usia pasien, katarak dapat di bagi dalam : Katarak kongenital, katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun Katarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40tahun.

47

Katarak presenil, katarak sesudah usia30 -40 tahun Katarak senil, katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. 1. KATARAK SENIL Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, intumesen,matur, hipermatur dan morgagni.22
a. Katarak insipien.

Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut : Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior(katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Katarak subkapsular posterior,kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensadan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien. Kekeruhanini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semuabagian lensa. Bentuk ini kadangkadang menetap untuk waktu yang lama.22
b. Katarak intumesen.

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadibengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkaldibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat

48

memberikanpenyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepatdan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hinggalensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikdn miopisasi.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.22 c. Katarak imatur Sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenaiseluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibatmeningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensamencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukomasekunder.22 d. Katarak matur Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa.Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ionCa yang menyeluruh.Bila katarak imaturatau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembalipada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akanmengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normalkembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.22 Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengankandungan air maksimal), yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola matameningkat

49

(glaucoma). Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang. Sel-sel radang ini akanmenumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata(glucoma). Bila tekan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan, maka sel-selsyaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan, yang padaakhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut, yang mengakibatkankebutaan.23 e. Katarak hipermatur Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasilanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasikeluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering,Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadangkadangpengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bilaproses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yangberdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuksebagai sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensakarena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.22

2. KATARAK KOMPLIKATA

50

Katarak komplikata terjadi akibat gangguan keseimbangan susunan sel lensa faktor fisikatau kimiawi sehingga terjadi gangguan kejernihan lensa. Katarak komplikata dapat terjadiakibat iridosikiitis, miopia tinggi, ablasi retina, dan glaukoma. Katarak komplikata dapatterjadi akibat kelainan sisternik yang akan mengenai kedua mata atau kelainan lokal yangakan mengenai satu mata.22 a. Katarak akibat kelainan sistemik Diabetes melitus, akan menyebabkan katarak pada kedua mata dengan bentuk yang khususseperti terdapatnya tebaran kapas atau saiju di dalam bahan lensa. Kekeruhan lensadapatberjalan progresif sehingga terjadi gangguan penglihatan yang berat. Katarakdiabetes merupakan katarak yangdapat terjadi pada orang muda akibat terjadinyagangguan keseimbangan cairan di dalam kaca atau tubuh secara akut.22

E.

Patofisiologi. Patofisiologi katarak senilis belum sepenuhnya dipahami. Patogenesis

multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antara berbagai proses fisiologis. Semakin tua usia lensa, yang berat dan ketebalan meningkat, sementara akomodasi berkurang. Lapisan kortikal baru bertambahkan dalam pola konsentrik, nukleus sentral menjadi padat dan mengeras dalam proses yang disebut sklerosis nuklear. Beberapa mekanisme memberikan kontribusi pada hilangnya

transparansi lensa. Epitel lensa diyakini mengalami perubahan yang berkaitan

51

dengan usia, khususnya penurunan kepadatan sel epitel lensa dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa. Epitel lensa katarak mengalami tingkat kematian apoptosis rendah, sehingga tidak menyebabkan penurunan yang signifikan pada kepadatan sel. Akumulasi penurunan epitel dalam skala kecil dapat menyebabkan perubahan pembentukan serat lensa dan homeostasis, akhirnya menyebabkan penurunan transparansi lensa. Selain itu, karena usia lensa, penurunan tingkat air dan metabolit larut air berat molekul rendah dapat memasuki sel-sel inti lensa melalui epitel dan korteks terjadi dengan penurunan tingkat transportasi air, nutrisi, dan

antioksidan. Akibatnya kerusakan oksidatif progresif untuk lensa seiring penuaan berlangsung, menyebabkan katarak senilis. Berbagai studi

menunjukkan peningkatan produk oksidasi (misalnya, glutathione teroksidasi), penurunan vitamin antioksidan dan enzim superoksida dismutase

menyebabkan proses oksidatif pada cataractogenesis. Mekanisme lain yang terlibat adalah konversi berat molekul rendah protein lensa larut sitoplasma untuk larut dalam agregat berat molekul tinggi, fase tak larut, dan tidak larut membran-protein matriks. Perubahan yang dihasilkan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba indeks bias lensa, sinar cahaya tersebar, dan mengurangi transparansi.

F.

Terapi

Bedah katarak senil Bedah katarak senil dibedakan dalam bentuk ekstraksi lensa intrakapsular dan ekstraksi lensa ekstrakapsular.23

52

1. Ekstraksi lensa intrakapsular Ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil.Lensa dikeluarkan berama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus zonulaZinnyang telah pula mengalami degenerasi.

Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan berikut: a. b. c. d. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12 Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil

pasca bedah e. f. g.
h.

Dibuat jahitan korneosklera Lensa dikeluarkan dengan krio Jahitan kornea dieratkan dan ditambah Flep konjungtiva dijahit.24

Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah :

a. Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan

bersama-samakapsulnya. Pada keadaan ini terjadi ekstraksi lensa ekstrakapsular tanpa rencanakarena kapsul posterior akan tertinggal
b. Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan.24

53

Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada negera dengan ekonomi rendah karena : a. Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang

mengganggu penglihatan.
b.

Teknik dengan ongkos rendah.25

2. Ekstraksi lensa ekstrakapsular Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai berikut: a. Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat dari 2.10 sampai jam 2 b. Dibuat pungsi bilik mata depan c. Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior. d. Dibuat luka kornea dari jam 10-2 e. Nukieus lensa dikeluarkan f. Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul poserior saja g. Luka komea dijahit h. Flep konjungtiva dijahit Penyulit yang dapat timbul adalah terdapat korteks lensa yang akan membuat katarak sekunder.20 jam

3. Fakoemulsifikasi

54

Untuk mencegah astigmat pasa bedah EKEK, maka luka dapat diperkecil dengan tindakanbedah fakoemulsifikasi. Pada tindakan fako ini lensa yang katarak di fragmentasi dandiaspirasi.2

4. SICS Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknikpembedahan kecil. Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuhdan murah.

BAB IV ANALISA KASUS

Seorang laki-laki berusia 66 tahun beralamat dalam kota datang berobat ke RSMH dengan keluhan utama mata kiri terasa sakit. Dari anamnesis didapatkan 1 tahun sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh penglihatan mata kiri kabur, penglihatan berasap (+), nyeri (-), merah (-), silau (+), nyaman di tempat teduh (+), penglihatan seperti dalam terowongan (-), penglihatan seperti pelangi (-), melihat benda terbang (-). 6 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh penglihatan semakin kabur, nyeri (-), merah (-). Penderita mengeluh mata kirinya hanya bisa melihat bayangan. 3 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh mata kiri terasa sangat nyeri, merah (+), pusing (+), mual (+), muntah (+) 2-3 kali. Penderita lalu berobat ke dokter umum, diberikan obat

55

pusing (penderita lupa nama obat), penderita juga disarankan berobat ke dokter mata lalu penderita berobat ke RSMH. Pada riwayat penyakit dahulu ditanyakan apakah penderita

menggunakan kacamata. Ditanyakan juga beberapa penyakit sistemik yang umum menyertai retinopati yaitu kencing manis, penderita mengaku tidak pernah mengetahui menderita penyakit tersebut. Riwayat hipertensi tidak ada, riwayat minum OAT ada. Penderita menjalani operasi katarak mata kanan 2 tahun yang lalu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal. Dari status opthalmologis didapatkan VOD 6/15 PH 6/21 F1 dan VOS 1/300, TIOD 18,5 mmHg dan TIOS 50,8 mmHg, lensa kanan pseudoafakia, lensa kiri keruh dan shadow test (-). Dari anamnese serta pemeriksaan fisik dan opthalmologis penderita di diagnosis dengan glaukoma fakolitik OS dan pseudofakia OD. Pada penderita direncanakan terapi dengan menggunakan timolol 0,5 2x1 gtt OS sebagai obat penurun tekanan di dalam bola matanya. Cxytrol 3x1 gtt OS, KSR 2x1 tablet. Prognosis penderita ini adalah dubia ad bonam karena setelah dilakukan operasi pada OS, visus penderita mulai membaik. Komplikasi lain hingga follow up hari ke-IV post operasi tidak ditemukan.

56

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, Sidarta. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2. Ilyas, Sidarta. 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 3. Ilyas, Sidarta.2004. Ilmu Perawatan Mata. Sagung Seto: Jakarta. 4. IgG antibody patterns in aqueous humor of patients with primary open angle glaucoma and pseudoexfoliation glaucoma.Joachim SC,

Wuenschig D, Pfeiffer N, Grus FH.Experimental Ophthalmology, Department of Ophthalmology, Johannes Gutenberg University, Mainz, Germany. http://www.molvis.org/molvis/v13/a175/ 5. Ilyas, Sidarta. 1997. Glaukoma. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

57

6. Friedmen, Kaiser. 2004. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophtalmology. Else Vier Science: USA. ed 2. hal 444-445. 7. Liesegang, Thomas, dkk. 2001. Glaucoma. The Foundation of the American Academy of Ophthalmology: USA. 8. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-9,220-4. 9. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38. 10. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal : 97-100. 11. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit 12. Allingham RR, Damji KD, Freedman S. Glaucomas associated with disorders of the lens: phacolytic (lens protein) glaucoma. In: Shields Textbook of Glaucoma. 2005. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 262-3. 13. Chu ER, Durkin SR, Keembiyage RD, Nathan F, Raymond G. Nineteen-year delayed-onset phacolytic uveitis following dislocation of the crystalline lens. Can J Ophthalmol. Feb 2009;44(1):112. 14. Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of secondary glaucomas. Indian J Ophthalmol. Jul-Aug 2008;56(4):285-9. 15. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et al. Early predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular

58

pigmentation, widened angle recess, and higher baseline intraocular pressure. Arch Ophthalmol. Jul 2008;126(7):921-6. 16. Alliman KJ, Smiddy WE, Banta J, Qureshi Y, Miller DM, Schiffman JC. Ocular trauma and visual outcome secondary to paintball projectiles. Am J Ophthalmol. Feb 2009;147(2):239-242.e1. 17. Braganza A, Thomas R, George T. Management of phacolytic glaucoma: experience of 135 cases. Indian J

Ophthalmol. Sep 1998;46(3):139-43. 18. Chen TC. Lens-induced glaucomas: surgical techniques and

complications. Middle East J Ophthalmol. May 2004;12(1):40-52. 19. Venkatesh R, Tan CS, Kumar TT, Ravindran RD. Safety and efficacy of manual small incision cataract surgery for phacolytic glaucoma. Br J Ophthalmol. Mar 2007;91(3):279-81 20. Johns J.K Lens and Kataract. Basic and Clinical Science Section 11. American Academy of Ophthalmology. 2002. 21. Wayne F. Age Related Cataract. Last updated 15-08-2004.

www.medem.com download at 28-09-2006 22. Leedez J. Guide to Eye Cataract and Cataract Surgery. Last updated 27-09-2005. www.allaboutvision.com download at 29-09-2006 23. Anonymous. Cataract. Last updated 27-12-2005. www.eyemedlink.com download at 29-09-2006 24. Wijaya N. Ilmu Penyalit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI;1983.

59

25. Allison

M.

Juvenile

Cataract.

Last

updated

04-07-2005.

www.springereye.com download at 30-09-2006

60