BAB I KASUS PBL Kasus 2, informasi 1 : Tn.

A berusia 25 tahun dan baru lulus kuliah dating ke dokter dengan keluhan matanya berwarna ikterik. Dia juga mengatakan sudah merasa badan lemas, mual dan muntah sejak beberapa minggu yang lalu, namun menurutnya hal tersebut karena ia terlalu capai dan tegang menghadapi ujian akhir. Ia juga mengeluh nyeri pada perut kanan bagian atas dan ulu hati, nyeri tersebut tidak terkait dengan makan dan buang air besar. Badan Tn. A tidak demam, kedinginan maupun berkeringat. Tn.A menyadari air kencingnya berwarna gelap seperti the sejak 2 hari yang lalu, namun menurutnya hal tersebut karena ia kurang minum air. Kasus 2, informasi 2 : Tn.A tidak memiliki riwayat keluhan ini sebelumnya, dan tidak sedang minum obat. Ia juga tidak merokok, tapi biasa minum bir 1-2 kali per minggu. Terkadang ia juga minum anggur ( wine ) bersama teman-temannya. Tn.A belum pernah mendapat transfuse darah ataupun mentato tubuhnya. Ia gemar makan di rumah makan yang berbeda-beda, sering pula menyantap sushi dan ceviche.s Kasus 2, informasi 3 : Hasil tes laboratorium menunjukkan bilirubin total 6,5 mg/dl; bilirubin terkonjugasi 4 mg/dl; ALT 1835 unit/L; AST 1522 unit/L; alkali fosfatase 175 unit/L; sel darah putih 9.800/mcL; Hb 14,5 d/dl; Hct 44 %. Kasus 2, informasi 4 : Hasil tes yang lain : Anti-HAV (+), Anti Hbs (-), anti Hbc (-), Anti HCV (-).

BAB II PEMBAHASAN A. Klarifikasi Istilah 1. Ikterus : jaringan tubuh yang berwarna kekuning-kuningan meliputi pada kulit dan jaringan ( biasanya pada organ mata ) yang disebabkan oleh peningkatan bilirubin dalam darah. 2. Nyeri ulu hati : rasa panas seperti terbakar di dada bagian belakang tulang dada atau bagian atas perut.

B. Batasan Masalah Tn. A 25 tahun Keluhan utama : mata ikterik Gejala penyerta : mual, muntah, lemas sejak beberapa minggu yang lalu : nyeri perut kanan atas, nyeri ulu hati, kencing seperti teh : Tidak demam, tidak berkeringat, tidak kedinginan

C. Analisis Masalah 1. Anatomi organ asesorius 2. Fisiologi organ asesorius 3. Toografi regio abdomen 4. Pembentukan bilirubin dan penyebab ikterus 5. Sifat sifat hepatitis A, B, C, D, E 6. Hipotesis

D. Menyusun Berbagai Penjelasan Analisis Masalah 1. Anatomi Organ Asesorius A. Glandula Saliva a. Glandula Parotis Tersusun atas kelenjar tipe acini serosa. Terdiri dari dua pars yang dipisahkan oleh n.facialis yaitu, pars/lobus superficialis dan profunda. Struktur di dalam glandula parotidea terdiri dari n.facialis, v.retromandibula, a.carotis eksterna, nodi lyimphoidei b. Glandula Submandibula Jumlahnya sepasang yang terletak dibalik corpus mandibular. c. Glandula Sublingua Terletak dibawah membrane mucosa dasar mulut, dekat garis tengah. B. Hepar Terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiagpragma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo pericardium dan cor. Hepar dapat dibagi menjadi lobus hepatic dextra yang besar, lobus hepatic sinistra yang kecil, lobus qudrates, lobus caudatus. Vaskularisasi Arteri hepatica propria (30%) : membawa darah yang kaya akan oksigen dari aorta Vena porta hepatis (70%) : mengantar darah yang miskin oksigen dari saluran cerna

C. Vesica Biliaris Terletak di facies viceralis hepatis. Empedu dialirkan ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris. Mekanisme ini di awali dengan masuknya berlemak ke dalam duodenum. Lemak menyebabkan pengualaran hormone kolesistokinin.

D. Pancreas Terletak pada epigastrium dan hipocondria sinistra. Pancreas dibagi dalam caput, collum, corpus, dan cauda. Perdarahan
Diagram sistem pencernaan
1. Kelenjar ludah 2. Parotis

Arteriae : arteri lienalis derta arteria pancreaticodeunalis porta

Venae : venae yang sesuai dengan arterienya mengalirkan darah ke system 3. Submandibularis (bawah
rahang) 4. Sublingualis (bawah lidah) 5. Rongga mulut 6. Faring 7. Lidah 8. Esofagus 9. Pankreas 10. Lambung 11. Saluran pankreas

2. Fisiologi Organ Asesorius 12. Hati Organ

13. Kantung empedu 14. duodenum

pencernaan

tambahan

(aksesorius) adalah gigi, lidah, 15. Saluran empedu kelenjar liur, pankreas eksokrin 16. Kolon
Kolon transversum dan 17. sistem empedu yang terdiri Kolon ascenden dari18. hati dan kandung empedu.

1. Gigi

19. Kolon descenden 20. Ileum 21. Sekum 22. Appendiks 23. Rektum 24. Anus

Gigi bertanggung jawab untuk mengunyah, menguraikan makanan, mencampurkannya dengan air liur dan merangsang sekresi pencernaan. 2. Lidah Lidah yang membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka yang di kontrol secara volunter. Pergerakan lidah penting untuk memandu makanan di dalam mulut sewaktu kita mengunyah dan menelan, tetapi juga berperan penting untuk berbicara. Di lidah juga tertanam papil-papil pengecap yang tersebar di palatum mole, tenggorokan, dan dinding dalam pipi. 3. Tiga pasang kelenjar saliva utama a. Submandibula b. Sublingual c. Parotis Fungsi saliva sebagai berikut : a. Air liur memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja amilase liur, suatu enzim yang memecah polisakarida menjadi disakarida b. Air liur mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel-partikel makanan, sehingga mereka saling menyatu, serta dengan menghasilkan pelumasan karena adanya mukus, yang kental dan licin c. Air liur memiliki efek antibakteri melalui efek ganda, pertama oleh lisozim, suatu enzim yang melisiskan atau menghancurkan bakteri tertentu dan kedua dengan membilas bahan yang mungkin digunakan bakteri sebagai sumber makanan. d. Air liur berfungsi merangsang papil pengecap. e. Air liur membantu kita berbicara dengan mempermudah gerakan bibir dan lidah. f. Air liur membantu dalam menjaga higiene mulut dengan membatu kebersihan mulut dan gigi. g. Penyangga bikarbonat di air liur menetralkan asam di makanan serta asam yang di hasilkan oleh bakteri di mulut.

4. Hati Fungsi Keterangan Pembentukan dan ekskresi empedu. a. Metabolisme garam Garam empedu penting untuk pencernaan empedu dan absorpsi lemak serta vitamin larut-lemak di dalam usus. b. Metabolisme pigmen empedu Bilirubin merupakan (pigmen hasil empedu akhir utama)

metabolisme hati dan dalam darah

pemecahan eritrosit tang sudah tua; proses konjugasi berlangsung dalam Metabolisme karbohidrat Glikogenesis Glikogenolisis Glukoneogenesis Metabolisme protein Sintesis protein diekskresi ke dalam empedu. Hati berperan penting mempertahankan kadar glukosa

normal dan menyediakan energi untuk tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hati sebagai glikogen. Protein serum yang disintesis oleh hati adalah albumin serta globulin alfa dan beta (gama globulin tidak). Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah fibrinogen (I), protrombin (II), dan faktor V, VII, IX, dan X. Vitamin K merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis semua faktor ini kecuali faktor V.

Pembentukan urea

Urea dibentuk semata-mata dalam hati dari amoniak (NH3), yang kemudian diekskresi

Penyimpanan protein ke dalam urin dan feses; NH3 dibentuk dari (asam amino) Metabolisme lemak deaminasi asam amino dan kerja bakteri usus terhadap asam amino. Hidrolisis trigliserida, kolesterol, fosfolipid,

Ketogenesis Sintesis kolesterol Penimbunan lemak

dan

lipoprotein

(diabsorpsi peranan

dari

usus)

menjadi asam lemak dan gliserol. Hati memegang utama dalam sintesis kolesterol, sebagian besar diekskresi ke dalam empedu sebagai kolesterol atau asam kolat. Penimbunan vitamin dan Vitamin larut-lemak (A,D,E,K) disimpan mineral Metabolisme steroid dalam hati; juga vitamin B12, tembaga, dan besi. Hati mengaktifkan dan mensekresi estrogen,

aldosteron, Detoksifikasi

glukokortikoid,

progresteron, dan testosteron. Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya (misal : obat) menjadi zatzat yang tidak berbahaya yang kemudian dieksresi oleh ginjal. Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena kava (gagal jantung kanan); kerja fagositik sel Kupffer membuang bakteri dan debris dari darah.

Gudang darah dan filtrasi

5. Kandung Empedu Fungsi kandung empedu : Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 40-60 ml empedu. Empedu hati tidak dapat langsung masuk ke duodenum; akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dan garam-garam anorganik empedu dalam kandung empedu kira-kira 5 kali lebih pekat dibandingkan dengan empedu hati. Kndung empedu mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter oddi. Hormon kolesistokinin (CCK) dilepaskan dari sel duodenal akibat hasil pencernaan dari 7

protein dan lipid, dan hal ini merangsang terjadinya kontaksi kandung empedu. 6. Pankreas eksokrin Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pancreas yang terdiri dari dua komponen- sekresi enzimatik poten dan sekresi alkali encer yang kaya akan natrium bikarbonat. Enzim-enzim pancreas secara aktif disekresikan secara aktif oleh sel duktus yang melapisi bagian awal duktus pankreatikus, dan kemudian mengalami modifikasi sewaktu melewati duktus. Seperti pepsinogen, enzim pancreas disintesis oleh reticulum endoplasma dan kompleks golgi sel asinus, dan kemudian disimpan di dalam granula zimogen dan sel-sel asinus mengeluarkan tiga jenis enzim pancreas yang mampu mencerna ketiga kategori makanan. Enzim-enzim pancreas tersebut penting karena mereka mampu mencernakan hamper semua makanan secara sempurna tanpa bantuan sekresi pencernaan lain. Enzim tersebut adalah : a. Enzim proteolitik b. Amilase pancreas c. Lipase pancreas.

3. Topografi Regio Abdomen Ada dua macam cara pembagian topografi abdomen yang umum dipakai untuk menentukan lokalisasi kelainan, yaitu: 1. Pembagian atas empat kuadran, dengan membuat garis vertikal dan horizontal melalui umbilicus, sehingga terdapat daerah kuadran kanan atas, kiri atas, kanan bawah, dan kiri bawah. lokasi organ menurun region secara anatomi : a. Kuadran kanan atas

Hati kantong empedu Duodenum caput pankreas ginjal dan glandula adrenal kanan fleksura hepatika kolon colon ascendens dan transversum b. Kuadarn kiri atas lambung lien Lobus hati kiri badan pankreas ginjal dan glandula adrenal kiri fleksura spenalis colon colon transversum dan descenden c. Kuadran kanan bawah Caecum Appendix Ovarium dan tuba valopi kanan ureter kanan pengikat kantong sperma sebelah kanan d. Kuadran kiri bawah Kolon dscending colon sigmoid ovarium dan tubavalopi kiri ureter kiri pengikat kantong sperma sebelah kiri e. MIDLINE a. Aorta b. Uterus (if enlarged) c. Bladder (if distended

2. Pembagian atas sembilan daerah, dengan membuat dua garis horizontal dan dua garis vertikal. Garis horizontal pertama dibuat melalui tepi bawah tulang rawan iga kesepuluh dan yang kedua dibuat melalui titik spina iliaka anterior superior (SIAS). Garis vertikal dibuat masing-masing melalui titik pertengahan antara SIAS kanan, umbilical, lumbal dan mid-line abdomen. Terbentuklah lumbal kanan, iliaka kanan, hipogastrium/ daerah hipokondrium kanan, epigastrium, hipokondrium kiri, suprapubik, dan iliaka kiri

4. Pembentukan Bilirubin dan Penyebab Ikterus Dalam keadaan fisiologik pada manusia dewasa, 1-2 x 108 eritrosit dihancurkan setiap jamnya. Ketika hemoglobin dihancurkan didalam 10

tubuh, globin diuraikan menjadi asam amino pembentuknya yang kemudian akan digunakan kembali, dan zat besi dari heme akan memasuki depot zat besiyang juga untuk pemakaian kembali. Bagian porfirin tanpabesi pada heme juga diuraikan, terutama di sel-sel retikuloendotel hati, limpa, dan sumsum tulang. Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan dalam fraksi mikrosom sel retikuloendotel oleh sebuah system enzim yang kompleks yang dinamakan heme oksigenase. Pada saat heme pada protein heme mencapai system heme oksigenase, zat besi biasanya sudah teroksidasi menjadi bentuk feri yang merupakan hemin. System heme oksigenase dapat diinduksi oleh substrat. Hemin direduksi dengan NADPH, dan dengan bantuan lebih banyak NADPH, oksigen ditambahkan pada jembatan -metenil antara pirol I dan II porfirin. Besi fero sekali lagi teroksidasi menjadi bentuk feri. Dengan penambahan lebih lanjut oksigen, ion feri dilepaaskan, kemudian kabonmonoksida dihasilkan, dan biliverdin IX- dengan jumlah ekuimolar terbentuk dari pemecahan cincin tetrapirol. Suatu enzim larut yang dinamakan biliverdin reduktase mereduksi jembatan metenil antara pirol III dan pirol IV menjadi gugus metilen untuk menghasilkan bilirubin IX-a, yaitu suatu pigmen berwarna kuning. Bilirubin yang terbentuk dijaringan perifer akan diangkut ke hati oleh albumin plasma. Kemudian, bilirubin dilepaskan dari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit oleh sistem dapat-jenuh (saturable) yang diperantarai oleh zat pembawa. Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk terkonjugasi, yaitu bentuk polar yang dapat diekskresikan dengan mudah ke dalam empedu dengan penambahan molekul asam glukuronat. Ketika bilirubin-terkonjugasi mencapai ileum terminalis dan usus besar, glukuronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik (enzim glukuronidase), dan pigmen tersebut selanjutnya direduksi oleh flora feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tidak berwarna yang dinamakan urbilingen. Sebagian kecil urobilinogen diserap kembali dan diekskresikan kembali lewat hati untuk menjalani siklus urobilinogen enterohepatik.

11

Pada keadaan abnormal, urobilinogen dapat pula diekskresikan ke dalam urin. Normalnya, sebagian besar urobilinogen tidak berwarna yang terbentuk di dalam kolon oleh flora feses akan teroksidasi disana menjadi urobilin (senyawa berwarna) dan diekskresikan ke dalam feses. Jika kadar bilirubin di dalam darah melampaui 1 mg/dL (17,1 mol/L) maka timbul hiperbilirubinemia yang dapat disebabkan oleh produksi bilirubin yang melebihi kemampuan hati normal untuk mengekskresikannya, atau dapat terjadi karena kegagalan hati yang rusak untuk mengekskresikan bilirubin yang dihasilkan dengan jumlah normal. Pada keadaan tanpa kerusakan hati, obstruksi saluran ekskresi hati-dengan mencegah ekskresi bilirubin juga akan menimbulkan hiperbilirubinemia. Pada semua keadaan ini, bilirubin bertumpuk di dalam darah dan ketika mencapai suatu konsentrasi tertentu (2-2,5 mg/dL), bilirubin akan berdifusi ke dalam jaringan yang kemudian warnanya berubah menjadi kuning. Keadaan ini dinamakan Jaudice atau ikterus. (Murray, 2003)

5. Sifat Sifat hepatitis A, B, C, D, E vir us agen Cara penularan tersering H A V Virus RNA untai tunggal H B V Virus DNA ung Fekal oral, makanan, memalui air Parenteral Rata, seksual, darah rata 6090 hari Ratarata 30 hari Anakanak, dewasa muda Semua usia Sanitasi buruk, daerah padat penduduk Homosek sual, multiple seksual, Ya ya Masa inkubasi usia Risiko penularan Keada Peny an karier Tidak akit s tidak kronis kroni

berselub melalui

12

ganda

obat IV, transfuse darah, trans palsenta Obat IV, transfuse darah, hubungan seksual

Vi R N A H C V Vi R N A H D V Vi R N A H E V

Virus untai tunggal

seksual, melalui darah, dan perianal

Ratarata 50 hari

Semua usia

ya

ya

rus RNA

Virus untai tunggal

Parenteral Rata, seksual, melalui darah yang paling utama rata 35 hari

Semua usia

Obat IV, penderita hemofilia

tidak

ya

rus RNA

Virus untai tunggal tak berkaps ul

Fekal oral, memalui air

Ratarata 40 hari

Dewasa muda hingga pertenga han

Air minum terkontam inasi

tidak

tidak

rus RNA

6. Hipotesis Perbeda Hepatit Hepatit Hepatiti Pankreatit Serosis Kolelitia

13

an Penyeba b

is A Virus hepatiti sA penular an fecal oral, makan makan an dengan pengol ahan yg tidak dimasa k seperti sushi, makan an atau minum an yang telah terkont aminas

is E an interik jalur fecal oral

s Bakteri Salmone lla typii, pneumo kokus ny :

is Penyebab alcohol , hiperlipid , transfuse darah, konsumsi obat steroid

hati Jaringan parut yang difus dihati akibat komplika si atau parahnya suatu penyakit hati Penyebab tersering adalah alcohol, obstruksi biliaris pasca hepatic.

sis Batu kolester ol di empedu, kontrase psi oral, infeksi bakteri pada empedu

Penular Bakteri :

(HAV), atau

Gejala

i HAV. Ikterus, Pusing, mual, sakit

Demam malam

Nyeri perut

Ikterus, eritema,

kaku bilier,

14

malaise perut, , urin seperti the, demam , sindro m flu, hepato megali, nyeri tekan hepato condria ca dextra. Pemerik saan SGOT dan SGPT mening kat, bilirubi n mening kat, antiHA V positif (+) Serolig is HEV mengg unakan imun enzim yang dikode kan secara khusus demam , anorek sia, mual, muntah , urin gelap, ikterus, hepato megali

hari, anoreksi a, ikterus, urin seperti the, lidah kotor, tremor halus, bibir kering dan kotor, konstipa si. Urobilin , bilirubin meningk at, leukope ni, salmone lla (+)

diepigastr ium, mual, muntah, berkering at

berat badan turun, kelelahan, flatulen, konstipasi , mual muntah,n yeri tumpul dan berat pada epigastriu m, hati keras

demam, ikterus, murphi

anoreksia, sign

Leukosito sis, demam, takikardi, peningkat an amylase serum.

Anemia, leukopeni , trombosit openia, Pelebaran vena

Leukosit osis, keloester ol meningk at, SGPT dan SGOT meningk at, alkalin fosfatase juga

15

BAB III HEPATITIS A A. Definisi Suatu infeksi sistemik akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) yang menyerang hati. B. Etiologi 1. Disebabkan oleh HAV a. Nonenveloped: 27-nm,asam, untai tunggal, molekul RNA linier : 7,5 kb b. Genus : Hepatovirus c. Keluarga : Picornavirus 2. Transmisi a. Hampir ekslusif rute penularan secara fecal-oral 16

b. Melalui darah (jarang terjadi). 3. Infektivitas Replikasi terbatas pada hati, tetapi bisa ditemukan di empedu, tinja, dan darah selama periode akhir inkubasi dan fase akut preicteric. C. Epidemiologi 1. Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari) 2. Distribusi seluruh dunia;endemisitas tinggi di negara berkembang 3. HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit 4. Ekskresi feses yang memanjang di laporkan pada neonatus yang terinfeksi

D. Faktor Resiko 1. Sanitasi buruk 2. Usia: anak-anak dan dewasa 3. Daerah padat seperti poliklinik, rumah sakit jiwa, jasa boga terinfeksi, pekerja layanan kesehatan. 4. Pengguna obat 5. Hubungan seksual terutama seks-oral 6. Pemakaian bersama pada IDVU (Intra Drug Vena User) 7. Daerah endemis 8. Orang yang tinggal seatap dengan yang terinfeksi

E. Tanda dan Gejala 1. Masa Tunas atau Inkubasi

17

Waktu masuknya virus hingga timbul gejala. Tergantung dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularannya. Semakin besar inokulum maka semakin pendek inkubasinya. Virus : 15-50 hari (rata-rata 30 hari) 2. Fase Pre Ikterik Keluhan Umumnya tidak khas,keluhan disebabkan infeksi virus yang berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun ( pertama kali timbul), nausea, vomitus, sakit ulu hati. Seluruh badan pegel-pegel terutama di pinggal, bahu dan malaise, lekas cape terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 390 C berlangsung selama 2-5 hari,pusing , nyeri persendian. 3. Fase ikterik Urin berwana teh, tinja berwarna pucat, penurunan suhu dan disertai dengan bakikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pada seluruh badan, rasa lesu dan cepat cape dirasakan selama 1-2 minggu. 4. Fase penyembuhan Imulai saat menghilannya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urin tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namu lemas dan cepat lelah.

a. Konstitusi bisa mendahului gejala awal penyakit kuning oleh 1-2 minggu. a. Keadaan kekurangan apetit b. Mual c. Muntah d. Kelelahan e. Rasa tidak enak f. Arthralgias 18

g. Mialgia h. Sakit kepala i. Ketakutan dipotret j. Sakit tekak k. Batuk l. Coryza m. Demam ringan b. Gejala dan tanda-tanda yang berhubungan dengan disfungsi hati a. Penyakit kuning b. Urine pekat c. hepatomegali d. Kuadran kanan atas-sakit c. Gejala dan tanda-tanda yang jarang terjadi a. Splenomegaly (10-20% pasien) b. Adenopathy serviks (10-20%) F. Patogenesis HAV Dditularkan per oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses. Penularan dengan transfusi darah pernah dilaporkan, namun jarang terjadi (CDC, 2000). Selain itu, virus hepatitis A ini juga dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui hubungan seksual, air yang terkontaminasi, atau dari beberapa makanan tertentu yang juga terkontaminasi seperti kerang bahkan dapat dari inokulasi langsung dari pemakaian jarum suntik yang sama (Price & Wilson, 2005). Gambar : Skema HAV

19

Setelah masuk ke dalam sel inang, virus kehilangan kapsid dan RNA virus yang kemudian masuk ke nucleus menginduksi sel inang untuk menghasilkan virus polyprotein melalui proses sintesis protein yang biasa dijalankan oleh sel inang. Di antara protein virus ada protease untuk sintesis protein struktural dan polimerase untuk replikasi RNA yang kemudian akan menjadi virus-virus baru. HAV ini adalah benda asing dalam tubuh manusia, sehingga tubuh akan memberikan respon pertahanan berupa aktivasi dan munculnya CD8+ limfosit T sitotoksik yang mensekresikan interferon gamma untuk mematikan virus. Namun karena virus berada dalam sel-sel hepar, maka sel T sitotoksik ini juga menyerang sel-sel hepar yang sudah terinfeksi, sehingga menyebabkan terjadinya reaksi infeksi dan inflamasi di sana yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan pada hepar (Harrison et al, 2008).

Gabar : Inflamasi akibat HAV di daerah portal dan periportal

20

Gambar : Inflamasi akibat HAV pada lobus hepar.

G. Patofisiologi 1. Mual dan muntah a. Stres Terjadi peningkatan saraf parasimpatis Memicu reflex vagal mual dan muntah. b. Stres Adanya hubungan jaras otak dan lambung Rangsang pusat muntah di medulla oleh otak Mual dan muntah. c. Infeksi Adanya reaksi peradangan dan pembesaran hepar Peningkatan tekanan intraabdomen Mual dan muntah. 2. Anoreksia Adanya reflex vagal Mual dan muntah Terjadi penurunan leptin Merangsang pusat kenyang di otak Merasa kenyang. 3. Lelah 21

Infeksi virus Terjadi peningkatan metabolisme tubuh (untuk metabolisme tubuh host dan virus) namun intake makanan tidak adekuat (anoreksia) Terjadi ketidakseimbangan antara intake makanan dan energi yang dibutuhkan Lelah 4. Mialgia Energi yang dibutuhkan untuk metabolisme tidak adekuat Pemecahan energi dari glikolisis anaerob Peningkatan asam laktat Mialgia 5. Nyeri epigastric a. Reaksi peradangan memicu sitokin dan agen-agen imunokompeten merangsang nosiseptor Nyeri b. Reaksi peradangan Menyebar ke kapsula glisoni yang peka nyeri nyeri epigastric 6. Ikterik Infeksi Merusak hepatosit Hepar tidak dapat mengonjugasi bilirubin Peningkatan bilirubin indirek di darah Ikterik 7. Kencing seperti teh Kerusakan hepatosit Hepar tidak dapat mengonjugasi semua bilirubin Karena kerusakan hepar maka bilirubin yang terkonjugasi sebagian besar tidak dapat memasuki usus Sebagian besar bilirubin terkonjugasi diserap kembali masuk ke aliran darah Diekskresi oleh ginjal lewat urin Kerena kandungan bilirubin yang tinggi menyebabkan urin seperti teh. H. Penegakan Diagnosis Pada anamnesis akan ditemukan gejala awal seperti influenza terkadang terdapat demam, malaise, anoreksia, mual, muntah, dan rasa tidak enak di perut bagian kanan atas yang disertai nyeri tekan. Pada perokok, keluhan lain yang juga dirasakan adalah rasa tidak enak saat menghisap rokok. Tanda yang juga mungkin didapatkan pada orang yang diduga menderita hepatitis A adalah terjadi perubahan pada warna urin yaitu menjadi gelap, perubahan

22

warna tinja yang menjadi pucat dan dijumpai perubahan warna kulit menjadi terlihat kekuningan. Selain itu, pada orang yang diduga menderita hepatitis A memilki riwayat dan kegemaran memakan makanan seperti kerang, sushi, maupun makanan laut yang tidak dimasak dengan sempurna (David R, 2007). Karena penyakit hepatitis A ini sifatnya menular lewat makanan fekaloral, maka tentu saja ada kemungkinan memiliki riwayat keluarga yang sama. Selain itu lingkungan atau sanitasi rumah yang buruk, riwayat seksual oralanal, pemakaian narkoba suntik bersama, riwayat trasnfusi darah serta riwayat bepergian ke daerah yang endemik hepatitis A juga akan didapatkan saat anamnesis (Glenda, 2006). Jika virus hepatitis A ini menyerang bayi atau balita ada hal ini berkaitan dengan kebiasaan orang tua menitipkan anaknya pada tempat penitipan anak atau bahkan tetangga (Andri, 2007). Pemeriksaan penunjang 1. Pada pemeriksaan serologis ditemukkan IgM anti HAV (+) pada fase akut, sedangkan untuk menunjukkan infeksi lampau IgG anti HAV (+). 2. Pada pemeriksaan ALT dan AST ditemukkan mengalami peningkatan salama fase prodormal hepatitis akut. 3. Peningkatan pada bilirubin. (Harisson, 2005) I. Penatalaksanaan 1. Rawat inap 2. Penanganan dehidrasi berat 3. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri 4. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan. 5. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati. 6. Diet mengandung zat hepatotoksin. (Sanityoso, 2007)

J. Prognosis Pada dasarnya prognosis dari penyakit hepatitis A itu baik apabila penderita hepatitis A melakukan pengobatan non medikamentosa dengan

23

teratur dan baik. Karena sampai sekarang belum ada pengobatan medikamentosa untuk penyakit hepatitis A dan pada akhirnya nanti penyakit hepaptitis A akan sembuh dengan sendirinya dengan didukung oleh pengobatan nonmedikamentosa yang teratur. K. Komplikasi Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis atau juga bisa karena seseorang yang mengidap penyakit hepapatitis A yang tak kunjung sembuh itu bisa meyebabkan komplikasi berupa sirosis hati atau penyakit hati lainnya. Itu terjadi karena hepapatitis merupakan penyakit yang menyerang atau memberatkan kerja organ hati sehingga lama-kelamaan akan rusak dan mengakibatkan komplikasi dari penyakit hepatitis.

BAB IV KESIMPULAN

24

1. Pada kasus PBL ini diketahui pasien menderita hepatitis A, berdasarkan tanda dan gejala berupa mata ikterik di sertai urin yang berwarna seperti teh. Selain itu didapatkan hasil pemeriksaan penunjang anti HAV (+) dan adanya peningkatan bilirubin.. 2. Factor resiko hepatitis A adalah fecal oral atau memakan makanan yang telah terkontaminasi oleh HAV serta makanan yang diolah tidak sempurna, seperti kebiasaan pasien yang suka makan sushi 3. Tanda dan gejala dapat di lihat dari fase fasenya a. Fase inkubasi b. Fase preikterik c. Fase ikterik d. Fase pemulihan 4. Penatalaksanan hepatitis A pada pasien ini hanya dengan mengelola diet dengan rendah lemak serta memperbanyak istirahat. Tidak perlu diberikan antiviral karena pasien telah melewati masa replikasi virus. Selain itu antiviral juga dapat memperberat kerja hepar.

Daftar Pustaka

25

Anonim(2008) Hepatitis A. accessed on http://Awas Hepatitis.pdf. viewed on 21 Juni 2010 Harrison, et al. 2008. Harrison's Pribciples of Internal Medicine. United States : McGraw-HIll. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Lambung dan Duodenum. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC Murray, K. Robert; Daryl K. Granner; dkk. 2003. Biokimia Harper Edisi 25. Jakarta: EGC. Noname. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. 1998. Jakarta : EGC. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. 2006. Jakarta: EGC. Sherwood, Laura. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2001. Jakarta : EGC. Rubenstein, David, David Wayne, John Bradley. 2007. Gastroenterologi. Lecture Notes Kedokteran Klinis Edisi Keenam. Jakarta : Erlangga Sanityoso, Andri. 2007. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : FKUI (http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/orfpath/virhepa.htm)

26