PRESION ARTERIAL

PREGUNTAS:
1. CULES SON LOS MECANISMOS QUE REGULAN LA PRESIN ARTERIAL?
La regulacin normal de la presin sangunea es extremadamente compleja e involucra tres niveles de organizacin, cada uno compuesto por varios miembros que interactan entre s a travs de varios y diferentes mecanismos de retroalimentacin positiva y negativa. MECANISMOS RPIDOS Este grupo inicia su accin en el rango de los segundos y se prolonga hasta por 24 48 horas. Incluye a su vez dos subgrupos: nerviosos y qumicos. 1. Nerviosos Es un subgrupo que acta de manera refleja, integrada por los barorreceptores o presorreceptores. Se localizan en el seno carotdeo, el cayado de la aorta, la arteria pulmonar y la aurcula izquierda; sitios de los que derivan los nombres de receptores carotdeos, articos, pulmonares y auriculares, respectivamente. En base a las diferentes presiones que manejan los circuitos mayor y menor, a los carotdeos y articos se les denomina receptores de alta presin y, a los pulmonares y auriculares de baja presin. Neurotransmisin simptica. El flujo de seales simpticas hacia el interior de las clulas de los rganos efectores, es mediado por las tres catecolaminas naturales: dopamina, noradrenalina y adrenalina. 2. Qumicos Operando tambin en un rango de segundos, se encuentran en los lquidos corporales, son algunos iones y dos gases disueltos que influencian la homeostasis de la presin arterial. Sodio, Su papel principal en el organismo humano se basa en su capacidad para mantener el volumen de lquido extracelular y el lquido osmtico. Potasio, los suplementos de potasio aumentan la excrecin de sodio y

producen un efecto hipotensor franco. La ingesta de potasio juega un papel modulador de la presin sangunea, a travs de su efecto indirecto sobre la excrecin de sodio y un modesto efecto directo sobre el tono del msculo liso vascular. Calcio, juega un papel central en el control de la presin sangunea, debido a su crtica intervencin en el proceso contrctil, tanto del msculo estriado cardiaco como del msculo liso vascular. El aumento o la disminucin del calcio intracelular en ambas clulas musculares indefectiblemente modificar las cifras de la presin arterial. Magnesio, tiene capacidad hipotensora por el bloqueo de los canales de calcio operados por voltaje, lo cual produce relajacin del msculo liso vascular. Otros, dos compuestos qumicos con actividad vasoconstrictora probada son el oxgeno y el bixido de carbono; en tanto que la glucosa produce vasodilatacin arteriolar.

MECANISMOS INTERMEDIOS La actividad de control de este grupo empieza, aproximadamente, veinte minutos despus de establecido el desajuste de la presin arterial incluye dos grupos de mecanismos: fsicos y hormonales. Fsicos Se originan debido a dos propiedades intrnsecas de los propios vasos sanguneos, la desviacin del lquido intravascular y la de estiramiento-relajacin de la pared vascular. A pesar de que su accin slo dura algunos das, poseen gran eficiencia en el control de la presin sangunea. 2. Humorales Constituyen el subgrupo de mecanismos de control de la presin arterial ms profuso y complejo. Est representado por una variedad de sustancias hormonales de naturaleza qumica diversa que operan en concierto o individualmente, tanto en las alzas como en las bajas de la presin sangunea. Sistema renina-angiotensina, la renina es sintetizada, almacenada y secretada hacia la circulacin arterial renal por las clulas granulares del aparato yuxtaglomerular. El angiotensingeno es sintetizado principalmente por el hgado, aunque tambin en el rin, en el tejido graso y en ciertas reas del sistema nervioso central, es el sustrato de la renina, que

la convierte en angiotensina I (A-I). Vasopresina, liberada hacia la circulacin sangunea principalmente por un aumento de la osmolaridad del plasma y por la hipovolemia/hipotensin severa. Inhiben su liberacin el pptido natriurtico auricular, el cido gamma-aminobutrico y los opioides. Pptido natriurtico auricular, adems del corazn, es liberado por el hipotlamo, la adenohipfisis, la mdula suprarrenal, el pulmn, el rin, la tiroides y la glndula submaxilar Disminuye la reabsorcin del sodio y agua filtrados, inducida por vasopresina a nivel de los tbulos distales y colectores, causando una profunda natriuresis.

MECANISMOS LENTOS Integrados por el binomio rin/lquidos corporales. Su accin empieza varias horas despus del desarreglo de la presin arterial, pero su duracin es prcticamente infinita, por lo que no cabe duda, es el sistema de control de la presin arterial ms eficiente a largo plazo.

2. CUL ES LA IMPORTANCIA DE LA PRESIN ARTERIAL MEDIA?

La importancia de la presin arterial media reside en la aplicacin que tiene este dato dentro de la interpretacin de un episodio de hipotensin arterial, ya que es importante recordar que el rgano blanco afectado de manera irreversible es el rin y que ste depende de una presin arterial media o de pulso mnima de 65 mm de Hg. De esta manera podemos calcular el riesgo potencial que tiene el episodio hipotensivo sobre el rin puesto que es una de las causas ms frecuentes de necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda de origen prerrenal.

3. EN QU CONSISTEN LOS RUIDOS DE KOROTKOFF Y QU LOS PRODUCE?

Son los ruidos que se escuchan cuando se est tomando la presin arterial. Los sonidos cardiovasculaes se dividen en dos categoras: ruidos o sonidos breves y transitorios, y soplos o vibraciones ms largas, que ocupan el 25% o ms de la sstole o la distole.

Los ruidos cardacos y los sonidos breves, como los clics y el chasquido de apertura, marcan puntos crticos de la dinmica ventricular. As, el primero y segundo ruidos, con sus dos componentes, sealan el momento del cierre de las vlvulas AV y sigmoideas o semilunares, en un momento en que se cruzan las presiones auriculoventriculares y ventriculoarticas, respectivamente. Los soplos, por el contrario, expresan situaciones hemodinmicas estables, con el paso de corriente relativamente uniforme y durante un perodo de tiempo ms largo. I ruido cardaco. Se debe al cierre de las vlvulas auriculoventriculares y por ello delimita el inicio de la sstole acstica. Se ausculta con mayor intensidad en el foco mitral (regin del pex) y es menos claro e intenso en los focos de la base (foco artico y pulmonar); usualmente se escucha como un ruido nico. II ruido cardaco. Se debe al cierre de las vlvulas semilunares artica y pulmonar, se ausculta con mayor nitidez e intensidad en el foco pulmonar: determina el final de la sstole acstica. Normalmente la auscultacin del foco pulmonar permite reconocer los dos componentes (artico y pulmonar) del II ruido durante la inspiracin como un desdoblamiento del II ruido y durante la espiracin el II ruido se escucha como un ruido nico. Este comportamiento del II ruido es normal y por ello se le ha denominado desdoblamiento fisiolgico del II ruido, (cuando el II ruido pierde este comportamiento con la respiracin, debe interpretarse como un hecho anormal). Entre el I y el II ruidos se encuentra la sstole acstica, mientras que en el II y el I siguiente, se encuentra la distole auscultatoria. III ruido fisiolgico. Es un fenmeno acstico que se debe al choque de la sangre contra del endocardio ventricular durante la fase de llenado rpido de dicha cavidad al principio de la distole (protodistole), es decir, aparece despus del II ruido normal, por lo que se constituye en un ritmo de tres tiempos (I-II-III). Este sonido se ausculta en el pex, especialmente en decbito lateral izquierdo (posicin de Pachn) y con la campana del estetoscopio al aplicarla suavemente sobre la piel, pero teniendo cuidado de que todo el borde de la campana haga contacto con la piel. Este fenmeno se ausculta muy frecuentemente en

nios y adolescentes sanos, su presencia en personas mayores de 30 aos de edad se constituye en un hallazgo patolgico. IV ruido. Puede ser un hallazgo auscultatorio normal en sujetos por arriba de 40 aos, en ellos, la prdida paulatina de la distensibilidad de la pared ventricular condiciona que la contraccin auricular al imprimir energa cintica al contenido sanguneo y este choque en contra de un endocardio relativamente rgido se produzca un ruido de llenado ventricular al final de la distole, esto es, un IV ruido. La mayor parte de las veces, el IV ruido traduce la patologa cardaca. En efecto, la isquemia miocrdica, la hipertrofia o rigidez que causa la infiltracin por sustancias extraas (amiloide) favorecen la produccin del IV ruido, en otras palabras, lo usual es auscultarlo en el paciente con cardiopata, isqumica, cardiopata hipertensiva, miocardiopata hipertrfica o miocardiopata restrictiva. Este fenmeno usualmente produce un ruido de tres tiempos (IV- I-III), en donde el IV ruido al ocurrir en el final de la distole ventricular (presstole), antecede al I ruido normal. Se ausculta mejor en posicin de Pachn con la campana del estetoscopio. FASES: Durante la toma indirecta de la presin arterial se usa un estetoscopio para auscultar los ruidos de Korotkoff. Estos ruidos reflejan los cambios en el flujo sanguneo a travs de la arteria, de acuerdo con que la presin del manguito del esfigmomanmetro se disminuya y la arteria vaya de un estado de completa oclusin a la apertura mxima. Los ruidos de Korotkoff se generan segn el flujo sanguneo laminar normal que se interrumpe por la presin del manguito, y el flujo turbulento resultante crea vibraciones en las paredes del vaso. Hay cinco fases de sonidos distintos. Fase I. Son los primeros ruidos odos segn se disminuye la presin del manguito del esfigmomanmetro. El punto en el que los ruidos se oyen por primera vez representa la presin sangunea sistlica. Los ruidos pueden orse como toques claros que gradualmente aumentan en intensidad por un breve perodo de tiempo, generado por la distensin rpida de la pared arterial cuando la sangre irrumpe dentro de una arteria previamente colapsada. La intensidad del sonido est relacionada con la fuerza del flujo sanguneo.

Fase II. Puede auscultarse como un murmullo suave o soplo delicado. Los soplos representan el flujo sanguneo turbulento y la vibracin de la pared vascular subsecuente, creada segn la sangre fluye de una arteria relativamente estrecha, causada por la inflacin del manguito, a una luz arterial ms ancha distal al manguito. En muchas ocasiones, cuando la persona tiene la presin sistlica alta, no se oirn ruidos en esta fase. Este silencio es llamado silencio auscultatorio y puede durar de 2040 mm Hg. El no detectar el silencio auscultatorio, representa una posible fuente de error en la toma de la presin arterial, porque los ruidos de la fase III pueden mal interpretarse como los ruidos de la fase I. Fase III. Los ruidos de la fase III son sonidos intensos, claros, similares a los de la fase I, pero ms intensos. El aumento del tono y la intensidad distinguen los ruidos de las fases I y II de los de la fase III. En la fase III el flujo sanguneo ocurre durante la sstole, pero la presin del manguito se mantiene lo suficientemente alta para colapsar el vaso durante la distole. Fase IV. Los sonidos son diferentes a los ruidos previos; estos son apagados. El primer sonido de esta fase ocurre cuando el ruido cambia de intenso a un sonido apagado y representa el primer tiempo de la presin diastlica o primera presin diastlica. Fase V. Ocurre cuando el sonido deja de orse, porque se ha restaurado el flujo sanguneo arterial normal. El segundo tiempo o segunda presin diastlica ocurre cuando los sonidos apagados no pueden orse ms.

4. QU VARIACIONES EN LOS REGISTROS DE LA PRESIN ARTERIAL ESPERARA UD. ENCONTRAR CON LOS CAMBIOS DE POSICIN?
Con el brazo perpendicular y paralelo, y encontraron que la posicin del brazo tiene un impacto significativo en la determinacin de los cambios posturales en la presin sangunea. La combinacin de brazo paralelo cuando se est en posicin supina y perpendicular cuando se est de pie sobreestima significativamente los cambios ortostticos. Recomiendan mantener constante la posicin del brazo en ambas posiciones, cuando se evalan los cambios ortostticos de la presin sangunea.

Aunque hay ms informacin sobre la posicin de los brazos, se demostr que la presin sangunea tiende a caer en la posicin de pie, comparada con la sentada, supina y supina cuando la pierna est cruzada. La presin sistlica y la diastlica se incrementan significativamente cuando la persona tiene las piernas cruzadas a nivel de la rodilla, por lo que recomiendan instruir al paciente para que mantenga ambos pies en el piso, para eliminar una potencial fuente de error. Todo esto es debido porque cuando se altera la fuerza y la direccin de la gravedad, hay cambios en la presin sangunea, tal es el caso de una persona que cambia de posicin. Las variaciones en la presin arterial que el sujeto presenta a la hora de tomrsele la presin en diferentes posiciones, se debe al efecto de la presin hidrosttica, que es ocasionada por la columna de sangre propia del cuerpo humano; esta columna de sangre har que aumente o disminuya la presin arterial, segn la posicin del rgano o parte del cuerpo, con respecto al corazn.

5. CMO SE DEBE REALIZAR LA TOMA DE LA PRESIN ARTERIAL EN UNA GESTANTE EL TERCER TRIMESTRES Y POR QU?
Los cambios que ocurren durante el embarazo el sistema cardiovascular materna y el aumento de volumen determina el gasto cardaco aument, que este aumento puede llegar a 30 a 40% de la tasa de flujo tpico. El aumento en el gasto cardaco debe resultar en aumento de presin arterial. Sin embargo, este hecho no se produce debido a la marcada disminucin de la resistencia vascular perifrica, que es debido a los cambios bioqumicos en los vasos maternos inducidas por el sistema de las prostaglandinas. Hay un aumento de la produccin de prostaciclina (PGI 2) con respecto a tromboxano (TXA 2), la promocin de la vasodilatacin generalizada con la consiguiente reduccin de la resistencia vascular. Al comparar los niveles de PA y pre-gravdicas durante el embarazo normal en la misma mujer, Andros y MICH mostraron valores ligeramente ms bajos para la PAD en el primer y segundo trimestres, y el tercer trimestre mostraron valores similares pre-

gravdica. En este estudio los autores encontraron ningn cambio en la PAS durante el curso del embarazo. Durante los 2 primeros trimestres de la gestacin, la tensin arterial es ms baja de lo habitual, debido a la accin relajante de la progesterona sobre el msculo liso que hace que la resistencia de los vasos sea mucho menor. Sin embargo, al final de la gestacin, el volumen circulante aumenta ms de 1 litro respecto al volumen previo, por lo que la tensin arterial de la gestante en el 3 trimestre se asemeja ms a las tensiones arteriales pregestacionales. Al final llega a ser de 130/80 mmHg, sin que llegue a sobrepasar los 140/90 mmHg. Si se trata de un embarazo de bajo riesgo, a partir de la semana 24 la tensin arterial se debe tomar al menos 1 vez al mes, aunque lo mejor es tomrsela 1 vez cada 15 das y anotarlo para ensearlo en la consulta. Si se va a tomar la tensin en el domicilio, los tensimetros ms fiables son los que tienen el manguito para el brazo. Los aparatos con manguitos para la mueca son muy imprecisos. Tambin puede tomarse la tensin en la farmacia, aunque lo mejor es ir al centro de salud. En caso de que la determinacin sea igual o superior a 140/90 mmHg, debe relajarse, tumbarse o sentarse un rato, y volver a tomrsela en media hora. Si sigue siendo igual o superior a 140/90 deber acudir a un servicio de urgencias obsttricas.

6. A QU SE DEBEN LAS VARIACIONES DE LA PRESIN

ARTERIAL CON EL TABACO?

La descarga de nicotina puede provocar un aumento de la PAS y PAD que persiste de 15 a 30 minutos, probablemente debido a la liberacin de noradrenalina de los nervios adrenrgicos. Los efectos prensores reiterados de cada cigarrillo pueden hacer que la presin arterial del tpico fumador de un paquete diario aumente durante la mayor parte del da, contribuyendo, al mayor riesgo de enfermedad cardiovascular observado entre los fumadores. Las principales manifestaciones hemodinmicas derivadas del tabaquismo estn asociadas a la accin sobre el sistema nervioso simptico.

Agudamente, el aumento de la presin arterial es regulado por la liberacin de noradrenalina en las suprarrenales y adrenalina en las terminaciones nerviosas perifricas. Tambin se produce la estimulacin de quimiorreceptores carotdeos e intrapulmonares. Inmediatamente despus del primer cigarrillo ocurre un aumento de las catecolaminas circulantes, aumenta la frecuencia cardaca, los niveles de presin, el dbito cardaco y aumenta tambin la vasoconstriccin perifrica. La nicotina estimula la produccin de diversos neurotransmisores, como epinefrina, norepinefrina, dopamina, acetilcolina y vasopresina. Acta simultneamente en receptores centrales y perifricos (ganglios perifricos, glndulas suprarrenales y uniones neuromusculares), esto aumenta los niveles de presin y las alteraciones en el sistema de conduccin ventricular. Despus de la elevacin inicial provocada por la nicotina y la cotinina, se produce la reduccin de los niveles de presin. Esa disminucin transitoria puede deberse al efecto de la retirada, que lleva a la relajacin de las clulas musculares lisas y a la dilatacin vascular perifrica venosa. Este fenmeno puede explicar los hallazgos en estudios epidemiolgicos que muestran niveles de presin menores o iguales en fumadores cuando son sometidos a una medicin casual con un perodo previo de abstinencia de tabaco. Se demostraron modificaciones electrocardiogrficas relevantes, como alteracin de la repolarizacin ventricular y aumento de la frecuencia cardaca, en jvenes con edades entre 18 y 22 aos despus de consumir un cigarrillo/ da. Crnicamente, la nicotina disminuye la sensibilidad de los barorreceptores y aumenta la produccin de tromboxano A2 (TXA2), que es un potente vasoconstrictor. Se observa tambin disfuncin endotelial en fumadores y niveles elevados de tromboxano B2 en pacientes hipertensos fumadores. La sensibilidad de los

barorreceptores disminuye proporcionalmente mientras el individuo fuma. Se demostr tambin que el tabaquismo aumenta la produccin de la angiotensina II. La nicotina parece tambin inactivar el control vagal de la presin arterial. Cuando se somete a fumadores crnicos a una solucin de agonistas muscarnicos (acetilcolina y metacolina), presentan una disminucin de la respuesta vasodilatadora en la arteria braquial.

7. CMO SE COMPORTA LA PRESIN ARTERIAL SISTLICA Y CMO LA DIASTLICA DURANTE EL EJERCICIO? EXPLIQUE QUE MECANISMOS DETERMINAN ESTOS CAMBIOS
La tensin arterial sistlica y diastlica presentan diferentes respuestas durante el ejercicio, variando en funcin del tipo de contracciones realizadas (especialmente diferenciamos los ejercicios de resistencia o dinmicos y los ejercicios de fuerza o estticos). La tensin arterial sistlica, que depende fundamentalmente del gasto cardiaco, aumenta siempre que se realiza actividad fsica, independientemente del tipo de ejercicio. Sin embargo, la tensin arterial diastlica, cuyo principal determinante es la resistencia del rbol vascular perifrico, apenas se modifica con el ejercicio de resistencia aerbica, pero se eleva con los ejercicios estticos.

8. EXPLIQUE EN QU CONSISTE LA MANIOBRA DE OSLER Y

EN QU CASOS SE DEBE UTILIZAR?

La pseudohipertensin se ve en sujetos geritricos, con arterias esclerosadas y a menudo calcificadas, las cuales no pueden ser colapsadas con el brazalete, por lo que se registran cifras elevadas de presin arterial a pesar de que no se observan datos de dao orgnico; incluso se obtienen registros braquiales mucho ms elevados que los medidos en miembros inferiores. La maniobra de Osler puede descartar esta falsa hipertensin, insuflando el manguito por encima de la PAS y palpando a la vez la arteria radial. Esta es positiva cuando la arteria radial persiste palpable aunque la arteria braquial se encuentre totalmente ocluida por el brazalete del esfigmomanmetro.

9. HIPOTENSIN ORTOSTTICA
La hipotensin ortosttica se refiere a episodios de disminucin de la presin arterial diastlica y/o sistlica se acompaen o no de prdida breve del conocimiento. Actualmente se aceptan valores de disminucin de la presin arterial mayores de 20 mmHg para la presin sistlica y mayores de 10 mmHg de la diastlica, al menos en su

forma clsica, ya que veremos ms adelante que existen variantes del sndrome dependiendo del tiempo de produccin de la hipotensin con respecto al cambio de posicin y as como particularidades fisiopatolgicas y clnicas. Los mecanismos de produccin del episodio sincopal es necesario comprender el funcionamiento y control neurovegetativo de la presin arterial, el ritmo cardiaco y el tono vascular. En ltima instancia el flujo sanguneo cerebral es una variante que se mantiene en equilibrio mediante un exquisito mecanismo de autorregulacin dependiente de la presin arterial media y la presin intracraneana. El rbol vascular cerebral es capaz de mantener un flujo sanguneo tisular constante a pesar de existir variaciones en la presin arterial media. Es precisamente cuando se sobrepasa el umbral de autorregulacin vascular que se produce la hipoperfusin cerebral que interesando difusamente las reas responsables del mantenimiento de la conciencia y el tono postural producen la prdida transitoria del conocimiento. Es importante recordar que si la disminucin del flujo sanguneo es importante o se mantiene durante un intervalo de tiempo prolongado el grado de afeccin tisular puede alcanzar los niveles de penumbra isqumica ocasionando incluso dao y muerte celular permanente. En este caso no se habla ya propiamente de sncope, ya que por definicin se trata este ltimo de un fenmeno breve, de recuperacin espontnea y sin focalizacin ni secuelas neurolgicas, aunque es posible encontrar casos con movimientos involuntarios tipo tnicos o signos transitorios y leves de focalizacin. La hipotensin ortosttica constituye una de las principales causas de sncope sobre todo en pacientes de la tercera edad donde esta entidad tiende a ser subestimada a pesar de los diversos factores predisponentes de tipo fisiolgicos o iatrognicos antes analizados. El riesgo de muerte por comorbilidad es el doble en los pacientes ancianos con hipotensin ortosttica, o sea es mayor la posibilidad de morir debido a la conjuncin de diversas enfermedades. No olvidemos que en el sncope, desde el punto de vista pronstico es ms importante la causa del mismo que el nmero o intensidad de las perdidas del conocimiento. Un factor causal cada vez ms frecuente lo constituye la politerapia que sobre todo en los pacientes de la tercera edad causa hipotensin ortosttica severa. Entre los medicamentos encontrados con mayor frecuencia se incluyen los hipotensores como

los inhibidores de la angiotensina II, los diurticos, nitratos y otros vasodilatadores. En la mayora de las ocasiones para el diagnstico basta con un interrogatorio simple pero inteligente dirigido a identificar el frmaco productor del sncope, para esto es indispensable que la informacin haga nfasis en el horario de produccin del sncope y su relacin con la toma previa de medicamentos. Los sndromes de hipotensin ortosttica se agrupan de la siguiente manera: Hipotensin ortosttica clsica: Cada de la TAS 20 mmHg y/o TAD 10 mmHg durante los 3 primeros minutos del cambio de posicin. Hipotensin ortosttica precoz: El descenso de la TA suele ser inmediato, con una duracin de 30 segundos. Hipotensin ortosttica progresiva: Instalacin lenta y progresiva con ausencia de bradicardia sinusal. Algunos autores incluyen dentro de la clasificacin el sndrome de taquicardia ortosttica postural, caracterizado por taquicardias 120 latidos por minuto, e inestabilidad de la presin arterial en relacin con los cambios posturales. Esta entidad de causa no conocida es ms frecuente en mujeres jvenes y se asocia al sndrome de fatiga crnica.

REFERENCIAS
Amaya A. Maniobras de toma de presin arterial. Rev. Tribuna Mdica. 1995. 102 (5): 12111217 Guyton y Hall. Tratado de fisiologa mdica 12 edicion en espaol. Elsevier Saunders. 2011. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-11691997000300008 http://www.medigraphic.com/pdfs/cardio/h-2004/h041e.pdf http://www.ramosmejia.org.ar/r/200503/5.pdf http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med33_04.htm http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol11_2_12/06212.pdf