ABSTRAK Penyempitan saluran napas pada asma bronkial, namun karena reaksi inflamasi yang didahului oleh faktor

pencetus. Peristiwa patologi yang terjadi pada asma bronkial ini sebagai akibat pelepasan mediator inflamasi yang ditandai dengan produksi sitokin, asam arakidonat yang dari turunan eicosanoid (prostaglandin, tromboksan, leukotrien, turunan dan teroksidasi lainnya. Konsumsi asam lemak tak jenuh n-3 rantai panjang (omega-3), seperti yang ditemukan dalam minyak ikan, dapat menurunkan produksi eicosanoid agen inflamasi, dan sitokin. Asam lemak tak jenuh n-3 rantai panjang (omega-3) bertindak baik secara langsung dengan mengganti asam arakidonat sebagai substrat eicosanoid dan menghambat metabolisme asam arakidonat dan tidak langsung dengan mengubah ekspresi gen inflamasi melalui efek pada aktivasi faktor transkripsi. Metode: Metode pengumpulan data karya tulis ini adalah dengan melakukan studi literatur. Studi literatur dilakukan pada buku, jurnal penelitian, majalah, dan artikel-artikel di internet tentang Peran Asam Lemak Tak Jenuh n-3 Rantai Panjang (Omega-3) sebagai Pencegahan dan Pengobatan Komplementer dalam Pengontrolan Inflamasi Asma Bronkial. Dari berbagai informasi tersebut dilakukan kombinasi dan komunikasi sehingga ditemukan bentuk rumusan masalah yang menjadi fokus pembicaraan. Kesimpulan: asam lemak tak jenuh n-3 rantai panjang (omega-3) adalah agen anti inflamasi yang memiliki potensi yang kuat dan dapat digunakan sebagai terapi dalam pengontrolan asma bronkial. Namun ada hal yang harus dipertimbangkan dari variasi genetik setiap individu karena tingkat sitokin seseorang sebagian besar ditentukan secara genetis sehingga dosis atau jumlah asam lemak tak jenuh n-3 rantai panjang (omega-3) untuk menekan respon inflamasi dapat bervariasi. Kata Kunci: Asma bronkial, inflamasi, eicosanoid agen inflamasi, asam lemak tak jenuh n-3 rantai panjang (omega-3).