BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

STATUS PASIEN RUANGAN

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Agama Suku Pekerjaan Alamat CM Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Tn. I.B.A : 47 tahun : Laki - laki : Islam : Aceh : Berdagang : Pusong Baru : 0-92-04-19 : 11 Oktober 2012 : 16 Oktober 2012

II. a. b. c.

ANAMNESIS Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat penyakit sekarang Pasien : Sesak Nafas : Cepat lelah :

mengeluh sering terbangun pada malam hari karena sesak yang

dirasakan pada saat posisi berbaring. Sesak nafas muncul dipengaruhi oleh perubahan cuaca. Sesak nafas berkurang bila pasien dalam posisi duduk, selama ini pasien lebih nyaman apabila tidur dengan menggunakan 3 bantal. Pasien sering mengeluhkan jantung berdebar debar pada saat beristirahat. Cepat lelah dialami sejak 1 minggu SMRS, hal ini timbul ketika melakukan aktifitas ringan seperti ke kamar mandi, keluhan ini berkurang ketika pasien beristirahat. Pasien dapat melakukan aktifitas ringan tanpa bantuan orang lain., pasien juga mengeluhkan kedua kakinya bengkak dan memberat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien merupakan rujukan dari Rumah Sakit Cut Meutia Lhokseumawe.

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

d.

Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi (+) sejak 9 tahun yang lalu dan pasien tidak teratur minum obat, tidak ada riwayat penyakit diabetes.

e.

Riwayat Pemakaian Obat Valsartan, furosemide, amlodipin dan maintate.

f.

Riwayat Penyakit Keluarga Orang tua pasien juga mengidap Hipertensi

g.

Riwayat Kebiasaan Sosial Pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak dan daging-dagingan seperti sate dan gulai kambing.

h.

Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi Usia > 40 tahun Jenis kelamin

i.

Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi Hipertensi Mengkonsumsi daging-dagingan. Gaya hidup

III. PEMERIKSAAN FISIK a. Status Present Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Jantung Frekuensi Nafas Temperatur : Baik : Compos Mentis : 130/90 mmHg : 64 kali / menit, reguler : 21 kali / menit : 36,2 C

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

b. Status General Kulit Warna Turgor Ikterus Anemia Sianosis Oedema Kepala Bentuk Rambut Mata Telinga Hidung Mulut Bibir Gigi Geligi Lidah Mukosa Faring Leher Bentuk : Kesan simetris Kel.Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran KGB (-) Peningkatan TVJ : R-2 CmH2O : Pucat (-), Sianosis (-) : Karies (-) : Beslag (-), Tremor (-), atropi papil lidah (-) : Basah (+) : Hiperemis (-) : Kesan Normocephali : Berwarna hitam bercampur uban, distribusi merata, Sukar dicabut : Cekung (-), Reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-), Conjungtiva palpebra inferior pucat (+/+) : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-) : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-) : Sawo matang : Cepat kembali : (-) : (-) : (-) : (-)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Axilla Pembesaran KGB (-) Thorax Thorax depan 1. Inspeksi Bentuk dan Gerak Tipe Pernafasan Retraksi 2. Palpasi Stem Fremitus Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah 3. Perkusi Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah Auskultasi Suara Pokok Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah Suara Tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah Paru kanan Normal Normal Normal Paru kanan Sonor Sonor Sonor Paru kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kanan Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Paru kiri Normal Normal Normal Paru kiri Sonor Sonor Sonor Paru kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kiri Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) : Normochest, pergerakan simetris, kesan simetris : Thorako-Abdominal : (-)

4.

Thoraks Belakang 1. Inspeksi Bentuk dan Gerak Tipe pernafasan Retraksi : Normochest, pergerakan simetris, kesan simetris : Abdomino-thorakal : (-)

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

2. Palpasi Paru kanan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah 3. Perkusi Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah 4. Auskultasi Suara pokok Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah Paru kanan Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kanan Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Paru kiri Vesikuler Vesikuler Vesikuler Paru kiri Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-) Paru kanan Sonor Sonor Sonor Paru kiri Sonor Sonor Sonor Normal Normal Normal Paru kiri Normal Normal Normal

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus Cordis tidak terlihat : Ictus Cordis teraba di ICS V, midaxillaris anterior : Batas jantung atas Batas jantung kiri Auskultasi Abdomen Inspeksi : Kesan simetris, distensi (-) : ICS III dextra : Linea midaxilla anterior sinistra Batas jantung kanan : Linea parasternal dextra : BJ I > BJ II, reguler, bising (-)

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Palpasi Perkusi Auskultasi Genetalia Anus Ekstremitas Ekstremitas Sianotik Edema Ikterik Gerakan Tonus otot Sensibilitas Atrofi otot

: Soepel (+), Nyeri tekan (-) Hepar/Lien/Ren tidak teraba : Tympani (-), Asites (-) : Peristaltik usus (N) : tidak dilakukan pemeriksaan : tidak dilakukan pemeriksaan Superior Kanan Kiri Aktif Aktif Normotonu Normotonu s N s N Inferior Kanan + Aktif Normotonu s N Kiri + Aktif Normotonus N -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium (11 Oktober 2012 ) Hasil 12,0 5,2 183 34 1,1 24 Nilai rujukan 13.0-17.0 gr/dl 4,1-10.5x 103 /UI 150-400 x 103/UI 40-55% 0-31 U/I 0-37 U/I 0.6-1.1 mg\dl 20-45 mg/dl

Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit SGOT SGPT Kreatinin Ureum

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Trigliserida Kolesterol total HDL LDL KGDS

186

30-200mg/dl < 200 mg/dl

B. Laboratorium (15 Oktober 2012 ) Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit KGD Puasa Kreatinin Ureum LED Eritrosit Bilirubin total Bilirubin Direct SGOT SGPT Alk.Posfatase Protein Total Albumin Globulin As. Urat Darah Total Kolesterol HDL LDL Trigliserida Hasil 13,9 7,6 177 39 78 1,0 31 28 4,4 1,15 0,39 45 23 72 7,2 4,5 2,7 1.0 258 30 210 88 Nilai rujukan 13.0-17.0 gr/dl 4,1-10.5x 103 /UI 150-400 x 103/UI 40-55% 80 110 mg/dl 0,6 1,1 mg/dl 20 45 mg/dl 0 15 mm/jam 4,5 5,5 x 103 /UI 0 1 mg/dl 0 0,25 mg/dl 0 31 U/l 0 37 U/l 42 96 U/l 6.3 8,3 U/l 3,2 5,2 g/dl 1,3 3,2 g/dl 3 7 mg/dl <200mg/dl >45 mg/dl < 150 mg/dl 30 200 mg/dl

A. Rontgen Thoraks PA

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Kesan : Kardiomegali

B.

Elektrokardiografi ( 16 Oktober 2012)

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Bacaan EKG: Irama Axis Interval PR Morfologi Gelombang P Komplek QRS ST elevasi ST depresi T inverted Q Patologis : 0,12 s : 0,04 s : (-) : (-) : (-) : (-) : Sinus : Extrim RAD : 0,36 s

Hipertrofi

: (+) S V1 : 3 kotak besar, 2 kotak kecil = 17 mm R V5 : 3 kotak besar = 15 mm S V1 + R V5 = 32mm Gelombang S di V2 = 5 kotak besar : 25mm Gelombang R di V6 = 3 kotak besar, 3 kotak kecil : 18 mm SV2 + R di V6 = 43

a. Interpretasi

: Sinus Ritme, terdapat gelombang P yang diikuti oleh QRS

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

pada semua sadapan yang menunjukkan irama sinus. Jumlah tinggi gelombang S pada V2 + tinggi gelombang R pada V6 lebih dari 35mm yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri. Kesan V. RESUME Pasien mengeluh sering terbangun pada malam hari karena sesak yang dirasakan pada saat posisi berbaring. Sesak nafas muncul dipengaruhi oleh perubahan cuaca. Sesak nafas berkurang bila pasien dalam posisi duduk, selama ini pasien lebih nyaman apabila tidur dengan menggunakan 3 bantal. Pasien sering mengeluhkan jantung berdebar debar pada saat beristirahat. Cepat lelah dialami sejak 1 minggu SMRS, hal ini timbul ketika melakukan aktifitas ringan seperti ke kamar mandi, keluhan ini berkurang ketika pasien beristirahat. Pasien dapat melakukan aktifitas ringan tanpa bantuan orang lain., pasien juga mengeluhkan kedua kakinya bengkak dan memberat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien merupakan rujukan dari Rumah Sakit Cut Meutia Lhokseumawe. Dari pemeriksaan keadaan vital pasien didapatkan keadaan umum: sedang, kesadaran: compos mentis, tekanan darah: 130/90 mmHg, frekuensi jantung: 64 kali/menit, frekuensi nafas: 21 kali/menit dan suhu: 36,2C Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan vena jugularis tidak meningkat, tidak ditemukan gallop pada pemeriksaan auskultasi jantung, didapatkan udem pada kedua kaki. Pada interpretasi EKG didapatkan Sinus Ritme, terdapat gelombang P yang diikuti oleh QRS pada semua sadapan yang menunjukkan irama sinus. Jumlah tinggi gelombang S pada V2 + tinggi gelombang R pada V6 lebih dari 35mm yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri. : Left Ventrikel Hipertropi

10

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

VI. DIAGNOSA SEMENTARA CHF ec dd : 1.HHD 2. IHD VIII. PENATALAKSANAAN UMUM KHUSUS O2 (oksigen) 2-4 l/i IVFD RL 10 tetes per menit Aspilet 80mg 1x1 Furosemide Spironolacton Digoxin Foto Thorax Angiografi Ekokardiografi Balance cairan Tirah baring (semi fowler) Diet jantung Kurangi konsumsi lemak

IX. PLANNING DIAGNOSTIK

X. PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam : Dubia ad malam : Dubia ad malam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam

XI. ANJURAN KETIKA PULANG Perbanyak istirahat di rumah Hindari makanan berlemak dan makanan mengandung garam yang

11

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

berlebih Minum obat yang teratur Kontrol ke poli jantung

Lembaran Follow Up
Tanggal S O A P

11 okt 2012 Hari-1

Sesak napas

KU Kes TD HR RR Suhu Mata

: Sedang

CHF NYHA III ec HHD Tirah baring (semi fowler) : CM + IHD Diet jantung : 130/90mmHg O2 (oksigen) 2-4 l/i : 64x/menit IVFD RL 10 tetes/i Aspilet 1x1 tab : 21x/ menit : 36.2 : Cekung (-/-) Furosemide 1 amp/hari Spironolacton amp/hari Digoxin 2x0,25mg tab 1

Kepala : normochepali Konj.palp.pucat (-/-) Sklera ikt (-/-) Telinga : Serumen (-) Hidung : Sekret (-) NCH (-) Mulut : Bibir : pucat(-) sianosis (-) Lidah : beslag(-) Geligi : karies(-) Faring: hiperemis (-) Leher Thorax : TVJ R+2 CmH20 : Simetris (+) Retraksi (-) Paru-paru : Ves (+/+), Rh (-/-) Wh (-/-),

P/ Foto thorak Echo

12

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Jantung : BJ 1 > BJ II, Abdomen : Distensi (-) Peristaltik (N), Hepar tidak teraba Ekstremitas:Edema(-/-)
Tanggal S O A P

16 okt 2012 Hari-2

Bengk ak berkur ang

KU Kes TD HR RR Suhu Mata

: Sedang : CM : 120/90mmHg : 72x/menit : 21x/ menit : 36,0 : Cekung (-/-)

Tirah baring (semi fowler) Diet jantung O2 (oksigen) 2-4 l/i IVFD RL 10 tetes/i Aspilet 1x1 tab Furosemide 1 amp/hari Spironolacton amp/hari Digoxin 2x0,25mg tab 1

Kepala : normochepali Konj.pct (-/-) Sklera ikt (-/-) Telinga : Serumen (-) Hidung : Sekret (-) NCH (-) Mulut : Bibir : pucat(-) sianosis (-) Lidah : beslag(-) Geligi : karies(-) Faring: hiperemis (-) Leher : TVJ R+2 CmH20 Thorax Rh (-/-) Wh (-/-) Jantung : BJ 1 > BJ II, Gallop (+) Abdomen : Distensi (-) : Simetris (+) Paru-paru : Ves (+/+),

Hasil Echo : LV Dilatasi LVH (+) Eksentrik Global LV fungsi menurun, EF 31% Diastolik disfungsi RV fungsi menurun

13

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Peristaltik (N), Hepar tidak teraba Ekstremitas:Edema(+/+) CHF NYHA III ec HHD + IHD

BAB II GAGAL JANTUNG KONGESTIF II.1 Pendahuluan Jantung merupakan organ yang terpenting dalam system sirkulasi. Pekerjaan jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh pada setiap saat, baik saat istirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban.10 Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolism tubuh. Ciri penting dari definisi ini adalah gagal didefinisikan relative terhadap kebutuhan metabolic tubuh dan penekanan arti kata gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Diagnosis dini dan identifikasi etiologi dari pasien gagal jantung kongestif sangat diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal jantung ini pada usia dewasa maupun usia lanjut. Etiologi gagal jantung adalah penyakit yang mendasari timbulnya gagal jantung

14

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

kongestif. Gagal jantung adalah diagnosis klinis namun agar diagnosis lebih tepat digunakan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan yang banyak membantu ialah EKG, foto thorax dan ekokardiografi.1 Berdasarkan definisi patofisiologi gagal jantung atau dalam bahasa Inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologi (system saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas.2 Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.2 Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan gejalagejala yang tipikal dari sesak nafas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue) yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi. Gagal jantung umumnya di dapatkan pada populasi usia tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infark miokard dengan kerusakan otot jantung persisten. Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa. Respon-respon tubuh berupa respon adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi lama kelamaan akan menjadi gagal jantung kronis. Respon-respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal maupun otot jantung.3 Gagal jantung kongestif adalah suatu kejadian dimana jantung tidak dapat memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh. Gagal jantung kongestif muncul ketika jantung gagal untuk menyediakan aliran darah yang mencukupi untuk jaringan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan tidak terpenuhi. Penggunaan istilah gagal jantung beragam dipakai, seperti payah jantung, gagal jantung kongestif, dekompensasi kordis, gagal jantung dan lainnya. Yang terbaru adalah tidak disebut gagal jantung kongestif karena sering kali tanda kongestif tidak tampak atau tersembunyi.4

15

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Penyebab paling umum dari gagal jantung adalah disfungsi miokard yang umumnya sistolik, yaitu ada kontraksi ventrikel kiri berkurang. Sekitar dua pertiga dari penyakit jantung koroner (PJK), dan biasanya ada riwayat infark miokard (MI). Sisanya merupakan penyebab kardiomiopati non iskemik, yang memiliki penyebab yang dapat diidentifikasikan, misalnya hipertensi, penyakit katup, kelebihan alkohol, atau miokarditis, atau mungkin tidak diketahui penyebabnya misalnya kardiomiopati dilatasi idiopatik.5 Dampak dari gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yang dibawa dalam darah itu sendiri. Kurangnya suplai oksigen ke otak(cerebral hypoxia) menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang berujung pda kematian.6 Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.7 Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastol. Hal ini menyebabkan volume diastolik akhir ventrikel secara progresif bertambah. Seiring dengan peningkatan progresif volume diastolik akhir, sel-sel otot ventrikel mengalami peregangan melebihi panjang optimumnya sehingga serat-serat otot tertinggal dalam kurva panjang tegangan. Tegangan yang dihasilkan menjadi berkurang karena ventrikel teregang oleh darah. Gagal jantung adalah suatu lingkaran yang tidak berkesudahan. Semakin terisis berlebihan ventrikel, semakin sedikit darah yang dapat dipompa keluar sehingga akumulasi darah dan peregangan serat otot bertambah. Akibatnya, volume sekuncup, curah jantung dan tekanan darah turun. Respon refleks tubuh yang mulai bekerja sebagai jawaban terhadap penurunan tekanan darah akan secara bermakna memperburuk situasi.8 Gagal jantung dapat dimulai di sisi kiri atau kanan jantung. Pada hipertensi sistemik yang kronik akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan

16

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertrofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung . Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan, dan atrium kanan, gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataannya penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri, karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai berkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.8 Pada penderita gagal jantung kongestif (CHF) dimana kondisi terminal pada banyak jenis penyakit jantung, keadaan ini merupakan kondisi patologik ketika fungsi jantung yang terganggu membuat jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Gagal jantung kongestif ditandai oleh berkurangnya curah jantung (forward failure), penumpukan darah dalam sistem vena ( backward failure) atau keduanya. Dengan pengecualian kematian miosit yang nyata, mekanisme timbulnya dekompensasi miokardium pada CHF belum dipahami dengan jelas. Sebagian besar kasus gagal jantung terjadi karena kemunduran progresif fungsi kontraksi miokardium (disfungsi sistolik) yang kerap kali disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi. Otot jantung yang rusak hanya dapat melakukan kontraksi yang lemah atau tidak memadai dan dengan demikian ruangan dalam jantung tidak bisa dikosongkan secara tuntas. Gagal jantung dapat terjadi karena ketidakmampuan ruang jantung untuk berelaksasi adekuat selama diastol dalam upaya pengisisan ventrikel dengan sempurna (disfungsi diastolik). Hal ini terjadi pada hipertrofi ventrikel kiri massif, fibrosis miokardial, deposisi amiloid, atau perikarditis konstriktif. Semua perubahan kompensasi akhirnya akan memperberat beban fungsi jantung, bersamaan dengan penyakit jantung yang sudah ada dan hipertensi sekunder, akan mengakibatkan dilatasi yang berlebihan pada tempat yang menghasilkan tekanan optimal. Hasil akhir adalah gagal jantung kongestif yang progresif.9

17

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

II.2 Definisi Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal. Dengan perkataan lain, gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau keduanya.10 Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.11 Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel, gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada tiga macam gangguan fungsi diastolik yaitu : gangguan relaksasi, pseudo-normal, dan tipe restriktif.11 Gagal jantung akut adalah serangan cepat (rapid onset) dari gejala-gejala (symptoms and signs) akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi jantung berupa disfungsi sistolik atau diastolik, irama jantung yang abnormal, ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load. Gagal jantung kronik adalah suatu kondisi patofisiologi dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan.11 Gagal Jantung Kiri Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas, batuk, dan terkadang hemoptisis.12 Manifestasi klinis gagal jantung kiri yaitu : Penurunan kapasitas aktivitas, dispnu awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnu nocturnal paroksismal (paroxysmal nocturnal dyspnoea/PND), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan,

18

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

penurunan nafsu makan dan berat badan, kulit lembab, tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal), denyut nadi (volume normal atau rendah) atau irregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat ditemukan pergeseran apeks ke lateral (dilatasi LV), pada auskultasi didapat bunyi jantung ketiga (S3), gallop dan murmur total dari regurgitasi mitral sekunder, krepitasi paru karena edema alveolar.12 Secara klasik, kongesti dan edema pulmoner yang disebabkan oleh gangguan aliran keluar darah dari paru-paru. Berkurangnya perfusi darah renal (karena berkurangnya curah jantung) yang menyebabkan retensi garam (dan air yang menyertai) untuk meningkatkan volume darah. Nekrosis tubuler akut karena iskemia. Gangguan ekskresi zat sisa sehingga terjadi azotemia renal. Berkurangnya perfusi darah pada sistem saraf pusat, yang sering menyebabkan ensefalopati hipoksia, dengan gejala yang berkisar dari iritabilitas hingga koma.9 Gagal Jantung Kanan Gagal jantung kanan paling sering disebabkan oleh gagal jantung kiri . Gagal jantung kanan yang sejati dapat terjadi karena penyakit katup trikuspid atau pulmonalis atau karena penyakit vaskular pulmoner atau penyakit intrinstik pulmoner yang menghalangi aliran keluar darah dari ventrikel kanan.9 Manifestasi gagal jantung kanan adalah :Pembengkakan pergelangan kaki, dispnu (namun bukan ortopnu atau PND), penurunan kapasitas aktivitas, nyeri dada. Memiliki tanda-tanda berupa cdenyut nadi (aritmia takikardi), peningkatan JVP, edema, hepatomegali dan asites, gerakan bergelombang parasternal, S3 atau S4 RV, efusi pleura.12 Kongesti portal, sistemik, dan edema dependen perifer, misalnya kaki, pergelangan kaki, sakrum engan disertai efusi. Hepatomegali dengan kongesti sentrilobuler dan atrofi hepatosit sentral. (kongesti pasif yang kronik). Splenomegali kongestif dengan dilatasi sinusoid, perdarahan fokal, endapan hemosiderin dan fibrosis. 9 Gagal jantung adalah kondisi dimana jantung Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung.

19

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.13 II.3 Klasifikasi Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada infark miokard akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan NYHA.13 Berdasarkan klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Association) yaitu :13 I. II. Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fsik. Aktivitas fisik Sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak. Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas. III. Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat Tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak. IV. Tidak terdapat batasan aktivitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat Istirahat. Keluhan meningkat sat melakukan aktivitas. Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut dengan pembagian :13 Derajat I Derajat II Derajat III Derajat IV : tanpa gagal jantung : gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 gallop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis. : gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru. : syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik kurang dari atau sama dengan 90 mmHg) dan

20

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis, dan diaforesis) Klasifikasi Gagal jantung menurut American College of Cardiology / American College Heart Association yaitu :13 Stadium A : Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala. Stadium B : Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala. Stadium C Stadium D : Gagal jantung yang simtomatis berhubungan dengan penyakit Struktural jantung yang mendasari. : Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal. Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepatojugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri atau square wave blood pressure pada maneuver valsava. Status pefusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas yaitu :13 Kelas I (A) Kelas II (B) Kelas II (L) : kering dan hangat (dry - warm) : basah dan hangat (wet - warm) : kering dan dingin (dry - cold)

Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet - cold) II.4 Etiologi Penyakit jantung koroner pada Framingham studi dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor resiko

21

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor resiko independen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningktkan resiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan resiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi perkembangan gagal jantung.13 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.13 Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).13 Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertrofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.13 ventrikel kiri berhubungan kuat dengan

22

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Aritmia mengurangi efisiensi jantung, seperti bila kontraksi atrium hilang ( fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikard (ventrikel atau atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemik miokard, dan bila terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel. Aritmia sendiri merupakan konsekuensi gagal jantung yang umum terjadi. Aritmia ventrikel merupakan penyebab umum kematian mendadak pada keadaan ini.12 Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, meimbulkan gagl jantung langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagaljantung 2-3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.13 II.5 Patofisiologi Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastol. Hal ini menyebabkan volume diastolik akhir ventrikel secara progresif bertambah. Peningkatan progresif volume diastolik akhir, sel-sel otot ventrikel mengalami peregangan melebihi panjang optimumnya sehingga serat-serat otot tertinggal dalam kurva panjang-tegangan. Tegangan yang dihasilkan menjadi berkurang karena ventrikel teregang oleh darah. Semakin terisi berlebihan ventrikel, semakin sedikit darah yang dapat dipompa keluar sehingga akumulasi darah dan peregangan serat otot bertambah. Akibatnya volume sekuncup curah jantung dan tekanan darah turun.8 Penurunan tekanan darah dirasakan oleh baroreseptor. Hal ini terjadi karena respon-respon reflek tersebut menyebabkan peningkatan pengisian ventrikel (preload) atau semakin menurunkan volume sekuncup dengan

23

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

meningkatkan afterload yang harus dilawan oleh kerja pompa ventrikel. Peningkatan preload dan afterload menyebabkan peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung. Kebutuhan oksigen yang meningkat tidak dapat terpenuhi hingga serat-serat otot menjadi hipoksik sehingga kontraktilitas berkurang. Siklus perburukan gagal jantung terus berulang. Refleks terus menyebabkan peningkatan pengisian dan peregangan jantung dan/atau afterload. Maka tekanan darah terus berada di bawah normal, sehingga refleks-refleks tersebut tetap dipertahankan dan ditingkatkan. Gagal jantung akan berlanjut, kecuali siklus pengisian berlebihan darah dapat ditangani.8 Bila curah jantung oleh suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi. Mekanisme kompensasi ini dipakai untuk mengatasi beban kerja, diupayakan memelihara tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi alatalat vital. Mekanisme ini mencakup :10 1. Mekanisme Frank-Starling 2. Pertumbuhan hipertrofi ventrikel 3. Aktivitas neurohormonal. 4. Sistem saraf adrenergik 5. Sistem Renin Angiotensin 6. Hormon antidiuretik Mekanisme Frank Starling Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis.14 Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibandingkan normal. Hal ini bekerja sebagai mekanisme kompensasi karena kenaikan beban awal (atau volume akhir diastolik) merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang membesar.10 Hipertrofi Ventrikel

24

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Stres pada dinding ventrikel meningkat akibat dilatasi (peningkatan radius ruang)atau beban akhir yang tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang tidak terkendali.10 Peningktan volume akhir diastol juga akan meningkatkan tekanan di dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan penigkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri.15

Aktivasi Neurohormonal Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup sistem saraf adrenergic, sistem rennin angiotensin, peningkatan produksi hormone antidiuretik, semua sebagai jawaban terhadap penurunan curah jantung. Semua mekanisme meningkatkan tahanan pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan tekanan darah. Selanjutnya menyebabkan retensi garam dan air yang pada awalnya bermanfaat meningkatkan volume intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, memaksimalkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank starling.10 Sistem Syaraf Adrenergik Penurunan curah jantung oleh reseptor-reseptor di sinus karotis dan arkus aorta sebaga penurunan perfusi. Reseptor ini mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding dengan penurunan tekanan darah. Arus simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat dan tonus parasimpatis berkurang. Ada tiga hal yang segera terjadi, yaitu :10 1. Peningkatan laju debar jantung 2. Peningkatan kontraktilitas ventrikel 3. Vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-reseptor alfa pada vena-vena dan arteri sistemik.

25

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Konstriksi arteriolar pada gagal jantung meningkatkan tahanan pembuluh perifer sehingga membantu memelihara tekanan darah. Sistem Renin Angiotensin Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem rennin angiotensin aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma, dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal, yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik, menghambat tonus vagal, dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal, menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosteron, sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut.12 Hormon Antidiuretik Pada gagal jantung, sekresi hormone antidiuretik oleh kelenjar hipofisis posterior meningkat, karena rangsang terhadap baroreseptordi arteri dan atrium kiri serta oleh kadar Angitensin II meningkat dalam sirkulasi.10 Horrmon antidiuretik berperan meningkatkan volume intravaskuler karena ia meningkatkan retensi cairan melalui nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah yang meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.10 Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endoteli-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajatgagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodeling vascular dan miokardial akibat endotelin.13 Terdapat tiga bentuk natriuretic peptideyang berstruktur hamper sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.

26

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriureticpeptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek tehadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat meningkat sebagai rspon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pad gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya ebagai marker diagnostik dan prognosis bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.13 II.6 Diagnosis Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.16 Tabel 2.1 Gambaran Klinis Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri Gambaran klinis gagal jantung kiri Gambaran klinis gagal jantung kanan

Gejala : Gejala : 1. Penurunan kapasitas 1. Pembengkakan aktivitas pergelangan kaki 2. Dipsneu (PND) 2. Dipsneu (bukan PND) 3. Letargi atau kelelahan 4. Penurunan nafsu makan dan berat badan 3. Nyeri dada 4. Penurunan aktivitas 5. Mual dan muntah 6. Nocturia Tanda : Tanda : 1. Kulit lembab 1. Denyut nadi meningkat 2. TD meningkat, rendah 2. Peningkatan JVP atau normal

27

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

3. Denyut nadi (takikardi/aritmia) 4. Pergeseran apeks 5. Efusi pleura

3. Edema 4. Hepatomegali dan asites 5. Gerakan bergelombang parasternal 6. S3 atau S4 RV 7. Efusi pleura

Tabel 2.1 Gambaran Klinis Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri Diambil dari Dickstain A, Flippatop G, Cohen SA, et al. Guidelines for The Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure. European Society Cardiology. European Heart Journal 2008: 29;2388-2442 Selain itu kriteria Firmingham dapat digunakan untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Menurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Adapun kriterianya adalah sebagai berikut:16 a. Kriteria mayor terdiri dari:16 Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Peningkatan vena jugularis Ronchi basah tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Irama derap S3 Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O b. Kriteria minor terdiri dari:16 Edema pergelangan kaki Batuk malam hari

28

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Dyspnea d effort Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal Takikardi (>120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan.

II.7 Pemeriksaan Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saaf aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai. Pemerksaan yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuclide, angiografi, dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg di dapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hamper seluruh penderita dkan engan gagal jantung,meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST-T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.13

29

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Elektrokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. Serta penderita dengan resiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui resiko emboli.13 Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia delusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatini setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretic dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring.13 Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilrubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan prfillipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml.13 Pemeriksaan radionuclide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction, laju pengisisan sistolik, laju pengosongan diastolic dan abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan

30

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.13 II.8 Penatalaksanaan Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.13 Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi paru, sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan. Profilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis.13 Penatalaksanaan gagal jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan farmakologis. Gagal jantung kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung terkompensasi biasanya stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise, penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas. Penatalaksaan ditujukan Gagal Jantung untuk menghilangkan gejala dan

31

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

memperbaiki kualitas hidup. Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka rawat. Obat obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine /nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.13 Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 - 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.13 Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark.13 Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.13 Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang

32

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.13 Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.13 Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 3 mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.13 Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 24 jam.13 Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5 g/kg/menit.13 Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan epinefrin, aldosteron stroke dan endotelin volume karena saraf simpatis dan menurunkan kadar di plasma. Pemberian intravena Dosis

menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan berkurangnya afterload.

33

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

pemberiannya adalah bolus 2 g/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit.13 Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg.13 Pemberian dopamin < 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2-3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5-15 g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15-20 g/kg/mnt.13 Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian dan cyclic-AMP enoximone. menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 -20 menit kemudian infus 0,375-075 g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25-0,75 g/kg bolus kemudian 1,25-7,5 g/kg/mnt.13 Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat

34

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 -0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2-1 g/kg/mnt.13 Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti loop diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena maupun natagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar. Aritmia jantung harus diterapi.13 Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, dan disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum ventrikel, interventrikel. Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung mempertahankan sinkronisasi atrium dan diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter device bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.13

35

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB III PENUTUP III.1 Kesimpulan Gagal jantung adalah tidak mampunya jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau keduaduanya. Gagal jantung juga dikatakan dengan sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidak mampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi refleks hemostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan perubahan neurohormonal, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank Starling. Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara

36

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut, klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu Stevenson dan NYHA. Gagal jantung dapat disebabkan oleh karena beberapa hal seperti hipertensi, kardiomiopati, penyakit katup jantung, kongenital (ASD/VSD), aritmia, alkohol, obat-obatan, kondisi curah jantung tinggi, perikard, gagal jantung kanan. Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai. Selain itu kriteria Firmingham dapat digunakan untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Menurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi

penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan prognosisnya. DAFTAR PUSTAKA 1. Evika DN. Perbedaan Eetiologi Gagal Jantung Kongestif Pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa di RS Dr.Kariadi JanuariDesember 2006. Diakses dari : http://www.eprints.undip.ac.id/22675/1/Desta.pdf 2007. Diakses tanggal: 13 Oktober 2012 2. Budiyanto C. Gagal jantung (Decompensatio Cordis). Diakses dari :http://www.ackogtg.wordpress.com/2009/.../gagal-jantungdecompensatio-cordis.php 2009. Diakses tanggal: 13 Oktober 2012 3. Laksono S. Patofisiologi Payah Jantung Kronik . Diakses dari : http://www.ejournal.ugm.ac.id/abstrak/9-gagal%20jantung.pdf 2010. Diakses tanggal: 13 Oktober 2012 4. Ardhy F. Kajian Interaksi Obat Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif di Instalasi Rawat Inap RSUD Dr.Moewardi Surakarta. Diakses dari : .

37

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

http://www.etd.eprints.ums.ac.id/7823/2/k100050202.pdf. 2010. Diakses tanggal: 13 Oktober 2012 5. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of Chronic Oktober 2012 6. Mappahya AA . Gagal Jantung Diastolik Patogenesis, Diagnosa dan Penatalkasanaan. Diakses dari : http://www.med.unhas.ac.id/index.php?option=com_content&task 2007. Diakses tanggal: 13 Oktober 2012 7. Supanto H.Gagal Jantung Kongesti. Diakses dari : http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php? page=GAGAL+JANTUNG+KONGESTIF %28ILMU+PENYAKIT+DALAM%29 2010. Diakses tanggal: 13 Oktober 2012 8. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.2001. Hal:376-380 9. Mitchell RN, Kumar V, Abbas AK, et al. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta: Peberbit Buku Kedokteran EGC.2008. Hal:326-329 10. Sitompul B, Sugeng JI. Gagal Jantung, dalam: Rilantono LI, Baraas F, Roebiono PS. Editor. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2003.Hal: 115-125 11. Marulam M. Gagal Jantung, dalam: Aru W Sudoyo. Editor. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2006.Hal: 1503-1511 12. Gray HH, Keith DD, John MM, et al. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2005. Hal:80-97
13. Mariyono

Heart

Failure.

Diakses

dari

http://www.sign.ac.uk/pdf/sisngs.pdf 2007. Diakses tanggal: 13

HH.

Gagal

Jantung.

Diakses

dari

http://www.ejournal.unud.ac.id/abstrak/9_gagal%20jantung.pdf 2007. Diakses tanggal: 13 Oktober 2012

38

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

14. ODonnel MM, Carleton PF. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi dalam : Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.2005. Hal: 630-641 15. Marriel J, William TA, Donald EC, et al. Focused update: ACCF/AHA Guidelines for The Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults Circulation.2009: 119;1977-2016 16. Dickstain A, Flippatos G, Cohen SA, et al. Guidelines for The Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure. European Society Cardiology. European Heart Journal 2008: 29;2388-2442.

39