LAPORAN KASUS A. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Pekerjaan No. RM Tgl.

Periksa Dokter Jaga Nama RS Ruangan : Tn. B : Laki-laki : 46 tahun : Polewali Mandar : Buruh :549901 :17Mei 2012 : dr. S : RS. Wahidin Sudirohusodo : Lontara1 Bawah Depan Kmr. 2 / III

B. CATATAN RIWAYAT PENYAKIT ANAMNESIS : Autoanamnesis

KELUHAN UTAMA : Sesak nafas

ANAMNESIS TERPIMPIN : Dialami sejak 3 hari SMRS, tidak terus menerus, dirasakan sangat berat pada malam hari, ada riwayat sesak sebelumnya, pasien merasa lebih nyaman berbaring dengan posisi dua bantal.Riwayat terbangun tengah malam karena merasa sesak. Sesak dirasakan memberat apabila pasien melakukan aktivitas. Nyeri dada tidak ada. Ada riwayat nyeri dada sebelumnya. Ada nyeriuluhati, dialami sejak 5 hari SMRS, keluhan tidak membaik saat makan maupun sesudah makan, mualada, muntahada, berisi sisa makanan bercampur air warna kekuningan, tidak ada darah. Batuk ada, lendir ada warna putih, darah tidak ada. Pasien mengeluh sering merasa haus dan lapar. Tidak ada demam, riwayat demam tidak ada, tidak menggigil.

BAB : biasa BAK : kesanlancar, warnakuning.

Riwayat Penyakit Sebelumnya Riwayatpenyakit Jantungtidakdiketahui Riwayat HT ada. Pasien tidak berobat teratur Riwayat DM ada. Pasien sering kotrol, pernah minum obat sebelumnya tetapi lupa nama obatnya Riwayat keluarga yang menderita gejala yang samatidak diketahui.

C. PEMERIKSAAN FISIS Keadaan Umum BB= 54 kg Tanda Vital o Tensi o Nadi o Pernapasan o Suhu : 160/100mmHg : 112x/mnt (regular, kuatangkat) : 26 x/mnt : 36,6oC (axial) Deformitas : tidak ada : sakit sedang/ gizi cukup/ composmentis TB= 153 cm IMT= 23,06 kg/m2

Kepala : Ekspresi : biasa

Simetrismuka: simetriski=ka Rambut Mata : Eksoptalmus/ enoptalmus Tekanan bola mata Kelopak mata Konjungtiva Sklera Telinga Tophi : : (-) : (-)

: Hitam, sulit dicabut

Gerakan: kesegala arah

: tidak dilakukan pemeriksaan : dalam batas normal : anemi (-) : ikterus (-) Kornea : jernih Pupil : isokor 2,5mm

Pendengaran : (-) Nyeritekan di prosesusmastoideus : (-)

Hidung Perdarahan Sekret : (-) : (-)

Mulut Bibir Gigi geligi Gusi : kering (-) : karies (-) : perdarahan (-) Tonsil : hiperemis (-) Farings : Hiperemis (-)

Lidah : Kotor (-)

Leher Kelenjar getah bening : MT (-), NT (-) Kelenjar gondok DVS Pembuluh darah Kakukuduk Tumor : MT (-), NT (-) : R+3 cmH2O :: (-) : (-)

Dada Inspeksi Bentuk Pembuluh darah Buah dada Selaiga Lain-lain : simetriski=ka, spider nevi (-) : normochest : Bruit (-) : tidak ada kelainan : tidak ada pelebaran : kulit = makulahiperpigmentasi, makulahipopigmentasi

Thorax Palpasi : Fremitus Raba Nyeri tekan Perkusi : Paru kiri Paru kanan Batas paruhepar Batas paru belakang kanan Batas paru belakang kiri : ki=ka : (-) : sonor : sonor : ICS VIdextra anterior : V Th IX dextra posterior : V Th X sinistra posterior

Auskultasi : Bunyipernapasan Bunyitambahan : Rh

: Bronkovesikuler -/Wh -/-/+/+

Cor Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus kordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : pekak, batas jantung kesan melebar

Auskultasi : BJ I/II murni regular Bunyitambahan : bising (-) Abdomen Inspeksi Palpasi Hati : datar, ikut gerak napas : MT (-), NT (-) : teraba 3 jari bawah Arcus Costa, permukaan rata, tepi tumpul tidak berbenjol-benjol, konsistensi padat. Limpa Ginjal Lain-lain Perkusi Auskultasi Alat Kelamin Anus dan rectum Punggung Palpasi Nyeriketok Auskultasi : tidak teraba : ballottement (-) : Kulit: tidak ada kelainan : Timpani : Peristaltik (+) kesan normal : tidak dilakukan pemeriksaan : dalam batas normal : skoliosis (-), kifosis (-) : MT (-), NT (-) : (-) : Rh -/-/+/+ Ekstremitas Edema : +/+ (dorsum pedis), +/+ (pre-tibial) Wh -/-

Kulit

: tidak ada kelainan

LABORATORIUM LaboratoriumGulaDarahPuasa&Kolesterol(18mei 2012)

PEMERIKSAAN GDS Kolesterol Total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliserida

HASIL 90 205 19 192 123

NILAI RUJUKAN 140 200 L(>55) P(>65) <130 200

UNIT mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl

LaboratoriumHati( 18 Mei 2012) PEMERIKSAAN SGOT SGPT HASIL 70 134 NILAI RUJUKAN < 38 <41 UNIT U/L U/L

LaboratoriumUreum, kreatinin(18mei 2012) Ureum Kreatinin 52 0,7 10-50 L(<1,3) (P <1.1) mg/dL mg/dL

Radiologi (18 Mei 2012) FotoThoraxAP: Tampak perkabutan pada para cardial kedua paru Cor membesar dengan CTI 0,69, pinggang jantung melurus, apex tertanam, aorta dilatasi Sinus kiri tidak tervisualisasi, sinus kanan dan diafragma kiri baik, diafragma kanan letak tinggi

Tulang-tulang intak

Kesan : Cardiomegaly dengan edema paru Elevasi diafragma kanan proses intrahepatik ???)

D. DIAGNOSIS SEMENTARA CHF NYHA III e.c. HHD HT grade II DM type II non obese

E. PENGOBATAN Diet rendah garam Diet DM 1700 kkal/hari O23-4lpm IVFD Nacl 0,9% 10 tpm Omeprazole 20mg /12 jam Furosemid 2 amp/12jam/iv Valsartan 80 mg 1-0-0 Ambroxol tab 1-1-1 Fasorbid tab 1-1-1 Neurobion tab 1-0-1

F. RENCANA PEMERIKSAAN DR, SGOT/SGPT, Ur/Cr GDS LED Foto Thorax PA EKG

G. PROGNOSIS Dubia

FOLLOW UP: Tanggal 18/5 /12 T=140/100 mmHg N= 104 x /mnt P= 28 x/mnt S= 36,50 C Perjalanan Penyakit S: Sesak napas (+), NUH (-), BAB : lancar, BAK: lancar O: an(-) ikt(-) sian(-) Leher: MT(-),NT(-) Thorax: Bp: BR.vesiculer Bt: Rh - - + + Abd: peristaltik (+) kesan N Ext: edema +/+, Wh: -/Instruksi Dokter R/ Diet rendah garam O23-4lpm IVFD Nacl 0,9% 10 tpm Omeprazole 20mg/12 jam furosemide 2 amp/12jam/iv Valsartan 80 mg 1-0-0 Ambroxol tab 1-1-1 Fasorbid tab 1-1-1 Neurobion tab 1-0-1

A: CHF NYHA III e.c. HHD HT grade II DM type II non obese

19/5/12 T=150/11 0 mmHg N= 78 x /mnt P= 28 x/mnt S= 36,5o C

S: Sesak napas (+), NUH (-), BAB : lancar, BAK: lancar O: an(-) ikt(-) sian(-) Leher: MT(-),NT(-) Thorax: Bp: BR.vesiculer Bt: Rh - Wh: -/-

R/ Diet rendah garam O23-4lpm IVFD Nacl 0,9% 10 tpm Omeprazole 20mg/12 jam Furosemide 2 amp/12jam/iv Valsartan 80 mg 1-0-0 Ambroxol tab 1-1-1

- + + Abd: peristaltik (+) kesan N Ext: edema +/+,

Fasorbid tab 1-1-1 Neurobion tab 1-0-1

A: CHF NYHA III e.c. HHD HT grade II DM type II non obese

21/5/12 T=120/90 mmHg N= 96 x /mnt P= 24 x/mnt S= 36,9 C

o

S: Sesak napas (+), BAB : lancar, BAK: lancar O: an(-) ikt(-) sian(-) Leher: MT(-),NT(-) Thorax: Bp: BR.vesiculer Bt: Rh - - + + Abd: peristaltik (+) kesan N Hepatomegali (-) Ext: edema +/+, Wh: -/-

R/ Diet rendah garam O23-4lpm IVFD Nacl 0,9% 10 tpm Omeprazole 20mg/12 jam Furosemide 2 amp/12jam/iv Valsartan 80 mg 1-0-0 Ambroxol tab 1-1-1 Fasorbid tab 1-1-1 Neurobion tab 1-0-1

A: CHF NYHA III e.c. HHD HT on treatment DM type II non obese

24/5/12 T=120/70 mmHg N= 80 x /mnt P= 24 x/mnt S= 36,7 C

o

S: Sesak napas (+), O: an(-) ikt(-) sian(-) Leher: MT(-),NT(-) Thorax: Bp: BR.vesiculer Bt: Rh -/Wh: -/-

R/ Diet rendah garam connecta omeprazole 20mg/12 jam Furosemide 2 amp/24jam/iv Valsartan 80 mg 1-0-0 Ambroxol tab 1-1-1 Fasorbid tab 1-1-1 Neurobion tab 1-0-1 Alprazolam 0,5mg 1-1-1 Simvastatin 20mg 0-0-1

Abd: peristaltik (+) kesan N Hepatomegali (+) 2 jaro BAC Ext: edema -/-,

A: CHF NYHA III e.c. HHD HT on treatment Dislipidemia

R/ 28/5/12 T=120/70 mmHg N= 80 x /mnt P= 24 x/mnt S= 36,7 C

o

S: Sesak napas (-), O: an(-) ikt(-) sian(-) Leher: MT(-),NT(-) Thorax: Bp: BR.vesiculer Bt: Rh -/Wh: -/-

Diet rendah garam Valsartan 80 mg 1-0-0 Ambroxol tab 1-1-1 Furosemide 40 mg 1-0-0 Fasorbid 10 mg tab 1-1-1 Neurobion tab 1-0-1 Simvastatin 20 mg 0-0-1 Alprazolam 0,5 mg 1-1-1 Interhistin tab 1-0-1

BJ I/II murni reguler Abd: peristaltik (+) kesan N Hepatomegali (+) 2 jari BAC

Rencana rawat jalan

Ext: edema -/-,

A: CHF NYHA II e.c. HHD HT on treatment Dislipidemia

H. RESUME Laki-laki, 46 tahun masuk RS dengan keluhan sesak dialami sejak 3 hari SMRS, tidak terus menerus, dirasakan sangat berat pada malam hari, ada riwayat sesak sebelumnya, pasien merasa lebih nyaman berbaring dengan posisi dua bantal. Ada riwayat terbangun tengah malam karena merasa sesak. Sesak dirasakan memberat apabila pasien melakukan aktivitas. Ada riwayat nyeri dada sebelumnya.Ada nyeriuluhati yang dialami sejak 5 hari SMRS, keluhan tidak membaik saat makan maupun sesudah makan, ada mual dan muntah, berisi sisa makanan bercampur air warna kekuningan. Batuk ada dan berlendir warna putih. Pasien mengeluh sering merasa haus dan lapar. BAB biasa, BAKkesanlancar, warnakuning. Pasien memiliki riwayathipertensi tetapi tidak berobat teratur. Pasien juga memiliki riwayat DM. Pasien sering kotrol ke dokter dan pernah minum obat sebelumnya tetapi lupa nama obatnya. Riwayatkeluarga yang menderita gejala yang sama tidak diketahui. Pada pemeriksaan fisis didapatkan TD : 160/100 mmHg, N : 112x/mnt, P : 26x/mnt, S : 36,6 C. Pada pemeriksaan auskultasi thorax didapatkan BT: Rh pada daerah basal paru kiri dan bagian basal dari lapangan paru kanan. Pada abdomen, hepar teraba 3 jari dibawah arcus costa. Pada ekstremitas didapatkan edema pada kedua dorsum pedis. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien ini didiagnosis sebagai Congestive Heart Failure NYHA III, HT grade II, DM Type II non obese.

DISKUSI Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana terdapat kegagalan jantung untuk memompa darah sesuai kebutuhan metabolisme jaringan sedangkan Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkana danya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjdi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (natrium) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena(venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi,dan redistribusi cairan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi maka terjadilah keadaan gagal jantung. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastol dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan initerus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru-paru denganakibat terjadinyaedema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah,maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi

dengan mengalami hipertrofi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga volume ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi ventrikel kanan, tekanan dan volume akhir diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastol, dengan akibat

terjadinyakenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena cava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut (bendungan padavena jugularis dan hepar) dengan segala akibatnya mengakibatkan tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites. Pada pasien ini datang dengan keluhan sesak nafas, tidak terus menerus, memberat pada saat beraktifitas dan saat berbaring. Pasien terbiasa tidur dengan 2 bantal. Pada pemeriksaan fisis didapatkan ronkhi di daerah basal paru, kardiomegali, hepatomegali, dan edema ekstremitas. Pada foto thorax terlihat kardiomegali dengan tandatanda bendungan paru. Maka pasien ini didiagnosis menderita Congestive Heart Failure NYHA III.