1. Nekrosis Pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa gigi, bisa sebagian ( parsial ) atau keseluruhan.

Patofisiologi dari gangren pulpa adalah terbentuknya eksudat inflamasi menyebabkan peningkatan tekanan intra pulpa sehingga sistem limfe dan venule terputus, mengakibatkan kematian jaringan pulpa. Jika eksudat tersebut masih dapat diabsorbsi atau terdrainase melalui karies, nekrosis terjadi bertahap. Pada gigi yang mengalami benturan keras, nekrosis juga dapat terjadi bila aliran darah di dalam pulpa terputus. Penyebab: pulpitis irreversibel yang tidak dirawat. trauma pada gigi yang parah Diagnosis Nekrosis Sebagian Nekrosis Keseluruhan - Menyerupai pulpitis irreversibel- tes - tidak memberikan gejala- tes termal termal bereaksi lambat negatif - perkusi/ tekanan bereaksi negatif - perkusi/ tekanan bereaksi negatif - vitalitester bereaksi dalam skala besar - vitalitester bereaksi negatif - gambaran radiologi tidak ada kelainan - terlihat penebalan ligamentum periodontal NEKROSIS PULPA Nekrosis = kematian pulpa Adalah kematian pulpa yang dapat merupakan akibat suatu pulpitis yang tidak dirawat atau terjadi segera setelah suatu cedera trauma yang memutuskan suplai darah ke pulpa. Pulpa tetap dalam keadaan mati baik nekrosisnya bersifat basah atau kering. Kematian pulpa dapat sebagian atau total Nekrosis pulpa ada 2 : 1. Nekrosis koagulasi 2. Nekrosis likuifaksi Nekrosis Koagulasi Koagulasi = menggumpal, menjadi padat Nekrose = kemtian Jadi Nekrosis Koagulasi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan kering/padat. Jumlah kuman, virulensi dan patogenitasnya kecil. Sehingga tidak memberi respon terhadap tes dingin, panas, tes vitalitas ataupun tes kavitas. Tes membau tidak jelas. Penyebab : 1. Trauma : benturan, jatuh, kena pukul 2. Termis : panas yang berlebihan waktu mengebor gigi. 1. Listrik : timbulnya aliran galvanis akibat dua tumpatan logam yang berbeda pada gigi yang berdekatan d.Chemis/kimia : asam dari tambalan silikat. Gejala-gejala :

tidak ada keluhan, kecuali dari segi estetis (terutama gigi depan) gigi berubah warna menjadi lebih suram Tanda-Tanda Klinis : inspeksi : gigi berubah warna bewarna suram - gigi fraktur atau dengan tambalan sondasi : tidak memberi keluhan perkusi : tidak memberi keluhan termis : tidak memberi keluhan tes vitalitas : tidak beraksi Nekrosis likuifaksi Likuifaksi = pencairan, menjadi cair Nekrosis = kematian Jadi Nekrosis Likuifaksi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah. Tes membau positif. Jumlah kuman terutama bakteri anaerob cukup banyak. Memberi respon (+) terhadap tes panas atau tes vitalitas karena terjadi konduksi melalui cairan dalam pulpa menuju jaringan vital didekatnya. Pada gigi utuh yang mengalami nekrosis perubahan warna biasanya merupakan petunjuk pertama bagi kematian pulpa. Penyebab : Kelanjutan dari pulpitis Nekrosis Koagulasi yang telah terinfeksi Gejala-gejala : bau yang tidak enak o kadang-kadang sakit bila dipakai mengunyah o bila makan panas kadang-kadang terasa sakit o warna berubah Tanda Klinis/pemeriksaan objektif : Inspeksi : karies profunda dengan pulpa terbuka/tumpatan terbuka - gigi berubah warna menjadi lebih suram (keabu-abuan) Sondasi : tidak beraksi Perkusi : tidak beraksi Termis panas : terasa sakit Tekanan : tidak beraksi Tes Vitalitas : tidak beraksi Tes Membau : bau busuk (gas indol & skatol/H2S) Rencana perawatan : Untuk gigi sulung yang belum waktunya dicabut dirawat dengan perawatan saluran akar. Untuk gigi tetap berakar satu dipertahankan. Untuk gigi belakang bila mahkota masih bagus dirawat, bila jelek dicabut. GANGRAEN RADIX Pengertian

Suatu keadaan dimana gigi sudah tinggal akarnya saja atau mahkota gigi sudah hilang sampai batas garis servikal atau bifurkasinya sudah pecah walaupun mahkota masih ada. Tanda-Tanda Klinis : Akar gigi masih ada/tidak ada bifurkasinya Biasanya disertai dengan gingivitis Rencana perawatan :Ekstraksi 1. 2. Abses Pengertian Pengumpulan nanah dalam rongga tubuh yang terbentuk akibat kerusakan jaringan. Penyebab : 1. Bakteri yang masuk secara dentogen yaitu melalui gigi yang nekrose 2. Bakteri yang masuk secara non dentogen yaitu melalui aliran darah atau aliran limfe. Misal subgingival calculus. Macam Macam Abses : 1. Submucous Abses 2. Gingival Abses 3. Palatinal Abses 4. Sublingual Abses 5. Phlegmon/Cellulitis 6. Perimandibular Abses 7. Subcutan Abses GANGREN PULPA Gangren Pulpa Adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen selsel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangrene pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan cementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikroorganisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan permukaan gigi serta waktu. Perjalanan gangrene pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangrene

pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman. Berikut ini akan dipaparkan sebuah laporan kasus mengenai gangren pulpa yang dapat disebabkan oleh infeksi bakteri pada karies gigi, yang dirawat di RSUD Kanjuruhan. 2.2 ANAMNESIS 1. Keluhan Utama : Gigi berlubang sebelah kanan bawah, terasa ngilu saat dibuat makan lubang sudah lama sekitar 7 bulan pasien menginginkan cabut gigi. 2. Riwayat Penyakit Sekarang : Linu saat dibuat makan (+), bengkak (-), Panas (-) 3. Riwayat Perawatan Gigi : Pasien pernah cabut gigi di puskesmas Jar.lunak rongga mulut dan sekitarnya : Pasien tidak pernah memeriksakan. 1. Obat-obatan yang telah/sedang dijalani : saat ini pasien tidak melaksanakan pengobatan lain. 2. Keadaan sosial/kebiasaan : cukup, Pro Ekstraksi 8

1. Pengobatan - Tab. Amoxicilin 500mg 3 x1 - Tab. Asam mefenamat 500mg 3 x 1 TELAAH KASUS 3.1 DEFINISI Gangren Pulpa Adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen selsel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangrene pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan cementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikroorganisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan permukaan gigi serta waktu. Perjalanan gangrene pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis.

Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangrene pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman. 3.2 ETIOLOGI Etiologi dari gangren pulpa pada dasarnya dimulai oleh terjadinya karies, sedangkan karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi yaitu: a) Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : Komposisi gigi, morphologi gigi, posisi gigi, Ph Saliva, Kuantitas saliva, kekentalan saliva b) Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan asam melalui peragian yaitu ; Streptococcus, Laktobasillus, staphilococus c) Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang mengandung karbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam d) Komponen waktu 3.3 PATOGENESIS Bagan Patifisiologi terjadinya gangrene pulpa Bakteri + karbihidrat makanan + Kerentanan permukaan gigi + waktu (Saling tumpang tindih) Karies superfisialis Karies Media Karies Profunda Radang pada pulpa (Pulpitis) Pembusukan jaringan pulpa (ditemukan gas-gas indol, skatol, putresin) Bau Mulut Keluar Gas H2S, NH3 Gigi non vital (Gangren pulpa) 3.5 MANIFESTASI KLINIS Gejala yang didapat dari pulpa yang gangrene bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan Pada gangrene pulpa dapat disebut juga gigi non vital dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau

busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital. 3.6 DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (extra oral dan intra oral). Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan : Karies profunda (+) Pemeriksaan sonde (-) Dengan menggunakan sonde mulut, lalu ditusukkan beberapa kali kedalam karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit Pemeriksaan perkusi (-) Dengan menggunakan ujung sonde mulut yang bulat, diketuk-ketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-). pasien tidak merasakan sakit Pemeriksaan penciuman Dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu sentuhkan pada gigi yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau busuk dari mulut pasien Pemeriksaan foto rontgen Terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga rongga pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkan penebalan. 3.7 KOMPLIKASI Periodontitis merupakan komplikasi dari karies profunda non vitalis atau gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+). Gangren pulpa Periodontitis Pemeriksaan sonde (-) Pemeriksaan sonde (-) Pemeriksaan perkusi (-) Pemeriksaan perkusi (+) Reaksi panas/dingin (-) Pemeriksaan panas/dingin (-) Untuk menentukan apakah pulpa masih dapat diselamatkan, bisa dilakukan beberapa pengujian : Diberi Rangsang Dingin Rangsang dihentikan, nyeri hilang artinya pulpa sehat. Pulpa dipertahankan dengan mencabut bagian gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap, meskipun rangsang nyeri sudah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak dapaty dipertahankan. Penguji Pulpa Elektrik Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat, jika penderita merasakan aliran listrik pada giginya, berarti pulpa masih hidup Mengetuk Gigi Dengan Sebuah Alat Jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah menyebar ke jaringan tulang dan sekitarnya

Rontgen Gigi Dilakukan untuk mengetahui adanya pembusukan gigi dan menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang disekitar akar gigi. 3.8 PENATALAKSANAAN Tindakan yang dilakukan pada gangrene pulpa yaitu ekstraksi pada gigi yang sakit, karena pada kondisi ini gigi akan menjadi non-vital (gigi mati) sehingga akan menjadi sumber infeksi (fokal infeksi). KESIMPULAN Gangren pulpa adalah Kematian jaringan pulpa sebagian atau seluruhnya sebagai kelanjutan proses karies atau trauma. Penyebab dari kematian jaringan pulpa dengan atau tanpa kehancuran jaringan pulpa. Gambaran Klinis diantaranya tidak ada simtom sakit dan tanda klinis yang sering ditemui adalah jaringan pulpa mati, lisis dan berbau busuk. Periodontitis merupakan komplikasi dari karies profunda non vitalis atau gangrene pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukan gigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+). Kalsifikasi penyakit pulpa telah banyak dibuat dan beberapa kali mengalami penyempurnaan, dengan tujuan untuk memudahkan dalam menentukan rencana perawatan secara tepat sehingga didapatkan hasil perawatan yang optimal. Klasifikasi Menurut Grossman (1988) sebagai berikut: I. Pulpitis (inflamasi) A. Reversibel 1. Dengan gejala/simtomatik (akut) 2. Tanpa gejala/asimtomatik (kronis) B. Irreversibel 1. Akut a. Luar biasa responsif terhadap dingin b. Luar biasa responsif terhadap panas 2. Kronis a. Tanpa gejala dengan terbukanya pulpa b. Pulpitis hiperplastik c. Resorpsi internal II. Degenerasi pulpa A. Mengapur (kalsifikasi)/diagnosis radiografik B. Lain-lain (diagnosa histopatologik) III. Nekrosis pulpa Pada pembagian terdahulu klasifikasi Grossman (1981) masih didapatkan adanya hiperemia pulpa sebelum infeksi menjalar lebih lanjut ke arah pulpitis, tetapi hal ini telah diperbaharui oleh Grossman di tahun 1988 seperti klasifikasi tersebut di atas.

Perlu diketahui bahwa pada kasus hiperemia pulpa didapatkan adanya jumlah volume aliran darah ke pulpa yang cukup banyak tetapi belum terjadi radang, sebenarnya pada keadaan ini sudah mengalami radang hal ini ditandai dengan adanya perubahan pada pembuluh darah dengan terjadinya peningkatan permiabilitas dan juga oleh peran mediator kimia. Sejak lapisan enamel mengalami cedera sampai dentin, telah terjadi perubahan pada jaringan pulpa berupa proses radang yang diawali dengan vasodilatasi pembuluh darah. Pengelompokkan penyakit pulpa menurut Walton (1998) agak sedikit berbeda, yaitu sebagai berikut: 1. Pulpitis reversibel 2. Pulpitis Irreversibel 3. Pulpitis hiperplastik 4. Nekrosis pulpa II.4. Pulpitis Reversibel Definisi pulpitis reversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh adanya jejas, tetapi pulpa masih mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah jejas dihilangkan. Rasa sakit biasanya sebentar, yang dapat dihasilkan oleh karena jejas termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi reversibel, tetapi rasa sakit ini akan hilang segera setelah jejas dihilangkan. Pulpitis reversibel yang disebabkan oleh jejas ringan contohnya erosi servikal atau atrisi oklusal, fraktur email. Pulpitis reversibel dapat disebabkan oleh apa saja yang mampu melukai pulpa, antara lain: trauma, misalnya dari suatu pukulan atau hubungan oklusal yang terganggu; syok termal, seperti yang timbul saat preparasi kavitas dengan bur yang tumpul, atau membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi atau panas yang berlebihan saat memoles tumpatan; dehidrasi kavitas dengan alkohol atau kloroform yang berlebihan, atau rangsangan pada leher gigi yang dentinnya terbuka, adanya bakteri dari karies. Kadang-kadang setelah insersi suatu restorasi, pasien sering mengeluh tentang sensitivitas ringan terhadap permukaan temperatur, terutama dingin. Hal ini dapat berlangsung dua sampai tiga hari atau satu minggu, tetapi berangsur-angsur akan hilang. Sensitivitas ini adalah gejala pulpitis reversibel. Rangsangan tersebut di atas dapat menyebabkan hiperemia atau inflamasi ringan pada pulpa sehingga menghasilkan dentin sekunder, bila rangsangan cukup ringan atau bila pulpa cukup kuat untuk melindungi

diri sendiri. Jadi dapat disimpulkan bahwa penyebab terjadinya pulpitis reversibel bisa karena trauma yaitu apa saja yang dapat melukai pulpa. Seperti telah diterangkan di atas bahwa sejak lapisan terluar gigi terluka sudah dapat menyebabkan perubahan pada pulpa. Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan atau minuman dingin daripada panas, tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. Perbedaan klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis irreversibel adalah lebih parah dan beralngsung lebih lama. Pada pulpitis reversibel penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin atau aliran udara, sedangkan irreversibel rasa sakit dapat datang tanpa stimulus yang nyata. Pulpitis reversibel asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi normal kembali setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang terbatas pada daerah dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga sel inflamasi akut. Pulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai dengan gejala sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan. Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah: - Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah rangsangan dihilangkan - Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar. - Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit. - Tes vitalitas: gigi masih vital - Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika karies porfunda perlu pulp

capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan. Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis lebih lanjut. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya sudah cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel, yang perawatannya adalah eksterpasi, untuk kemudian dilakukan pulpektomi. Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel. II.5. Pulpitis Irreversibel Definisi pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal. Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies, jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis, kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik. Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tibatiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam

kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau draenase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang bocor. Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis ireversibel adalah: - Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar - Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan sakit), nyeri lama sampai berjamjam. - Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan. - Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi dinyatakan vital. - Terapi: pulpektomi Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis dan akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel radang terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi radang akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat atau nanah. Tampak pula sel-sel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag.

Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor, maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi. Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat. II.5.1. Pulpitis Kronis Hiperplastik (Pulpa Polip) Pulpitis kronis hiperplastik atau pulpa polip adalah suatu inflamasi pulpa produktif yang disebabkan oleh suatu pembukaan karies yang besar pada pulpa muda. Pada pemeriksaan klinis terlihat adanya pertumbuhan jaringan granulasi dalam kavitas yang besar. Gangguan ini ditandai oleh perkembangan jaringan granulasi, kadang-kadang tertutup oleh epithelium dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama. Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebanya. Untuk pengembangan pulpitis hiperplastik diperlukan suatu kavitas besar yang terbuka, pulpa muda yang resisten, dan stimulus tingkat rendah yang kronis misalnya tekanan dari pengunyahan. Pada pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecuali selama mastikasi bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa yang tidak menyenangkan. Pada polip ini dapat ditemukan melalui pemeriksaan klinik tetapi perlu dipastikan melalui pemeriksaan radiologi untuk melihat tangkai dari polip, berasal dari ruang pulpa,perforasi bifurkasi atau gingiva. Warna pulpa polip agak kemerahan mudah berdarah dan sensitif bila disentuh. Sedangkan warna gingiva polip lebih pucat dan biasanya timbul pada karies besar yang mengenai proksimal (kavitas kelas II). Polip berasal dari perforasi bifurkasi terdiri dari jaringan ikat, biasanya giginya sudah mati, kalau pada pulpa polip giginya masih hidup (vital). Pada pemeriksaan histopatologi terlihat pertumbuhan jaringan granulasi berupa pulpa polip yang permukaannya ditutup oleh lapisan epithelium skuamus yang bertingkattingkat. Jaringan granulasi ini merupakan jaringan

penghubung vaskuler, berisi polimorfonuklear, limfosit dan sel plasma. Usaha perawatan harus ditunjukkan pada pembuangan jaringan polipoid diikuti oleh eksterpasi pulpa, jika masa pulpa hiperplastik telah diambil dengan kuret periodontal atau eksavator sendok, perdarahan biasanya banyak dan dapat dikendalikan dengan tekanan. Kemudian jaringan yang terdapat pada kamar pulpa diambil seluruhnya, dan atau dressing formonukresol ditempatkan berkontak dengan jaringan pulpa. Hal terbaik yang dapat dilakukan setelah pulpa polip terambil adalah dengan pulpectomy yaitu prosedur pengambilan jaringan pulpa secara menyeluruh dalam satu kali kunjungan (one visit). Harapan bagi pulpa tidak baik, tetapi prognosis gigi baik setelah perawatan endodontik dan restorasi yang memadai. II.5.2. Resorpsi Internal Resorpsi internal adalah suatu proses idiopatik progresif resorptif yang lambat atau cepat yang timbul pada dentin kamar pulpa atau saluran akar gigi. Penyebab resorpsi internal masih belum diketahui secara pasti, namun seringkali penderita mempunyai riwayat trauma. Ada yang beranggapan bahwa resorpsi internal dapat terjadi sebagai akibat inflamasi pulpa. Resorpsi internal pada akar gigi adalah asimtomatik. Pada mahkota gigi, resorpsi internal dapat terlihat sebagai daerah yang kemerah-merahan disebut bintik merah muda (pink spot). Daerah kemerah-merahan ini menggambarkan jaringan granulasi yang terlihat melalui daerah mahkota yang teresorpsi. Pada pemeriksaan histipatologi, tidak seperti karies, resorpsi internal adalah hasil aktivitas osteoklastik. Ciri proses resorpsi adalah lakuna yang mungkin terisi oleh jaringan osteoid. Jaringan osteoid dapat dianggap sebagai usaha perbaikan. Adanya jaringan granulasi menyebabkan perdarahan banyak bila pulpa diambil. Dijumpai sel-sel raksasa bernukleus banyak atau dentinoklas. Pulpa biasanya menderita inflamasi kronis. Kadang-kadang terjadi metaplasia pulpa yaitu transformasi ke jenis jaringan lain seperti tulang atau sementum. Perawatan yang dapat dilakukan pada kasus resorpsi internal adalah eksterpasi pulpa untuk menghentikan proses resorpsi internalnya. Diindikasikan perawatan endodontik rutin, tetapi obturasi kerusakan memerlukan suatu bahan khusus, lebih diutamakan dengan cara guta-percha. Pada

kebanyakan pasien, resorpsi internal berkembang tanpa terlihat karena tidak menimbulkan rasa sakit, sampai akar berlubang. Dalama kasus seperti ini, pasta kalsium hidroksida dimampatkan pada saluran akar dan diperbaharui secara periodik sampai kerusakan menjadi baik. Perbaikan selesai bila terjadi rintangan atau karies mengapur, baru kemudian diisi dengan gutta-percha. Prognosis adalah terbaik sebelum terjadi perforasi akar atau mahkota. Jika telah terjadi perforasi akar-mahkota, prognosisnya berhati-hati dan tergantung pada terbentuknya rintangan mengapur atau pembukaan ke perforasi yang memungkinkan perbaikan secara bedah. II.6. Degenerasi Pulpa Degenarasi pulpa ini jarang ditemukan namun perlu diikutkan pada suatu deskripsi penyakit pulpa. Degenerasi pulpa pada umunya ditemui pada penderita usia lanjut yang dapat disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten. Kadangkadang dapat juga ditemukan pada penderita muda seperti pengapuran. Degenerasi pulpa ini tidak perlu berhubungan dengan infeksi atau karies, meskipun suatu kavitas atau tumpatan mungkin dijumpai pada gigi yang terpengaruh. Tingkat awal degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala klinis yang nyata. Gigi tidak berubah warna, dan pulpa bereaksi secara normal tehadap tes listrik dan tes termal. Ada beberapa macam degenerasi pulpa yaitu degenerasi kalsifik, degenerasi atrofik, degenerasi fibrous. Degenerasi kalsifik ditandai dengan perubahan sebagian jaringan pulpa digantikan oleh bahan mengapur, yaitu terbentuk batu pulpa (dentikel), yang biasanya disebut sebagai pulpa stone. Kalsifikasi ini dapat terjadi baik di dalam kamar pulpa. Bahan mengapur mempunyai struktur berlamina seperti kulit bawang dan terletak tidak terikat di dalam kamar pulpa. Diduga bahwa batu pulpa dijumpai pada lebih dari 60% gigi penderita usia lanjut. Pada beberapa pasien batu pulpa terkadang menimbulkan rasa sakit yang menyebar (refered pain), dan dicurigai sebagai fokus infeksi oleh beberapa klinisi. Degenerasi atrofik, tidak ada diagnosis kliniknya, pada jenis degenerasi ini sering terjadi pada penderita usia lanjut. Secara histopatologis dijumpai lebih sedikit sel-sel skelat, dan cairan interselular meningkat. Jaringan pulpa kurang sensitif daripada normal. Yang disebut atrofi retikuler adalah suatu artifiak (artifact) dihasilkan oleh penundaan bahan fiksatif

dalam mencapai pulpa. Biasanya terlihat saluran akarnya sempit dan seringkali menyulitkan bila dilakukan perawatan saluran akar. Degenerasi fibrous, bentuk degenerasi pulpa ini ditandai dengan pergantian elemen selular oleh jaringan penghubung fibrus. Dapat terlihat jelas pada saat pengambilan jaringan pulpa berupa jaringan keras. Penyakit ini tidak menyebabkan gejala khusus untuk membantu dalam diagnosa klinik.

II.7. Nekrosis Pulpa Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada apakah sebagian atau seluruh pulpa yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatik yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuefaksi (pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau dirubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus. Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh jejas yang membahayakan pulpa seperti bakteri, trauma dan iritasi kimiawi. Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Sering adanya perubahan warna pada gigi keabu-abuan/kecoklat-coklatan adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati. Pada pemeriksaan histopatologis tampak debris seluler dan mikroorganisme mungkin terlihat di dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal atau menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligamen periodontal. Perawatan yang perlu dilakukan adalah preparasi dan obturasi saluran akar. Prognosis bagi gigi baik, apabila dilakukan terapi endodontik yang tepat. 1. Neksrosis pulpa Definisi. Nekrosis adalah matinya pulpa. Dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada apakah sebagian atau seluruhnya terlibat. Nekrosis, meskipun

suatu akibat inflamasi, dapat juga terjadi setelah injuri traumatik yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. 1 Bakteriologi. Banyak bakteri telah diisolasi dari gigi dengan pulpa nekrotik. Pada persentase tinggi kasus-kasus ini, saluran akar berisi suatu campuran flora mikrobial, aerobik dan anaerobik. 1 Histopatologi. Jaringan pulpa nekrotik, debris seluler dan mikroorganisme mungkin terlihat di dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal, atau menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligament periodontal. 1 Jenis. Nekrosis ada dua jenis umum : koagulan dan likuefasi. Pada nekrosi koagulan. Pada nekrosis koagulan, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid.caseation adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringan berubah menjadi massa seperti keju terdiri terutama atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan, atau debris amorfus. 1 Penyebab. Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa seperti bakteri, trauma dan iritasi kimiawi. 1 Gejala-gejala. Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit. Sering, diskolorisasi gigi adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati. Penampilan mahkota yang buram atau opak hanya disebabkan karena translusensi normal yang jelek, tetapi kadang-kadang gigi mengalami perubahan warna keabua-abuan atau kecoklat-coklatan yang nyata dan dapat kehilangan kecemerlangan dan kilauan yang biasa dipunyai. Adanya pulpa nekrotik mungkin ditemukan hanya secara kebetulan, karena gigi macam itu adalah asimptomatik, dan radiograf adalah nondiagnotik. Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi terhadap perubahan termal, karena adanya serabut saraf vital yang melalui jaringan inflamasi di dekatnya. 1 Diagnosis. Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligament periodontal. Beberapa gigi tidak mempunyai kavitas ataupu tumpatan, dan pulpanya mati sebagai akibat trauma. Sedikit pasien mempunyai riwayat rasa sakit parah yang berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam, diikuti oleh penghentian seluruh rasa sakit yang terjadi. Selama waktu ini, pulpa sudah hampir tamat riwayatnya dan memberi pasien perasaan seolah-olah aman dan sehat. Pada kasus lain, pasien tidak sadar bahwa pulpa telah mati secara perlahanlahan dan diam-diam, tanpa gejala. Gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap dingin, tes pulpa listrik atau tes kavitas. Namun demikian pada kasus yang jarang terjadi, timbul suatu reaksi minimal terhadap arus maksimum tester pulpa listrik bila arus listrik dikondusi melalui uap lembab yang terdapat dalam saluran akar setelah pencairan nekrose ke jaringan vital tetangganya. Pada pasien lain, beberapa serabut saraf apical terus bertahan dan bereaksi dengan cara yang sama. Serabut saraf tahan terhadap perubahan inflamasi. Suatu korelasi tes dingin dan tes listrik dan suatu riwayat rasa sakit, bersama dengan pemeriksaan klinis yang cermat, harus menentukan suatu diagnosis yang tepat. 1

2.

Gangren pulpa Gangren Pulpa adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali oleh proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin dan sementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme) dalam dental plak. Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan permukaan gigi serta waktu. Perjalanan gangrene pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangren pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman. 5 Gejala klinik. Gejala yang didapat dari pulpa yang gangren bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan Pada gangrene pulpa dapat disebut juga gigi non vital dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital. 5