MAKALAH PRESENTASI KASUS LANGSUNG EPILEPSI

Disusun oleh: Miftahul Jannah (10810300060) Dosen Pembimbing dr. Arfan, Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK SMF NEUROLOGI RSUP FATMAWATI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UIN SYARIF HIDAYATULLAHJAKARTA 2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga penulisan laporan kasus departemen neurologi yang berjudul EPILEPSI terselesaikan tepat pada waktunya. Terima kasih penulis ucapkan kepada dr. Arfan Sp.S, selaku pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan kasus ini serta semua pihak yang membantu dalam proses penulisan presentasi kasus dipersiapkan ini. Penulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan salah satu kasus nyeri kepala primer, sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara optimal.

Jakarta, januari 2012

Penulis

BAB I LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN No RM : 00031697 Nama : Tn. N Usia : 46 Tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Tempat tanggal lahir : Jakarta, 15 april 1965 Pekerjaan : Pegawai swasta Pendidikan terakhir : Tamat akademi universitas Status pernikahan : Belum Menikah Suku : Betawi Alamat : Jl.kebayoran lama Agama : Islam Tanggal Kunjungan RS : 25 Januari 2012 ANAMNESIS Tanggal 25 Januari 2012 pasien masuk Poli Saraf & dilakukan anamnesis pukul 12.25 WIB Keluhan Utama : Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang kontrol dengan Riwayat kejang. Tanggal 22 januari 2012, pasien kejang sebanyak 2 kali. Yang pertama jam 6 sore selama 15 menit dan yang ke dua jam 9 malam selama 20 menit. Diantara kejang pertama dan kedua tidak ada penurunan kesadaran. Keadaan sebelum bangkitan merasa saya sudah pernah mengalami ini (dejavu), saat bangkitan mata pasien mendelik keatas, kelojotan dan berbusa gigit lidah dan pingsan 3 menit lalu sadar lagi dan tidak lupa. Penyakit yang menyertai seperti pusing, demam, mual, serta muntah proyektil disangkal. Pandangan ganda(-), bicara pelo (-), kesemutan (-), kelemahan tiba-tiba (-), fotofobia (-), fonofobia (-) polifagia(-), polidispi(-), poliuri (-).

II.

Riwayat Penyakit Dahulu: Pertama kali kejang umur 2 tahun dengan keadaan yang sama seperti sekarang, tapi baru kontrol mulai SMA (1981) dengan obat CPZ 3 kali 200 , luminal 3 kali 100 dan asam folat 1 kali sehari. Setiap bulan pasien mengalami bangkitan 1-2 kali. Terakhir control bulan desember dengan tanpa bangkitan. Pasien lahir di bidan, spontan, langsung menangis. Diabetes mellitus, trauma, hipertensi disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga: Keluarga tidak ada yang mengalami hal yang sama. Diabetes mellitus , hipertensi didangkal Riwayat Kebiasaan/ Sosial: Pasien belum menikah, bekerja sebagai pegawai swasta. III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran : Compos Mentis GCS : E4M5V6 Keadaan Umum : Tampak sakit ringan Status gizi : Baik Tanda Vital : Tekanan darah : 120/80 mmHg Nadi : 88x/menit,regular,isi cukup Suhu : 36,5o C Pernafasan :19x/menit regular Keadaan Lokal Trauma Stigmata :Perdarahan perifer : Capillary refill time < 2 detik Pulsasi arteri karotis : cukup, regular equal kanan kiri KGB : tidak teraba membesar, nyeri tekan (-) Columna Vertebralis : Lurus ditengah, tidak ada nyeri tekan Kepala Mata : Rambut hitam tidak mudah dicabut; Jejas (-)nyeri Tekan perikranial (+) : Conjungtiva anemis (-) / (-) Sklera Ikterik (-) / (-) RCL (+) / (+) RCTL (+) / (+) Pupil Bulat Isokhor

THT Telinga Hidung Tenggorokan Gigi & Mulut Leher :Deformitas (-)/ (-): serumen minimal : Pernafasan cuping hidung ( - ): Deformitas (-) :T1/T1 Tidak hiperemis : Oral trusth ( - ) : Tiroid tidak teraba, JVP 5-2 cmH20 Penggunaan otot pernafasan tambahan m. sternokleidomastoideus (-): pembesaran KGB (- ) nyeri tekan (-) Inspeksi : gerakan nafas simetris dalam statis & dinamis Palpasi : Nyeri tekan (-), emphysema subkutis (-) vocal fremitus sama pada lapang paru dextra et sinistra Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : Suara nafas lapang paru dextra et sinistra vesikuler; Tidak ada suara nafas tambahan Ronkhi ataupun wheezing pada kedua lapang paru Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus Cordis tidak terlihat : teraba Ictus ordis pada 2 jari medial MCL ICS 5 sinistra : Pinggang jantung ICS III PSL sinistra : Batas kanan ICS 4 PSL dextra : Batas Kiri 2 jari medial MCL ICS 5 sinistra : BJ I & II regular, Murmur (-), Gallop (-) : datar, tidak tampak buncit. : supel, nyeri tekan (-), defanse muscular (), hepatoslenomegali (-) : Timpani : BU (+) normal :deformitas (-), gibus (-) : tidak diperiksa : perfusi baik, akral hangat +/+,edem pitting -/-, sianosis -/-,clubbing finger -/: Tidak ada kelainan

Paru

Jantung

Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Punggung Genitalia Eksterna Ekstremitas Kelenjar Getah Bening

Status Neulologis GCS

: E4M5V6

TRM

: Kaku kuduk : Laseque : Kernig : baik

(-) Brudzinski I >70o/>70o >135o/>135o Brudzinski II

(- / -) (- / - )

Saraf Kranialis N.I - Olfaktori N.II - Optikus Acies Visus Visus Campus Lihat warna Funduskopi

: kesan baik Dextra et Sinistra : kesan baik Dextra et Sinistra : kesan baik Dextra et Sinistra : tidak diperiksa

N. III (oculomotor) ,IV (tokhlearis) dan VI (absusen) Kedudukan bola mata Pergerakan bola mata Eksoftalmus Nistagmus : Ortophori Dextra et Sinistra : Baik ke segala arah : Dextra et Sinistra -/: Dextra et Sinistra -/-

Pupil bulat, isokor, 2mm/2mm RCL +/+ RCTL +/+ Akomodasi Konvergensi N. V (trigeminus) Cab. Motorik Gerakan Rahang Menggigit Cab. Sensorik Opthalmicus Maksilaris Mandibularis Reflek Corneal reflex Jaw refleks N. VII (fasialis) Motorik orbitofrontal: baik : Dextra et Sinistra +/+ : Dextra et Sinistra -/: Dextra et Sinistra baik : Dextra et Sinistra baik : Dextra et Sinistra baik : Dextra et Sinistra baik : Dextra et Sinistra baik : Dextra et Sinistra +/+ : Dextra et Sinistra +/+

Motorik orbikularis: baik Pengecap lidah : baik N.VIII (vestobulochoclear) Vestibular Koklear : Dextra et Sinistra baik : Dextra et Sinistra baik

N. IX (glosofaringeus), X (vagus) Motorik Sensorik N. XI (Aksesorius) Mengangkat bahu : baik Menoleh N. XII (Hipoglosus) Pergerakkan lidah : baik Atrofi Fasikulasi Tremor Trofi Tonus Sistem Motorik :Eutrofi : Normotonus : Ekstremitas :::: baik : Dextra et Sinistra baik : Dextra et Sinistra baik

: Atas : Bawah

5555 | 5555 5555 | 5555

Sistem Sensorik Propioseptif : Dextra et Sinistra baik Eksteroseptif : Dextra et Sinistra baik Fungsi Otonom Miksi : Baik Defekasi : Baik Sekresi Keringat : Baik Reflek Fisiologis Biseps : +2 |+ 2 Triseps : +2 |+ 2 Radius : +2 |+ 2 Patella : +2 |+ 2 Achiles : +2 |+ 2 Reflek Patologi Hoffman tromer :-|-

IV. V.

Babinski :-|Chaddok :-|Oppenhein :-|Schafer :-|Gonda :-|Rossolimo :-|Mendel-Bechterew :-|Klonus Patella :-|Klonus Achiles :-|Gerakan Involunter Tremor :-|Khorea :-|Atetose :-|Mioklonik :-|Tik :-|Fungsi Serebelar Ataksia :-|Disdiadokinesis :-|Jari-jari :-|Jari-hidung :-|Tumit-lutut :-|Fenomena Rebound :-|Hipotoni :-|Fungsi Luhur Astereognosia :-|Apraksia :-|Afasia :-|Keadaan Psikis Inteligensia :Baik Tanda regresi :Demensia :PEMERIKSAAN PENUNJANG (-) Gelombang spike di temporo oksipital RESUME Pasien datang kontrol dengan Riwayat kejang. Tanggal 22 januari 2012, pasien kejang sebanyak 2 kali. Yang pertama jam 6 sore selama 15 menit dan yang ke dua jam 9 malam selama 20 menit. Diantara kejang pertama dan kedua tidak ada penurunan kesadaran. Keadaan sebelum bangkitan merasa saya sudah pernah mengalami ini (dejavu), saat

bangkitan mata pasien mendelik keatas, kelojotan dan berbusa gigit lidah dan pingsan 3 menit lalu sadar lagi dan tidak lupa.

Pertama kali kejang umur 2 tahun dengan keadaan yang sama seperti sekarang, tapi baru kontrol mulai SMA (1981) dengan obat CPZ 3 kali 200 , luminal 3 kali 100 dan asam folat 1 kali sehari. Setiap bulan pasien mengalami bangkitan 1-2 kali. Terakhir control bulan desember dengan tanpa bangkitan. Pasien lahir di bidan, spontan, langsung menangis. Diabetes mellitus, trauma, hipertensi disangkal. Tidak ada dari keluarga pasin yang mengeluhkan hal yang sama. Pasien belum menikah, bekerja sebagai pegawai swasta. Gelombang spike di temporo oksipital DIAGNOSIS Diagnosis Klinis : riwayat kejang berulang Diagnosis Etiologis : idiopatik Diagnosis Topis : kortek TATALAKSANA Farmakologi CPZ 3X1 Luminal 3x1 Asam folat 1x 1 Non-Farmakologi Hindari pemicu bangkitan Minum obat teratur

VI.

VII.

VIII.

PROGNOSIS Quo Ad Vitam Quo Ad Functionam Quo Ad Sanationam

: Bonam : Bonam : dubia ad Bonam

BAB I Pendahuluan Epilepsi berasal dari perkataan Yunani yang berarti "serangan" atau penyakit yang timbul secara tiba-tiba. Epilepsi merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di masyarakat. Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. Dalam kehidupan sehari-hari, epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi. 2 Epilepsi merupakan salah satu penyakit neurologi utama dengan permasalahan yang komplek. Epilepsi memiliki beban sakit yang

signifikan,terutama dinegara-negara berkembang dimana menunjukkan bahwa tingkat cedera dan kematian lebih tinggi pada penyandang epilepsy dibanding populasi normal. Epilepsi juga dihubungjan dengan konsekuensi psikososial yang lebih berat bagi para panyandangnya.Stigma sosial yang melekat pada epilepsi juga menghambat panyandangnya untuk terlibat dalam kegiatan olahraga , pekerjaan, pendidikan dan pernikahan. Akibatnya banyak yang menderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya.
3

Oleh

karena itu, pada tinjauan kepustakaan ini akan dijabarkan tentang definisi, epidemiologi, epilepsi etiologi, klasifikasi, patofisiologi, gejala, diagnosis, dan terapi

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak.4 Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya. 5 Sedangkan status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan kejang.5

2.2 . EPIDEMIOLOGI Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi, sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100,000.7 Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan apapun.8 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000 kasus). 9 Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf kronik kejang berulang muncul tanpa diprovokasi. Penyebabnya adalah kelainan bangkitan listrik

jaringan saraf yang tidak terkontrol baik sebagian maupun seluruh bagian otak. Keadaan ini bisa di indikasikan sebagai disfungsi otak.1 Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang

mencapai100/100,000. Pendataan secara global ditemukan 3.5 juta kasus baru per tahun diantaranya 40% adalah anak-anak dan dewasa sekitar 40% serta 20% lainnya ditemukan pada usia lanjut.2,3 Gejala dan tanda klinik bangkitan epilepsi sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi neuron kortikal yang mengalami gangguan. Loncatan elektrik abnormal sebagai pencetus serangan sangat sering berasal dari neuron-neuron kortikal. Faktor lain yang ikut berperan dalam terjadinya bangkitan adalah ketidakseimbangan neurotransmiter eksitasi dan inhibisi, dan gangguan saluran ion di reseptor yang berperan terhadap kegiatan eksitatorik neurotransmiter. Ikatan eksitatorik dengan reseptor terkait akan membuka pintu untuk masuknya ion kalsium yang berlebihan kedalam sel sebagai penyebab dari kematian sel yang berdampak pada kualitas otak dalam hal ini fungsi hipokampus dan korteks serta mengarah pada gangguan perilaku termasuk bunuh diri 2.3. ETIOLOGI Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :11

1) Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil 2) Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.

3) Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik

2.4. KLASIFIKASI Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981: 12 I . Kejang Parsial (fokal) A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran) 1. Dengan gejala motorik 2. Dengan gejala sensorik 3. Dengan gejala otonomik 4. Dengan gejala psikik B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran) 1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran b. Dengan automatisme 2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang a. Dengan gangguan kesadaran saja b. Dengan automatisme C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonikklonik, tonik atau klonik) 1. 2. 3. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi kejang umum II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi) A. B. C. D. Absens Mioklonik Tonik Atonik

E. F.

Klonik Tonik-klonik

III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 : I. Berkaitan dengan letak fokus A. Idiopatik Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes Childhood epilepsy with occipital paroxysm

B. Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis

II. Epilepsi Umum A. Idiopatik Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions Benign myoclonic epilepsy in infancy Childhood absence epilepsy Juvenile absence epilepsy Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal) Epilepsy with grand mal seizures upon awakening Other generalized idiopathic epilepsies

B. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik Wests syndrome (infantile spasms) Lennox gastaut syndrome Epilepsy with myoclonic astatic seizures Epilepsy with myoclonic absences

C. Simtomatik Etiologi non spesifik Early myoclonic encephalopathy Specific disease states presenting with seizures

2.5. PATOFISIOLOGI Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti

ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.13

Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000

2.6 GEJALA Kejang parsial simplek, seranagan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa: deja vu: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya. Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan

Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih tertentu.

Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu Halusinasi

Kejang parsial (psikomotor) kompleks, serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi: Gerakan seperti mencucur atau mengunyah Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang Berbicara tidak jelas seperti menggumam.

Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal), merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap tonik atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa: merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga berdengung. Pada tahap tonik pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik: terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.14

2.7

DIAGNOSIS Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. 15 2.7.1 Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan obat-obatan tertentu. Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi: a) Pola / bentuk serangan b) Lama serangan c) Gejala sebelum, selama dan paska serangan d) Frekueensi serangan e) Faktor pencetus f) Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang g) Usia saat serangan terjadinya pertama h) Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan

i) Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya j) Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2.7.2 Pemeriksaan fisik umum dan neurologis Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebabsebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

2.7.3

Pemeriksaan penunjang a) Elektro ensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal: 1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak. 2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta. 3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. b) Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis

dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan. VIII. TERAPI Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni: OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya. Terapi dimulai dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. 16 Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi : Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA) Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+, Ca2+, K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter. Epilepsi yang merupakan penyakit saraf kronik kejang masih tetap merupakan problem medik dan sosial. Masalah medic yang disebabkan oleh gangguan komunikasi neuron bisa berdampak pada gangguan fisik dan mental dalam hal gangguan kognitif. Dilain pihak obat-obat antiepilepsi juga bisa berefek terhadap gangguan kognitif. Oleh sebab itu pertimbangan untuk pemberian obat yang tepat adalah penting mengingat efek obat yang bertujua untuk menginhibisi bangkitan listrik tapi juga bisa berefek pada gangguan memori. Levetirasetam salah satu obat antiepilepsi mempunyai keistimewaan dalam hal ikatan dengan protein SVA2 di presinaptik. Selain itu sampai sekarang ini belum ditemukan efek gangguan kognitif dan dapat digunakan pada penderita epilepsy yang mengidap penyakit termasuk ansietas dan depresi. Prinsip penanggulangan bangkitan epilepsi dengan terapi farmaka mendasar pada beberapa faktor antara lain blok kanal natrium, kalsium, penggunaan potensi efek inhibisi seperti GABA dan menginhibisi transmisi eksitatorik glutamat.6,7 Sekarang ini dikenal dengan pemberian kelompok inhibitorik GABAergik. Beberapa obat antie- pilepsi yang dikenal sampai sekarang ini antara lain karbamazepin (Tegretol), klobazam (Frisium), klonazepam (Klonopin), felbamate (Felbatol), gabapentin (Neurontin), lamotrigin (Lamiktal), levetirasetam (Keppra), oksarbazepin (Trileptal), fenobarbital (Luminal), fenitoin (Dilantin), pregabalin (Lyrica), tiagabine (Gabitril), topiramat (Topamax), asam valproat (Depakene, Convulex) (Brodie and Dichter, 1996).10 Protokol penanggulangan terhadap status epilepsy dimulai dari terapi

benzodiazepine yang kemudian menyusul fenobarbital atau fenitoin. Fenitoin bekerja menginhibisi hipereksitabilitas kanal natrium berperan dalam memblok loncatan listrik.11 Beberapa studi membuktikan bahwa obat antiepilepsi selain mempunyai efek samping, juga bisa berinteraksi dengan obat-obat lain yang berefek terhadap gangguan kognitif ringan dan sedang.12-14 Melihat banyaknya efek samping dari obat antiepilepsi maka memilih obat secara tepat yang efektif sangat perlu mengingat bahwa epilepsi itu sendiri berefek pada kerusakan atau cedera terhadap jaringan otak. Glutamat salah satunya yang berpotensi terhadap kerusakan neuron sebagai activator terhadap reseptor NMDA dan reseptor alpha-amino-3-hydroxy5-methyl-4isoxazolepropionic acid (AMPA). Ikatan glutamate dengan reseptor NMDA dan AMPA akan memperboleh-kan ion kalsium masuk kedalam sel yang bisa menstimulasi kematian dari sel.6 Levetiracetam, termasuk kelompok antikonvulsan terbaru merupakan antiepilepsi yang banyak digunakan walaupun cara kerjanya masih tetap dalam penelitian lanjut.15,16 Levetirasetam adalah derivat dari pirrolidona sebagai obat antiepilepsi berikatan dengan protein SVA2 di vesikel sinaptik yang mempunyai mekanisme berbeda dengan obat antiepilepsi lainnya (ikatan dengan receptor NMDA dan AMPA yakni glutamat dan GABA).17 Pada hewan percobaan ditemukan bahwa potensi levetirasetam berkorelasi dengan perpaduan ikatan obat tersebut dengan SVA2 yang menimbulkan efek sebagai antiepilepsi.18 Dari data penelitian ditemukan bahwa levetiracetam dapat digunakan pada penderita epilepsi dengan berbagai penyakit saraf sentral lainnya seperti pasien epilepsi dengan gangguan kognitif, karena ternyata levetirasetam tidak berinteraksi dengan obat CNS lainnya.19-21 Salah satu andalan dari levetirasetam yang berfungsi sebagai antikonvulsan adalah dengan ditemukannya ikatan levetirasetam dengan protein SVA2. Dari beberapa penelitian membuktikan bahwa vesikel protein SVA2 di sinaptik adalah satu-satunya protein yang mempunyai ikatan dengan levetirasetam mendasar pada karakter serta pendistribusian molekul protein sebagai antikonvulsan. Keadaan ini terbukti pada

hewan percobaan bahwa pemberian levetirasetam yang analog dengan protein SVA2 di vesikel berpotensi sebagai antikonvulsan.22 Sedangkan jika pasien sedang mengalami serangan sikap kita adalah jangan panik , Biarkan serangan berlalu karena serangan akan berhenti dengan sendirinya , amankan penderita dari lingkungan yang membahayakan penderita, longgarkan pakaian yang ketat, posisi kepala dimiringkan (bila kejang sudah berhenti), serta bila serangan berkepanjangan: kirim ke RS Nama obat Fenobarbital Difenilhidantoin [DFH] (Phenitoin,Dilantin) Karbamazepin (Tegretol, 400-1600mg/kgBB /hari temporol) Diazepam (valium,stesolid)-status epilepsi Penghentian pemberian OAE Pada OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas serangan . Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut: Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama Dosis/kgBB 2-5 mg/kgBB/Hari 4-10mg/kgBB 1-2dd ESO Mengantuk Sedasi, ataksia Efek psikotropik nistagmus,

VIII. ASPEK SOSIAL Cenderung dikucilkan dari lingkungan, cenderung ditolak untuk sekolah Sulit mencari pekerjaan, merupakan aib bagi keluarga, menurunkan rasa percaya diri sertalebih mudah mengalami cedera Mengenai kesempatan bekerja pada dasarnya tidak ada larangan untuk bekerja bagi penderita epilepsi hanya pekerjaan disesuaikan dengan jenis

serangan dan penderita harus paham tentang penyakit yang dideritanya. Satu lagi yaitu dukungan positip dari keluarga dan lingkungan kerja Menikah adalah hak azasi manusia, perhatian lebih khusus pada penderita perempuan (menstruasi, hamil, melahirkan, menyusui), Suami-isteri harus selaras, keputusan pahit adalah menunda kehamilan Mengenai mengemudi ada prasyarat yang harus dipenuhi penderita. Yaitu sifatnya sangat terbatas. Lebih aman apabila penderita tidak mengemudi kendaraan (bermotor). Penderita harus memahami kondisinya sendiri secara jujur

DAFTAR PUSTAKA 1. Tjahjadi,P.,Dikot,Y,Gunawan,D. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. In : Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press. 2005. p119-127. 2. Heilbroner, Peter. Seizures, Epilepsy, and Related Disorder, Pediatric Neurology: Essentials for General Practice. 1st ed. 2007 3. Octaviana F. Epilepsi. In: Medicinus Scientific Journal of pharmaceutical development and medical application. Vol.21 Nov-Des 2008. p.121-2. 4. Shorvon SD. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms, Causes and Therapy in Children and Adults.2nd ed. America: Blackwell Publishing Ltd. 2005 5. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: 6. Jakarta: EGC 6. Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6th ed. New York: McGraw-Hill. 7. Wilkinson I. Essential neurology. 4th ed. USA: Blackwell Publishing. 2005 8. PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta. 2008 9. Jan

Sudir Purba Epilepsi :permasalahan di reseptor atau neotransmiter.Departemen Neurologi/RSCM, FK UI Jakarta

10. Gilman,Godman. Dasar farmakologi terapi. edisi 10 jilid 1. EGC : Jakarta . 2008

Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal (neurodevelopmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Mutasi genetik maupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akan mengakibatkan perubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron yang mengarah pada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus) inilah yang bisa menimbulkan bangkitan listrik di otak. Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi (focus) di otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa mengakibatkan kelainan jaringan otak sehingga bisa menyebabkan disfungsi fisik dan retardasi mental.1 Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak. Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik.6 Keterlibatan

reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebutsebut sebagai patologi terjadinya kejang dan epilepsi.6-8 Secara farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR ini merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi.7 Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa 4.9 Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsium merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesame neuron.9 Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gamma aminobutyric acid (GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin (yang

sampai sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkholin yang di hipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap memori dan proses belajar.6