REFLEKS BATUK(1) Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama yaitu reseptor batuk, serabut saraf aferen, pusat

batuk, susunan saraf aferen, dan efektor. Batuk beruma dari suatu rangsang pada reseptor batuk. Reseptor ini berupa serabut saraf non myelin halus yang terletak baik di dalam maupun luar rongga thoraks. Yang terletak di roingga thoraks antara lain terdapat di laring, trakea, bronkus, dan di pleura. Jumlah reseptor akan semakin berkuang pada cabang-cabang bronkus yang kecil, dan sejumlah besar reseptor didapat di laring, trakea, karina, dan daerah percabangan bronkus. Reseptor bahkan juga ditemui di saluran telinga, lambung, hilus, sinus paranasalis, perikardial, dan diafragma. Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus vagus yang mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan juga rangsang dari telinga melalui cabang amold n. Vagus. Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis. Nervus glossopharyngeus menyalurkan rangsang dari faring dan nervus phrenicus menyalurkan rangsang dari percardium dan diafragma. Oleh serabut aferen rangsang ini dibawa ke pusat batuk yang terletak di medulla, di dekat pusat pernapasan dan pusat muntah. Kemudian dari sini oleh serabut-serabut eferen n. Vagus, n. Phrenicus, n. Interkostal dan lumbar, dan lain-lain menuju ke efektor. Di daerah efektor inilah mekanisme batuk kemudian terjadi. Tabel komponen refleks batuk : reseptor aferen hidung/sinus trigeminal faring glossopharyngeus laring trakea vagus bronkus pleura diafragma phrenicus pericardium sentral eferen vagus medulla phrenicus spinal motor nerves efektor laring trakea bronkus diafragma otot-otot dada, perut, dan perineal

MEKANISME BATUK(1,2)

Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara, pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka. Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya, berkisar antara 200 sampai 3500ml di atas kapasitas residu fungsional. Penelitian lain menyebutkan jumlah udara yang dihisap berkisar antara 50% dari volume tidal sampai 50% dari kapasitas vital. Ada dua manfaat utama dihisapnya sejumlah besar volume ini. Pertama, volume yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat menghasilkan ekspirasi yang lebih cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang besar akan memperkecil rongga yang tertutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah. Setelah udara diinspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan meningkat. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang membedakannya dengan manuver ekspirasi paksa lain karena akan menghasilkan tenaga yang berbeda. Tekanan subglotis pada fase ini dapat mencapai 300 cm H2O. Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlangsunglah fase ekspirasi. Udara akan keluar dan menggetarkan jaringan saluran napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan suara batuk yang kita kenal. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapat dalam waktu 30-50ms setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti dengan arus yang menetap (plateau), lalu menurun dengan cepat. Pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter trakea sampai 80%.

Penyebab batuk berdasarkan durasinya : (3,4) Batuk akut (kurang dari 3 minggu) : ISPA (terutama common cold, sinusitis bakterialis akut, dan pertussis) Pneumonia Emboli paru Gagal jantung kongestif Eksaserbasi dari COPD Eksaserbasi dari bronkiektasis Aspiration syndromes Allergic rhinitis Environmental irritant rhinitis

Batuk subakut (antara 3 sampai 8 minggu) : Gejala post-infeksi Peradangan saluran napas yang persisten Post nasal drip (akibat infeksi virus, pertussis, atau infeksi Mycoplasma atau Chlamydia spp) Batuk kronik (lebih dari 8 minggu) :

Asma bronchiale GER Eosinophilic bronchitis Bronkitis kronis Bronkiektasis ACE Inhibitors Sarcoidosis Chronic interstitial pneumonia Bronchogenic carcinoma

DAFTAR PUSTAKA 1. Aditama TY. Patofisiologi Batuk. Jakarta : Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 1993. 2. Haddad GG, Abman SH, Chernick V, editors. Chernick-Mellins Basic Mechanism of Pediatric Respiratory Disease, 2nd ed. Hamilton, Ont : B C Decker; 2002. 3. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2008. 4. Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011.