BRADIKARDI PADA PASIEN SYOK ANAFILAKTIK

Shih-Hung Tsai, and Bing-Hsiean Tzeng

Abstrak
Syok anafilaktik merupakan salah satu dari syok distributif, yang dianggap sebagai konsekuensi vasodilatasi dari induksi histamin dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Takikardia adalah tanda peringatan awal syok dan bradikardia merupakan manifestasi yang jarang. Seorang wanita berusia 78 dengan syok anafilaksis yang disebabkan oleh udang, dan megnalami bradikardia. Dia sudah diberikan beta-blocker saat ini dan selanjutnya Thalium-201 menunjukkan iskemik miokard yang reversibel. Dia mengalami perbaikan penuh setelah resusitasi yang cepat dan tanpa gejala sisa. Penyebab terjadinya bradikardi pada pasien dengan syok anafilaksis mungkin disebabkan oleh banyak faktor yang melibatkan hipotensi atau iskemik sementara SA node oleh induksi histamin, refleks benzoid-Jarish, dan bersamaan dengan penggunaan beta blocker. penangana dengan memberikan epinefrin, atropin, inotropik / agen vasopreso dan resusitasi cairan intravena adalah wajib. Glukagon harus dipertimbangkan jika ada kekhawatiran bersamaan ddengan adanya intoksikasi beta-blocker. Bradikardia terjadi selama status syok, khususnya pada pasien dengan reaksi alergi yang parah, penyakit arteri koroner dan penggunaan beta bloker saat ini layak perhatian khusus ( J Intern Med Taiwan2005; 16: 91-94 ) Kata kunci: Anafilaktik, Bradikardi, Refleks Benzoid-Jarish

Pengantar
Syok anafilaksis merupakan salah satu dari jenis syok distributif yang dianggap sebagai konsekuensi dari vasodilatasi dari induksi histamin dan peningkatan permeabilitas vaskuler. Telah ditekankan bahwa tachycardia merupakan peringatan awal syok, sebaliknya untuk bradikardia. Bradikardia yang tejadi pada pasien dengan syok anafilaksis jarang.1 Disini akan disajikan pasien yang mengalami sinus bradikardia yang disebabkan oleh seafood pada syok anafilaksis.

Laporan Kasus
Seorang wanita 78 tahun dibawa ke Unit Gawat Darurat dengan ruam kulit yang jelas, wajah bengkak dan hilangnya kesadaran. Dia memiliki riwayat hipertensi

sudah lama dan diabetes melitus tipe II dan saat ini mendapat pengobatan amlodipine 5 mg, 25 mg atenolol untuk dia mengontrol tekanan darahnya dan tidak pernah mengalami efek buruk yang terkait dengan agen antihipertensi sebelumnya. Dia mengalami urtikaria yang parah dan angioedema setelah mengkonsumsi kerang dan sudah diperingatkan untuk menghindari seafood. Tidak ada demam, menggigil atau perasaan nyaman yang dilaporkan sebelumnya. Pada saat berada unit gawat darurat, ia hanya bisa menanggapi rangsang nyeri yang kuat dengan tekanan darah 56/20 mmHg, denyut nadi dari 34 kali per menit dan suhu tubuh 37,20C. Pemeriksaan fisik didapatkan urtikaria luas dan dermatographism. Tidak ditemukan stridor atau mengi. Pada 12 lead electrocardiography (EKG) menunjukkan sinus bradikardia dengan heart rate 34 kali per menit. (Gambar 1.). Hasil Laboratorium diperoleh jumlah leukosit 5400 /L, dengan neutrofil 66,2%, 20,3% limfosit, eosinofil 5.1% Dan basofil 2,5%, hemoglobin 10,9 gr/dL, dan jumlah trombosit 313.000/L. Gula darah sewaktu adalah 189 mg / dL. Creatine phophokinase (CK) dan CK-MB masingmasing adalah 75 dan 9 u/L. Troponin level 1 kurang dari 0,5 mg /mL. Hasil kimia darah lainnya dalam batas normal. Sebelumnya dia menkonsumsi salad udang cincang menurut pembantunya. Resusitasi dengan intramuskular 1:1000 epinefrin 0,3 ml, intravena atropin 2,0 mg dan infus normal saline diberikan. Dopamin terus menerus untuk mempertahankan denyut jantung dan tekanan darah. Dia dirawat di unit perawatan intensif. Tanda vitalnya yang stabil dan dopamin dihentikan 2 hari kemudian. Tindak lanjut EKG memperlihatkan irama sinus normal dengan heart rate 61 kali per menit. (Gambar 2.) EKG menunjukkan fungsi sistolik ventrikel kiri normal dan regurgitasi mitral minimal. Dia dipindahkan ruang rawat dan setelah 8 hari kemudian tanpa gejala lanjauta. Thalium-201 miokard diungkapkan iskemia miokard pada dinding inferior yang reversibel. Tidak ada bukti infeksi saluran kemih atau paru. Kultur darah yang diperoleh pada masuk tidak menghasilkan patogen apapun. Sangat disarankan untuk menghindari kerang dan makanan laut.

Gambar 1. Gambar EKG pada pasien yang baru syok. Sinus rhythm dengan heart rate 34 x/m

Gambar 2. Gambar EKG setelah 2 hari pada pasien yang syok. Sinus rhythm dengan heart rate 60 x/m, tidak ada Q patologis Pada lead II, III dan AVF.

Diskusi
Berbagai mekanisme yang bertanggung jawab pada terjadinya bradikardi pada pasien dengan anafilaksis syok.2 Bradikardi dapat terjadi secara sekunder yang secara langsung merupakan efek iskemik pada SA node yang dihasilkan dari spasme dari koroner kiri atau kanan arteri sirkumfleksa. Histamin mampu merangsang takikardia, tapi vasokonstriksi arteri juga.3 Beberapa mediator dilepaskan selama syok anafilaksis berpotensi mebuat kontriksi koroner yang bisa menyebabkan spasme koroner.4 Refleks benzoid-Jarish merupakan refleks penghambatan yang berasal dari dinding inferoposterior dari ventrikel kiri. Mekanisme yang tepat tidak diketahui, tetapi kemungkinan mekanisme karena terjadi bersamaan dengan meningkatnya

sistolik dari iskemik mikoardium.5 Refleks ini diaktifkan oleh iskemia lokal dari miokardium yang diperfusi oleh hak arteri koroner tetapi tidak diaktifkan oleh hipoksia dan hiperkapnia. Stimulasi meningkat refleks aktivitas parasimpatik dan simpatik menghambat aktivitas, memproduksi bradikardia, vasodilatasi lanjut dan hipotensi. Mekanisme refleks dapat melayani sebagai mekanisme perlindungan memungkinkan untuk ditingkatkan diastolik mengisi ketika aliran balik vena menurun secara bermakna.6 Beta-blocker digunakan secara luas pada pasien dengan penyakit cardioovascular. Pasien yang diobati dengan beta- blocker telah meningkatkan keparahan dan kejadian anafilaksis akibat penurunan siklik intraseluler adenosin monofosfat (cAMP) dan menurunkan ambang pelepasan mediator oleh sel mast dan basofil.7,8 Mereka mungkin tidak memiliki gejala yang khas atau tandatanda dikaitkan dengan peningkatan tonus simpatik. Demikian obat tersebut harus diresepkan dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat alergi parah. Penyebab terjadinya bradikardia pada pasien dengan syok anafilaksis, sebagai kasus kita disajikan di sini, mungkin multifaktorial yang melibatkan hipotensi atau histamin diinduksi oleh iskemik SA node sementara, Refleks benzoid-Jarish, dan bersamaan dengan penggunaan beta-blocker. Sick sinus sindrom dan disfungsi otonom juga harus juga dipertimbangkan pad pasien tua dan pasien diabetes. Pasien dengan syok anafilaksis harus diresusitasi dengan epinefrin injeksi intramuskular, resusitasi cairan dan inotropik / agen vasopresor.1 Cairan koloid mungkin lebih baik daripada kristaloid dalam situasi seperti itu. Atropin diindikasikan untuk bradikardia stabil. H2 antihistamin kadang-kadang berguna dalam anafilaksis, khususnya dalam membalikkan manifestasi kutaneus9 tapi cimentidine bisa menurunkan kerja beta-blockers dan mungkin memperpanjang efeknya. Pasien dengan bronkospasme harus diberikan kortikosteroid dan aminofilin. Injeksi intravena glucagon telah dilaporkan efektif dalam mengobati overdosis betablocker, mungkin memiliki untuk efek langsung pada cAMP dalam jaringan jantung.7 Glukagon harus diberikan jika vaspopressor/agen inotropik gagal untuk menstabilkan kondisi pasien.

Sebagai kesimpulan, bradikardia bisa menjadi awal presentasi pada pasien dengan syok anafilaksis Pemantauan hemodinamik invasif dan EKG akan menjelaskan status hemodinamik kompleks. Pentingnya mereka huruf A, M dan P yang menunjukkan alergi, obat-obatan dan penyakit masa lalu, dari yang "AMPLE" riwayat yang layak untuk ditekankan lagi.10 Meskipun takikardia dianggap sebagai awal tanda peringatan syok, seseorang dengan bradikardi relatif disertai dengan atau tanpa hipotensi sebagai tanda yang jinak dan menyebabkan resusitasi tertunda yang mungkin berkontribusi pada hasil negatif pada akhirnya.

Referensi
1. Fisher MM. Clinical observation on the pathophysiology and treatment of anaphylactic cardiovascular collapse. Anaesth Interns Care 1986; 14: 17-21. 2. Jacobsen J, Secher NH. Slowing of the heart during anaphylactic shock. Acta Anaesth Scand 1988; 32: 401-3. 3. Ginsburg R, Bristow MR, Koatrowitz N, et al. Histamine provocation of clinical coronary artery spasm: implications concerning pathogenesis of variant angina pectoris. Am Heart J 1981; 102: 819-22. 4. Simon MR. Anaphylaxis associated with relative bradycardia. Ann Allergy 1989; 62: 495-7. 5. Mark AL. The Benzoid-Jarisch reflex revisited: clinical implicationsof inhibitory reflexes originating in the heart. J Am Coll Cardiol 1983; 1 : 90102. 6. Sander Jensen K, Secher NH, Bte P. Vagal slowing of the heart during hemorrhage: observation from 20 consecutive hypotensivepatients. Br Med J ( Clin Res Ed ) 1986; 292: 364-6. 7. Toogood JH. Beta-blocker therapy and the rsik of anaphylaxis. Can Med Assoc J 1987; 136: 929-33. 8. Jacob RL, rake GW, Fournier DC, et al. Potentiated anaphylaxis in patients with drug-induced beta-adrenergic blockade. J Allergy Clin Immunol 1981; 68: 125-7. 9. Bush WH. Treatment of systemic reactions to contrast media. Urology 1990; 35: 145-50. 10. The American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support. Chicago: The American College of Surgeons; 1997.