BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gastritis atau lebih dikenal sebagai magh berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan pengobatan. Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominant menyerang hati. Hepatitis virus akut meupakan urutan pertama dari berbagai jenis penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Penyakit tersebut dapat mengenai semua kelompok usia seperti orang tua, dewasa muda, anak anak, maupun jenis kelamin laki laki atau perempuan, wanita hamil juga tidak luput dari penyakit tersebut. Pada umumnya penyakit ini memiliki gejala seperti sakit pada abdomen, feses berwarna merah bata, urin berwarna gelap, anoreksia, mual, muntah, malaise, dan lain lain.

1.2 Rumusan Masalah 1. Apakah etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, cara penularan, dan menivestasi dari gastritis pada rongga mulut? 2. Apakah etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, cara penularan, dan menivestasi dari ulseratif colitis pada rongga mulut? 3. Apakah etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, cara penularan, dan menivestasi dari hepatitis pada rongga mulut? 1.3 Tujuan 1. Mengetahui etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, cara penularan, dan menivestasi dari gastritis pada rongga mulut. 2. Mengetahui etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, cara penularan, dan menivestasi dari ulseratif colitis pada rongga mulut. 3. Mengetahui etiologi, patogenesis, gejala klinis, pemeriksaan, cara penularan, dan menivestasi dari hepatitis pada rongga mulut.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Gastritis 2.1.1 Definisi Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal : 492) Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181). Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138). Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu : 1. Gastritis akut Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. 2. Gastritis kronis Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal : 188). Dari ketiga definisi, penulis dapat disimpulkan gastritis adalah inflamasi atau peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat bersifat akut dan kronik.

2.1.2 Etiologi Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal : 58). Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492). 2.1.3 Gambaran Klinis Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukananamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahankimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492-493). 2.1.4 Patofisiologi 1. Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya asodilatasi sel
4

mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. 2. Gastritis Kronis Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. (Price, (Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162 2.1.5 Pemeriksaan Diagnostik 1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.

2. 3.

Minum

barium

dengan

foto rontgen

dilakukan

untuk

membedakan diganosa penyebab / sisi lesi. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom ZollingerEllison. 4. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan. 5. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis. (Doengoes, 1999, hal : 456) 2.2 Colitis (Colitis Ulcerosa, Uc) 2.2.1 Pengertian Kolitis ulserattiva merupakan penyakit radang non spesifik kolon yang umumnya berlangsung lama disertai masa remisi dan eksaserbasi yang berganti-ganti. Sakit abdomen, diare dan perdarahan rektum merupakan tanda dan gejala yang penting. Lesi utamanya berupa reaksi peradangan daerah subepitel yang timbul pada basis kripttus Lieberkuhn, yang akhirnya dapat menimbulkan pertukakan pada mukosa. Frekuensi penyakit paling banyak antara usia 20 -40 tahun, dan menyerang ke dua jenis kelamin sama banyak. Insiden kolitis ulserativa adalah sekitar 1 per 10.000 orang dewasda kulit putih per tahun. 2.2.2 Etiologi Etiologi kolitis ulserativa tidak diketahui. Faktor genetik tampaknya berperan dalam etiologi, karena terdapat hubungan familial. Juga terdapat bukti yang menduga bahwa autoimunnita berperan dalam patogenisis kolitis ulserativa. Antibodi antikolon telah ditemukan dalam
6

serum penderita penyakit ini. Dalam biakan jaringan limfosit dari penderrita kolitis ulserativa merusak sel epitel pada kolon. Selain itu ada juga beberapa fakor yang dicurigai menjadi penyebab terjadinya colitis ulseratif diantaranya adalah : hipersensitifitas terhadap factor lingkungan dan makanan, interaksi imun tubuh dan bakteri yang tidak berhasil (awal dari terbentuknya ulkus), pernah mengalami perbaikan pembuluh darah, dan stress. 2.2.3 Patofisiologis Lesi patologis awal adalah terbatas pada lapisan mokusa dan terdiri atas pembentukan abses dalam kriptus. Pada permulaan penyakit, terjadi udema dan kongesti mukosa. Udema dapat mengakibatkan kerapuhan yang hebat sehingga terjadi perdarahan dari trauma yang ringan, seperti gesekan ringan pada permukaan. Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kriptus pecah melewati didinding kriptus dan menyebar dalam lapisan mukosa, menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudian terkelopas dalam lumen usus, meninggalkan daerah yang tidak diliputi mukosa (tukak). Pertukakan mula-mula tersebar dan dangkal, tetapi pada stadium lebih lanjut permukaan mukosa yang hilang luas sekali mengakibatkan banyak kehilangan jaringan, protein dan darah. Pada kondisi yang fisiologis system imun pada kolon melindungi mukosa kolon dari gesekan dengan feses saat akan defekasi, tetapi karena aktifitas imun yang berlebihan pada colitis maka system imunnya malah menyerang sel-sel dikolon sehingga menyebabkan terjadi ulkus. Ulkus terjadi di sepanjang permukaan dalam (mukosa) kolon atau rectum yang menyebabkan darah keluar bersama feses. Darah yang keluar biasanya bewarna merah, karena darah ini tidak masuk dalam proses pencernaan tetapi darah yang berasal dari pembuluh darah didaerah kolon yang rusak akibat ulkus. Selain itu ulkus yang lama ini

kemudian akan menyebabkan peradangan menahun sehingga terbentuk pula nanah (pus). Ulkus dapat terjadi pada semua bagian kolon baik, pada sekum, kolon ascenden, kolon transversum maupun kolon sigmoid. 2.2.4 Gejala Klinis ulseratif Colitis Gejala utama colitis ulseratif adalah diare berdarah dan nyeri abdomen, seringkali dengan demam dan penurunan berat badan pada kasus berat. Pada penyakit yang ringan, bisa terdapat satu atau dua feses yang setengah berbentukyang mengandung sedikit darah tanpa manifiestasi sistemik. 2.2.5 Pemeriksaan Untuk mengetahui pasti diagnose penyakit ini adalah dengan cara melakukan beberapa test penunjang. Tes pertama yang dilakukan adalah anamnesis dan pemeriksaaan fisik tentunya, pada pemeriksaan fisik , periksalah kekauan dari otototot abdominal kemudian perhatikan. Apakah pasien demam dan dehidrasi jika ya, kemungkinan pasien mengalami gejala awal ulkus. Pemeriksaan feses (berdarah, lender dan nanah). Pada pemeriksaan laboratorium terlihat anemic dan malnutrisi. Sigmoidoskopi, cara yang paling baik yaitu dengan cara memasukan kamera kedalam saluran cerna, dan tampaklah bagian mana yang telah menganai ulkus 2.3 HEPATITIS 2.3.1 Pengertian Hepatitis adalah istilah yang sering digunakan untuk peradangan yang terjadi pada hati dimana terjadi peradangan yang difus pada jaringan hati, umumnya disebabkanoleh virus Hepatitis. Berdasarkan tingkat keparahannya hepatitis dibagi menjadi 2 bagian yaitu hepatitis akut dan kronis. Hepatitis akut dapat terjadi baik tanpa

gejala (asimptomatik), namun kadang timbul gejala seperti ikterus ringan dengan peningkatan kadar transaminase dalam darah, keadaan yang parah disetai ikteruus berkepanjangan, dapat mengakibatkan kegagalan fungsi hati. Hepatitis kronis terjadi dengan gejala yang specific seperti ascites (retensi cairan pada abdomen), ikterus, talangiektase, dan eritema palmar (kemerahan di telapak tangan). 2.3.2 Etiologi dan Cara Penularannya Penyebab dari hepatitis dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu: virus, infeksi bakteri, bahan hepatoksik, alcohol, autoimun dan gizi yang buruk. Masing masing penyakit hepatitis memiliki penyebab dan pola tersendiri walaupun umumnya memiliki tanda dan gejala yang sama. 2.3.3 Patofisiologi Setiap proses peradangan akan menimbulkan gejala, berat ringannya gejala yang timbul tergantung dari ganasnya penyebab penyakit dan daya tahan tubuh penderita. Infeksi hati yang dikenal dengan Hepatitis memiliki gejala yang dapat dikenali baik secara klinis maupun laboratories. Secara umum penyakit hepatitis virus mengenal 4 stadium yang timbul akibat proses peradangan, yaitu: 1. 2. Masa tunas (inkubasi), yaitu sejak masuknya virus pertama kali sampai menimbulkan gejala secara klinis. Fase prodormal (preikterus). Fase ini berlangsung beberapa hari. Timbul gejala dan keluhan pada penderita seperti badan terasa lemas, cepat lelah, lesu, anoreksia, mual, dan muntah, perasaan tidak enak dan nyeri pada abdomen, demam, dan diare. 3. Fase ikterus (kuning). Bisanya setelah suhu badan turun, warna kencing penderita menjadi kuning pekat. Bagian putih mata, palatum dan kulit berwarna kekuning-kuningan.

4.

Fase penyembuhan (konvalesen). Ditandai dengan hilangnya keluhan yang ada dan warna kuning mulai hilang. Penderita akan merasa lebih segar walaupun masih mudah lelah.

2.3.4 Pemeriksaan Selain pemeriksaan fisik secara klinis diagnose penyakit ini juga dapat ditentukan dengan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan biokimia terhadap tes faal hati seperti SGOT dan SGPT juga petanda serologis untuk mentukan virus penyebab hepatitis.

10

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Gastritis 3.1.1 Definisi Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub-mukosa lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya sebukan sel radang pada daerah tersebut. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik penyakit dalam pada umumnya (Suyono, Slamet, dkk. 2001). Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut dan kronis. Gastritis akut merupakan keadaan dimana peradangan mukosa lambung masih bersifat ringan yang dapat sembuh sempurna, dimana peradangan tersebut berupa terkikisnya mukosa lambung atau yang biasa disebut dengan erosi. Oleh karena itu, gastritis akut sering juga disebut sebagai gastritis erosif. Dalam gastritis akut ini terdapat infiltrasi sel- sel radang. Sedangkan gastritis kronis merupakan peradangan mukosa lambung yang bersifat lebih berat, dimana infiltrasi sel- sel radang pada lamina propiia dan daerah intraepithelial terdiri dari sel- sel radang kronik, disertai dengan adanya aktivitas granulosit neutrofil. 3.1.2 Macam

11

Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada : 1. 2. 3. 4. Manifestasi klinis, dibagi menjadi akut dan kronik Gambaran histopatologis yang khas Distribusi anatomi Kemungkinan pathogenesis, terutama gastritis kronik (Suyono, Slamet, dkk. 2001) Gastritis Akut Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut( Suyono, Slamet, dkk. 2001). ETIOLOGI Gastritis akut terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Kira-kira 8090% pasien yang dirawat di ruang intensif menderita gastritis akut erosif. Gastritis akut jenis ini sering disebut gastritis akut stress. Penyebab lain adalah obat-obatan. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat antiinflamasi nonsteroid (Suyono, Slamet, dkk. 2001). PATOGENESIS Seleruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan klinis yang belum diketahui benar. Factor-faktor yang
12

amat penting adalah iskemia pada mukosa gaster, di samping factor pepsin, refluks empedu dan cairan pancreas (Suyono, Slamet, dkk. 2001). Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. Obat-obat ini dapat menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa. Siklooksigenase

merupakan enzim yang penting untuk pembetukan prostaglandin dari asam arakidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu factor defensive mukosa lambung yang amat penting. Selain menghambat produksi prostaglandin mukosa, aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid tertentu dapat merusak mukosa secara topical. Kerusakan topical terjadi karena kandungan asan dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mucus oleh lambung, sehingga kemampuan factor defensive terganggu (Suyono, Slamet, dkk. 2001). GAMBARAN KLINIS Gambaran klinisnya bervariasi mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah hematemesis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri timbul pada ulu hati, biasanya ringan dan tidak dapt ditunjuk dengan tepat lokasinya. Kadang-kadang disertai dengan mualmual dan muntah. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satusatunya gejala (Suyono, Slamet, dkk. 2001).

13

PENGOBATAN Pengobatan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan risiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan menghentikan obat yang dapat menjadi kausa dan menjadi pengobatan suportif (Suyono, Slamet, dkk. 2001). Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida H2 sehingga dicapai pH lambung 4 atau lebih. Walaupun hasilnya masih menjadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan (Suyono, Slamet, dkk. 2001). Gastritis Kronik Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epithelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Kehadiran granulosit neutrofil pda daerah tersebut menandakan adanya aktivitas (Suyono, Slamet, dkk. 2001). Gastritis kronik dapat dibedakan berdasarkan kelainan histopatologi, yaitu : a. Gastritis kronik superfisialis apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis
14

dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. b. Gastritis kronik atrofik, sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. c. Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah bisa terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi. d. Metaplasia intestinal, suatu perubahan histologist kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Perubahanperubahan tersebut dapat terjadi secara meyeluruh pada hamper seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung. (Suyono, Slamet, dkk. 2001) Menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronik dapat dibagi menjadi: a. Gastritis kronis tipe A juga disebut sebagai gastritis atrofik atau fundal (karena mengenai fundus lambung). Gastritis kronik tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibody terhadap sel parietal kelenjar lambung dan ffaktor intrinsic dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cells, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi factor intrinsic. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien
15

karena tidak tersedianya factor intrinsic untuk mem[ermudah absorbs vitamin B12 dalam ileum. Gastritis tipe A lebih sering terjadi pada penderita dengan usia tua (Wilson, 2006). b. Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronik tipe A. bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin serum yang rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronik tipe B adalah infeksi kronis oleh H.pylori (Wilson, 2006). ETIOLOGI Ada dua aspek etiologi gastritis kronik, yaitu : 1. Aspek imunologis Hubungan antara system imun dan gastritis kronik mejadi jelas dengan ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsic lambung (intrinsic factor antibody) dan sel parietal (parietal cell antibody) pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibody terhadap sel parietal lebih dekat hubungannya dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi. Pasien gastritis kronik yang antibodinya positif dab nerlanjut menjadi anemia pernisiosa mempunyai cirri-ciri khusus sebagai berikut: Secara histologist berbentuk gastritis kronik atrofik

predominasi korpus Dapat menyebar ke antrum dan hipergastrinemia Gastritis autoimun adalah diagnosis histologist karena secara endoskopik amat sukar menentukannya, kecuali apabila sudah amat lanjut. Hipergastrinemia yang terjadi terus-menerus

16

dan hebat dapat memicu timbulnya karsinoid. Gastritis tipe ini jarang dijumpai (Suyono, Slamet, dkk. 2001). 2. Aspek bakteriologis Bakteri yang paling penting sebagai penyebab gastritis adalah Helicibacter pylori. Gastritis yang ada hubungannya dengan Helicobacter pylori lebih sering dijumpai dan biasanya berbentuk gastritis kronik aktif antrum. Sebagian besar gastritis kronik merupakan gastritis tipe ini. Atrofi mukosa lambung akan terjadi pada banyak kasus, setelah bertahun-tahun mendapat infeksi Helicobacter pylori. Atrofi dapat terbatas pada antrum, pada korpus atau mengenai keduanya. Dalam stadium ini pemeriksaan serologi terhadap Helicobacter pylori lebih sering member hasil negatif (Suyono, Slamet, dkk. 2001). Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Selain mikroba dengan proses imunologis, factor lain yang juga berpengaruh terhadap pathogenesis 2001). 3.1.3 Etiologi Gastritis memiliki banyak etiologi, diantaranya adalah : 1. Bakteri Helycobacter pylori. Penyebab gastritis yang paling sering terutama di Negara berkembang adalah infeksi dari Helycobacter pylori . 2. Konsumsi NSAID Penggunaan dosis tinggi atau menggunakan dua jenis NSAID dapat menyebabkan terjadinya gastritis. gastritis kronik adalah refluks kronik cairan pankreatobilier, asam empedu, dan lisolesitin(Suyono, Slamet, dkk.

17

3. Penggunaan antibiotika, terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman diskomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengerasikasi infeksi Helycobacter pylori. 4. Infeksi cytomegalovirus. Gambar infeksi dari virus tersebut khas, biasanya juga menyerang pada organ lain, terutama pada organ muda dan imunocompromized. Ada juga enteric rotavirus dan calicivirus, tetapi secara histopatologi tidak spesifik. 5. Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien imunocompromized. 6. Konsumsi alcohol dan rokok yang dapat menimbulkan jejas langung terhadap lambung.

3.1.4 Patofisiologi Mekanisme bakteri H. Pylori sehingga dapat menyebabkan gastritis: 1. Memicu respon peradangan dan imun yang intens. 2. Menyebabkan cedera epitel dan induksi peradangan. Dengan mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea untuk membentuk senyawa toksik (ammonium klorida dan mokloramin), fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan, protease dan fosfolipase dapat menguraikan kompleks glikoprotein lemak di mucus lambung. 3. Meningkatkan sekresi asam lambung dan menggangu produksi bikarbonat duodenum sehingga pH lumen menurun.

18

4. Dengan adanya pH lumen yang menurun maka akan mempermudah adanya deskuamasi epitel yang berangsur-angsur akan menyebabkan erosi. Mekanisme obat NSAID (aspirin) sehingga dapat menyebabkan gastritis: Obat-obatan golongan NSAID dapat menyebabkan gastritis apabila dikonsumsi secara terus-menerus dan dalam dosis yang tak proporsional. Obat-obatan golongan NSAID seperti aspirin mengandung zat analgesic anti-inflamasi dan anti-piretik. Golongan obat ini mengandung zat yang dapat menghambat sekresi prostaglandin dalam tubuh. Fungsi prostaglandin salah satunya adalah menekan sekresi prostaglandin dan memicu sekresi natrium bikarbonat (natrium bikarbonat berfungsi untuk menetralisir keasaman lambung. Pengkonsumsian obat golongan NSAID menyebabkan sel parietal pada lapisan di sekeliling gastric pit memproduksi jumlah HCL yang berlebih, sedangkan produksi natrium bikarbonat ditekan. Selanjutnya, lambung menjadi lebih asam, suasana asam dapat membuat lapisan mukosa lambung menjadi erosive sehingga membentuk suatu ulserasi. Ulser pada lambung menyebabkan radang pada lambung.

3.1.5 Gejala Klinis 1. Gastritis Akut Adanya nyeri di daerah epigastrium dengan keparahan yang bervariasi Suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas. Gejala mual dan muntah Bermanifestasi sebagai hematemesis, melena, dan pengeluaran darah yang mematikan
19

 Terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. 2. Gastritis Kronis Biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala Dapat timbul rasa tidak enak di abdomen atas serta mual dan muntah Apabila terjadi pada gastritis autoimun terjadi banyak kerusakan sel parietal, biasanya terdapat hipoklorhidria atau aklorhidria 3.1.6 Pemeriksaan 1. 2. Pemeriksaan radiologis dengan menggunakan barium Endoskopi Endoskopi merupakan pemeriksaan visual dengan menggunakan alat endoskop. Pemeriksaan endoskopi dibagi mejadi dua macam, yang pertama yaitu esofagoduodenoskopi (pemeriksaan saluran pencernaan bagian atas), yang kedua yaitu kolonoskopi (pemeriksaan saluran pencernaan bagian bawah). Tujuan dari pemeriksaan endoskopi ini antara lain: a. Diagnostik, berperan menentukan penyebab pendarahan dan lokasi lesi yang terjadi. b. Terapeutik, berperan menghentikan pendarahan yang terjadi, yakni dngan pemberian obat, pengangkatan polip, dll.\

3.

Sitologi eksfoliatif Sitologi eksfoliatif merupakan pengumpulan sel-sel dengan cara bilas lambung menggunakan larutan garam normal merupakan teknik untak mengetahui keganasan yang tidak dapat langsung
20

dilihat melalui gastroskop. Sel-sel ganas eksfoliatif lebih mudah terlepas dibandingkan dengan sel-sel yang normal. Larutan yang terkumpul sebaiknya disimpan dalam es dan segera dibawa ke laboratorium untuk dianalisis. Apabila proses ini terlambat akan menyebabkan kerusakan sel oleh enzim pencernaan. Bilasan sitologik memiliki keakuratan sekitar 50% untuk menegakkan Pemeriksaan HPA

21

Gastritis atrofik antrum. Gmb A. Mukosa mengandung lebih sedikit kelenjar daripada normal dan stroma disebuk oleh sel-sel radang kronik. Gmb B Kelenjar memperlihatkan metaplasia yang ditandai oleh sel Goblet (G) dan sel Paneth (P)

22

Diketahui terdapat dua jenis gastritis atrofik yaitu antrum dan fundus. Gastritis antrum mengenai antrum pilori dan biasanya berkaitan dengan aklorhidria. Gastritis fundus berkaitan dengan penurunan jumlah sel parietal dalam korpus lambung dan anemia perniosa. Secara histologist, kedua bentuk gastritis ini memperlihatkan gambaran serupa. Mukosa mengandung lebih sedikit kelenjar sehingga lebih tipis daripada normal. Mukosa ini juga memperlihatkan metaplasia interstitium, dimana epitel lambung diganti kelenjar usus. Kelenjar-kelenjar ini mirip dengan kelenjar pada usus halus dan mengandung sel goblet dan sel paneth.

gastritis dan tukak peptic. A. Mukosa lambung normal. B gastritis erosive. C. Gastritis atrofik. D. gastritis hipertrofik. E. tukak peptik

23

Gastritis yang disebabkan oleh helicobacter pylori . Basil melekat ke permukaan apeks sel-sel lambung

gastritis erosif. Mukosa superfisial hilang disertai kongesti dan perdarahan gastritis erosif biasanya bersifat akut dan ditandai oleh defek mukosa superfisial (erosi)

24

3.17 Penularan Apabila penyebabnya adalah Helicobacter pilory,maka gastritis ini dapat menular malalui beberapa cara yaitu : 1. Penggunaan alat makan bersama secara bergantian, misal sendok dan sumpit. 2. Penularan juga dapat terjadi dari dokter gigi ke pasien ataupun dari pasien ke dokter gigi

Manivestasi Rongga Mulut 1. Rongga mulut asam dikeranakan pada penderita gastritis sering muntah dan apabila setelah muntah tersebut tidak segera dibersihkan ronnga mulutnya. 2. Bibir menjadi pucat karena pengaruh dari penyakit anemia pernisiosa. 3. Dalam perawatan ronnga mulut, hindari penggungaan obat-obat yang dapat memicu gastritis seperti NSAID.

3.2 Ulseratif Colitif 3.2.1 Definisi Kolitis ulseratif merupakan penyakit radang kolon adalah yang reaksi

nonspesifik yang umumnya berlangsung lama disertai masa remisi dan eksaserbasi yang berganti-ganti. Lesi utamanya yang akhirnya menimbulkan ulserasi mukosa. 3.2.2 Etiologi peradangan daerah subepitel yang timbul pada basis kripte liberkuhn,

25

1. Belum diketahui secara pasti, tetapi nampaknya faktor genetik berperan dalam etiologi ini. 2. Kelainan sistem imun. Penderita ulseratif colitis memang memliliki kelainan sistem imun, tetapi tidak diketahui apakah hal ini merupakan penyebab atau akibat efek ini. 3. Virus atau bakteri yang terus menyebabkan berlangsungnya peradangan pada dinding usus 4. Tidak disebabkan oleh stress emosional atau sensitifitas terhadap makanan. 3.2.3 Patofisiologi Lesi patologis awal terbatas pada lapisan mukosa berupa pembentukan abses dalam kriptus. Pada permulaan penyakit, timbul edema dan kongesti mukosa. Edema dapat mengakibatkan kerapuhan hebat sehingga dapat terjadi perdarahan akibat trauma ringan, seperti gesekan ringan pada permukaan. Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kripte pecah dan menyebar dalam lapisan submukosa, menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudian terkelupas menyisakan daerah tidak bermukosa (tukak). Tukak mula-mula tersebar dan dangkal, tetapi pada stadium lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi luas sekali sehingga mengakibatkan hilangnya jaringan, protein, dan darah dalam jumlah banyak. 3.2.4 Gejala Klinis 1. Nyeri abdomen 2. Diare 3. Perdarahan rectum 4. Nausea
26

5. Muntah 6. Demam yang menyebabkan berkurangnya cairan dan elektrolit dengan cepat. 3.2.5 Pemeriksaan 1. Pemeriksaan endoskopi 2. Biopsi Pengangkatan atau pengambilan organ yang rusak, baik sebagian atau seluruhnya. 3.2.6 Penularan 1. Sanitasi lingkungan yang jelek yang diakibatakn oleh padatnya penduduk pada suatu daerah mempermudah penularan penyakit ulseratif colitis 2. Ulseratif colitis yang disebabkan oleh gen dapat ditularkan melalui gen 3.2.7 Manivestasi Rongga Mulut 1. Xerostomia, efek samping dari penggunaan obat anti kolinergik yang dapat menyebabkan halitosis dan burning sensation. 2. Minimalkan stress saat perawatan gigi 3. Hindari obat-obat yang dapat merusak mukosa, seperti NSAID

3.3 Hepatitis 3.3.1 Definisi

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta

27

3.1.2 Etiologi 1. virus

Virus hepatitis A Agen Penularan Masa tunas Hepatitis kronik Karsinoma hepatoseluler Kapsid ikosahedral ssRNA Orofekal 2-6 minggu Tidak

Virus hepatitis B dsDNA berselubung Parental, kontak erat 4-26 minggu 5-10% dari infeksi Ya

Virus hepatitis C ssRNA berselubung Parental, kontak erat 2-26 minggu >50%

Virus hepatitis D ssRNA berselubung Parental, kontak erat 4-7 minggu <5% koinfeksi, 80% superinfeksi Tidak,meng ingat

Virus hepatitis E

ssRNA tidak berselubung Melalui air 2-8 minggu Tidak

Virus RNA Parental Tidak diketahui Tidak

Tidak

Ya

Tidak diketahui, tetapi kecil kemungkinannya

Tidak

bahan-bahan kimia. Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).

2. Bakteri : Staphylococcus Aureus pada keadaan sindrom syok toksik. Salmonella typhi pada demam tifoid. 3. Penyakit penyakit yang melibatkan hati : Malaria Skistosomiasis

28

 Strongiloidiasis Kriptosporidiosis Leismaniasis Ekinokokus 4. Infeksi cacing hati : Fasciola hepatica Clonorchis sinensis Opisthorchis viverrini

3.3.4 Patofisiologi 1. Hepatitis A Target primer dari HAV adalah sel-sel hati (hepatosit). Setelah partikel virus tertelan, mereka akan terabsorpsi melalui pembuluh darah diangkut ke hati. Begitu sampai dihati, partikel virus akan ditelan hepatosit. Di dalam sel, materi genetic atau genome dari HAV yang terdiri dari single stranded RNA akan bertindak sebagai template yang akan memproduksi protein-protein virus selanjutnya. Protein-protein ini akan kembali bergabung kembali membentuk kapsid virus yang baru, setiap kapsid mengandung RNA virus yang baru saja terduplikasi. Turunan HAV yang baru ini, lalu akan dirilis melalui saluran empedu kecil yang terdapat diantara sel-sel tuan rumah. Mereka lalu secara bebas akan dibuang melalui tinja atau akan menulari hepatosit hepatosit tetanggangu.Yang merusak dan memusnahkan sel hati bukanlah replikasi HAV, tetapi yang benar adalah respon imun sel-sel hati yang terserang yang berperan menghancurkan sel hati.
29

2. Hepatitis B Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Sellanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bualt dan tubuler, dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respons imun tubuh, yang pertama kali datang adalah respon imun nonspesifik yang diikuti oleh respon imun spesifik.

3. Hepatitis C Pathogenesis virus hepatitis B sama dengan virus hepatitis C.

3.3.5

Gejala Klinis Pada kebanyakan orang terutama anak-anak apabila terinfeksi hepatitis B tidak menimbulkan gejala. Gejala baru timbul apabila seseorang telah terinfeksi selama 6 minggu. Gejala yang timbul dapat berupa kehilangan nafsu makan, mual, muntah-muntah, lemas, merasa lelah, nyeri perut terutama di sekitar hati, urin berwarna gelap, kulit menjadi kuning, dan juga terlihat terutama pada mata, serta kadangkadang pula disertai nyeri otot dan tulang-tulang. Gambaran klinis infeksi akut HVA dapat sangat beragam berupa bentuk yang asimtomatik atau simtomatik yang mungkin anikterik atau dengan ikterik dan biasanya pada anak lebih ringan serta singkat dibandingkan dengan dewasa. Hepatitis asimtomatik

30

Infeksi yang asimtomatik ini selanjutnya dapat dibagi menjadi subklinik atau tidak nyata (inapparent). Infeksi sub-klinik ditandai dengan adanya kelainan fungsi hati, yaitu peningkatan aminotransferase serum, sementara infeksi tak nyata hanya dapat diketahui dari pemeriksaan serologik. Hepatitis simptomatik Gejala dan perjalanan penyakit hepatitis virus secara klinis dapat dibedakan dalam 4 stadium yaitu masa inkubasi, pra-ikterik, ikterik, dan fase penyembuhan. Masa inkubasi Masa inkubasi adalah waktu antara terpapar oleh virus dengan peningkatan nilai aminotransferase yang dapat berlangsung selama 1850 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari, Variasi jangka waktu masa inkubasi ini mungkin tergantung dari dosis virus. Masa prodromal (pra-ikterik) dan gambaran klinik Masa prodromal adalah masa sebelum terjadinya ikterus, yang dapat berlangsung selama 4 hari sampai 1 minggu. Masa pra-ikterik ini dapat lebih dari 1 minggu pada <10% kasus dan pada beberapa kasus dapat sampai 2 minggu. Berbagai gejala klasik gastrointestinal, traktus respiratorius dan gejala ekstra hepatik lainnya dapat dilihat dalam masa pra-ikterik ini. Gejala yang paling banyak adalah lesu, lelah, anoreksia, nausea, muntah, rasa tidak nyaman didaerah kanan atas abdomen, demam (biasanya < 39C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu, nasal discharge, sakit tenggorokan dan batuk. Sakit kepala pada anak mungkin berat dan disertai kekakuan leher sehingga menyerupai meningitis. Intensitas anoreksia makin bertambah dari hari kehari, terutama pada pagi sampai siang hari, sehingga makan malam lebih bisa ditoleransi
31

dibandingkan makan pagi atau siang. Muntahyang biasanya terjadi jarang menjadi berat dan tidak berlangsung lama. Bila muntah menetap dan mengakibatkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit, harus dipikirkan kemungkinan variant virus hepatitisyang lebih serius atau adanya komplikasi lain yang tidak berhubungan dengan hepatitis ini. Penurunan berat badan yang ringan, mungkin terjadi pada masa prodromal dan stadium akut. Mialgia dan fotofobia dapat terjadi pada 1/3 hasus. Gejala artralgia jarang terjadi. Gejala neurologik lainnyayang dilaporkan oleh Pelletier dkk : 1985, berupa mononeurie kranial atau perifer selama fase pra- ikterik dan ikterik.Pada pemeriksaan fisik dalam masa prodromal ini mungkin hanya ditemukan hepatomegali ringan yang nyeri tekan pada 70% kasus, atau manifestasi ekstrahepatik lain pada kulit, sendi. Splenomegali dapat ditemukan pada 5-20% penderita. Masa ikterik dar penyembuhan. Sebelum ikterus timbul, warna urin menjadi lebih gelap sampai seperti teh tua akibat ekskresi bilirubin kedalam urin, dan warna tinja mungkin terlihat lebih pucat, akibat berkurangnya ekskresi bilirubin kedalam saluran cerna. Tanda penyakit pertamayang membawa penderita mencari pertolongan dokter biasanya adalah warna urin yang berwarna gelap dan ikterus. Gejala anoreksia, lesu, lelah, nausea, dan muntah yang sudah terjad pada masa pra-ikterik menjadi lebih berat untuk sementara waktu, pada saa ikterus terjadi. Dengan bertambah berat ikterus, gejala menjadi lebih ringan. Pruritus dapat ditemukan bersamaan dengan timbulnya ikterus atau beberapa hari sesudah. Ikterus menghilang secara bertahap dalam 2 minggu 85% sudal menghilang. Persentase berbagai gejala klinik pada anak berbeda dengan orang dewasa. Nausea, muntah dan diare lebih banyak pada anak, sementara mialgia, artralgia, lelah/lemah dan ikterus lebih banyak pada dewasa.

32

3.3.6 Pemeriksaan 1. Hepatitis A Diagnosis HAV ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua jenis dua antibodi terhadap virus yang disebut dengan IgM dan IgG. Pertama yang dicari antibodi IgM, yang dibuat oleh sistem kekebalan tubu lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencarai antibodi IgG yang menggantikan IgM dan seterusnya melindungi terhadap inveksi HAV. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya dipertimbankan untuk melakukan vaksinasi terhadap HAV Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negatif untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG, kita kemungkinan terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV. 2. Hepatitis B Viral Load HBV Tes viral load yang serupa dengan tes yang dilakukan untuk mengukur jumlah virus HIV dalam darah, yang dapat mengetahui apakah HBV menggandakan diri di dalam hati. HBV di atas 100.000 menunjukkan bahwa virus adalah aktif dan

33

mempunyai potensi besar untuk menyebabkan kerusakan pada hati

Tes Enzim Hati Tingkat tes enzim hati yang dsebut SGPT dan SGOT diukur dengan tes tes enzim hati yang sering disebut dengan tes fungsi hati. Tingkat enzim hati yang tinggi menunjukkan bahwa hati tidak berfungsi dengan baik. Dan memungkinkan memiliki resiko kerusakan permanen pada hati. Selam infeksi hepatitis B akut,tingkat enzim akan tinggi untuk sementara, tetapi hal ini jarang menimbulkan masalah jangka panjang pada hati.

Alfa-fetoprotein (AFP) Ada tes yang mengukur tingkat AFP, yaitu sebuah protein yang dibuat oleh sel hati kanker. Karena sesorang dengan hepatitis B kronis beresiko lebih tinggi terhadap kanker hati. Tes ini paling berguna untuk seseorang yang menderita sirosis.

Ultrasound Banyak spesialis hati juga mengusulkan pemeriksaan ultrasound untuk mengetahui timbulnya kanker hati pada seseorang dengan hepatitis B kronis, karena tes ini lebih peka dalam mendeteksi tumor dibandingkan dengan AFP. sirosis. Seperti halnya dengan pemeriksaan AFP tes ini paling berguna untuk seseorang dengan

Biopsi Hati
34

Mengukur viral blood HBV, tingkat enzim hati, dan AFP dalam darah tidak dapat menentukan apakah ada kerusakan, bila ada seberapa besar tingkat kerusakan. Untuk itu dibutuhkan biopsi hati. Biopsi hati hanya diusulkan untuk pasien dengan dengan viral blood HBV yang tinggi (diatas 100.000 kopi) dan tingkat enzim hati yang tinggi. 3. Hepatitis C Tes antibodi HCV Mendiagnosis infeksi HCV mulai dengan tes antibodi, serupa dengan tes yang dilakukan untuk mendiagnosis infeksi HIV. Antibodi terhadap HCV biasanya dapat dideteksi dalam darah dalam enam atau tujuh minggu setelah virus tersebar dan masuk ke tubuh. Bila tes HCV positif tes ulang biasanya dilakukan untuk konfirmasi. Tes konfirmasi ini dapat tes antibodi lain atau PCR.

Tes viral Load HCV Tes ini merupakan tes laboratorium yang sangat penting. Tes viral load tidak dapat menentukan bila atau kapan seseorang terkena hepatitis C akan mengalami sirosis atau gagal hati. Namun viral load HVC dapat membantu meramalkan kenerhasilan pengobatan. Sebagai petunjuk praktis, semakin rendah viral load HCV, semakin mungkin kita berhasil dalam pengobatan untuk HCV. Viral load HVC dianggap rendah bila dibawah 2 juta kopi. Viral load biasanya dilaporkan dalam satuan internasional (IU). Rendah: di bawah 2 juta kopi (600.000-800.000 IU)

35

Tinggi: di atas 2 juta kopi (600.000-800.000 IU)

Tes Enzim Hati Seperti dengan hepatitis A dan B, enzim hati yang paling penting dipantau adalah SGPT dan SGOT. Pada kurang lebih dua pertiga orang dengan hepatitis C kronis tingkat SGPT terus menerus meninggi. Hal ini menunjukkan pengrusakan terus menerus pada sel hati. Tingkat SGOT juga sering tinggi pada orang dengan hepatitis C kronis. Namun biasanya tingkat SGOT biasanya lebih rendah dari pada SGPT. Bila sirosis terjadi tingkat SGOT dapat naik di atas tingkat SGPT- ini tanda bahwa kerusakan hati bertambah buruk.

Biopsi hati Viral load HCV dan pemeriksaan enzim hati adalah tes yang sangat berguna. Namun, tes ini tidak dapat menentukan apakah ada kerusakan pada hati oleh infeksi HCV, dan bila ada , berat kerusakan tersebut.

Pemeriksaan HPA
36

hepatitis virus akut. A. Arsitektur keseluruhan lobulus menjadi tidak jelas akibat peradangan intralobulus dan reaksi hepatoseluler terhadap infeksi virus. B.Hepatosit periportal memperlihatkan perubahanperubahan reaktif dan dikelilingi oleh sel-sel radang serta sel kupffer yang membesar. C. Peradangan intralobulus disertai sel kupffer yang membesar dan badan-badan asidofilik (tanda panah). D. Degenerasi balon pada sel hati. Tanda panah menunjukkan sebuah badan asidofilik.

37

Hepatitis virus B 1.Sel-sel hepatosit menunjukkan nekrosis fokal dan peradangan infiltrat. 2. Tampak adanya infiltrasi sel-sel radang akut (MN) yang luas di sekelilingi segitiga porta (portal triad). 3. Sel besar berwarna muda yang mengalami ballooning degeberation 4. pada tahap kemudian, hepatosit yang mati akan menyusut sebagai bahan asidofilik

38

Hepatitis virus 1. Tampak daerah-daerah nekrosis yang luas pada lobus hati dan terlihat berwarna kuning pucat. Lobus hati juga tampak mengalami kolaps 2. Pada potongan melintang tampak adanya daerah-daerah perdarahan dan jaringan parut yang tidak teratur dan permukaan irisan bergranular

3.3.7 Penularan 1. Kontak dengan virus dalam tinja. Cara ini merupakan cara transmisi HVA yang tersering, mungkin melalui jalur fekal-oral akibat kontak erat antar individu. Dari beberapa studi disimpulkan bahwa masa infeksius pada sebagian besar penderita adalah 2-3 minggu sebelum, sampai 8 hari sesudah timbul ikterus. Penderita tidak infeksius pada 4 minggu/lebih sebelum atau 19 hari / lebih sesudah timbul ikterus. Dengan
39

pemeriksaan PCR, HAV RNA dalam tinja masih dapat dideteksi sampai 3-6 bulan, walaupun aminotransfferase sudah normal kembali. Tidak ada infeksi persisten atau viremia yang menetap pada hepatitis A. 2. Kontak dengan sumber virus hepatitis A yang bukan tinja Tidak banyak data yang melaporkan tentang hal ini. Di antaranya adalah kontak dengan sekret traktus respiratorius, urin dan saliva. Transmisi melalui urin, secara epidemiologis tidak penting. 3. Transmisi perkutan melalui viremia Jalur transmisi ini jarang terjadi. Virus ditemukan di dalam darah pada akhir masa inkubasi. Akhir periode viremia ini, pada sebagian besar tidak diketahui dengan tepat. Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dengan tepat lamanya viremia berlangsung. Karenaperiode viremia jauh lebih singkat dibandingkan hepatitis B dan tidak ada iafeksi persisten, maka potensi transmisi perkutan HVA dari penderita yang asimtomatik sangat sedikit jika dibandingkan dengan HBV Jadi walaupun secara teori transmisi perkutan HVA dimungkinkan, tetapi untuk infeksi dalam komunitas tidak bermakna. 4. Makanan dan air Makanan dan air merupakan bahan untuk transmisi yang banyak dilaporkan disamping kontak erat individu. Sebagai contoh adalah epidemi dan endemi yang dihubungkan dengan memakan kerang, kontaminasi susu dengan air pencuci kontainer. Contoh lain adalah juru masakyang menderita hepatitis A yang dapat menjadi sumber infeksi.

40

Penularan macam-macam hepatitis 1. Hepatitis A Hepatitis A ini terutama ditularkan per oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau dengan menelan kerang yang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan kontak yanng intim (tinggal serumah atau seksual). Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus(Sylvia, Lorraine. 2005.). 2. Hepatitis B Cara utama penularan hepatitis B adalahh melalui parenteral dan menembus membran mukosa, terutama melalui hubungan seksual. HbsAg ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi darah, semen, saliva, air mata, air susu ibu, urine, dan bahkan feses. Sebagian cairan tubuh (terutama darah, semen, saliiva) telah terbukti bersifat infeksius 3. Hepatitis C Terdapat dua bentuk virus hepatitis C, yang ditularkan melalui darah dan ditularkan melalui enterik. Seperti hepatitis B, hepatitis C diyakini dittularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan melalui pemakaian obat IV dan transfusi darah

41

3.3.8 Manivestasi Rongga Mulut 1. Manifestasi Klinik Kadang bisa saja seorang yang terinfeksi HAV tidak menunjukkan gejala yang berarti, namun walaupun ditemukan kejadian seperti ini feses dari orang tersebut tetaplah infeksius. Gejala yang biasanya diderita adalah: meriang / tidak enak badan, nausea, vomiting, dan diare, kehilangan nafsu makna sehingga berat badan turun, ikterik, kulit gatal,sakit di bagian abdominal.(Magee,2008) Masa infeksi biasanya berakhir dalam dua bulan, tetapi kadangkadang menjadi lebih lama pada sebagian orang. Sekali terinfeksi dan tubuh dapat mengalahkan virus maka tubuh akan memiliki kekebalan. 2. Manifestasi di rongga mulut Salah satu manifestasi hepatitis pada rongga mulut adalah:
- Bau mulut yang khas, yaitu bau keton (gas protein) - Bisa terjadi ikterus yaitu pewarnaan seperti pigmentasi berwarna

kuning pada mukosa rongga mulut akibat tingginya kadar bilirubin dalam darah
- Palatum kuning - Bleeding Spontan - Lichen planus - Pembentukan batu pada saluran kelenjar saliva Xerostomia

dan halitosis
- Gingiva berwarna kuning karena adanya penumpukan bilirubin

42

BAB IV KESIMPULAN

1. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Gastritis dibagi menjadi dua, yaitu gastritis akut dan gastritis kronis. 2. Gastritis memiliki banyak etiologi, diantaranya adalah :Bakteri

Helycobacter pylori, konsumsi NSAID, penggunaan antibiotika, Infeksi cytomegalovirus, Enteric rotavirus dan Calicivirus, Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum 3. dan Mukonaceae, serta konsumsi alcohol dan rokok . Gejala klinis dari gastritis diantaranya : Gastritis Akut Adanya nyeri di daerah epigastrium dengan keparahan yang bervariasi Suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas. Gejala mual dan muntah Bermanifestasi sebagai hematemesis, melena, dan pengeluaran darah yang mematikan Terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. Gastritis Kronis Biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala

43

 Dapat timbul rasa tidak enak di abdomen atas mual dan muntah

serta

4. Kolitis ulserattiva merupakan penyakit radang non spesifik kolon yang

umumnya berlangsung lama disertai masa remisi dan eksaserbasi yang berganti-ganti. 5. Etiologi dari colitis ulseratif yaitu belum diketahui secara pasti, tetapi nampaknya faktor genetik, kelainan sistem imun, virus atau bakteri serta tidak disebabkan oleh stress emosional atau sensitifitas terhadap makanan. 6. Gejala klinis dari colitis ulseratif yaitu nyeri abdomen, diare, perdarahan rectum, nausea, muntah, dan demam
7. Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas 8. Etiologi dari hepatitits ini adalah : Virus hepatitis A, B, C, D, E, G, TT

Bakteri Staphylococcus aureus dan Salmonella typhi. Penyakit penyakit yang melibatkan hati Infeksi cacing hati

9. Gejala klinis dari hepatitis meliputi fase-fase : Fase Inkubasi Fase Prodormal Fase Ikterus Fase penyembuhan

44

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. Patofisiologi Edisi 6 Volume 1 . Jakarta: EGC. Aleq Sander, Mochamad. 2003. Atlas Berwarna Patologi Anatomi. Jakarta : PT. Raja Gravindo Persada. Bayle, T.J. 1995. Ilmu Penyakit Dalam untuk Profesi Kedokteran Gigi . Alih Bahasa : dr Iyan Darmawan. Jakarta : EGC Birnkrant J, et al.2006. Crash Course Pediatrics. Elseveier. Philadelphia Dina Aprilia A.2008. Kolitis Ulseratif Ditinjau dari Aspek Etiologi, Klinik, dan Patogenesa.USU:e-Repository Hirlan. 2007. Gastritis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. IPD FK UI. Jakarta Lawrence T, et al. 2004. Current Medical Diagnosis & Treatment. Mc Graw Hill. USA Robbins, Stanley L, Ramzi Cotran,MD,dkk. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC Sherwood L. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem (Ed 2). EGC. Jakarta Sibuea, Herdin W., 2005. Ilmu Penyakit Dalam . Jakarta : Rineka Cipta Soeparman. 1990. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

45

46