DASAR ANESTESIOLOGI 3 Januari 2000 Fisiologi (anatomi) : - Pernapasan - Kardiovaskuler Farmakologi : - Obat premedikasi - Obat anestetik (IV dan

inhalasi) - Obat analgetik regional - Obat yang terkait (emergency) Pemberian anestesia dan analgesia : - Persiapan pra anestesia (di ruangan dan kamar bedah) Termasuk premedikasi (pemberian obat sebelum anestesia) - Teknik - Parenteral - Inhalasi - Rektal Absorbsi obat sulit diramalkan - Induksi : Pemberian obat agar segera tercapai stadium pembedahan - Rumatan (maintance of anesthesia) / pemeliharaan - Pengelolaan di kamar pulih (pasca anestesia) - Komplikasi (penyulit) - Saluran cerna - Sistem kardiovaskular (syok, henti jantung) - Pernapasan - Pemantauan (monitoring) - Terapi cairan - Transfusi darah - Alat anestesia : - Alat intubasi - Mesin anastesia - Intubasi trakea II. RJP Kuliah film, demonstrasi, latihan mandiri III. ICU Gambaran umum Indikasi masuk Orientasi IGD, KU Diskusi - ilustrasi kasus Evaluasi Peri Anestesia

Anestesi Cara-cara anestesi Tetes terbuka (open drop)

Tetes terbuka (open drop) yang bisa dipakai : - Kloroform - Etil klorida - Divinil eter - Dietil eter - Halotan - Enfluran - Isomuran (+) : praktis, murah, mudah, tahanan kecil (-) : boros, polusi, susah dikontrol, kebakaran, peledakan, trauma toraks Insuflasi

Biasa untuk bayi dan anak-anak, jarak +- 10 cm Hembusan gas anastetik ke muka pasien ........ Tidak ada hubungan langsung antara sistem amost dan pernapasan pasien Gas ekspirasi tidak dihirup kembali (non rebreathy) Ada pengenceran dengan udara

AGB = aliran gas baru AGB dengan ujung di pharynx

Pengikat CO2 (Absorber) 1. Soda lime 2. Bara lime 30% Ca(OH)2 5% NaOH

www.fkunmul.co.cc

1% KOH Sisa silikat Disebut metoda inhalasi to and fro Sistem melingkar - Bisa tertutup, bisa terbuka - Sistem tidak bolak balik seperti to and fro, tetapi melingkar (+) : hemat / ekonomis - Anti polusi - Panas / uap air tidak hilang - Kebakaran < (-) : - Tahanan > - Inhalasi debu - Panas tertahan Pola napas dalam anesthesia - Spontan (spontaneus) - Napas kekuatan sendiri - Frekuensi + volume tidal tergantung pasien - Bedah singkat, ringan (<30 menit) - Terlentang - Dibantu (assisted) - Frekuensi = pasien - Volume tidak dibesarkan - Dikendalikan (controlled) - Frekuensi dan volume tidal kita atur - Pada pasien apnu (disengaja / tidak) - Manual / ventilator Efek samping : - Hipoventilasi (paCO2 turun pCO2 meningkat) - Hiperventilasi (paO2 turun pCO2 menurun) Gas / uap anestesik Masuk paru --> alveoli --> difusi --> sirkulasi --> otak MAC : Konsentrasi minimal anestesi di alveolis menyebabkan 50% pasien tidak bereaksi pada insisi kulit
Anestesi MAC % Tekanan uap (mmHg 20oC) 243 Koefisien part darah / gas 0,47 2,4

Pusat psikis Analgesia 2. Ganglia basalis Cerebellum Hyper - refleksi, delerium 3. SSM tulang belakang Anesthesia / bedah 4. Batang otak Pusat napas - jantung Intoksikasi Paralise

Stadium anesthesia AE Guedel, eter 1. Stadium analgesia (disorientasi) Mulai inhalasi --> mulai tidak sadar 2. Stadium delirium (hiper - reflexi, eksitasi) Mulai tidak sadar --> mulai napas otomatis Mungkin batuk, apnu, muntah, menelan 3. Stadium bedah Plana 1 : mulai napas otomatis --> mulai gerak mata stop Plana 2 : mulai gerak bola mata stop --> mulai lumpuh otot dada Plana 3 : mulai lumpuh otot dada --> lumpuh otot dada total Plana 4 : mulai lumpuh otot dada total --> henti nfas 4. Stadium overdosis (intoksikasi, paralisis) Mulai henti napas --> mulai henti jantung Komponen anestesia (The Triad of Aesthesia) 1. Hipnosis Tidur ringan 2. Analgesi (supressi refleks) 3. Relaksasi Otot lurik Pelopor anestesia IV murni 1. El Huis dan Johan Sigmund 1665 Nyeri --> opiat IV --> tidur 2. Ore 1672 Kejang --> kloral hidrat IV --> tidur 3. 1672 --> 1932 Tidak populer 4. Weese 1932 Heksobarbiton (Evitan) 5. Landy 1936 Tiopenton (pentotal) --> masih digunakan Obat anestesia IV ideal :

Eter N2O Halo Etran Elflu

1,92 105 0,75 1,7 1,2

Urutan depresi sistem saraf pusat pada anestesia umum 1. Korteks serebri

www.fkunmul.co.cc

1. Mula kerja obat cepat - Tidak diionisir - Larut dalam lemak - Mudah penetrasi ke otak 2. Tidur bangun cepat dengan mulus - Cepat diredistribusi - Cepat dimetabolisme 3. Bersifat analgesik pada dosis rendah 4. Tidak : - Depresi jantung paru - Toksik - Nyeri pada suntikan

5. Aman dengan listrik 6. Bangun cepat, kecepatan dosis besar 7. Bangun mulus Kerugian Intravena 1. Infeksi / infeksi silang 2. Trauma jarum / kateter (saraf, arteri) 3. Hematoma pasca suntikan 4. Iritasi / nekrosis (Tio, dia, eto) propofol 5. Prolaps sirkulasi 6. Depresi napas (pronanidid) 7. Kadang-kadang sulit cari vena 8. Obat masuk tidak bisa keluar Indikasi anestesia IV 1. Induksi anestesia 2. Anestesia tunggal bedah singkat 3. Tambahan pada analgesia regional 4. Anti konvulsi Teknik suntikan 1. Cari tempat jauh dari tempat operasi 2. Jarum cukup tajam 3. Cari vena permukaan yang menonjol 4. Desinfeksi yang baik 5. Cahaya sekitar harus cukup Tempat suntikan Semua vena dapat digunakan Pilihan : 1. Daerah punggung tangan 2. Daerah sekitar pergelangan tangan 3. Daerah depan sendi siku 4. Daerah sekitar mata kaki dalam

Farmakokinetik Obat masuk darah : terikat protein plasma - Tidak aktif - Bebas (aktif) Transper dapat dipengaruhi oleh : 1. Ikatan terhadap protein 1. Protein plasma < , bentuk bebas >>> 2. Kompetisi obat lain 3. Hiperventilasi (pH) > , bentuk bebas >>> 2. Aliran darah ke otak Aliran > efek obat > 3. pH dan pKa obat Terionisir >> efek << 4. Kecepatan suntikan Bentuk aktif disebar ke seluruh tubuh - Dimetabolisme - Dikonjugasi - Bentuk hasil metabolisme ada yang masih aktif - Ada yang bentuk asli - Dikeluarkan melalui urine / feses Tissue Reservoirs Free <--> bound Receptors Free <--> bound

Plasma Free drug (active)

Biotransformation Keuntungan IV 1. Mula kerja cepat 2. Induksi mulus 3. Jarang iritasi pernapasan 4. Alat sederhana

www.fkunmul.co.cc

REGIONAL ANALGESIA Sejarah 1884 Koeler : cocain halsted dan Hall Block mandibula (New York) 1892 Karl Ludwig Schleich (Berlin) 1890 Redus (Paris) --> infiltrasi anestesi 1899 Einhorns novocaine 1931 Amethocaine 1929 Nupercaine (Mies Cher dan Uhlman) 1943 Lignocaine (Lofgran dan Lidqust) 1901 Harvey Cushing (Regional anasthesia) 1916 Journal Regional Anesthesia Keuntungan

Umur

Keuntungan digunakan adrenalin : 1. Karena vasokonstriktor, penyerapan obat menjadi lebih lama sehingga blokade lebih lama 2. Dosis maksimal menjadi lebih tinggi Dosis maksimal Lidocain 400 mg (+) adrenalin --> 600 mg Anestesi ditempat yang pembuluh darah banyak akan diserap cepat sehingga --> toksisitas. Contoh : 1. Interustal 2. Epidural 3. Daerah-daerah yang lebih perifer Sehingga dosis kurang dari dosis maksimal Bila fungsi metabolisme obat berkurang, maka destruksinya pun berkurang

Kontraindikasi - Anak < 10 tahun - Stupor - Psikose Pemakaian < karena (?) - Takut gagal - Waktu yang lama - Takut komplikasi neurologis - Pasien sadar Teori Konduksi Saraf Non specific channels Impuls + + 70 M 55 M 40 M 100 M Outside membrane Firing treshold Action potensial (Na+ inwards K+ outwards)

Hipersensitivitas = reaksi berlebihan apabila diberikan suatu obat Macam dan Obat Terdiri dari molekul : - Aromatik - Lipohilic - Hidrophilic Ester - Cocain - Procain - Choroprocaine Amide - Lignocain - Mepivacain - Bupivacain - Etidocain - Ropivacain

Blok saraf Analgesik lokal menghambat membran 1. 2. Molekul-molekul menempati sehingga kanal edema

depolarisasi

kanal-kanal

Ropivacain --> menimbulkan Hb reduce sehingga tidak bisa mengikat O2

Toksisitas, tergantung : - Jumlah obat - Konsentrasi - Ada / tidaknya adrenalin - Vaskularitas (banyaknya pembuluh darah) - Absorpsi - Destruksi - Hipersensitivitas

www.fkunmul.co.cc

SYNDROM SYOK 13 Januari 2000 Apabila ada pasien jatuh, nilai pertama kali responnya, baru ABCD-nya

Delivery substract ke organ vital tidak cukup sehingga --> kematian Tiga organ penting yang biasa terkena akibat syok: - Otak - Jantung - Ginjal Ilmu biomolekuler memegang peranan dalam patofisiologi syok Definisi syok Keadaan klinis yang ditandai oleh sindroma yang muncul secara akut bila curah jantung gagal mengalirkan darah ke jaringan dan organ vital hingga : - Hipoksia sel - Gagal fungsi - Organ vital (MOAS) - Kematian Klasifikasi - Weil dan Subin membagi syok : - Hipovolemik - Kardiogenik - Obstruktif ekestrakardiak - Distributif (septik0 - Atas dasar alasan praktis, umumnya syok dibagi : - Hipovolemik - Kardiogenik - Septik Syok hipovolemik Karena : - Peradangan eksternal / internal - Kehilangan cairan : diarrhea, muntah-muntah - Capillary leakage ke rongga ke -3 setelah trauma, pembedahan sepsis Syok kardiogenik - Jantung gagal berfungsi sebagai pompa apapun sebabnya - Gambaran hemodinamik sma dengan syok hipovolemik Ciri khas : - Oedema pulmonum - Pulsasi vena jugularis meningkat Penyebab : - Faktor-faktor yang mempengaruhi preload, afterload, kontraktilitas irama --> disfungsi miokard

Airway - Bebaskan jalan napas : ekstensikan kepala - Ada napas, pasti ada nadi Ada nadi, belum tentu ada napas - Melihat ada napas : Melihat adanya usaha / gerakan nafass dengan bantuan benang / tangan (depan hidung). Menilai adanya obstruksi : Ada stridor (ada suara / norok) --> inspirasi / ekspirasi. Yang disebut jalan napas ? Stridor dari atas / bawah. Napas paradoxal : pada inspirasi, rongga dada tidak mengembang, karena tekanan negatif pada dada menarik pada euspirasi --> mengembang Triple Manouvre : 1. Ekstensikan kepala 2. Angkat mandibula 3. Dorong dagu ke atas Alat untuk menahan lidah agar tidak jatuh : Gudel Breathing Pemberian napas buatan 1 orang : Tiup 2x, lihat dada mengembang atau tidak. Kalau tidak --> obstruksi (benda asing) Nilai : 1. Jalan napas 2. Paru mengembang Pijatan jantung luar : 2 jari dari processus xyphoideus. Kompres dada jantung luar memberi kontribusi 30% cardiac output Dalam 60 detik harus dilakukan : 4x 15 x PJL + 2 x napas buatan --> adalam 15 detik Syok bisa ditegakkan bila ada bukti kuat hipoperfusi organ vital, antara lain : - Penurunan kesadaran - Oliguria - MAP rendah (Mean Arterial Pressure) - Takikardia - Takipnoe Semua jenis syok mempunyai Final Common Pathway sama

www.fkunmul.co.cc

Reaksi Proldema utama : - Jantung gagal berfungsi sebagai popa apapun sebabnya Bila cardiac index < 2 L/mm/O2 PCWP > 17 - 20 mmHg --> syok kardiogenik Mortalitas +/- 75%, kecuali ada koreksi yang tepat PCWP = Pulmonary Capillary Weight Pressure Syok Septik - Distributif : karena maldistribusi perfusi jaringan - High cardiac output hypotension - Pada fase awal --> hiperdinamik - Cardiac output - Resistensi vaskular sistemik rendah - Sistemic Immune Respons Syndrome (SIRS) : Penyebabnya di luar bakterimia, antara lain : - Multitrauma - Penyakit karena turunan sistem imun - Penyakit-penyakit kritis yang lain - Luka bakar luas - Syok septik (SIRS) penyebab mortalitas terbesar di ICU - Mortalitas : 40% - 90% (Biasanya karena MODS) - Trombosis makrovaskular memicu DIC - Syok septic hampir selalu diikuti ARDS - Semua jenis syok, akhirnya mempunyai gambaran seperti syok septik ARDS : Acute Respiratory Distress Syndrome Sindroma Septik - Kesadaran turun - Suhu > 38oC atau < 36oC - Takikardia (> 90x/menit) - Takipnoe (> 20x/menit) - Alkalosis respirasi, PaCO2 < 32 mmHg - Leukositosis (> 12.000) - Leukopenia (< 4.000) Sindroma sepsis + hipotensi - Oligura - Disfungsi organ-organ vital --> Syok septik Patofisiologi Hipovolemia Pump failure Maldistribusi perfusi

Neuroendokrin Metabolisme intraselular Biokimia

Asam laktat Mediator lain Reaksi kompensasi syok 1. Early (reversible, compensated) shock --> squalae (-) 2. Gangguan mikrosirkulasi / seluler telah nyata -> squalae (+) 3. Late (irreversible compensated) shock --> death Irreversible syok = ditandai dengan spincter capillarfy dilatation Sebab : 1. Prostaglandin release 2. Gangguan recycling dan uptake catecholamine --> catecholamine depietion 3. CNS ischemia --> sympatetic respons menurun 4. Endogen opioid peptide = (beta endorphia) Terapi standar - Hipovolemik : resusitasi cairan yang agresif - Kardiogenik : obat-obat inotrop dan vasoaktive amin - Septik : - Terapi untuk sepsis - terapi untuk cardiovaskular - terapi yang ada kaitannya dengan mediator-mediator - Terapi cairan : kristalloid : NaCl, ringer lactat Colloid : albumin, dextran Hetoistrach, dll Hipertonic saline : NaCl 7,5% - Obat-obat antimediator : monclonal anti endotoxin antibodi, dll (masih dalam penelitian) Monitoring progress and treatment Variables to monitor in hypovolemic sistem - Pulse rate - Arterial pressure - Pulse pressure - Central venous pressure - Urinary output - Changes in the electrocardiogram - Temperature

www.fkunmul.co.cc

Peripheral oxygen saturation Mental state

www.fkunmul.co.cc

ANESTESIOLOGI 14 Januari 2000 Transfusi darah Indikasi - Lebih ketat - Efek samping 1. Meningkatkan daya angkut oksigen 2. Menormalkan proses pembekuan darah 3. Mengembalikan volume - Hb 8 --> jantung mampu kompensasi - Ht 26% --> jantung mampu kompensasi - Perdarahan < 20% : belum perlu - Darah simpan : ACD, CPD-A Perdarahan <20% --> beri kristaloid 3 - 4x karena biasanya kristaloid hilang dari pembuluh darah Hb 15 gram% --> daya angkut maksimal Hb 18 gram% --> polisitemia Oksigen yang diangkut Hb (15 gram%, PHN) Jumlahnya 70x lebih besar dari yang terlarut Jumlah yang terlarut dalam plasma dapat diabaikan Hb 8 - 15, biasanya jantung dalam mengkompnesasi (dalam keadaan tidak syok) untuk mengirim O2 Pada perdarahan (akut/kronis) Cacing tambang --> anemia --> Hb 4 (kronis) Hb 15 ke Hb 4 secara tiba-tiba, orang dapat syok. Misalnya pada pembedahan yang besar, kecelakaan Otak lebih menderita karena iskemia dapat hipoksia Indikasi transfusi : Perdarahan : 10% --> ganti dengan cairan (kristaloid, koloid) 15% --> 20% --> indikasi transfusi - 30% Transfusi masif : Pemberian darah : 1/2 volume darah (500 cc/5 10 : 1 L/jam dll) Harus diperhatikan : - EKG, CVP, urine output - PO2, PCO2, pH - Hipotermia --> pemanas darah - Intoksikasi citrat : terutama penyakit hati, syok - Hiperkalemia - Asidosis

Indikasi lain - Anemia - Gangguan pembekuan darah - Sirkulasi ekstra korporeal - Exchange transfusion - Sepsis 1 unit darah : 500 cc Transfusi darah dalam anestesia Volume darah = +- 80 cc/kgBB --> - Laki-laki 75 cc/kgBB - Perempuan 67 cc/kgBB - Neonatus 85 cc/kgBB Obestias, kurang aktivitas, penyakit kronis, volume menurun Kehilangan darah : 10% --> gangguan fungsi sedikit 20% --> gangguan O2 carrying capacity 40% --> gangguan faktor koagulasi Antikoagulan : ACD, CPD, CPDA< heparin (Preservatif)
Umur ACD CPD CPDA 21 hari 28 hari 35 hari pH 2,3 DPG K >> > > Trombo / F. V, IV > >> >>

Heparin : 48 jam / darah harus dipakai Darah segar : - ACD < 6 jam - CPD < 24 jam - CPDA < 48 jam Jenis komponen darah - Darah lengkap / whole blood - Konsentrat eritrosit (PRC) - Leukosit / trombosit - Plasma (mengandung faktor-faktor): FFP, PFF (plasma protein fraction) --> albumin, globulin, dipasteurisasi (hepatitis (-)) - Albumin : 5%, 25% - Katopresipitate : Plasma beku, mengandung faktor VIII > Fibrinogen Whole blood, Hb : +- 12 gram% PRC : Hb 22-24 gram%, Ht : 70 - 72 PRC --> tujuannya lebih khusus untuk meningkatkan Hb bukan volume Untuk orang anemia Keuntungan lain : plasma sedikit, sehingga natibodi sedikit (mencegah reaksi side effect)

www.fkunmul.co.cc

Komplikasi Transfusi 1. Reaksi hemolitik akut 2. Delayed reaksi : > 4 hari, jaundice, RF 3. Overload 4. Emboli : mikroemboli, emboli udara 5. Reaksi alergi dan febris : urticaria, oedem, anafilaktik syok 6. Intoksikasi K+ 7. Hipokalisemia 8. Infeksi : hepatitis, AIDS, malaria, sifilis, dll Autotransfusi Transfusi darah autologis Indikasi - Darah langka : golongan darah bombay, rhesus (-), dll - Bank darah kurang berfungsi - Donor kurang (penduduk < 100.000) - Riwayat reaksi transfusi hebat - Fobia : AIDS, hepatitis - Yehovah wittness - Operasi-operasi besar (menghemat darah), jantung, ortopedi, vertebrae, dll Laparotomia : hepat, dll Yehovah witness - Ekstrim : darah keluar tidak mau transfusi - Tidak ekstrim : masih mau Darah berasal dari : - Homolog : bank darah - Autolog : darah pasien sendiri Transfusi autolog - Disiapkan pra bedah - Hb> 11 gram% --> diambil tiap tiga hari - Diambil sesaat sebelum pembedahan - Diambil selama pembedahan, alat khusus --> retransfusi Efek darah simpan - Gangguan pada oksigenasi - Adanya microaggregates emboli - Gangguan fungsi pembekuan - Gangguan elektrolit - Gangguan asam basa Bahaya transfusi darah - Reaksi inkompatibilitas - Akut - Lambat - Infeksi - Emboli

Over-leading

Plasma ekspander - Digunakan pada keadaan hipovolemia akut - Sebelum darah/komponen tersedia - Ada 3 golongan (artifisial) 1. Gelatin : haemacel, gelofucin Dapat menyebabkan : rash, takikardia --> stop --> antihistamin/steroid 2. Dextran 70 dalam - Glukosa 5% - NaCl 0,9% Kelainan ginjal Gagal jantung kongestif Trombositopenia Mempengaruhi mekanisme pembekuan Cross match

www.fkunmul.co.cc

ALAT-ALAT ANESTHESIA 14 Januari 2000 Anestesia machine Anestesia circuit / breathing system Anestesia ventilator Monitor

Anestesia machine 1. Gas supplies - Wall outlet : - N2O, O2 - 50 - 55 psi (pounds/inch) - Sylinder supplies - O2 : green 660 L, 2000 - 2200 psi - N2O : blue 1500 L, 750 psi - Air : black / yellow 6750 L, 1800 psi 2. pressure regulator - Reduce the high pressure --> 45 psi --> 350 - 500 kpa, 50 - 70 psi, 3 1/2 - 5 atm -> constant low pressure - < 25 psi --> automatically shut off Monitor 1. Blood pressure (noninvasive or invasive) 2. ECG (electrocardiograf) 3. Pulse oxymeter 4. Caphinograf Anestesia ventilator - maybe powered by electricity or compressed gas or both - Ventilators required setting off 3. Flowmeter (rotameter) - Measure gas flow --> FGF - Have safety systems (FGF, 25%) 4. Vaporizer a. High flow VAP, or low flow DAP / drawover VAP b. Temperatur compensated VAP Circle system 1. One way value (inspiratory dan ekspiratory) 2. Canister with CO2 absorber (sodalyme or baralyme) - Ca(OH)2 + NaOH + KOH + Silica - Ba(OH)2 + Ca(OH)2 3. Oxygen analyzer sensor

www.fkunmul.co.cc

INTENSIVE CARE UNIT (ICU) Suatu ruang khusus dalam rumah sakit yang - Staf - Peralatan --> Khusus Pasien dengan : - Penyakit mengancam jiwa - Trauma berat - Komplikasi - Recoverable Staf ICU 1. Staf medis - Pimpinan - Staf ahli - Staf yunior 2. Staf perawat - Kepala perawat - Perawat khusus - Perawat pembimbing / pendidik Perlengkapan alat 1. Monitoring : bed-side dan sentral 2. Radiologi 3. Alat terapi respirasi : - Bed side dan sentral - Portable 4. Alat terapi radiologi Trolley RJP 5. Terapi dialise 6. Laboratorium 7. Alat-alat lain : - Trolley alat tenun - Selimut penghangat / pendingin - dll. Design ICU 1. Ruang tunggu / recepcionist - Ruang tunggu / pengunjung - Ruang interview - Ruang tunggu / menginap 2. Ruang pasien - Ruang rawat terbuka / gabung - Ruang rawat isolasi 3. Ruang penyimpan alat 4. Ruang laboratorium / teknik 5. Ruang staf 6. Ruang alat pembersih Bed-ratio = 100 : (1-2) Bed-nurse = 1 : (3-4) Kapasitas ICU :

- 4 - 12 pasien - (<4 : terlalu mahal >12 : tidak efektif) Luas ruangan : +- 18,5 m/tiap pasien Satu lantai dengan kamar bedah Instalasi Rawat Jalan Kamar Bedah Instalasi Rawat Inap IGD Instalasi Perawatan Intensif Indikasi masuk ICU 1. Pasien sakit berat kritis, pasien tidak stabil 2. Pasien yang memerlukan pemantauan intensif 3. Pasien yang mengalami komplikasi akut Tidak perlu masuk ICU 1. Pasien mati batang otak 2. Pasien menolak 3. Pasien yang secara medis tidak ada harapan dapat disembuhkan, misalnya usila dengan gagal 3 organ / lebih Indikasi keluar ICU 1. Tidak memerlukan lagi terapi intensif karena membaik atau memburuk dan manfaat terapi sangat kecil 2. Bila dalam pemantauan intensif, pasien telah stabil 3. Terapi intensif tidak bermanfaat pada : - Pasien usila dengan gagal 3 organ / lebih - Pasien mati batang otak atau koma yang menimbulkan keadaan yang vegetatif - Pasien dengan bermacam diagnosis seperti PPOM, jantung terminal, Ca metastasis Keberhasilan terapi 1. Usia pasien 2. Riwayat penyakit sebelumnya 3. Keadaan penyakit sekarang 4. Respons terhadap terapi 5. Lingkungan sosial pasien 6. Kualitas hidup pasien di masa depan

www.fkunmul.co.cc

SYOK Suatu sindrom patologik yang berhubungan dengan perfusi jaringan yang jelek, serta adanya metabolisme sel yang tidak normal Klasifikasi : - Hipovolemik - Kardiovaskular - septik - Anafilaktik Patofisiologi : Terjadi gangguan oksigenasi pada sel dan jaringan - O2 turun + glukosa turun --> ATP turun --> mekanisme homeostasis turun - Radikal bebas meninggi --> kerusakan membran sel, sistem enzim, mitokondria - Laktat meninggi --> asidosis - DIC Tanda klinis - Takikardia, nadi kecil - Tensi darah / N (e.c vasokonstriksi) - Napas cepat dan dangkal - Kulit pucat dan dingin / lembab - Oliguria (untuk monitoring) Tensi semula normal karena ada kompensasi berupa takikardi, tetapi kemudian segera turun Monitoring - Tekanan darah - Tekanan vena sentral (CVP) - Hb, Ht - Reduksi urin - Analisa gas darah dan elektrolit - Klirens creatinin - Koagulatif darah Pada syok septik jumlah intravasuklar tidak menurun, tetapi yang ikut sirkulasi menurun karena adanya penimbunan pada vena-vena tertentu (misalnya karena dilatasi) --> dapat dipantau melalui CVP Metode Astrum (Astrup adalah orang yang pertama kali mengukur gas darah). Masih digunakan tahun 65 - 70-an. Sekarang secara komputerisasi, tidak dengan alat astrup. Oleh karena itu lebih baik digunakan AGD. Semua pemeriksaan laboratorium ialah komposisi ekstraseluler yang intravaskuler.

Klirens kreatinin untuk mendeteksi TNA (tubular necrotic acute) Koagulasi darah untuk mendeteksi DIC Penatalaksanaan - Oksigenasi ventilasi : PEEP - Terapi cairan : TVS, TBKP - Pemeriksaan bakteriologik - resistensi - Obat inotropik : dopamin 5 ug/kgBB/menit Dobutamin 20 - 30 ug/kgBB/menit - Diuretikum - Atasi gangguan perdarahan : heparinisasi - Atasi gangguan metabolik - Steroid : kontroversial (perlu dosis tinggi)

30

Intubasi : tindakan paling aman untuk mengatasi oksigenasi Laringoskopi + endotracheal tube Obat inotropik : mempertahankan kontraktilitas myokard Biasa digunakan kombinasi dopamin - dobutamin Diuretikum diberikan apabila keadaan umum sudah membaik tetapi produksi urine belum optimal Dosis : 40 - 60 - 160 mg/kgBB IV Contoh : Lassix Dosis heparin : 250 - 5000 unit 3 - 4x/hari Dengan pemantauan koagulasi darah tiap 6 - 12 jam Hipoksia dapat menyebabkan metabolik asidosis, diberikan Bicarbonat ..... IV. Dengan pemantauan BE (base excess) misalnya - 15 x volume ekstraseluler 1/3 x BB Steroid berguna pada keadaan syok septik tetapi tidak rutin digunakan Terapi Tujuan : - Memperbaiki volume sirkulasi - Meningkatkan oksigenasi - Mengoptimalkan fungsi jantung Cara : Resusitas - O2 bila perlu 100% (waspadai bahaya intoksikasi oksigen, tetapi pada kasus syok yang penting pasien selamat daripada hipoksia) Diberikan hanya dapat melalui intubasi - Cairan elektrolit / kolorel

www.fkunmul.co.cc

Co. RL, NaCl Kateter No. 8 - 10 F.G. cairan) 1200 - 1400 ml/menit Ht : mencapai 30% Bila perlu : dpamin atau dobutamin 2 - 15 ug/kgBB/menit Tilt Test Setelah resusitasi cairan dan tekanan darah normal --> Posisi pasien diubah duduk / setengah duduk --> ukur lagi tekanan darah Bila tahanan arteri rata-rata (MAP) turun 10 mm Hg --> masih kurang cairan elektrolit 1000 ml Untuk melihat cukup tidaknya resusitasi cairan yang kita berikan Fluid Challenge Weil-henning (Rumus 2 - 5) CVP (km H20) Pengamatan <8 CVP selama 10 menit >= 8 - < 14 >=14 Selama infus 10 - 9 menit Setelah 10 menit Naik > 5 Naik > 2 - < 5 >2 Turun 2

- Gangguan metabolisme Penatalaksanaan 1. Tindakan suportif : ventilasi koreksi asam basa 2. Monitoring : TVS, TBKP, (tekanan bagi kapiler paru) AGD 3. Memperbaiki hemodinamik Gagal jantung akut keluhannya bisa seperti epigastric pain. Hati-hati. Infark miokardium. Tindakan-tindakan oksigenase, beri streptokinase Syok anafilaktik - Etiologi : reaksi autoimun (obat, protein asing) - Gambaran klinis : - Masa laten < 30 menit - Kulit : eritema, urtikaria, edema - KDV : takikardi, hipotensi - Respirasi : spasme bronkus, obstruksi laring - Gastrointestin : nausea, vomitus - SSP : kejang, koma - Penatalaksanaan - Oksigenase, ventilasi - Adrenalin : 0,3 - 1 mgram IM/IV - Plasma, cairan koloid - Aminofilin Spasme laring harus segera dilakukan cricotirotomi (os cricoid ditusuk) Syok Septik - Etiologi Bakteremia oleh positif gram dan negatif gram, sering disebabkan oleh endotoksin negatif gram - Gambaran klinis - Adanya focal infeksi - Adanya febris/hipotermi - Kardiovaskuler : Warm-hipotension --> penyembuhan cukup baik (pada masa permulaan) Cold-hipotension --> setelah berlanjut, febris hilang karena adanya vasokontriksi - Respirasi : takipnu, hipoksia - Ginjal : oliguria, kadang-kadang Highoutput - Hematologik : DIC - Gangguan multi organ - Gangguan metabolisme - Terapi - Fungsi sirkulasi dan kardiovaskuler diperbaiki - Respirasi --> dengan ventilator Pelumpuh otot, sedasi kuat (diambil alih respirasinya) - Berantas fokal infection-nya Misalnya : peritonitis --> laparotomi

Sikap 200 ml dalam 10 menit 100 ml dalam 10 menit 50 ml dalam 10 menit Stop Tunggu 10 menit Stop Teruskan infus

Syok hipovolemi Berkurangnya volume instravaskuler, disertai dengan kegagalan mekanisme kompensasi fisiologis dan menurunnya aliran darah ke organ tubuh. Penyebab : - Perdarahan - Luka bakar - Peritonitis Syok kardiogenik - Etiologi : tersering infark miokardium - Gambaran klinik : sesuai dengan gagal jantung akut - Kulit dingin dan pucat, vasokonstriksi - Dispnu, sianosis edema paru - Oliguri, anuri - Kesadaran menurun, koma

www.fkunmul.co.cc

PREMEDIKASI Pemberian obat sebelum induksi anesthesia dilakukan Cara pemberian : 1. Per oral --> 1 - 2 jam 2. Parenteral IM 30 - 60 menit 3. Parenteral IV detik 4. Per rectal 15 - 30 menit 5. Intra nasal menit Tujuan farmakologik utama pre medikasi : 1. Mengurangi anxiety 2. Sedasi 3. Analgesia 4. Amnesia 5. Efek antisialogogue = mengurangi sekresi di rongga mulut dan jalan nafa 6. Meningkatkan pH cairan lambung 7. Mengurangi volume cairan lambung 8. Mencegah reaksi alergi Tujuan sekunder farmakologi premedikasi 1. Mengurangi aktivitas vagal jantung 2. Memperlancar induksi anestesia 3. Mengurangi kebutuhan obat anestetik 4. Analgesia pasca anestesia 5. Mencegah mual dan muntah Faktor-faktor yang mempengaruhi pilihan dosis obat 1. Usia dan BB 2. Status fisik 3. Tingkat kegelisahan 4. Toleransi untuk obat depresan 5. Pengalaman buruk terhadap obat premedikasi sebelumnya 6. Bedah elektif atau mendadak 7. Pasien rawat inap/rawat jalan Golongan obat untuk premedikasi 1. Sedatif (barbiturat, benzodiazepin, butiroferan) 2. Analgetik narkotik (morfin, petidin, fentanil) 3. Anticholinergik 4. Antiemetik (droperidol, metoklopramid, ondansetron) 5. Lain-lain (klonidin, antasid, H2-antagonis) Obat-obat sedatif Golongan barbiturat 1. Pentobarbital (nombutal), sekobarbiturat (sekonal) - Efek sedatif kuat sampai hipnotis

Tidak mempunyai efek analgesia Depresi sirkulasi dan pernapasan minimal Dapat melalui barier plasenta Tanpa kombinasi dengan analgetik --> gelisah - Dosis per oral / IM : 1,5 mg/kg (dewasa) 3,4 mg/kg (anak) 2. Fenobarbital (luminal) - Dosis per oral / IM : 1,5 mg/kg - Dosis hipnosis : 100 mg Golongan benzodiazepin 1. Midazolam (dormicum) - Efek antianxiety, sedasi, amnesia dan antikonvulsi - Tidak mendepresi napas dan sirkulasi - Tak mempunyai efek analgesik - Larut air dan tidak memberikan rasa nyeri (IM / IV) - Dosis IV - Dosis per ... 2. Diazepam (valium) - Lebih sulit larut air, memberikan rasa nyeri - Potensi 1/2 midazolam - Dosis per oral 0,15 mg/kg - Dosis IM : tidak tetap Golongan Butirofenon 1. Dehidrobenzperidol (dbp) = droperidol - Efek neuroleptik : anestesi neuroleptik, analgesik neuroleptik (kombinasi dengan petidin) - Efek transquilizer - Vasodilatasi pembuluh darah tepi (sering timbul hipotensi bila secara IV, oleh karena itu beri infus dulu) - Efek antiemetik kuat (dosis 0,125 - 0,25 IV) - Dosis premedikasi = 0,1 mg/kg IM atau IV - Dosis neurolept : 0,3 mg/kg Pada dosis besar dapat terjadi gejala-gejala parkinson Obat-obat analgetik narkotik 1. Morfin - Preparat opioid alami - Obat analgetik narkotik standar - Mendepresi SSP termasuk pusat pernapasan - Berefek sedasi dan analgesia kuat - Morfin dapat menyebabkan : - Obstipasi / konstipasi pasca anestesia - Menurunkan basal metabolisme tubuh - Ekskresi 90% melalui ginjal

www.fkunmul.co.cc

Dosis premedikasi dewasa : 5 - 10 mg/SK/IV 2. Petidin / meperidin / demerol - Narkotika - Berefek sedasi, analgesia dan antispasmolitik - Bersama barbiturat : amnesia - Dapat mendepresi napas - Mulut kering, berkeringat dan euforia - Dosis premedikasi dewasa : 50 - 100 mg, anak 1/2 - 1 mg/kg 3. Fentanil - Narkotik sintetik yang sangat poten 75 125 kali morfin - Depresi napas dan kaku otot rangka - Efek kholinergik --> bradikardia - Dosis premedikasi 0,05 - 0,1 mg/kgIM Side effects semua narkotik : - Depresi napas - Mual dan muntah - Melalui barier (sawar) plasenta - Ketergantungan obat Antagonis narkotik : - Nalokson Antikholinergik 1. Sulfas atropin - Efek antisialagogue - Efek vagolitik kuat : mencegah bradikardia - Bersifat bronkodilatasi - Menimbulkan takikardia - Meningkatkan suhu - Midriasis dan lakrimasi - Dosis premedikasi 0,001 - 0,002 mg/kg Menilai kedalaman anestesi tidak akan adequat bila pasien sebelumnya diberikan obat premedikasi 2. Skopolamin - Efek antisialagogue seperti sulfas atropin - Sedasi dan amnesia - Efek vagolitik tetapi lebih ringan dari atropin - Tidak meningkatkan suhu tubuh - Dosis premedikasi : 0,001 - 0,002 mg/kg 3. Glikopirolat (robinul) - Obat antikolinergik sintetik - Efek stimulasi SSP < daripada atropin - Efek takikardi < daripada atropin - Dosis premedikasi : 0,1 - 0,2 mg/kg Antiemetik 1. Dehidrobenzperidol 2. Metoklorpramid (primperan)

Meningkatkan motilitas esofagus inferior dan relaksasi pilorus - Mempercepat pengosongan lambung - Dosis : 10 - 20 mg IV perlahan-lahan 3. Ondansietron (zolfran) - Menghambat reseptor 5 hidrositriptamin dan srotonin - Mekanisme kerja belum diketahui secara pasti - Berguna untuk mengurangi muntah pasca kemoterapi - Dosis antiemesis : 4 mg (dewasa) Lain-lain 1. Agonis reseptor alfa 2 adrenergik 1. Klonidin (cortapres) - Memperkuat efek sedasi, anti anxiety dan analgesia - Efek antishivering (menggigil) - Menjaga stabilitas kardiovaskuler selama anestesia - Mengurangi kebutuhan anestetik - Antihipertensi - Dosis : 3 - 5 mikrogram / kg 2. Antagonis reseptor H2 1. Cimetidin (tagamet) - Mengurangi volume sekresi cairan lambung - Meningkatkan pH cairan lambung - Hipotensi dan bradikardi - Dosis : 400 mg oral 1 - 2 jam sebelum anestesi 200 mg IV 1 - 2 jam sebelum anestesi Tujuan anestesia : 1. Analgesia 2. Hipnosis 3. Relaksasi / arefleksi 4. Depresi simpatikum 2. Ranitidin (zantax) - Mengurangi volume cairan lambung sehingga aspirasi pneumoni dapat dicegah - Meningkatkan pH cairan lambung (syarat aspirasi pneumoni pH < 2,5) dengan A. H2 --> pH > 3,5 Kekurangan AH2 - Hipotensi dan bradikardi Dosis Ranitidin : 150 mg/oral 50 - 100 mg/IV 3. Antasid (Belusil, mylanta) - Meningkatkan pH cairan lambung - Meningkatkan tonus sp. esofagus - Dosis : 15 - 30cc 30 menit sebelum anestesi

www.fkunmul.co.cc

Penelitian : mortalitas akibat aspirasi pneumonia - Yang mendapat antasid / tidak --> tidak berbeda Yang mendapat AH2 --> lebih sedikit

www.fkunmul.co.cc

FARMAKOLOGI INHALASI -

KLINIK

ANESTESI N2O untuk keperluan klinik : 1. Disimpan dalam silinder warna biru bentuk cairan di atasnya gas bertekanan 2. Tekanan gas N2O di atas cairan 51 atm atau 750 psi pada suhu 20oC 3. Kemurnian > 99% 4. Pada pembuatan tercampur zat lain : a. Nitrogen, N2 mengencerkan gas anestetik b. Nitrit oxide, berikatan dengan Hb --> hipoksia c. Bentuk bebas nitrit acid dalam jaringan --> edema paru d. N2O, oksida > tinggi merusak katup mesin anestesi e. Amonia bersama uap air Sifat-sifat farmakologik N2O : 1. Toksisitasnya rendah 2. Anestetik lemah dengan MAC 104%, tapi analgesinya baik 3. Kelarutan dalam darah dengan jaringan rendah 4. Tidak iritasi jalan napas, dengan sungkup muka ...... 5. Tidak bau, enak untuk induksi Sifat-sifat klinis N2O : 1. N2O 25% bersifat sedasi sedang 2. N2O 50% analgesinya = 10 mg morfin (kerja diopiate reseptor) N2O 50% mengurangi gejala ketagihan obat 3. N2O punya efek agonis terhadpa reseptor opioid atau dapat mengakitfkan sistem opioid endogen. Sifat analgetik N2O dapat diantagonisir oleh Nalokson. Sifat anestesinya tetap, ada hubungan dengan kelarutan dalam lemak 4. N2O 70% sendiri efek terhadap CMRO2 minimal 5. N2O merupakan vasodilator otak N2O > 50% dapat menimbulkan efek tidak menyenangkan seperti : 1. Excitement (kegembiraan) 2. Confusion (kebingungan) 3. Exhilaration (keriangan) 4. Laughing (tertawa) 5. Inability to cooperate (tidak mampu kerja sama) 6. Premedikasi anxiolitik (benzodiazepin) dan hipnotik

Metoksifluran : nefrotoksik N20 : obat anestesi yang paling banyak digunakan

Definisi yang perlu diketahui : 1. Konsentrasi Fraksi gas dalam campuran gas (uap) sebanding dengan volume gas tersebut dibagi volume gas total dalam %. Contoh konsentrasi N20 7 liter dalam 02 3 liter ialah 70%. Kalau ditambah halotan 1% berarti uap halotannya 100 ml 2. Tekanan bagian (partial pressure) sebanding dengan fraksinya ialah konstanta x tekanan total. Contoh : tekanan laodan 1% = 7,6 mmHg 3. MAC (minimal alveolar concentration) anestesi, inhalasi : Konsentrasi minimal zat tersebut dalam gas alveoli yang dibutuhkan untuk mencegah gerak dari 50% MAC anestesi inhalasi Zat MAC % Halo 0,77 Enflu 1,70 Desflu 6,0 Contoh : 2 MAC isflu = 2,50% 0,5 MAC isoflu = 0,85% 70% N2O = 0,7 MAC N2O (Nitrous laughing gas) oxide, dinitrogen monoxide,

Zat isoflu Savolfu N20

MAC% 1,15 2,05 104

Sejarah N2O 1. J. Piresttey : penemu N2O pada 1772 2. H. Davy : mengenalkan N2O sebagai analgetik 3. G.C. Cotton : ahli kimia demo N2O sebagai analgetik pada 1844 4. H. Wells : Dokter gigi cabut gigi tidak nyeri 5. E. Andrews : 1868 ahli bedah mengenalkan O2 sebagai campuran N2O 6. Anestesi pertama dalam klinik (N2O, eter, kloroform) 7. < 1934 : induksi rumatan dengan inhalasi, lalu IV 8. Sekarang untuk bayi - anak dan pasien takut suntikan (Halo - sevo)

www.fkunmul.co.cc

Empat kompartemen jaringan yang dikenal :

Highly perfused tissue Vessel rich group Curah Jantung (CO) 75% Otak, ginjal, jantung, hepar, kulit 18% 5% 1% Berat Total Organ 10%

Efek terhadap otot skeletal 1. Tak ada relaksasi 2. Tonus flexor / ekstensor sedikit naik pada induksi Efek pada saraf 1. Ada resiko pasca N2O terjadi anemia megaloblastik 2. Defisiensi vitamin B12 + N2O --> eksaserbasi mieloneuropati 3. Polusi N2O --> polineuropati, otot lemah, numbness (baal), gatal 4. NIOS (Nat Institut for Occupational Health) USA --> N2O < 25 ppm, + Halothane --> 0,5 ppm, tanpa N2O < 2,0 ppm Hipoksia difusi 1. N2O distop --> cepat keluar via paru Mengusir O2 --> hipoksia difusi Mengusir CO2 --> respiratory drive menurun -> hipoventilasi 2. 5 - 10 menit distop --> N2O dalam alveoli masih 500 - 800 ml / menit. Mencegah hipoksia beri O2 100% dalam 5 - 10 menit pasca N2O. 3. Untuk mencegah hipoksia beri O2 100% selama 5 - 10 menit pasca anestesi Halotan (Fluatan) Sifat farmakologik 1. Paten, nonflammable, noexplosive, halogenakol ethane 2. Bau enak, ideal untuk induksi inhalasi, terutama pada anak 3. Pada suhu kamar stabil asal : a. Dalam botol coklat tahan cahaya b. Diawetkan dengan thymol 0,01% c. Dekomposisi menjaid hidrochloric acid dan fosgen 4. Dengan sedalime ada resiko terbentuk generasi toksis potensial 5. Merusak karet anestesi jadi lembek dan membesar 6. MAC halo 0,77%, bayi 0,84, orang tua 0,64 Premedikasi 1. Atropin (melawan bradikardi, halo tak hipersekresi) 2. Petidin (atropin like, selain narkotik, analgetik) 3. Diazepam, barbiturat (melancarkan induksi) Induksi Inhalasi terutama pada anak atau dewasa takut jarum

Muscle tissue group Fat tissue group Vessel poor group

50% 20% 20%

Biotransformasi dan metabolisme 1. Hampir semua N2O dieliminir lewat paru dalam bentuk murni N2O 2. Sebagian kecil lewat kulit, keringat (5 10ml/menit), N2 hanya 0,3 ml/menit. Sebagian gas N2O via urin dan usus 3. Sebagian lagi mengalami biotransformasi oleh usus, menjadi gas nitric oksida, NO2, ammonia, atau ion nitrat larut air non volatil NO3-, NO2-, NH44. N2O plus X-Ray menghasilkan nitric oxida dan nitrogen dioxida Efek terhadap respirasi 1. Spasme laring minimal 2. Tak merangsang sekresi salivasi 3. N2O distop pada bronkokonstriksi cepat diserap --> atelektasis 4. Cegah dengan O2 100% 5 - 10 menit 5. N2O anestesi lemah perlu konsentrasi tinggi supaya pasien tidur 6. N2O 70% shift P50 to the right dari 26,8 ke 28,4 mmHg Efek pada traktus gastrointestinal 1. Motilitas, tonus, sekresi tidak terganggu 2. N2O masuk luman traktus gastrointestinal, tekanan naik, distensi mual-muntah 3. Liver pankreas tidak terganggu kecuali hipoksi atau hiperkarbi Efek pada genito urin Fungsi ginjal, buli-buli, produksi urin tidak terganggu Efek terhadap reproduksi 1. Tonus dan kontraksi uterus tidak terganggu saat hamil atau melahirkan 2. Transmisi lewat plasenta cepat 3. Setelah 10 - 14 menit konsentrasi ibu : fetus 0,8 4. Jangan diberikan pada trimester 1 - 2, ada resiko abortus dan kemungkinan kelainan bawaan masih diragukan

www.fkunmul.co.cc

Konsentrasi 2,0 - 3,5 volume% A. Dalam 10 menit --> relaksasi, kalaup erlu semprot lido, dapat diintubasi B. Kombinasi dengan N2O lebih cepat Rumatan Konsentrasi 0,5 - 1,5 volume% dengan N2O napas spontan. Cukup relaks untauk bedah perut bawah Eliminasi dan biotransformasi 1. Eliminasi terutama lewat paru 2. Metabolisme terutama oleh hepar 20 - 45% a. 18% metabolit sebagai komponen fluorida organik b. 12 - 25% sebagai trifluoro asetat c. 1% sebagai inorganik fluorida 3. Reaksi terutama hidroksilasi dengan dehalogenasi, hasilnya : Nonvolatil dieliminasi lewat urin a. Sebagai trifluoro-asetil acid b. Free bromide c. Free chloride 4. Halo satu-satunya anestesi yang mengalami reaksi reduktif Efek fisiologi halotan 1. Terhadap SSP a. Ukuran pupil mata = anestesi lain tergantung dalam anestesi b. Vasodilatasi serebral : CBF meningkat, CBV meningkat, ICP meningkat, sulit dilawan dengan hiperventilasi c. ICP Halo > enflu > isoflu > susah dilawan dengan hiperventilasi d. Tidak dianjurkan untuk bedah otak 2. Terhadap respirasi a. Anestesi dalam --> depresi (napas dangkal, lambat) Waktu insiprasi pendek, ekspirasi panjang b. Bau enak, tidak merangsang sekresi jalan napas, induksi > mudah c. Depresi otot interkostal --> diafragma terdorong ke kranial d. Bronkodilator --> baik untuk asma 3. Terhadap kardiovaskular a. Tonus simpatis , dominasi vagus --> BP , HR , CJ , SV , MAP Kontraksi miokard , inotropik (-), diantagonis CaCl 10%. Indeks cardiac 10% b. Manipulasi jalan napas --> accentuate vagal tone c. Terhadap sirkulasi ginjal dan tliaka --> vasodilatasi

4.

5. 6.

7.

Terhadap sirkulasi mesenterika --> vasokonstriksi d. Halo dan adrenalin --> aritmia, ventrikular premature beats Dosis adren dianjurkan pada halo MAC --> 2,1 ug/kg atau 10 ml 1 : 100.000 untuk prosedur pendek dengan 30 ml untuk prosedur 1 jam Hindari hiperkapnia Pada (soflu 6,7 ug/kg dan pada enflu 10,9 ug/kg e. Anak lebih toleran terhadap halo + epi dosis besar sampai 10 ug/kg tidak aritmogenik f. Aritmia tergantung tempat suntikan (naso, mulut, muka kans aritmia ) Hindari halo pada bedah kepala - leher, perineal dan vaginal KP : encerkan < 5 ug/ml Terhadap ginjal a. SGPT 12,5%, post op ikterus 4 b. Halo 1,5 MAC aliran darah splenic 25 30% c. Depresi tonus saluran cerna, motilitas lambung, yeyunum dan colon . Terhadap sambungan saraf otot Relaksasi ringan --> cukup bedah perut bawah Terhadap uterus a. Relaksasi uterus, baik sedang atau tidak sedang hamil, oleh karena efek langsung terhadap otot polos uterus stimulasi reseptor beta adrenergik b. Halo 1% depresi tonus, frekuensi dan amplitudo kontraksi dapat diantisipasi oleh pitosin c. Halo 2% relaksasi lengkap --> tidak dapat diantisipasi oleh pitosin Endokrin a. Hambat pelepasan insulin --> pada orang tertentu --> hiperglikemia b. Pada anestesi lama --> hipoglikemia c. Stress bedah --> - Kortisol - Testosteron, anabolik steroid 12%

Pasca anestesia 1. Pulih sadar cepat, umumnya bebas eksitasi 2. Pulih orientasi dalam 5 - 10 menit 3. Refleks protektif kembali dalam beberapa menit 4. 5. Enfluran (elian) Sintesa 1963, digunakan 1972, Halogenated ether.

www.fkunmul.co.cc

Nonflammable, nonexplosive (<5,8% dalam N2O - O2) Potensi sedang (Iso > poten), iritasi jalan napas minimal Stabil tidak bereaksi dengan metabolit, tidak terganggu cahaya MAC 1,7 menurun sesuai usia Absorbsi dan eliminasi Isofluran --> Untuk bedah otak Sifat : terhadap otak baik

www.fkunmul.co.cc

ANESTESIA INTRAVENA 17 Januari 2000 Digunakan untuk : - Induksi - Suplemen - Anestesia IV total - Anestesia balon - Anestesia tunggal Induksi : mempercepat dan melancarkan Suplemen : pada operasi yang menggunakan anestesia regional yang memungkinkan pasien trauma pada ruas operasi. Yang tidak familier maka diberi sedasi. Hipnosis / amnesia

Relaksasi

Analgesia

Pada umumnya obat-obat anastesia hanya mempunyai efek hipnotik sedasi Analgesia terjadi karena depresi pada otak yang sangat dalam. Obat-obatan IV tidak menimbulkan relaksasi otot. Depresi pernapasan bukan oleh karena depresi otot pernapasan melainkan depresi pusat pernapasan Dibuktikan dengan .......... pada apneu Sifat anestesia IV ideal 1. Kimia 2. Farmakokinetik 3. Farmakodinamik 4. Hipersensitivitas 5. Efek samping Obat anastesia - apabila dilarutkan pKa-nya akan sama dengan pH darah dan efek kemanjurannya tidak berkurang Di dalam darah dalam bentuk bebas sedikit, banyak diikat dalam protein. Distribusi cepat ke dalam otak dan jaringan lain, ekresinya cepat Biotransformasi dalam ginjal sedikit Efek akumulasi obat sedikit sekali Efek obat sesuai dosis yang diberikan, tidak ada sifat individual

www.fkunmul.co.cc

JENIS-JENIS AFFEREN PRIMER 18 Januari 2000 Jenis A A C A : : : : Diameter (um) 6 - 22 2-5 0,3 - 3 Myelin tebal tipis Kecepatan Hantar 33 - 75 5 - 30 0,5 - 2

Operasi : - Nerve section - Sympatheotomy --> pada Burger disease -> vasokonstriksi perifer kedua tungkai --> sympatectomi pada lumbal - Myotoni - Prosterix bhyzotoni 1. Reseptor Mu1 berhubungan dengan analgesi somatik dan visera 2. Mu2 berhubungan dengan depresi pe........ 3. Delta berhubungan dengan analgesi somatik

B :

- Tidak menghantar informasi nyeri - Proprioseptif - Touch - Pressure - Sceletal muscle tone - Fast pain - Touch - Temperature Preganglionic autonomic fibres

Nyeri akut - Penyebab : stimulasi nociceptive, perlukaan, proses penyakit, fungsi abnormal otot / viscera - Mudah dideteksi - Lokalisasi jelas - Sebatas kerusakan jaringan Nyeri kronik - Nyeri persisten : menetap + lama - Nyeri recurren : berulang / kambuh dengan interval - Menetap > 1 bulan di atas waktu batas penyembuhan - Berlangsung > 6 bulan Zat-zat kimia berperan dalam transduksi
Zat Potassium Serotonin Bradikinin Histamin Prostaglandin Leukotrien Substansi Sumber Sel-sel rusak Platelet Kininogen Plasma Sel mast As. arakhidorat Sel-sel rusak As. arakhidorat Sel-sel rusak Afferen primer Efek nyeri ++ ++ +++ + +++Efek pada aferen Mengaktifkan Mengaktifkan Mengaktifkan Mengaktifkan Sensitasi Sensitasi Sensitasi

Penanggulangan nyeri Multidisiplin Obat-obatan : - Non opioid adjuvant - Opioid ringan - Opioid - Opiat

www.fkunmul.co.cc

RESUSITASI JANTUNG PARU 19 Januari 2000 Mengembalikan fungsi napas dan atau sirkulasi yang berhenti oleh sebab yang datangnya tiba-tiba dan pada orang dengan kondisi tubuh yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. Kapan RJP dilakukan 1. Serangan jantung (infark) 2. Serangan Adams-Stoker 3. Hipoksia mendadak 4. Sengatan listrik 5. Refleks vagal 6. Tenggelam dan kecelakaan ada peluang hidup Kapan RJP tidak dilakukan 1. Kematian wajar 2. Stadium terminal penyakit 3. Setelah 1/2 - 1 jam RJP gagal dipastikan fungsi otak tidak pulih Resusitasi dihentikan 1. Sirkulasi --> ventilasi spontan 2. Upaya RJP diambil alih yang lebih bertanggung jawab 3. Penolong terlalu letih 4. Pasien dinyatakan mati 5. 1/2 - 1 jam hampir dipastikan fungsi otak takkan pulih (nadi (-), normotermi tanpa RJ) stadium terminal baru diketahui setelah RJP dilakukan. 1. RJP bantuan hidup dasar A : airway control : membebaskan jalan napas B : breathing support : napas buatan C : circulation support : kompresi jantung luar 2. Advanced Life Support : ALS Bantuan hidup lanjut : BHL D : Drugs and fluid E : EKG F : Fibrilation treatment 3. Prolonged Life Support : PLS G : Gauging H : Human mentation I : ICU Mati 1. Fungsi spontan napas dan jantung telah berhenti secara pasti atau irreversibel 2. Telah terbukti terjadi mati batang otak

Otak yang tidak mendapat darah (oksigen) akan rusak dalam 4 - 6 menit. Keberhasilan RJP ditentukan oleh cepatnya tindakan 0 - 4 menit --> Clinical death Brain damage not likely 4 - 6 menit Brain damage probable 6 - 10 menit--> Biological death Brain damage probable over 10 menit Brain damage almost certain Tanda dan gejala henti napas 1. Melihat : tidak ada gerakan napas pada perut dan dada 2. Mendengarkan : suara napas 3. Merasakan : aliran suara napas Sumbatan jalan napas - Lidah - Benda asing : misalnya tumor, spasme Gerak triple jalan napas 1. Menarik kepala ke belakang 2. Mendorong rahan bawah ke depan 3. Membuka mulut B. Breathing support Pernapasan buatan : 1. Mulut ke mulut 2. Mulut ke hidung 3. Bayi : mulut ke mulut dan hidung 4. Napas buatan dengan alat : - Periksa nadi besar - Bila ada syok --> posisi kaki lebih tinggi dari kepala

Lebih baik melakukan resusitasi pada orang yang sedang meninggal daripada pada orang yang telah meninggal Henti jantung (cardiac arrest) Penghentian tiba-tiba kerja pompa jantung pada organisme yang utuh atau hampir utuh Utuh : organ vitalutuh (otak, jantung, paru-paru, ginjal, hati), tungkai tidak termasuk Henti jantung (cardiac arrest) Gambaran klinis berhentinya sirkulasi mendadak yang terjadi pada seseorang yang tidak diduga mati pada waktu itu - Asistole ventrikular

www.fkunmul.co.cc

Fibrilasi ventrikular Takikardia berat Bradikardia berat

Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah > 60 torr --> kompresi jantung dapat dihentikan, tetapi tetap diawasi terus Resusitasi darurat dapat diakhiri bila : 1. Sirkulasi dan ventilasi spontan telah timbul kembali 2. Upaya resusitasi telah diambil alih 3. Seorang mengambil alih tanggung jawab 4. Penolong terlalu capai 5. Korban dinyatakan mati 6. Setelah dimulai resusitasi, kemudian diketahui: - Stadium terminal penyakit - 1/2 - 1 jam terbukti tidak ada dnadi pada normotermia tanpa RJP Mati normal Mati karena penyakit akut / kronik yang sudah sedemikian rupa sehingga yang mati bukan cuma jantungnya saja tetapi organ-organ lain juga. Oleh karena itu RJP tidak perlu dilakukan Pukulan precordial : +- 30 cm jarak Hanya dianjurkan pada : 1. Henti jantung yang disaksikan 2. Pasien yang dimonitor 3. Pasien AV block dengan pace maker Aturan-aturan - Beri pukulan tunggal tajam dan cepat di atas pertengahan sternum dengan dasar kepalan tangan bagian yang lunak dari jarak 20 - 30 cm di atas dada - Berikan pukulan ini dalam menit pertama sesudah henti jantung - Bila tidak ada respon yang cepat, mulai dengan langkah-langkah ABC yang biasa Alternatif dan tambahan terhadap pijat jantung - RJP batuk - Manuver tekanan jalan nafas tinggi - Ikatan abdomen dan mast - Kompresi abdominal intermiten dengan RJP - RJP impul tinggi Komplikasi resusitasi - Insuflasi lambung --> regurgitasi dan aspirasi - Ruptura paru-paru --> pneumotoraks, emfisema subcutis - Usaha intubasi yang lama --> asfiksia dan henti jantung

Cardiac arrest --> sudden death Mati klinis ada potensial menjadi hidup lagi, maka dapat diberi RJP Sebab henti jantung 1. Penyakit kardiovaskular 2. Hipoksia akut 3. Keracunan obat 4. Gangguan asam-basa / elektrolit 5. Kecelakaan : syok, listrik, tenggelam 6. Reflex vagal 7. Anestesia dan pembedahan 8. Terapi dengan tindakan diagnostik medis 9. Syok Diagnosis henti jantung - Tidak sadar - Apneu atau gasping - Terlihat seperti mati - Tidak teraba denyut arteri besar (karotis, femoralis, brakialis) - Warna kulit pucat sampai kelabu - Pupil dilatasi (tanda tambahan) * 2 tanda pasti henti jantung Sirkulasi buatan - Pijat dada tertutup : - Manual - Mekanis - Pijat dada terbuka --> manual - Mesin jantung paru (heart lung machines) Indikasi kompresi jantung dalam - Dada atau abdomen atas telah terbuka - Bedah toraks yang baru dikerjakan - Deformitas dinding dada seperti skoirosis ...... - Trauma dada / patah iga jamak dengan henti jantung - Tamponade jantung Sirkulasi buatan Curah jantung : - 25% normal (pada kompresi jantung luar) - 50% normal (pada kompresi jantung dalam) Perfusi serebral :

Tanda-tanda prognostik yang baik - Refleks-refleks mata cepat sekali - Refleks-refleks traktus respiratorius bagian atas cepat kembali

www.fkunmul.co.cc

Patah iga --> pneumothoraks atau hematothoraks Patah sternum Ruptur hepar Kontusio paru-paru Emboli sumsum tulang dan emboli lemak Tamponade jantung

I 0,01 mg/kg IV 3 - 5 menit --> II 0,1 - 0,2 mg/kg IV (bukan neonatus) Obat IV IV lebih baik daripada ETT Dosis ETT = 2,5 x IV Defibrilasi Defibrilator eksternal automatik automatik --> perbaikan hasil

Pengakhiran resusitasi darurat Dinyatakan mati : 1. Bila kemudian pasien tetap - Tidak sadar - Tidak timbul napas spontan - Gangguan refleks - Pupil dilatasi --> selama 15 - 30 menit --> mati otak atau 2. Bila terdapat tanda-tanda mati jantung Mati jantung (cardiac death) = Asistol listrik membandel (intractable electric asystole) selama paling sedikit 30 menit sesudah RJP + terapi optimal ABC RJP : 1. Sadar kembali 2. Mati 3. Belum mati dan belum timbul denyut jantung spontan --> DEF BHL 4. Denyut jantung timbul Kesadaran (-) Nafas spontan (+-) Sedapat mungkin lakukan intubasi trakea D : drugs and fluids (obat dan cairan infus) 1. Adrenalin 0,5 - 1,0 mg (dewasa) 10 mcg/kg (anak) IV = pilihan pertama Intratrakea : 1 ml 1 + 9 ml aquades Intrakardia Diulang tiap 5 menit dengan dosis sama 2. Na Bikarbonat : 1 mEq / kgIV Diulang tiap 10 menit dengan dosis 0,5 mEq/kg (tetapi tidak rutin) Karena akan dipecah menajdi CO2 maka jamin ventilasinya Dosis adrenalin Standar Dewasa : 0,5 - 1 mg IV --> 5 mgIV (Landner) --> 1 mgIV (AHA 92) Interval : 5 menit --> 3 - 5 menit Pediatri :

dan

semi

Pada fibrilasi ventrikel, jangan menyerah resusitasi bisa > 1 jam normal kembali Lanjutkan RJP selama 2 menit sesudah tiap kali memberi obat Henti jantung disaksikan --> bisa langsung ke D atau F Kalau tidak disaksikan : ABC 1. --> syok balik 3x ..... Evaluasi korban trauma / gawat darurat Survey primer : sadar ? jalan napas ? pernapasan ? nadi ? Secondary survey : laju nadi, tekanan darah, napas, kulit, periksa dari kepala --> kaki cari luka / fraktur

Obat pelemas otot bekerja pada otot lurik, sehingga pasien apneu. Kemudian dilakukan napas buatan Mati klinis : jantung dan napas berhenti, harus diresusitasi Mati cerebral : orang tidak sadar, tapi jantung dan pernapasan masih ada Mati batang otak : tidak sadar, napas (-), denyut jantung (+), refleks batang otak (-) --> dianggap sebagai mayat Brain death : cerebrum + cerebral + batang otak mati

www.fkunmul.co.cc

KAPITA SELEKTA Kepala Bagian Anestesi Anestesioloi dan terapi intensif - Anestesia dan analgesia - Gawat darurat : - ICU - RJP / CPR - ACM / IGD - Penanggulangan nyeri - Terapi inhalasi - Neuro regulasi / detoksifikasi Gawat : - Pernapasan - Jantung - Metabolik - Ginjal - dll. Semua pasien gawat yang mendekati kematian / terminal dirawat di ICU (rawat terapi intensive) Gawat yang belum terminal dirawat di bagian lain, misalnya bagian ginjal, jantung, saraf, IPD, dll. Umumnya kegawatan lebih dari 1 organ Misalnya : - Gawat jantung (decomp) + sumbatan napas karena split yang kental menyumbat napas - Gawat jantung (infark) --> decomp --> syok -> kombinasi berbagai kegawatan - Koma diabetikum dengan penyulit sumbatan napas RJP / CPR Semua resusitasi adalah tindakan agar penderita yang sudah sangat gawat masih tetap hidup. CPR --> Paru : pernapasan Jantung RJP dilakukan pada cardiac arrest Prosedur-prosedur RJP / pernapasan buatan, kompresi jantung, pemberian cairan, sama dengan yang dilakukan pada anestesia di kamar bedah. ACM = Acute Care Machine Pertolongan pertama pada pasien gawat darurat Klinik nyeri Segala macam nyeri sudah dapat diatasi. Di Indonesia belum berkembang. Misalnya nyeri akibat metastasis Ca. Sudah diberi macam-macam obat tidak mempan. Di klinik nyeri dapat dilakukan neurolysis atau pemasangan

neurostimulator. Ambang rangsang dinaikkan sehingga tidak terasa nyeri.

www.fkunmul.co.cc