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Encefalitis por Virus Herpes Simple

Encefalitis por Virus Herpes Simple

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Encefalitis por Virus Herpes Simple: Diagnóstico yTratamiento
Expositora:
Dra. Carmen Luz Avilés Lohmann.
Filiación:
Unidad Infectología Pediátrica, Complejo de Salud San Borja-Arriarán.
Resumen
Este texto completo es la transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el marcode las reuniones clínicas del Servicio de Pediatría del Complejo de Salud San Borja-Arriarán. La publicación de estas actas científicas ha sido posible gracias a una colaboración editorial entreMedwave y el Servicio de Pediatría. El Jefe de Servicio es el Dr. Francisco Barrera y el Coordinador de las Reuniones Clínicas es el Dr. Luis Delpiano.
Introducción
Los avances en el conocimiento de la encefalitis producida por el virus herpes simple (VHS) hancambiado los criterios de diagnóstico y tratamiento, por lo que es necesario una mirada deactualización.El genoma del VHS está conformado por una doble hélice de ácido desoxirribonucleico (ADN) quese aloja dentro de una cápsula polipeptídica, la que a su vez está contenida por un tegumento deproteínas virales específicas envueltas en una capa lipídica que se asocia a glicoproteínas desuperficie (Fig. 1).Figura 1. Estructura del virus herpes simple.El VHS es la causa más común de encefalitis en niños mayores de seis meses, con una incidenciade 1 en 250.000 a 500.000 habitantes por año; un tercio de ellas ocurre en niños, principalmenteentre los 6 meses y los 3 años de edad. Sin tratamiento, la mortalidad alcanza a 70% y menos de3% de los afectados queda libre de secuelas; con tratamiento la mortalidad disminuye a 30%, con28% de secuelas. El inicio precoz del tratamiento es un factor clave (1).El espectro epidemiológico del VHS es diferente en Europa y Estados Unidos: en éste la incidenciaes de 1 caso por 200.000 habitantes, mientras que en Europa la incidencia es menor, con 1 casopor cada 400.000 habitantes al año, afectando principalmente a adultos: 30% de los afectadosson menores de 20 años, 20% tiene entre 20 y 50 años y 50% afecta a mayores de 50 años; eneste último grupo la encefalitis se debe a una reactivación del VHS tipo 1 que compromete lóbulotemporal, sistema límbico y frontal.En un estudio realizado en hospitales franceses sobre la incidencia de la encefalitis viral (2) seencontró que el VHS afectaba a dos grupos de edad: desde el nacimiento hasta los 4 años y de 8 a10 años (Fig. 2). De las encefalitis diagnosticadas:
 
19% fueron causadas por VHS,
en 19% de los casos no se encontró agente causal,
en el resto se identificó virus varicela zoster (31%),
enterovirus (13%),
Mycoplasma
(6%),
virus de Epstein Barr (6%)
y otras (6%).Figura 2. Etiología de las encefalitis en niños.En la serie de Elbers, el VHS ocasionó 5% de las encefalitis agudas. El cuadro clínico clásico sepresentó en 90% de los adultos y 75% de los niños, lo que determina cierto grado desubdiagnóstico en la población pediátrica, cuando se presenta como casos atípicos. La reacción depolimerasa en cadena (PCR) en líquido cefalorraquídeo fue positiva en 75% de los casos en niños yresultó negativa en cuatro casos, a pesar de la evidencia serológica positiva. En dos casos la PCRviró a positiva entre los días 3 y 7, por lo tanto una PCR negativa no excluye al VHS como causade una encefalitis aguda (1).Si bien no se ha evaluado la encefalitis herpética mediante metaanálisis, en la mayoría de laspublicaciones se describe como una enfermedad que predomina en el sexo masculino, con unarelación mujer/hombre de 1,5 a 3,7 en la mayoría de las series. La supervivencia aumenta si eltratamiento se inicia dentro de los primeros cuatro días de la enfermedad. El VHS tipo 1 ocasiona80 a 90% de los casos después del periodo de recién nacido; el VHS tipo 2 es una causainfrecuente, salvo en los recién nacidos, en quienes predomina sobre el tipo 1. Es una enfermedadque no presenta estacionalidad (3).
Fisiopatología y clínica
La infección del sistema nervioso central se produce a través de dos vías. La hematógena, que esla más común, requiere una alteración de la barrera hematoencefálica y puede ser utilizada porarbovirus y por VHS. La otra es la vía neuronal retrógrada, en la cual se requiere que el VHScomprometa el bulbo olfatorio, produciendo inclusiones citoplasmáticas que afectan principalmentea los lóbulos frontal y temporal; esta vía también es utilizada por el virus de la rabia.En cuanto al cuadro clínico, según un estudio del grupo de Ito las encefalitis herpéticas no difierenmayormente de las no herpéticas. La fiebre y las convulsiones caracterizan a ambos grupos y sondiscretamente más frecuentes en los cuadros herpéticos; dentro de los síntomas neurológicosiniciales se describe, además de convulsiones, alteración de conciencia y disartria. En ese estudiose encontró puntaje menor de 7 en la escala de coma de Glasgow en 56% de las encefalitisherpéticas y en 66% de las no herpéticas (4).
 
Existen formas clínicas más atenuadas, pero uno de los puntos clave del diagnóstico es la fiebre,sin la cual el diagnóstico es dudoso; la cefalea también es fundamental, pues está presente en90% de los casos. El cuadro clínico de la encefalitis herpética suele ser agudo, de menos de unasemana de evolución y predominan las alteraciones de sustancia gris, caracterizadas por cambiosen la personalidad, confusión y desorientación, en 75% de los pacientes; convulsiones, en 50% yfocalización neurológica, en un tercio de ellos (5).El electroencefalograma (EEG) se encuentra siempre alterado, con enlentecimiento generalizadoen 81% de los casos. En 13% de los pacientes se observan descargas periódicas lateralizantesepileptiformes con un patrón característico, denominado espiga-onda ancha.El estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) está alterado en 95% de las encefalitis por VHS, conpleocitosis linfocitaria (10 a 200 células/mm3) en 94% de los casos, proteínas elevadas (entre 0,6a 6 g/L) en 50% de los casos, glucosa en niveles normales y xantocromía o aumento del númerode glóbulos rojos. Es importante destacar que en el primer día, el LCR puede ser normal opresentar predominio polimorfonuclear. Entre los hallazgos descritos en el LCR, se puede encontraraumento de la síntesis de interferón alfa a nivel intratecal, característico de la encefalitis por VHS.En la serie de Ito se comparó el líquido cefalorraquídeo de encefalitis herpéticas y no herpéticas yno se encontró diferencias significativas en cuanto a leucocitos, proteínas o glucosa; en cambio, enel electroencefalograma se evidenció mayor frecuencia de anormalidades focales (64%
versus
14%) y descargas epileptiformes (36%
versus
0%) en encefalitis por VHS (4).En el sistema nervioso central, el VHS puede causar tanto meningitis como encefalitis. En losrecién nacidos, 70% de las encefalitis son causadas por el VHS tipo 2, que se puede presentar demuchas formas: con compromiso de sistema nervioso central, compromiso multiorgánico osíndrome SEM, con compromiso de piel, ojos y mucosas. En 40% de los pacientes que sepresentan con este síndrome se aísla VHS en LCR, por lo que en estos casos se debe sospechar elcompromiso del SNC. En niños y adolescentes produce principalmente encefalitis, con compromisopredominante de sustancia gris; en 80 a 90% de estos casos la etiología corresponde a VHS tipo1.
Métodos diagnósticos para encefalitis herpética
La PCR para VHS en líquido cefalorraquídeo es el método diagnóstico de elección, por su altasensibilidad (96%) y especificidad (99%), por lo que ha reemplazado a la biopsia cerebral. Hastael año 2003, en el Servicio de Pediatría del hospital San Borja-Arriarán se solicitaba la PCR clásica;después de ese año se ha estado utilizando PCR en tiempo real (
RealTime-PCR
) y también sedispone de la técnica
Nested-PCR,
que tiene mejor rendimiento que la PCR habitual en LCR y notiene falsos positivos, aunque su sensibilidad es menor en niños que en adultos. En los primerosdías de la enfermedad la positividad en los niños es de 70 a 75%, lo que se puede explicar por labaja carga viral propia de la primoinfección, mientras que en los adultos tiene mejor rendimientodesde el comienzo de la infección, ya que la mayoría de los casos se deben a reactivaciones. Lapresencia de falsos negativos es posible dentro de las primeras 48 horas, es más frecuente amenor edad y se asocia a leucocitos y proteínas bajas en el LCR. Por lo tanto, si el LCR es negativoy existe alta sospecha de encefalitis herpética, se debe repetir el estudio. La carga viral mayor de100 copias/ml se asocia a mayor mortalidad y secuelas neurológicas (6).El método
RealTime-PCR
(RT-PCR) se evaluó en una publicación del año 2006. Tiene un límite dedetección de partículas de VHS 1 y 2, sin realizar extracción del material genético del virus, de 17a 32 copias, comparado con 10 copias por análisis de ADN purificado de la PCR tradicional, por loque la sensibilidad es prácticamente la misma. La omisión de la extracción de ácidos nucleicosacorta el tiempo de detección y disminuye los costos de la técnica: en la técnica clásica primero serealiza la extracción del ácido nucleico y luego se somete a la sonda, siendo la extracción la etapalenta y limitante de la técnica. Así, RT-PCR es un método de detección rápido y costo efectivo quemantiene la sensibilidad, por lo que a partir de 2003 los trabajos se han realizado con esta técnica(7). La presencia de fluoroforo en el método permite observar mayor fluorescencia a medida que

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