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A insuficiência pancreática exócrina

A insuficiência pancreática exócrina

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1-Pâncreas Exócrino1- 1FunçãoSua função é produzir e secretar enzimas digestivas,sendo a maior partedelas estocadas no pâncreas como precursores inativos (zimogênio ). Amilasee Lipase são notáveis exceções e as secreções respondem tanto à estímulosneurais como hormonais.. (Meyer,Coles e Rich,1995).2- Insuficiência pancreática exógena Os distúrbios pancreáticos exócrinos podem ser classsificados comoinflamatórios ((pancreatite,aguda ou crônica) ou por insuficiência (reduzidasecreção de enzimas digestivas).(Meyer,Coles e Rich,1995)A insuficiência pancreática exócrina (IPE) ocorre quando uma perdaprogressiva intensa de tecido acinar decorrente de atrofia ou destruiçãoinflamatória resulta em secrão insuficiente de enzimas digestivas(BIRCHARD & SHERDING, 2003).A perda progressiva das células acinares pancreáticas exócrinas leva àdeficiência na absorção devida a produção inadequada de enzimas digestivas.Contudo, a reserva funcional do pâncreas é considerável, e os sinais de IPEo ocorrem até que grande poão da glândula tenha sido destruída(ETTINGER, 1992).Essa doença pode ser causada devido à atrofia acinar pancreática juvenil, na qual a etiologia é desconhecida, ou como conseqüência depancreatite recidivante crônica, a qual é rara [BIRCHARD & SHERDING, 2003,ETTINGER, 1992 e NELSON & COUTO, 2001).3- Sinais ClínicosOs sinais clínicos são decorrentes da má absorção que se estabelece eincluem: perda de peso ou falha em ganhar peso apesar de apetite voraz eaumento do consumo alimentar; coprofagia; diarréia resultante de má digestãoe absoão de gorduras, carboidratos e protnas; borborigmos eflatulência; pelame opaco e em mau estado; pêlos oleosos e graxentos aoredor do períneo (BIRCHARD & SHERDING, 2003).O ncreas exócrino e o intestino delgado o essenciais para adigestão e absorção dos nutrientes ingeridos.A disfunção de um ou ambos osórgãos resulta em diarréia crônica e perda de peso.O mais confiável acesso ao diagnóstico diferencial é o concorrenteacesso à função do pâncreas exócrino e do intestino delgado combinado abiópsia endoscópica-cirurgica do intestino delgado quando indicado.4- Tripsinogênio sérico e o teste da da bentiromida
 
Podem ser usados para o diagnóstico da IPE,um valor diminuído da TLIsérica é indicativo de IPE.O teste da bentiromida é tecnicamente mais difícil.5-Testes Enzimáticos hepáticos Duas enzimas são mensuradas com maior freqüência como marcadores depancreatite aguda entretanto a Amilase e a Lipase ativas o plasma não são deorigem pancreática.(Meyer,Coles e Rich,1995).Algumas causas de pancreatite aguda estão associadas à dietas ricas emgorduras,drogas (glicocorticóides,azatioprina,antibacterianos à base desulfa,organofosforados),traumas e isquemia que gerao eventospatofisiológicos no interior dos ácinos do pâncreas desencadeando prejuízo nasecreção das enzimas digestivas inativas. ).(Meyer,Coles e Rich,1995)A cinética das enzimas amilase e lípase é afetada pela função renal docão,sendo a insuficiência renal crônica responsável pelo aumento de uma oudas duas enzimas,uma vez que a pancreatite aguda estar associada Ádescompensação renal. (Meyer,Coles e Rich,1995).Há relatos de aumento da atividade sérica de Amilase em cães com enterite,aumento este que pode advir do extravazamento de amilase das lulasepiteliais da mucosa na qual geralmente está presente.(Thrall,2007).O Sistema fagocítico mononuclear do fígado é a principal via de degradação deamilase e o comprometimento desse sistema resultando em menor dedepuração da amilase no sangue determinando o aumento da atividade séricadessa enzima.(Thrall,2007).Há aumento da atividade sérica da amilase em pacientes portadores de linfomae hemangiossarcoma).(thrall,2007).Conforme evidenciado o aumento da atividade rica da amilase o éindicador de lesão pancreática em cães pois várias doenças podem redundar em maior atividade dessa enzima.Uma regra determina que o aumento três vezes maior que o limite superior dafaixa de normalidade é muito sugestivo de lesão pancreática e menos típica deoutras possíveis causas.(Thrall,2007).Com relação à enzima pase determina-se que o aumento duas vezessuperior da normalidade é mais sugestiva de lesão pancreática que de outraslesões.(Thrall,2007)
 
6-- Anormalidades Laboratoriais associadas à Lesão pancreáticaObserva-se uma leucocitose e neutrofilia na lesão pancreática.Verifica-se um desvio à esquerda inconsistente, como a Pancreatite causamuita dor a neutrofilia pode estar sendo induzida pela epinefrina(excitação) epor corticóides (estresse).(Thrall,2007).Nota-se um aumento do hematócrito,do teor de hemoglobina e da contagem deeritcitos quando o animal apresenta desidratação significante econsequentemente hemoconcentração.(Thrall,2007).Pode-se observar anemia decorrente de hemorragia no ncreas ouhemólise.(Thrall,2007).A Azotemia quase sempre pré-renal écomum em casos graves de pancreatite,ea capacidade tubular em concentrar urina sendo alta a densidade.Deve-se ter ocuidado de não coletar material posterior à administração de fluido,para poder obter um parâmetro útil de densidade urinária.(Thrall,2007)A hiperglicemia é achado comum em pancreatite aguda devido a maioconcentração de glicocorticóides,epinefrina e glucagon no sangue. A DiabetesMelito pode ser resultante de lesão das células das ilhotas.(Thrall,2007)Nota-se amento da concentração sérica de bilirrubina em cães com lesãopancreática,sendo a causa mais provável a colestase secundária á obstruçãodo ducto biliar comum. em gatos é verificada em 50% dos casos com patologiapancreatite podendo advir de lesão de hepatócitos secundária.(Thrall,2007)Hiperlipidemia e hipertrigliceridemia são achados comuns em pacientes compancreatite,quase sempre AC por hiperlipemia macroscópica.(Thrall,2007).A maior concentração sérica de colesterol pode ser causada pela colestaseocasionando menor excreção hepática de colesterol.(Thrall,2007).A coagulação intravascular disseminada pode ser uma seqüela da pancreatiteaguda.(Thrall,2007).7-Referências Bibliográficas.
ETTINGER, J. STEPHEN, FELDMAN. C. EDWARD
. Tratado de medicina internaveterinária
,vol. 1,Manole:São Paulo,1997.
D..J.MEYER,EMBERT, H COLES,LON J RICH.
Medicina de laboratórioveterinária
,Roca, São Paulo,1995
THRALL,MARY ANA.
Hematologia e bioquímica clínica veterinaria
,Roca,SãoPaulo,2007

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