LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOPULMONAL : DEKOMPENSASI CORDIS DI RUANG KENANGA 1 RSUP

HASAN SADIKIN BANDUNG TAHUN 2013

Disusun Oleh : AGUNG SUBIANTO 5012131002

PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG 2013

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN PENYAKIT DECOMP CORDIS

A. DEFINISI Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price,1995).

Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 )

Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007).

B. ETIOLOGI Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau

yang menurunkan kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif. (Chandrasoma, 2006).

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu

berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risikoindependen perkembangan gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.

Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dandihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang

menghambat pengisian ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. (Santosa, A 2007)

Grade gagal jantung menurut new York heart association Terbagi menjadi empat kelainan fungsional : 1. 2. 3. 4. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat. Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat.

C. PATOFISIOLOGI Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : 1. 2. meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensinaldosteron, 3. hipertrofi ventrikel.

Ketiga

respon

kompensatorik

ini

mencerminkan

usaha

untuk

mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun,

dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006).

Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : 1. norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas myocite, 2. angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, 3. 4. 5. 6. 7. aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite, vasopresin menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, TNF merupakan toksisitas langsung myosite, ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite, 8. IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho, 2009).

Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Masud, 1992).

D. MANIFESTASI KLINIS Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi . Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Dispnoe Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Batuk

Gagal jantung kanan :

Kongestif jaringan perifer dan viseral. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.

Nokturia Kelemahan.

E. PEMERIKSAAN DIAGNISTIK 1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. 3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001) 5. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF. 6. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik( jika disebabkan oleh AMI) 7. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M, 2002)

F. PENATALAKSANAAN MEDIS Tujuan pengobatan adalah : 1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan 3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat. Terapi Farmakologis :

Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.

Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan Obat obat yang digunakan antara lain : 1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner. 2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel. 3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung. Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

G. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya

diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

Aktivitas/istirahat 1. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat. 2. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

Sirkulasi 1. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. 2. Tanda : a. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan). b. Tekanan Nadi ; mungkin sempit. c. Irama Jantung ; Disritmia d. Frekuensi jantung ; Takikardia. e. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri. f. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat g. terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah. h. Murmur sistolik dan diastolic. i. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. j. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian k. kapiler lambat. l. Hepar ; pembesaran/dapat teraba. m. Bunyi napas ; krekels, ronkhi. n. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.

Integritas ego 1. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

2. Tanda

: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung. Eliminasi Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

Makanan/cairan 1. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan

berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic. 2. Tanda

: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen

(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). Higiene 1. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas

Perawatan diri. 2. Tanda

: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

Neurosensori 1. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan. 2. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

Nyeri/Kenyamanan 1. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. 2. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

Pernapasan Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. Tanda 1. :

Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2.

Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3.

Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4. 5. 6.

Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

Keamanan Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

Interaksi sosial Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

Pembelajaran/pengajaran Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,

misalnya : penyekat saluran kalsium.Tanda berhasilan untuk meningkatkan.

: Bukti tentang ketidak

POHON MASALAH

RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : - Hiperventilasi - Penurunan energi/kelelahan - Perusakan/pelemahan muskuloskeletal - Kelelahan otot pernafasan - Hipoventilasi sindrom - Nyeri - Kecemasan - Disfungsi Neuromuskuler - Obesitas - Injuri tulang belakang DS: - Dyspnea - Nafas pendek DO: - Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi - Penurunan pertukaran udara per menit - Menggunakan otot pernafasan tambahan - Orthopnea - Pernafasan pursed-lip - Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama - Penurunan kapasitas vital - Respirasi: < 11 24 x /mnt NOC: Respiratory status : Ventilation Respiratory status : Airway patency Vital sign Status Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..pasien menunjukkan keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil: Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips) Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan) Intervensi Menejemen jalan nafas Rencana keperawatan Aktifitas NIC: Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator : -.. . Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea Pertahankan jalan nafas yang paten Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Monitor vital sign Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas. Ajarkan bagaimana batuk efektif Monitor pola nafas

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Gangguan Pertukaran gas Berhubungan dengan : ketidakseimbangan perfusi ventilasi perubahan membran kapiler-alveolar DS: sakit kepala ketika bangun Dyspnoe Gangguan penglihatan DO: Penurunan CO2 Takikardi Hiperkapnia Keletihan Iritabilitas Hypoxia kebingungan sianosis warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) Hipoksemia hiperkarbia AGD abnormal pH arteri abnormal frekuensi dan kedalaman nafas abnormal NOC: Respiratory Status : Gas exchange Keseimbangan asam Basa, Elektrolit Respiratory Status : ventilation Vital Sign Status Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasi: Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Tanda tanda vital dalam rentang normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normal Intervensi

Rencana keperawatan Aktifitas NIC : Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator ; -. -. Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental Observasi sianosis khususnya membran mukosa Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi) Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung

Menejemen asam basa Pemantauan pernafasan Pemantauan tanda vital

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Terapi aktifitas Menejemen energi Akifitas NIC : Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik) Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau imobilisasi Kelemahan menyeluruh Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan. DS: DO : Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia, iskemia Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.

NOC : Self Care : ADLs Toleransi aktivitas Konservasi eneergi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri Keseimbangan aktivitas dan istirahat

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung. DO/DS: - Aritmia, takikardia, bradikardia - Palpitasi, oedem - Kelelahan - Peningkatan/penurunan JVP - Distensi vena jugularis - Kulit dingin dan lembab - Penurunan denyut nadi perifer - Oliguria, kaplari refill lambat - Nafas pendek/ sesak nafas - Perubahan warna kulit - Batuk, bunyi jantung S3/S4 - Kecemasan NOC : Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign Status Tissue perfusion: perifer Setelah dilakukan asuhan selamapenurunan kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil: Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaran AGD dalam batas normal Tidak ada distensi vena leher Warna kulit normal Intervensi

Rencana keperawatan Akifitas NIC : Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor balance cairan Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk mengurangi stress Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer Minimalkan stress lingkungan

Perawatan jantung Menejemen syok

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Aktifitas NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan Kurangi faktor presipitasi nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ... Tingkatkan istirahat Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan DS: - Laporan secara verbal DO: - Posisi untuk menahan nyeri - Tingkah laku berhati-hati - Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai) - Terfokus pada diri sendiri - Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) - Tingkah laku distraksi, contoh : jalanjalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang) - Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil) - Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) - Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) - Perubahan dalam nafsu makan dan minum

NOC : Menejemen nyeri Pain Level, pain control, comfort level Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama . Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil: Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Tanda vital dalam rentang normal Tidak mengalami gangguan tidur

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh Berhubungan dengan : Intake yang berlebihan terhadap kebutuhan metabolisme tubuh DS : Laporan adanya sedikit aktivitas atau tidak ada aktivitas DO: Lipatan kulit tricep > 25 mm untuk wanita dan > 15 mm untuk pria BB 20 % di atas ideal untuk tinggi dan kerangka tubuh ideal Makan dengan respon eksternal (misalnya : situasi sosial, sepanjang hari) Dilaporkan atau diobservasi adanya disfungsi pola makan (misal : memasangkan makanan dengan aktivitas yang lain) Konsentrasi intake makanan pada menjelang malam NOC : Nutritional Status : food and Fluid Intake Nutritional Status : nutrient Intake Weight control Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Ketidak seimbangan nutrisi lebih teratasi dengan kriteria hasil: Mengerti factor yang meningkatkan berat badan Mengidentfifikasi tingkah laku dibawah kontrol klien Memodifikasi diet dalam waktu yang lama untuk mengontrol berat badan Penurunan berat badan 1-2 pounds/mgg Menggunakan energy untuk aktivitas sehari hari Intervensi Menejemen nutrisi Pemantauan nutrisi

Rencana keperawatan Aktifitas NIC : Weight Management Diskusikan bersama pasien mengenai hubungan antara intake makanan, latihan, peningkatan BB dan penurunan BB Diskusikan bersama pasien mengani kondisi medis yang dapat mempengaruhi BB Diskusikan bersama pasien mengenai kebiasaan, gaya hidup dan factor herediter yang dapat mempengaruhi BB Diskusikan bersama pasien mengenai risiko yang berhubungan dengan BB berlebih dan penurunan BB Dorong pasien untuk merubah kebiasaan makan Perkirakan BB badan ideal pasien Nutrition Management Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C Berikan substansi gula Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi) Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan Weight reduction Assistance Fasilitasi keinginan pasien untuk menurunkan BB Perkirakan bersama pasien mengenai penurunan BB Tentukan tujuan penurunan BB Beri pujian/reward saat pasien berhasil mencapai tujuan Ajarkan pemilihan makanan

DAFTAR PUSTAKA Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 2005, Hal. 443 450 Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 2000, EGC, Jakarta Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 2001, Hal.206 208