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Insuficiencia Renal Aguda I.pdf

Insuficiencia Renal Aguda I.pdf

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10/28/2013

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 Medicine. 2007;9(79):5049-5056
5049
 ACTUALIZACIÓN 
Concepto
Se entiende por insuficiencia renal aguda (IRA) la reduc-ción del filtrado glomerular (FG), con la consiguiente dis-minución de la capacidad de los riñones para excretar losproductos nitrogenados y para mantener el equilibrio hi-droelectrolítico, siendo esta reducción potencialmente re- versible y desarrollándose en un período de horas o días. Laretención de productos nitrogenados se detecta normal-mente por la elevación de la urea y la creatinina en sangre.Según la severidad y la duración de la disfunción renal, laIRA se acompaña de alteraciones metabólicas, como la aci-dosis metabólica y la hiperpotasemia, variaciones en elequilibrio de fluidos en el organismo y afectación de otrosórganos
1-3
.No hay una definición estandarizada de la IRA. Los cri-terios más frecuentes son clínicos (oliguria por debajo de400 ml/día), bioquímicos (elevación de la creatinina séricade 0,5 mg/dl o por encima del 20-50% del valor basal o porencima de un valor definido, por ejemplo, 5 mg/dl), unacombinación de ambos o la necesidad de tratamiento susti-tutivo renal
1
. Esta falta de consenso sobre la definición de laIRA hace difícil determinar con precisión cuáles son sus fac-tores de riesgo y la eficacia de las medidas preventivas y te-rapéuticas. Para intentar resolver este problema se han lle- vado a cabo las conferencias de consenso ADQI (
 AcuteDialysis Quality Initiative
), de las que ha surgido la clasifica-
PUNTOSCLAVE
Concepto.
Se entiende por insuficiencia renalaguda (IRA) la reducción del filtrado glomerular(FG) potencialmente reversible y que se desarrollaen un período de horas o días
No hay unadefinición estandarizada de la IRA
Los criteriosmás frecuentes son clínicos (oliguria), bioquímicos(elevación de la creatinina sérica), unacombinación de ambos o la necesidad de tratamiento sustitutivo renal.
Epidemiología.
No se conoce con precisión,aunque aparece hasta en un 5% de todos losingresos hospitalarios.
Clasificación.
Tradicionalmente se ha clasificadola IRA en 3 subgrupos: pre-renal, renal y post-renal.La IRA pre-renal es una situación derespuesta fisiológica adecuada a la hipoperfusiónrenal
Habitualmente la IRA renal se debe aldaño que se produce en las células tubularescomo consecuencia de una IRA pre-renalprolongada o inadecuadamente corregida(necrosis tubular aguda isquémica) o por unfármaco que produce daño tubular directo(necrosis tubular aguda tóxica).
Etiopatogenia.
Varios factores contribuyen a sudesarrollo: factores hemodinámicos,
feedback 
 tubuloglomerular, factores tubulares einflamatorios.Numerosos estudios epidemiológicos hanidentificado factores de riesgo basales ycondiciones clínicas agudas asociadas con laaparición de IRA
Factores de riesgo basales:la edad avanzada, la diabetes, la insuficienciarenal crónica subyacente y la insuficienciacardíaca
Condiciones clínicas agudas la sepsis,la hipovolemia, la hipotensión y el shock, el fallohepático, el mieloma, la ventilación mecánica, lacirugía cardíaca y otras cirugías y los trasplantesde órgano sólido no renal
La toxicidad renalinducida por fármacos y agentes de diagnósticocontinúa siendo una causa importante de dañorenal agudo que puede ser minimizado.
Indicadores de gravedad.
La evaluación delpronóstico del FRA resulta de gran interés
Parala IRA se han desarrollado específicamente elíndice de severidad individual (ISI) y laclasificación RIFLE.
Insuficiencia renalaguda (I). Concepto.Epidemiología.Clasificación.Etiopatogenia.Indicadoresde gravedad
E. Rodrigo, C. Piñera, M. Izquierdo y M. Arias
Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.Universidad de Cantabria. Santander.
 
ción RIFLE, basada tanto en criterios bioquímicos como de volumen urinario
2,4
.
Epidemiología
Es difícil conocer con precisión la incidencia real de la IRA a partir de los estudios publicados. Variaciones en la mismadefinición de IRA, como hemos señalado, en las característi-cas del grupo de población estudiado (edad, comorbilidadasociada, nivel socioeconómico) y en el ámbito de estudio(extrahospitalario frente a hospitalario, Unidad de CuidadosIntensivos [UCI], postoperados de cirugía cardiovascular ocirugía general, etc.) hacen que la incidencia publicada seamuy distinta. Mientras que un 1% de los pacientes que in-gresan en el hospital tienen al ingreso IRA, un porcentajemayor de pacientes desarrollan IRA tras el ingreso
5
. En unamplio estudio americano realizado en 1979, la IRA estabapresente en un 5% de todos los ingresos hospitalarios, yafuera por causas médicas o quirúrgicas
6
.La incidencia anual de IRA en la población general adul-ta varía entre 50 y 736 casos por millón de población (cmp),dependiendo de la definición empleada. La incidencia anualde IRA que llega a precisar diálisis oscila entre 22 y 200 cmp,incrementándose de forma paralela al incremento de la edad
5
.El incremento con la edad oscila desde una incidencia anualde 17 cmp entre 16 y 50 años a 949 cmp entre 80 y 89 años
7
.La incidencia de IRA varía también en gran medida deacuerdo con el diagnóstico inicial. Hasta un 15% de los pa-cientes sometidos a cirugía de un aneurisma aórtico abdomi-nal necesitan diálisis. Los pacientes con mayor riesgo de IRA son los operados (aneurismas aórticos, resecciones intestina-les, cirugía cardiotorácica), politraumatizados y con fallomultiorgánico
5
.
Clasificación
 Tradicionalmente se ha clasificado la IRA en 3 subgrupos:pre-renal, renal y post-renal. Esta clasificación tiene granutilidad clínica y terapéutica, aunque, especialmente entrelos dos primeros subgrupos, haya un gran solapamiento
1
. Aunque es difícil conocer la frecuencia de cada grupo conprecisión, se sabe que la IRA pre-renal es la más frecuente, almenos en pacientes hospitalizados (aproximadamente 75%).La IRA parenquimatosa supone cerca del 25% de los casos,siendo la menos frecuente la IRA post-renal
1,5
.
Insuficiencia renal aguda pre-renal
La IRA pre-renal es una situación de respuesta fisiológicaadecuada a la hipoperfusión renal. En ella está preservada laintegridad del tejido renal, y es reversible tras la correcciónde la causa desencadenante. La IRA pre-renal puede apare-cer en cualquier enfermedad que curse con hipovolemia“real” o con reducción del volumen circulante efectivo, talescomo las situaciones de bajo gasto cardíaco, vasodilataciónsistémica y vasoconstricción renal (tabla 1)
1,2
.
Insuficiencia renal aguda renal
Habitualmente la IRA renal se debe al daño que se produceen las células tubulares como consecuencia de una IRA pre-renal prolongada o inadecuadamente corregida (necrosis tu-bular aguda isquémica) o por un fármaco que produce dañotubular directo (necrosis tubular aguda tóxica). Con menorfrecuencia se debe a nefritis intersticiales, en las que predo-mina el infiltrado inflamatorio en el intersticio renal, o a glo-merulonefritis agudas o rápidamente progresivas y, excep-cionalmente, a fenómenos isquémicos por oclusión de los vasos renales (tabla 1). Dentro de la IRA parenquimatosa, el50% de los casos corresponde a necrosis tubular aguda (NTA)isquémica, un 35% a NTA tóxica, 10% a nefritis intersticial y 5% a glomerulonefritis
1,2
.
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
5050
 Medicine. 2007;9(79):5049-5056
TABLA 1
Clasificación y causas principales de la insuficiencia renal aguda (IRA)
IRA pre-renal
Descenso del volumen sanguíneo absoluto 
Hemorragia: traumatismo, cirugía, gastrointestinal, postpartoDepleción de volumen: pérdidas digestivas, inadecuada reposición de fluidos,“tercer espacio”, quemaduras, pérdidas renales
Descenso del volumen sanguíneo efectivo 
Insuficiencia cardíaca congestivaCirrosis hepáticaShock séptico
Estenosis u oclusión de arteria renal Alteración hemodinámica renal 
AINEIECA o ARAII en pacientes con estenosis de arteria renal, con insuficienciacardíaca, deshidratados, etc.
IRA renal
Vascular 
VasculitisHipertensión malignaEnfermedad ateroembólicaTromboembolismo
Glomerulonefritis (GN) 
GN postinfecciosaGN rápidamente progresiva
Nefritis intersticial aguda (NIA) 
NIA inmunoalérgica secundaria a fármacosNIA por infeccionesEnfermedades sistémicas: sarcoidosis, síndrome de Sjögren
Necrosis tubular aguda
Tóxicos exógenos: antibióticos, agentes de contraste radiológico, cisplatino, etc.Tóxicos endógenos: pigmentos intratubulares (hemoglobina, mioglobina), proteínasintratubulares (mieloma), cristales intratubulares (urato, oxalato)Isquémica
IRA post-renal
Necrosis papilarCálculosFibrosis retroperitonealCarcinoma de cérvixPatología prostáticaEstenosis ureterales
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de laangiotensina; ARAII: antagonistas del receptor de angiotensina II.
 
Los factores causantes de NTA son muy variables segúnlas poblaciones estudiadas: enfermedades tropicales y mor-deduras de serpiente en África, India, América Latina y su-deste asiático; lesiones por aplastamiento en países conterremotos frecuentes, traumatismos en zonas en guerra;exposición a agentes nefrotóxicos terapéuticos y medioam-bientales, etc.
2
. En África, las causas más habituales de IRA son infecciosas (tétanos, malaria y fiebre tifoidea) y por to- xinas vegetales, siendo la más frecuente entre éstas la into- xicación por
Callilepsis laureola
, un remedio tradicional queproduce fallo hepático y renal
5
. Por otro lado, en los paísesdesarrollados la aparición de IRA por NTA suele ser multi-factorial, en pacientes que toman fármacos nefrotóxicos,habitualmente ingresados por problemas médicos o quirúr-gicos graves.
Insuficiencia renal aguda post-renal
La obstrucción del flujo de la orina en ambos riñones o enun único riñón funcionante, por patología localizada desde lauretra hasta la pelvis renal, es la causa de la IRA post-renal.Normalmente, tras resolverse la obstrucción, la función re-nal se recupera totalmente (tabla 1)
1,2
. La uropatía obstructi- va es más común en determinados grupos de pacientes, como varones mayores con patología prostática, pacientes con an-tecedentes de cáncer intraabdominal, particularmente pélvi-co, o pacientes con aneurismas aórticos inflamatorios
2
.
Etiopatogenia
Dado que son las causas más frecuentes de IRA y que sonpartes de un espectro común de hipoperfusión renal, revisa-remos a continuación la etiopatogenia de la IRA pre-renal y de la NTA tóxico-isquémica, sin profundizar en los meca-nismos subyacentes al resto de las causas de IRA.
Insuficiencia renal aguda pre-renal
La IRA pre-renal es una respuesta fisiológica apropiada auna situación de hipoperfusión renal de suficiente magnitudcomo para alterar el FG y la excreción de productos nitro-genados
3
. El flujo sanguíneo renal es un 25% del gasto car-díaco, pero algunas áreas del riñón son particularmente sen-sibles al daño isquémico. Mientras que la mayor parte delflujo llega a la corteza, donde están los glomérulos y los tú-bulos contorneados, la zona externa de la médula es pobre enoxígeno, lo que la hace especialmente susceptible a las varia-ciones en el flujo sanguíneo
1
. El riñón responde a los cam-bios en la presión de perfusión renal autorregulando el flujosanguíneo renal y el FG dentro de unos límites estrechos. Alcaer la presión sanguínea se produce una dilatación de las ar-teriolas preglomerulares (mediada por la generación intra-rrenal de prostaglandinas vasodilatadoras y de óxido nítrico) y una vasoconstricción concomitante de las arteriolas post-glomerulares (mediada por angiotensina II), encaminadas amantener la presión capilar glomerular
2
. La dilatación de laarteriola aferente es máxima cuando la presión arterial sisté-mica media se aproxima a 80 mmHg. Si baja de ese valor seproduce una caída en la presión glomerular y, por tanto, enel FG 
3
. Con una tensión arterial sistólica de 90 mmHg, losmecanismos de autorregulación intrarrenal preservan el FG,mientras que el túbulo intenta mantener el volumen intra- vascular reabsorbiendo sodio. Si la tensión arterial sistólicadesciende por debajo de 90 mmHg, los mecanismos de auto-rregulación son incapaces de compensar la caída del FG y,además, la hipoperfusión renal produce daño, reversible oirreversible, en las células tubulares
8
. Por definición, en laIRA pre-renal el parénquima renal está preservado, y el des-censo del FG se corrige al desaparecer la causa subyacente. Así, aunque el flujo sanguíneo renal esté descendido, es sufi-ciente como para suministrar a las células tubulares el oxíge-no y los sustratos metabólicos suficientes para mantener su viabilidad. Si la causa del fallo pre-renal no se corrige y lasrespuestas compensadoras renales son sobrepasadas se pro-duce el daño isquémico sobre las células tubulares y la IRA renal por NTA 
3
.Diversos fármacos interfieren la autorregulación del flu- jo renal y pueden contribuir y provocar IRA pre-renal. Losantiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden reducir elFG en pacientes con aterosclerosis, añosos, con insuficienciarenal previa y en situaciones de hipoperfusión (hipotensión,uso de diuréticos, déficit de sodio, insuficiencia cardíaca, cirro-sis, etc.), aunque no hay evidencia clara de que produzcanIRA pre-renal en pacientes sanos. De forma similar los inhi-bidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII)alteran los mecanismos de compensación al favorecer la vaso-dilatación de la arteriola eferente induciendo IRA pre-renalen pacientes con estenosis de arteria renal bilateral o unilate-ral en monorrenos, pacientes con hipovolemia e insuficienciacardíaca o con nefroangiosclerosis
2
.
Insuficiencia renal aguda por necrosis tubularaguda
 A pesar del término necrosis, en la IRA por NTA no se sue-len hallar células necróticas en la biopsia renal, presentandoproporcionalmente poco daño histológico para el grado dealteración funcional. Los hallazgos típicos en la biopsia renalde los pacientes con NTA son la vacuolización y pérdida delborde en cepillo de las células tubulares proximales, la pre-sencia de células tubulares en la luz con obstrucción de lostúbulos por cilindros, el edema intersticial y una infiltraciónleucocitaria leve. Las zonas más vulnerables son el segmentoS3 del túbulo proximal y la rama ascendente gruesa del asade Henle, dado que tienen altas demandas metabólicas y unflujo sanguíneo pobre proveniente de los
vasa recta
, de talmanera que la PO
2
en el córtex renal oscila entre 50 y 100mmHg y en la médula llega a ser entre 10 y 15 mmHg
9
. Aunque no se conocen por completo los mecanismos quellevan al desarrollo de NTA, se conocen varios factoresque contribuyen a su desarrollo: factores hemodinámicos,
 feedback
tubuloglomerular y factores tubulares e inflamato-rios (tabla 2).
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I). CONCEPTO. EPIDEMIOLOGÍA. CLASIFICACIÓN. ETIOPATOGENIA. INDICADORESDE GRAVEDAD
 Medicine. 2007;9(79):5049-5056
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