PATOFISIOLOGI HIPOKSIA INTRAUTERIN: Aplikasi dan Interpretasi dalam berbagai Alat Diagnostik

Joserizal Serudji

SMF/Bag Kebidanan dan Kandungan RS M.Djamil/FK Unand Padang

Disampaikan pada PIT POGI 18 Padang di Jakarta, 79 Juli 2010

ABSTRAK Morbiditas perinatal akibat hipoksia intrauterin tidak berobah secara signifikans, meskipun ada perbaikan dalam manajemen persalinan. Keterpaparan janin terhadap kondisi hipoksia intrra uterin, meskipun dalam periode yang singkat, akan mengurangi respon vasokonstriksi untuk redistribusi aliran darah bila janin mengalami hipoksia lagi untuk waktu-waktu berikutnya, sehingga pada akhirnya bayi akan lahir dalam keadaan asfiksia. Keadaan ini mungkin sebagai salah satu penyebab mengapa insiden morbiditas perinatal akibat hipoksia tidak berkurang. Oleh sebab itu dalam upaya menekian morbiditas perinatal, hipoksia harus dikenal sedini mungkin dan dicegah agar eksposurnya tidak berulang. Agar upaya ini berhasil maka setiap provider di bidang obstetri haruslah memahami patofisiologi hipoksia intra uterin dan mampu mengenalinya sedini mungkin, -dengan sarana apapun yang dimiliki, -sehingga tindakan yang benar dan tepat dapat dilakukan. Perubahan denyut jantung dan tekanan darah (vasokonstriksi dan redistribusi aliran darah) serta pembatasan pemakaian energi (pembatasan gerak), adalah mekanisme kompensasi dan adaptasi janin terhadap suplai oksigen yang tidak cukup. Penilaian terhadap fungsi kardiovaskuler dan profil biofisik melalui berbagai alat diagnostik, -dari yang sederhana (menghitung grerak anak, auskultasi denyut jantung janin, metode Whitfield) sampai yang canggih (CTG, USG sederhana dan Doppler), -dapat memberikan informasi tentang kondisi ketidakcukupan suplai oksigen dan tingkatannya (hipoksemia, hipoksia, atau asidosis) . Interpretasi hasil temuan yang diperoleh dari alat diagnostik yang feasible dapat membantu dalam menentukan tindakan yang tepat dan benar. Kata kunci: Suplai oksigen, kompensasi dan adaptasi, penilaian dan interpretasi.

PENDAHULUAN Hipoksia merupakan salah satu penyebab tersering morbiditas dan mortalitas perinatal. Di Negara sedang berkembang, hipoksia masih merupakan penyebab utama mortalitas perinatal. Insiden morbiditas perinatal akibat hipoksia intrauterin maupun asfiksia tidak berobah secara signifikans,

meskipun ada perbaikan dalam manajemen persalinan. Morbiditas perinatal merefleksikan adanya kondisi antenatal yang berbahaya ( compromise) dan diikuti gangguan kapasitas janin dalam meresponi episode tantangan (challenge) selama proses persalinan (Gardner, et all, 2002). Gardner, et al. menemukan bahwa keterpaparan janin dalam masa kehamilan akhir terhadap kondisi intrauterin yang tidak diharapkan ( adverse), -meskipun dalam periode yang relatif singkat, -akan mengurangi ( almost abolished) respon vasokonstriktor janin pada episode-episode hipoksia akut selanjutnya Temuan ini memiliki implikasi yang penting, karena janin yang kurang mampu meredistribusi aliran darah (head/brain sparing effect) dalam meresponi kondisi hipoksia berikutnya, memiliki peluang lebih besar mengalami komplikasi intrapartum. Apa yang dikemukakan oleh Gardner, et al. seperti di atas mungkin dapat menerangkan mengapa morbiditas perinatal akibat hipoksia atau aspiksia tidak banyak dipengaruhi oleh perbaikan yang nyata dalam praktek obstetri dan manajemen persalinan saat ini. Oleh sebab itu dalam upaya menekan morbiditas perinatal, hipoksia intrauterin harus dikenal sedini mungkin dan dicegah agar eksposurnya tidak berulang. Agar upaya ini berhasil maka setiap provider di bidang obstetri haruslah memahami patofisiologi hipoksia intrauterin dan mampu mengenalinya sedini mungkin, -dengan sarana apapun yang dimiliki, -sehingga tindakan yang benar dan tepat dapat dilakukan. Dalam konteks yang demikian, tulisan ini disusun, dengan harapan dapat memberi penyegaran dalam memiliki pemahaman dan kompetensi yang aplikatif dalam berbagai sarana diagnostik apapun yang dimiliki, -dari yang sederhana sampai yang canggih, -khususnya sarana diagnostik yang tidak bersifat invasif. PENGERTIAN

Ada beberapa istilah yang sering dikemukakan terkait dengan berkurang/ tidak cukupnya supalai osigen ke janin, yaitu hipoksemia, hipoksia, dan asfiksia. Istilah-istilah tersebut merupakan istilah yang dipakai dalam membicarakan keseimbangan asam basa. Fahey, and King, (2005) menjelaskan beberapa istilah yang terkait dengan keseimbangan asam basa seperti berikut: Hipoksemia: berkurangnya kandungan oksigen dalam darah. Hipoksia: berkurangnya kadar oksigen dalam jaringan. Hiperkapnia: meningkatnya konsentrasi CO2 atau asam dalam jaringan. Asidemia: Meningkatnya konsentrasi ion Hidrogen dalam darah. Asfiksia: Hipoksemia dan hiperkapnia yang progresif diserta asidemia metabolik atau asidemia metabolik dan asidemia respiratorik. Dalam klinik tak jarang dipakai istilah gawat janin menggantikan istilah-istilah di atas. Kadang-kadang ketidakadekuatan suplai oksigen selama kehamilan disebut dengan hipoksia (Wkipedia). FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Oksigen yang diperoleh janin dari ibu melalui plasenta akan diikat oleh sel darah merah (eritrosit) janin, untuk selanjutnya ditransportasi dan didistribusikan melalui sistim kardiovaskuller ke seluruh tubuh (sel), untuk dimanfaatkan dalam proses metabolisme. Dengan adanya oksigen dan zatzat lain seperti glukosa, berbagai ion, asam amino dan bahan-bahan lemak serta unsur pokok lainnya dalam jumlah yang cukup, sel-sel akan mampu untuk hidup, tumbuh, dan melakukan fungsi-fungsi khususnya. Kondisi seperti ini dapat berlangsung dengan baik selama homeostasis dapat dipertahankan; dan dalam hal ini sistim kardiovaskuler dan sistim pengaturan keseimbangan asam basa sangat berperan. karbonat

Sistim kardiovaskuler Denyut jantung janin Denyut jantung janin (djj) berfluktuasi pada batas-batas tertentu.Pada keadaan tertentu seperti kekurangan volume sirkulasi, kekurangan oksigen, gangguan keseimbangan asam basa, djj juga mengalami perubahan. Hal ini dimungkinkan karena djj dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor-faktor terebut adalah (Joerizal Serudji, 2002): 1. Sistim syaraf otonom. Rangsangan pada syaraf simpatis akan meningkatkan frekuensi djj, menambah kekuatan kontraksi dan meningkatkan kardiak output. Inhibisi syaraf simpatis menyebabkan penurunan frekuensi djj, Rangsangan pada syaraf parasimpatis akan menurunkan frekuensi djj, dan inhibisinya akan meningkatkan djj. 2. Baroreseptor. Rangsangan pada baroreseptor akibat peningkatan tekanan darah akan menyebabkan penurunan frekuensi djj, yang berakibat kardiak output menjadi berkurang. 3. Kemoreseptor. Bila kadar O2 berkurang atau CO2 meningkat, timbul rangsangan pada kemoreseptor, yang akan meningkatkan frekuensi djj dan kenaikan tekanan darah. Hipoksia merangsang kemoreseptor, yang berakibat penurunan djj. 4. Susunan syaraf pusat. Aktivitas otak akan merangsang pusat regulasi jantung yang berakibat peningkatan djj dan variabilitas. 5. Sistim hormonal. Pada keadaan stress, seperti pada hipoksia, medula adrenal akan mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin, yang menyebabkan takikardi, peningkatan kekuatan kontraksi jantung, dan kenaikan tekanan darah. Frekuensi djj dasar dan variabilitas adalah merupakan hasil interaksi antara sistim syaraf simpatis dan sistim syaraf parasimpatis (Whittle & Martin, 2002). Fungsi batang otak, yang memiliki sebagian tanggungjawab terhadap aktivitas sistim syaraf otonom, juga dipengaruhi oleh pusat yang lebih tinggi, 5

sehingga depresi serebrum seperti karena opiat maupun kondisi hipoksia menyebabkan penurunan variabilitas djj. Frekuensi djj dasar menurun secara gradual selama kehamilan, mungkin disebabkan penguatan pengaruh sistin syaraf parasimpatik seiring bertambahnya usia keamilan; tapi selama persalinan hanya terdapat sedikit perubahan dalam djj dasar. Selama persalinan, terjadi peningkatan produksi kortikosteroid dan katekolamin janin, khususnya bila terjadi hipoksia. Peningkatan produksi katekolamin menyebabkan takikardia janin; oleh sebab itu meningkatnya djj dasar selama persalinan dapat merupakan gambaran dini terjadinya hipoksia (Whittle & Martin, 2002). Oksigenasi janin Oksigenasi pada janin dipengaruhi oleh beberapa faktor: 1. Aliran darah arteri uterina. Aliran darah melalui pembuluh-pembuluh darah intrmural akan berkurang atau terhenti sama sekali selama kontraksi uterus. Pada saat relaksasi akan terjadi kondisi hiperemia reaktif; dan selagi kontraksi uterus tidak berlebihan (tidak melebihi tiga kali dalam sepuluh menit), keadaan hiperemia realatif ini mampu memulihkan keadaan hipoksemia yang terjadi saat kontraksi, sehingga oksigenasi janin dapat dipelihara. Bila kontraksi terlalu sering, berkurangnya waktu pemulihan antar kontraksi akan menimbulkan kondisi hipoksia pada janin. 2. Transfer gas melalui plasenta. Dalam kondisi normal terdapat perbedaan tekanan (pressure gradient) oksigen yang besar antara sisi maternal (pO2: 100-120 mmHg) dengan sisi fetal (pO2: 20-30 mmHg). Pada persalinan normal, janin mengkonsumsi 5 ml O2/kg/menit, sedangkan plasenta dua kali yang demikian; sehingga terjadi sedikit perubahan kebutuhan sepanjang proses persalinan. Janin memiliki kemampuan untuk beradaptasi terhadap perubahan tekanan O2

lingkungan yang rendah, karena afiditas hemoglobin fetus (HbF) yang cukup tinggi terhadap oksigen. 3. Sirkulasi darah janin. Darah yang datang dari plasenta melalui vena umbilikalis hampir seluruhnya memasuki duktus venosus, dari atrium kanan melewati foramen ovale untuk masuk ke atrium kiri, untuk kemudian dipompakan oleh ventrikel kiri ke arkus aorta dan pembuluhpembuluh leher dan kepala. Arkus aorta dan badan karotid ( carotid bodies) yang memiliki kemoreseptor, sensitif terhadap perubahan kadar oksigen dalam darah yang berasal dari plasenta, dan janin memberikan respons kadiovaskuler terhadap kondidi yang demikian. 4. Kardiak output janin. Kardiak output janin lebih kurang 230 ml/kg/menit. Menurut Wladomiroff & Moghie, 70 % persen akan mamasuki aorta desendens, 50 % memasuki arteri umbilikalis dan 10 % ke paru ( Whittle & Martin, 2002). Sirkulasi plasenta merupakan sistim sirkulasi yang rendah-tekanan dan tinggi kapasitas, di mana aliran darahnya bersifat pressure dependent. Sistim ini hanya rensponsif terhadap faktor humoral, karena pembuluh darah umbilikal tidak memiliki persyarafan. Sirkulasi perifer janin akan berespon dengan cepat terhadap stress hipoksia melalui mekanisme vasokonstriksi perifer, yang akan membantu meredistribusi darah ke area vital seperti otak dan jantung. Peningkatan tahanan perifer juga membantu dalam memelihara aliran darah umbilikal. Namun demikian, vasokonstriksi yang lama menyebabkan iskemia pada paru, usus, dan ginjal, yang dapat menimbulkan efek yang tidak diinginkan begitu janin dilahirkan, terutama pada bayi prematur ( respiratory distress syndrome, necrotising enteritis, dan Fisiologi asam-basa renal insufficiency) yang pada

akhirnya terjadi metabolisme anaerob dan timbulnya asidosis.

Secara umum, keseimbangan asam-basa sebagian diatur oleh sistem bufer intra dan ekstra seluler, dan sebagian lagi oleh mekanisme kompensasi ginjal dan pernafasan. Bufer ekstraseluler memberikan respons segera terhadap perubahan pH, di mana sistim asam bikarbonat-karbonat sangat berperan. Respons intra seluler bekerja lebih lambat, menggunakan hemoglobin dan protein intraseluler untuk membuang ion hidrogen. Untuk memlihara pH, volatile and fixed acids harus dibuang. Asam karbonat merupakan volatile acid yang paling penting dan dieksresikan melalui paru dalam bentuk CO2. Fixed acids antara lain adalah asam laktat, ketoasid, asam posporik dan sulfurik, dan bahan-bahan ini harus di-bufer dengan bikarbonat dari cairan ekstraseluler. Pada janin, plasenta merupakan organ transfer. Selagi unit uteroplasental dalam keadaan sehat, difusi CO2 yang cepat mengembalikan pH ke nilai normal bila terjadi asidosis. Bufer intraseluler dan ekstraseluler juga dimanfatkan, tapi mekanisme kompensasi renal masih immmatur dan relatif tidak efektif. Secara praktis, fungsi renal diambil alih oleh plasenta. 1. Asidosis metabolik. Ditandai dengan pH yang rendah, CO2 yang rendah, HCO3 yang rendah, dan defisit basa yang sangat rendah. Begitu janin mengalami hipoksemia, respirasi aerobik tidak bisa berlangsung dan yang terjadi adalah respirasi anaerobik. Akibatnya adalah dihasilkannya asam laktat. Asam laktat yang tidak mampu dibuffer-i pada akhirnya akan menyebabkan penurunan pH dan HCO3. Bila oksigenasi pulih, proses ini akan berbalik arah dan asam laktat akan dieksresikan melalui plasenta ke darah ibu, dan dalam proses yang sangat lambat melaui ginjal. Sepanjang oksigenasi mencukupi, laktat juga bisa dipakai oleh janin sebagai substrat untuk produksi enerji. 2. Asidosis respiratorik. Ditandai dengan pH yang rendah, pCO2 yang tinggi, meningkatnya HCO3, dan dan penurunan defisit basa yang 8

sedang. Keadaan ini dapat terlihat setelah beberapa episode kompresi tali pusat, yang menyebabkan peningkatan pCO2 dan penurunan pH. Akibatnya adalah meningkatnya gerakan pernafsan (yang tidak punya efek terhadap pH) dan meningkatnya retensi bikarbonat oleh ginjal janin (yang hanya punya efek yang terbatas dalam mengembalikan pH ke keadaan normal). Secara Kompensasi dan adaptasi Berkurangnya kandungan oksigen dalam darah (hipoksemia) akan merangsang syaraf simpatis, sehingga akan meniimbulkan takikardi (Guyton & Hall, 2006). Bila kondisi hipoksemia tidak teratasi dan berlanjut jadi hipoksia, akan menyebabkan perubahan aktivitas biofisk. Belum diketahui secara pasti bagaimana mekanisme hipoksia janin menyebabkan perubahan aktivitas biofisik, tapi diduga disebabkan disfungsi seluler sistim syaraf pusat yang dipicu hipoksemia (hypoxemia-induced central nervous system cellular disfunction) (Manning, 1992). Kemoreseptor pada aortic body meresponi kondisi hipoksemia ateri dengan mekanisme adaptasi. Mekanisme adaptasi ini ada 4, yaitu 1} berkurangnya denyut jantung, 2) berkurangnya konsumsi oksigen, sekunder terhadap berhentinya fungsi yang tidak penting, 3) redistribusi kardiak output ke organ-organ penting, seperti otak, jantung, kelenjar adrenal, dan 4) metabolisme seluler anerobik. Sejauh mana mekanisme tersebut efektif, ditentukan oleh kesehatan janin dan plasenta sebelumnya, dan frekuensi, lama, dan intensitas even hioksemik (Fahey & King, 2005). Gardner, et al. (2002), menemukan bahwa keterpaparan janin dalam masa kehamilan akhir terhadap kondisi intrauterin yang tidak diharapkan (adverse)/hipoksia, -meskipun dalam periode yang relatif singkat, -akan mengurangi respon vasokonstriktor/redistribusi janin pada episodeepisode hipoksia akut selanjutnya. Setiap even hipoksia akan merangsang respon kompensasi janin dalam bentuk percepatan eritropoisis, yang 9 umum janin akan mengalami sedikit asidosis rspiratorik saat dilahirkan.

menyebabkan influk sel darah merah immatur ke dalam sirkulasi janin, di mana tingkatannya berkorelasi dengan terjadinya asfiksia perinatal (Ghost, Mittal, Kumar, and Dadhwal, 2003). Menurut Manning (1992), respon biofisik terhadap kondisi hipoksia terbagi menjadi 2 kategori yaitu pertama respons akut/intermediat (yakni perubahan atau hilangnya aktivitas yang diregulasi oleh sistim syaraf pusat/SSP), dan kedua respons kronik (yakni Secara berkurangnya dan skematis, produksi air ketuban/ risiko dapat oligohidramnion, komplikasi gangguan pertumbuhan, meningkatnya tersebut

neonatal).

mekanisme

digambarkan oleh Manning seperti berikut:

Herrington et al (2002) melukiskan rangkaian perubahan yang terjadi pada hipoksia seperti pada halaman berikut:

10

APLIKASI DALAM ALAT DIAGNOSTIK Alat diagnostik yang akan dikemukakan di sini adalah alat diagnostik yang tidak bersifat invasif. 1. Gerak Janin Gerak janin dapat memberikan informasi mengenai kesejahteraan janin. Janin yang sehat adalah janin yang aktif. Janin yang geraknya kurang, mungkin sedang mengalami masalah Gerak janin dapat dihitung oleh pasien sendiri atau oleh pemeriksa. Penghitungan gerak janin oleh pasien, meskipun akurasinya dalam menilai kesejahteraan janin/terjadinya hipoksia tidak dapat dijadikan pegangan secara penuh, namun setidaknya dapat dijadikan sebagai penapisan awal oleh pasien. Salah satu pedoman dalam menghitung gerak janin adalah seperti berikut (file:///I:/Fetal%20movement%20counts-): Dianjurkan dilakukan sekali sehari semenjak kehamilan berusia 27 minggu (7 bulan kehamilan). Caranya adalah:

11

Pilih waktu dalam satu hari di mana gerak janin paling aktif, dan mulai menghitung gerak janin lebih kurang pada saat yang sama untuk tiap hari.

Berbaring ke satu sisi atau duduk di atas kursi yang nyaman. Jangan menonton TV atau melakukan percakapan, pusatkan perhatian terhadap gerak janin.

Catat waktu mulai pertama kali gerak janin dirasakan, kemudian hitung gerak janin sampai 10 kali, dan catat berapa lama waktu yang dibutuhkan.

Bila: Janin tidak bergerak sebanyak 10 kali dalam 2 jam, atau Tidak dirasakan gerak janin sepanjang hari (12 jam), atau Dirasakan perubahan gerak janin yang sangat bermakna, janin mengalami masalah, dan harus segera

berkemungkinan

diperiksakan ke sarana pelayanan obstetri untuk dievaluasi lebih lanjut. Cara lain menilai gerakan janin adalah menghitung gerakan janin selama 12 jam (Cardiff Count-to-Ten). Gerakan yang kurang dari 10 kali merupakan signal bahwa kemungkinan janin mengalami gangguan, dan untuk itu pemeriksaan lebih lanjut dengan tes tanpa tekaan dan USG perlu dilakukan (Mangesi & Hofmeyr, 2003; Sing & Sidhu, 2008). 2. Auskultasi Ada 2 cara auskultasi djj, yaitu auskultasi biasa pada punktum maksimum dan auskultasi menurut metode Whitfield (Pernoll, 1982). Dengan cara biasa, yang menggunakan stetoskop janin (fetoskop) atau hand-handled Dopplert, dapat dihitung djj, baik dengan mengalikan hasil hitungan dalam 15 detik dengan empat, atau dihitung satu menit penuh. Hasilnya menggambarkan frekuensi djj. Dianggap normal bila berada antara 120

12

160 kali permenit, disebut takikardi bila lebih dari 160 kali permenit, dan bradikardi bila kurang dari 120 kali permenit. Pemantauan djj menurut metode Whitfield menggambarkan pengaruh kontraksi terhadap denyut jantung janin. Djj dipantau selama dan sehabis kontraksi uterus. Seperti dikutip oleh Pernoll (1982), pemeriksaan djj menurut metode Whitfield adalah seperti berikut: Hitung djj setiap periode 5-detik secara berkelanjutan. Hitungan periode 5-detik paling rendah dikali 12 menggambarkan rata-rata kedalaman bradikardi dalam satuan denjut permenit. Jumlah yang periode dari 5-detik `120 semenjak akhir kontraksi secara samapi didapatkan hitungan pertama yang lebih dari 10, -yakni denyutan lebih kali permenit, sederhana menggambarkan perlambatan pemulihan pola insufisiensi plasenta atau lamanya episode deselerasi lambat. Setiap aritmia beat-to-beat harus dicatat. Lama observasi dapat dipersingkat bila ditemukan bradikardi atau iregularitas. Prinsip pemeriksaan menurut metode Whitfield adalah sama dengan prinsip pemeriksaan Kardiotokografi. Putri Sri Llasmini (2000) melakukan penelitian tentang kesesuaian antara metode Whitfield dan kardiotokografi dalam menilai deselerasi lambat dan deselerasi variabel. Didapatkan kesesuaian yang baik dalam menentukan adanya deselerasi lambat antara metode Whitfield dan KTG dengan nilai Kappa = 0,8. Hasil ini menunjukkan bahwa dengan memakai metode Whitfield dapat menduga adanya deselerasi lambat. Sedangkan dalam menentukan adanya deselerasi variabel, didapatkan kesesuaian yang ideal, dengan nilai Kappa = 1. Hasil menunjukkan bahwa pemeriksaan dengan metode Whitfield dapat menduga adanya deselerasi variabel.

13

Penghitungan djj dengan metode Whitfield dapat juga digunakan untuk menilai adanya akselerasi. Hitungan periode-5 detik tertinggi dikali 12 menunjukkan tingginya akselerasi. Terjadinya akselerasi setelah janin dikejuti dengan cara manipulasi kepala/badan janin menunjukkan janin masih dalam keadaan baik. 3. Kardiotokografi KTG dapat memberikan informasi tentang pola djj dihubungkan dengan adanya kontraksi uterus (tes dengan tekanan =TDT), dan pola djj dihubungkan dengan adanya gerak janin (tes tanpa tekanan = TTT). Ada empat hal mengenai djj yang dinilai pada KTG, yaitu frekuensi dasar djj (baseline fetal heart rate), variabilitas djj, akselerasi, dan deselerasi (dini, lambat, dan variabel). Frekuensi dasar djj. Dalam keadaan normal, frekuensi dasar djj berkisar antara 120-160 denyut permenit (dpm). Di atas 160 dpm disebut takikardi dan di bawah 120 dpm disebut bradikardi. Takikardi menggambarkan kompensasi janinn terhadap kondisi hipoksemia, sedangkan bradikardi menggambarkan kompensasi terhadap kondisi hipoksia atau terjadi depresi sistim syaraf menggambarkan bahwa telah dan/atau depresi miokar, sehingga

gagal memelihara djj pada batas yang normal. Variabilitas djj adalah gambaran osilasi ireguler yang terlihat pada frekuensi djj. Diduga terjadi akibat tarik menarik antara sistim simpatis (kardioakselerator) dan parasimpatis (kardiodeselerator). Variabilitas yang normal menunjukkann bahwa sistim persyarafan mulai dari korteks serebri, batang otak, nervus vagus, dan sistim konduksi jantung janin berada dalam keadaan baik. Variabilitas akan berkurang/hilang pada asfiksia intrauterin, dan hal ini merupakan tanda bahaya.

14

Akselerasi adalah peningkatan djj 15 dpm atau lebih di atas frekuensi dasar, yang berlangsung selama 15 detik atau lebih. Diduga terjadi karena aktivitas simpatis jauh melebihi aktivitas parasimpatis. Akselerasi merupakan hallmark bahwa janin dalam keadaan sehat (Gibb & Arulkumaran, 1992). Akselelrasi sporadik yang terjadi pada pergerakan janin diduga terjadi karena sel-sel syaraf yang berhubungan dengan fungsi motorik terletak dekat sekali dengan sel syaraf yang mengatur fungsi kardiovaskuler (Sadovsky, et al, 1984).

Deselerasi dini. Terjadi karena kompresi kepala, menyebabkan peninggian tekanan intrakranial yang akan merangsang vagal. Muncul dan hilang bersamaan dengan timbul dan hilangnya kontraksi uterus, dan tidak ada hubungannya dengan hipoksia sehingga tidak membutuhkan terapi.

Deselerasi lambat, terjadi pada insufisiensi plasenta. Pada saat kontraksi uterus terjadi pengurangan suplai oksigen ke janin (hipoksia), kemoreseptor dan baroreseptor terangsang diikuti oleh rangsangan pada simpatis; dan diperberat oleh depresi miokar akibat adanya asidemia.

Deselerasi variabel. Terjadi karena kompresi tali pusat. Komppresi pada vena umbilikalis menyebabkan berkurangnya venous return, terjadi hipovolemia, merangsang baroreseptor, dengan akibat akselelrasi djj. Kompresi pada arteri umbilikalis menyebabkan hipertensi, merangsang vagal, dengan akibat perlambatan djj. Kompresi yang berulang menyebabkan hipoksemia dan depresi miokar. Bila disertai insufisiensi plasenta, muncul gambaran late variable deceleration.

15

Untuk menilai kondisi janin, hasil KTG harus diinterpretasikan dengan mengacu pada keadaan klinis dan pemahaman mengenai kompensasi dan adaptasi janin terhadap kondisi kekurangan suplai oksigen (hipoksia). Tes Tanpa Tekanan Tes ini adalah melihat fetal-activity acceleration determination (FAD) , yakni terjadinya akselerasi djj dengan adanya gerakan janin (reakttivitas). Dasarnya adalah kontrol djj oleh sisitim syaraf otonom atas adanya peningkatan kebutuhan oksigen, dan gerak janin yang tidak ada/ berkurang dihubungkan dengan penghematan pemakaian enerji/oksigen. Pada tes ini dinilai frekuensi dasar djj, variabilitas, dan akselerasi djj akibat adanya gerakan janin. Interpretasi hasil pemeriksaan dapat dikategoorikan sebagai normal, memperlihatkan abnormalitas transien, suspisius, dan abnormal (Owen, 2002). Normal; bila frekuensi dasar djj dalam batas normal, variabilitas normal, dan terdapat akselelrasi dan gerak janin, dan tidak ditemukan deselerasi yang signifikans. Memperlihatkan abnormalitas transien; misalnya variabilitas yang berkurang secara transien (sepintas) dan kurangnya aktivitas karena janin sedang tidur atau akibat obat-obatan yang diberikan pada ibu. Suspisius; bila ditemukan aktivitas janin dan reaktivitas yang berkurang. Atau bila variabilitas berkurang tanpa danya akselerasi. Atau adanya deselerasi ringan yang berulang disertai adanya akselerasi. Hasil suspisius memerlukan pemeriksaan diulang. Abnormal; bila ditemukan variabilitas yang sangat berkurang, akselerasi tidak ada, dan adanya deselerasi. Hasil abnormal membutuhkan intervensi.

16

Tes Dengan Tekanan Stress test (tes dengan tekanan), disebut juga dengan contraction stress test, karena yang menjadi tekanan/beban adalah kontraksi uterus. Kontraksi dapat ditimbulkan dengan pemberian oksitosin atau dengan rangsangan papila mamae. Yang diamati adalah munculnya gambaran deselerasi lambat akibat adanya kontrraksi uterus. Adanya deselerasi lambat mengindikasikan bahwa telah terjadi hipoksia janin. Interpretasi atas TDT adalah seperti berikut (Cunningham, et al, 2003): Negatif; bila tidak ada deselerasi lambat atau deselerasi variabel yang berat. Positif; bila didapatkan deselerasi lambat yang mengikuti 50% atau lebih kontraksi uterus. Suspisius, bila didapatkan deselerasi lambat atau deselerasi variabel yang berat secara intermiten. Hiperstimulasi; bila didapatkan deselerasi yang terjadi akibat kontraksi uterus yang lebih sering dari setiap 2 menit atau kontraksi yang berlangsung lebih dari 90 detik. Tidak memuaskan; bila kontraksi uterus kurang dari 3 kali dalam 10 menit atau bila gambaran tidak bisa diinterpretasikan. Tes Stimulasi Akustik Dasar tes ini adalah mengejuti janin ( to startle the fetus), sehingga memicu akselerasi denyut jantung (Cunningham, et al, 2003). Janin yang tidak dalam keadaan hipoksia akan bereaksi akselerasi djj, demikian pula sebaliknya. Asmawinta (2001) melakukan penelitian tentang hubungan tes stimulasi vibroakustik dengan tes dengan kontraksi pada kehamilan risiko tinggi. Didapatkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna (p< 0,05) antara tes stimulasi vibroakustik dan tes dengan kontraksi, di mana terdapat kesesuaian antara kedua tes ini pada 38 kasus dari 40 kasus

17

yang diteliti. Dengan demikian dapat diyakini bahwa tes stimulasi vibroakustik yang positif mengindikasikan janin tidak mengalami hipoksia intrauterin. 4. Ultrasonografi Prinsip pemeriksaan USG adalah pemantulan gelombang ultrasound oleh suatu benda, kemudian pantulan ini ditangkap dan ditayangkan ( display) melalui layar, baik dalam bentuk B-Mode, M-Mode, B-Scan, A-Mode, atau velosimetri Doppler (Ziskin, 1991). Pada A-mode ( amplitudo modulation), eko ditayangkan dalam bentuk defleksi vertikal, di mana tingginya defleksi sebanding dengan amplitudo eko yang terdeteksi. Pada B-mode (brightness modulation), eko ditampilkan dengan intensitas iluminasi. Bmode tidak dipakai tersendiri,tapi sering digabung dengan M-mode atau B-scan. M-mode (motion) terdiri dari B-mode secara kontinyu, sehingga gerakan dari struktur anatomi dapat ditampilkan. Pada B-scan, struktur anatomi dapat divisualisasikan dalam bentuk potong lintang dua-dimensi. Dengan demikian dapat diukur jarak dan luas suatu struktur anatomi. Pada velosimetri Doppler, pantulan eko oleh sruktur yang bergerak diampilkan sebanding dengan velositi struktur yang bergerak. Berdasarkan sifat-sifat tayangan tersebut, beberapa hal dapat diperiksa dengan USG sehubungan dengan kompensasi dan adaptasi janin terhadap kodisi hipoksia. B/M Mode. Dengan B/M mode dapat diperiksa gerak jantung janin dan tayangannya dalam bentuk gelombang.Dengan mengukur panjang gelombang gerakan jantung ini dapat dinilai frekuensi djj. Interpretasinya sesuai dengan penjelasan terdahulu. B-Scan. Dengan B-Scan dapat dinilai biometri janin, lingkaran perut, dan indek cairan ketuban. Indeks cairan ketuban yang rendah, memberikan informasi bahwa telah terjadi brain sparing

18

effect. Biometri dan lingkaran perut yang kecil dari standar menunjukkan telah terjadinya gangguan pertumbuhan. Velosimetri Doppler. Dengan velosimetri Doppler dapat dilihat aliran darah pada pembuluh-pembuluh darah tertentu, baik dalam keadaan sistole maupun dalam keadaan diastole. Dari angkaangka ini didapat berbagai indeks. Rangkaian perubahan aliran darah terjadi sebagai respon terhadap hipoksemia Menurut Harringtom, Hecher, and Campbell (2002), Perubahan perubahan tersebut adalah seperti berikut . Respon pertama yang terlihat dengan USG Doppler adalah dilatasi pembuluh serebral, di mana hal ini akan meningkatkan aliran darah yang kaya oksigen ke otak. Bila respons ini tidak mencukupi, resistensi pembuluh sistemik (direpresentasikan oleh aorta) akan meningkat, yang pada akhirnya frekuensi end-diastolic bisa menghilang. Perubahan yang demikian akan diikuti abnormalitas aliran arteri umbilikalis, meskipun indek pulsatilnya masih normal dengan terjadinya redistribusi arteri. Abnormalitas Doppler pembuluh vena terjadi pada tahap lanjut. Meningkatnya afterload, khususnya pada jantung kanan, akan bermanifestasi perubahan aliran darah pada vena cava inferior, duktus venosus, dan vena-vena hepatika. Pada tingkatan ini, janin telah dalam kondisi sangat terancam, dan kolaps serebrovaskuler akan terjadi dalam beberapa hari Dalam menilai kesejahteraan janin, rasio sistole/diastole (S/D) arteri umbilikalis merupakan indeks paling sering digunakan, di mana rasio S/D yang lebih dari 95 persentil atau bila aliran diastolik terbalik ( reversed) atau tidak ada aliran (absent) dianggap abnormal (Cunningham, et al, 2003). Kecuali absent or reverse of end diastolic flow (AREDF) , rasio sistolic and diastolic flow memiliki interpretasi tertentu (Owen, 2002).

19

AREDF didapatkan pada kasus pertumbuhan terhambat yang ekstrim dan janin dalam keadaan bahaya. Pemeriksaan velosimetri arteri umbilikalis terutama dalkukan pada dugaan pertumbuhan janin terhambat (Cunningham, et al, 2003), sehingga lebih menggambarkan brain/head sparing effect. Dengan alasan ini, pemeriksaann S/D arteri serebri media sering dilakukan disamping arteri umbilikalis, karena pada arteri serebri media terjadi peningkatan aliran darah, sehingga rasio S/D-nya berbeda. .Profil Biofisik Profil Biofisik bukan merupakan alat diagnostik,tapi merupakan penilaian yang diperoleh dari dua alat diagnostik, yaitu KTG dan USG. Dengan KTG diperoleh hasil Tes Tanpa Tekanan, dan dari USG diperoleh gambaran tentang jumlah air ketuban, gerak nafas janin, tonus janin, dan gerak tubuh janin. Profil dan Bioprofil sebetulnya janin aplikasi kondisi dari mekanisme baik kompensasi adaptasi terhadap hipoksia,

pengaturan djj oleh sistim syaraf (TTT), maupun brain sparing effect (jumlah cairan ketuban) dan pengurangan kebutuhan (pembatasan gerakan dan tonus). Selengkapnya penilaian profil biofisik adalah seperti pada halaman berikut (Manning, 1992):

20

KESIMPULAN Janin memiliki mekanisme kompensasi dan adaptasi tertentu terhadap kondisi kekurangan suplai oksigen. Pemahaman yang baik tentang mekanisme kompensasi dan adaptasi janin, dan pemahaman tentang prinsip kerja alat diagnostik, memungkinkan provider memperoleh informasi yang banyak tentang kondisi janin. Deteksi dini hipoksia intra uterin tidak selalu membutuhkan alat diagnostik yang canggih, yang dibutuhkan adalah provider yang kapabel dengan alat diagnostik apapun yang ada. Peran aktif pasien diperlukan untuk penapisan awal.

21

KEPUSTAKAAN Asmawinta. 2001. Hubungan Tes Stimulasi Vibroakustik dengan Tes Dengan Kontraksi pada Kehamilan Risiko Tinggi . Tesis. Padang:Bagian Obgin FK Universitas Andalas. Cunningham, F.G., Gant, N.F., Leveno, K.J., et al. 2003. Williams Obstetrics. 21st ed. Pp. 1095-1110. New York: McRaw Hill. Fahey, J. and King, T.L. 2005. Intrauterine Asphyxia: Clinicxal Implications for Providers of Intrapartum Care. Journal of Midwifery & Womans Health. Vol 50.No. 6. 2005. Fetal Movement Counts. 2007. Iowa: University of Iowa Hospitals and Clinics. (online). File:///I:/Fetal%movement%20count- Retrieved on June 18th, 2010. Gardner, D.S, Fowden, A.L, and Giussani, D.A. 2002. Adverse Intrauterine Conditions Diminish the Fetal Defense Against Acut Hypoxia by Increasing Nitiric Oxide Activity. American Heart Association, Inc. (online). Retrievevd on June 17th, 2010. Ghost, B., Mittal, S., Kumar, S.,and Dadhwal, V. 2003. Prediction of perinatal asphyxia with nucleated red blood cells in cord blood of newborns. Int. J of Gynec. & Obstet., 2003 (81). Gibb, D and Arulkumaran, S. 1992. Fetal Monitoring in Practice. London: Butterwoth-Heinemann. Guyton, A.C. and Hall, J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology . Philadelphia: Elseviers Sauders. Harrington, K., Hecher, K., and Campbell, S. 2002. The fetal haemodynamic response to hypoxia. In: Harrington, K and Campbell, S. 2002. A Colour Atlas of Doppler Ultrasonography in Obstetrics. An Introduction to its Use in Maternal Fetal Medicine . Pp. 81-94. New Delhi: Jaypee Brothers. Intrauterine hypoxia. Wikipedia. (online). Retrieved on June 17th, 2010. Joserizal Serudji. 2002. Kardiotokografi. Majalah Kedokteran Andalas. 2002; 26. Mangesi, L. and Hofmeyr, G.J. 2005. Fetal Movement Counting for Assessment of Fetal Well-being. The Cohrain Collaboration. Manning, F.A. Fetal Biophysical Profile Scoring: Application in High-risk Obstetrics. In: Reece, E.A, Hobbins, J.C, Mahoney, M.J, and

22

Petrie, R.H. 1992. Medicine of the Fetus and Mother . Pp. 724-738. Philadelphia: J.B. Lippincott Company. Neerhof, M.G., and Thaete, L.G. 2008. The Fetal Response to Chronic Placental Insufficiency. Semin. Perinatol. 2008 (32). Owen, P. 2002. Fetal Assessment in the third Trimester: fetal growth and biphysical methods. In: Chamberlein, G and Steer, P.J. 2002. Turnbulls Obstetrics. 3rd ed. Pp. 129-154. London: Churchill Livingstone. Pernoll, M.L. 1982. High Risk Pregnancy. In: Benson, R.C (ed).1982. Current Obstetrics & Gynecology Diagnosis & Treatment. Pp. 590615. Lange Medical Publiccation. Putri Sri Lasmini. 2000. Kesesuaian antara Metrode Whitfield dengan Kardiotokografi dalam Menentukan Deselerasi lambat dan Deselerasi Variabel. Tesis. Padang: Bagian Obgin FK Universitas Andalas. Reid, D.L. Fetal Cardiovascular Physiology under Normal and Stress Conditions. In: Reece, E.A, Hobbins, J.C, Mahoney, M.J, and Petrie, R.H. 1992. Medicine of the Fetus and Mother . Pp. 125-142. Philadelphia: J.B. Lippincott Company. Sadovsky, E., Robinowitz, R., Freema, A, and Yarkoni, S. The relationship between fetal heart rate acceleration, fetal movement, and uterin contraction. Am. J. Obstet. Gynecol, 1984, 187-189. Singh, G and Sidhu, K. 2008. Daily Fetal Movement Count Chart: Reducing Perinatal Mortality in Low Risk Pregnancy. MJAFI 2008; 64. Whittle, M.J and Martin, W.L. 2002. Fetal Monitoring in Labour. In: Chamberlein, G and Steer, P.J. 2002. Turnbulls Obstetrics. 3rd ed. Pp. 439-450. London: Churchill Livingstone. Ziskin, M.C. 1992. Basic Physics of Ultrasound. In: Fleischer, A.C., Romero, R., Manning, F.A., et al. The Principles and Practice of Ultrasonography in Obstetrics and Gynecologi. 4th ed. 2002.pp. 114. New Jeraey: Prentice Hall Internationak Inc.

23