MANAJEMEN TRAUMA KEPALA

Oleh:
Bambang Subiyantoro * , M Noerjanto** LAB / UPF Penyakit Saraf FK UNDIP / RSDK Semarang

PENDAHULUAN
TRAUMA KEPALA FUNGSI OTAK TERGANGGU

KEMATIAN / KECACATAN

INSIDENSI : 200 s/d 400 /100.000 populasi/ th.

Umur : dekade ke 2 dan ke 3 Pria : Wanita = 3 : 1

MORTALITAS : 17,5 - 20 % (Sebelum tiba di RS)

Pengukuran derajat trauma : - Klasifikasi klinis (GCS) - Radiologi - Parameter laboratorium lain Perawatan dan prognosis

TRAUMA KEPALA & AKIBATNYA

1. CEDERA OTAK PRIMER 2. CEDERA OTAK SEKUNDER CEDERA OTAK FOKAL : a. Perdarahan Ekstradural / Epidural Cedera otak fokal

Cedera otak difus

b. Perdarahan Intradural:
1. Perdarahan Subdural 2. Perdarahan Intraserebral

PERDARAHAN EKTRADURAL/EPIDURAL Kejadian 2% dari seluruh trauma & 5- 15 % dari trauma kepala yang fatal. Disebabkan :- Robeknya a.meningea media - Robeknya v. sinus dura

PERDARAHAN SUBDURAL
Kejadian 13 % kasus perdarahan subdural murni
Disebabkan : putusnya bridging veins akibat laserasi otak, dibagi :

Akut
Kronis

: 48 jam post trauma

: > 14 hari post trauma

Subakut : 2- 14 hari post trauma

PERDARAHAN INTRASEREBRAL
Kejadian 16% dari seluruh trauma Disebabkan : Laserasi serebri akibat gerak

akselerasi / deselerasi.

CEDERA OTAK DIFUS

- Makroskopis tidak ditemukan lesi - Ada amnesia - Penurunan kesadaran / koma

Genarelli membagi Cedera Akson Difus (DAI)

1. Classic Concussion : koma < 6 jam 2. DAI Ringan : Koma 6 - 24 jam 3. DAI Sedang : Koma > 24 jam tanpa disfungsi batang otak. 4. DAI Berat otak : Koma > 24 jam & disfungsi batang

CEDERA OTAK SEKUNDER Peninggian TIK

Hipotensi sistemik

Perfusi otak berkurang

Iskemia otak

Hipoksia - hipoksemia

KERUSAKAN OTAK SEKUNDER

TRAUMA Keterlibatan jaringan progresif

Iskemia Hipoksia

Mekanisme biokimia umum Kerusakan jaringan

TAHAPAN BIOKIMIA
Trauma Iskemia Depolarisasi sel E Asidosis Pelepasan glutamat
Kerusakan homeostasis Ca++

Pelepasan Fe++

Reaksi radikal bebas

Kerusakan sel

Proses-proses sekunder dalam cedera otak

Sistemik Suplai O2 Hipoksemia Hipotensi Anemia Hipokarbia Intrakranial Peningkatan TIK Vasospasme Hilangnya Autoregulasi Kejang

Konsumsi O2 Pireksia
Asidosis

Hiperglikemia Hiperkarbia

KLASIFIKASI CEDERA KEPALA SECARA KLINIS

Informasi relevan yang diperlukan : 1. Riwayat dari kecelakaan. 2. Tingkat beratnya akibat pada kepala. 3. Derajat dari disfungsi neurologis.

4. Pemburukan keadaan pasien.

5. Riwayat pengiriman ke Rumah Sakit. 6. Keadaan akibat trauma : tipe, lokasi & ukuran abnormalitas intrakranial.

Derajat

PENGELOMPOKAN CEDERA KEPALA

Interval GCS

1.Minimal : 15 Tidak ada kehilangan kesadaran atau amnesia

2.Ringan : 14 atau 15 Dengan amnesia, hilang kesadaran singkat ( < 5 menit ), atau gangguan ingatan atau memori 3.Moderat : 9 - 13 Atau kehilangan kesadaran >5menit, atau defisit neurologis fokal
4.Berat :5-8

5.Kritis

:3-4

TATA LAKSANA
Tujuan :
- Mempertahankan fisiologis tubuh yang optimal.

- Memperbaiki akibat COP.

- Mencegah terjadinya COS.

- Mengetahui gejala dini komplikasi

TPO HUBUNGANNYA DENGAN OUT COME

Mc Graw & Gopinath

TPO > 80 mmHg out come lebih baik & mortalitas lebih rendah dibanding TPO < 80 mmHg.
Menguntungkan (%) Tidak (%) Mortalitas (%)

Rosner
Marion TCDB

59
51 37

41
49 63

29
20 40

AUTOREGULASI , TPO & TIK

TPO = MAP - TIK Normal : MAP = 80 - 100 mmHg.

TIK = 5 - 10 mmHg.
TPO = 70 - 95 mmHg.

Autoregulasi bisa dipertahankan antara 50 - 140 mmHg

Pada cedera kepala : Tingginya ADO tidak berhubungan dengan tingginya TIK Tekanan perfusi adekuat mencegah TIK

MANAJEMEN AWAL
1. Penanganan sebelum ke RS dan di IRD

- Penanganan hipoksia & manajemen pernapasan

- Penanganan hipotensi & resusitasi cairan.

2. Evaluasi Neurologis.
- GCS ( derajad kesadaran ) - Pemeriksaan neurologis - Pemeriksaan penunjang : CT- Scan

MANAJEMEN HIPERTENSI INTRAKRANIAL

1. Penanganan awal / pertama. - Elevasi kepala 30 0, posisi tubuh horisontal. - Hiperventilasi ringan ( PaCO2 30 - 35 mmHg ) - Mempertahankan euvolemia. - Mempertahankan TPO 70 mmHg atau lebih. - Mempertahankan normotermia ( < 37,50 C ) - Profilaksis kejang ( Fenitoin )

2. Terapi primer : - Drainage LCS ventrikuler. - Sedasi ( narkotik, benzodiazepin ). - Blokade neuromuskuler. 3. Terapi sekunder : - Pemberian bolus manitol. - Peningkatan tekanan perfusi otak. 4. Terapi tersier: - Supresi metabolik dengan barbiturat atau propofol

PENANGANAN KOMPLIKASI
1. Kejang :
- Fenitoin 18 - 20 mg/kg kecepatan 50 mg/mnt. - Phenobarbital 5 - 10 mg/kg maks. 20 mg/kg. - Benzodiazepin (Diazepam 0,3 - 0,5 mg/kg atau Lorazepam 0,05 - 0,1 mg/kg)

2. Infeksi :
- Antibiotik atas dasar indikasi klinis adanya infeksi.

3. Gangguan elektrolit & cairan : - SIADH: Tx.: Sedikit restriksi cairan (1 L/hari) Na < 120 mmol/L koreksi Na hipertonik - Diabetes Insipidus : Tx. Desmopresin Asetat

4. Hidrosefalus : Tx. Shunting.

5. Nutrisi :Tx - Awal 50 ml / jam 24 s/d 36 jam dinaikkan maksimal 125 ml/jam - Kalori : 25 - 35 kcal/kg/hari. - Protein : 1,5 gr s/d 2 gr/kg/hari.

6. Tromboembolik : Tx : Heparin berat molekul rendah Stocking kompresi.

7. Perdarahan gastrointestinal: Tx : Sukralfat

PROGNOSIS
Tergantung :
Derajat kesadaran & usia pasien. Lesi massa intrakranial atau luka multipel TIK tidak terkontrol out come jelek. Adanya perdarahan subarakhnoid out come

jelek.

RINGKASAN
Penanganan terpenting :

1. Tentukan ada tidaknya COP yang perlu tindakan

bedah saraf. 2. Cegah timbulnya komplikasi COS. 3. Tujuan penatalaksanaan mempertahankan keadaan fisiologis tubuh yang optimal,

memperbaiki akibat COP, mencegah COS.

4. Kelainan respirasi, sirkulasi , otak & komplikasi yang terjadi ditanggulangi sebaik mungkin.