KALIUM2 95% di intrasel konsentrasi plasma 3.4 5.

.5 mEq/ L kebutuhan K+ 1 3 mEq/ kgBB/ hari Fungsi: mengatur tonisitas intrasel resting potential membran sel Ekskresi: 90% melalui urin, diatur oleh aldosteron Asidosis K+ keluar sel Alkalosis K+ masuk sel

Hipokalemia3: - tanpa defisit K+ total tubuh - dg.defisit K+ total Tanpa defisit: terjadi pada Alkalosis Resp. K+ intrasel; juga terjadi pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi

Dengan defisit: asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans> Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia

Hipokalemia2 Intake K+ kurang (malnutrisi, puasa, diare, muntah) Ekskresi (obat diuretik, gangguan keseimbangan asam basa) Kehilangan (diare) Gejalanya: o o Otot-otot lemah (paralisis) Refleks menurun

o o o

ileus paralitik, dilatasi lambung (kembung) letargi, kesadaran menurun EKG: T wave kecil Ada gelombang U Q T interval memanjang

aritmi: terutama bila mendapat digitalis Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis interstitial, atrofi/dilatasi tubulus, poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun NH3 meningkat ekskresi NH4 urine meningkat Keasaman berkurang H+ menurun reabs. HCO3- metabolik alkalosis

Pengobatan dapat peroral/ parenteral Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan kadar K+ plasma Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose

Hiperkalemia2 Kelainan ekskresi ginjal (GGA, GGK, insufisiensi adrenal, hipoaldosteronisme, diuretik) Intake Penghancuran jaringan akut (trauma, hemolisis, nekrosis, operasi, luka bakar) Redistribusi K+ transeluler: asidosis metabolik Etiologi : asupan berlebih peroral/enteral Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis

Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg. Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis.

Gejala: kelemahan otot s/d paralisa Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron, insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darah Gejala (terutama jantung): Gelombang T tinggi, runcing Interval PR memanjang QRS melebar ST segmen depresi Atrioventrikular/ intraventrikular heart block K+ > 7.5 mEq/ L bahaya: V.flutter, V.fibrilasi, blok

Pengobatan hiperkalemia3 1. Menurunkan K+ plasma: - pemberian D 10% 500ml/infus jam insulin endogen mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin - pada asidosis: K+ luar sel meningkat dg. Pemberian Na.Bic. 44-88 meq enteral K+ terdorong masuk dalam sel - Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate) - hemodialisis: bila cara2 diatas gagal 2. Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler: - 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah - Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L disertai perubahan EKG yang lanjut. Gangguan keseimbangan3 asam - basa

penting u/ menjaga fgs.organ tubuh Diatur oleh ginjal dan paru Rumus Henderson: H+= 24X P CO2 : (HCO3-)

nilai normal pH

: 7,40 + 0,02 H+ P CO2 HCO3: 40 : 40 : + 2 mmol/L + 2 mmHg

25 + 2 mmol/L

BE (base akses) merupakan komponen metabolik yaitu jumlah basa yg perlu dikoreksi o o o Normal = 2.3 mEq/ L BE (+) kelebihan basa BE () kekurangan basa/ kelebihan asam

pCO2 = merupakan komponen respiratorik status asam basa Normal = 35 45 mmHg

Gangguan asam-basa: asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik Alkalosis resp. : H+ turun, PaCO2 turun

Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat Rumus; anion gap= Na ( Cl + HCO3)

harga normal : 12 + 2 meq/L

Asidosis (pH 6.8 7.35):

o o -

Metabolik: BE (-) Respiratorik: pCO2 45 mmHg

Alkalosis (pH 7.45 7.8): o o Metabolik: BE (+) Respiratorik pCO2 35 mmHg

Asidosis metabolik3: E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol, salisilat HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor kegagalan prod. Bikarb.: GGT, hiperkalemi, penyakit medula G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresor pH , bikarbonat , BE (-) pCO2 bukti tubuh menetralisir racun Sebab: 1. Produksi ion H+ berlebihan, misalnya: Meningkatkan metabolisme (demam, distress pernapasan, kejang, dll) Meningkatkan asam organik (dehidrasi, hipoxia, hipoperfusi) Ketosis (DM, kelaparan)

2. Kehilangan bikarbonat berlebihan, misalnya: diare, drainase ileostomi 3. Pemberian asam (HCl, asam amino) 4. Kegagalan ginjal untuk mengeluarkan asam yg berlebihan Derajat beratnya asidosis metabolic ditentukan oleh turunnya base akses Kompensasi: hiperventilasi... CO2 keluar (napas cepat, dalam = kussmaul respiration)

Komplikasi: hipotensi, edema paru, hipoksia jaringan, depresi SSP, koma, kejang

Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

Referensi 1. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi 11 2. ikextx.weebly.com/uploads/4/6/9/3/469349/keseimbangan_air_dan_elektrolit. doc 3. itsuki.files.wordpress.com/2007/01/nefrologi-4-ggn-cairan-elektr.ppt