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Medicina Interna De Harrison Vol. 2_splitss.pdf

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PAI-1, mieloperoxidasa y fosfolipasa A
2
vinculada con lipoproteína, entreotros. En términos generales, los datos de los estudios especializados aportanpoca información que la que genera el interrogatorio y la exploración físicacuidadosos, en combinación con la cuantificación del perfil de lipoproteínasplasmáticas y la glucemia en ayunas. La medición de CRP de gran sensibilidadpudiera ser la excepción, porque es un método que tiene buenos fundamentospara la predicción de riesgos, es fácil practicarlo y constituye una mediciónestandarizada; es interesante la estabilidad relativa en sujetos con el paso deltiempo y, de mayor importancia, está la posibilidad de que aporte mayores datos sobre riesgos indicados por mediciones corrientes, como los componentesde la puntuación de riesgos de Framingham (fig. 235-4). Ante la utilidad demedición de alta sensibilidad de CRP para predecir muy diversos resultadosimportantes en la esfera cardiovascular, el estudio hemático sencillo que semencionó pudiera ser útil en lo futuro para orientar el tratamiento, particularmente en la fase de prevención primaria. Sin embargo, los consultores actualmente recomiendan el empleo de esta prueba sólo en personas que tienenun riesgo intermedio de sufrir un problema de CHD agudo (10 a 20%, riesgodecenal). Están en marcha estudios en seres humanos que someterán a pruebala hipótesis de que los niveles de CRP orientarán el tratamiento. Los resultadoscomo los de los estudios PROVE-IT (fig. 235-5) sugieren que la CRP pudieraconstituir un destino válido del tratamiento, planteamiento que obliga a emprender nuevas investigaciones antes de adoptarlo en lorma general.Han surgido preocupaciones semejantes en cuanto al empleo de estimaciones radiográficas especializadas, de la calcificación de arterias coronarias y laaparición rápida de angiogramas por tomografía computadorizada
(computed 
tomography angiography,
CTA) de las coronarias. La información acumula
da señala que la cantidad de calcio evaluada por dichas técnicas como rayoelectrónico (CT) guarda relación con su riesgo coronario; sin embargo, nose ha corroborado que las estimaciones mencionadas del contenido de calcio de una arteria coronaria sean útiles y que sirvan como orientación en eltratamiento, particularmente en personas asintomáticas. Con el multidetec-tor CTA se obtienen imágenes visualmente interesantes de arterias coronariasepicárdicas, pero se necesita una validación rigurosa como marcador de riesgocardiovascular u orientación del tratamiento. El empleo inapropiado de dichas modalidades imagenológicas estimularía la práctica excesiva de métodosdiagnósticos y terapéuticos invasores. La aplicación óptima de las modalidades comentadas como métodos de tamizaje todavía necesita de un periodo deprueba de que su beneficio clínico es producto de su aplicación.Los progresos en la genética humana han sido muy promisorios para la predicción de riesgo y la individualización de la terapia cardiovascular. Muchosseñalamientos han identificado polimorfismos de un solo nucleótido en genescandidatos como elementos de predicción de riesgo cardiovascular. Hasta lafecha, los resultados de validar los marcadores genéticos de riesgo y la reactividad farmacológica en múltiples poblaciones han sido desalentadores. Eladvenimiento de tecnología que permite procedimientos de cribado del ancho de un genoma que son rápidos y baratos y la generación de instrumentosbioinformáticos potentes, debe ser el punto de partida para aplicar análisis dehaplotipo y para la identificación no viciada de riesgos y genotipos en reacción
1509
a tratamientos en el futuro.
EL RETO DE LA APLICACIÓN: CAMBIO DE CONDUCTADEL MÉDICO Y EL PACIENTE
A pesar de que la tasa de mortalidad coronaria ajustada para la edad está disminuyendo, la mortalidad cardiovascular sigue aumentando por el envejecimiento de la población general. La tendencia hacia una mayor ateroesclerosises muy pronunciada. Los retos para convertir la evidencia actual en hechosprácticos son enormes. Se debe aprender la manera de ayudar a los individuosa que adopten un estilo de vida saludable y aprendan a utilizar las herramientas farmacológicas poderosas y crecientes de la forma más económica y eficaz. Algunos de los obstáculos para instaurar la prevención y tratamiento dela ateroesclerosis basados en la evidencia actual son la economía, educación,conciencia de los médicos y adherencia de los pacientes a los esquemas recomendados. Algunos de los objetivos en el campo del tratamiento de la ateroesclerosis incluirán la aplicación de los conocimientos actuales sobre el manejode los factores de riesgo y, cuando sea apropiado, la farmacoterapia.
LECTURAS ADICIONALES
BAIGENT
C et al:
Efficacy
and safety of cholesterol-lowering treatment: Prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised
trials of statins. Lancet 366:1267, 2005
BERLINER
JA,
WATSON
AD: A role for oxidized phospholipids in atherosclero
sis. N Engl J Med 353:9, 2005
GRODSTEIN
F et al: Hormone therapy and coronary artery disease: The roleof time since menopause and age at hormone initiation. J Women's Health
15:35,2006
GRUNDY
SM et al: Implications of recent
clinical
trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation
110:227, 2004
et al: Diagnosis and management of the metabolic syndrome: AnAmerican Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute sci
entific statement. Circulation 112:2735, 2005
I.IBBY
P: The vascular endothelium and atherosclerosis, in
The
Hand-book 
of 
 Experimental Pharmacology,
S Moncada, EA Higgs (eds), Berlin-Heidel
berg, Springer- Verlag, 2006
,
RIDKER
PM: Inflammation and atherothrombosis: From populationbiology and bench research to clinical practice. J Am Coll Cardiol 48(9
Suppl):A33-46, 2006
-,
THEROUX
P: Pathophysiology of coronary artery disease. Circulation
111:3481,2005
MILLER
DT et al: Atherosclerosis: The
path
from genomics to therapeutics.
I
Am Coll Cardiol 49:1589, 2007
Sindrome metabòlico
Robert H. Eckel
El síndrome metabólico (síndrome X o de resistencia a la insulina) incluyeun cúmulo de anormalidades metabólicas que incrementan el riesgo de en
fermedad cardiovascular
(cardiovascular disease,
CVD) y de diabetes mellitus
(DM). Los criterios para calificarlo han evolucionado desde la definición original hecha en 1998 por la Organización Mundial de la Salud y ello traduce elnúmero cada vez mayor de evidencias clínicas y de análisis hechos en conferencias de consenso y por organizaciones profesionales. Los signos principalesdel síndrome incluyen obesidad central, hipertrigliceridemia, disminución delcolesterol de lipoproteínas de alta densidad
(high-density lipoprotein,
HDL),hiperglucemia e hipertensión (cuadro 236-1).
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
La prevalencia del síndrome metabólico varía de una nación a otra yello refleja en parte la edad y la composición étnica de las poblaciones estudiadas, y de los criterios diagnósticos aplicados. En términosgenerales, la prevalencia de dicho síndrome aumenta con el envejecimiento.La prevalencia mayor registrada a nivel mundial corresponde a los indígenas estadounidenses y en ellos, en promedio, 60% de las mujeres de 45 a 49años y 45% de los varones de la misma categoría de edad, cumplen con los
criterios del
National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel
111
(NCEP:ATPIII). En Estados Unidos, el síndrome metabólico es menos frecuente en afroestadounidenses varones, pero más frecuente en mujeres mexi-coestadounidenses. Con base en los datos del
National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES) III, la prevalencia del síndrome metabólicoajustada según las edades en Estados Unidos es de 34% para los varones y 35%para las mujeres. En Francia, la cohorte de 30 a 64 años de edad presenta unaprevalencia <10% para cada sexo, si bien 17.5% están afectados entre los 60 y64 años. La industrialización creciente a nivel mundial se acompaña de cifrascada vez mayores de obesidad, que según cálculos, aumenta extraordinariamente la prevalencia del síndrome metabólico, en particular cuando la población envejece. Además, la prevalencia y la intensidad cada vez mayores de laobesidad en niños constituyen signos preliminares del síndrome metabólicoen poblaciones más jóvenes.La distribución por frecuencia de los cinco componentes del síndrome enla población estadounidense (NHANES III) se resume en la figura 236-1. Lamayor circunferencia abdominal predomina en mujeres, en tanto que son másfrecuentes en varones los niveles de triglicéridos >150 mg/100 mi en ayunas,y la hipertensión arterial.
FACTORES DE RIESGOSobrepeso/obesidad.
En los comienzos del siglo xx se planteó la primeradescripción del síndrome metabólico, pero la epidemia mundial de sobrepeso/obesidad ha sido el elemento que impulsó la identificación más reciente del
 
1510
CUADRO
236
-1
CRITERIOS DE NCEP: ATPIII DE
2001
Y DE IDF EN CUANTO AL SÍNDROME METABÓLICO
NCEP:ATPIII
2001
Tres de los elementos siguientes, o más:
Obesidad central (abdominal): circunferenciaabdominal >102 cm (varones), >88 cm(mujeres)Hipertrigliceridemia: nivel de triglicéridosal 50 mg/100 mi o fármacos específicosMenor nivel de colesterol de la HDL:<40 mg/100 mi y <50 mg/100 mi,respectivamente, o fármaco específicoHipertensión: presión arterial > 130 mm detensión sistólica o >85 mm de tensióndiastólica o fármaco específicoGlucosa plasmática en el ayuno >100 mg/100mi o fármaco específico o diabetes de tipo2 diagnosticada previamente
Criterios de IDF en cuanto a adiposidad central"Circunferencia abdominalVarones Mujeres Etnias
Europeas, africanassubsaharianas, Orientey Cercano OrienteSudeste asiático, chinos yetnias de América delSur y del CentroJaponeses
Dos o más de los factores siguientes:
Triglicéridos en el ayuno > 150 mg/100 mi o fármaco
específico
Colesterol de las HDL <40 mg/100 mi y <50 mg/ 100 mi en varones y mujeres, respectivamente,o fármaco específicoPresión arterial >130 para la sistólica o >85 mm para ladiastólica o diagnóstico previo o fármaco específicoGlucosa plasmática en el ayuno 2100 mg/100 mi odiabetes de tipo
2
diagnosticada previamente
0
En el análisis presente se utilizaron las siguientes cifras límites de circunferencia abdominal: varones de raza blanca
¿94 
cm; varones afroestadounidenses,
294
cm; varones mexicoestadounidenses 290 cm; mujeres de raza blanca >80cm; mujeres afroestadounidenses 280 cm; mujeres mexicoestadounidenses, >80 cm. En el caso de participantes del
rubro denominado "otra raza-multirracial"se utilizaron cifras limite alguna vez basadas en puntos de corte europeos
(294
cm respecto a varones y
28O
cm para mujeres), y alguna vez basadas en puntos de corte del sur de Asia (290 cmpara varones y
28O
cm para mujeres). En el caso de participantes calificados como "otras etnias de extracción hispánica"se utilizaron las cifras límite de IDF en cuanto a etnias de América del Sur y del Centro.
Abreviaturas: 
NCEP:ATPIII,
National 
Cholesterol Education Program,
Adult Treatment 
Panel 
III; 
IDF,
International 
Diabetes Foundation; 
HDL, lipoproteína de alta densidad.
Envejecimiento.
El síndrome en cuestión afecta a44% de la población estadounidense mayor de 50 años.Un porcentaje mayor de mujeres con más de 50 añostienen el síndrome, en comparación con los varones.En muchas poblaciones a nivel mundial, se observa ladependencia que la prevalencia del síndrome tiene de
la edad.
Diabetes mellitUS.
La DM está incluida en las definiciones del síndrome metabólico tanto de NCEP como
de la
International Diabetes Foundation
(IDF). Se ha
estimado que la mayoría de los pacientes (en promedio, 75%) con diabetes de tipo 2 o con intolerancia a la
glucosa
(impaired glucose tolérame,
IGT) tienen dicho
síndrome. La presencia de esta entidad en las poblaciones mencionadas depende de una mayor prevalenciade CVD, en comparación con personas con diabetesde tipo 2 o IGT, sin el síndrome.
Cardiopatía coronaria.
La prevalencia aproximadadel síndrome metabólico en personas con cardiopatía
coronaria
(coronary heart disease,
CHD) es de 50%, y
la prevalencia con dicha cardiopatía en su forma precoz es de 37% (personas de 45 años o menores), particularmente en mujeres. Con la rehabilitación cardiaca adecuada y los cambios en el modo de vida (p. ej.,nutrición, actividad física, disminución ponderal y enalgunos casos el uso de fármacos), es posible disminuirla prevalencia del síndrome.síndrome. La adiposidad abdominal (central) es el signo patognomónico del síndrome y traduce el hecho de que la prevalencia del mismo depende de la relacióníntima entre la circunferencia abdominal y la mayor adiposidad. Sin embargo,a pesar de la importancia de la obesidad, algunas personas con peso normaltambién pueden mostrar resistencia a la insulina y tener el síndrome.
Vida sedentaria.
La inactividad
física
es un factor predisponente de enfermedades cardiovasculares y de la mortalidad que conllevan. Muchos componentes del síndrome se vinculan con la vida sedentaria, como serían el incremento del tejido adiposo (predominantemente abdominal); la disminucióndel nivel de colesterol HDL y una tendencia a la hipertrigliceridemia, la mayorpresión arterial y la hiperglucemia en personas genéticamente susceptibles. Encomparación con personas que miraron la televisión o los videos o utilizaronsu computadora por menos de
1
h al día, las que realizaron las actividadesmencionadas por más de 4 h diarias tuvieron un riesgo dos veces mayor depresentar el síndrome metabólico.
5.0
1
4.5-
1—1
4.0- .—.3.5- .—.
1—
| 3.0-
I
2.5- —
1
 € 2.0-
Circ. abdominal TG150
T
Col. HDL
T
BP Glucosa^) Varones
Q
Mujeres
FIGURA
236
-1.
Prevalencia
de los
componentes
del
síndrome metabólico
según
datos
del
NHANES
III.
NHANES,
National 
Health 
and Nutrition 
Examina- 
tion Survey; 
TG, triglicérido; HDL, lipoproteínas de alta densidad; BP, presión arterial
(bloodpressure); 
Col.
HDL,
colesterol
(cholesterol)
de las HDL.
(Con autorización de ES 
Ford et al: JAMA 287:356,2002.)
Lipodistrofia.
Los trastornos lipodistróficos, en términos generales, se vinculan con el síndrome metabólico. Las formas genética(p. ej., la lipodistrofia congènita de Berardinelli-Seip, la lipodistrofia parcialfamiliar de Dunnigan) y adquirida (p. ej., la vinculada con virus de VIH enpersonas tratadas con antirretrovíricos de alta eficacia) pueden originar enorme resistencia a la insulina y a muchos de los componentes del síndrome metabólico.
CAUSASResistencia
a la
insulina.
La hipótesis más aceptada y unificadora
para
describir los aspectos fisiopatológicos del síndrome incluye la resistencia a la insulina, causada por un defecto no totalmente esclarecido en la acción de dichahormona (cap. 338). El comienzo de la resistencia mencionada es antecedidode hiperinsulinemia posprandial, seguido de hiperinsulinemia en el ayuno ypor último hiperglucemia.Un elemento temprano e importante que contribuye a la aparición de la resistencia a la insulina es la abundancia de ácidos grasos circulantes (fig. 236-2).Los ácidos grasos libres
(free fatty acids,
FFA) unidos a la albúmina plasmáticaprovienen predominantemente de las reservas de triglicéridos de tejido adiposo y son liberados por la lipasa hormonosensible. Los ácidos grasos tambiénson producidos por medio de lipólisis de lipoproteínas con abundantes triglicéridos en tejidos, por acción de la lipasa de lipoproteína
(lipoprotein Upase,
LPL). La insulina media la acción antilipolítica y la estimulación de LPLen tejido adiposo. Como aspecto destacable, la inhibición de la lipólisis enel tejido adiposo constituye la vía más sensible de la acción de la hormona.De este modo, al surgir resistencia a la insulina, el incremento de la lipólisisgenera más ácidos grasos y ello a su vez disminuye el efecto antilipolítico de lainsulina. El exceso de ácidos grasos incrementa la disponibilidad del sustratoy genera resistencia a la insulina al modificar las señales ulteriores. Los ácidosgrasos disminuyen la captación de glucosa mediada por insulina y se acumulan en la forma de triglicéridos en músculos de fibra estriada y miocardio, entanto que en el hígado aumenta la producción de glucosa y la acumulación detriglicéridos.La hipótesis de la agresión oxidativa (estrés) permite contar con una teoríaunificadora del envejecimiento y la predisposición al síndrome metabólico. Eninvestigaciones hechas en sujetos insulinorresistentes obesos o con diabetesde tipo 2, en los hijos de pacientes de diabetes de tipo 2 y en los ancianos, seidentificó un defecto en la fosforilación oxidativa de mitocondria que permitió la acumulación de triglicéridos y moléculas lípidas similares en el músculo.La acumulación de lípidos en el músculo se vinculó con la resistencia a lainsulina.
 
SNS
CRP
GlucógenoEstado
protrombótico
Triglicéridos(corpúsculos intramusculares)
FIGURA
236-2.
Fisiopatología
del
síndrome metabólico.
Los ácidos grasos libres
(FFA)
son liberados abundantemente a partir de la masa total de tejido adiposo. En el hígado, la presencia de dichosácidos hace que aumente la producción de glucosa, triglicéridos y se secreten lipoproteínas de muybaja densidad (VLDL). Las anormalidades concomitantes en los lípidos/lipoproteínas incluyen disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y un incremento en el nivel delipoproteínas de baja densidad (LDL). Los FFA también disminuyen la sensibilidad a la insulina en losmúsculos al inhibir la captación de glucosa mediada por dicha hormona. Otros defectos coexistentescomprenden disminución en el fraccionamiento de glucosa para formar glucógeno y una mayoracumulación de lípidos en triglicéridos (TG). Los incrementos en la glucosa circulante y en cierta medida, de FFA, hacen que aumente la secreción de insulina por el páncreas y con ello surge hiperinsulinemia; esta última puede hacer que se intensifique la reabsorción de sodio y también aumente la actividad del sistema nervioso simpático (SNS) y contribuya a la hipertensión y que aumenten los nivelesde FFA circulantes. El estado proinflamatorío se sobreañade y contribuye a la resistencia a la insulinagenerada por el exceso de los FFA. La mayor secreción de interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosistumoral alfa (TNF
-a)
generado por adipocitos y macrófagos derivados de monocitos intensifican laresistencia a la insulina y a lipólisis de los depósitos de triglicéridos en tejido adiposo, se transformaen FFA circulante. IL-6 y otras atocinas también intensifican la producción de glucosa por el hígado,la producción de VLDL por dicha glándula y la resistencia a la insulina en los músculos. Las atocinas ylos FFA también aumentan la producción de fibrinógeno por el hígado y la producción de inhibidordel activador de plasminógeno 1
(plasminogen activator inhibitor 
7, PAI-1) por adipocitos, todo lo cualorigina un estado protrombótico. Los niveles mayores de citocinas circulantes también estimulan laproducción de proteína C reactiva por el hígado (CRP). La menor producción de la adiponectina, unacitocina antiinflamatoria y sensibilizante a la insulina, también es parte del síndrome metabólico.
(Con 
autorización de Eckel et al. y de Elsevier.)
La otra perturbación de lipoproteínas importantes en el
síndrome metabólico es la
disminución del nivel de colesterol
de las HDL;
tal disminución es consecuencia de cambios enla composición y el metabolismo de HDL. En presencia dehipertrigliceridemia, la disminución del contenido de colesterol de las HDL es consecuencia de un menor contenido deéster de colesterol del centro lipoproteínico, en combinacióncon alteraciones mediadas por la proteína de transferencia dedicho éster en triglicéridos, de tal manera que las partículas setornan pequeñas y densas. Dicho cambio en la composiciónde lipoproteínas también origina una mayor eliminación deHDL desde la circulación. Las relaciones de tales cambiosde HDL con la resistencia a la insulina posiblemente sean indirectas, y surjan concertadamente con las modificaciones enel metabolismo de lipoproteínas ricas en triglicéridos.Además de HDL, se modifica la composición de las lipoproteínas de baja densidad
(low-density lipoproteins,
LDL).Cuando el nivel de triglicéridos séricos en el ayuno es mayor de 2.0 mM (en promedio, 180 mg/100 mi) casi siempre predominan las lipoproteínas de baja densidad densaspequeñas. Dichas lipoproteínas de baja densidad pequeñas,según expertos, son más aterógenas. Pueden ser tóxicaspara el endotelio y transitar a través de la membrana basal de dicha capa y adherirse a los glucosaminoglucanos.También muestran una mayor susceptibilidad a la oxidación y a ligarse selectivamente a receptores antioxidantesque están en los macrófagos derivados de monocitos. Laspersonas con un incremento en el nivel de las partículas deLDL densas pequeñas e hipertrigliceridemia también tienen un mayor contenido de colesterol de las subfraccionesVLDL! y VLDL2; esta partícula de VLDL relativamente ricaen colesterol también puede contribuir al riesgo aterógeno enindividuos con el síndrome metabólico.
1511
Incremento
de la
circunferencia abdominal.
En el síndrome metabólicola circunferencia abdominal es un componente importante de los criteriosdiagnósticos recientes y aplicados a menudo. Sin embargo, la medición de talcircunferencia no permite diferenciar con certeza entre una gran cintura porincremento en el tejido adiposo subcutáneo, y la grasa visceral; tal diferenciación obliga a utilizar tomografía computadorizada
(computed tomography,
CT) o imágenes por resonancia magnética
(magnetic resonance imaging,
MRI).
Al aumentar el tejido adiposo en visceras, los FFA provenientes de tal tejidose canalizan al hígado. Por otra parte, el incremento en la grasa subcutáneaabdominal hace que se liberen productos de lipójisis a la circulación generaly se eviten efectos más directos en el metabolismo del hígado. Los aumentos relativos en el tejido adiposo visceral en comparación con el subcutáneo,con aumento de la circunferencia abdominal en asiáticos e hindúes asiáticos,pudiera explicar la prevalencia mayor del síndrome en tales poblaciones, encomparación con varones afroestadounidenses en quienes predomina la grasasubcutánea. Es posible también que la grasa visceral constituya un marcadorde FFA posprandiales excesivos en la obesidad, aunque no el origen de talesácidos grasos.
Dislipidemia.
(Consultar también el cap. 350.) En términos generales, lallegada de FFA al hígado se acompaña de una mayor producción de lipoproteínas de muy baja densidad
(very low density lipoproteins,
VLDL) con abundantes triglicéridos y que contienen apoB. La participación de la insulina ental proceso es compleja, pero la
hipertrigliceridemia
es un marcador excelentedel cuadro de resistencia a la insulina.
Intolerancia
a la
glucosa.
(Véase
también el cap.
338.)
Losdefectos en la acción de la insulina hacen que disminuya lasupresión de la producción de glucosa por parte del hígadoy el riñon y haya una menor captación y metabolismo dedicho carbohidrato en tejidos sensibles a la insulina comoel músculo y la grasa corporal. La relación entre el trastornode la glucosa en ayunas
(impairedfastingglucose,
IFG) o dela tolerancia a dicho carbohidrato (IGT) y la resistencia a lainsulina ha sido un hecho perfectamente corroborado enestudios en seres humanos, primates y roedores. Para compensar los defectos en la acción de la insulina, es necesariomodificar la secreción, la eliminación (o ambos fenómenos) de la hormona, para lograr la euglucemia sostenida.Por último, si es ineficaz dicho mecanismo compensador,por defectos en la secreción de insulina, el resultado sería una "progresión"partiendo de IFG, IGT o ambas, hasta llegar a la diabetes mellitus.
Hipertensión.
Es un hecho confirmado la relación entre la resistencia a lainsulina y la hipertensión. Como aspecto paradójico, en situaciones normales fisiológicas la insulina es un vasodilatador que ejerce efectos secundariosen la reabsorción de sodio por el riñon. A pesar de todo, en el marco de laresistencia a ella, se pierde su efecto vasodilatador, pero se conserva el efectorenal en la reabsorción de sodio. Este último fenómeno aumenta en sujetos deraza blanca con el síndrome metabólico, pero no en africanos ni en asiáticos.La insulina también intensifica la actividad del sistema nervioso simpático,efecto que también puede conservarse dentro del marco de la resistencia aella. Por último, la resistencia a la insulina se caracteriza por los trastornos ydisminución específicos de vías en las señales de 3-cinasa de fosfatidilinositol.En el endotelio ello puede originar un desequilibrio entre la producción deóxido nítrico y la secreción de endotelina 1, de tal forma que disminuya la corriente sanguínea. Los mecanismos anteriores son simplemente preliminaresy provocadores, pero cuando se evalúa la acción de la insulina con base en losniveles de la hormona en el ayuno o por la llamada Evaluación de Modelo de
Homeostasia
(Homeostasis Model Assessment,
HOMA), la resistencia a dicha
hormona contribuye en muy poca medida a la mayor prevalencia de la hipertensión en el síndrome metabólico.
Citocinas proinflamatorias.
Los incrementos en las citocinas proinflamato-rias, que incluyen interleucina (IL) 1, IL-6, IL-18, resistina, factor de necrosis

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