Case report

ENSEFALITIS
CHARAN PAL SINGH 0810314156 Pembimbing: Prof Dr H Basjiruddin Ahmad SpS (K) dr Hj Yuliarni Syafrita SpS

Definisi
Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis

Etiologi
bakteri (staphilococcus, streptococcus, E. Coli, dan M. Tuberculosa, M. Pneumonia) parasit Jamur spirokaeta virus. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah virus. virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Berbagai jenis virus dapat menimbulkan ensefalitis, meskipun gejala klinisnya sama. Sesuai dengan jenis virus, serta epidemiologinya, diketahui berbagai macam ensefalitis virus.3

Klasifikasi:
Klasifikasi Robin berdasarkan etiologi virus:
Infeksi virus yang bersifat epidemik Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis, Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer encephalitis, Murray valley encephalitis. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster, Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas

 Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca vaksinia, pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik

Patofisiologi

Virus masuk tubuh pasien dan menyebar ke seluruh tubuh

permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus terus berkembang biak, menyerang susunan saraf pusat dan diikuti kelainan neurologis

virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran darah atau melalui sistem neural

Setelah melewati sawar darah otak, virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatjan fungsi-fungsi sel menjadi rusak

kongesti perivaskular, dan respons inflamasi yang secara difus

ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih (alba). Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak

 Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah. Infeksi primer biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja. subklinis atau berupa somatitis, faringitis atau penyakit saluran nafas. Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari reaktivasi virus. infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal. Beberapa tahun kemudian,rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya bermanifestasi sebagai herpes labialis.1

ensefalitis bakterial, organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, penyebaran langsung, komplikasi luka tembus

Penyebaran melalui peredaran darah dalam bentuk sepsis atau berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak. Penyebaran langsung dapat melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah dan sinus paranasalis.
peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya di bagian substantia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai darah. Proses membentuk eksudat, trombosis septik pada pembuluh-pembuluh darah dan agregasi leukosit yang sudah mati

daerah peradangan timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai peradangan kecil.

Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian melunak dan membentuk ruang abses

 Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat terbentuk dinding kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit PMN, sel-sel plasma dan limfosit. Abses dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang subarakhnoid yang dapat mengakibatkan meningitis

 Pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo ensefalitis
Plasmodium falsiparum menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket. Sel-sel darah yang lengket satu sama lainnya menyumbat kapiler-kapiler dalam otak. Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologis timbul karena kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral ini, dapat timbul konvulsi dan koma.

Manifestasi klinis
Prodormal berlangsung antara 1-4 hari yang ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri pada ekstremitas dan pucat, kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung distribusi dan luasnya lesi pada neuron Pada bayi, terdapat jeritan, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang-kejang. Kejangkejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjamjam

 Gejala serebrum : beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia Gejala batang otak : perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan perubahan pola pernafasan. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen. Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan tangan, rigiditas pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan nistagmus.

 sakit kepala, muntah, perubahan kepribadian dan gangguan daya ingat. Kemudian pasien mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang dapat berupa fokal atau umum. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Koma adalah faktor prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan hemiparesis. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku kuduk dan papil edema.1

Diagnosis
gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan virologis(serologis), dan pemeriksaan penunjang lain seperti EEG, pencitraan, biopsi otak, gambaran cairan serebrospinal dapat pula dipertimbangkan. CSF: berwarna jernih, jumlah sel berkisar 50-200/L dengan dominasi sel limfosit. Jumlah protein kadang kadang meningkat dan kadar glukosa biasanya masih dalam batas normal

Diagnosis Banding
Meningitis Meningitis tuberkulosa Infeksi bakteri parameningeal

Penatalaksanaan
Terapi suportif : mengusahakan jalan nafas tetap terbuka, pemberian makanan secara enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa darah. Terapi kausal : Pengobatan anti virus diberikan pada ensefalitis yang disebabkan virus, yaitu dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14 hari.

 pasien yang terbukti secara biopsi menderita Ensefalitis Herpes Simpleks dapat diberikan Adenosine Arabinose 15mg/kgBB/hari IV, diberikan selama 10 hari Pemberian antibiotik parenteral tetap diberikan sampai penyebab bakteri dikesampingkan, dan juga untuk kemungkinan infeksi sekunder. Pada ensefalitis supurativa diberikan: - Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari. - Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari

 Terapi Simptomatik Obat antikonvulsif untuk mengatasi kejang diazepam 0,3-0,5 mg/Kg BB/ hari dilanjutkan dengan fenobarbital antipiretikum seperti parasetamol dengan dosis 1015mg/kgBB Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM dibagi 3 dosis dengan cairan rendah natrium, dilanjutkan dengan pemberian 0,250,5mg/kgBB/hari. Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol 0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam Terapi rehabilitatif

 Prognosis sembuh secara sempurna dari infeksi virus pada sistem saraf sentral, walaupun prognosis tergantung pada keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur anak. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim, prognosis buruk, dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik, psikiatrik, epileptik, penglihatan, ataupun pendengaran

 Komplikasi retardasi mental, iritabel, emosi tidak stabil, sulit tidur, halusinasi, enuresis, perubahan perilaku, dan juga dapat ditemukan gangguan motorik dan epilepsi.

ILUSTRASI KASUS
Seorang pasien perempuan umur 15 tahun dirawat di bangsal Neurologis RS Dr. M. Djamil Padang tanggal 25 April 2013 dengan: Keluhan Utama: Kejang berulang seluruh tubuh sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit.

 Riwayat Penyakit Sekarang: Kejang berulang seluruh tubuh sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit diawali kaku seluruh tubuh kira kira 1menit diiuti kelonjotan sekitar 2 menit, Saat kejang mata pasien mendelik ke atas, lidah tergigit dan mengompol. Jarak antara kejang rata rata 1 jam dimana diantara kejang pasien tidak sadarkan diri. Ini merupakan kejang yang pertama kalinya. Kepala terasa sakit dan berdenyut sejak 1 minggu smrs, Pasien sudah makan obat sakit kepala ( tidak ingat nama obatnya). Demam sejak 5 hari yang smrs, demam tidak begitu tinggi,terus menerus tidak menggigil. Pasien sudah makan obat demam

 Pasien telah berobat sebelumnya ke bidan dan diberi 4 macam obat tetapi keluarga tidak tahu nama obatnya. Demam dan sakit kepala tidak berkurang lalu pasien dibawa ke RS Lubuk Basung. Pasien kejang 2 kali di RS Lubuk Basung lalu di rujuk ke RS M Djamil Padang Riwayat keluar cairan dari telinga tidak ada Riwayat trauma kepala tidak ada, riwayat tertusuk paku tidak ada Riwayat batuk tidak ada, riwayat pilek ada 2 minggu smrs Riwayat sakit gigi tidak ada, riwayat sinusitis tidak ada Buang air besar dan buang air kecil biasa

 Riwayat Penyakit Dahulu: Tidak pernah kejang sebelumnya, pernah mengalami penyakit infeksi saluran pernafasan akut sebelum kejang ,pernah mengalami penyakit infeksi saluran pencernaan sebelum kejang.

Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada riwayat kejang pada anggota keluarga

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu

: : : : : :

Sedang GCS 11 (E3 M5 V3) 100/60 mmhg 96 x/menit 24 x/menit 38,5 C

Status Internus Keadaan Regional Kulit : petekie (+) Kepala : Tidak ada kelainan Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Hidung : Tidak ada kelainan Telinga : : Tidak ada kelainan Mulut : Tidak ada kelainan Leher : JVP 5-2 cm H2O Paru : dbn Jantung : dbn Abdomen : dbn

Status Neurologis Tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk : tidak ada Kernig: tidak ada Brudzinsky I : tidak ada Brudzinsky II : tidak ada Laseque : tidak ada Tanda peningkatan tekanan intracranial Pupil : Isokor, 3mm/3 mm, Refleks cahaya +/+ Muntah proyektil : tidak ada Sakit kepala progresif : tidak ada

 Pemeriksaan Nervus Kranialis N.I (Olfaktorius)

Penciuman Subjektif Objektif (dengan bahan) Kanan Baik Baik Kiri Baik Baik

N.II (Optikus)
Penglihatan Tajam Penglihatan Lapangan Pandang Melihat warna Funduskopi Kanan Baik Baik Baik Tidak diperiksa Kiri Baik Baik Baik Tidak diperiksa

 N.III (Okulomotorius)
Kanan
Bola Mata Ptosis Gerakan Bulbus Strabismus Nistagmus Ekso/Endopthalmus Pupil Bentuk Refleks Cahaya Refleks Akomodasi Refleks Konvergensi Bulat, isokor (+) (+) (+) Bulat, isokor (+) (+) (+) Bulat Dolls eye maneuver bergerak -

Kiri
Bulat -

N.IV (Troklearis), N.VI (Abdusens)- Dolls eye maneuver bergerak

 N.V (Trigeminus)
Kanan
Motorik Membuka mulut Menggerakan rahang Menggigit Mengunyah Sensorik -Divisi Oftlamika Refleks Kornea (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+)

Kiri

Sensibilitas
-Divisi Maksila Refleks Masseter Sensibilitas -Divisi Mandibula Sensibilitas

Baik

(+)

(+) Baik

(+) Baik

Baik

Baik

N.VII (Fasialis) ) - tidak ada kelainan N.VIII (Vestibularis)- tidak ada kelainan N.IX (Glosofaringeus)-Refleks muntah (gag refleks) + N.X (Vagus)- tidak ada kelainan N.XI (Asesorius) - tidak ada kelainan N.XII (Hipoglosus) - tidak ada kelainan Pemeriksaan Fungsi Motorik- eutrofi dan eutonus Kekuatan : 555/555/555 555/555/555 Sensorik : Respon terhadap nyeri (+) RF : ++/++ ++/++ RP : --/-Otonom- terpasang kateter

Laboratorium Hb : 12.2 gr% Leukosit : 6080/mm3 Trombosit : 131000/mm3 Na : 132 mmol/L K : 3.6 mmol/L Ureum : 17 mg% Kreatinin : 0.7 mg% Pemeriksaan Anjuran CT scan Pemeriksaan darah Rutin, kadar elektrolit, diff count, faal hemostasis Lumbal Punksi EEG Funduscopy

Diagnosa Diagnosa klinik : ensefalitis Diagnosa topik :encephalon Diagnosa etiologi : bakteri Diagnosis differensial : meningitis Prognosis : Quo ad vitam : dubia ed bonam Quo ad sanam : dubia ed bonam Quo ad fungsionam : dubia ed bonam

Umum - O2 4-5 liter/menit - IVFD NaCl 0,9% 12j/kolf - Pasang kateter, Balance cairan - NGT makanan cair Khusus -ceftriaxone 2x1gr (iv) -diazepam 1x10mg (iv) - thiamin 3x1amp (iv) - paracetamol 4x500mg (po) - dexametason 4x5mg (iv) -Fenitoin oral 3x100 mg(iv) Ranitidine 2x50mg (iv)

Diskusi
Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berumur 15 tahun sejak tanggal 25 April 2013 di RSUP Dr.M. Djamil Padang dengan diagnosis klinik pada saat pasien masuk adalah ensefalitis. Diagnosa topik yaitu encephalon. Diagnosis etiologi adalah infeksi virus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan Kejang berulang seluruh tubuh sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit. Kejang berulang seluruh tubuh sejak 18 jam sebelum masuk rumah sakit diawali kaku seluruh tubuh kira kira 1menit diiuti kelonjotan sekitar 2 menit, Saat kejang mata pasien mendelik ke atas, lidah tergigit dan mengompol. Jarak antara kejang rata rata 1 jam dimana diantara kejang pasien tidak sadarkan diri. Ini merupakan kejang yang pertama kalinya. Kepala terasa sakit dan berdenyut sejak 1 minggu smrs, Pasien sudah makan obat sakit kepala ( tidak ingat nama obatnya).

 Demam sejak 5 hari yang smrs, demam tidak begitu tinggi,terus menerus tidak menggigil. Pasien sudah makan obat demam Pasien telah berobat sebelumnya ke bidan dan diberi 4 macam obat tetapi keluarga tidak tahu nama obatnya. Demam dan sakit kepala tidak berkurang lalu pasien dibawa ke RS Lubuk Basung. Pasien kejang 2 kali di RS Lubuk Basung lalu di rujuk ke RS M Djamil Padang. Riwayat keluar cairan dari telinga tidak ada, Riwayat trauma kepala tidak ada, riwayat tertusuk paku tidak ada. Riwayat batuk tidak ada, riwayat pilek ada 2 minggu smrs, Riwayat sakit gigi tidak ada, riwayat sinusitis tidak ada. Buang air besar dan buang air kecil biasa. Pasien lebih banyak tidur, tetapi masih dapat membuka mata bila dipanggil

 Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien somnolen (GCS: E3M5V3), tanda rangsang meningeal (-), TIK (-), pemeriksaan n.cranial: pupil isokhor, 3 mm/3 mm, RC +/+, Dolls Eye Movement bergerak, plica nasolabialis kanan=kirir, reflek muntah (+), motorik: gerakan anggota gerak kanan dan kiri baik, eutonus dan eutrofik, sensorik : respon terhadap nyeri, RF : ++/++, RP : --/--

 Penatalaksanaan pada pasien ini secara umum O2 45 liter/menit, IVFD NaCl 0,9% 12j/kolf, Pasang kateter, Balance cairan, NGT makanan cair. Terapi khusus diberikan ceftriaxone 2x1gr (iv),diazepam 1x10mg (iv), thiamin 3x1amp (iv)paracetamol 4x500mg (po),dexametason 4x5mg (iv), Fenitoin 3x100 mg(iv), Ranitidine 2x50mg (iv) Prognosis pada pasien dengan ensefalitis ini mengarah ke perburukan, dilihat dari keadaan umum pasien. Dan harus segera diterapi sesuai dengan etiologi yang di dapat secara teratur.

TERIMA KASIH