Ukuran dari kecil menjadi besar. Blablabla dimasukkan. Datang ke klinik dengan bengkak di rahang bawah sebelah kanan.

Pernah mendapat terapi antibiotic. Disposisi gigi. Buruh pabrik (pekerjaan) paparan bahan karsinogen (stressor) Sebelum konsep mapping Kaitan karsinogenik dengan gangper. Gangguan pertumbuhan (teori) (berdasarkan teori tsb, kami dapat membuat konsep mapping sbg berikut) Konsep mapping Infeksi sekunder merupakan factor predisposisi (dari luar, e.g:OH jelek) bukan merupakan akibat dari kista dentigerous. Infeksi sekunder menyebabkan imun respon menurun. Imun respon turun Bcl-2 (langsung ke) apoptosis Pembahasan setelah konsep mapping. Tipus sebelum konsep mapping. Pembahasan P53 masuk ke dalam siklus sel. Apoptosis dibuang dulu (nanti berkaitan dengan Bcl2) slide 10 Di tepi fase G1 dengan fase S menginduksi CDK inhibitor blablabla dst (slide 10) Wild-type P53?? FASE G (p53 apoptosis, repair, proliferasi) salah satunya aja diambil. Mengambil DNA yang rusak sehingga DNA yang rusak tidak ada. Mutasi p53 masuk pembahasan. (slide 11) Fas-antigen tidak dipakai. Karena beda peranan. (pakai jalan lain, satu saja). Bcl2 sebagai antiapoptosis. BAX sebagai proapoptosis. ( >< ) Edit kalimat slide 11. Mutasi p53 menginaktivasi gen BAX dan memicu overekspresi Bcl2 secara simultan. Overekspresi Bcl2 menyakibatkan blablabla (berdasarkan riset dalam tipus). Slide 13 dihilangkan (ECM) dan 14 juga. Slide 17 tdk usah di ppt.

Slide 15 dan 16 sudah ada di osep mapping. System imun menurun dll dimasukkan di pembahasan. Imun bisa menyebabkan kanker (risetnya??) TNFalfa merusak tulang (hubungan jalannya bagaimana?) Tanda panah (urutan baca) tiap slide dibetulkan yaa.. Hasil riset (blabla) mengemukakan bahwa imunositokemikal blablabla.. (slide 13 dan 14 yang baru) Setelah p53 masuk FGF2 (gen dijadikan berurutan) baru masuk molekuler atau yang lain. FGF2 menginduksi protease sehingga.. (endingnya belum ada). Conclution belum ada.