Guia MIR Las Claves de La Preparacion

GUA MIR
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Las claves de la preparacin
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GUA MIR
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Las claves de la preparacin
EDUARDO FORCADA MELERO
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http://booksmedicos.org
Eduardo Forcada Melero, 2009
Ilustraciones: Guido Rodrguez, 2009
De Lema Tapetado
Reservados todos los derechos.
No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro,
ni su tratamiento informtico, ni la transmisin de ninguna
forma o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico
por fotocopia, por registro u otros mtodos, sin el permiso
previo y por escrito de los titulares del Copyright.
Ediciones Daz de Santos
E-mail: ediciones@diazdesantos.es
Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones
ISBN: 978-84-7978-918-3
Depsito legal: M. 27.270-2009
Diseo de cubierta: ngel Calvete
Preimpresin: FER Fotocomposicin
Impreso en: EDIGRAFOS, S.A.
Impreso en Espaa
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DIRECTOR
Eduardo Forcada Melero
Licenciado en Medicina por la Universidad Complutense de Madrid. Ha
colaborado durante aos en la formacin de mdicos para la prueba MIR en
dos academias de mbito nacional. Durante ese tiempo se ha encargado de
impartir tutoras de metodologa de estudio, tutoras de correccin de simula-
cros, seminarios de tcnicas para acertar preguntas tipo test, seleccin y for-
macin de profesorado MIR y charlas de promocin, as como impartir clases
de muy variadas asignaturas con un enfoque MIR. Adems, ha sido profesor
de Epidemiologa y Estadstica y es autor del manual AMIR 1.
a
y 2.
a
edicin.
Actualmente es residente de Ciruga Plstica en el Hospital Doce de Octubre
de Madrid.
AUTORES
ABAD MONTES, Juan Pedro: Mdico Residente de Oftalmologa en el Hospital
General Universitario Gregorio Maran.
ALPAS BUESA, Macarena: Mdico Residente de Endocrinologa del Hospi-
tal Universitario Ramn y Cajal.
BOWAKIM ANTA, Jorge: Mdico adjunto de Traumatologa y Ciruga Ortop-
dica en el Hospital de Madrid Norte Sanchinarro.
CARO ESPADA, Jara, Paula: Mdico Residente de Nefrologa en el Hospital
Universitario 12 de Octubre.
DOMNGUEZ ESTBAN, Mario: Mdico Residente de Urologa en el Hospital
FORCADA MELERO, Eduardo: Mdico Residente de Ciruga Plstica en el
Hospital Universitario 12 de Octubre.
GARCA CANO, Inmaculada: Mdico Residente de Dermatologa en el Hospital
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GARCA-PUENTE SUREZ, Laura: Mdico Residente de Nefrologa en el
GUTIRREZ LANDUCE, Carlos: Mdico Residente de Cardiologa en el Hos-
pital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda.
LPEZ NEYRA, Alejandro: Mdico Residente de Pediatra en el Hospital Infan-
til Universitario del Nio Jess.
MARISCAL DE ALBA, Andrea: Mdico Residente de Ciruga Torcica en el
MARTNEZ SERNA, Ivn: Mdico Residente de Ciruga Torcica en el Hospital
RODRGUEZ ALMARAZ, Esther: Mdico Residente de Reumatologa en el
RODRGUEZ SNCHEZ-MIGALLN, Joaqun: Mdico Residente de Aparato
Digestivo en el Hospital General de Ciudad Real.
SNCHEZ BARRUECO, lvaro: Mdico Residente de Otorrinolaringologa en
el Hospital Universitario 12 de Octubre.
TAJIMA POZO, Kazuhiro: Mdico Residente de Psiquiatra en el Hospital Uni-
versitario Clnico San Carlos.
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Dedicado a lvaro, Noelia, Ricardo y, en
general, a todos mis amigos y compaeros del
Doce por todos los buenos momentos que hemos
pasado juntos. Gracias por vuestra ayuda.
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Presentacin ........................................................................................................... XIX
Parte 1. METODOLOGA
Captulo 1. Conocer al enemigo, el MIR. Eduardo Forcada Melero ............... 3
1.1. Estudio ..................................................................................................... 5
1.2. Memoria ................................................................................................... 6
1.3. Tcnica de examen ................................................................................... 6
1.4. Factor psicolgico .................................................................................... 7
Captulo 2. Las fases del estudio. Eduardo Forcada Melero ............................ 9
2.1. Primera vuelta .......................................................................................... 10
2.2. Segunda vuelta ......................................................................................... 13
2.3. Tercera vuelta ........................................................................................... 22
2.4. Cuarta vuelta ............................................................................................ 23
2.5. Los diez mandamientos del mtodo ........................................................ 24
2.6. Preparar el MIR en tres meses (trata de arrancarlo Carlos, trata de
arrancarlo, por Dios!) ............................................................................. 25
Captulo 3. Las academias. Eduardo Forcada Melero ...................................... 31
3.1. Una visin hacia el futuro, la Piedra Filosofal ..................................... 35
Captulo 4. Nuestra mejor arma, la memoria. Eduardo Forcada Melero ....... 37
4.1. Tipos de memoria .................................................................................. 38
4.2. Los tres escalones de la memoria .......................................................... 39
4.3. Memorizar de ms a menos, el uso de esquemas .................................. 40
4.4. Novelar la enfermedad ........................................................................... 41
4.5. Memorizar datos epidemiolgicos y construir a partir de stos ............ 43
4.6. Relacionar lo caracterstico en listas ...................................................... 45
ndice
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4.7. La importancia de los antecedentes epidemiolgicos ............................ 46
4.8. Enfermedades crnicas, escaleras teraputicas ...................................... 49
4.9. Ms importante que saber lo que tiene una enfermedad es saber lo que
no tiene ................................................................................................... 50
4.10. Ms importante que lo que hay que dar es lo que no debes dar (no es
lo mismo dejar morir que matar) ......................................................... 51
4.11. Enfermedades asintomticas que no se tratan ....................................... 51
4.12. Memoriza listas de 4 y de 5 ................................................................... 51
4.13. Distingue entre lo que se parece y haz tablas comparativas .................. 52
4.14. Al final de cada asignatura viaja de la semiologa a la enfermedad .. 52
4.15. Las preguntas se repiten ......................................................................... 53
4.16. El efecto 2.0 ........................................................................................... 56
4.17. Nmeros mgicos en el MIR .............................................................. 57
4.18. Priorizacin del estudio de las enfermedades ........................................ 59
Parte 2. TCNICA DE EXAMEN
Captulo 5. Tcnica de examen. Eduardo Forcada Melero ............................... 63
5.1. Factor tiempo (tiempo mximo por pregunta) ....................................... 64
5.2. Cundo contestar? ................................................................................ 65
5.3. Las opciones 1 y 5, las menos frecuentes .............................................. 65
5.4. Cuando nos piden una cifra ................................................................... 67
5.5. Nunca y siempre son falsos (impossible is nothing) ................... 69
5.6. El slo no nos gusta ............................................................................ 70
5.7. Nos gusta el puede ............................................................................. 71
5.8. Hay pocas cosas patognomnicas (Hay poco rock and roll) ............. 73
5.9. Cuando dos opciones son incompatibles, una de ellas es la correcta .... 75
5.10. Dos opciones equivalentes se anulan mutuamente (busca la tercera) . 77
5.11. Pensamiento inverso .............................................................................. 78
5.12. Cuando nos preguntan por la falsa ......................................................... 81
5.13. En qu bloque de preguntas estamos? .................................................. 82
5.14. La oveja negra .................................................................................... 83
5.15. Preguntas Agatha Christie (antecedentes epidemiolgicos para todas
las opciones) ........................................................................................... 87
5.16. El cebo de la opcin 1 ............................................................................ 89
5.17. La tcnica de imagen marca el camino (o la prueba invasiva) ........... 90
5.18. La opcin ms retrica, sacada de un libro ............................................ 93
5.19. La opcin ms completa, la que aporta ms (ante la duda, la ms). 94
5.20. Cuando me preguntan por la tcnica diagnstica de eleccin, pero en el
fondo me piden la enfermedad (por qu lo llaman amor cuando quie-
ren decir sexo?) .................................................................................... 96
5.21. Orden de actuacin lgico, primero estabilizar pacientes, luego trata-
mientos etiolgicos ................................................................................ 98
5.22. Sentido comn, el menos comn de los sentidos .................................. 99
5.23. Seleccionar la que va a marcar todo el mundo, piensa qu harn los
dems ..................................................................................................... 100
5.24. Cundo y cmo pasar las preguntas a la hoja de respuestas? .............. 100
XII NDICE
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5.25. Preguntas de reserva .............................................................................. 101
5.26. Repasar las preguntas? ......................................................................... 102
Parte 3. LA MIRICINA
Captulo 6. Asignaturas MIR. Eduardo Forcada Melero ................................. 105
6.1. Cmo usar la Gua ................................................................................... 105
6.2. Asignaturas Champions ....................................................................... 107
6.3. Asignaturas UEFA ................................................................................ 107
6.4. Asignaturas fciles ............................................................................... 107
6.5. Asignaturas mitad de tabla ...................................................................... 107
6.6. Asignaturas segunda divisin ............................................................... 108
Captulo 7. Epidemiologa-Estadstica. Eduardo Forcada Melero .................. 109
7.1. Validacin de un test diagnstico .......................................................... 110
7.2. Criterios de causalidad ........................................................................... 116
7.3. Tipos de estudios epidemiolgicos ........................................................ 117
7.4. Medidas en los estudios ......................................................................... 123
7.5. Errores en los estudios ........................................................................... 126
7.6. Probabilidad ........................................................................................... 128
7.7. Estadstica descriptiva ............................................................................ 129
7.8. Estadstica inferencial ............................................................................ 131
7.9. Contraste de hiptesis ............................................................................ 134
7.10. Clculo del tamao muestral ................................................................. 136
7.11. Pruebas de contraste de hiptesis para dos variables ............................. 139
7.12. Pruebas de contraste de hiptesis para ms de dos variables ................ 142
7.13. Para qu sirve todo este rollo de epidemiologa-estadstica? ........... 144
Captulo 8. Aparato digestivo. Joaqun Rodrguez Snchez-Migalln.............. 149
8.1. Patologa esofgica .................................................................................. 149
8.2. Patologa gstrica ..................................................................................... 152
8.3. Patologa intestinal ................................................................................... 155
8.4. Patologa heptica .................................................................................... 166
8.5. Patologa de la va biliar .......................................................................... 181
8.6. Patologa pancretica ............................................................................... 182
8.7. Ciruga general ......................................................................................... 187
8.8. Recomendaciones generales .................................................................... 189
Captulo 9. Microbiologa-infecciosas. Eduardo Forcada Melero..................... 191
9.1. Farmacologa (antibiticos, antivirales y antifngicos) ......................... 191
9.2. VIH-SIDA .............................................................................................. 193
9.3. Tuberculosis ........................................................................................... 195
9.4. Neumonas ............................................................................................. 197
9.5. Infecciones del SNC .............................................................................. 198
9.6. Endocarditis infecciosa .......................................................................... 199
NDICE XIII
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9.7. Enfermedades de transmisin sexual ..................................................... 200
9.8. Gastroenteritis ........................................................................................ 201
9.9. Enfermedades profesionales y enfermedades de partes blandas ........... 201
9.10. Virus no VIH .......................................................................................... 207
9.11. Hongos ................................................................................................... 207
9.12. Parasitologa ........................................................................................... 207
9.13. Paciente neutropnico ............................................................................ 210
9.14. Fiebre en paciente ADVP ....................................................................... 210
9.15. Cosillas del laboratorio ...................................................................... 211
9.16. Listas de asociaciones curiosas .......................................................... 211
Captulo 10. Cardiologa. Carlos Gutirrez Landuce ....................................... 213
10.1. Fisiologa ............................................................................................. 213
10.2. Semiologa ........................................................................................... 215
10.3. Farmacologa ....................................................................................... 217
10.4. Insuficiencia cardiaca .......................................................................... 219
10.5. Cardiopata isqumica ......................................................................... 221
10.6. Arritmias .............................................................................................. 225
10.7. Valvulopatas ........................................................................................ 229
10.8. Miocardiopatas y enfermedades del pericardio .................................. 233
10.9. Cardiopatas congnitas ....................................................................... 235
10.10. HTA ..................................................................................................... 237
10.11. Enfermedades vasculares ..................................................................... 238
Captulo 11. Neurologa y Neurociruga. Eduardo Forcada Melero ................ 243
11.1. Anatoma-fisiologa-semiologa del sistema nervioso ......................... 243
11.2. Enfermedades vasculares cerebrales .................................................... 248
11.3. Patologa raquimedular ........................................................................ 252
11.4. Tumores del SNC ................................................................................. 254
11.5. Trastornos extrapiramidales ................................................................. 255
11.6. Esclerosis mltiple y otras enfermedades desmielinizantes ................ 257
11.7. Neuropatas .......................................................................................... 258
11.8. Traumatismos craneoenceflicos ......................................................... 259
11.9. Enfermedades de la placa motora ........................................................ 259
11.10. Epilepsia .............................................................................................. 260
11.11. Cefaleas ................................................................................................ 261
11.12. Sndrome de hipertensin intracraneal ................................................ 262
11.13. Miopatas ............................................................................................. 263
11.14. Demencias ............................................................................................ 263
Captulo 12. Hematologa. Eduardo Forcada Melero ....................................... 267
12.1. Anemias ................................................................................................. 268
12.2. Sndromes mielodisplsicos ................................................................... 274
12.3. Sndromes mieloproliferativos ............................................................... 275
12.4. Leucemia linftica crnica (LLC) ......................................................... 276
12.5. Leucemias agudas .................................................................................. 277
XIV NDICE
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12.6. Linfomas ................................................................................................ 278
12.7. Mieloma mltiple ................................................................................... 280
12.8. Hemostasia ............................................................................................. 282
12.9. Esas cosillas que pueden suponer una pregunta ................................. 283
Captulo 13. Neumologa. Ivn Martnez Serna y Andrea Mariscal de Alba .... 285
13.1. Fisiologa respiratoria, patrones espiromtricos .................................. 285
13.2. Enfermedades obstructivas agudas, asma ............................................ 287
13.3. Enfermedades obstructivas crnicas, EPOC ........................................ 291
13.4. Carcinoma broncognico ..................................................................... 292
13.5. Tromboembolismo pulmonar .............................................................. 296
13.6. Enfermedades de la pleura ................................................................... 298
13.7. Enfermedades intersticiales ................................................................. 300
13.8. Trastornos de la ventilacin ................................................................. 302
13.9. Distrs respiratorio del adulto .............................................................. 303
13.10. Semiologa ........................................................................................... 303
Captulo 14. Endocrinologa. Macarena Alpas Buesa y Eduardo Forcada
Melero ............................................................................................ 305
14.1. Hipfisis ................................................................................................. 305
14.2. Tiroides .................................................................................................. 309
14.3. Glndulas suprarrenales ......................................................................... 313
14.4. Diabetes mellitus ................................................................................... 319
14.5. Nutricin, calcio, carcinoide, tumores de los islotes pancreticos .... 322
Captulo 15. Ginecologa y obstetricia. Eduardo Forcada Melero.................... 327
15.1. Fisiologa del embarazo ....................................................................... 327
15.2. Evaluacin gestacional, diagnstico prenatal ...................................... 328
15.3. Hemorragias del primer trimestre ........................................................ 329
15.4. Hemorragias del tercer trimestre ......................................................... 330
15.5. Alteraciones de los anejos ovulares ..................................................... 331
15.6. Gestacin mltiple ............................................................................... 331
15.7. Parto pretrmino .................................................................................. 332
15.8. Gestacin prolongada-induccin del parto .......................................... 332
15.9. Elementos de la tocologa y distocias .................................................. 332
15.10. Estados hipertensivos del embarazo (preclampsia) ............................. 332
15.11. Diabetes gestacional ............................................................................ 333
15.12. Complicaciones infecciosas en el embarazo ........................................ 334
15.13. Frmacos y embarazo .......................................................................... 334
15.14. Ciclo genital ......................................................................................... 334
15.15. Amenorreas .......................................................................................... 335
15.16. SOP (sndrome de ovario poliqustico) ................................................ 335
15.17. Control de la fertilidad ......................................................................... 335
15.18. Esterilidad ............................................................................................ 336
15.19. Endometriosis ...................................................................................... 336
15.20. Infecciones genitales ............................................................................ 336
NDICE XV
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15.21. Patologa del crvix ............................................................................. 337
15.22. Patologa uterina, miomas, plipos e hiperplasia endometrial ............ 338
15.23. Cncer de endometrio .......................................................................... 338
15.24. Cncer de ovario .................................................................................. 338
15.25. Cncer de mama .................................................................................. 339
Captulo 16. Nefrologa. Laura Garca-Puente Surez y Paula Jara Caro Espada. 343
16.1. Equilibrio hidroelectroltico ................................................................... 343
16.2. Insuficiencia renal aguda ....................................................................... 344
16.3. Insuficiencia renal crnica ..................................................................... 347
16.4. Sndrome nefrtico ................................................................................. 348
16.5. Sndrome nefrtico ................................................................................ 349
16.6. Glomerulonefritis ................................................................................... 350
16.7. Trastornos tubulares y tubulointersticiales ............................................ 353
16.8. Rin y enfermedades sistmicas .......................................................... 356
16.9. Enfermedades vasculares renales ........................................................... 357
Captulo 17. Reumatologa. Esther Rodrguez Almaraz ................................... 361
17.1. Artritis por microcristales .................................................................... 361
17.2. Artritis reumatoide ............................................................................... 364
17.3. Lupus eritematoso sistmico ................................................................ 365
17.4. Esclerosis sistmica (esclerodermia) ................................................... 366
17.5. Enfermedad mixta del tejido conectivo ............................................... 367
17.6. Sndrome de Sjgren (SS) ................................................................... 368
17.7. Polimiositis y dermatomiositis ............................................................ 368
17.8. Espondiloartropatas seronegativas ...................................................... 368
17.9. Vasculitis .............................................................................................. 370
17.10. Enfermedades metablicas seas ......................................................... 373
17.11. Amiloidosis .......................................................................................... 374
17.12. Artrosis ................................................................................................ 374
17.13. Policondritis recidivante ...................................................................... 375
17.14. Fibromialgia ......................................................................................... 375
Captulo 18. Psiquiatra. Kazuhiro Tajima Pozo ............................................... 377
18.1. Concepto de psicosis vs neurosis ......................................................... 377
18.2. Trastornos psicticos ........................................................................... 378
18.3. Trastornos del estado de nimo ............................................................ 383
18.4. Trastornos neurticos ........................................................................... 386
18.5. Trastornos de la conducta alimentaria ................................................. 386
18.6. Trastornos por abuso de sustancias ...................................................... 387
18.7. Trastornos orgnicos cerebrales ........................................................... 387
18.8. Trastornos de la personalidad .............................................................. 387
18.9. Trastornos del sueo ............................................................................ 388
18.10. Trastornos de la infancia y adolescencia ............................................. 388
XVI NDICE
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Captulo 19. Pediatra. Alejandro Lpez Neyra ................................................. 389
19.1. Neonatologa .......................................................................................... 389
19.2. Desarrollo y nutricin ............................................................................ 396
19.3. Aparato digestivo ................................................................................... 397
19.4. Aparato respiratorio ............................................................................... 399
19.5. Aparato urinario y nefrologa ................................................................ 400
19.6. Oncologa ............................................................................................... 401
19.7. Infecciosas ............................................................................................. 401
19.8. Muerte sbita del lactante ...................................................................... 402
Captulo 20. Traumatologa. Jorge Bowakim Anta ........................................... 403
20.1. Fracturas y luxaciones ........................................................................... 403
20.2. Complicaciones de las fracturas ............................................................ 406
20.3. Ortopedia infantil ................................................................................... 407
20.4. Tumores seos ....................................................................................... 409
20.5. Lesiones de partes blandas ..................................................................... 409
20.6. Mdula espinal y sistema nervioso perifrico ....................................... 410
20.7. Columna ................................................................................................. 411
20.8. Ortopedia del adulto .............................................................................. 412
20.9. Politraumatizados .................................................................................. 413
Captulo 21. Inmunologa. Eduardo Forcada Melero ....................................... 415
21.1. Estructura del sistema inmune ............................................................... 415
21.2. Clulas del sistema inmune ................................................................... 417
21.3. Complemento ......................................................................................... 421
21.4. Complejo principal de histocompatibilidad ........................................... 422
21.5. Inmunologa clnica ............................................................................... 423
21.6. Inmunodeficiencias ................................................................................ 424
Captulo 22. Dermatologa. Inmaculada Garca Cano ..................................... 427
22.1. Generalidades ...................................................................................... 427
22.2. Manifestaciones cutneas de las enfermedades sistmicas .................. 429
22.3. Dermatosis eritematodescamativas ...................................................... 431
22.4. Dermatosis ampollosas ........................................................................ 433
22.5. Paniculitis ............................................................................................. 434
22.6. Piodermitis e infecciones de los anejos ............................................... 434
22.7. Tumores cutneos ................................................................................ 436
22.8. Patologa de los anejos ......................................................................... 437
22.9. Alopecias ............................................................................................. 438
22.10. Eccemas ............................................................................................... 438
22.11. Urticaria ............................................................................................... 439
22.12. Toxicodermias ...................................................................................... 439
Captulo 23. Urologa. Mario Domnguez Esteban ............................................ 441
23.1. Patologa prosttica ................................................................................ 441
23.2. Infecciones del tracto urinario ............................................................... 444
NDICE XVII
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23.3. Litiasis urinaria ...................................................................................... 445
23.4. Tumores uroteliales ................................................................................ 447
23.5. Tumores de testculo .............................................................................. 448
23.6. Disfuncin erctil ................................................................................... 449
23.7. Incontinencia urinaria ............................................................................ 449
23.8. Traumatismos ......................................................................................... 449
23.9. Uropata obstructiva ............................................................................... 450
Captulo 24. Otorrinolaringologa. lvaro Snchez Barrueco ......................... 451
24.1. Odo ....................................................................................................... 451
24.2. Nariz y senos paranasales ...................................................................... 464
24.3. Faringe ................................................................................................... 466
24.4. Laringe ................................................................................................... 470
24.5. Glndulas salivares ................................................................................ 472
24.6. Cuello ..................................................................................................... 473
Captulo 25. Oftalmologa. Juan Pedro Abad Montes ....................................... 475
25.1. Retina ................................................................................................... 475
25.2. Neurooftalmologa ............................................................................... 482
25.3. Glaucoma ............................................................................................. 490
25.4. Uvetis .................................................................................................. 493
25.5. Crnea .................................................................................................. 495
25.6. Conjuntiva ............................................................................................ 496
25.7. Esclera .................................................................................................. 497
25.8. rbita ................................................................................................... 498
25.9. Patologa del cristalino ......................................................................... 501
25.10. Va lagrimal ......................................................................................... 503
25.11. Prpados ............................................................................................... 504
25.12. Ojo seco ............................................................................................... 505
25.13. Refraccin ............................................................................................ 505
XVIII NDICE
00 PRINCIPIOS GUIA MIR 10/06/2009 09:44 Pgina XVIII
Y si el MIR no fuese tan difcil? Y si existiese una tcnica o un mtodo de tener
xito en el MIR? Y si la Medicina no fuese tan complicada o tan aburrida como nos la
han contado? Imagina que existe otra forma de dar clase, otra forma de ensear la Me-
dicina, otra forma de escribir la medicina. La Gua MIR est dedicada a todos aquellos
que estn preparando el MIR o van a prepararlo, cualquiera que sea su academia, y es
especialmente til para aquellos que no estn en ninguna o que se vuelven a presentar
despus de varios aos de ejercicio de la medicina. El libro est dividido en tres partes,
la primera habla principalmente sobre el mtodo de estudio, la segunda sobre la tcnica
de examen y la tercera es un resumen del conocimiento mrico.
Hay muchas maneras de estudiar el MIR, muchos mtodos diferentes, casi tantos
como personas. Dnde radica el xito de la preparacin? Te has preguntado por qu
unos alcanzan sus objetivos mientras que otros, tan aplicados e inteligentes como los
primeros, acaban obteniendo resultados inferiores a lo esperado? Has tenido alguna
vez la sensacin de que todo lo que estudias desaparece de tu mente con la misma rapi-
dez con la que llega? Existe alguna manera de estudiar o de memorizar diferente? A
da de hoy puedo decir que el xito en el MIR no depende de la universidad de proce-
dencia, ni de tus conocimientos de base, ni de la academia escogida, ni siquiera del ex-
pediente universitario. El xito depende fundamentalmente de uno mismo. Cualquiera
puede alcanzar su meta, sea la que sea. No hay que hacer nada estrambtico ni hay que
convertirse en un tipo raro. Lo nico que hay que hacer es estudiar de forma orientada
con una metodologa de estudio adecuada.
La segunda parte es la tcnica de examen. Para triunfar en el examen no slo es ne-
cesario dominar la Medicina orientada al MIR, sino tambin controlar el tiempo de
examen y dominar la tcnica de acertar preguntas tipo test. Un alumno con muchos co-
nocimientos de Medicina pero con mala tcnica puede ser eclipsado por otro sin tantos
conocimientos pero que sabe controlar el tiempo y que domina la tcnica de acertar
preguntas tipo test. Las preguntas del MIR estn escritas de una forma caracterstica,
con pistas situadas en lugares clave, con palabras trampa, etc. El objetivo es que seas
capaz de reconocer y aplicar todos esos trucos.
La ltima parte de la Gua MIR est dedicada a los conocimientos MIR, la miri-
cina. La Medicina es infinita, pero el MIR, por suerte, no lo es. Imagina que pudieses
captar toda la esencia en un resumen lleno de reglas mnemotcnicas, esquemas, recuer-
Presentacin
00 PRINCIPIOS GUIA MIR 10/06/2009 09:44 Pgina XIX
das, preguntas tpicas, historietas, ser capaz de encontrar lo caracterstico, separar
el grano de la paja, entender las enfermedades y saber lo que no hace falta ni estudiar
ni entender. El libro est escrito con un estilo desenfadado y cercano, alejado de los
grandes tratados. No se trata de un manual puesto que el objetivo no es que lo memori-
ces palabra por palabra, sino que selecciones la informacin ms til y la aadas al
tuyo. No obstante, encontrars que algunos captulos te van a permitir preparar la asig-
natura directamente por la Gua lo que te permitir ahorrarte un tiempo esencial.
Cuanto ms desesperado ests, ms te va ayudar la Gua.
LOS AUTORES
XX PRESENTACIN
00 PRINCIPIOS GUIA MIR 10/06/2009 09:44 Pgina XX
Luke: Oh, no! Jams la sacaremos de ah.
Yoda: Tan seguro ests? T siempre dices que no se puede, nada oyes de
lo que digo.
Luke: Maestro! Mover piedras es una cosa, pero esto! Esto es totalmente
diferente.
Yoda: No, no es diferente. Slo es diferente en tu mente. Tienes que olvi-
darte de lo que has aprendido.
Luke: Est bien, lo intentar.
Yoda: No! No lo intentes! Hazlo o no lo hagas, pero no lo intentes.
(Luke no consigue elevar la nave.)
Luke: No puedo, es demasiado grande.
Yoda: No importa nada el tamao. Mrame a m. Me juzgas por mi ta-
mao, verdad? Y no deberas hacerlo. Para m el aliado es la Fuerza, y es un
poderoso aliado. La vida la crea y la hace crecer. Su energa nos rodea y nos
une. Nosotros dos, seres luminosos somos. No esta cruda materia. Debes sen-
tir la Fuerza a tu alrededor, aqu, entre t y yo. S, el rbol, la roca, por todas
partes, incluso entre la tierra y la nave.
Luke: Pides lo imposible!
(Yoda eleva la nave sobre el pantano.)
Luke: Yo No puedo creerlo.
Yoda: Ya por eso has fallado.
Fotograma de El imperio contraataca (George Lucas, 1980).
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00 PRINCIPIOS GUIA MIR 10/06/2009 09:44 Pgina XXII
Parte 1
Metodologa
01 CAPITULO 01 GUIA MIR 21/5/09 09:20 Pgina 1
CAPTULO 1
Conocer al enemigo,
el MIR
El MIR es el monstruo ms temido por todo alumno de Medicina. Como monstruo
que es, genera ansiedad y miedo a partes iguales. Se trata del principal obstculo en tu
carrera para ser mdico y su resultado determina si podrs realizar gran parte de tus
sueos, tus aspiraciones, ilusiones, si alcanzars la especialidad soada o tendrs que
emigrar a otra ciudad. Es normal que la reaccin psicolgica frente al examen sea la ne-
gacin, negar el monstruo, olvidar que existe. No te culpo, puede que negar su existen-
cia calme tu ansiedad pero tarde o temprano te lo vas a encontrar y, entonces, no estars
preparado para hacerle frente. La otra posibilidad es evitarlo. Qu especialidades se
pueden hacer sin pasar por este duro trmite? Hay MIR en otros pases? Por suerte o
por desgracia, el camino de la formacin mdica en Espaa pasa por el MIR. Luego, si
quieres ser mdico, debers superarlo, y para hacerlo, lo primero, debers conocerlo.
Por tanto, es el MIR tu enemigo? Para empezar tienes que entender que el MIR
(como cualquier otro tipo de prueba de oposicin) es necesario, igual que los exmenes
a lo largo de la carrera. Quin estudiara si no hubiese exmenes? Pero, adems de ne-
cesario, el MIR es justo. Lo que no sera justo es que aquellos que optaran a los mejores
puestos fueran los enchufados, da igual cul fuese su preparacin. Por qu decimos
que es justo? Primero, el MIR es igual para todos los mdicos de Espaa. Segundo,
todos los opositores son valorados bajo el mismo rasero, un examen tipo test cuya co-
rreccin es absolutamente objetiva. Imagina la desilusin que supondra que los mejo-
res puestos, ao tras ao, fueran otorgados a dedo a travs de entrevistas personales y
que los resultados fueran independientes de los conocimientos de cada uno. Probable-
mente perderamos la ilusin de estudiar Medicina, nuestra preparacin sera peor, la
profesin mdica se degradara y los mejores cerebros emigraran a otros pases. Por
todas estas razones soy defensor del MIR.
Que el MIR sea necesario y sea justo no implica que sea perfecto. Probablemente el
MIR evolucione en las prximas dcadas, se modifiquen algunas de sus normas, se eva-
len conocimientos ms prcticos y menos tericos, etc. Aunque si el MIR cambia
hacia una prueba ms prctica, tambin deberamos exigir, lgicamente, que la prepara-
cin universitaria fuera ms prctica. De todos modos, siempre debera primar una eva-
luacin lo ms objetiva posible de cada alumno.
Ha quedado claro que el MIR no debera ser visto como un enemigo, pero, es el
MIR tu amigo? Sin duda tampoco. Nadie te va a regalar nada, si quieres alcanzar el
puesto soado, debers conocerlo a fondo, trabajar mucho y, sobre todo, trabajar en la
direccin adecuada, sin malgastar tiempo y esfuerzo.
Para empezar, el puesto depende de dos imponderables, un examen tipo test y el expe-
diente universitario. Todos sabemos que el examen punta un 75% de los puntos del exa-
men, mientras que el expediente slo un 25%. Pero, es eso del todo correcto? Sin duda
no, veamos por qu. El examen est formado por 250 preguntas de tipo test con cinco op-
ciones cada una, de las que slo una es la correcta, y adems consta de 10 preguntas de re-
serva, que se usan en caso de que alguna o varias de las preguntas sean anuladas. De
hecho, es tradicin que se anulen del orden de 5 a 10 preguntas por examen, luego las
preguntas de reserva son tan importantes como el resto. Cada pregunta acertada en el
examen vale 3 puntos, un fallo resta 1 punto y una pregunta en blanco 0. El resultado
numrico final del examen se multiplica por 75 y se divide por un factor de correccin.
Pero, de qu factor de correccin estamos hablando? Pues de la media aritmtica de
los diez mejores exmenes. Luego, cuanto ms elevada sea esa cifra (que por supuesto
es variable ao tras ao), menos puntuacin tendr tu examen, y viceversa. En el caso
del expediente sucede lo mismo. Para calcular tu expediente universitario se valoran
los crditos de las asignaturas troncales y obligatorias y se multiplican esos crditos
por 1 si la nota en la asignatura fuera un aprobado, por 2 si es un notable, por 3 si es un
sobresaliente y por 4 si es una matrcula de honor. El cmputo global se divide por el
nmero de crditos. Adems, tener la suficiencia investigadora aporta otros nada des-
preciables 0,5 puntos que se suman a la nota media anterior, y en el caso de tener el t-
tulo de doctor: 0,5 si la valoracin fuese de aprobado, 0,75 notable, 1 sobresaliente y
1,25 cum laude. Luego, el ttulo de doctor puede llegar a sumar 1,75 puntos a la nota del
expediente universitario, de modo que el mximo expediente es de 4,75. El valor del ex-
pediente del alumno se multiplica por 25 y se divide por un factor de correccin, que es la
media aritmtica de los diez mejores expedientes que se presentan al examen. De nuevo,
si esa cifra es muy elevada, tus puntos de expediente valdrn menos, y viceversa. Fi-
nalmente, se suman ambas cifras, la del examen y la del expediente, y se obtiene la
puntuacin final.
4 GUA MIR
Puntos de examen 75
Factor de correccin
Puntos de expediente 25
Factor de correccin
Figura 1.1.
Pero la relevancia del expediente y del examen en la puntuacin final no slo va a
depender de ese factor de correccin, sino que adems influye otro factor mucho ms
importante y mucho ms decisivo, la dificultad del examen. Para entender esto hay que
entender cmo se elabora el MIR. El MIR no es un examen ideado por un solo indivi-
duo, sino al contrario, es la suma de muchas preguntas elaboradas por diferentes mdi-
cos. Adems, slo algunas de estas preguntas aparecen en el examen, siendo el resto
desechadas, para lo cual influye el azar. Lo que est claro es que habr preguntas ms
fciles y ms difciles, de enunciado ms largo o ms corto, ms o menos casos clni-
cos, ms o menos preguntas negativas (responder la falsa), ms o menos preguntas de
respuesta directa (tipo, cul de stas es la traslocacin de la leucemia mieloide cr-
nica?), y que todo ello influye en la dificultad final del examen. Por tanto, podemos
asegurar que hay exmenes ms fciles que otros.
Importa la dificultad del examen MIR? Cuando preguntaba a mis alumnos si pre-
feran que el MIR fuera fcil o difcil, muchos inicialmente contestaban que natural-
mente lo preferan fcil, otros en cambio opinaban que da igual si es fcil o difcil,
puesto que se trata de un examen sin nota de corte, cuyo objetivo es acertar la mayor
cantidad de preguntas y ordenar de ese modo a los opositores del primero al ltimo. Pero
se equivocan, la dificultad del examen importa, y mucho. Imaginemos un examen fcil,
por ejemplo, llevndolo al absurdo, en el que de las 250 preguntas, 200 fueran tan fciles
que prcticamente nadie pudiese fallarlas, eso hara que todos los opositores obtuviesen
entre 200 y 250 aciertos. En ese caso habra poca diferencia en preguntas acertadas entre
los ms brillantes y los menos, luego poca diferencia de puntos de examen, y la valora-
cin del examen influira menos que la del expediente. Recuerda que lo que importa son
los puntos finales, da igual de dnde provengan. ste es el mtodo utilizado en algunas
oposiciones en las que se quiere favorecer a determinados colectivos. Tan slo es nece-
sario hacer un examen muy fcil, de modo que las diferencias entre unos y otros en el
examen sean mnimas, y otros extras, como el nmero de aos trabajados o, en nues-
tro caso el expediente universitario, sean los que definan la puntuacin final.
En cambio, cuando el examen es difcil, pongamos el ejemplo de un examen de ele-
vada dificultad, las diferencias en la puntuacin del examen entre los alumnos ms bri-
llantes y los menos sern mucho mayores y el expediente, entonces, ser menos deci-
sivo. En ambos casos, nuestros puntos de examen los hemos multiplicado por 75 y los
del expediente por 25, pero el resultado es muy diferente.
Qu es triunfar en el MIR? Triunfar proviene del latn triumphare, entrar en la
antigua Roma con gran pompa. Segn la Real Academia de la Lengua Espaola, triun-
far es ganar o conseguir la victoria en una competicin; sin embargo, tambin hay
otra segunda definicin, conseguir una persona los objetivos que se haba planteado.
A partir de ahora, siempre que hable de triunfar me referir a esta segunda acepcin.
Por lo tanto, triunfar no es ser el nmero uno. Este libro habla sobre cmo alcanzar los
objetivos planteados, y por esta razn me atrevo a afirmar que, con un buen mtodo de
estudio, cualquiera puede triunfar en el MIR.
Qu es necesario para triunfar en el MIR? Dnde radica la diferencia entre unos
alumnos y otros? Para alcanzar el xito en el MIR debemos conocer los cuatro funda-
mentos de su preparacin:
Estudio.
Memoria.
Tcnica de examen.
Factor psicolgico.
1.1. ESTUDIO
El estudio es la base de la pirmide. Sin estudiar es imposible alcanzar el xito en el
MIR. En la capacidad de estudio de cada uno influyen varios factores de los cuales
CONOCER AL ENEMIGO, EL MIR 5
el ms importante es la motivacin. Sin motivacin no hay estudio, luego, slo si ests
motivado podrs tener xito en el MIR. La motivacin debe ir seguida por el plantea-
miento de un objetivo, y esos objetivos, esas metas, tienen que ser altos. En ningn mo-
mento debes sentir que eres incapaz de alcanzarlas, y que por tanto, ms vale que dejes
de ilusionarte. En realidad, esto es muy fcil de decir pero muy difcil de llevar a cabo.
Hay muchos alumnos que no se marcan objetivos por miedo al fracaso. Esto es precisa-
mente lo que les lleva a fracasar. Pero no slo es necesario estar motivado para estudiar,
adems, necesitars constancia, disciplina, resistencia fsica y psicolgica. Desgracia-
damente, hay muchos alumnos motivados (la gran mayora de los que se presentan al
examen son muy conscientes de lo que hay en juego) que sin embargo no alcanzan sus
objetivos. Todos tenemos algn amigo que estudia mucho, con gran disciplina, pero
que obtiene resultados inferiores a otros que dedican menos esfuerzo, luego el estudio
es una parte de la preparacin, como he dicho, la base de la pirmide, imprescindible,
pero no lo es todo.
1.2. MEMORIA
Sin duda, el factor que marca ms diferencias entre dos alumnos que estudian igual
o parecida cantidad de horas y con la misma motivacin es la memoria. La capacidad
para memorizar est influida por diversos factores, algunos de los cuales dependen de
la gentica, lgicamente, puesto que la capacidad para memorizar est muy relacio-
nada, como bien sabemos, con el coeficiente intelectual. Sin embargo, tambin en la
capacidad para memorizar influyen factores no genticos: la tcnica de estudio, la mo-
tivacin, el inters por un tema en concreto Todos hemos comprobado cmo somos
capaces de recordar con facilidad aquello que nos gusta y nos interesa, mientras que lo
que no nos interesa difcilmente ser memorizado, y si es memorizado, rpidamente se
olvidar. Para preparar el MIR necesitamos mucha memoria, y en concreto, memoria a
largo plazo. Por desgracia, los alumnos de Medicina estamos acostumbrados a memori-
zar a corto-medio plazo, pero no hemos desarrollado tcnicas de memoria a largo
plazo. De ah esos comentarios tan frecuentes que seguro has escuchado: yo es que
soy de los del atracn final o todo lo que he estudio se me olvida rpido, etc., que
slo denotan la falta de prctica en esas tcnicas. No tienes que sentirte culpable en ab-
soluto, hasta ahora no has necesitado memorizar a largo plazo. No obstante, ahora las
reglas del juego han cambiado. Puedes seguir autoconsolndote pero eso no va a cam-
biar las cosas. Es posible mejorar la memoria a largo plazo? Por supuesto que s, siem-
pre y cuando ests dispuesto a realizar un cambio en tu forma de estudiar.
1.3. TCNICA DE EXAMEN
Un factor decisivo a la hora de obtener un buen resultado es la tcnica de examen.
Cada examen se prepara de una manera diferente, no es lo mismo preparar un examen
de desarrollo, una exposicin oral, una entrevista de trabajo, un prctico o un tipo test.
El MIR es un examen tipo test, y debemos aprender todos los trucos que entraan este
tipo de pruebas, y en concreto los aplicados al MIR, que son muchos y muy variados.
Dominando esta tcnica podemos incrementar en gran medida nuestros resultados.
Todos conocemos a algn amigo que se le dan bien los tipo test. Se trata de personas
6 GUA MIR
que han desarrollado una especial intuicin para acertar este tipo de preguntas. Es po-
sible mejorar esta habilidad? Al igual que con la memoria, por supuesto que s, y ms
adelante veremos cmo.
1.4. FACTOR PSICOLGICO
El factor psicolgico es la ltima cuestin que hay que tener en cuenta. Como ya
hemos comentado, hay elementos psicolgicos que son bsicos, como la motivacin y
la autoestima. La motivacin hace posible el estudio y facilita la memorizacin, mien-
tras que la autoestima permite que nos marquemos metas altas. Pero adems aparecen
otros factores, como los nervios, la ansiedad, que pueden llegar a bloquearnos y dismi-
nuir nuestro rendimiento, e incluso en algunos casos llegar a un 0% de rendimiento, lo
que llamamos quedarse en blanco. Aquellos que alcanzan los mejores puestos en el
MIR son siempre gigantes mentales, capaces de controlar los nervios y rendir al m-
ximo. Si queremos alcanzar el 100 % de nuestro rendimiento el da del examen debe-
mos entrenar el factor psicolgico.
CONOCER AL ENEMIGO, EL MIR 7
CAPTULO 2
Las fases del estudio
La preparacin del MIR se basa en una serie de fases bastante parecidas a lo que
uno hace cuando tiene que preparar un examen de la carrera. Una primera vuelta en la
que reunimos el material de estudio, organizamos el temario y lo subrayamos (primera
lectura). Una segunda vuelta en la que memorizamos la materia, y una serie de vueltas
sucesivas que sirven para afianzar el conocimiento hasta el ltimo detalle. Este mtodo
de estudio est basado en la manera que tiene nuestro cerebro de memorizar (1 razona-
miento, 2 repeticin, luego hablaremos de las asociaciones absurdas). Primero es ne-
cesario tener un esquema mental, nuestro rbol de conocimientos, cuyas ramas iremos
reforzando hasta llegar al ltimo detalle, la ltima hoja del rbol. El mtodo que te voy
a proponer, llmalo mtodo clsico, est basado en cuatro vueltas o repasos. La dura-
cin media del curso es de diez a doce meses, aunque, por supuesto, es posible preparar
el MIR en menos tiempo (si todo el mundo preparara el examen con doce meses de an-
telacin, no tendra sentido escribir este libro).
2.1. PRIMERA VUELTA
La primera vuelta comienza para la mayora en algn momento durante el curso de
sexto, unos antes, otros despus, en funcin de la disponibilidad de tiempo y de los ca-
lendarios de cada universidad. Se trata de la fase ms flexible ya que todava queda
lejos el examen y nada de lo que hagas es definitivo. La primera vuelta es el momento
de resumir el temario. Por suerte, este trabajo ya ha sido realizado por los profesores de
las academias, y su resultado es el manual, un magnfico resumen construido basn-
dose en lo que ha sido preguntado. Sobre este primer resumen hay que hacer un se-
gundo resumen basado en el manual, es lo que llamamos el subrayado. Subrayar es
una de las principales tareas de la primera vuelta, y respecto a qu y cmo se debe su-
brayar ha habido y habr mucha polmica. Hay quien cree que hay que subrayar slo
aquellos conceptos que no se saben y no se pueden deducir. De hecho, los ms ortodo-
xos del subrayado afirman que para subrayar algo se deben cumplir tres criterios a la
vez: que no lo sepas, que no lo puedas deducir y que sea importante para el MIR (como
si en tu primera lectura fueras capaz de discernir qu es lo importante para el MIR). En-
tonces, qu subrayar? Cmo subrayar? Reconozco que no soy un fundamentalista
del subrayado. En mi opinin, la gran mayora del los alumnos de Medicina saben per-
fectamente subrayar, de hecho son unos expertos subrayadores. Lo ms importante
es realizar una primera lectura comprensiva en la que NO SE TOCA EL MANUAL.
Una vez hemos ledo el tema estamos preparados para seleccionar la informacin ms
relevante. Mi criterio es subrayar lo ms caracterstico en un color y los tratamientos
en otro color. Por qu subrayar los tratamientos? La tendencia natural de los casos cl-
nicos en el MIR es un enunciado en el que se describe la enfermedad y al final se pre-
gunta por el tratamiento. He aqu un ejemplo clsico:
80. A un varn de 65 aos asintomtico, se le encuentra en un estudio de control gene-
ral una cifra de fosfatasa alcalina dos veces superior a lo normal, con pruebas hepticas
normales. La gammagrafa sea muestra captacin en la mitad superior de la hemipelvis
derecha, y una radiografa realizada en esta zona pone de manifiesto un patrn de cortica-
les aumentadas de grosor y patrn trabecular grosero. Qu tratamiento es el ms apro-
piado?
1. Alendronato, 40 mg diarios.
2. Naproxeno, 500 mg dos veces al da.
3. Calcio (400 mg) y vitamina D (400 UI).
4. Calcitonina nasal, 200 UI/da.
5. No es preciso tratamiento.
MIR 2005, RC 5.
10 GUA MIR
De esta manera, acostumbras a tu mente a trabajar en dos versiones, versin cl-
nica y diagnstico, con toda la informacin necesaria para adivinar la enfermedad, y
una segunda versin, la de los tratamientos (te recomiendo que utilices un color muy
llamativo para esto ltimo). Los tratamientos ocupan pocas lneas en los manuales.
En ocasiones se trata de una palabra: ciruga, el nombre de un frmaco, fisiotera-
pia, as que no corres el riesgo de pintar tu manual de un color desagradable a la
vista. Como ms adelante veremos, la memoria visual es fundamental. Con el tiempo
tu cerebro se acostumbrar a recordar colores, de modo que los tratamientos cobrarn
vida propia en tu manual. Si lo ms frecuente fuese preguntar por la mejor tcnica
diagnstica nos veramos obligados a cambiar el mtodo. Sin embargo, la moda es
preguntar ms tratamientos que tcnicas diagnsticas, ya que esa es la manera ms
clnica, ms parecida a la prctica habitual de actuar. Primero diagnosticar y luego
seleccionar el tratamiento correcto. No obstante, tambin son frecuentes las pregun-
tas en las que se nos pide la primera prueba a realizar, etc. Buscaremos esa informa-
cin y la subrayaremos (ejemplo: mamografa en cncer de mama salvo si la paciente
es joven, entonces la ecografa, la ecografa es la primera tcnica diagnstica en la
patologa pncreas pero la mejor, el TAC, etc.). A los que hacen preguntas en el MIR
les encanta que el mdico sepa diferenciar la primera tcnica diagnstica de la mejor,
as como conceptos como la eficiencia y el coste-efectividad de las pruebas diagns-
ticas.
Otro consejo de cara al subrayado es subrayar siempre un poco menos de lo que
queremos en primera vuelta, lo que llamo subrayar a la baja. En segunda vuelta
hay tendencia a seguir resubrayando los temas con nuevos datos que entonces co-
bran nuevo inters. Esa actitud es positiva ya que imprime dinamismo al estudio. No
es lo mismo estar nueve horas delante de un papel slo leyendo que leer, subrayar,
buscar una pregunta, hacer un esquema, anotar algo que se coment en clase No
importa que al final todo el manual quede pintado, pero deja que se vaya pintando
poco a poco.
Aunque el objetivo en esta fase es leer y subrayar todos los temas del manual, mu-
chas veces esto no es posible por falta de tiempo (o de ganas). De hecho, la mayora de
los que se enfrentan al MIR apenas disponen de una tarde por semana, y eso con suerte.
En primera vuelta debes rentabilizar tu tiempo de estudio priorizando la materia. En el
MIR hay temas, enfermedades o conceptos muy reincidentes, mientras que otros pare-
cen condenados al olvido. A veces parece que los criterios son totalmente aleatorios o
caprichosos, y en parte lo son. Aquellos que escriben preguntas para el MIR tienen
temas favoritos, y los que les siguen se sirven de lo que otros escribieron como fuente
de inspiracin. Es normal, yo hara lo mismo si tuviese que escribir una pregunta, y ese
es el motivo principal por el que se repiten tantas. Por ejemplo, la lepra es una enferme-
dad difcil de estudiar, con una clnica, procedimiento diagnstico y tratamiento com-
plejo, debido en parte a que hay dos tipos de lepra, la tuberculoide y la lepromatosa.
Uno puede perder horas estudiando la tcnica de Mitsuda, la lepra de Lucio, la reaccin
de Fernndez, leprorreaccin tipo 1 y tipo 2 y sus respectivos tratamientos Sin em-
bargo, slo ha sido preguntada una vez, en concreto en el ao 1996, y en aquella oca-
sin, con saber que deja en la piel zonas hipocrmicas e hipoestsicas era posible acer-
tar la pregunta.
LAS FASES DEL ESTUDIO 11
152. Un cuadro clnico crnico caracterizado por lesiones maculares hipocrmicas, de
bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoes-
tesia en zonas lesionadas, cada de los bordes laterales de las cejas, nervios cubital y pe-
roneo palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es caracterstico de:
1. Siringomielia.
2. Lepra.
3. Dermatomiositis.
4. Micosis cutnea.
5. Sfilis secundaria.
MIR 1996, RC 2.
Cmo saber qu es importante y qu no? Fcil. Leyendo el captulo de la Gua antes
de leer el manual.
Simulacros en primera vuelta
Durante la primera vuelta es conveniente hacer simulacros. S que esta afirmacin
supone un castigo para la mayora de los alumnos. Recuerdo perfectamente mi primer
simulacro, toda una experiencia paranormal. Acab mareado, cansado, con ganas de
irme a mi casa a llorar. Nadie est acostumbrado a hacer exmenes de cinco horas, sin
movernos de una silla y manteniendo la concentracin todo ese tiempo. Sin embargo, el
MIR no slo mide nuestro conocimiento, sino que, adems, pone a prueba nuestra re-
sistencia fsica y mental. Cuanto antes empecemos a entrenar en la realizacin de simu-
lacros, mucho mejor. Un buen ritmo sera hacer un simulacro cada tres o cuatro sema-
nas. Los resultados de los cuatro o cinco primeros simulacros son poco relevantes.
Todos los aos hay alumnos que obtienen resultados espectaculares en su primera
prueba, lo cual indica un gran conocimiento de la Medicina, probablemente fruto de un
gran trabajo durante la carrera. Bueno, enhorabuena. Seguramente se lo merecen, aun-
que les recomiendo que no se relajen. Para el resto, lo normal es sacar resultados muy
bajos, fallar el doble de las que se aciertan, etc. Los resultados no empiezan a ser valora-
bles hasta muy entrada la segunda vuelta, cuando ya hemos tenido tiempo para dar al
menos una lectura entera al manual, y por tanto, al principio no nos deben obsesionar.
Asignatura comodn
Una razn importante para hacer una buena primera vuelta es acumular asignaturas
comodn. Asignatura comodn es aqulla que estudias en sexto y lo haces a travs de
los manuales de tu academia. La mayora de los alumnos de Medicina creen que es
preferible tener un curso de sexto tranquilo, con pocas asignaturas troncales o de poca
importancia, y de ese modo preparar con ms tiempo y a conciencia el MIR. Sin em-
bargo, la experiencia demuestra justo lo contrario. Los mejores alumnos, o al menos,
los que mejor preparados llegan al inicio de la segunda vuelta, son aquellos que han te-
nido un curso de sexto ms duro y con asignaturas ms importantes. Estos alumnos, a
priori, tienen menos tiempo para subrayar manuales, pero en la prctica son los que
mayor rendimiento obtienen de su tiempo por dos motivos. Primero, la actividad llama
a la actividad, mientras que la vida pasiva llama a la vagancia. Todos hemos compro-
bado que cuanto ms apretada es nuestra agenda ms rendimiento sacamos al tiempo.
12 GUA MIR
El cerebro se comporta como un msculo, y cuanto ms lo entrenas, mejor rendimiento
obtienes. Segundo, debido a las asignaturas comodn. Mi consejo es que las asignaturas
de sexto las estudies a travs de los manuales de tu academia y que toda la informacin
extra que se aporte en la facultad sea aadida al manual mediante post-it o similar.
De esa manera nos podemos asegurar del orden de cinco a diez asignaturas en funcin
de la facultad, que llevaremos muy bien preparadas, y que nos van a permitir estar ms
tranquilos en segunda vuelta. El principal problema de los cursos en formato intensivo,
con cinco o seis meses para preparar el examen, es que no permiten el ms mnimo
error o distraccin. A lo largo de la preparacin suele haber altibajos emocionales, tar-
des en las que te es imposible concentrarte, compromisos ineludibles, tareas con las
que no contbamos. En un mundo perfecto esto no sucedera, pero las personas ni
somos perfectas, ni estamos preparadas para rendir todos los das de todas las semanas
al mismo ritmo. Acumular asignaturas comodn no slo nos permite asegurar una
buena parte de los puntos del examen, sino que adems es un seguro a todo riesgo. Pase
lo que pase, llegar la semana de la asignatura comodn, y aquel tema o asignatura que
no pudiste acabar en su momento podrs acabarlo ahora.
Recuerda:
Subraya a la baja.
Subraya lo caracterstico con un color y los tratamientos con otro.
Lee el captulo de la Gua antes de subrayar el tema.
No subrayes conforme vas leyendo o subrayars ms de lo necesario.
2.2. SEGUNDA VUELTA
La segunda vuelta es la fase de memorizacin. Generalmente comienza en julio, cuan-
do se acaba el curso de sexto y por fin dispones de todo tu tiempo. La teora dice que des-
pus de varios meses de primera vuelta deberas tener todos o casi todos los manuales de tu
academia subrayados, o al menos, los temas ms importantes. La realidad, en cambio,
suele ser muy diferente. La realidad es que no has abierto casi ningn manual o ni siquiera
te apuntaste a una academia. Acabas de reunir todo el material y cuando miras la pirmide
de libros te estremeces. Tu periodo de preparacin se ha reducido drsticamente a 6-7
meses. Es posible preparar el MIR en ese tiempo? Bueno, para tranquilizarte un poco,
ests en la misma situacin que el 90% de los que se presentan al MIR, as que todava
ests dentro del mtodo clsico. No te voy a engaar, aqullos que llevan meses estudiando
te llevan ventaja, pero queda mucho tiempo y puedes darle la vuelta al partido. Adems,
t te encuentras ms fresco que ellos. Acabas de incorporarte a la carrera y todava depen-
des de ti mismo. Para ti van dedicados estos cuatro consejos:
Subraya ms a la baja.
Haz un simulacro semanal desde el principio.
No alteres el mtodo, sigue siendo ms importante estudiar el MIR que es-
tudiar el manual.
Haz de la Gua tu mejor amigo.
Aunque parezca que el examen todava queda muy lejos, la segunda vuelta es la fase
ms importante de todas. Debe ser una fase creativa y para eso es necesario tener
tiempo suficiente para crear nuestras asociaciones, nuestros esquemas, aplicar nuestras
tcnicas de memoria a largo plazo (vase Captulo 4). A pesar de que los manuales de
la academia son resmenes de los grandes tratados y de que los profesores se esfuerzan
por simplificar los contenidos, hay veces que no es suficiente. Adems, hasta qu l-
mite simplificar la informacin? Una pregunta de difcil respuesta, por lo que ante la
duda se tiende a dejar ms informacin de la estrictamente necesaria. Esta vez el subra-
yado no es suficiente, hay que hacer esquemas. Por qu hay que hacer esquemas?
Como veremos, se memoriza de ms a menos, de tronco principal a rama, y desde la
rama hasta la hoja; luego, disear un esquema es la mejor manera de ordenar nuestras
ideas, nos ayuda a razonar ya que ordena nuestra mente, y lo que se razona, se memo-
riza fcilmente y queda alojado en una zona de fcil acceso. No siempre tendremos
tiempo para hacer esquemas pero es muy recomendable hacerlo en los temas ms ex-
tensos, en los que se corre el riesgo de perder la visin de conjunto. Recuerdo que
cuando estudi Endocrinologa, el tiroides me planteaba grandes problemas debido a la
cantidad de informacin y lo mucho que se ramificaba. El tiroides poda enfermar hacia
hipertiroidismo, hipotiroidismo, ndulos, tumores, reaccionaba de forma opuesta al ex-
ceso de yodo (efecto jod-basedow, hipertiroidismo; efecto Wolf chaicoff, hipotiroi-
dismo), y luego cada una de estas patologas tena diferentes causas, diferentes formas
de presentarse y diferentes tratamientos en funcin del momento y tipo de paciente. La
nica manera de memorizar toda esa informacin era haciendo un esquema que lo re-
dujese a la mnima expresin, y luego ir aadiendo el resto. Otros ejemplos de temas
complejos que merecen un esquema son:
Trastornos motores del esfago.
Hipertensin portal.
Hepatitis.
Manejo de cardiopata isqumica.
Patrones espiromtricos.
14 GUA MIR
Algoritmo de la hipoxia.
Manifestaciones sistmicas de la uremia.
Glomerulonefritis.
Vasculitis.
Indudablemente, los mejores esquemas son aquellos que se hace uno mismo. De
todos modos, y en previsin de que no dispongas de todo el tiempo suficiente, la Gua
est llena de diagramas, cuadros resumen, etc Juega con ellos. Adeles informa-
cin. Cambia lo que no te guste. Crea tu propio manual! No te conformes con el que te
vendieron.
Por muy buenas tcnicas de estudio que apliques, mucho de lo que hayas memori-
zado lo vas a olvidar (de hecho, te sorprenders de lo que se puede llegar a olvidar).
Bueno, para ser sinceros, la informacin sigue ah, slo que alojada en otro lugar para
dejar sitio a la nueva. Para evitar olvidar ms de la cuenta hay que repasar. De hecho, la
clave del xito est en el repaso. El problema es qu repasar y cundo. Cmo seleccio-
nar la informacin que no debe olvidarse nunca? Pon atencin porque ests a punto de
descubrir el secreto mejor guardado de la Gua:
Lo que no debes olvidar es lo que ya se ha preguntado. Debes estudiar el MIR, no el ma-
nual. De hecho, los manuales son un artificio. Realmente no son un fiel resumen de la Medi-
cina. La Medicina es infinita, catica y, por supuesto, no tiene forma de pregunta tipo test.
Acaso piensas que leer un libro, o cien, te convierte en mdico? Por supuesto que no. Si no
me crees piensa en este fantstico fragmento de El indomable Will Hunting (1997):
Miguel ngel? Lo sabes todo . Vida y obr a, aspir aciones polticas, su amistad con el
Papa, su orientacin sexual, lo que haga falta. Pero t no puedes decirme a qu huele la Ca-
pilla Sixtina. Nunca has estado all y has contemplado ese her moso techo Eres hurf ano,
verdad? Crees que s lo dur a y penosa que ha sido tu vida, cm o te sientes, quin eres,
porque he leido Oliver Twist. Un libro basta par a definirte? Personalmente eso me impor ta
una mierda, porque, sabes qu? No puedo aprender nada de ti en un maldito libro.
Fotograma de El indomable Will Hunting (Gus Van Sant, 1997).
Piensas que un osteosarcoma es un prrafo en un manual? Crees que el ciclo de Krebs
sucede tal y como viene en el libro? Ests seguro de que la esquizofrenia es una nica enfer-
medad? Y si fueran varias enfermedades que se parecen? Los tratados de medicina son re-
presentaciones abstractas de la realidad que slo existen en nuestra imaginacin, y en con-
creto, el manual de tu academia es slo un artefacto creado alrededor de las preguntas que
han ido apareciendo ao tras ao en el MIR. Por tanto, por qu la forma clsica de ensear
Medicina es superior a sta? Qu me impide imaginarme al nodo AV como al portero de una
discoteca, o al ciclo de Krebs como una reunin de molculas bailando la sardana?
Por qu me he subido aqu? P ara sentirse ms alto. No! Pero gracias por concursar.
Me he subido a la mesa par a recordarme que debemos mir ar las cosas constantemente de
un modo diferente Club de los Poetas Muertos (1989).
La Gua MIR encierra una nueva forma de entender la docencia de la Medicina, y en con-
creto, del MIR. El mtodo que te voy a proponer no gira en torno a un libro, sino alrededor del
estudio, comprensin y repaso de las preguntas del MIR, las verdaderas protagonistas. El
manual de tu academia y la Gua slo te van a ayudar a crear tu propio manual, con tus pro-
pios esquemas, reglas mnemotcnicas y preguntas trabajadas.
El siguiente esquema (Fig. 2.1) representa la probabilidad de aparicin de nuevas pre-
guntas en un futuro examen. Para simplificar el esquema slo hemos incorporado algunas de
las asignaturas. Imagnate que ah se encuentran todas las materias del MIR. Como puedes
ver, en el centro se agrupan los conceptos de las asignaturas que ya han aparecido anterior-
mente, la esencia MIR, de modo que cada asignatura tiene una parte de su temario dentro
de la esencia y una parte fuera. La extensin de cada asignatura es infinita. Podramos de-
dicar toda una vida a cada una de ellas. Adems, hay conceptos que pueden aparecer y que
no se encuentran en ninguna de las asignaturas de nuestro temario (planificacin hospitala-
ria, gentica, fsica mdica, biotica). El objetivo del mtodo consiste en que domines a la
perfeccin la esencia, a la vez que profundizas en cada una de las materias tanto como te
sea posible. Para cumplir ese objetivo es necesario que dividas tu tiempo en dos tareas dia-
rias, de modo que todos los das repases conceptos que ya se han preguntado a la vez que
aades conceptos inditos. A lo largo de tu preparacin vas a ir dando vueltas a esa rueda,
y con cada vuelta afianzars la esencia, a la par que llegars un poco ms lejos en el cono-
cimiento de tu asignatura.
16 GUA MIR
Figura 2.1. Distribucin de las preguntas MIR.
Seguramente, tu academia establezca un calendario de estudio y te oriente acerca
del tiempo que debes dedicar a cada asignatura. Si no ests en ninguna academia, cons-
tryete un calendario que alterne asignaturas importantes con asignaturas fciles, tal y
como se representa en la Figura 2.1. Ms adelante veremos la importancia relativa de
cada una. En esta fase (segunda vuelta) dedica a las asignaturas ms extensas del orden
de cinco-seis das, mientras que para las ms cortas, tres-cuatro. El ritmo de estudio del
mtodo clsico va a ser de nueve horas diarias, cinco por la maana y cuatro por la
tarde. Esas nueve horas vas a repartirlas en dos tareas:
Primera tarea: aade conocimientos nuevos (8 horas diarias)
Fase terica 1, estudiando el manual
Vas a dedicar 8 horas diarias a estudiar la asignatura que te toque esa semana. Du-
rante esas ocho horas de estudio terico debes combinar el estudio del manual con el
estudio del MIR, o sea, de las preguntas que han aparecido en el MIR de ese tema
(esencia MIR). Cmo combinar esas dos tareas? Sencillo, slo tienes que seguir el
siguiente orden:
1. Lee el tema por tu manual.
2. Lee el captulo de la Gua (ahora el orden se invierte, salvo que la segunda vuelta
sea, en verdad, tu primera).
3. Crea tus propios esquemas (o utiliza el de la Gua).
4. Lee de nuevo el tema, esta vez tratando de adivinar lo que se dice en cada prrafo
y repasando mentalmente lo ms caracterstico (fase de memorizacin).
5. Haz las preguntas MIR (fase terica 2, trabajar las preguntas MIR).
Hay academias que recomiendan hacer las preguntas de un tema antes de leerlo para
apuntar las que se fallan o se dudan (que suelen ser muchas, lgicamente). De ese
modo seleccionas las preguntas que merece la pena repasar en tercera vuelta. En mi
opinin, esto es un error, por dos razones. Primero, a menudo se aciertan preguntas sin
dudar, que luego, cuando tenemos ms conocimientos, ya no estn tan claras. Con-
forme ms sabemos, ms dudas surgen. Segundo, no tengo nada en contra de hacer las
preguntas antes y despus de leer el tema (aunque me parece una prdida de tiempo, y
el tiempo es oro en la preparacin). De lo que no soy partidario es de crear niveles den-
tro de las preguntas MIR (las que me voy a repasar y las que no). No me cansar de re-
petir que el xito de la preparacin se basa en el dominio de lo que ya se ha preguntado
(esencia MIR). Si de verdad te acabas sabiendo las preguntas como debes, debera
ser suficiente con echar un vistazo al enunciado de la pregunta para repasarla en tercera
vuelta.
Recuerda: no sabemos qu preguntas se van a repetir, as que hay que repasar-
las todas.
Fase terica 2, estudiando el MIR (tr abajar las preguntas MIR)
Como he comentado, la clave del xito es dominar lo que ya se ha preguntado. Esto
se debe a que todos los aos se repiten alrededor de 100 conceptos. A menudo se co-
menta en tono cmico que una persona que no sepa nada de Medicina pero que se dedi-
que a estudiar lo que ya se ha preguntado puede acertar aproximadamente 100 pregun-
tas en un examen MIR (el archiconocido y repetido chiste de los tranchetes por debajo
de la puerta). Este concepto se recalca hasta la saciedad en todas las academias que
conozco. Sin embargo, ninguna academia que yo sepa explica la verdadera clave, cmo
trabajar las preguntas del MIR. Digo trabajar porque no basta con acertar la pre-
gunta despus de haber estudiado el tema, hay que ir ms all, sacarle todo el meollo.
Voy a intentar, de forma breve, introducirte en la tarea de trabajar las preguntas. Para
empezar tienes que fijarte cmo se hace la pregunta, cules son las palabras clave y
dnde se encuentran. Para entenderlo mejor, volvamos al pasado, al ao 1996, y eche-
mos un vistazo a la pregunta de la lepra:
152. Un cuadro clnico crnico caracterizado por lesiones maculares hipocrmicas, de
bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoeste-
sia en zonas lesionadas, cada de los bordes laterales de las cejas, nervios cubital y peroneo
palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es caracterstico de:
1. Siringomielia.
2. Lepra.
3. Dermatomiositis.
4. Micosis cutnea.
5. Sfilis secundaria.
MIR 1996, RC 2.
Esta pregunta est formada por un CUERPO, que es la presencia de lesiones macu-
lares hipocrmicas (frecuente en mucha enfermedades cutneas y sistmicas con afec-
tacin cutnea secundaria) y dos DATOS CARACTERSTICOS: termoanalgesia y
cada de los bordes laterales de las cejas.
152. Un cuadro clnico crnico caracterizado por lesiones maculares hipocrmicas,
de bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con
hipoestesia en zonas lesionadas, cada de los bordes laterales de las cejas, nervios cu-
bital y peroneo palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es caracte-
rstico de: .
Las mayoras de las preguntas del MIR, especialmente los casos clnicos, tienen esta
forma: un cuerpo o enunciado principal (sndrome clnico, motivo de consulta) que ge-
nera en nuestra cabeza un rbol de diagnstico diferencial, y datos caractersticos que
ayudan a elegir el diagnstico. Hay veces que puedes fallar la pregunta si no eres capaz
de identificar el cuerpo de los datos caractersticos aadidos. Como vers, en la prctica
clnica sucede lo mismo. Si no eres capaz de centrarte en el motivo principal de con-
sulta acabars perdido en hallazgos casuales de la exploracin fsica o de las analticas.
En este caso, la palabra termoanalgesia puede llevarnos a equvoco. La dificultad de
esta pregunta radica en que termoanalgesia en el MIR es siringomielia hasta que se de-
muestre lo contrario. Sin embargo, la siringomielia no cursa con lesiones maculares hi-
18 GUA MIR
pocrmicas, que son el cuerpo de la pregunta (siringomielia no se encuentra dentro de
un rbol de diagnstico diferencial para manchas hipocrmicas). Una vez hemos acer-
tado la pregunta y hemos identificado la trampa, es necesario que repasemos la sirin-
gomielia para evitar caer en el engao en el futuro. Veamos cmo se pregunta la siringo-
mielia. Fjate que no quiero leer la enfermedad en un libro, lo que quiero es ver cmo se
pregunta en el MIR.
74. Qu diagnstico le sugiere un cuadro de debilidad progresiva con atrofia muscular
en mano derecha, anestesia cutnea termoalgsica en brazo derecho, con lesiones cut-
neas por quemaduras, y arreflexia bicipital y estilorradial en dicha extremidad, en paciente de
30 aos de edad?
1. Neuropata del nervio mediano derecho.
2. Siringomielia.
3. Esclerosis mltiple.
4. Dficit de vitamina B
12
con mielopata.
5. Sndrome de Brown-Sequard (hemiseccin medular).
MIR 1997 familia, RC 2.
Ahora s es el momento de ir al libro. La siringomielia es una enfermedad que se ca-
racteriza por la presencia de cavidades qusticas en la mdula espinal cervicotorcica,
cerca del canal ependimario (incluso a veces conectando con l). Esto genera un sn-
drome centromedular con dficit en la sensibilidad termoalgsica a nivel de miembros su-
periores. No produce mculas hipocrmicas en la piel (las lesiones cutneas que te cuenta
son quemaduras) y no afecta a miembros inferiores, a diferencia de la pregunta de la
lepra. Ahora que estamos hablando de termoanalgesia podemos enlazar conocimientos.
Una polineuropata diabtica puede producir termoanalgesia en su forma pseudosiringo-
milica. De nuevo, cuidado!, porque si nos pusieran este caso de termoanalgesia el pa-
ciente no tendra 30 aos (presentacin joven de la siringomielia, asociada en ocasiones a
malformaciones como el Chiari tipo 1), sino que sera un paciente diabtico, lgicamente,
pero de unos 50 aos, ya que la neuropata diabtica aparece en pacientes con mal control
metablico de ms de 25 aos de evolucin. Fjate como a raz de una pregunta hemos
sido capaces de conectar la lepra, la siringomielia y la polineuropata diabtica.
A continuacin vamos a realizar un ejercicio prctico. Trata de identificar el cuerpo
y los datos caractersticos en el siguiente caso clnico:
1. Una paciente de 38 aos de edad acude a la consulta refiriendo disfagia de localizacin
retroesternal baja y de intensidad variable, desde hace unos 4 aos. Ocasionalmente presenta
episodios de dolor retroesternal de carcter opresivo que en los ltimos aos ha disminuido en
intensidad y frecuencia al tiempo en que se intensificaba la disfagia. Desde hace aproximada-
mente un ao, viene presentando con el decbito, regurgitaciones no cidas ni amargas. Hace
2 meses present una neumona por aspiracin. Ha perdido unos 4 kilogramos desde el co-
mienzo del cuadro. De entre los siguientes cul es el diagnstico ms probable?:
1. Estenosis esofgica pptica.
2. Hernia hiatal con reflujo gastroesofgico.
3. Membrana esofgica asociada a ferropenia (sndrome de Plummer-Vinson).
4. Cncer de esfago.
5. Acalasia esofgica.
MIR 2007, RC 5.
CUERPO: disfagia de localizacin retroesternal baja. Los episodios de dolor retro-
esternal son episdicos. Si te equivocaste y pensaste que el dolor era el cuerpo de
la pregunta, en tu cabeza habra aparecido un rbol diagnstico totalmente dife-
rente, que te hubiese hecho dudar con un espasmo esofgico difuso y cardiopata
isqumica (por suerte no aparecen como opciones).
DATOS CARACTERSTICOS: con el decbito, regurgitaciones no cidas ni amar-
gas (dato caracterstico que permite descartar estenosis esofgica pptica, ya que
no hay RGE). Desde hace unos 4 aos (permite descartar cncer de esfago).
98. Un hombre de 38 aos de edad con funcin renal previa normal presenta sntomas
gripales e inicia tratamiento con Ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 das consulta
por persistencia de fiebre, artralgias y aparicin de una erupcin cutnea eritematosa prurigi-
nosa. En la analtica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria
0,5 g/24h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. Cul es la
etiologa ms probable de la insuficiencia renal aguda?:
1. Necrosis tubular aguda.
2. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos.
3. Nefritis intersticial aguda.
4. Origen prerrenal por vasoconstriccin de la arteriola aferente glomerular por antiinfla-
matorios no esteroideos.
5. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
MIR 2006, RC 3.
CUERPO: persistencia de fiebre, artralgias y aparicin de una erupcin cutnea
eritematosa pruriginosa.
DATOS CARACTERSTICOS: inicia tratamiento con Ibuprofeno, eosinofi-
lia, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo.
Contina t mismo este ejercicio
Trabajar una pregunta consiste en buscar el cuerpo principal (rbol de diagnstico di-
ferencial), identificar los datos caractersticos, buscar posibles trampas, ser capaz de des-
cartar el resto de opciones e intuir cmo seran preguntadas, y finalmente, anticiparse a
futuras preguntas. Si me preguntan por el diagnstico, apuntar al lado el tratamiento. Al
lado de cada una de las opciones falsas apuntar por qu no son correctas, o mejor an,
qu le falta al enunciado para que esa sea la correcta? Conforme vayamos estudiando
asignaturas iremos creando nuestro propio manual de preguntas del MIR trabajadas.
Aade informacin a las preguntas.
Segunda tarea, la hora de repaso (1 hora diaria)
La novena hora es la hora de repaso. Tienes que repasar las preguntas MIR que has
trabajado, pero, con un detalle fundamental: nunca lo hagas de la asignatura que
ests estudiando esa semana! Sera una absurda prdida de tiempo. Repasa aquellas
preguntas de aquellas asignaturas que viste hace ms de cuatro semanas, ya que cuatro
semanas es el tiempo a partir del cual se estima que la memoria a corto plazo deja de
hacer efecto. La hora de repaso es ms importante que las restantes ocho de estudio.
Por lo tanto, deberas reservarle el momento del da de mayor actividad mental (en mi
caso, la primera hora de la maana, desayuno con preguntas). Cuanto ms trabajes
20 GUA MIR
las preguntas durante la fase de estudio, ms rpido y de forma ms completa podrs
revisarlas. Por qu no repasar temario? Porque el MIR tiene forma de preguntas tipo
test. Lo que te van a preguntar no es si conoces la enfermedad, sino si eres capaz de re-
conocerla en su forma habitual, un caso clnico, y distinguirla del resto de opciones.
Cuanto ms trabajes las preguntas, mejor las repasars.
No repases enfermedades, repasa preguntas.
Simulacros en segunda vuelta
Conforme ms nos acercamos a la fecha del examen, mayor importancia cobran los
simulacros. En segunda vuelta el da del simulacro es un da especial. Ahora s que es
importante el resultado, ya que nos indica cmo estamos memorizando a largo plazo.
No me cabe ninguna duda de que eres capaz de recordar hasta el ltimo detalle de la
asignatura que acabas de estudiar. La clave no est en saberse ninguna asignatura de
memoria en ese momento, sino en que al pasar las semanas nuestra memoria siga recor-
dando lo ms importante.
Los simulacros se repasan enteros. Luego el da del simulacro es un da muy especial
que debes dedicar por completo a ste. Una vez acabado el examen y despus de des-
cansar adecuadamente, hay que leer de nuevo todas las preguntas. Las acertadas, para re-
forzar esos conceptos, por si volviesen a aparecer. Las falladas y las dejadas en blanco
hay que buscarlas en el manual y para encontrar el error. Recomiendo lectura rpida del
tema de cada pregunta fallada. De esta manera, tus puntos dbiles pasarn a ser los ms
fuertes. El da del simulacro es un da de repaso total de la Medicina. Si nuestra acade-
mia organiza el simulacro por la tarde para emular la hora a la que se realiza el examen,
las cuatro de la tarde, entonces lo corregiremos otro da. Un error muy frecuente del
alumno inexperto y mal aconsejado que no est sacando los resultados deseados o que
no rinde al ritmo esperado es dejar de hacer los simulacros para ganar das de estudio.
Cuando esto sucede, pierde su da de repaso. Si una hora al da de repaso es fundamen-
tal, imagnate lo que supone un da de repaso. Nunca dejes de hacer simulacros por muy
ajustado que sea tu tiempo de estudio. Cul es el ritmo aconsejable en segunda vuelta?
En mi opinin, un simulacro semanal. No todas las academias estn preparadas logsti-
camente para realizar un simulacro semanal. No obstante, la mayora dan la posibilidad
de hacer simulacros cuando quieras en su aplicacin informtica.
Estoy harto de conocer alumnos muy motivados, que estudian muchas horas pero
que no suben en los simulacros. En su gran mayora se trata de errores en la tcnica de
estudio y en memorizacin a largo plazo. Si ste es tu caso, an estas a tiempo de cam-
biar tu mtodo de estudio. Cmo? Repasar y repasar. Repasa tus fallos en los simula-
cros y dedica una hora diaria al repaso de preguntas MIR trabajadas de asignaturas
que estudiaste hace cuatro semanas o ms. Si ya lo ests haciendo y no da resultado,
entonces dos horas de repaso diario y siete de estudio. No tengas miedo a dedicar dos
horas al da a repasar ya que las horas de repaso son las ms rentables de todas.
Estudiar y recordar lo que se acaba de leer lo puede hacer todo el mundo.
La clave es no olvidar u olvidar menos. La clave est en la memoria a largo plazo.
Da de descanso en segunda vuelta
Como dijimos, el estudio es la base de la preparacin. Sin estudio no hay memoria.
Pero para tener un buen rendimiento en tus horas de estudio es necesario descanso,
tanto diario como semanal. Descanso diario consiste en que no estudies ms de nueve
horas al da (cinco por la maana, cuatro por la tarde) para evitar el agotamiento fsico
y mental. Prohibido estudiar justo antes de irse a la cama. Siempre hay que hacer algo
despus de estudiar. Recomiendo que sean actividades que te aporten tranquilidad pero
que sean variadas para evitar la sensacin de monotona. Por ejemplo, un da ver una
pelcula, otro da tomar algo con un amigo, salir a hacer algo de deporte A su vez,
descanso semanal significa que cada semana hay que reservar un da entero al des-
canso para evitar el agotamiento a largo plazo. Ese da est reservado para hacer lo que
ms te guste, sin ninguna limitacin.
Recuerda:
Mantn un ritmo de nueve horas de estudio al da.
Haz esquemas de los temas ms extensos.
Trabaja cada pregunta del MIR.
Dedica todos los das una hora al repaso de preguntas MIR de otras asigna-
turas que ya has trabajado.
Realiza un simulacro semanal.
Repasa el simulacro siempre.
2.3. TERCERA VUELTA
22 GUA MIR
Como veremos ms adelante, la memoria funciona en tres escalones, el del razona-
miento (aprendizaje), el de las asociaciones absurdas y el de la repeticin. La tercera
vuelta es la fase de la repeticin y la asociacin de conceptos. Ahora ya no es momento
de entender la asignatura ni de crear nuevos esquemas, ya que se supone que lo hemos
hecho anteriormente. Tampoco es momento de trabajar preguntas MIR puesto que ya
deben estar trabajadas. A esta fase la llamo la fase del ah, s porque el principal ob-
jetivo es recordar lo que ya sabes. Adems, ahora es el mejor momento para enlazar co-
nocimientos de asignaturas distintas y entender conceptos que antes no se vean claros.
Aunque te cueste, debes seguir reservando una hora al repaso diario de preguntas MIR
de otra asignatura. La tercera vuelta es una fase de estudio puro. Ya no es necesario acu-
dir a las clases de la academia (si es que alguna vez lo fue), ni aadir ms informacin
a tu manual. Aproximadamente hay que dedicar entre dos y cuatro das por asignatura
en funcin de su extensin.
Simulacros en tercera vuelta
Cuanto ms nos acercamos a la fecha del examen, ms importancia cobran los simu-
lacros. Una parte muy importante de este libro est dedicada a la tcnica de examen.
Ahora es el momento de afinar esa tcnica. Calculo que la tcnica de examen puede
hacer oscilar nuestros resultados en 10-15 preguntas. Al principio de nuestra prepara-
cin eso puede parecer poco, pero ahora es todo un mundo. Cada simulacro tiene que
ser afrontado como una batalla. Debes repasar cada pregunta, aunque ahora deberas
tardar mucho menos tiempo.
2.4. CUARTA VUELTA
La cuarta vuelta es el ltimo repaso, la ltima oportunidad de leer el manual, equi-
parable al ltimo da antes de un examen, slo que ahora dura veinte das. Si hemos se-
guido el mtodo de preparacin al pie de la letra habremos realizado ms de treina si-
mulacros y una hora diaria de preguntas. Ya no es el momento de hacer ms preguntas.
Ahora es el turno del manual, la ltima lectura. Repito, ltima lectura. Slo hay tiempo
para leer cada tema una vez. La nica excepcin es estadstica, que slo se puede repa-
sar haciendo preguntas. No se trata de aadir ningn conocimiento nuevo, sino de repa-
sar lo que ya sabemos. Afronta esta fase con una actitud positiva, ya que todo lo que
leas te va a aportar algo. Nunca cambies tus hbitos de estudio. No deberas estudiar
ms horas de las que ests acostumbrado. Si durante nuestra preparacin hemos estu-
diado entre ocho y diez horas al da, no tiene sentido intentar estudiar ahora ms. La
mente es como un msculo y tiene que llegar en su mejor estado de forma al da del
examen, para que ese da sea tu mejor simulacro. Tampoco hay que hacer cosas raras.
Hay muchas ancdotas graciosas de compaeros que hicieron cosas muy extraas antes
del MIR (recuerdo uno que alquil una celda en un convento de clausura), y os aseguro
que no funcionaron.
Durante esta fase se dedica una jornada por asignatura importante y media a las ms
pequeas. Los ltimos cuatro das se deben reservar a las asignaturas champions
(Estadstica, Cardiologa, Digestivo e Infecciosas), aunque ahora cada uno es su mejor
preparador, el que mejor se conoce y sabe en qu asignatura falla. Si hay una que nos
cuesta especialmente la dejaremos para los ltimos das, pero no para el ltimo. El l-
timo da de preparacin es aconsejable madrugar, no tomar caf ni otros estimulantes y
hacer algo de deporte pero muy suave (salir a hacer footing, pasear, etc.), de modo que
cuando llegue la noche estemos tan cansados que lo nico que nos apetezca sea dormir.
No es recomendable tomar ninguna pastilla para dormir, salvo que ya la tomes de
forma habitual. Ese da no hay que experimentar nada nuevo, nunca sabes cmo va a
reaccionar tu cuerpo.
La maana del examen es una maana de relax. Levantarse tarde, dar un paseo matu-
tino, leer el peridico, escuchar msica relajante Cualquier actividad menos estudiar.
Despus de muchos meses de estudio no hay nada nuevo que repasar, nada que merezca
tanto la pena. Estudiar en esos momentos de tanto estrs slo nos puede generar ansie-
dad y cansancio mental. El MIR es un simulacro ms. No hay sorpresas. El resultado
ser muy parecido al de tus ltimos simulacros. Trata de depurar tu tcnica de examen,
controlar el tiempo, no ponerte nervioso y, cuando dudes, hacer uso de los trucos que te
vamos a explicar, y seguro que triunfas. Despus de haber sido capaz de estudiar tantos
meses, ahora que te encuentras en tu momento de mayor conocimiento de la Medicina,
es el momento de sentir la satisfaccin de haber alcanzado la meta con xito.
2.5. LOS DIEZ MANDAMIENTOS DEL MTODO
I. Cree en el mtodo por encima de todas las cosas y resptalo hasta el da
del examen final.
II. Estudiars nueve horas diarias, cinco matinales y cuatr o vespertinas.
III. Ocho horas las dedicars a estudiar tu asignatura semanal, ms una la
reservars al repaso diario de preguntas MIR de otra asignatura.
24 GUA MIR
IV. Durante tus ocho horas diarias de asignatura semanal trabaja rs con
el sudor de tu frente las preguntas del MIR de esa asignatura.
V. Respetars el da de descanso semanal.
VI. Realizars un simulacro cada semana.
VII. Dedicars el da del simulacr o por completo a su r ealizacin y correc-
cin.
VIII. Honra a tus profesores y respeta sus consejos.
IX. Identifica tus fallos recurrentes y crea reglas mnemotcnicas para con-
vertirlos en tus temas preferidos.
X. No abusars de la repeticin como tcnica de memorizacin.
2.6. PREPARAR EL MIR EN TRES MESES (Trata de arrancarlo
Carlos, trata de arrancarlo, por Dios!)
Hay que reconocer que te encuentras en una situacin subptima, o sea, desespe-
rada. Quedan doce semanas para el examen y todava no has abierto ningn libro, ni
ledo ninguna pregunta. Bueno, tranquilo. No est todo perdido. No puedes imaginarte
cuntos se encuentran en tu misma situacin, tal vez un 50% de los que se van presen-
tar al examen. Sorprendido? Bueno, no hay tiempo que perder. Necesito que creas en
el mtodo que te propongo y que no pierdas ni un minuto. Olvdate de Navidades, cum-
pleaos u otras festividades. Los nicos descansos que vas a tener son los que aparecen
en el calendario.
La jornada diaria de estudio es de once horas (dos horas ms que el alumno cl-
sico), y est dividida en una maana de seis horas (rectangulo inferior) y una tarde
de cinco horas (rectngulo superior). Un ejemplo de horario vlido sera el siguiente:
sesin matutina de 9.00 a 15.00 (incluye dos descansos de quince minutos a lo
largo de la maana que se consideran parte del tiempo de estudio), y sesin ves-
pertina de 17.00 a 22.00 (incluye un descanso de treinta minutos a mitad de tarde
que tambin cuenta como tiempo de estudio). Te recomiendo que no comas en ex-
ceso y que duermas algo entre las 15.00 h y las 17.00 h.
Vas a realizar seis simulacros en doce semanas. El primero de ellos lo hars en la
cuarta semana. La razn de diferir el primer simulacro es que al principio de nues-
tra preparacin lo ms importante es el estudio, mientras que conforme vamos do-
minando la teora, la mejor manera de repasar y practicar la tcnica de examen es
haciendo simulacros. El alumno con un curso clsico de seis a doce meses tiene
simulacros desde el principio. En tu caso, necesito que dediques las primeras cua-
tro semanas slo a la teora.
La gran diferencia con el mtodo clsico reside en que la mayora de los das vas a
estudiar dos asignaturas. Hay dos razones para aplicar este singular mtodo. Pri-
mero, estimula la concentracin y evita el aburrimiento, de manera que se aprove-
cha mucho ms el tiempo (todos los pedagogos conocen la importancia de este fe-
nmeno, y esa es la razn por la que los nios no dedican toda una maana a ma-
temticas, a lengua o a historia, sino que al contrario, cada da tienen clases de va-
rias asignaturas). Si tu mente tiene la sensacin de que slo tiene la maana para
estudiar Digestivo, de forma inconsciente va a ser mucho ms selectiva con la in-
formacin y va a memorizar ms rpidamente. Segundo, nos va a permitir generar
un mtodo de repaso continuo, de modo que cada tres-cuatro semanas vuelves a
leer la misma asignatura, y por tanto, est continuamente dando vueltas en tu ca-
beza.
Donde veas la palabra Gua significa que tienes que estudiar esa asignatura por
la Gua MIR. Todas las asignaturas fciles (vase Captulo 6) ms Epidemiolo-
ga-Estadstica deben ser estudiadas directamente por la Gua. Por supuesto, sigues
teniendo la obligacin de hacer todas las preguntas MIR (igual que si estuvieses
estudiando con el manual).
Las sesiones matutinas estn reservadas generalmente a las asignaturas Cham-
pions, la UEFA y mitad de tabla (vase Captulo 6). Durante estas sesiones
debes estudiar con el manual de tu academia, pero no debes separarte de la Gua.
Como ya hemos mencionado, te recomiendo que leas el captulo de la Gua antes
de estudiar el captulo del manual. Te sorprender la cantidad de tiempo que pue-
des ahorrar. Despus de leer el captulo de tu manual, haz las preguntas MIR de
ese tema, como de costumbre. Finalmente, completa la Gua con los detalles que
te interese repasar porque: ya no volvers a abrir ese manual!
Los repasos de las asignaturas importantes varan con respecto al mtodo clsico.
Anteriormente comentamos que el mtodo de repaso consista en hacer una hora
diaria de preguntas MIR de otra asignatura. En tu caso, las sesiones vespertinas
son sesiones dedicadas completamente al repaso. En el calendario aparecer la pa-
labra repaso para recordarte que no debes abrir el manual. Si lo haces, lo ms
probable es que acabes perdido en un exceso de informacin.
En su ltimo mes, el alumno de un curso clsico tiene una jornada por asignatura
importante y media para las fciles. Para ellos, se trata de la cuarta vuelta y ge-
neralmente les aporta pocos puntos. Ms bien se trata de asegurar y tener fresca
la esencia. En tu caso es diferente. Has tenido menos tiempo que ellos para es-
tudiar cada asignatura, por lo que necesitas ms tiempo para repasarlas. El calen-
dario est organizado de modo que dispongas de una jornada entera por asigna-
tura fcil (con la excepcin de Traumatologa y Urologa) y dos jornadas
completas para el resto. El orden en que se estudian tambin est perfectamente
estudiado.
Aunque slo dispones de tres jornadas de descanso absoluto, en la segunda,
quinta y octava semanas, todas las tardes de domingo de los dos primeros meses
son tuyas (con excepcin del primer domingo, que todava no estars cansado).
En el ltimo mes no hay descansos establecidos. Sin embargo, la correccin de
los simulacros a esas alturas no debera durar ms de dos horas, lo que te deja la
mayor parte de la tarde de domingo para descansar.
En este calendario, por supuesto, no hay tiempo para clases presenciales ni para
dudas. Dudar es de dbiles, t debes ser ms fuerte.
26 GUA MIR
Tabla 2.1. 1.
a
semana.
Lunes Martes Mircoles Jueves Viernes Sbado Domingo
Digestivo Digestivo Digestivo Digestivo Digestivo Pediatra Pediatra
Gua Gua Gua Gua Gua Gua Gua
Trauma Trauma Urologa Urologa Derma Derma Ojos
Tabla 2.3. 3.
a
semana.
Neumologa Neumologa Neumologa Neumologa Neumologa Nefrologa Nefrologa
Gua Gua Gua Gua Gua Gua Descanso
Psiquiat. Psiquiat. Estadstica Estadstica Estadstica Estadstica
Tabla 2.5. 5.
a
semana.
Neurologa Neurologa Cardiologa Cardiologa Cardiologa Cardiologa
Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Descanso
Digestivo Digestivo Pediatra Infecciosas Infecciosas Urologa
y Trauma
Tabla 2.4. 4.
a
semana.
Nefrologa Hematologa Hematologa Hematologa Neurologa Neurologa Correccin
Nefrologa Hematologa Hematologa Neurologa Neurologa Simulacro Descanso
Tabla 2.2. 2.
a
semana.
Pediatra Infecciosas Infecciosas Infecciosas Infecciosas Infecciosas
Gua Inmunologa Inmunologa Gua Gua Gua
Descanso
Ojos ORL ORL Psiquiat.
M
T
M
T
M
T
M
T
M
T
28 GUA MIR
Tabla 2.6. 6.
a
semana.
Cardiologa Endocrino Endocrino Endocrino Endocrino Reuma Correccin
Gua Gua Repaso Gua Endocrino Reuma Simulacro Descanso
Dermatologa Ojos Inmunologa
Tabla 2.7. 7.
a
semana.
Reuma Ginecologa Ginecologa Ginecologa Ginecologa Repaso Gua Correccin
Nefrologa
Reuma Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Simulacro Descanso
ORL Psiquiatra Estadstica Estadstica
Tabla 2.8. 8.
a
semana.
Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Correccin
Descanso
Neumologa Hematologa Cardiologa Endocrino Reumatologa Simulacro
Tabla 2.9. 9.
a
semana ltimo mes.
Repaso Repaso Repaso Repaso Repaso Repaso Simulacro
Gua Gua Gua Gua Gua Gua Uro
Ojos Pediatra Psiquiatra Neurologa Neurologa Repaso Correccin
Gua Trauma
Tabla 2.10. 10.
a
semana.
Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Simulacro
Neumologa Neumologa ORL Dermatologa Reumatologa Inmunologa Correccin
M
T
M
T
M
T
M
T
M
T
Tabla 2.12. 12.
a
semana.
Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Descanso
Previo
Fiestn
Infecciosas Infecciosas Digestivo Digestivo Estadstica MIR
Tabla 2.11. 11.
a
semana.
Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Simulacro
Ginecologa Ginecologa Cardiologa Cardiologa Endocrino Endocrino Correccin
M
T
M
T
CAPTULO 3
Las academias
Es tradicin entre los estudiantes de Medicina cuando llegan al ltimo curso plan-
tearse la necesidad de apuntarse a una academia para preparar el MIR. Pero, es de ver-
dad necesaria una academia para preparar el MIR? Y si lo es, cul es el mejor mo-
mento para apuntarse? Como tiene que ser la academia? Qu tiene que ofrecerme? Y
de lo que me ofrece, Qu es de verdad necesario para mi preparacin?
Es necesario apuntarse a una academia? Para empezar, el examen MIR es un exa-
men especial que requiere una preparacin diferente. Las facultades de Medicina no
estn orientadas a la preparacin del MIR. En el MIR hay temas muy importantes que
no lo son tanto en la prctica mdica. Por ejemplo, el glucagonoma, el adenocarcinoma
del etmoides o los tumores seos son enfermedades muy preguntadas en el examen
pero muy poco frecuentes, es ms, excepcionalmente raras en la prctica clnica. En
cambio, enfermedades muy frecuentes, como la artrosis, han sido muy poco pregunta-
das. Por lo tanto, si las facultades cambiasen el temario en funcin del MIR se dara
lugar a mdicos con una formacin muy sesgada, muy parcial. Por esta razn, es nor-
mal que existan academias con una preparacin muy dirigida al examen cuyo nico ob-
jetivo sea formar mdicos para acertar preguntas, o, como dijimos al principio, selec-
cionar la respuesta adecuada, que no saberla.
Si las academias no existiesen los manuales mricos no existiran y cada uno de
nosotros tendramos que crearnos nuestro propio manual. Para empezar, aunque fuse-
mos capaces de estudiar y resumir el Harrison, o cualquier otro gran tratado de Medicina
Interna, no seramos capaces de acertar ni el 60% de las preguntas del examen. Sera ne-
cesario resumir grandes tratados de todas las materias que entran en el MIR, lo que nos
llevara aos. Adems, esos resmenes deberan ser orientados a lo que se pregunta ms
frecuentemente en el examen, luego tendramos que estudiar a fondo lo que ha cado en
el mismo antes incluso de empezar a crear nuestros propios resmenes. Imagina que lo
para una sola persona. Adems, no somos expertos en las materias, de modo que a la
hora de seleccionar lo importante de lo que no lo es podramos cometer muchos erro-
res. Todo ese trabajo lo llevan a cabo los profesores de las academias, que ao tras ao
se dedican a perfeccionar los manuales, esos resmenes que van cambiando conforme
cambia la Medicina y el MIR. Adems, aunque fusemos capaces de escribir nuestro
propio manual seguiramos sin tener lo ms necesario para la preparacin, los simula-
cros de examen. Manual y simulacros son las herramientas imprescindibles a la hora
de preparar el MIR. Ambas herramientas no pueden ser aportadas por la universidad,
por tanto, las academias s son necesarias para preparar el MIR.
Cundo apuntarse a una academia? Muy sencillo, cuando queramos empezar a
preparar el MIR. Luego la verdadera pregunta es: cundo empezar a preparar el MIR?
Sin duda, cuanto antes mejor. Cuanto ms tiempo le dediquemos a la preparacin de un
examen tan importante ms posibilidades tendremos de alcanzar el puesto deseado y
menos sufriremos en los ltimos momentos. Es por esta razn que la mayora de los
alumnos se apuntan durante el curso de sexto, unos antes y otros ms tarde, en funcin
de la disponibilidad de tiempo. De todos modos, no tiene sentido apuntarse a una aca-
demia hasta que no pensemos empezar a preparar el MIR.
Cmo seleccionar la academia? Cada vez es ms difcil elegir una academia de-
bido al enorme abanico de posibilidades. La aparicin de nuevas empresas en este sec-
tor es una buena noticia para los alumnos de Medicina, ya que permite que se manten-
gan precios asequibles y una competencia que favorece una mejora continua en la
calidad. En qu debemos fijarnos a la hora de elegir una academia? Para empezar, es
recomendable acudir a las charlas de promocin de todas ellas, pero la decisin no debe
tomarse en funcin de la charla. Las academias conocen la importancia de estos even-
tos y seleccionan a sus ms carismticos oradores para vender el producto. Cuidado!
No te dejes engaar. Detrs de un buen orador no tiene por qu haber una buena acade-
mia. Hay muchas tcnicas para generar el aplauso fcil o la admiracin y estos expertos
dominan esas artes a la perfeccin, de modo que nunca selecciones tu academia en fun-
cin de la charla. La charla slo es una presentacin. Y los resultados? En las charlas
las academias exhiben los resultados de sus alumnos con orgullo. Es fcil caer en la
tentacin de creer que la mejor academia es la que mejores resultados tiene. De nuevo,
cuidado! Los resultados de las academias son imposibles de verificar, por tanto, todas
ellas tienden a inflar sus resultados o mostrar la parte de informacin que les interesa.
Recuerda que la estadstica es la ciencia que permite afirmar que una persona con un
pie metido en una nevera y la cabeza metida en el horno disfruta de una agradable tem-
peratura media. De todos modos, nunca olvides que los resultados son de los alumnos y
no de las academias. Una academia con buenos alumnos tendr siempre buenos resul-
tados independientemente de cmo funcione. Otro error comn es analizar los extras, o
dicho de otra manera, apuntarse a la que ms actividades ofrezca. Este factor ha hecho
que las academias dediquen mucho esfuerzo a crear otras actividades de apoyo, la mayo-
ra de las veces poco importantes para la preparacin del MIR y de las que se suele hacer
poco uso. De ah la desenfrenada lucha por tener una aplicacin informtica cada vez
ms completa, con muchas actividades extra (autoevaluaciones, simulacros, dudas al
profesor, foros de dudas, foros de apoyo). Todo esto me recuerda a los telfonos mviles
con muchas funciones raras de las que casi nunca hacemos uso. Recuerda, ms extras
no significa mejor academia. Y el precio? Evidentemente, el precio tampoco debera
ser el factor determinante. Una cosa es que no merezca la pena endeudarse para preparar
el MIR y otra muy distinta es la tendencia a apuntarse a la ms barata. Entonces, descar-
tado el efecto mgico de la charla, los engaosos resultados, los extras y el precio
como factores determinantes, con que nos quedamos? Pues muy sencillo, valora ma-
nual, simulacros y profesores, que son los pilares de cualquier academia. Para valorar el
32 GUA MIR
manual, debes hacerte con un ejemplar de cada academia (generalmente se regalan en las
charlas) y dedicar el tiempo que haga falta para compararlos. Fjate tanto en la forma (ta-
mao de la letra, claridad de ideas, forma de expresarse, esquemas, dibujos) como en el
contenido (para esto ltimo es necesario comparar siempre los mismos temas). La mejor
forma de valorar la calidad de los simulacros es preguntar a aquellos compaeros que co-
nozcas que se han formado en esa academia si los resultados de los ltimos dos o tres si-
mulacros se aproximaron a su resultado en el examen final. Para valorar la calidad de
una academia no valores la calidad de los resultados de sus alumnos, sino si los resulta-
dos de los simulacros se parecen a los del MIR. Por qu? Porque la calidad de un simu-
lacro radica no en su dificultad sino en parecerse a un MIR real. Una academia que da re-
sultados en los ltimos simulacros muy dispares de los resultados finales del MIR es una
academia que no hace buenos simulacros. Es necesario que los simulacros se lleven a
cabo en condiciones de mxima seriedad desde el primer da y que la academia que elija-
mos nos d la opcin de hacerlos en sus instalaciones.
Los resultados son de los alumnos, no de las academias. Para valorar la calidad
de una academia fjate en sus manuales y en si los resultados de los simulacros se
parecen a los del MIR.
El tercer factor es el equipo de profesores. El alma de una academia no es su ma-
nual ni sus simulacros, sino sus profesores, son los que imprimen el carcter y la perso-
nalidad de la academia, los transmisores de la informacin. Es conveniente informarse
por la calidad del profesorado y recordar que, igual que no es mejor cirujano el que ms
ttulos tiene, sino el que mejor opera, as tambin, no es mejor profesor el que ms
sabe, sino el que mejor transmite a sus alumnos, y de cara al MIR, el que consigue que
acertemos ms preguntas. Otra figura que incluyo dentro del profesorado es la del
tutor. El tutor ejerce la funcin de preparador personal. Suelen ser aquellos alumnos
que acaban de presentarse al examen, generalmente con muy buenos resultados y que
conocen todas las triquiuelas del MIR. El problema es que es muy difcil valorar la ca-
lidad del profesorado a priori. La nica manera de hacerlo es preguntar a los alumnos
que ya se han preparado en esa academia. Muy importante! Nunca valores las opinio-
nes de un alumno que todava no ha terminado su formacin, es lo que llamo el sesgo
del alumno encandilado. El problema de depender de opiniones es la subjetividad del
juicio. Aunque preguntes a los que ya se han examinado, cada persona es un mundo en
s mismo. Los hay que siempre estn satisfechos pase lo que pase y otros, ms reivindi-
cativos, a los que todo les parece mal, independientemente de cmo se haga. Adems,
en cada academia hay profesores muy buenos, buenos y regulares, luego es complicado
valorar el nivel medio. Por ltimo, el principal problema es que nadie se apunta en va-
rias academias a la vez, luego nadie sabe qu es lo que se est perdiendo, o dicho de
otra forma, si hay una manera mejor de explicarlo.
Cuntos simulacros deben hacerse? Cmo deben hacerse? Una pregunta compli-
cada y polmica. Al inicio de nuestra preparacin lo que necesitamos es estudiar, asen-
tar conocimientos y relacionarlos, mientras que al final de la preparacin, en los lti-
mos tres meses antes del examen, lo que hay que hacer es ponerlos en prctica. La
academia a la que nos apuntemos debe hacer ms simulacros en esos ltimos tres
meses que en los primeros, o al menos dar esa opcin a sus alumnos. En mi opinin,
cuanto antes adoptemos el ritmo de un simulacro por semana, mucho mejor. Lo ideal es
LAS ACADEMIAS 33
poder realizar el simulacro por la maana y corregirlo por la tarde, de ese modo, ese da
queda reservado por entero a la realizacin del simulacro. Este mtodo tambin permite
que realicemos el simulacro en el momento del da en que nos encontramos ms fres-
cos y dejemos el repaso, una actividad menos estresante y exigente, para la tarde. Siem-
pre he dicho que es recomendable hacer los simulacros en las instalaciones de la acade-
mia para emular un examen real. De todos modos, tampoco debes obsesionarte con este
tema. Si no puedes desplazarte a las instalaciones o ests en un curso con formato a
distancia, puedes realizar el simulacro en una biblioteca con idntico resultado. Lo
que no recomiendo es hacer los simulacros en casa para evitar distracciones. Los simu-
lacros en tercera vuelta deben ser afrontados como una batalla, prestando especial aten-
cin a los detalles de la tcnica de examen (descansos, cundo pasar las preguntas,
cundo ir al bao).
Cursos intensivos: son aquellos que no hacen primera vuelta en el curso de sexto, o
sea, que toda la preparacin del MIR comienza aproximadamente en julio. La experien-
cia demuestra que, en promedio, los alumnos que se acogen a este formato de curso ob-
tienen peores resultados que la media. Sin embargo, de nuevo, cuidado! Como ya diji-
mos, los resultados son de los alumnos, y no de las academias y estn sujetos a
multitud de sesgos. Es posible que esas diferencias se deban a que los mejores alum-
nos de cada universidad tienden a apuntarse antes a las academias? Sinceramente, creo
que el curso intensivo no es un mal formato. No obstante, este tipo de curso supone fu-
sionar la primera y la segunda vuelta en una, por lo que es mucho ms exigente y por
lo tanto requiere mayor dedicacin. Si decides optar por este formato de curso te reco-
miendo que subrayes an ms a la baja y que hagas un simulacro semanal desde el
principio. Repasa todos los simulacros y no tengas miedo a dedicar una hora al repaso
diario de otra asignatura. Vas a tener que estudiar en verano con mucha ms intensidad
que el resto de tus compaeros con el objetivo de recuperar el tiempo perdido. La Gua
MIR est especialmente orientada a aquellos que optan por el curso intensivo o que no
han podido hacer una buena primera vuelta.
Subraya ms a la baja.
Haz un simulacro semanal desde el principio.
No alteres el mtodo, sigue siendo ms importante estudiar el MIR que es-
tudiar el manual.
Haz de la Gua tu mejor amigo.
Cursos a distancia: as como los resultados promedio de los cursos intensivos son
inferiores al resto, los resultados de los cursos a distancia, paradjicamente son iguales
o mejores. La experiencia demuestra que las clases de la academia son muy tiles en
primera vuelta cuando no tenemos tiempo para estudiar (cinco horas de clase equivalen
a cinco horas de estudio), ayudan algo en segunda vuelta y son completamente prescin-
dibles en tercera y cuarta vuelta. Adems, lo que te puede aportar una clase depende de
la asignatura (y del profesor, por supuesto). Asignaturas como estadstica, cardiologa o
nefrologa requieren entender el temario, por lo que son muy profesor-dependientes,
mientras que otras asignaturas ms memorsticas, como Digestivo o Infecciosas, se
pueden preparar perfectamente sin otra ayuda que un buen manual. La academia del fu-
turo es una academia a distancia o con muy pocas clases presenciales y una aplicacin
34 GUA MIR
informtica que permita solucionar dudas, tanto de mtodo como de contenido. El pro-
fesor del futuro es un profesor a distancia que ayude a enfocar el estudio, y no una voz
de la que copiar informacin.
No necesitas que te lean el manual, necesitas que te ayuden a entenderlo.
3.1. UNA VISIN HACIA EL FUTURO, LA PIEDRA FILOSOFAL
En la Edad Media los alquimistas buscaban el secreto de la Piedra Filosofal, una piedra
capaz de transformar cualquier metal vulgar en oro, as como curar enfermedades y otorgar
la inmortalidad. Una caracterstica del oro es que se oxida ms lentamente que otros meta-
les, es decir, comparado con otros metales el oro es inmortal. Los alquimistas pensaban que
si descubran cmo formar oro a partir de otros elementos, tal vez podran hacer que el
cuerpo humano mortal se transmutase en inmortal. Hay vertientes ms msticas de la alqui-
mia que opinan que en el fondo la Piedra Filosofal es una metfora del conocimiento cient-
fico y del perfeccionamiento espiritual.
En una ocasin un antiguo alumno me comentaba que lo importante era apuntarse
a una academia, da igual a cul. Recuerdo que pas mucho tiempo pensando en esa
afirmacin. Lo importante es que estudies, da igual cmo. Lo importante es que te
cases, da igual con quin Por supuesto, yo no estaba de acuerdo, de modo que
habl con otros muchos exalumnos y me di cuenta de que ese pensamiento era com-
partido por muchos de ellos. Sin duda, esa creencia refleja que todava no hemos en-
contrado la piedra filosofal del xito en el MIR capaz de transformar cualquier
metal en oro puro. Yo tambin buscaba ese secreto. De esa manera empec a reunirme
con alumnos que tenan la sensacin subjetiva de que les haba ido mal en la prueba.
Durante esas reuniones les preguntaba qu errores haba cometido su academia y qu
cambiaran. Me di cuenta de que, de repente, lo que comenzaba siendo una conversa-
cin acerca de errores ajenos, se tornaba, casi sin darnos cuenta, en un ejercicio de re-
flexin sobre los propios. De aquellas reuniones surgieron muchas de las ideas que
contienen este libro, pero, de entre todas ellas hubo una que se encendi especial-
mente en mi cabeza. La clave del xito, tal vez la piedra filosofal que tanto hemos
buscado, consiste en que cada uno debe crearse su propia academia. Los manuales de
todas ellas estn bien pero no pueden sustituir tu imaginacin. Este libro contiene mi
forma personal de entender la Medicina, con mis esquemas, mi sentido del humor, mis
reglas mnemotcnicas, etc., pero nunca se podr comparar con el que t te puedes lle-
gar a crear en tu cabeza. El secreto del aprendizaje no reside en el estudio, sino en la
imaginacin. Por eso, no necesitas que te lean un manual, sino que iluminen tu mente
y te hagan pensar.
Ahora mismo nos encontramos en los albores de un cambio sustancial, tanto
en lo referente a la prueba MIR, como a su enfoque docente.
LAS ACADEMIAS 35
CAPTULO 4
Nuestra mejor arma,
la memoria
Hablar de la memoria suele generar sensaciones negativas. Por alguna extraa razn
creemos que la memoria es un don innato, inmutable y del que carecemos. Resulta
extrao que en una carrera como Medicina la mayora de los alumnos crean que tienen
mala memoria. Voy a tratar de que cambies de opinin. La memoria no es innata e in-
mutable, y adems, es muy probable que t llegues a desarrollar una increble capaci-
dad de retencin. No puedo negar que existe una predisposicin gentica al igual que
sucede, por ejemplo, con la capacidad atltica. No obstante, si con entrenamiento cual-
quiera puede llegar a correr una maratn, por qu no va a ser posible hacer lo mismo
con la mente? En este captulo vas a ver que los fundamentos del aprendizaje (parte
consciente de la memoria) residen en mecanismos complejos que estn muy relaciona-
dos con la imaginacin y el subconsciente. La primera parte del captulo est dedicada
a cmo memorizar. La segunda se centra en qu memorizar de cara al MIR.
La mente humana est formada por la parte consciente, la parte subconsciente y el
inconsciente. La consciente es la que se encarga de razonar y elegir, y est muy relacio-
nada con la actividad neuronal del lbulo frontal. El subconsciente, en cambio, es
donde reside la imaginacin, los sentimientos, la personalidad y, nuestra mejor arma
para el MIR, la memoria. Est relacionado con el sistema lmbico y los lbulos tempo-
rales, aunque tambin con el lbulo frontal, como ya veremos. Por ltimo, el incons-
ciente es una parte de la mente, de difcil acceso, donde se alojan los traumas del pa-
sado y que da explicacin a muchos de los mecanismos de defensa y comportamientos
patolgicos.
La memoria es un almacn de datos que, como hemos dicho, se aloja en el subcons-
ciente. Memorizar no es un proceso consciente, y el mejor ejemplo de ello es que me-
morizamos sin darnos cuenta. Somos capaces de recordar infinidad de detalles que han
sucedido en el pasado sin haber llevado a cabo ningn esfuerzo consciente. Por ejem-
plo, recordamos todo lo que hemos hecho a lo largo del da a pesar de que conforme lo
hemos ido haciendo no hemos puesto ningn inters en memorizar. Otra prueba de que
la memoria se aloja en el subconsciente es que puede fallarnos en cualquier momento,
lo que en el argot de los alumnos se denomina quedarse en blanco. Una situacin de
estrs emocional tal y como enfrentarse a un examen, puede hacer que se bloquee
nuestra mente y seamos incapaces de extraer informacin de nuestro valioso almacn.
Si el control de la memoria y de lo que se memoriza fuera consciente esto nunca suce-
dera.
4.1. TIPOS DE MEMORIA
Todos los psiquiatras y neurlogos reconocen diferentes clasificaciones de la me-
moria, en funcin del tiempo o del sentido. De esa manera, en funcin del tiempo:
Memoria inmediata: nos permite recordar una cifra durante unos segundos o man-
tener una conversacin, no se suele alterar en la demencia, y es dependiente del
nivel de atencin, razn por la que se altera en los sndromes confusionales.
Memoria a corto plazo: se trata de la memoria que nos permite memorizar listas,
datos, nombres, se conserva durante apenas unos das, y por tanto, es fundamental
para la realizacin de exmenes, pero no es til para el MIR.
Memoria a largo plazo: permite recordar datos a largo plazo, por ejemplo, el nom-
bre de nuestros padres, ciudad de origen, etc., durante meses o aos, y se recupera
con facilidad. Esta es la memoria til para el MIR.
Desde un punto de vista prctico, la memoria que nos interesa ejercer es la memoria
a largo plazo. El estudiante de Medicina est dotado de una gran memoria a corto
plazo. De hecho, a lo largo de su paso por la universidad siempre ha sido capaz de me-
morizar listas de datos, pginas enteras de libros, etc. El problema es que la memoria a
corto plazo es muy dbil, se pierden sus datos rpidamente y en un examen nos puede
fallar con facilidad. Adems de ser dbil, tiene poca capacidad, de modo que conforme
unos datos entran, otros salen (se olvidan). Es frustrante comprobar cmo se olvidan
temas e incluso asignaturas enteras a lo largo de la preparacin del MIR. Ya que la me-
moria interesante es la memoria a largo plazo, nos dedicaremos a conocer las llaves de
ese almacn, y de esa manera, cmo introducir la informacin para que no se olvide o
se recupere con repasos muy rpidos.
Atendiendo al sentido a travs del que se percibe la informacin:
Memoria visual: permite recordar aquello que hemos visto, de esa manera, el
alumno es capaz en ocasiones de recordar pginas de un libro como si tuviese una
fotografa del libro en su cabeza. No slo recuerda la informacin, sino que es
capaz de decir dnde se encuentra escrita. Es otra arma poderosa para el MIR.
Memoria auditiva: permite recordar canciones, sonidos Otra prueba de que la
memoria se aloja en el subconsciente es aquellas canciones pegadizas, que no
podemos dejar de tararear por ms que lo intentemos. En el caso del MIR, la me-
moria auditiva nos permite recordar la voz de un profesor.
Memoria gustativa: el recuerdo de los sabores.
Memoria olfativa.
Memoria tctil.
Memoria quinestsica: nos permite realizar acciones complejas de forma rutina-
ria, sin tener que prestar atencin. Por ejemplo, conducir. Somos capaces de con-
ducir con el piloto automtico mientras nuestra mente piensa en otra cosa.
38 GUA MIR
Aquella informacin memorizada que somos capaces de comprender y razonar es el
aprendizaje. Por tanto, el aprendizaje es consciente. Slo somos capaces de aprender
datos secuenciales razonables, o sea, somos capaces de entender el funcionamiento del
corazn, de las vlvulas, las aurculas y los ventrculos, ya que su funcionamiento es
secuencial y lgico. Hasta que no se abre una vlvula aurculo-ventricular la sangre se
mantiene en la aurcula, y posteriormente a su apertura, la sangre pasa al ventrculo
(distole). Son datos secuenciales aquellos que guardan entre s una conexin lgica.
Forman el esquema principal de nuestro conocimiento. Adems hay otros datos que no
guardan conexin entre s, por ejemplo, los nombres propios de cada parte del corazn,
las cifras (cc de volumen de sangre en cada sstole por termino medio), etc. Estos datos
son un reto para la memoria, ya que al no ser capaces de razonarlos, son muy fciles de
olvidar.
4.2. LOS TRES ESCALONES DE LA MEMORIA
La mejor manera de alojar informacin en la memoria es el razonamiento. Se
trata de la tcnica ms poderosa, ya que permite que los datos almacenados pasen a
formar parte de nuestro aprendizaje. Debes empezar por tratar de comprender el fun-
cionamiento del rin o del corazn, de lo contrario, no conseguirs memorizarlo, o
peor an, esa informacin se perder rpidamente. La primera fase de nuestro estu-
dio (en el argot de las academias, la primera vuelta) va dirigida a entender el funcio-
namiento de los rganos y sistemas del cuerpo, y construir as un esquema principal.
Hasta que no hayas entendido todo lo razonable no deberas pasar a la siguiente fase
del estudio (de nuevo en el argot de las academias, el momento para entender la asig-
natura es la primera vuelta y los primeros das que se dedica a cada asignatura en se-
gunda vuelta). Un detalle, cuando te pido que lo entiendas no me refiero simple-
mente a que lo leas y que no te plantee dudas. Me estoy refiriendo a que tu mente
viaje al interior de esos rganos y se cree una secuencia de sucesos lgicos. Pue-
des imaginar que eres una molcula de agua y que viajas al rin. Piensa en lo que
sucede a tu alrededor como si de una pelcula se tratase: la llegada al glomrulo, la
presencia amenazadora de los podocitos, la aventura de atravesar la membrana basal
cargada negativamente, la despedida de la albmina, la reunin en la cpsula de
Bowman, la desaparicin de muchos de tus compaeros de viaje en el tbulo proxi-
mal, la captura de una albmina que se haba colado, la bajada hasta los infiernos
de la mdula en el Asa de Henle, etc. Reconozco que esto no siempre es posible,
pero cuantas ms pelculas mentales te crees, mucho ms fcilmente recordars la
secuencia.
Los datos puros, aquellos no razonables, deben ser reservados para una segunda
parte del estudio. Una vez hemos entendido la asignatura, el tema o la enfermedad en
concreto, iremos aadiendo datos puros a nuestro almacn. La mejor manera de acumu-
lar esa informacin es mediante asociaciones. Crear asociaciones es convertir datos
puros que no significan nada para nosotros en datos ms fciles de memorizar. Esto se
realiza mediante reglas mnemotcnicas, creando historias, novelando la enfermedad,
aadiendo imgenes a lo que es puramente conceptual mediante metforas, etc. Por
qu recordamos tan fcilmente ese tipo de asociaciones en ocasiones absurdas? Por-
que la memoria est intimamente relacionada con el sistema lmbico, que es la parte del
cerebro donde se encuentran los sentimientos, el estado de nimo, la imaginacin, etc.
NUESTRA MEJOR ARMA, LA MEMORIA 39
Eso es lo que explica que aquello que nos sorprende o que nos llama poderosamente la
atencin sea aquello que recordamos con ms facilidad. Todos somos capaces de recor-
dar qu hacamos el 11M debido a la enorme carga emocional que hizo que todo que-
dara sellado en nuestra memoria a largo plazo. Adems, tenemos ms capacidad para
recordar aquello que genera buenas sensaciones, aquello que nos atrae. Por ejemplo,
todos hemos comprobado cmo hay personas incapaces de memorizar datos puros es-
critos en un libro, pero conocen a todos los futbolistas de primera divisin, los entrena-
dores y hasta los estadios. Han sido capaces de memorizar todos esos datos sin ningn
esfuerzo, de forma involuntaria, o sea, subconsciente. Esa es la razn de que recorde-
mos con facilidad las clases de las asignaturas que ms nos gustan y olvidemos las
dems.
Por ltimo, la tcnica ms dbil es la repeticin, o dicho de otra manera, los repa-
sos. Por ser la tcnica menos slida, la dejaremos para el final, para aquellos datos
para los que no hayamos encontrado ninguna asociacin. La repeticin guarda la in-
formacin en la memoria a corto plazo, luego para que pase a largo plazo, necesitara-
mos muchos repasos. Desgraciadamente, muchos alumnos slo conocen este dbil
mtodo, de modo que a pesar de dedicar muchas horas al estudio no consiguen gran-
des resultados.
No te esfuerces por memorizar, esfurzate por imaginar.
4.3. MEMORIZAR DE MS A MENOS, EL USO DE ESQUEMAS
Un error muy frecuente es tratar de memorizar un tema con todos sus detalles la pri-
mera vez que lo leemos. Esa tcnica lleva al fracaso ya que nuestro cerebro tiene que
comprender toda la informacin para poder luego almacenarla. De ese modo, si quere-
mos memorizar el sndrome de Guillain Barr, primero debemos leer por completo
toda la enfermedad y crear una nocin de conjunto. Adems es recomendable continuar
leyendo, como si de una pelcula se tratase, de modo que podamos relacionar el SGB
con el resto de neuropatas, enfermedades de la placa motora, enfermedades desmieli-
nizantes, etc. Cuando vemos una pelcula no vamos parando escena por escena, sino
que primero la vemos entera, de ese modo captamos la idea de conjunto, el esqueleto o
esquema principal. Si hay cosas que no nos han quedado claras, entonces volvemos a
ver la pelcula y esta vez vamos captando muchos ms detalles que antes no tenan sen-
tido y ahora lo adquieren. ste es el momento de organizar el esquema de estudio, el
rbol principal. Por ltimo, quedara la ultima fase, memorizar datos puros que siempre
se nos olvidan (el nombre de los personajes secundarios, las fechas, etc.). Esa es la ma-
nera en natural de memorizar, y por eso es importante que en la primera y segunda lec-
tura demos forma mental a la materia. En la tercera lectura es cuando construiremos
nuestras asociaciones absurdas y dejaremos los datos que no hemos sido capaces de
asociar, para sucesivos repasos.
Desconfa de los mtodos que se basan en memorizar lentamente y de un
solo paso todo el contenido de una pgina antes de pasar a la siguiente.
40 GUA MIR
4.4. NOVELAR LA ENFERMEDAD
191. Un paciente de 28 aos consulta por un cuadro iniciado hace 48 horas, con dolor
lumbar y parestesias en cara posterior de muslos y piernas. Progresivamente, imposibilidad
para caminar. En la exploracin destaca parlisis de miembros inferiores y debilidad proximal
de miembros superiores. Exploracin sensorial y pares craneales normales. Reflejos miotti-
cos universalmente abolidos y respuestas plantares ausentes. No refiere antecedentes de in-
ters, salvo gastroenteritis aguda hace 15 das. Seale, entre las siguientes, la actitud ms
importante en el manejo de este paciente:
1. Vigilancia estrecha de la funcin respiratoria y ventilacin mecnica en caso de dete-
rioro.
2. Descompresin quirrgica inmediata de la mdula cervical.
3. Resonancia magntica de columna cervical desde C3 hacia abajo.
4. Puncin lumbar inmediata para descartar hiperproteinorraquia.
5. Tratamiento con 1 mg/kg/da de prednisona durante una semana.
MIR 1999, RC 1.
Este caso clnico es un caso tpico de sndrome de Guillain Barr, una polineuropa-
ta desmielinizante aguda que ha sido muy preguntada en el MIR. Hay que recordar que
esta enfermedad es ms frecuente en varones, que suele suceder como consecuencia de
una infeccin previa respiratoria o gastrointestinal (como en este caso) y que se ha aso-
ciado al Campylobacter jejuni. Consiste en una desmielinizacin del sistema nervioso
perifrico que cursa con una tetraparesia flcida y arreflxica, sin prdida de los snto-
mas sensitivos. Suele iniciarse en miembros inferiores y asciende de forma simtrica
hasta afectar a los miembros superiores e incluso a la cara. Adems, ha sido muy pre-
guntado en el MIR que no afecta a los pares oculomotores, no afecta a los esfnteres o
que puede producir parestesias a pesar de no afectar a la sensibilidad, que el LCR pre-
senta disociacin albmina citolgica (protenas altas sin clulas) y que el tratamiento
es de soporte de las funciones cardiorrespiratorias (opcin 1 correcta). Los glucocorti-
coides como la prednisona no son efectivos (opcin 5 falsa).
Para memorizar esta enfermedad, lo primero comenzaremos deduciendo todo
aquello que sea posible razonar (datos secuenciales, lgicos). Por lo tanto, si se trata
de una afectacin de las neuronas del sistema nervioso perifrico (desmielinizacin y
degeneracin axonal de la segunda motoneurona) que son las que se encargan de
mantener el arco reflejo y el tono muscular, ser fcil deducir slo memorizando un
dato (2.
a
motoneurona), que los sntomas sern la flacidez y la ausencia de reflejos, y
adems que como se trata de motoneuronas, la sensibilidad no se ve afectada. Una
vez hemos deducido los datos lgicos, el esquema principal de nuestra enfermedad,
iremos aadiendo los datos puros, que son, adems, los que tienen ms posibilidades
de plantearnos dudas en el momento del examen. La enfermedad es ms frecuente en
varones jvenes, lo cual parece un dato sin importancia, pero lo cierto es que los ante-
cedentes epidemiolgicos son importantsimos en el MIR. Podra parecer difcil me-
morizar este dato debido a la gran cantidad de enfermedades, pero no para nosotros.
Vamos a construir una historia, y en esa historia el protagonista va a ser un varn
joven (nosotros mismos si somos varones, o por ejemplo tu pareja, si eres una mujer).
Y a ti (o a tu novio) te va a suceder que despus de haber pasado un buen da en el
campo (tienes que imaginarte en el campo con tu pareja, cuanto ms seas capaz de
adornar la historia con detalles, ms difcil ser que luego la olvides, porque mayor
carga emocional tendr) comienza a dolerte la tripa (tienes que imaginar el malestar y
el dolor abdominal de una gastroenteritis que hayas tenido alguna vez) y acabas la
tarde en el bao. De esa manera ya has asociado: varn joven, Campylobacter y gas-
troenteritis sin ninguna dificultad.
Unos das mas tarde, cuando ya empiezas a hacer vida normal, empiezas a notarte
cansado. Por ejemplo, ests en un partido de ftbol y cuando llega el baln eres inca-
paz de rematar a la pelota, lo que hace que te preocupes, nunca te haba pasado. Es ne-
cesario que asocies esta historia al ftbol, ya que de esa manera no olvidars que la pa-
resia fue inicialmente de miembros inferiores y luego fue ascendiendo. Con el paso de
los das, ya no slo no puedes jugar a ftbol, sino que no puedes andar (carcter pro-
gresivo de la enfermedad, frente a otras que son sbitas), luego no puedes ni siquiera
sostener el mando de la tele (afectacin de miembros superiores). Tienes que imaginar
la frustracin, no slo no puedes salir de casa porque no puedes andar, sino que tam-
poco puedes cambiar el canal del televisor. Llega un momento que no puedes ni ha-
blar (parlisis facial en los casos ms graves), de modo que para comunicarte la nica
manera es dirigiendo la mirada hacia aquello que quieres, tienes que imaginarte enfo-
cando tus ojos hacia la cocina porque tienes hambre o sed (no afecta a pares oculomo-
tores). La situacin es tan horrible que necesitamos algo bueno, y encontramos que
dentro de lo horrible, todava controlas tus esfnteres. Tienes que gritar en tu cabeza,
un poco de dignidad por favor, que todava no me meo y cago encima. Tiene que sonar
un poco soez en tu cabeza para aadir carga emocional, de lo contrario lo olvidars.
Don Guillain Barr es un caballero y respeta los ojetes (ojos y esfnteres). Entonces
vienen tus colegas a verte, y como son unos cachondos y saben que no puedes mo-
verte, empiezan a hacerte cosquillas por todo el cuerpo (sensibilidad conservada).
Intenta imaginar al tpico amigo guasn pellizcndote y rindose. Y por ltimo, cuan-
do por fin se marchan, todava sientes esos pellizcos, pero ahora no hay nadie en la
habitacin (parestesias).
Ahora que ya eres capaz de recordar la clnica de esta enfermedad con facilidad, lo
que tienes que hacer es buscar sndromes o enfermedades con clnica parecida, de
modo que el da del examen no nos puedan engaar. Recuerdo la frase de un profesor
al que admiro: ser mdico es distinguir entre cosas que se parecen. De ese modo, es
fcil que confundas la clnica de esta enfermedad con el botulismo. El botulismo es
una enfermedad producida por una toxina (toxina botulnica) que bloquea la libera-
cin de acetilcolina en la placa motora a nivel presinptico. Est asociada a una gas-
troenteritis (alimentos contaminados) y produce una tetraparesia flccida y arreflxica
al igual que el sndrome Guillain Barr. Por esta razn es muy probable que pueda
confundirlas, as que me focalizar en ver las diferencias. El botulismo afecta a los
pares oculomotores y la paresia es descendente. Recordar que dijimos que asocira-
mos SGB a ftbol, para recordar que empezaba en los miembros inferiores. Imaginar
ahora que Guillain Barr es el nombre del ltimo fichaje del Real Madrid (muy senci-
llo, Guillain Barr es un nombre propio, no as botulismo). Para acabar, podemos ima-
ginar de forma ficticia y slo como esquema mental, que la razn por la que el SGB
no afecta a los pares oculomotores es porque la paresia es ascendente, y los ojos estn
tan arriba, tan lejos de las piernas, que para cuando la enfermedad llega all el paciente
ya se ha curado, mientras que el botulismo, la paresia es descendente, empieza en la
cabeza y por eso se afectan inicialmente los pares oculomotores, disfagia, disartria,
sndrome bulbar, etc.
42 GUA MIR
4.5. MEMORIZAR DATOS EPIDEMIOLGICOS Y CONSTRUIR
A PARTIR DE STOS
27. Paciente de 40 aos que presenta fiebre, astenia, malestar general, prdida de
peso, disnea de esfuerzo y tos sin expectoracin de 2 meses de evolucin. La radiografa de
trax muestra adenopatas hiliares bilaterales y un patrn intersticial bilateral. La biopsia
transbronquial muestra granulomas no necrotizantes. Cul de las siguientes afirmaciones
es FALSA en relacin a la enfermedad que padece?:
1. Es ms frecuente en pacientes de raza negra.
2. En la mayora de los casos la evolucin es benigna.
3. Es frecuente la anergia cutnea.
4. El eritema nodoso es la manifestacin cutnea ms frecuente de esta enfermedad.
5. Es caracterstico que la enzima convertidora de la angiotensina est disminuida.
MIR 2002, RC 5.
Este caso clnico nos aporta mucha informacin. Aprender las enfermedades a tra-
vs de preguntas tipo test en forma de caso clnico es ms sencillo que de forma literal
por un libro, ya que el caso clnico, para empezar, nos novela la enfermedad. Ya ha
quedado claro cmo nuestra mente memoriza ms fcilmente historias que datos puros,
y la importancia de las asociaciones, aunque sean absurdas. En este caso, lo que quere-
mos recordar es que la sarcoidosis es una enfermedad ms frecuente en pacientes de
raza negra, de entre 20 y 40 aos y sexo femenino. Sera muy complejo recordar esos
tres datos puros, luego es ms fcil darle a la sarcoidosis una identidad, en este caso, yo
recordaba la sarcoidosis a travs de Beyonc, que cumple estas tres caractersticas.
Beyonc, Crazy in love.
Imaginemos que la cantante tiene la enfermedad. Ahora que la enfermedad tiene cara,
podemos ir aadiendo datos difciles de recordar y construir una historia. Como dice la
opcin 2, en la mayora de los casos la evolucin es benigna: en un tercio se produce re-
misin espontnea en uno o dos aos (Beyonc sera la gran artista que conocemos), en
otro tercio se mantienen estables con recadas (imaginar a la cantante suspendiendo un
concierto, o dando un concierto en pantalones vaqueros en vez de minifalda, como acos-
tumbra por culpa del eritema nodoso, opcin 4) y en otro tercio la enfermedad evoluciona
clnica y radiolgicamente (imagina a Beyonc dejando el mundo del espectculo). Po-
demos seguir construyendo asociaciones, por ejemplo, para memorizar el eritema no-
doso, podemos recordar su localizacin en la cara anterior de las piernas si nos imagina-
mos a la cantante ensendonos las piernas, o con un pantaln vaquero que dejara la parte
de atrs al descubierto. De nuevo, esta asociacin seguro que tendra una carga emocional
enorme para nosotros y sera, por tanto, difcil de olvidar. Podemos recordar que a la sar-
coidosis tambin se le denomina enfermedad de Boeck, que tambin empieza por B y sus
vocales son la e y la o, que son las mismas que las vocales de Beyonc, as que como si
del concurso Cifras y letras, se tratara, casi podramos construir la palabra boeckcon las
letras de la otra. El granuloma de esta enfermedad no es necrotizante, a diferencia del gra-
nuloma de la tuberculosis, que s lo es. Si asociamos tuberculosis con enfermedad tpica
de mendigos hacinados, algo sucio, algo necrotizante, y dejamos a Beyonc el granu-
loma limpio, el no necrotizante. La Rx de trax tambin ayuda al diagnstico: adenopa-
tas hiliares bilaterales y simtricas son tpicas de la sarcoidosis. Imaginar DOS SACOS
de adenopatas en la placa de trax, SACOyDOSis. La ECA suele estar elevada en esta
enfermedad. Es fcil que recuerdes la asociacin entre esta enzima y la sarcoidosis, ya
que es muy caracterstico y no se suele elevar en otras, pero es posible que no recuerdes si
se elevaba o descenda (ah est la clave de esta pregunta). Slo tienes que recordar que
Beyonc est en lo ms alto (si nos referimos a su xito), al igual que su enzima favorita
que le sigue. El lavado broncoalveolar muestra un aumento de linfocitos T (para m, a
partir de ahora es BeyonTe), de nuevo aumentan como el xito de nuestra cantante, y
hay anergia cutnea (opcin 2) porque esos linfocitos estn en el pulmn haciendo de las
suyas y pasan de ir a la piel a responder a un estmulo. Para novelar la enfermedad es
recomendable usar lenguaje coloquial, que tiene una mayor carga emocional.
Puedes hacer lo mismo con Adrian Brodie y el neumotrax espontneo, tpico de
varn joven y delgado.
44 GUA MIR
4.6. RELACIONAR LO CARACTERSTICO EN LISTAS
Como hemos dicho, nuestra cabeza tiene que memorizar de ms a menos, constru-
yendo primero un esqueleto que iremos dando forma. Una vez hemos construido el es-
queleto y le hemos dado forma, tenemos que identificar los elementos caractersticos
de la enfermedad que tienen muchas posibilidades de aparecer en el MIR. Es muy im-
portante reconocer esos elementos, ya que el MIR es un examen muy dado a preguntar
datos caractersticos, y no datos comunes. En el ejemplo del SGB, datos comunes se-
ran la paresia, la flaccidez o la arreflexia, ya que son comunes a todas las enfermeda-
des de la segunda motoneurona. Un dato caracterstico es que no afecta a los pares ocu-
lomotores ni al control de los esfnteres, y un dato especialmente caracterstico es la
disociacin albuminocitolgica, o sea, la presencia de protenas altas en LCR con au-
sencia de clulas. Esto ha sido recientemente preguntado, lo que vuelve a demostrar la
mayor relevancia de lo caracterstico frente a lo comn en el MIR.
60. Hombre de 24 aos con antecedentes de gastroenteritis aguda tres semanas antes,
que consulta por prdida progresiva de fuerza en 4 miembros de 3 das de evolucin habin-
dose iniciado a nivel distal en miembros inferiores asociando parestesias en manos y pies. A
la exploracin presentaba tetraparesia de predominio en miembros inferiores, arreflexia uni-
versal y ausencia de signos piramidales. Qu resultados NO esperara encontrar en el estu-
dio diagnstico realizado a este paciente?:
1. Estudio electroneurogrfico compatible con polineuropata desmielinizante.
2. Bioqumica de lquido cefalorraqudeo con 250 clulas con 90% de mononucleares e
hiperproteinorraquia.
3. Determinacin de anticuerpos antigangliosidos Anti-GM1 de clase IgG positivos.
4. Resonancia magntica nuclear craneal normal.
5. Potenciales de denervacin en el estudio electromiogrfico.
MIR 2007, RC 2.
En Neurologa, en el LCR hay dos datos caractersticos de dos enfermedades, la di-
sociacin albmina citolgica que se asocia al SGB y las bandas oligoclonales con la
esclerosis mltiple. Una vez hemos construido nuestro esqueleto y le hemos dado
forma, estamos en condiciones de construir listas. Por qu construir listas? Por dos
motivos, para poder repasar esos datos rpidamente (ya que como hemos dicho, tienen
alta probabilidad de aparecer en el examen) y para evitar confundirlos. Es fcil que
nuestra mente memorice lo caracterstico, precisamente porque lo raro tiene una
mayor carga emocional pero que no sepa asociar ese dato raro y por tanto fcilmente
memorizable con la enfermedad de origen. Si son dos enfermedades, que tenemos clara-
mente memorizadas, como por ejemplo tuberculosis y sarcoidosis, dos enfermedades de
granulomas, pero no sabemos a cul le corresponde ser necrotizante y cul no, mi con-
sejo es memorizar una sola asociacin, y la otra ser la complementaria. (Tuberculosis
se asocia con mendigo que se asocia con sucio que se asocia con necrotizante, luego el
no necrotizante ser por descarte el de la sarcoidosis). Cuando haya varias enfermedades
con sus respectivos datos caractersticos, tendremos que vernos obligados a construir
una lista, llammosla lista de lo ms caracterstico o peculiar:
Esclerosis mltiple: bandas oligoclonales.
Sndrome de Guillain Barr: disociacin albuminocitolgica.
Enfermedad de Alzheimer: placas seniles y ovillos neurofibrilares.
Enfermedad de Binswanger: leucoaraiosis.
Trombosis venosa cerebral: signo de la delta vaca.
Enfermedad de Wilson: imagen oso panda en RM.
Hallevorden-spatz: signo del ojo del tigre.
Oligodendroglioma: clulas en huevo frito.
Meduloblastoma: rosetas de Homer.
Pineocitoma: rosetas de Borit.
Colesteatoma: meningitis de mollaret.
Astrocitoma piloctico: fibras de Rosenthal.
Marchiafava-Bignami: degeneracin del cuerpo calloso.
No incluyas en la lista aquellos datos que sean fcilmente deducibles de la enferme-
dad, por ejemplo, no asociar enfermedad cuerpos Lewy con cuerpos de Lewy, o encefa-
lopata espongiforme con degeneracin espongiforme, ya que es obvio.
Una vez hemos construido nuestra lista, llega la hora de las asociaciones absurdas,
de modo que dejaremos un espacio a la derecha de la lista para ir rellenando lo que se
nos ocurra. Por ejemplo: la esclerosis, a pesar de ser mltiple, tiene pocas bandas
(asocio mltiple con oligo, ya que son antnimos). Guillain Barr se ha disociado del
Real Madrid, Alzheimer con senil (placas seniles) y que hacen los ancianos en su
tiempo libre?, ovillos de lana. Qu vordes son los tigres, en mi casa comemos
pocos (oligo) huevos fritos, Ross es un astro del cine, recordando a Ross en Friends,
el cuerpo degenera y se queda marchito, degeneracin del cuerpo calloso en la enfer-
medad de Marchiafava-Bignami, meduloblastHOMER, etc.
4.7. LA IMPORTANCIA DE LOS ANTECEDENTES
EPIDEMIOLGICOS
En el MIR rara vez hay informacin extra intil, pero si esa informacin extra es un
antecedente epidemiolgico, menos an. La mayora de las preguntas del MIR las es-
criben mdicos internistas, y los internistas adoran los antecedentes epidemiolgicos.
Recuerda la importancia de una buena anamnesis, una detallada historia clnica. Es por
esta razn que debemos dominar los antecedentes epidemiolgicos, y darles, si cabe,
una mayor importancia que al resto de pistas. Recomiendo que en cada asignatura nos
hagamos una lista de antecedentes epidemiolgicos. Vamos a ver varios ejemplos de
preguntas MIR en las que la informacin epidemiolgica influye decisivamente a la
hora de seleccionar la opcin correcta.
67. Mujer de 68 aos, natural de la provincia de Huesca, con antecedentes de un pe-
queo bocio multinodular eutiroideo y arritmias, por lo que ha sido tratada desde hace 2 aos
con amiodarona; hace 2 meses presenta prdida de 5 kg de peso y deposiciones diarreicas
(1 a 3 deposiciones diarias sin productos patolgicos) y palpitaciones frecuentes. El diagns-
tico ms probable, entre los siguientes, es:
1. Adenoma txico.
2. Bocio multinodular hiperfuncionante.
46 GUA MIR
3. Hipertiroidismo por yodo.
4. Tiroiditis De Quervain.
5. Enfermedad de Graves.
MIR 2002, RC 3.
En este caso, ser natural de la provincia de Huesca es un dato importante para en-
tender cmo ha desarrollado un bocio por dficit de yodo, de modo que en el momento
en que a la paciente se le administra yodo (amiodarona contiene mucho yodo) se genera
el efecto Jod-Basedow de hipertiroidismo por yodo. Observa este otro ejemplo mucho
ms reciente en el MIR.
66. Mujer de 88 aos, natural del Pirineo, donde siempre ha vivido, que consulta por
un gran bocio multinodular junto con arritmia y hallazgo de un hipertiroidismo por T3 (T4 libre
normal, T3 libre 8 pmol/L, normal de 4 a 6,8, y TSH de 0,15 mUL, normal de 0,3 a 5). Reco-
noce que su bocio existe desde hace ms de 30 aos sin claro crecimiento reciente. No re-
fiere disfagia ni estridor. Lleva tratamiento para hipertensin arterial, controlada con hidroclo-
rotiacida y potasio, as como broncodilatadores y corticoides inhalados por una EPOC. Cul
ser, probablemente, la actitud teraputica ms indicada?:
1. No tratar, ya que la T4 libre es normal.
2. Hemitiroidectoma ms itsmectoma.
3. Iniciar L-Tiroxina sdica.
4. Iniciar propanolol.
5. Tratamiento con yodo radioactivo.
MIR 2008, RC 5.
Se trata de un bocio por dficit de yodo que degenera en un bocio multinodular txico,
cuyo tratamiento de eleccin es el radioyodo. Los antecedentes epidemiolgicos cobran
especial importancia en las preguntas del bloque de infecciosas. De hecho, los casos cl-
nicos de infecciosas se pueden resumir en un antecedente y un cuadro sindrmico.
126. Hombre de 35 aos, cazador, no viajero, que refiere cuadro febril de tres meses
de evolucin, en forma de agujas vespertinas y presenta una gran hepatoesplenomegalia,
pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal >3g/dL. El diagnstico que sugieren
estos datos es:
1. Fiebre tifoidea.
2. Paludismo.
3. Brucelosis.
4. Tularemia.
5. Leishmaniasis visceral
MIR 2005, RC 5.
En este caso clnico podemos identificar dos pistas fundamentales, la clnica y los an-
tecedentes epidemiolgicos. La clnica nos permite descartar tularemia ya que suele cur-
sar con afectacin ulceroglandular. El resto de esas enfermedades pueden causar con
fiebre ms hepatoesplenomegalia, luego el dato fundamental vuelve a estar en los ante-
cedentes. No ser viajero descarta en principio paludismo, pero el dato tpico, CAZADOR,
que deberamos haber subrayado, hace que nos decantemos por Leishmaniasis visceral,
relacionada con los perros. Un cazador en el MIR tiene: tularemia, fiebre botonosa, enfer-
medad de Lyme o Leishmaniasis.
127. Una paciente de 42 aos consulta por presentar tres horas despus de la ingesta
de un pastel de crema en un restaurante, un cuadro de vmitos y deposiciones diarreicas
sin productos patolgicos ni fiebre. Mientras que la paciente es visitada, su marido inicia un
cuadro similar. Cul de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable
del cuadro clnico?:
1. Salmonella enteritidis.
2. Shigella sonrei.
3. Staphylococcus aureus.
4. Campylobacter jejuni.
5. E. Coli.
MIR 2005, RC 3.
En el MIR pastel de crema es igual a toxiinfeccin alimentaria por Staphylococcus aureus.
3. Hombre de 63 aos que acude a un servicio de urgencias por dolor abdominal clico,
nuseas y vmitos. Doce horas antes del comienzo del cuadro haba ingerido boquerones
en vinagre. Los estudios de imagen muestran un rea de inflamacin focal ileal. Cul sera
el primer diagnstico a considerar?:
1. Enfermedad de Crohn.
2. Anisakiasis intestinal.
3. Enteritis causada por Yersinia.
4. Amebiasis intestinal.
5. Giardiasis intestinal.
MIR 2003, RC 2.
En el MIR, pescado crudo igual a Anisakiasis.
154. Mujer de 34 aos, madre de 3 hijos, que acude a su consulta presentando una hi-
poacusia derecha, con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateraliza-
cin al lado derecho. La otoscopia es normal en ambos odos. Su sospecha inicial ser:
1. Otitis serosa.
2. Timpanoesclerosis.
3. Hipoacusia sbita.
4. Otoesclerosis.
5. Neuronitis vestibular.
MIR 2004, RC 4.
Madre que no oye, otoesclerosis.
Un paciente de 60 aos de edad acude a la consulta por habrsele descubierto un pa-
trn de tipo intersticial en la radiografa de trax. Refiere ser fumador de 40 paquetes/ao y
haber trabajado como montador de tuberas. En la tomografa axial computarizada se ob-
serva el mencionado patrn y un engrosamiento pleural. El diagnstico en que pensar es:
1. Fibrosis pulmonar.
2. Neumoconiosis.
3. Bronquiolitis respiratoria.
4. Asbestosis.
5. Silicosis.
MIR 2006, RC 4.
Si montas tuberas slo puedes tener asbestosis o saturnismo.
48 GUA MIR
145. En un paciente de 62 aos, con el antecedente de haber trabajado durante cerca
de 40 aos como ebanista, que desarrolla progresivamente en el curso de 4 meses un
cuadro de obstruccin nasal unilateral, rinorrea sanguinolenta y cierto grado de proptosis
con desviacin del globo ocular hacia fuera y abajo. Cul es el diagnstico ms proba-
ble?:
1. Carcinoma epidermoide de seno maxilar.
2. Neuroestesioblastoma olfatorio.
3. Poliposis nasoetmoidal.
4. Adenocarcinoma de etmoides.
5. Mucocele frontoetmoidal.
MIR 2002, RC 4.
Si eres carpintero (o ebanista) slo puedes tener un adenocarcinoma del etmoi-
des.
16. Mujer de 75 aos de edad con HTA controlada, hipercolesterolemia, que 2 aos
antes del inicio del cuadro actual fue estudiada por presentar un cuadro de diarreas y se
realiz enema opaca, que no mostr alteraciones y posteriormente, colonoscopia: hasta
ciego no se ven alteraciones de la mucosa. En la actualidad acude al servicio de Urgencias
con un cuadro de dolor abdominal, ms intenso en hemiabdomen izquierdo, malestar gene-
ral, sudoracin y emisin de sangre roja franca por ano. En la exploracin fsica destaca el
abdomen doloroso, con leve distensin y el tacto rectal muestra restos hemticos. Presenta
Hto. 36%, Hb 11,7 g/dl, VCM 78 fl, urea 55, creatinina 1,1 mg/dl. Se realiza colonoscopia.
Cul considera que es el diagnstico ms probable?:
1. Cncer de colon.
2. Colitis ulcerosa.
3. Colitis pseudomembranosa.
4. Colitis actnica.
5. Colitis isqumica.
MIR 2007, RC 5.
Esta pregunta slo se puede acertar si nos guiamos por los antecedentes, de modo
que una vez ledo el caso clnico volvemos al principio, y ah escondido encontramos:
con HTA controlada, hipercolesterolemia. Factores de riesgo cardiovascular ms recto-
rragia, colitis isqumica.
4.8. ENFERMEDADES CRNICAS, ESCALERAS
TERAPUTICAS
Las enfermedades crnicas, por ser incurables o de difcil curacin, tienen trata-
mientos sintomticos. Es muy importante recordar que esos tratamientos tienen forma
de escalera teraputica, desde los ms conservadores a los ms agresivos, en funcin de
la sintomatologa que nos cuenten y la respuesta teraputica. Hay que memorizar las
escaleras teraputicas porque tienen muchas posibilidades de aparecer en el examen,
como as ha sido hasta ahora. Hazte escaleras teraputicas con todas las enfermedades
crnicas
4.9. MS IMPORTANTE QUE SABER LO QUE TIENE UNA
ENFERMEDAD ES SABER LO QUE NO TIENE
Cuando leemos acerca de una enfermedad en un gran tratado de Medicina Interna,
lo habitual es que nos fijemos en las caractersticas que tiene la enfermedad. Por tanto,
es obvio que lo que no aparece no lo tiene la enfermedad. Sin embargo, hay veces que
se especifica algo que no tiene o que no sucede en la historia habitual de esa enferme-
dad. Esta rareza constituye en s misma un hecho caracterstico, y como el MIR es el
examen de lo caracterstico, es muy preguntable. Generalmente, este dato permite reali-
zar un diagnstico diferencial con otras enfermedades. Veamos unos ejemplos pregun-
tados en el MIR:
Aplasia de mdula sea no tiene organomegalias.
Endocarditis por coxiella burnetti (fiebre Q) no tiene hemocultivos positivos.
Miastenia gravis no afecta a la pupila, los reflejos ni produce disautonoma.
Parkinson no cursa con demencia precoz.
Leucoencefalopata multifocal progresiva no tiene tratamiento eficaz.
Criptosporidium: no tiene tratamiento eficaz (nium tratamiento).
Conjuntivitis no tiene dolor ni alteracin de la agudeza visual.
Contina t mismo esta lista
50 GUA MIR
ASMA PERSISTENTE
Grave:
esteroides sistmicos
+ todo lo anterior
ASMA PERSISTENTE
Moderado:
Beta 2 agonistas de
accin larga (salmeterol
y formoterol)
+ todo lo anterior
ASMA PERSISTENTE
Leve:
corticoides inhalados
+ beta 2 agonistas
a demanda
ASMA INTERMITENTE:
broncodilatadores beta 2
agonistas accin corta a
demanda
Figura 4.1. Escalera teraputica del asma.
4.10. MS IMPORTANTE QUE LO QUE HAY QUE DAR ES LO
QUE NO DEBES DAR (NO ES LO MISMO DEJAR MORIR
QUE MATAR)
Con los tratamientos sucede lo mismo:
Diseccin aguda de aorta: diazxido e hidralacina.
Preclampsia: diazxido, betabloqueantes, IECAS, diurticos.
Contina t mismo esta lista
4.11. ENFERMEDADES ASINTOMTICAS QUE NO SE TRATAN
Hay enfermedades que slo se tratan cuando son sintomticas. Cuidado, porque la
euforia de descubrir el diagnstico puede hacer que olvidemos que el tratamiento
puede ser conservador o incluso ningn tratamiento:
Mieloma mltiple.
Metaplasia mieloide agnognica.
Leucemia linftica crnica.
Enfermedad de Paget.
Microprolactinoma.
Contina esta lista t mismo
4.12. MEMORIZA LISTAS DE 4 Y DE 5
Como luego veremos en el Captulo 5, el examinador tiende a ser vago y a hacer
preguntas previsibles. Ponte en el lugar de un mdico al que le ha tocado escribir una
pregunta para el MIR, cmo solventara su problema en el menor tiempo posible y de
la manera ms sencilla? Esta es la razn por la que debes prestar mxima atencin a las
listas de cuatro o cinco tems, ya que es muy fcil hacer una pregunta con cinco enun-
ciados cambiando o aadiendo una palabra (esto es lo que explica tambin el pensa-
miento inverso, vase ms adelante). Veamos un ejemplo sencillo: uno de los tratamien-
tos curativos de la enfermedad de Graves Basedow es el radioyodo. Debes recordar que
hay cinco contraindicaciones:
Embarazo-lactancia (aprndetelas asociadas, ahorra memoria), en el que se da
propiltiouracilo.
Menores de 20 aos.
Bocios grandes retroesternales.
Dudas de malignidad (ndulo fro).
Oftalmopata.
Si tuviese que hacer una pregunta sobre el tratamiento de Graves sera tan sencillo
como sustituir uno de ellos:
Cul de los siguientes no es contraindicacin de tratamiento con radioyodo en la enfer-
medad de Graves Basedow?:
1. Menores de 20 aos.
2. Ndulo que no capta en la gammagrafa.
3. Bocio de gran tamao.
4. Cardipata.
5. Embarazada de 20 semanas.
RC 4.
4.13. DISTINGUE ENTRE LO QUE SE PARECE Y HAZ TABLAS
COMPARATIVAS
En el MIR hay enfermedades con sntomas muy parecidos. Ser un buen mdico pasa
por ser capaz de diferenciar conceptos que se parecen. A menudo, estas enfermeda-
des no estn agrupadas en tu manual, e incluso, puede que no se encuentren dentro de
la misma asignatura. Conforme vayas estudiando te recomiendo que vayas creando una
tabla con cada pareja o grupo de enfermedades parecidas. Aqu te dejo algunos ejem-
plos para ir empezando:
Sndrome de embolia grasa vs tromboembolismo pulmonar.
Trombosis senos venoso cerebral vs hemorragia subaracnoidea espontnea.
Sndrome de Reiter vs enfermedad de Behcet: El pobre Behet es un varn
joven con lceras orales y genitales dolorosas (Behet no puede besar), algo
en el ojo (uvetis posterior) y fenmeno de patergia (muy caracterstico, lo com-
parte con el pioderma gangrenoso) Reiter es un chaval que puede rerse de
sus lceras (lceras urogenitales indoloras), puede rerse de cmo las contrajo
(reaccin inmune a bacterias de transmisin genital, aunque tambin oral) y
que tambin tiene algo en el ojo (conjuntivitis o uvetis, pero ahora es ante-
rior).
Contina esta lista t mismo
4.14. AL FINAL DE CADA ASIGNATURA VIAJA DE LA
SEMIOLOGA A LA ENFERMEDAD
Lo habitual es estudiar enfermedades, y dentro de cada una, su semiologa, patoge-
nia, tcnica diagnstica, etc. Sin embargo, cuando acabes el estudio de cada asignatura
te recomiendo que hagas un esfuerzo por recorrer el camino inverso con la semiologa,
ya que ste es el que tienes que llevar a cabo cuando te enfrentas a un caso clnico. Ve-
amos un ejemplo del captulo de ORL:
52 GUA MIR
4.15. LAS PREGUNTAS SE REPITEN
Todos los aos se repiten del orden de 80 a 100 preguntas en el MIR. Bueno, seamos
sinceros, lo que se repiten son de 80 a 100 conceptos. Esto sucede porque los que escri-
ben preguntas en el MIR tienen temas favoritos, manas personales, etc., y los que vie-
nen detrs se fijan en lo que ya se ha preguntado a modo de inspiracin. Esta es la razn
por la que es tan importante estudiar bien lo que ha sido preguntado en el MIR. Vamos
a ver algunos ejemplos muy llamativos:
4.15.1. Silicosis, cscara de huevo
45. En una radiografa de trax la presencia de calcificacin en cscara de huevo en
los ganglios de hilio es un signo bastante tpico de:
1. Beriliosis.
2. Silicosis.
3. Asbestosis.
4. Talcosis.
5. Baritosis.
MIR 2004, RC 2.
48. La radiografa de trax de un paciente muestra calcificaciones mediastnicas en
cscara de huevo. Cul es el diagnstico ms probable?:
1. Sarcoidosis.
2. Tuberculosis.
3. Silicosis.
4. Histoplasmosis.
5. Linfoma tratado.
MIR 2005, RC 3.
OTALGIA:
Pulstil: OMA, fornculo en CAE, arteria aberrante sobre tmpano.
Con tmpano normal: disfuncin de la articulacin temporomandibular (ATM)
que afecta a mujeres jvenes con cefalea inespecfica.
A la movilizacin del pabelln o al presionar sobre el trago: otitis externa.
ACUFENOS:
Pulstil: glomus.
Con mareo e hipoacusia: enfermedad de Menire.
Con afectacin del tronco cerebral: esclerosis mltiple.
HIPOACUSIA:
De tonos agudos: profesional a 2.000 Hz y presbiacusia. Que mejora con
ruido ambiente, paracusia de Willis (otoesclerosis).
Unilateral: enfermedad de Menire, neurinoma.
Bilateral sbita: trauma acstico.
Bilateral progresiva: presbiacusia.
Figura 4.2. Semiologa en ORL.
4.15.2. Cncer de colon y cido acetilsaliclico
7. En relacin a la prevencin primaria y deteccin precoz de cncer de colon en pa-
cientes asintomticos, seale la respuesta INCORRECTA:
1. El uso regular de aspirina reduce el riesgo de padecer cncer de colon.
2. La deteccin de un adenoma de colon obliga a la extirpacin endoscpica.
3. No se ha demostrado que la dieta rica en fibra y los antioxidantes reduzcan el riesgo
de padecer cncer de colon.
4. Ms del 80% de pacientes asintomticos con prueba positiva para sangre oculta en
heces padecen cncer de colon.
5. Se aconseja una colonoscopia cada 3-5 aos en pacientes mayores de 50 aos, como
mtodo de deteccin precoz.
MIR 2002, RC 4.
215. Todas estas situaciones EXCEPTO una, aumentan la probabilidad de detectar un
cncer colorrectal, selela:
1. Enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolucin.
2. Endocarditis por streptococcus boris.
3. Tabaquismo de ms de 35 aos de duracin.
4. Ureterosigmodostoma hace 20 aos para corregir una malformacin vesical.
5. Ingesta crnica de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos.
MIR 2003, RC 5.
4.15.3. Frmacos que alargan la supervivencia en la insuficiencia
cardiaca (la digoxina, no)
Los frmacos que alargan la supervivencia en la insuficiencia cardiaca son los del
acrnimo IBEX:
Iecas (y por supuesto los Ara-II).
Betabloqueantes.
Expironolactona (espironolactona).
43. Cul de los siguientes frmacos NO ha demostrado disminuir la mortalidad en la
insuficiencia cardiaca?:
1. Espironolactona.
2. Metoprolol.
3. Enalapril.
4. Digoxina.
5. Carvedilol.
MIR 2002, RC 4.
54 GUA MIR
27. Cul de los siguientes frmacos no est indicado en la insuficiencia cardiaca con
disfuncin ventricular severa?:
1. Carvedilol.
2. Furosemida.
3. Espironolactona.
4. Inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina.
5. Verapamilo.
MIR 2003, RC 5.
Aqu la duda razonable es con la 2. La furosemida est indicada en insuficiencia car-
diaca severa con edema agudo de pulmn. Los dems estn indicados porque alargan la
supervivencia.
252. Cul de los siguientes frmacos reduce la mortalidad en los enfermos con insufi-
ciencia cardiaca congestiva?:
1. Digoxina.
2. Furosemida.
3. Enalapril.
4. Amiodarona.
5. Aspirina.
MIR 2003, RC 3.
24. Cul de las siguientes combinaciones forma el trpode en el que asienta el trata-
miento farmacolgico de la mayora de pacientes con insuficiencia cardiaca y disfuncin ven-
tricular?:
1. Betabloqueantes, calcioantagonistas e inhibidores de la enzima conversiva de la an-
giotensina (IECA).
2. IECA, diurticos y calcioantagonistas.
3. Diurticos, betabloqueantes e IECA.
4. Betabloqueantes, antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA-II) e IECA.
5. ARA-II, IECA y calcioantagonistas.
MIR 2004, RC 3.
24. Una mujer de 72 aos con antecedentes de diabetes mellitus e infarto de miocardio
hace un ao, tiene una fraccin de eyeccin ventricular izquierda de 0,30 y est en trata-
miento habitual con aspirina, furosemida (20 mg/da) y captopril (25 mg/da). Acude a su con-
sulta por disnea de pequeos esfuerzos. La exploracin fsica es compatible con insuficien-
cia cardiaca, de predominio derecho. TA 140/70 mmHg. FC 70 lpm. Cul de las siguientes
intervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de mejorar su pronstico?:
1. Cambiar el captopril por lisinopril (20 mg/da).
2. Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/da).
3. Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/da).
4. Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/da).
5. Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/da).
MIR 2005, RC 2.
24. Un paciente de 65 aos, diagnosticado de insuficiencia cardiaca de etiologa isqu-
mica, en estadio avanzado (grado funcional III de la NYAH), consulta por empeoramiento de
su disnea. En el ltimo ao ha sufrido dos episodios de edema agudo de pulmn y a raz del
ltimo fue dado de alta con dieta pobre en sal, inhibidores de la enzima convertidota de la
angiotensina (IECAS), furosemida, espironolactona y aspirina (150 mg/da). En el momento
de la exploracin el paciente no tiene disnea, est en ritmo sinusal, con una frecuencia car-
diaca normal en reposo, tiene crepitantes en ambas bases y su tensin arterial es de 115/75.
En la radiografa de trax hay signos de hipertensin postcapilar, sin imgenes de condensa-
cin ni derrame pleural. Cul sera su recomendacin teraputica?:
1. Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio y nitritos orales.
2. Sustituir la aspirina por clopidogrel.
3. Hacer una broncoaspiracin.
4. Aadir digoxina oral.
5. Iniciar tratamiento gradual con betabloqueantes.
MIR 2006, RC 5.
4.16. EL EFECTO 2.0
Hay otro concepto parecido al de repetir preguntas, que es el efecto 2.0. Esto
consiste en que un ao preguntan el diagnstico de una enfermedad, y uno o varios ms
tarde, siguiendo el mismo formato, te preguntan por el tratamiento o algn dato carac-
terstico. Como ya hemos comentado, esta es una de las principales razones que justi-
fica trabajar las preguntas MIR.
189. En un nio de 4 aos con buen estado general y hemihipertrofitrofia corporal la
madre descubre accidentalmente al baarle una masa abdominal; el estudio urogrfico i.v.
muestra una masa voluminosa sin calcificacin en el rin izquierdo que distorsiona el sis-
tema pielocalicial, y la ecografa abdominal determina el carcter slido de la masa, as
como la existencia de trombosis en la arteria renal. Cul de los diagnsticos que se citan le
parece el ms problable?:
1. Tumor de Wilms.
2. Neuroblastoma.
3. Nefroma mesoblstico congnito.
4. Carcinoma renal.
5. Fibrosarcoma.
MIR 2002, RC 1.
180. Lactante varn de 10 meses de edad al que en un examen rutinario de salud se
descubre una masa en flanco izquierdo, dura, que sobrepasa lnea media. En la ecografa
abdominal dicha masa se corresponde con un tumor slido localizado en la glndula supra-
rrenal izquierda. Cul de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1. La edad inferior al ao empeora el pronstico.
2. Si presentara metstasis hepticas estara contraindicado el tratamiento quirrgico.
3. Debe realizrsele un aspirado de mdula sea como parte del estudio de extensin.
4. El tumor que presenta es ms frecuente en pacientes con hemihipertrofia.
5. El empleo de la gammagrafa con metayodobencilguanidina ha sido abandonado por
tcnicas ms especficas.
MIR 2006, RC 3.
Pregunta del 2002 sobre diagnstico diferencial entre neuroblastoma y tumor de
Wilms y del 2006 sobre las caractersticas de uno de ellos, el neuroblastoma.
56 GUA MIR
190. Un lactante de 8 meses de vida presenta una historia clnica de estreimiento cr-
nico que alterna con diarreas malolientes. Se le realiza una manometra anorrectal donde se
demuestra la ausencia de relajacin del esfnter interno Cul es su diagnstico?:
1. Estreimiento funcional.
2. Estenosis anal.
3. Fisura anal.
4. Neuroblastoma plvico.
5. Enfermedad de Hirschsprung.
MIR 2001, RC 5.
175. En la enfermedad de Hirschsprung una de las siguientes es falsa:
1. Es una anomala congnita.
2. Predomina en el sexo masculino.
3. Se caracteriza por alteraciones en las clulas ganglionares del plexo intramural.
4. La distensin de la ampolla rectal ocasiona la relajacin del esfnter anal interno.
5. Es tpica la dilatacin de una zona del colon.
MIR 2004, RC 4.
Pregunta del 2001 sobre el diagnstico de Hirschsprung y del 2004 sobre las caracte-
rsticas del mismo.
4.17. NMEROS MGICOS EN EL MIR
Hay pocos nmeros que memorizar en el MIR. Sin embargo, hay algunos que han
sido muy preguntados y debes conocerlos:
Tabla 4.1. Nmeros mgicos.
2 HLA-DR2, narcolepsia (DoRmiDOS).
Enfermedad de goodPas2Re: pulmn se afecta primero, luego se afecta el rin, al final
afectados los dos, HLA DR2. Neurofibromatosis tipo 2, 2 neurinomas, cromosoma 22.
3 HLA-DR3, Diabetes (DrTRES-DiabeTRES).
Lupus (LES, TRES, <30 aos).
Lmite mximo de horas (3) para hacer fibrinlisis en un ictus.
4 HLA-DR4, artritis reumatoide (recuerda que tambin son 4 los criterios que tiene que cum-
plir para ser diagnosticado de artritis reumatoide y que aparece en >40 aos).
Corea de Huntington, cromosoma 4 (recuerda que es la enfermedad del cuatro y de la c,
cromosoma cuatro, ms de cuarenta tripletes CAG, corea).
Incidentaloma suprarrenal (cm a partir de los que se opera).
5 Aneurisma de aorta abdominal, cm a los que se opera.
Subluxacin atloaxoidea, mm entre el diente del axis (C2) y el atlas (C1) a partir de los que
se diagnostica.
Behcet (HLA B5 BehCinco).
Deleccin brazo largo cromosoma 5, variante de sndrome mielodisplsico con trombocito-
sis y buen pronstico.
Test de Bishop.
(Contina)
58 GUA MIR
(Continuacin)
6 Cromosoma de los HLA.
Pseudoquiste pancretico (cm a partir de los que se opera y semanas de seguimiento ecogr-
fico).
Hemocromatosis (hemocromatoSEIS).
Megacolon txico (dilatacin del colon > 6cm).
Poliquistosis renal del nio (cromosoma 6).
7 Fibrosis qustica (cromosoma 7, 7ibrosis qustica).
8 Traslocaciones de leucemias-linfoma (8-14 para el Burkitt 8 y B se parecen, Kit-Katorce,
8-21 leucemia M2).
9 Cromosoma de Philadelphia de la leucemia mieloide crnica (9-22).
10 MEN 2 (cromosoma 10).
11 MEN 1 (cromosoma 11). Recuerda: MEN 1 es cromosoma 1+1, MEN 2 le quito un cro-
mosoma).
Linfoma del manto (11-14).
13 Retinoblastoma (cromosoma 13, qu mala suerte ha tenido el nio).
Wilson (cromosoma 13, Wilson tena mala suerte porque Daniel el travieso era su ve-
cino).
14 Miocardiopata hipertrfica obstructiva (imagina a Guti, que juega con el 14, le da un sn-
cope en un partido, recuerda la clnica tpica, paciente joven deportista con sncope o
muerte sbita).
Alzheimer de inicio precoz (imagina Cruyff con alzheimer, que tambin llevaba ese dorsal,
slo que es mayor).
15 Leucemia PROmieloctica (t15-17, de los 15 a 17, voy PROgresando).
16 Leucemia M4 (inv 16, 4x4, 16).
CD16, el CD de la fagocitosis sobre antgenos unidos a inmunoglobulinas (a la edad de
empezar a fagocitar).
17 Charcot Marie Tooth y Von Recklinghausen (17 letras ambas tienen).
18 Linfoma folicular (traslocacin 14-18).
20 Vida media de la albmina (20 das). La vida media de la prealbmina, le quitas la ltima
cifra (2 das).
21 Fiebre reumtica (edad hasta la que te pinchan penicilina, penicilina pentiuno).
27 Espondilitis anquilopoytica (HLA B27).
30 Subunidad 30s del ribosoma (recuerda los antibiticos que actan aqu: trentaciclinas y
los aminoglucsidos).
50 Test de OSullivan (mg de glucosa).
Subunidad del ribosoma 50s (repasa los antibiticos que actan aqu: clindamicina, cloran-
fenicol y macrlidos y maCLolidos, los del CL).
(Contina)
Completa la lista t mismo
4.18. PRIORIZACIN DEL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES
A modo de resumen, recuerda que lo ms preguntado en el MIR es el tratamiento de
la enfermedad (para lo que a menudo has tenido que hacer previamente el diagnstico) y
lo ms caracterstico (llamsmolo curioso o raro). Recuerda que el MIR es el examen
de lo caracterstico frente a lo comn, de los casos raros frente a los casos frecuentes, etc.
En segundo lugar, debes dominar las pruebas diagnsticas, la prueba de eleccin (gam-
magrafa de ventilacin perfusin en el TEP, TAC en patologa pancretica), la pri-
mera prueba (glucemia en un paciente con polidipsia y poliuria, test de embarazo en
amenorrea), el gold standard aunque nunca se emplee (arteriografa para TEP, biopsia
cerebral para la encefalitis por VHS), etc. Por ltimo, lo menos preguntado por este
orden de ms a menos es la clnica (debes conocer la clnica de la enfermedad, pero son
raras las preguntas directas sobre sntomas clnicos), la etiopatogenia (slo interesa en
infecciosas), fisiopatologa (no le interesa a casi nadie aunque si la entiendes te resul-
tar ms fcil memorizar la enfermedad) y el pronstico.
(Continuacin)
200 Cifra a partir de la que hablamos de hiperlipoproteinemia (>200 colesterol total plasmtico
o de triglicridos).
500 El nmero de la neutropenia: por debajo de esta cifra de PMN por mililitro hablamos de
neutropenia.
2000 Escotoma Carhart (otoesclerosis).
4000 Cada acstica en el barotrauma del odo interno.
TRATAMIENTO Y
LO CARACTERSTICO
(antecedente epidemiolgico
caracterstico, imagen caracterstica)
PRUEBA DIAGNSTICA
DE ELECCIN
CLNICA, ETIOPATOGENIA,
FISIOPATOLOGA, PRONSTICO
Figura 4.3. Priorizacin del estudio de las enfermedades.
Parte 2
Tcnica de examen
CAPTULO 5
Tcnica de examen
Imagnate el examen MIR como si fuese un juego. Como tal, tiene unas reglas y una
tcnica. La nica manera de enfrentarse a l con xito es conocerlo a fondo y haberse
entrenado en la tcnica de hacer simulacros. No se puede preparar el MIR sin hacer si-
mulacros de examen. Todos conocemos a personas que tienen mayor capacidad para
acertar preguntas tipo test. Personas que tienen una determinada intuicin para acertar
esas preguntas aun cuando no saben la respuesta correcta con seguridad. Pero al igual
que se puede mejorar nuestra habilidad para hacer exmenes de desarrollo, pruebas
orales o entrevistas de trabajo, lo mismo sucede con las preguntas tipo test. En los lti-
mos aos, desarrollar una buena tcnica de examen se ha convertido en fundamental, de
manera que el xito en el MIR ya no depende slo de los conocimientos. Distinguimos
dos factores fundamentales en la tcnica de examen:
Control del factor tiempo.
Tcnica de acertar preguntas tipo test.
5.1. FACTOR TIEMPO (TIEMPO MXIMO POR PREGUNTA)
Cada vez es ms importante el factor tiempo en la ejecucin del examen. Son muchos
los mdicos que ao tras ao obtienen resultados muy inferiores a sus conocimientos de-
bido a un mal control del tiempo. Esto se debe en parte a que las preguntas cada vez son
ms largas, ms complejas, con ms preguntas tipo caso clnico, con ms datos en el
enunciado, etc. Sin embargo, el fracaso aparece cuando no somos capaces de controlar
el tiempo mximo por pregunta. Cunto es el tiempo mximo que debemos dedicarle
a una pregunta? Pues muy variable, no podemos hablar de una cifra en segundos o mi-
nutos, ya que depende del tipo de pregunta. Hay algunas que denominamos preguntas
de respuesta directa, del tipo: Qu traslocacin se relaciona con la leucemia mieloide
crnica? Son preguntas con un enunciado corto, y la respuesta debe ser inmediata: 9-22.
En este tipo de preguntas, si no sabemos la opcin correcta, lo ms adecuado y recomen-
dable sera dejarlas en blanco y pasar a la siguiente. Aqu juega un papel muy importante
el conocimiento subyacente, esa serie de conocimientos de los que no somos conscien-
tes, que se encuentran alojados en lo ms profundo de nuestro hipocampo, y que al leer
la opcin correcta, se iluminan en nuestra cabeza de nuevo. Una sensacin de deja-vu
que puede llegar a ser muy placentera si surge en mitad del examen. Los exmenes tipo
test tienen la ventaja del factor conocimiento subyacente, ya que no hace falta saberse
toda la informacin, slo necesitamos que nos suene. En este tipo de preguntas, ante la
ms mnima intuicin, aunque vaga, es recomendable contestar.
Hay otras en cambio con enunciados largos, repletas de datos y pistas, con opciones
largas y confusas, en las que muchas veces no nos piden la opcin correcta, sino la ac-
tuacin ms adecuada. Este tipo de preguntas, los casos clnicos, requieren ms tiempo
para su ejecucin. Cmo hay que leer estas preguntas?
64 GUA MIR
Tabla 5.1. Tcnica de lectura de preguntas MIR.
1. Lectura detenida, subrayando aquellos datos patolgicos y descartando lo que se encuentra den-
tro de la normalidad.
2. Antes de leer las posibles opciones, reflexionar sobre la enfermedad que nos preguntan y la ac-
tuacin que llevaramos a cabo (casi siempre ser la ms adecuada).
3. Leer las opciones.
4. Leer de nuevo el enunciado de la pregunta, prestando especial importancia al inicio y al final del
caso, que es donde se encuentra habitualmente la informacin ms importante.
5. Enfrentarse a la duda y tomar la decisin ms adecuada.
Todo este proceso es necesario y no recomiendo que te saltes ningn punto. Es re-
comendable entrenar tcnicas de lectura rpida? No pruebes nada nuevo el da del
MIR, lee como siempre lo has hecho. Cmo s que he superado el tiempo mximo por
pregunta? Superas el tiempo mximo por pregunta cuando empiezas a dudar. La duda
es el lado oscuro, tendrs que aprender a enfrentarte a la duda y ganar. En el MIR no
slo se evalan los conocimientos, sino tambin la capacidad para tomar decisiones y la
habilidad para solucionar problemas. El Sistema Nacional de Salud no quiere mdicos
dubitativos, que se bloqueen, incapaces de tomar decisiones. Por esta razn, si somos
ese tipo de persona que duda ms de la cuenta debemos entrenar muy duro desde el pri-
mer simulacro. Mejoraremos nuestra capacidad resolutiva cuantos ms simulacros ha-
gamos. Cuando dudamos entre varias opciones y no somos capaces de encontrar la op-
cin correcta, lo primero que hay que hacer es ser honrado con uno mismo, reconocer
la situacin y arriesgarnos sin temor. Dicho de otra manera, admitir esa vocecilla
que nos susurra no te la sabes, acptalo. Y en esa situacin, dejarse llevar por el
azar. Ten en cuenta que lo mismo que t dudan los dems. Si despus de muchos meses
estudiando el MIR hay una pregunta que no te la sabes, piensa que tambin habr
mucha gente que no se la sepa. Lo que diferencia a unos de otros es la capacidad para
enfrentarse a ese problema y buscar la solucin.
5.2. CUNDO CONTESTAR?
Como dijimos, cada acierto en el examen vale 3 puntos y cada fallo resta 1. Bajo
esas reglas cualquiera nos recomendara arriesgarnos cuando dudemos entre 3 opcio-
nes. Por azar acertaramos una y fallaramos dos, pero obtendramos un saldo positivo
de 1 punto. Sin embargo, ya hemos hablado previamente del conocimiento subyacente.
Se trata de ese conjunto de conocimientos alojados en lo ms profundo de nuestra me-
moria, en el subconsciente. Estos conocimientos varan en funcin de la asignatura.
Adems, como vamos a ver, contamos con una gran variedad de tcnicas para seleccio-
nar aquella opcin con una mayor probabilidad de ser la correcta. Por ello es recomen-
dable responder a la pregunta incluso cuando se dude entre cuatro opciones. Desgracia-
damente, este juego no es tan sencillo. Hay veces que somos capaces de descartar
opciones con gran seguridad, mientras que en otras ocasiones, las opciones simple-
mente no nos suenan, pero no estamos seguros de su falsedad. Cuando no somos capa-
ces de descartar ninguna no responderemos, obviamente, pero cuando descartemos una
sola opcin sin ningn tipo de seguridad tambin recomiendo dejarla en blanco. Lgi-
camente, todo depender de cmo sean el resto de las opciones, porque, como veremos
a continuacin, hay muchas tcnicas para ayudarnos a identificar la respuesta correcta.
Recuerda, identificar la respuesta correcta, que no saber la opcin correcta. Tendremos
que aprender a convivir con la duda y asignar mentalmente probabilidades de xito a
cada enunciado.
5.3. LAS OPCIONES 1 Y 5, LAS MENOS FRECUENTES
No todas las opciones son igual de frecuentes. De hecho, la opcin 1 es bastante
menos frecuente que el resto 13,2%). Se debe a un fenmeno psicolgico del que es-
cribe la pregunta, que intenta esconder la opcin correcta. Tambin, la opcin 5 es
TCNICA DE EXAMEN 65
menos frecuente (15%). Al igual que sucede con los polticos, que el ltimo que habla
parece ser el que tiene razn, as sucede con las opciones al leerlas. Al que hace la pre-
gunta no le gusta que la correcta sea tan obvia. Esto quiere decir que la gran mayora de
las respuestas vlidas se encuentran entre las opciones 2, 3 y 4, de modo que si duda-
mos entre la 1 y 4, y carecemos de otro elemento de juicio, seleccionaremos la 4. Esta
tcnica no slo nos ayuda a araar algunos puntos, sino que adems es especialmente
til para aquellos que tienen dificultad para elegir cuando dudan entre dos.
66 GUA MIR
Tabla 5.2. Opciones cuya respuesta era la 1.
MIR 2007 (convocatoria 2006) 36 veces
Media en los ltimos cinco aos: 34,4 (13,2%)
Media en los ltimos cinco aos: 61 (23,4%)
NOTA: slo se han tenido en cuenta las respuestas oficiales NO anuladas.
5.4. CUANDO NOS PIDEN UNA CIFRA
Hay veces que en el MIR nos preguntan una cifra. En esos casos lo nico que pode-
mos hacer es eliminar la ms alta y la ms baja. Se trata de aprovecharse de otro truco
psicolgico. Est demostrado que el que hace la pregunta tiende a dar cifras mayores y
menores que la correcta. De esa manera, podemos descartar lo dos valores extremos
con gran seguridad y elegir entre tres con el azar a nuestro favor.
136. La combinacin de quimioterapia y radioterapia en un cncer de pulmn no microctico
estadio III B ha mejorado la supervivencia media, comparada con la radioterapia exclusiva de:
1. 10 a 14 meses.
2. 6 a 28 meses.
3. 20 a 24 meses.
4. 15 a 60 meses.
5. 3 a 6 meses.
MIR 2004, RC 1.
En este ejemplo podemos eliminar las 4 y la 5, que son los valores ms alto y ms
bajo respectivamente. Curiosamente, la correcta (10 a 14 meses) es la intermedia, por
debajo quedara el 6 a 28 y por encima 20 a 24. Esto ltimo no siempre se cumple, pero
lo que s es seguro es que los valores extremos casi nunca son correctos.
TCNICA DE EXAMEN 67
Media en los ltimos cinco aos: 64 (24,6%)
190. Cul es la edad ms temprana a la que la mayor parte de los nios son capaces
de comprender que la muerte es permanente?:
1. 0 a 2 aos.
2. 3 a 4 aos.
3. 5 a 10 aos.
4. 11 a 14 aos.
5. 15 a 18 aos.
MIR 2002, RC 3.
Se trata de la pregunta ms histrinica del MIR 2002, pero que se puede acertar con
esta tcnica. Descartamos la 1 y la 5. La 4 se elimina por sentido comn. Dudando entre
dos hay que contestar, luego todos aquellos que dejaron la pregunta en blanco cometie-
ron un error de tcnica de examen. Curiosamente, de nuevo la correcta es la intermedia.
188. Una nia de 2 aos padece un reflujo vesicoureteral grado IV, diagnosticada por
cistouretrografa miccional durante su primer episodio de infeccin urinaria. Vd. desea reali-
zar una gammagrafa renal para investigar la cicatrizacin renal. Cunto tiempo despus de
la infeccin urinaria esperara ver signos iniciales de cicatrizacin permanente?:
1. 2 a 3 semanas.
2. 1 a 2 meses.
3. 4 a 5 meses.
4. 7 a 8 meses.
5. 11 a 12 meses.
MIR 2002, RC 3.
Otra pregunta rarita del 2002. Descartamos la 1 y la 5. De nuevo la correcta es la in-
termedia, de modo que aplicando esta tcnica aquel ao habras obtenido fcilmente
seis puntos (dos netas) ms que aquellos que las dejaron en blanco. Fjate que el que
puso esta pregunta es consciente de que nadie conoce la cifra con exactitud. Para ser
sinceros, casi nadie haba odo hablar de este tema.
74. La vida media de la albmina es de:
1. 8 das.
2. 2 das.
3. 20 das.
4. 10 das.
5. 1 mes.
MIR 2006, RC 3.
La opcin 2 y 5 se descartan. En este caso no es la cifra intermedia (no iba a ser
siempre tan fcil). Lo que hay que recordar es que la albmina es una protena de vida
media intermedia que se utiliza para ver el estado nutricional del paciente en el ltimo
mes. La transferrina tiene una vida media de 10 das. La prealbmina 2 das y la protena
ligadora del retinol 1 da (estas ltimas se usan para ver el estado nutricional del paciente
en los ltimos das de ingreso).
68 GUA MIR
5.5. NUNCAY SIEMPRE SON FALSOS
(IMPOSSIBLE IS NOTHING)
En medicina aquellas afirmaciones que contengan la palabra nunca o la palabra
siempre son falsas hasta que se demuestre lo contrario. Por supuesto esta ley puede
extenderse a todos los enunciados que sean muy restrictivos. De ese modo palabras
como slo, sistemticamente, totalidad tambin tienen una elevada probabilidad
de ser incorrectas. Todos los aos hay una docena de preguntas que se pueden acertar o
al menos descartar alguna opcin gracias a esta tcnica.
20. Seale cul de las siguientes respuestas es INCORRECTA en relacin a los adeno-
mas hepticos:
1. Resultan ms frecuentes en mujeres tratadas durante varios aos con anticonceptivos
orales.
2. Se asocian a enfermedad de depsito de glucgeno (glucogenosis).
3. No existe riesgo de transformacin en carcinoma hepatocelular.
4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones.
5. La mayora de los pacientes no presentan sntomas y se diagnostican tras la realiza-
cin de una prueba de imagen heptica.
MIR 2002, RC 3.
En esta pregunta del ao 2002 se puede descartar claramente la opcin 3 aunque no
sepamos nada de adenomas hepticos. Decir que no existe riesgo es como decir
nunca. Ya hemos visto que nunca en Medicina es muy poco probable, luego debera-
mos optar por esta opcin respecto a las dems, que son mucho ms abiertas. La 1 nos
dice que son ms frecuentes en mujeres que toman anticonceptivos, pero no que sean
exclusivos de este tipo de pacientes. La 2 indica una asociacin con una enfermedad. La
4 dice que la hemorragia es una de sus complicaciones, no aclara si la ms frecuente,
la ms grave, potencialmente letal, etc., luego vuelve a ser una opcin muy abierta. Por
ltimo, la 5 nos habla de que la mayora de los pacientes no presentan sntomas, luego
deja la posibilidad de que haya alguno sintomtico, por ejemplo, los que sangran o tienen
complicaciones (opcin 4). Sin duda, aun no sabiendo nada acerca de adenomas hepti-
cos, la opcin con mayor probabilidad de ser falsa es la 3, como de hecho es. La si-
guiente ms restrictiva sera la 5, ya que habla de la mayora y adems introduce ms in-
formacin, se diagnostican tras la realizacin de una prueba de imagen heptica, que
podra ser falsa.
9. Mujer de 32 aos, con antecedentes personales de consumo de drogas va parenteral
hasta hace 4 aos, a la que en una analtica de control se le objetiva serologa positiva para
el virus C de la hepatitis y para el VIH negativas. Pareja estable en la actualidad. Cul de las
siguientes medidas NO aconsejaramos a esta paciente?:
1. Vacunacin de la hepatitis A.
2. La lactancia materna.
3. No compartir objetos de aseo personal.
4. Utilizar siempre mtodos de barrera en las relaciones sexuales con su pareja.
5. No donacin de sangre.
MIR 2006, RC 4.
En la hepatitis C no es obligado el uso de mtodos de barrera, ya que el riesgo de
transmisin es muy bajo, de modo que queda a su eleccin.
TCNICA DE EXAMEN 69
5.6. EL SLO NO NOS GUSTA
1. Un paciente de 45 aos de edad es diagnosticado de esfago de Barrett largo (seg-
mento de 6 cm) y sigue tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis
estndar. Cul de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1. En su tratamiento se realizar endoscopia slo si persisten los sntomas.
2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina el riesgo de cn-
cer.
3. Se debe asegurar un control adecuado de la secrecin cida con dosis altas de IBP o
preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetra.
4. El seguimiento slo es necesario si existe displasia de alto grado.
5. La inhibicin adecuada de la secrecin cida logra la regresin del epitelio metapl-
sico.
MIR 2004, RC 3.
El slo est muy relacionado con el nunca y es falso, por tanto. En este caso del
2004, la opcin 1 y la 4 las puede descartar por este mtodo. La 2, como hemos visto es
falsa seguro, ya que se elimina el riesgo de cncer, es sinnimo de nunca se desarro-
llar un cncer mientras se asegure el tratamiento con IBP. Luego la duda razonable se
encuentra entre la opcin 3 y la 5. Como luego veremos, la 5 tiene ms posibilidades de
ser falsa por pensamiento inverso, de modo que si no tuvisemos otro elemento de jui-
cio sealaramos la 3 y acertaramos.
70 GUA MIR
PUEDE
SUELE, LA MAYORA
NUNCA, SIEMPRE, SLO
Figura 5.1. Nos gusta el puede.
5.7. NOS GUSTA EL PUEDE
14. En el tratamiento de las complicaciones del ulcus pptico seale, entre las siguien-
tes la afirmacin INCORRECTA:
1. El tratamiento no quirrgico de la perforacin PUEDE estar indicado en ocasiones.
2. Las indicaciones quirrgicas estn cambiando como consecuencia del descubri-
miento del Helicobacter pylori.
3. La ingestin de frmacos antiinflamatorios no esteroideos guarda estrecha relacin
con la perforacin en muchas ocasiones.
4. Hoy en da, gracias al tratamiento mdico ms eficaz, slo un 10% de pacientes con
obstruccin pilrica por ulcus necesitan tratamiento quirrgico.
5. La embolizacin angiogrfica PUEDE estar indicada excepcionalmente en la hemorra-
gia por ulcus duodenal.
MIR 2003, RC 4.
En este otro caso, tanto la opcin 1 como la opcin 5 parecen correctas ya que con-
tienen la palabra puede. Como hemos dicho, casi todo puede pasar en Medicina, luego
la gran mayora de estos enunciados son correctos hasta que se demuestre lo contrario.
Esto nos permitira dudar entre las opciones 3, 4 y 5. La opcin 2 tambin es fcilmente
descartable como correcta ya que todos sabemos que el descubrimiento del Helicobacter
pylori ha revolucionado los cimientos del tratamiento de la lcera pptica. Incluso, la op-
cin 3 es mucho ms abierta que la opcin 4, ya que dice que la ingesta Aines se rela-
ciona con la perforacin en muchas ocasiones. Si dijera que es la causa principal, o la
nica causa, nos hara dudar de su verosimilitud, pero tampoco lo aclara. De ese modo,
la opcin 4 es la que tiene mayor probabilidad de ser falsa y es la que deberamos mar-
car, aunque no lo supisemos con certeza.
242. Seale cul de las siguientes respuestas es la verdadera en relacin a la apoptosis
(muerte celular programada):
1. La apoptosis es un proceso singular del sistema inmune cuya finalidad es la elimina-
cin de clulas superfluas mediante un mecanismo similar a la necrosis celular.
2. La apoptosis PUEDE ser inducida por una gran variedad de estmulos que disparan
receptores que pueden estar tanto en la superficie celular como en el citoplasma.
3. Bcl-2 es una protena crucial en la cascada de la apoptosis, regulando positivamente
el proceso y conduciendo a la formacin del ADN en escalera.
4. La molcula de superficie fas/APO-1 es una de las principales inductoras de apopto-
sis, y a diferencia de los miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tu-
moral alfa, su funcin se circunscribe a regular las clulas del sistema inmunolgico.
5. Los anticuerpos bloqueantes del factor de necrosis tumoral alfa, ya comercializados
para uso en humanos, bloquean el factor de necrosis tumoral alfa soluble pero no in-
terfieren en el mecanismo de apoptosis porque no se unen al factor de necrosis tumo-
ral alfa presente en la membrana celular.
MIR 2003, RC 2.
El MIR del ao 2003 fue recordado por la dificultad de las preguntas de inmunologa.
Este es un ejemplo de pregunta aparentemente difcil, que requerira un profundo conoci-
miento de inmunologa avanzada, de receptores celulares y transmisores para acertarla.
En cambio, siendo pillos, mediante tcnica de examen, se puede acertar. Fjate como
en la opcin 2 vuelve a aparecer el puede. Adems el enunciado es de lo ms abierto.
Dice que los receptores pueden estar en la superficie celular o en el citoplasma y que el
proceso de apoptosis puede ser activado por mltiples estmulos. Sin duda, sera posible
que esos receptores slo pudieran encontrarse en la superficie celular, o en el cito-
plasma, pero utilizando tcnica de examen, esta opcin tiene muchas probabilidades de
ser la correcta, digamos que lo tiene todo para ser la opcin correcta.
TCNICA DE EXAMEN 71
126. Acerca de la neumona por Legionella pneumophila, indique la respuesta correcta:
1. Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos.
2. Se adquiere por inhalacin de las gotitas de Pflgge a partir de pacientes que tosen o
estornudan.
3. Tiene una mortalidad global que supera el 70%.
4. PUEDE originar brotes epidrmicos, pero puede ser tambin causa de neumona en
casos espordicos.
5. Afecta raramente a personas sanas.
MIR 2006, RC 4.
Otro ejemplo ms reciente sobre la legionela. Lgicamente cuando hay dos o ms
puede, ya no sirve la regla, como vamos a ver en el siguiente caso.
224. Una de las siguientes afirmaciones sobre las interacciones medicamentosas es
FALSA, selela:
1. Las sales de hierro o calcio PUEDEN disminuir la biodisponibilidad de las tetraciclinas
mediante un mecanismo de quelacin.
2. Los anticonceptivos orales PUEDEN perder efectividad anovulatoria por el empleo de
rifampicina.
3. Claritromicina PUEDE reducir la concentracin de ciclosporina A por mecanismo de
induccin del citocromo CYP3A.
4. Los opiceos enlentecen el peristaltismo intestinal y PUEDEN reducir la biodisponibili-
dad de algunos frmacos.
5. El carbn activado PUEDE disminuir la absorcin de digoxina por un fenmeno de
quelacin.
MIR 2003, RC 3.
En este caso de 5 puede, el puede deja de tener valor. La falsa es la 3 ya que los
macrlidos son inhibidores de las enzimas hepticas. Es muy importante recordar lo que
dice la 2: la rifampicina es un conocido inductor enzimtico que ya ha sido preguntado va-
rias veces. A modo de regla mnemotcnica, los inductores enzimticos son los inductores
del vicio: alcohol, tabaco, rifampicina (las rifas, o sea, los juegos de azar), fenobarbital
(recordar que Marilyn Monroe muri por sobredosis de barbitricos, mujer que induca
todos los vicios) y si recuerdas FENobarbital puedes recordar el antiepilptico FENi-
toina (cuidado con los antiepilpticos porque el valproato es inhibidor enzimtico!).
Otro caso con ms de un puede:
67. Cul de estas afirmaciones es cierta en relacin con el sndrome de Cushing?:
1. El carcinoide bronquial PUEDE secretar ACTH y simular clnicamente un cushing hi-
pofisario.
2. El cushing de origen hipofisario es ms frecuente en hombres que en mujeres.
3. La enfermedad de Cushing es la causa ms frecuente de sndrome de Cushing.
4. En el cushing por secrecin ectpica de ACTH, la administracin de CRH (corticotro-
pin releasing hormona) aumenta los niveles de ACTH.
5. El sndrome de Nelson PUEDE surgir tras la extirpacin de un adenoma adrenal pro-
ductor de glucocorticoides.
MIR 2005, RC 1.
72 GUA MIR
Se trata de una pregunta de elevada dificultad del ao 2005 que obliga a conocer muy
bien el eje hormonal CRH, ACTH, glucocorticoides y el funcionamiento de hipfisis y su-
prarrenales. El cushing hipofisario es ms frecuente en mujeres, como casi todas las en-
fermedades de la hipfisis (excepto acromegalia por exceso GH). La causa ms fre-
cuente es la yatrogenia por frmacos (corticoides). La administracin de CRH no altera
los niveles de ACTH cuando hay secrecin ectpica de ACTH, ya que por feedback se
encuentra inhibida la hipfisis. El sndrome de Nelson es un sndrome concreto que sucede
cuando se realiza una suprarrenalectoma bilateral, lo que puede generar un aumento de la
hipfisis, que trata de estimular las glndulas suprarrenales. La correcta es la 1, ya que car-
cinoide bronquial es una causa frecuente de sndrome de Cushing ectpico. En este caso
el puede nos ayud a seleccionar las dos ms probables.
5.8. HAY POCAS COSAS PATOGNOMNICAS
(Hay poco rock and roll )
Un dato patognomnico es un dato que si aparece indica una enfermedad sin lugar a
dudas. Hay muy pocos datos patognomnicos en Medicina, ya que lo patognomnico
es sinnimo de siempre, y pocas cosas se cumplen siempre en Medicina. Es reco-
mendable hacer una lista de datos patognomnicos conforme vayamos estudiando las
asignaturas.
83. Con relacin a la sarcoidosis es cierto que:
1. La presencia de granulomas no casificantes no constituye por s misma una prueba
diagnstica de la enfermedad.
2. La reaccin de Mantoux es positiva en el 50% de los casos.
3. Es muy caracterstica la presencia de pleuritis y adenopatas paratraqueales dere-
chas.
4. Cuando afecta al intersticio pulmonar los volmenes pulmonares estn reducidos y la
capacidad de difusin del CO es normal.
5. En el lavado broncoalveolar hay habitualmente predominio neutroflico.
MIR 2005, RC 1.
La respuesta correcta es la 1 ya que hay pocos datos patognomnicos, y la presencia
de granuloma no casificante no lo es de sarcoidosis. Recordar que el granuloma necroti-
zante o casificante es caracterstico de la tuberculosis (que no patognomnico), mientras
que el no necrotizante es tpico de sarcoidosis (recuerda a Beyonc).
30. Indique cul de las siguientes afirmaciones es FALSA en relacin a las taquicardias
ventriculares en el contexto de la cardiopata isqumica:
1. La etiologa principal de la taquicardia ventricular en Espaa es la cardiopata isqu-
mica.
2. Las manifestaciones clnicas de una taquicardia ventricular tienen relacin con la du-
racin y frecuencia de la arritmia y con el grado de afectacin del miocardio.
3. La aparicin de una disociacin auriculoventricular en el electrocardiograma durante
una taquicardia con complejo QRS ancho es un signo patognomnico del origen ven-
tricular izquierda concomitante.
4. Son signos de mal pronstico la aparicin de paro cardiaco o sncope durante la arrit-
mia clnica y la presencia de disfuncin ventricular izquierda concomitante.
TCNICA DE EXAMEN 73
5. El tratamiento del episodio agudo de taquicardia es la cardioversin elctrica externa.
En caso de taquicardia bien tolerada puede ensayarse un tratamiento farmacolgico
con amiodarona, procainamida o verapamilo intravenoso.
MIR 2004, RC 3.
Este ejemplo se trata de una pregunta larga y compleja que se puede acertar fcil-
mente recordando nuestra lista de datos patognomnicos en el MIR.
5.8.1. Lista de patognomnicos
1. Maniobra de Dix-Hallpike (+): diagnstico de VPPB.
2. Signo Darier (+): mastocitosis.
3. Clculos con cristales hexagonales de cistina: cistinuria.
4. Neumatosis intestinal y gas en vena porta en neonato: enterocolitis necrotizante.
5. Imagen de clulas en imperdible: yersinia pestis (peste).
6. Cuerpos de Shiller-Duval: cncer de ovario (tumor del seno endodrmico, los
senos de Norma Duval).
7. Urografa: signo del anillo: necrosis papilar.
8. Clulas de Armani-Ebstein (clulas cargadas de glucgeno PAS + en el tbulo
renal): nefropata diabtica.
9. Biopsia heptica con lesiones en piel de cebolla: colangitis esclerosante prima-
ria.
10. Signo de crowe: eflides en axilas: NF tipo 1.
11. Fibromas periungueales (tumor de Koenen), angiofibromas faciales (adenomas
sebceos de Pringue), astrocitoma gigantocelular, facomas en la retina: esclero-
sis tuberosa (la enfermedad de lo patognomnico)
12. Descargas simtricas punta-onda a 3hz: ausencias tpicas (pequeo mal).
13. Calcificaciones en palomitas de maz en Rx trax: hamartoma pulmonar (cui-
dado, las clulas en palomitas de maz son las clulas Hodgkin, que no son
patognomnicas tampoco de Hodgkin).
14. Quilomicrones en derrame pleural lechoso: quilotrax.
15. Gla tipo II y clulas de opalski: enfermedad de Wilson.
5.8.2. Recordar que no es patognomnico, por muy caracterstico
que sea (preguntado en el MIR)
Anillo Kayser Fleischer (no slo el Wilson, tambin otras enfermedades hepticas).
Clulas Reed-Sternberg (no slo el Hodgkin, tambin mononucleosis).
Macrfagos cargados con inclusiones PAS+ (no slo el Whipple, tambin MAI).
Contina tu mismo esta lista
74 GUA MIR
5.9. CUANDO DOS OPCIONES SON INCOMPATIBLES,
UNA DE ELLAS ES LA CORRECTA
Otro principio bsico de las preguntas tipo test es que slo puede haber una opcin
vlida, de modo que si hay dos opciones incompatibles y complementarias, podremos
olvidarnos de las otras tres restantes. Para que esto sea cierto del todo es necesario que
esas dos opciones sean incompatibles y complementarias. Aunque parezca imposible,
en el MIR esto sucede muy a menudo.
241. En relacin a los mecanismos de tolerancia a lo propio por los linfocitos B, seale
cul de estas afirmaciones es FALSA:
1. Los mecanismos de adquisicin de tolerancia a nivel central garantizan la ausencia de
linfocitos B de carcter autorreactivo a nivel perifrico.
2. A nivel de mdula sea cuando los linfocitos B reconocen mediante sus receptores
especficos una molcula presente en la superficie celular, son eliminados por apop-
tosis.
3. A nivel de la mdula sea cuando dos linfocitos B reconocen mediante sus receptores
especficos una molcula que se encuentra de forma soluble, quedan en situacin de
anergia.
4. Tan slo aquellos linfocitos B que no han reconocido ningn tipo de antgeno en la m-
dula sea migran hacia otros tejidos linfoides.
5. A nivel perifrico los linfocitos B autorreactivos no reaccionan contra lo propio por falta
de cooperacin con los linfocitos T.
MIR 2003, RC 1.
De nuevo, otra pregunta de inmunologa del ao 2003, aparentemente difcil y que en
teora nos obligara a conocer con profundidad los mecanismos de tolerancia a lo propio
de los linfocitos B. Sin embargo, por suerte, la opcin 1 y la opcin 5, como ya habrs
descubierto, son incompatibles, ya que o existen esos linfocitos autorreactivos a nivel pe-
rifrico o no existen. Luego ya sabemos de forma gratuita que 2, 3 y 4 son necesaria-
mente correctas, quedando la eleccin al 50%. Pero adems, la opcin 1 encierra un
nunca, ya que garantizar la ausencia de linfocitos B autorreactivos a nivel perifrico es
como decir que nunca los hay. Ya hemos visto anteriormente que las posibilidades de que
un nunca sea falso son muy elevadas, como efectivamente vuelve a suceder.
79. Paciente mujer de 48 aos, sin antecedentes mdicos de inters que presenta cua-
dro de aproximadamente 3 meses de evolucin consistente en poliartritis de manos, mue-
cas y rodillas, con rigidez matutina de 2 horas y factor reumatoide elevado en la analtica que
le realiz su mdico de cabecera. Respecto a su enfermedad, cul de las siguientes afirma-
ciones resulta incorrecta?:
1. Por la clnica que presenta la paciente padece una artritis reumatoide (AR).
2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINES y/o corticoides a bajas dosis para
conseguir alivio sintomtico.
3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con frmacos modificadores de
la enfermedad (FME), incluso en combinacin.
4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar otros 3 meses a compro-
bar la respuesta al tratamiento con AINES y/o corticoides.
5. La presencia de erosiones radiolgicas tempranas sera un signo de mal pronstico.
MIR 2005, RC 4.
TCNICA DE EXAMEN 75
En este caso clnico de artritis reumatoide la duda se encuentra entre la opcin 3 y
la 4 ya que son incompatibles. O empezamos a dar tratamiento con FME (el ms fre-
cuente, metotrexato) lo antes posible o esperamos a comprobar respuesta con otros fr-
macos. El resto por tanto tienen que ser correctas. Habitualmente cuando se duda entre
dar un tratamiento agresivo de entrada o dar un tratamiento inicial de prueba y si no me-
jora pasar al ms agresivo, la opcin correcta suele ser la ms conservadora. Esto se
debe a que el manejo de casi todas las enfermedades crnicas tiene una escalera tera-
putica de menos tratamiento a ms en funcin de los sntomas y la respuesta. Como ya
comentamos, en el MIR hay que reservar espacio en nuestra memoria para lo caracters-
tico. En la artritis reumatoide, como excepcin a la regla, hay que dar FME cuanto antes
para evitar o retardar el progreso de la enfermedad (al igual que la CBP hay que dar tra-
tamiento con ursodiol cuanto antes).
37. En el postoperatorio inmediato, un politraumatizado est ciantico y muy hipotenso,
auscultndose adems muchas sibilancias. La medicin de la presin venosa y de la presin
capilar o de enclavamiento pulmonar estn muy elevadas. Qu medida teraputica NO ne-
cesitara en absoluto?:
1. Oxigenoterapia.
2. Noradrenalina.
3. Reposicin de la volemia.
4. Diurticos.
5. Estimulantes beta2-adrenrgicos
MIR 2004, RC 3.
Este paciente o requiere reposicin de volemia o eliminar volemia (diurticos). Si nos
fijamos en la presin de enclavamiento pulmonar podemos descartar la primera, ya que
aumentara ms la presin capilar pulmonar y se producira un edema agudo de pulmn.
1. Un paciente de 42 aos de edad consulta por molestias farngeas y cierta afona de
dos meses de evolucin. NO es fumador ni tiene una profesin en que deba forzar la voz.
Una exploracin larngea revela un ligero edema de las cuerdas vocales y un ligero eritema
de la regin interaritenoidea. Interrogado, el paciente no refiere pirosis ni regurgitacin cida.
Cul de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1. La presencia de mnimas lesiones larngeas indica que muy probablemente el pa-
ciente tenga tambin lesiones de esofagitis, y por tanto hay que indicar una endosco-
pia digestiva alta.
2. En ausencia de sntomas de broncoaspiracin (tos y sibilancias), las molestias larn-
geas no pueden ser atribuidas a enfermedad por reflujo gastroesofgico.
3. La ausencia de sntomas de reflujo (pirosis y regurgitacin) no descarta la enferme-
dad por reflujo.
4. Puede averiguarse si la causa de los sntomas es una enfermedad por reflujo gastroe-
sofgico con una prueba corta administrando ranitidina 150 mg al da durante dos se-
manas. La ausencia de mejora sintomtica descarta el reflujo como causa de los sn-
tomas larngeos.
5. Si un trnsito esfago-gstrico con bario muestra hernia hiatal, es altamente probable
que los sntomas larngeos.
MIR 2006, RC 3.
En este caso las opciones 2 y 3 son incompatibles y complementarias. O puede haber
enfermedad sin sintomatologa o no puede. Adems, si nos guiamos por la regla del
nunca y el puede, la ms probable ser la opcin 3 (impossible is nothing).
76 GUA MIR
21. Las infecciones quirrgicas forman parte de las ms frecuentes infecciones nosoco-
miales, provocando un incremento notable de la morbimortalidad y de los costos asistencia-
les y sociales de los pacientes. Hay algunas medidas que consiguen reducir estas infeccio-
nes. Indique cul es la ms eficiente, es decir, la que con un menor costo consigue una
mayor reduccin de las infecciones y que por ello figura en primer lugar en la mayora de los
textos actuales, tanto para mdicos generales como para mdicos especialistas:
1. Nutrir al enfermo adecuadamente, ingresndolo para un mejor control en el hospital
tres das antes de la intervencin.
2. Darle antibiticos profilcticos de bajo coste.
3. Evitar las transfusiones.
4. Reducir todo lo posible la estancia preoperatoria del enfermo, ingresndolo el mismo
da de la intervencin o, todo lo ms, la tarde anterior.
5. Elegir a un cirujano rpido.
MIR 2007, RC 4.
La 1 y la 4 son incompatibles. Por sentido comn, si queremos evitar infecciones qui-
rrgicas hay que estar el menor tiempo posible en los ambientes donde se encuentran
las bacterias ms resistentes, el medio hospitalario.
117. Ante un enfermo con anemia ferropnica que va a iniciar tratamiento con sulfato fe-
rroso. Qu recomendacin NO debe hacerse?:
1. Procurar tomarlo en ayunas.
2. Asociar vitamina C.
3. Asociar algn anticido.
4. La dosis de Fe elemental ser 150-200 mg/da.
5. Mantener el tratamiento > 6 meses.
MIR 2002, RC 3.
La vitamina C es tambin conocida como cido ascrbico, luego no puede ser com-
patible dar cido y dar anticidos (opcin 3).
5.10. DOS OPCIONES EQUIVALENTES SE ANULAN MUTUAMENTE
(BUSCA LA TERCERA)
TCNICA DE EXAMEN 77
Hay ocasiones en las que dos opciones son igualmente vlidas desde todos los pun-
tos de vista, y somos completamente incapaces de decantarnos por una de esas dos. L-
gicamente en el MIR no puede haber dos opciones correctas (aunque en la prctica esto
pueda suceder y sea principal motivo de anulacin de preguntas), de modo que ninguna
de esas dos opciones ser la correcta.
89. Paciente de 27 aos de edad con buen estado general y con fracturas desplazadas
de tercio medio de cbito y radio. Cul es el tratamiento a seguir?:
1. Reduccin de las fracturas con anestesia local y yeso durante dos meses.
2. Reduccin de las fracturas con anestesia general y yeso durante dos meses.
3. Osteosntesis estable y movilizacin precoz de las articulaciones.
4. Osteosntesis estable y yeso protector.
5. Reduccin de la fractura con anestesia y vendaje funcional precoz.
MIR 2005, RC 3.
La edad joven de este paciente hace que optemos por la opcin quirrgica y moviliza-
cin precoz para evitar rigidez, lo que permite la reincorporacin al trabajo ms rpida
que la opcin conservadora. Imaginemos que no hacemos ese razonamiento, sino que
pensamos que una fractura de cbito y radio se puede tratar (que de hecho se puede y
as se ha hecho durante muchos aos) con yeso e inmovilizacin. En ese caso, seramos
incapaces de optar entre la 1 y la 2, ya que ambas son correctas en caso de tratamiento
conservador y dependen de las preferencias del anestesista. Ante la imposibilidad de
optar por una de las dos con seguridad deberamos buscar la tercera opcin.
28. Una mujer de 72 aos acude a urgencias con un dolor torcico sugestivo de isque-
mia miocrdica de 4 horas de evolucin. En el ECG se observa un descenso del segmento
ST de 2 mm en V2-V6. Cul de las siguientes opciones teraputicas NO es adecuada?:
1. Enoxaparina.
2. Clopidogrel.
3. cido acetilsaliclico.
4. Activador tisular del plasmingeno (t-PA).
5. Heparina sdica.
MIR 2004, RC 4.
Famosa pregunta del 2004 que se puede acertar sin tener mucha idea. En esta pre-
gunta la 2 (clopidogrel) y la 3 (cido acetilsaliclico) se anulan mutuamente, ya que
ambos son antiagregantes. Adems enoxaparina y heparina sdica tambin se anulan la
una a la otra. Slo nos queda el t-PA sin emparejar.
5.11. PENSAMIENTO INVERSO
El pensamiento inverso es una de las tcnicas ms rentables para identificar op-
ciones cuyo enunciado sea falso. Pensamiento inverso es ponerse en la mente del exa-
minador y dar la vuelta a la pregunta. Para ello imaginaremos que esa opcin fuese
incorrecta y trataremos de convertirla en correcta (pensamiento inverso), que es como
aparecera en un libro. Algunas afirmaciones son fcilmente transformables cambiando
una o dos palabras, mientras que otras no tanto, o al hacerlo, pierden su sentido. En
esos casos, esas opciones necesariamente sern correctas. Esto se debe a que en los li-
78 GUA MIR
bros de Medicina la informacin que nos encontramos, lgicamente, es la verdadera.
Una tcnica muy sencilla de escribir una opcin falsa es seleccionar una frase literal y
cambiar una sola palabra. De esa manera se obtienen cuatro enunciados correctos y uno
falso con mnimo esfuerzo. Volvamos al ao 2002 en busca de nuestra pregunta del
adenoma heptico:
20. Seale cul de las siguientes respuestas es INCORRECTA en relacin a los adeno-
mas hepticos:
1. Resultan ms frecuentes en mujeres tratadas durante varios aos con anticonceptivos
orales.
2. Se asocian a enfermedad de depsito de glucgeno (glucogenosis).
3. No existe riesgo de transformacin en carcinoma hepatocelular.
4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones.
5. La mayora de los pacientes no presentan sntomas y se diagnostican tras la realiza-
cin de una prueba de imagen heptica.
MIR 2002, RC 3.
Como ya vimos, la opcin 3 es la falsa pues contiene el equivalente a un nunca. Sin
embargo, la opcin 2 es correcta casi con total seguridad si usamos pensamiento in-
verso. Imaginemos que la opcin 2 fuese la falsa. Eso significara que lo correcto sera
que el adenoma heptico no se asocia a la glucogenosis. Francamente, me resulta muy
complicado imaginar cmo este dato podra aparecer en un libro, o sea, que en el cap-
tulo de adenomas hepticos tendra que haber una lista interminable de enfermedades
con las que NO SE ASOCIA! No sera lgico que apareciese una lista con las enferme-
dades que s se asocian al adenoma, y por tanto, que el que hace la pregunta use una de
esas afirmaciones para crear una opcin correcta? Resulta muy complicado imaginar a
alguien inventndose una asociacin entre adenomas hepticos y una enfermedad cual-
quiera, y que esa fuese la opcin falsa.
1. Un paciente de 45 aos de edad es diagnosticado de esfago de Barrett largo (seg-
mento de 6 cm) y sigue tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis
estndar. Cul de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1. En su tratamiento se realizar endoscopia slo si persisten los sntomas.
2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina el riesgo de cncer.
3. Se debe asegurar un control adecuado de la secrecin cida con dosis altas de IBP o
preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetra.
4. El seguimiento slo es necesario si existe displasia de alto grado.
5. La inhibicin adecuada de la secrecin cida logra la regresin del epitelio metapl-
sico.
MIR 2004, RC 3.
Dijimos que en esta pregunta la 1, 2 y 4 se podan descartar por el mtodo de nunca
o slo. Para elegir entre la 3 y la 5 podemos ayudarnos por pensamiento inverso. La 5
es fcil imaginar que fuera falsa, y que en verdad, en los tratados de digestivo lo que se
dice es que la inhibicin de la secrecin cida NO logra la regresin del epitelio metapl-
sico, lo que se consigue es disminuir la probabilidad de que evolucione a displasia y final-
mente a cncer. La opcin 3, en cambio, es difcil darle un sentido inverso. Intntalo y
piensa cmo quedara. No se debe asegurar un buen control de la inhibicin de la secre-
cin cida sinceramente no tiene mucho sentido y es poco probable que aparezca as en
ningn tratado de Medicina Interna.
TCNICA DE EXAMEN 79
2. Una de las siguientes afirmaciones sobre el cncer de esfago es INCORRECTA:
1. Su etiologa est relacionada con el consumo de alcohol y tabaco.
2. La incidencia del histotipo adenocarcinoma ha aumentado en estos ltimos aos.
3. La disfagia progresiva es el sntoma ms frecuente.
4. Su pronstico es muy malo, slo un 5% de los pacientes sobreviven los 5 aos.
5. El carcinoma escamoso de esfago no se asocia a hipercalcemia.
MIR 2007, RC 5.
De nuevo otro ejemplo de pregunta que se puede acertar por pensamiento inverso.
La 1 y la 2 son muy difciles de plantear como correctas a la inversa, luego tienen que ser
verdad. La 5 es la que ms probabilidades tiene por pensamiento inverso. El que escribi
la pregunta ley que el cncer de esfago se asociaba a hipercalcemia y escribi el enun-
ciado inverso. La 3 y la 4 tambin pierden su sentido al invertirlas. La 4, tiene un slo,
pero cuidado!, ese slo no tiene significado de nunca, sino de poco. Tiene sentido que
un cncer tenga mal pronstico. La dificultad est en saber si la supervivencia a los cinco
aos es inferior al 5%. Si la supervivencia fuese otra, sera necesario que alguien se hu-
biese inventado la cifra 5, lo cual me parece poco probable. La 3 es la duda razonable, ya
que puede que el sntoma ms frecuente sea otro (por ejemplo, dolor al tragar, odinofa-
gia). Aun as, tiene sentido que un tumor en el esfago genere disfagia como primer sn-
toma antes incluso que odinofagia o afectacin general, y adems, si esta opcin fuese la
falsa tambin requerira algo de imaginacin por parte del que hace la pregunta (imaginar
otro sntoma que no fuese el que viene escrito en el libro, y eso es mucho pensar).
10. Seale cul de las siguientes afirmaciones respecto a la cirrosis heptica es FALSA:
1. El consumo excesivo de alcohol y la hepatitis viral son las causas de la cirrosis en el
90% de los casos.
2. La cirrosis heptica puede ser una enfermedad asintomtica.
3. La esteatohepatitis no alcohlica puede ser causa de cirrosis.
4. La presencia de ascitis no es un elemento pronstico en pacientes con cirrosis.
5. El diagnstico de cirrosis implica la existencia de fibrosis y ndulos de regeneracin.
MIR 2007, RC 4.
De nuevo, 2 y 3 son correctas porque nos gusta el puede. La 5 es literal de un libro.
La 1 es difcil de imaginar a la inversa (quien se va a inventar lo del 90%?), mientras que
la 4, basta eliminar el no para convertirla en una frase literaria. La presencia de ascitis
S es un elemento pronstico en pacientes con cirrosis y es valorado por la escala de
Child-Pugh (recuerda BATEA: Bilirrubina, Albmina, Tiempo de protrombina, Encefalopa-
ta y ASCITIS).
226. Una de las siguientes propiedades referidas a los virus RNA es cierta:
1. La mayora de ellos se multiplican en el ncleo.
2. La estructura del genoma no es determinante del mecanismo de transcripcin y repli-
cacin.
3. No es necesario que codifiquen RNA polimerasas RNA dependientes.
4. No muestran tendencias a las mutaciones.
5. El genoma RNA+ de los retrovirus se convierte en DNA, que es integrado en la cro-
matina del husped y transcrito como un gen celular.
MIR 2004, RC 5.
En este caso, aun no sabiendo nada, las opciones 2, 3 y 4 tienen muchas posibilida-
des de ser falsas por pensamiento inverso. Slo es necesario eliminar el no.
80 GUA MIR
5.12. CUANDO NOS PREGUNTAN POR LA FALSA
Las preguntas negativas tienen fama de ser ms difciles que las correctas, porque
obligan al alumno a pensar al contrario y seleccionar una frase que es incorrecta como
correcta. Ese cambio de papeles es lo que hace que muchos las consideren ms peligro-
sas, por el riesgo de acabar dudando entre dos, y de forma intuitiva, seleccionar la co-
rrecta como correcta. Esto es cierto, y para evitar caer en este error debemos aumentar
el nivel de concentracin y ser conscientes de ese peligro latente durante toda la prueba.
Sin embargo, estas preguntas tambin ofrecen una mayor cantidad de informacin.
Siempre que nos piden seleccionar la opcin falsa, recuerda que hay 4 opciones co-
rrectas. Qu quiero decir con esta perogrullada? Recordemos el orden a la hora de leer
una pregunta: primero lectura comprensiva del caso clnico subrayando los datos pato-
lgicos y obviando los que se encuentran en lmites de normalidad, segundo reflexin
sobre el caso y actitud correcta, tercero leer las cinco opciones, cuarto releer la pre-
gunta desde el principio buscando la informacin que nos falta, quinto vencer la duda.
En este tipo de preguntas, necesariamente hay cuatro enunciados correctos luego pode-
mos seguir buscando informacin entre las opciones. De ese modo, nuestro objetivo
tiene que ser unir enunciados que juntos tengan significado, que no sean incompatibles
entre ellos, para aislar aquellas opciones con mayores posibilidades de ser falsas. Vol-
vamos a la legendaria pregunta de Beyonc:
27. Paciente de 40 aos que presenta fiebre, astenia, malestar general, prdida de
peso, disnea de esfuerzo y tos sin expectoracin de 2 meses de evolucin. La radiografa de
trax muestra adenopatas hiliares bilaterales y un patrn intersticial bilateral. La biopsia
transbronquial muestra granulomas no necrotizantes. Cul de las siguientes afirmaciones
es FALSA en relacin a la enfermedad que padece?:
1. Es ms frecuente en pacientes de raza negra.
2. En la mayora de los casos la evolucin es benigna.
3. Es frecuente la anergia cutnea.
4. El eritema nodoso es la manifestacin cutnea ms frecuente de esta enfermedad.
5. Es caracterstico que la enzima convertidora de la angiotensina est disminuida.
MIR 2002, RC 5.
Si no descubriste la enfermedad leyendo el enunciado, seguro que la raza negra, la
anergia cutnea y la ECA te habrn hecho sospechar la sarcoidosis. La dificultad era re-
cordar que la ECA se encuentra aumentada, y no disminuida (la ECA en lo ms alto de
todo, como Beyonc).
37. Un paciente de 68 aos de edad ha sido diagnosticado de una estenosis de la arte-
ria coronaria derecha (a nivel proximal) siendo tratado mediante angioplastia coronaria trans-
luminal percutnea. Inmediatamente despus de la misma, el paciente presenta un cuadro
clnico caracterizado por dolor torcico agudo, alteraciones electrocardiogrficas e inestabili-
dad hemodinmica. Cul de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:
1. Es una complicacin infrecuente tras la angioplastia percutnea.
2. La sospecha es una diseccin intimal de la arteria coronaria y la oclusin de la misma.
3. Puede ser precisa la ciruga de forma urgente: cortocircuito-bypass-coronario.
4. Est contraindicada la realizacin de una nueva coronariografa urgente para confir-
mar la sospecha clnica de oclusin arterial.
TCNICA DE EXAMEN 81
5. El injerto vascular ms frecuentemente utilizado es la arteria mamaria interna.
MIR 2007 RC 4.
En este caso clnico nos piden la falsa, luego hay cuatro opciones correctas que nos
pueden ayudar a realizar el diagnstico. De hecho, la 1 y la 2 nos cuentan lo que le pasa
al paciente, por si no te diste cuenta. La 3 es correcta, nos gusta el puede. La duda est
entre la 4 y la 5. Cambia contraindicada por indicada y tienes una opcin correcta sa-
cada literalmente de un libro (pensamiento inverso).
5.13. EN QU BLOQUE DE PREGUNTAS ESTAMOS?
Las preguntas estn ordenadas por bloques: el bloque de Digestivo, Cardiologa,
Neumologa El hecho de que estn ordenadas nos puede ayudar en algn caso a la
hora de decantarnos por una opcin.
83. Hombre de 25 aos que 10 das despus de acudir a una despedida de soltero, co-
mienza con inflamacin de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftas
orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. Cul sera el diagnstico ms
probable?:
1. Enfermedad de Still.
2. Infeccin gonoccica.
3. Infeccin por Staphilococcus aureus.
4. Enfermedad de Reiter.
5. Sfilis.
MIR 2002, RC 4.
En este caso, nos preguntan por un paciente que presenta ceras en glande y boca,
conjuntivitis y artritis. La trada artritis, conjuntivitis y uretritis es tpica de la enfermedad o
sndrome de Reiter. Se trata de una sinovitis estril que se produce por fenmeno autoin-
mune una o dos semanas despus de una infeccin gastrointestinal o urogenital y que es
ms frecuente en pacientes HLA B-27. Hay que hacer diagnstico diferencial con la go-
nococia diseminada y con la artritis psorisica. En este caso nos hacen dudar con la in-
feccin gonoccica diseminada (opcin 3). La infeccin por Staphilococcus aureus tam-
bin puede desencadenar artritis (de hecho, es la causa ms frecuente en la actualidad
de artritis infecciosa en la edad media de la vida). Tambin la sfilis es causa de monoar-
tritis aguda (antigua causa ms frecuente). Se descarta la enfermedad de Still porque el
paciente no presenta el exantema tpico, ni nos hablan de fiebre, adenopatas, etc. Si du-
damos, como en este caso, entre enfermedades que pertenecen a asignaturas diferentes
(Infecciosas, Reumatologa), y no tenemos otro elemento de juicio ni somos capaces por
nuestros propios conocimientos de encontrar la correcta, debemos mirar en qu bloque
de preguntas estamos, o dicho de otra manera, la pregunta anterior y la siguiente a qu
asignatura pertenecen. En este caso, la pregunta 83 (de la versin 0) se encontraba den-
tro del bloque de Reumatologa, la 82 era una cervicalgia que se irradiaba al hombro y la
84 una polimialgia reumtica. Es posible que en alguna ocasin de la historia del MIR
aparezca una pregunta fuera de bloque? Es posible que un especialista en Reumatolo-
ga escriba una pregunta cuya respuesta correcta sea una enfermedad infecciosa? Por
supuesto que s, estas recomendaciones deberan tomarse como lo que son, recomen-
daciones, trucos para aumentar la probabilidad de acertar, pero por supuesto, son ms
importantes nuestros conocimientos.
82 GUA MIR
47. Mujer de 55 aos, postmenopusica y fumadora activa, que consulta por dolor de
hombro izquierdo irradiado a brazo de varias semanas de duracin. En la exploracin fsica
destaca ptosis y miosis del ojo izquierdo. Cul sera su actitud?:
1. Solicitar estudio de osteoporosis.
2. Solicitar estudio oftalmolgico.
3. Realizar anticuerpos antirreceptor de acetilcolina.
4. Solicitar TAC cerebral.
5. Solicitar radiografa simple de trax.
MIR 2008, RC 5.
En esta pregunta nos cuentan un paciente con sndrome de Horner en un fumador
de 55 aos (de nuevo, importancia de los antecedentes personales), luego lo que de-
bemos sospechar es un carcinoma broncognico, probablemente epidermoide y reali-
zar una radiografa. Pero tambin se poda acertar la pregunta porque la pregunta an-
terior y la siguiente eran preguntas de Neumologa, y si nos fijamos en las opciones,
la nica opcin neumolgica es la 5. La 4 hace pensar en metstasis cerebral (Neuro-
loga), la 3, miastenia gravis (Neurologa), 2, Oftalmologa y 1 Reumatologa o Trau-
matologa.
5.14. LA OVEJA NEGRA
TCNICA DE EXAMEN 83
Hay veces, nos sorprendera cuntas, en las que una opcin que no pega con el
resto, nada tiene que ver con el resto de las opciones. Cuando esto sucede, ese enun-
ciado extrao ser el que tiene mayores probabilidades de ser la opcin correcta.
Todos los aos hay cuatro o cinco preguntas donde esto sucede de forma clara, y no po-
demos permitirnos fallarlas. Pongamos algunos ejemplos para verlo ms claro.
111. En relacin con los avances que se han producido en los ltimos aos en el rea
del Trasplante de Medula sea, tambin conocido como Trasplante de Progenitores Hemato-
poyticos, seale cul de las siguientes afirmaciones es verdadera:
1. Las clulas madre hematopoyticas slo se pueden obtener de la mdula sea.
2. La aplicacin de clulas madre de cordn umbilical es un procedimiento experimental
sin empleo an en la clnica habitual.
3. Las clulas madre hematopoyticas slo pueden permanecer un mximo de cinco
aos criopreservadas con perfecta viabilidad.
4. Si un paciente carece de donante HLA familiar compatible se le puede realizar un tras-
plante alognico con clulas provenientes de un donante no emparentado HLA com-
patible.
5. Las clulas madre hematopoyticas no pueden seleccionarse por mtodos inmunol-
gicos debido a que no se conocen con exactitud sus determinantes antignicos.
MIR 2002, RC 4.
Este es un claro ejemplo de oveja negra, o mejor an, de oveja blanca entre 4 ne-
gras. Para entender esta pregunta hay que ponerse de nuevo, tal y como hacamos con
el pensamiento inverso, en la mente del que escribe la pregunta. Si alguien escribe una
pregunta para el MIR acerca del trasplante de mdula sea, es de suponer que se trata
de una persona que se dedica a la Hematologa, y en concreto, al trasplante de mdula
sea, el 100% casi con toda probabilidad. Podemos imaginar que si una persona se de-
dica a eso full time, el concepto que tiene que tener de esta tcnica. Si nos fijamos dete-
nidamente en cada una de las opciones, observaremos que hay cuatro que son negati-
vas, pesimistas dira, acerca del TMO. La 1 no slo es muy restrictiva (tambin se pueden
obtener, entre otros, del cordn umbilical de un recin nacido) sino que adems es ne-
gativa. La opcin 2 tambin es pesimista, nos habla de un proceso experimental, sin
aplicacin prctica en la clnica habitual. La opcin 3 tambin es una opcin pesimista,
ya que nos habla de lo poco que dura una clula madre criopreservada. La opcin 5 es
igualmente negativa, y por partida doble, ya que habla de algo que no puede hacerse
(seleccin inmunolgica) y que todava no se conocen sus determinantes antignicos (re-
cordar el CD 34, muy preguntable en el MIR). En cambio, la opcin 4 es positiva y opti-
mista; aun careciendo de donante familiar compatible se puede realizar un TMO con un
donante no familiar HLA compatible.
De los creadores de la pregunta 111 en el ao 2002, llega la pregunta 242 en el ao
2005:
242. Seale cul de las siguientes respuestas es cierta en relacin a las clulas madre:
1. Las nicas caracterizadas son las clulas madre hematopoyticas. Se aslan me-
diante su molcula de membrana CD34 y sirven para el tratamiento de los tumores
hematolgicos.
2. Su aislamiento slo es posible a partir de tejido fetal o del cordn umbilical.
3. Son clulas pluripotenciales capaces de diferenciarse en distintos tipos de tejidos y/o
estirpes celulares.
4. El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no son capaces de crecer en
cultivos in vitro.
5. Es muy difcil su conservacin porque no se mantienen vivas en el nitrgeno lquido.
MIR 2005, RC 3.
84 GUA MIR
255. Seale el sntoma o signo que NO aparece en la insuficiencia panhipofisaria:
1. Prdida de vello.
2. Piel seca.
3. Hipotensin
4. Amenorrea.
5. Hiperpigmentacin.
MIR 2002, RC 5.
En este caso, la hiperpigmentacin es la falsa, ya que aparece en la insuficiencia su-
prarrenal primaria, que desencadena un aumento de los niveles de ACTH para estimular
las glndulas suprarrenales, y de forma secundaria origina hiperpigmentacin. Pero tam-
bin se puede acertar la pregunta porque el resto de opciones son ausencia de algo: au-
sencia de vello, ausencia de agua en la piel, poca tensin arterial, ausencia de regla,
mientras que la 5 llama la atencin, exceso de pigmentacin.
243. La inmunoglobulina intravenosa es un tratamiento que se ha demostrado eficaz en
el control de determinados cuadros clnicos de naturaleza autoinmune. Seale la respuesta
FALSA en relacin a los hipotticos mecanismos de accin de dicho tratamiento:
1. Bloqueo de los receptores para el Fc de las inmunoglobulinas en macrfagos y clulas
efectoras.
2. Promocin de la formacin del complejo de ataque a la membrana (C4b-C9) del com-
plemento.
3. Control del repertorio de clulas B emergentes de la mdula sea.
4. Neutralizacin de superantgenos, evitando as la activacin policlonal de los linfocitos
T CD4.
5. Neutralizacin de autoanticuerpos por un mecanismo basado en antiidiotipos.
MIR 2002, RC 2.
De nuevo, en esta pregunta se puede intuir la falsa, ya que el resto de opciones nos
dicen que las inmunoglobulinas bloquean, controlan o neutralizan el sistema inmune,
mientras que la 2 nos habla de promocin. Adems, por sentido comn, si nos dice la
pregunta que sirven para controlar el sistema inmune y evitar cuadros autoinmunes, la
funcin que no van a llevar a cabo las inmunoglobulinas es estimular el complemento
para formar un complejo de ataque a la membrana.
89. Paciente de 82 aos con Alzheimer moderado y cardiopata isqumica bajo control
mdico trado a la urgencia tras cada. Radiogrficamente presenta una fractura pertrocant-
rea conminuta proximal del fmur. Cul ser el tratamiento ms adecuado?:
1. Artroplastia parcial de cadera.
2. Artroplastia total de cadera cementada.
3. Osteosntesis.
4. Artroplastia bipolar de cadera.
5. Artroplastia total de cadera no cementada.
MIR 2003, RC 3.
De nuevo otra oveja negra. Aqu nos presentan cuatro opciones que consisten en un
recambio de la cadera y una que consiste en osteosntesis (no aclara con qu material)
de la fractura, luego la que llama la atencin, la rara es la 3, que es la correcta. Cmo
se hacen estas preguntas? En el MIR hay dos grandes opciones de tratamiento para las
fracturas de la cadera, la osteosntesis y la artroplastia. La verdadera pregunta que este
traumatlogo querra hacernos es cul de las dos es la correcta en una fractura pertro-
cantrea proximal, pero como tiene que dar 5 opciones, lo que acaba haciendo es escri-
bir cuatro tipos de artroplastias y una de osteosntesis. Esto nos ha permitido acertar la
pregunta sin tan siquiera saber la actitud correcta.
TCNICA DE EXAMEN 85
41. Hombre de 60 aos, fumador, asintomtico, sin antecedentes clnicos. En la radio-
grafa simple de trax realizada en el preoperatorio de hernia inguinal, se visualiza un ndulo
pulmonar de 3 cm de dimetro. El TAC torcico no aporta ms datos. No tiene radiografa
previa. Cul de las siguientes conductas es la correcta?:
1. Realizar tomografa de emisin de positrones como prueba de alta sensibilidad para
neoplasia.
2. Nueva radiografa simple de trax en tres o cuatro meses.
3. Broncoscopia o puncin percutnea, segn localizacin del ndulo.
4. Realizar una TC de control en seis meses.
5. Realizar una RM torcica.
MIR 2003, RC 3.
La opcin correcta es la 3, ya que se trata de un paciente mayor de 40 aos con un
ndulo pulmonar y no presenta radiografa de control previa. Si tuviese radiografa previa,
habra que compararla (preguntado en el MIR). Pero tambin se puede acertar esta pre-
gunta si nos fijamos que entre los enunciados hay cuatro opciones conservadoras, no in-
vasivas (pruebas de imagen y seguimiento) y una opcin no conservadora e invasiva
(broncoscopio-puncin percutnea).
4. Paciente de 23 aos diagnosticado de enfermedad celaca y sometido a dieta sin glu-
ten. Tras ello recuper peso pero sigui con dos o tres deposiciones al da de heces blandas.
Las grasas en heces eran de 10 g/da. Los anticuerpos antiendomisio tipo IgA persistan po-
sitivos tras dos aos de tratamiento. La causa ms probable de esta insuficiente respuesta al
tratamiento es:
1. Intolerancia a la lactosa.
2. Linfoma intestinal.
3. Esprue colgeno.
4. Esprue refractario.
5. Incumplimiento de la dieta sin gluten.
MIR 2005, RC 5.
En este caso, cuatro enfermedades y un incumplimiento del tratamiento.
39. Enfermo con disnea, PaO
2
59 mmHg respirando aire y 65 mmHg con O
2
al 40% (FiO
2
0,4). La PaCO
2
es de 40 mmHg. Cul de los siguientes diagnsticos es MENOS probable?
1. Fibrosis pulmonar idiomtica.
2. Neumona por klebsiella.
3. Edema pulmonar cardiognico.
4. Atelectasia (colapso).
5. Sndrome de Rendu-Osler-Weber (telangiectasias congnitas).
MIR 2004, RC 1.
El algoritmo diagnstico de la hipoxia es un clsico en el MIR. Si PaCO
2
est elevada
(>45 mmHg), el paciente hipoventila. Si la PaCO
2
es normal o disminuida, lo siguiente es
fijarse en el gradiente alveolo-arterial de oxgeno ya que si es normal la causa ser am-
biental (respirar en un ambiente con poco oxgeno, como por ejemplo en las alturas). En
este caso no nos dan ese dato y directamente dan por supuesto que est alterado. Lo si-
guiente es una prueba con una alta concentracin de oxgeno, si la PaO
2
mejora habla-
mos de alteracin de la relacin ventilacin perfusin, mientras que si no mejora, habla-
mos de efecto shunt (alveolo ocupado o colapsado, el oxgeno no puede pasar a la
sangre). Aqu la PaO
2
mejora, pero muy poco. De todos modos, la pregunta no genera
ninguna duda ya que hay 4 opciones con mecanismo tipo shunt, mientras que la opcin 1
se trata de una alteracin de la ventilacin-perfusin.
86 GUA MIR
5.15. PREGUNTAS AGATHA CHRISTIE (ANTECEDENTES
EPIDEMIOLGICOS PARA TODAS LAS OPCIONES)
Ya sabemos que los antecedentes epidemiolgicos son una informacin funda-
mental, pero hay una excepcin, las preguntas Agatha Christie. Se trata de un tipo
de preguntas en las que nos dan antecedentes epidemiolgicos para dudar en todas o
varias de las opciones. Cuando esto sucede, al igual que si se tratase de una novela
policaca, no prestaremos atencin a los antecedentes (igual que dejamos de prestar
atencin al mvil del asesinato cuando todos tenan motivos para matarle) y buscare-
mos informacin complementaria, como la exploracin fsica o una prueba comple-
mentaria.
5. En enero de 2004 acude a nuestra consulta una mujer de 62 aos, con una esteno-
sis mitral en fibrilacin auricular, en tratamiento con digoxina y acenocumarol, entre cuyos
antecedentes destaca una histerectoma simple realizada en 1995 por metropata hemo-
rrgica. En el curso de la intervencin fue preciso aplicarle una transfusin de sangre.
Ahora viene por presentar aumento progresivo del permetro abdominal sin quebrantamiento
del estado general. Entre los datos de la exploracin fsica comprobamos un abdomen dis-
tendido, no tenso, con oleada. El borde inferior heptico se palpa a 3 cm del reborde costal.
En decbito supino, la percusin a nivel del mesogastrio es mate, y en los flancos es tim-
pnica, signos que no se modifican al adoptar la paciente el decbito lateral. No se aprecian
edemas en miembros inferiores. Cul entre los siguientes le parece el diagnstico ms ve-
rosmil?:
1. Quiste simple de ovario.
2. Cirrosis heptica por virus C.
3. Infiltracin peritoneal por siembra carcinomatosa.
4. Insuficiencia ventricular derecha.
5. Hemorragia peritoneal en sbana por sobredosificacin del anticoagulante oral
MIR 2004, RC 1.
Adoro esta pregunta. Hay algunas que pasan a la historia por su originalidad, su di-
ficultad o por su cuidada redaccin, y sta es un buen ejemplo. Se trata de una de las
preguntas ms difciles del la convocatoria MIR 2003, realizado el 31 de enero de 2004.
Como ya hemos dicho en varias ocasiones, en el MIR los antecedentes epidemiolgi-
cos son fundamentales, decisivos. Pero en este caso tenemos antecedentes para todas
las opciones. Para empezar, la paciente tiene una estenosis mitral en fibrilacin auricu-
lar. La evolucin crnica de una EMitral es la hipertensin pulmonar, cor pulmonalle,
sobreesfuerzo del corazn derecho y finalmente fallo del ventrculo derecho con ascitis,
y edemas hasta anasarca. Luego tiene motivos epidemiolgicos para que sea la opcin
4. La paciente se encuentra anticoagulada con acenocumarol, luego tambin tiene mo-
tivos para la opcin 5. Se le realiz una histerectoma simple por metropata hemorr-
gica, de modo que si la histerectoma es simple, los anejos se conservaron, luego tiene
ovario y, por tanto, es posible que presente un quiste de ovario. Se le aplic en esa in-
tervencin una transfusin de sangre, antecedente de posible infeccin por virus C
hace 10 aos, y haber desarrollado en ese tiempo una cirrosis. Fijaos en la astucia del
que escribe la pregunta, que nos aporta el factor tiempo para que una hepatitis pueda
transformarse en cirrosis y la cirrosis degenerar en hipertensin portal y finalmente as-
TCNICA DE EXAMEN 87
citis. La edad, 62 aos, nos hace sospechar que pueda presentar un tumor, por ejemplo
de estmago, que haya producido una siembra carcinomatosa peritoneal y que haya
degenerado en una ascitis. Luego si todos tienen motivos para haberla asesinado
(todos tienen un mvil), los antecedentes epidemiolgicos no sern suficientes. La gran
mayora de opositores se dej engaar por el antecedente epidemiolgico ms llama-
tivo, ms histrinico de todos, la famosa transfusin hace 10 aos y eligieron la opcin
2 (sera como elegir al mayordomo). Hemos comentado que en el MIR las preguntas no
van con mala idea, no nos intentan engaar, y aqu tampoco, slo nos han dado moti-
vos para dudar de cualquiera de las cinco. Cuando esto sucede, igual que en los libros
de Agatha Christie, el mvil nos debe dar igual, y habr que buscar informacin extra.
Dnde? En la exploracin fsica. De nuevo, otra leccin para los futuros mdicos en
forma de pregunta MIR, la importancia de una buena exploracin fsica (signo de olea-
da, cambios de postura), hoy en da, poca de las nuevas tecnologas y las tcnicas de
imagen. El hecho de que el borde inferior del hgado se palpe a 3 cm del reborde costal
no indica hepatomegalia (muchos encontraron en este dato justificacin para la opcin
2, pero se equivocaban). La ausencia de edemas en miembros inferiores juega en con-
tra de la opcin 4. La clave, como casi siempre, al inicio y en este caso, al final de la
pregunta:
En decbito supino, la percusin a nivel del mesogastrio es mate, y en los flancos
es timpnica, signos que no se modifican al adoptar la paciente el decbito lateral
Luego, si con la posicin no se altera, no es una ascitis, no hay lquido libre en el
peritoneo y la nica opcin posible que no cambia con la postura es la opcin 1, un
quiste simple de ovario de tamao gigante que en ocasiones pasan mucho tiempo des-
apercibidos. Pero la terrible pregunta Agatha Christie (luego veremos ms ejemplos)
tambin se poda acertar por la tcnica de la oveja negra. Aqu tenemos cuatro ascitis
y una que no.
43. Un paciente de 30 aos, habitante de un pueblo de Cantabria, no fumador, que tra-
baja por las maanas en una cantera de granito y por las tardes ayuda en su casa al cuidado
del ganado vacuno, acude al mdico por disnea de esfuerzo y un patrn intersticial. La TAC
torcica confirma el patrn intersticial y adems objetiva imgenes de vidrio esmerilado de
tipo mosaico. El diagnstico ms probable es de:
1. Neumonitis por hipersensibilidad.
2. Proteinosis alveolar.
3. Sarcoidosis.
4. Silicosis.
5. Silicatosis.
MIR 2006, RC 1.
En este caso nos dan informacin para dudar entre silicosis (cantera de granito) y
neumonitis por hipersensibilidad (ganado vacuno), pero la imagen radiolgica no muestra
los tpicos ndulos de la sarcoidosis y adems el paciente es muy joven (se desarrolla
tras ms de 15 aos expuesto al slice).
88 GUA MIR
TCNICA DE EXAMEN 89
5.16. EL CEBO DE LA OPCIN 1
Hay ocasiones que la opcin 1 es un seuelo, una trampa, puesta en primer lugar
precisamente para que no sigas leyendo el resto de opciones y te equivoques. Esto es
relativamente frecuente en el MIR, y todos los aos hay un par de preguntas trampa, luego
es importante desconfiar de la opcin 1 y seguir leyendo las dems. Slo al final volve-
remos a leer la primera opcin, y entonces, si es la ms correcta, la seleccionaremos.
A ttulo personal, cuando me encontraba con una opcin 1 que pareca la correcta, me
olvidaba de ella y empezaba a leer por la opcin 5, de abajo a arriba. De esa manera,
contrarrestas el efecto cebo, dejando el cebo para el final. A continuacin veremos va-
rios ejemplos:
130. El tratamiento antirretroviral en un paciente VIH+ con carga viral de 575.000/mm
3
y
una de linfocitos CD4 de 450/mm
3
:
1. Es obligado.
2. Slo estara indicado si la carga viral fuera superior a 1 milln de copias/ml.
3. En ningn caso se prescribira si los CD4+ son >200/ml.
4. Est indicado si el paciente lo desea.
5. En estas condiciones slo estara indicado en el contexto de un estudio clnico pros-
pectivo.
MIR 2004, RC 4.
En esta pregunta del ao 2004 nos aparece una carga viral en un paciente VIH+ que
es la mayor que ha aparecido en la historia del MIR. En aquel ao las indicaciones de tra-
tamiento antirretroviral acordadas eran a partir de 10.000/mm
3
, de modo que hubo mu-
chos opositores que leyeron la opcin 1 y la marcaron, sin ni siquiera seguir leyendo el
resto de opciones. Una vez ms, la opcin 1 era un cebo y la correcta era la 4, que ade-
ms es de sentido comn, est indicado si el paciente lo desea, pues hay pacientes que
no desean someterse a la toxicidad de una terapia antirretroviral, y hay que respetar el
principio de autonoma del paciente.
90 GUA MIR
80. A un varn de 65 aos asintomtico, se le encuentra en un estudio de control gene-
ral una cifra de fosfatasa alcalina dos veces superior a lo normal, con pruebas hepticas nor-
males. La gammagrafa sea muestra captacin en la mitad superior de la hemipelvis dere-
cha, y una radiografa realizada en esta zona pone de manifiesto un patrn de corticales
aumentadas de grosor y patrn trabecular grosero. Qu tratamiento es el ms apropiado?:
1. Alendronato, 40 mg diarios.
2. Naproxeno, 500 mg dos veces al da.
3. Calcio (400 mg) y vitamina D (400 UI).
4. Calcitonina nasal, 200 UI/da.
5. No es preciso tratamiento.
MIR 2005, RC 5.
Esta pregunta del ao 2005 la tendr siempre en el recuerdo, ya que fue el ao en
que me present y esta pregunta la fall por una mala tcnica de examen. Se trata, como
el lector habr adivinado, de un caso clnico clsico de enfermedad de Paget. La edad del
paciente (en la sptima dcada de la vida), la elevacin de la fosfatasa alcalina con prue-
bas hepticas normales, lo que nos indica que su origen es seo, y la captacin en la
gammagrafa en regin pelvis (en el Paget la regin ms frecuentemente afectada es la
pelvis); todo hace pensar en una enfermedad de Paget. De hecho, cuando la le, re-
cuerdo que pens qu fcil! Probablemente deb haber desconfiado por lo fcil del caso.
Cuando el caso clnico es fcil de diagnosticar, la dificultad hay que buscarla en otro
lugar. Y as fue. El mejor tratamiento de la enfermedad de Paget son los bifosfonatos, de
modo que marqu la opcin 1, Alendronato, y pas a leer la siguiente. Si hubiese ledo
las 5 opciones, habra encontrado escondida, al final, la opcin 5, no tratamiento, y hu-
biera recordado que la enfermedad de Paget, al igual que el mieloma mltiple, son enfer-
medades que no requieren tratamiento cuando son asintomticas. Si hubiese seguido el
orden que coment a la hora de leer las preguntas (1. enunciado, 2. reflexin, 3. opcio-
nes, 4. leer el enunciado de nuevo prestando especial atencin al incio y al final, 5. de
nuevo opciones), no habra fallado esta pregunta. En este caso, como casi siempre, la in-
formacin fundamental se encuentra al inicio (asintomtico) y al final (tratamiento?).
5.17. LA TCNICA DE IMAGEN MARCA EL CAMINO
(O LA PRUEBA INVASIVA)
Fotograma de Los Goonies (Richard Donner y Steven Spielberg, 1985).
TCNICA DE EXAMEN 91
Hemos comentado la importancia de los antecedentes personales, que generalmente
se encuentran al principio del caso clnico. Siguiendo el razonamiento, al final del caso se
suele encontrar la prueba de imagen realizada (o la prueba invasiva). Como reza el ttulo,
la prueba de imagen marca el camino. Hay veces que nos marean con exceso de infor-
macin poco til o directamente intil (pistas falsas), as que ante semejante lo, buscar
la prueba de imagen y partir de ella, volver hacia atrs (marca el camino). Veamos al-
gunos ejemplos:
6. Hombre de 27 aos de edad que desde hace varios meses presenta cuadros de dolor
abdominal con aumento del nmero de deposiciones, de una duracin de 6-8 das y que
ceden de forma espontnea. Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los pre-
vios pero de mayor intensidad, con deposiciones lquidas y rectorragia. Hb 10,4 mg/dl, Hto.
33%, VCN 78 fl, leucocitos 8200 (83 P), VSG 48, plaquetas 390.000. Urea, iones y bioqu-
mica heptica: normales, PCR 2,1 mg/dl. Fe 37 microgr/dl. Colonoscopia: hiperemia en
recto y desde 10 cm lceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosa
normal entre las lceras. Trnsito intestinal: estenosis a nivel de leon terminal. Qu cua-
dro de los que se mencionan a continuacin le parece el diagnstico ms probable?:
1. Colitis ulcerosa.
2. Colitis por shigellas.
3. Colitis pseudomembranosa.
4. Colitis isqumica.
5. Enfermedad de Crohn.
MIR 2007, RC 5.
Este es un buen ejemplo, ya que la informacin ms relevante se encuentra al princi-
pio (27 aos, edad joven) y al final (Colonoscopia: hiperemia en recto y desde 10 cm l-
ceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosa normal entre las lce-
ras.). Con esa edad y esa colonoscopia slo puede ser enfermedad de Crohn. En medio
nos encontramos con datos poco tiles que pueden hacer perder mucho tiempo o incluso
fallar la pregunta (lo que llamo pistas falsas, pero en el fondo son datos intiles). Fijaos
que la clnica que cuenta (Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los
previos pero de mayor intensidad, con deposiciones lquidas y rectorragia) es probable
en las cinco enfermedades.
17. Hombre de 70 aos de edad con antecedentes de demencia senil, estreimiento
crnico y abuso de laxantes que presenta nuseas y dolor abdominal. A la exploracin el ab-
domen est distendido y doloroso a la palpacin, sobre todo en el flanco izquierdo, con per-
cusin timpnica y ruidos metlicos. En la radiografa de abdomen se aprecia gran disten-
sin del colon, que se incurva produciendo una imagen en grano de caf. El diagnstico
ms probable en este paciente es:
1. Sndrome de Ogilvie.
2. Diverticulitis aguda.
3. Vlvulo de ciego.
4. Vlvulo de sigma.
5. Isquemia mesentrica.
MIR 2004, RC 4.
El cuadro clnico slo sirve para diagnosticar una obstruccin intestinal, en cambio, la
tcnica de imagen nos da el diagnstico sin lugar a dudas.
92 GUA MIR
14. Un hombre de 45 aos acude a Urgencias porque lleva 6 horas con dolor abdominal
continuo con exacerbaciones localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, junto con nu-
seas y dos episodios de vmitos alimentario-biliosos. No es bebedor habitual. En los ltimos
meses ha tenido molestias similares pero ms ligeras y transitorias, que no pone en relacin
con ningn factor desencadenante. Exploracin: obesidad, dolor a la palpacin profunda bajo
reborde costal derecho, signo de Murphy negativo. Ruidos intestinales disminuidos. Analtica:
AST (GTP) 183 u.i./l y amilasemia 390 u.i./l, bilirrubina total de 2,4 mgr., resto normal. Eco-
grafa: colelitiasis mltiple sin signos de colecistitis, coldoco dilatado (14 mm de dimetro)
hasta su porcin distal donde hay una imagen de 1,5 mm bien delimitada que deja sombra
acstica. Cul sera su actitud?:
1. Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreatitis.
2. Laparotoma con colecistectoma y exploracin del coldoco.
3. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) con papilotoma para tratar
de extraer el clculo y posteriormente colecistectoma programada.
4. cido ursodesoxiclico a dosis de 300 mg/8 horas por va oral.
5. Litotricia biliar con ondas de choque.
MIR 2004, RC 3.
La ecografa nos permite diagnosticar sin lugar a dudas una coledocolitiasis obstruc-
tiva, tratamiento CPRE. El resto de la informacin sobra.
6. Un hombre de 32 aos con el antecedente de una colitis ulcerosa de 3 meses de evo-
lucin, tratado con prednisona (40 mg/da) y mesalazina (4 g/da) acude al Servicio de Ur-
gencias por empeoramiento de su estado general acompaado de un aumento en el nmero
de las deposiciones (hasta 10 diarias, todas con sangre) y dolor abdominal clico. Es ingre-
sado instaurndose tratamiento con esteroides por va intravenosa (1 mg/kg/da) y suerote-
rapia. A las 36 horas del ingreso se incrementa el dolor abdominal, aparece una distensin
abdominal importante y ausencia de deposiciones. La exploracin fsica muestra una tempe-
ratura corporal de 38,7 C; 124 latidos por minuto; abdomen distendido, doloroso y algo tim-
pnico junto a signos de irritacin peritoneal. En el hemograma la cifra de leucocitos alcanza
17.000/dl. Los estudios radiolgicos realizados muestran un colon transverso dilatado de 8
cm sin existencia de aire libre peritoneal. El deterioro del paciente persiste tras 24 horas de
observacin. Qu tratamiento le parece ms adecuado?:
1. Infliximab.
2. Colectoma subtotal de urgencia.
3. Azatioprina.
4. Ciclosporina por va intravenosa.
5. Salazopirina a dosis altas por va oral.
MIR 2006, RC 2.
De nuevo un caso clnico con mucha informacin pero que se soluciona con el an-
tecedente de colitis ulcerosa y la imagen radiolgica de un megacolon txico (dila-
tacin > 6 cm, recuerda que el 6 es un nmero mgico, repasa todo lo que hay con
el 6). Adems se puede acertar por oveja negra, cuatro opciones mdicas y una qui-
rrgica.
TCNICA DE EXAMEN 93
5.18. LA OPCIN MS RETRICA, SACADA DE UN LIBRO
Es frecuente que la opcin ms larga y ms retrica sea literalmente copiada de un
libro. Cuando tengamos la suerte de encontrarnos una opcin de este estilo, sin duda y
hasta que se demuestre lo contrario, esa ser la opcin correcta.
226. Una de las siguientes propiedades referidas a los virus RNA es cierta:
1. La mayora de ellos se multiplican en el ncleo.
2. La estructura del genoma no es determinante del mecanismo de transcripcin y repli-
cacin.
3. No es necesario que codifiquen RNA polimerasas RNA dependientes.
4. No muestran tendencias a las mutaciones.
5. El genoma RNA+ de los retrovirus se convierte en DNA, que es integrado en la cro-
matina del husped y transcrito como un gen celular.
MIR 2004, RC 5.
Si recordamos esta pregunta, la 2, 3 y 4 por pensamiento inverso tenan elevadas
probabilidades de ser falsas. Si dudamos entre la 1 y la 5 y no tenemos ningn otro crite-
rio, la 5 es mucho ms retrica que la 1.
212. Tenemos que evaluar los resultados de un ensayo clnico que compara un nuevo
antihipertensivo respecto a otro, considerado desde el punto de vista clnico como un buen
estndar, y donde la reduccin de la presin arterial diastlica (TAD) se predefini como la
variable principal. Suponemos que tanto el diseo como la ejecucin del estudio son correc-
tos. Los resultados indican que el nuevo tratamiento es ms efectivo, ya que reduce ms la
TAD, concretamente en media (intervalo confianza al 95% bilateral) reduce 0,5 (0,2 a 0,7)
mmHg ms que el grupo control, con p = 0,001. Cul de las siguientes afirmaciones es co-
rrecta?:
1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra, con una probabilidad nula de equivocar-
nos, que el nuevo tratamiento es mejor.
2. Basndonos en el valor observado de p (0,001) se puede concluir que la magnitud de
la reduccin de TAD del nuevo medicamento en relacin al control es de gran relevan-
cia clnica.
3. Si yo acepto que el tratamiento nuevo es el mejor, me equivocara slo con una proba-
bilidad de 0,001.
4. La reduccin de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejora que en pro-
medio ofrece en relacin al tratamiento control no sobrepasara 0,7 mmHg en el mejor
de los casos, teniendo en cuenta un error alfa o tipo I del 5% bilateral.
5. La estimacin puntual y los intervalos de confianza no aportan informacin de la mag-
nitud del efecto de la comparacin entre ambos tratamientos.
MIR 2006, RC 4.
De nuevo la opcin 4, la ms retrica, es la correcta.
94 GUA MIR
Veamos otro ejemplo de estadstica de ese mismo ao:
259. En un estudio sobre la prevencin secundaria de accidentes cerebrovasculares
con cido acetilsaliclico se encontr que la proporcin de eventos en el grupo control fue de
0,07, y en el grupo que recibi el antiagregante fue de 0,09, lo que supuso una reduccin
de 29% del riesgo relativo. Los lmites del intervalo de confianza al 95% de dicha reduccin
fueron 100% y +43%. Cul es la interpretacin de este resultado?:
1. Es igualmente probable que el frmaco doble el riesgo, que lo aumente en un 29% o
que lo reduzca en un 43%, por lo que el estudio no aclara si el frmaco es eficaz.
2. Se puede concluir que los pacientes que recibiesen el frmaco tendran un riesgo de
un 29% mayor.
3. El 95% de los estudios iguales a ste mostrara una reduccin del riesgo relativo de
100% a +43%, aunque seran ms frecuentes los valores ms prximos a 29%
que los ms prximos a 100% o a +43%. Por tanto, el estudio no ha sido conclu-
yente.
4. Para poder interpretar estos resultados, es imprescindible conocer el nmero de pa-
cientes que se incluyeron en el estudio.
5. Dada la gran amplitud del intervalo de confianza, lo ms probable es que en este estu-
dio se haya cometido un error de tipo I.
MIR 2006, RC 3.
5.19. LA OPCIN MS COMPLETA, LA QUE APORTA MS
(ANTE LA DUDA, LA MS)
Hoy en da, cuando nos preguntan por la correcta, no se trata slo de seleccionar una
opcin vlida, sino de seleccionar el ms vlido, el ms correcto. Por tanto, cuando
nos pregunten por la opcin correcta debemos leer con calma todas las opciones, y en
caso de duda, marcar aqulla que aade ms informacin, que da ms frmacos o que
lleva a cabo ms actuaciones. Veamos a qu me refiero:
Fotograma de El Club de los Poetas Muertos (Peter Weir, 1989).
g g
TCNICA DE EXAMEN 95
49. Ante un carcinoma broncognico, no clulas pequeas, de 5 cms de dimetro, sin
afectacin ganglionar, que invade las tres primeras costillas, el plexo braquial y el ganglio es-
trellado, la indicacin teraputica ms adecuada es:
1. Radioterapia homolateral.
2. Quimioterapia con MVP (mitomicina, vincristina y cisplatino)
3. Radioterapia homolateral seguida de quimioterapia.
4. Ciruga con tratamiento neoadyuvante.
5. Cuidados paliativos.
MIR 2004, RC 4.
Se trata de un sndrome de Pancoast, carcinoma broncognico que crece en el vrtice
pulmonar y acaba erosionando las costillas, afectando al plexo braquial (dolor en lado cubital
miembro superior) y puede afectar al ganglio estrellado (simptico cervical) dando un sn-
drome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos). En principio en el sndrome de Pancoast hay
dos opciones, la radioterapia en dosis curativas o la radioterapia seguida de ciruga, con pa-
recida supervivencia. En este caso, ante la duda 1 (cebo) y la 4, elegir la ms completa.
37. Paciente varn de 29 aos, jugador activo de baloncesto. En la exploracin fsica
destaca pectus excavatum y aranodactilia. Su padre falleci por muerte sbita a la edad de
47 aos. En un estudio ecocardiogrfico se detecta insuficiencia artica severa con dimetro
telediastlico del VI de 75 mm y una fraccin de eyeccin de 0,40. La aorta ascendente tiene
un dimetro de 5 cm. Qu actitud recomendara en dicho paciente?:
1. Recambio valvular artico aislado en ese momento.
2. Tratamiento mdico con calciantagonistas hasta que aparezcan los sntomas.
3. Tratamiento mdico con betabloqueantes hasta que aparezcan los sntomas.
4. Control ecocardiogrfico anual hasta que aparezcan los sntomas.
5 Recambio de la vlvula artica y la aorta ascendente con tubo valvulado (operacin de
Bentall).
MIR 2006, RC 5.
Si dudamos entre cambiar slo la vlvula o cambiar la vlvula y la aorta ascendente,
siempre elegiremos la opcin que ms aporte salvo que se demuestre lo contrario.
87. Trabajando como mdico rural recibimos, en la urgencia de un centro de salud si-
tuado a 100 km del hospital, una fractura abierta de tobillo por cada de una montaa, pre-
sentando una contaminacin grave por restos vegetales y tierra. Nuestra actitud teraputica
debe ser:
1. Nula, evacuacin inmediata solicitando transporte areo.
2. Antibioterapia, profilaxis antitetnica, retirada de contaminacin grosera, lavado inicial,
cobertura y estabilizacin provisional para traslado inmediato
3. Antibioterapia, profilaxis antitetnica, retirada de contaminacin grosera, sutura de
aproximacin para cierre de la herida, inmovilizacin provisional y traslado inmediato.
4. Antibioterapia, profilaxis antitetnica y traslado inmediato.
5. Retirada de contaminacin grosera, lavado inicial y estabilizacin provisional para
traslado inmediato.
MIR 2007, RC 3.
Si exceptuamos la opcin 3 que propone la sutura de la herida, lo cual es obviamente
falso (va en contra de los principios bsicos de la ciruga: nunca hars un cierre primario
directo de una herida contaminada), la 2 es la correcta por ser la ms completa.
96 GUA MIR
5.20. CUANDO ME PREGUNTAN POR LA TCNICA DIAGNSTICA
DE ELECCIN, PERO EN EL FONDO ME PIDEN LA
ENFERMEDAD (POR QU LO LLAMAN AMOR CUANDO
QUIEREN DECIR SEXO?)
Cartelera de Por qu lo llaman amor cuando quieren decir sexo? (Manuel Gmez Pereira, 1993).
Como ya hemos comentado, lo ms frecuente en el MIR es un caso clnico con una
prueba diagnstica que marca el camino en el que nos piden la enfermedad o directa-
mente el tratamiento. Sin embargo, hay veces en las que nos piden la prueba diagns-
tica de eleccin, razn por la que cuando estudiemos tambin debemos prestar atencin
a la prueba de eleccin. Hay veces que nos piden la exploracin complementaria que
debemos solicitar pero, en verdad, nos estn pidiendo que hagamos el diagnstico. Son
preguntas en las que aparecen cinco pruebas que pertenecen a cinco enfermedades dife-
rentes, luego la pregunta es, cul de estas enfermedades tiene el paciente? Con estas
preguntas se aseguran de que somos capaces de relacionar enfermedad y prueba diag-
nstica. La manera de acertarlas es asignarle mentalmente a cada opcin la enfermedad
correspondiente y luego seleccionar la ms probable. Por lo tanto, otra razn ms para
que memoricemos tanto pruebas diagnsticas como tratamientos.
97. Una mujer de 24 aos acude a Urgencias remitida por su mdico de Atencin Pri-
maria porque al realizarle una analtica por astenia, artralgias, febrcula y aparicin de ede-
mas maleolares, objetiva anemia normoctica normocrmica (hemoglobina de 9 gs/dl), crea-
tinina srica de 2 mgs/dl, sedimento con microhematuria y proteinuria en tira reactiva de 500
mgs/dl. Cul o cules seran las exploraciones complementarias que usted solicitara en
primer lugar dado el diagnstico de presuncin?:
1. Cuantificacin de proteinuria en orina de 24 horas y aclaramiento de creatinina.
2. Tomografa axial computarizada renal.
3. Test de Coombs, haptoglobina, ferrocintica.
TCNICA DE EXAMEN 97
4. C3, C4, ANA, AntiDNA.
5. Biopsia renal.
MIR 2008, RC 4.
La opcin 5 pertenece a una glomerulonefritis, la opcin 4 al lupus, la 3 corresponde
a una anemia hemoltica, la 2 a un tromboembolismo de la arteria renal, la 1 es inespec-
fica de ninguna enfermedad, slo sindrmico de sndrome nefrtico.
199. Un paciente de 80 aos acude al mdico tras haber presentado un sncope
brusco mientras suba un tramo de escaleras. La exploracin fsica muestra un soplo sist-
lico eyectivo 3 sobre 6, y en el electrocardiograma se observa un ritmo sinusal normal y sig-
nos de hipertrofia del ventrculo izquierdo. Qu exploracin diagnstica solicitara en pri-
mer lugar?:
1. Un test en tabla basculante.
2. Un holter de 24 horas.
3. Un ecocardiograma-doppler.
4. Un estudio electrofisiolgico.
5. Una prueba de esfuerzo.
MIR 2004, RC 3.
Si descubriste que tiene una estenosis artica, te ser fcil deducir la tcnica diag-
nstica.
110. Un paciente de 63 aos con leucemia linftica crnica en estadio A diagnosti-
cada hace seis meses, acude a Urgencias por un cuadro de ictericia desde hace 48 h y
cansancio. La exploracin fsica slo revela algunas microadenopatas cervicales y un leve
soplo sistlico polifocal. El hemograma revelaba leucocitos: 36.100/mm
3
(linfocitos 87%),
Hb: 6,7 g/dl, VCM: 105, plaquetas: 216.000/mm
3
, bilirrubina total: 5,3 mg/dl, bilirrubina directa:
0,7 mg/dl, LDH: 1050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT: 39 UI/l, fosfatasa alcalina: 179 UI/l. Indique cul de
las siguientes pruebas o combinacin de pruebas sern de mayor utilidad diagnstica:
1. Ecografa heptica.
2. Sideremia, ferritina, B
12
, y cido flico.
3. Test de Coombs directo.
4. Niveles de reticulocitos.
5. Serologa de parvovirus.
MIR 2005, RC 3.
Una hemlisis tpica por anticuerpos calientes. La nica prueba que lo confirmara es
el Coombs directo.
214. Una mujer de 34 aos, obesa, presenta desde hace varias semanas cefalea y epi-
sodios de prdida de visin binocular transitorios, particularmente al levantarse de la cama.
En la exploracin tiene como nico signo un papiledema bilateral. Una resonancia magntica
craneal y una angiografa cerebral por resonancia son normales. Qu pruebas indicara?
1. Doppler de troncos supraarticos.
2. EEG y estudio del sueo.
98 GUA MIR
3. Puncin lumbar y medicin de la presin del LCR.
4. Iniciara tratamiento antiagregante antes de realizar ms pruebas.
5. Potenciales evocados visuales.
MIR 2003, RC 3.
La nica dificultad es diagnosticar una hipertensin intracraneal benigna (pseudotu-
mor cerebri). Los datos epidemiolgicos: mujer, obesa y la clnica de hipertensin intra-
craneal: cefalea al levantarse de la cama, episodios de prdida de visin binocular tran-
sitorios en ausencia de tumores o de otras alteraciones nos debera haber orientado en
el diagnstico.
194. Paciente de 45 aos con antecedentes etlicos cuyo padre falleci por enfermedad
heptica no alcohlica. Consulta por dolores articulares, encontrndose en la exploracin:
hepatomegalia, prdida del vello corporal y atrofia testicular. Entre los datos analticos desta-
can: glucosa basal 189 mg/dl, GOT y GPT 3 veces por encima de los valores normales de re-
ferencia; HbsAg negativo; anti-HVC negativo; Fe srico 210 microgr/dl (normal: 195+/40)
Qu determinacin confirmara probablemente el diagnstico?:
1. Anticuerpos anti-LKM.
2. La tasa de uroporfirina en orina.
3. Los niveles sricos de ferritina.
4. La alfa-feto protena en plasma.
5. La ceruloplasmina.
MIR 2004, RC 3.
La nica dificultad es hacer el diagnstico de hemocromatosis. Nos hacen dudar
con la enfermedad de Wilson (opcin 5), porfirias (opcin 2) y hepatitis autoinmunes
(opcin 1).
5.21. ORDEN DE ACTUACIN LGICO, PRIMERO ESTABILIZAR
PACIENTES, LUEGO TRATAMIENTOS ETIOLGICOS
Recordar siempre el orden de actuaciones teraputicas. Lo ms adecuado ante un
paciente inestable, por ejemplo, en shock, es primero estabilizarle, luego buscar la
causa y finalmente tratarla (tratamiento etiolgico). Esta obviedad ha sido preguntada
muchas veces en el MIR.
90. Un varn de 50 aos atropellado respira adecuadamente, no presenta sintomatolo-
ga torcica, presenta dolor en abdomen inferior, est consciente y orientado, y su TAC abdo-
minal slo demuestra una fractura de pelvis con inestabilidad en libro abierto. Progresiva-
mente inicia frialdad, sudoracin, palidez, hipotensin y taquicardia. La actitud ms correcta
ser:
1. Arteriografa urgente y embolizacin selectiva de vasos plvicos con sangrado activo.
2. Inmovilizaciones de fractura plvica mediante tracciones y cesta plvica en cama de
arco.
3. Perfusin inmediata de cristaloides y expansores del plasma, seguida de estabiliza-
cin de la fractura plvica mediante fijador externo.
4. Laparotoma exploradora con ligadura de grandes vasos plvicos.
TCNICA DE EXAMEN 99
5. Perfusin inmediata de cristaloides y expansores del plasma, y reposicin con concen-
trados de hemates en cuanto se disponga de ellos hasta conseguir reponer la volemia.
MIR 2005, RC 3.
La duda se encuentra entre la 3 y la 5, pero a la opcin 5 le falta el tratamiento etiol-
gico, luego la ms completa es la 3.
180. Un paciente de 24 aos de edad sufre un accidente de circulacin con trauma-
tismo plvico e importante hemorragia retroperitoneal. Es intervenido en situacin de shock
hemodinmico con TA de 60/30. Tras la reparacin quirrgica de la aorta abdominal perma-
nece con aspiracin nasogstrica y evoluciona sin problemas durante tres das con TA
110/80. Al cuarto da la diuresis disminuye y una analtica sangunea demuestra una urea de
169 mg con creatinina de 2.7mg/dl. Los valores en orina son: osmolaridad 650 mosm/l, Na 10
meq/l, relacin urea orina/urea plasma: 18, relacin creatinina orina/creatinina plasma 70. La
conducta ms adecuada ser:
1. Ecografa abdominal inmediata para descartar uropata obstructiva por hematoma re-
troperitoneal.
2. Aumentar el aporte lquido i.v. a 5 l/da, incluyendo transfusin de hemates si fuera
preciso.
3. Arteriografa renal para descartar obstruccin arterial renal.
4. Pautar manitol y furosemida para que la diuresis retorne a la normalidad.
5. Hasta que se aclare el diagnstico, lo primero es iniciar hemodilisis.
MIR 2003, RC 2.
Aunque no nos demos cuenta de que la analtica de orina indica una insuficiencia
renal prerrenal, lo primero es aportar lquidos.
5.22. SENTIDO COMN, EL MENOS COMN DE LOS SENTIDOS
El sentido comn nos puede permitir acertar algunas preguntas en el MIR, razn por
la que hay que pelear todas las preguntas. Aqu van algunos ejemplos:
150. Los siguientes supuestos clnicos son indicaciones de sedacin farmacolgica en re-
lacin con sintomatologa terminal y agnica, EXCEPTO uno de ellos. Indique de cul se trata:
1. Paciente con carcinoma de pulmn que presenta disnea que no cede tras tratamiento
con oxigenoterapia, cloruro mrfico y diazepam va oral.
2. Paciente con carcinoma de cabeza y cuello que presenta una lcera maligna en con-
tacto con la arteria cartida. Durante la realizacin de una cura, dicha arteria sufre
rotura con hemorragia masiva.
3. Paciente con adenocarcinoma de pncreas y metstasis hepticas que presenta
obstruccin de la va biliar extraheptica, con ictericia franca y que comienza con dis-
minucin del nivel de conciencia por encefalopata heptica.
4. Paciente con adenocarcinoma gstrico, metstasis seas, hepticas y pulmonares,
que presenta agitacin psicomotriz sin respuesta a los neurolpticos.
5. Paciente con carcinoma pulmonar, encamado 100% del da, en tratamiento con
morfina por tos con expectoracin hemoptoica ocasional y disnea de mnimos esfuer-
zos, que presenta hemoptisis masiva.
MIR 2002, RC 3.
No podemos sedar a quien ya est sedado.
100 GUA MIR
139. Anciano de 95 aos de edad con pluripatologa senil diagnosticado de insuficiencia
cardiaca congestiva en fase terminal, por lo que ha precisado mltiples ingresos hospitala-
rios, habindose demostrado en uno de ellos, mediante ecografa, una fraccin de eyeccin
ventricular inferior al 20%. Tras una semana de ingreso hospitalario con tratamiento ade-
cuado con oxgeno, vasodilatadores, diurticos y frmacos inotrpicos positivos parentera-
les, el paciente se encuentra en situacin de fracaso multiorgnico, y presenta una disnea
muy intensa secundaria a un edema agudo de pulmn. Cul sera la conducta ms ade-
cuada a seguir?:
1. Baln de contrapulsacin artico.
2. Cateterismo cardiaco con angiografa coronaria y ventriculografa izquierda.
3. Catter de Swan-Ganz para valorar mejor el tratamiento diurtico.
4. Morfina intravenosa.
5. Envo a domicilio, en su pueblo, para que fallezca all.
MIR 2004, RC 4.
No hace falta ser cardilogo para saber que este paciente se encuentra en estado ter-
minal.
5.23. SELECCIONAR LA QUE VA A MARCAR TODO EL MUNDO,
PIENSA QU HARN LOS DEMS
Sin lugar a dudas, de todos los consejos ste es el ms importante. Cuando dudemos
entre dos opciones debemos tener en cuenta cul va a ser la que va a marcar la mayora.
Hay ocasiones en las que esto no est nada claro, y entonces lo que debes hacer es ele-
gir aqulla que consideres correcta. Sin embargo, muchas veces, muchas ms de las
que te imaginas, hay dos opciones posibles, una que es la que parece la correcta, que es
lo que suelen preguntar, que es la que t sabes que va a marcar todo el mundo, y otra
que slo t ves. Lo peor de todo es que sueles ser consciente de que slo t la ves. La
sensacin de encontrar una mnima incoherencia, un mnimo error en alguna de las
otras opciones, y finalmente acabar seleccionando ese enunciado, es un peligro para
aquellos que saben demasiado. De hecho, a muchos opositores les llega un momento
de su preparacin en que por mucho que estudian ms, son incapaces de acertar ms
preguntas. Incluso, paradjicamente, empiezan a fallar lo que antes acertaban. La culpa
no es un exceso de conocimiento, sino la incapacidad de pensar qu va a marcar la ma-
yora, que generalmente es la opcin correcta. Pero es que adems, cuando no sea as,
esa pregunta va a ser impugnada por miles de personas. Cuando miles de personas piden
la impugnacin de una pregunta, sta tiene elevadas probabilidades de ser anulada, de
modo que nuestra especial habilidad para ver pequeas incoherencias (por ejemplo,
que la dosis del frmaco no es la correcta), puede acabar jugndonos una mala pasada.
5.24. CUNDO Y CMO PASAR LAS PREGUNTAS A LA HOJA
DE RESPUESTAS?
Una pregunta que parece absurda, aunque no lo es. Cmo pasar las preguntas a la
hoja de respuestas? Hay muchas maneras, muchas son igualmente vlidas, pero hay
una que claramente no recomiendo: ir pasando las respuestas una a una conforme las
TCNICA DE EXAMEN 101
vas haciendo. Esta tcnica emplea mayor tiempo que las dems, hace que tu concen-
tracin se disperse al trabajar con dos materiales a la vez, el cuadernillo de examen y
la hoja de respuestas, y finalmente, facilita que cometas un error. Veamos por qu.
Cuando dejas una pregunta en blanco esa casilla queda vaca. Luego lees la siguiente
pregunta, la piensas, dudas y finalmente marcas una opcin. Al pasar la opcin a la
hoja de respuestas es comn que ya no recuerdes que la anterior pregunta la habas
dejado en blanco, de modo que acabas escribiendo en la casilla errnea. En el fondo
es un error comn debido a que es ms fcil equivocarse cuando tu cabeza est en dos
sitios a la vez, en elegir la pregunta y en pasarla a una hoja de respuestas (que te re-
cuerdo, es definitiva), que si slo ests atento a acertar preguntas. Si te equivocas en
la hoja de respuestas, puedes tachar el nmero marcado y escribir al lado, pero si ya
no te queda espacio en la casilla, tendrs que pedir otra hoja de respuestas y empezar
de nuevo.
Hay varios mtodos famosos, cada uno con sus ventajas e inconvenientes, ninguno
de ellos superior al resto. Uno de ellos es dividir el examen en subgrupos de 65 pregun-
tas. De esa manera tienes cuatro partes de 65 preguntas, 1 hora y 15 minutos por parte.
Si en una de las partes del examen superas tu tiempo permitido, debes pasar a la si-
guiente parte y dejar las preguntas restantes sin contestar. De esa manera, ya sabes que
vas lento, que tienes que ir ms rpido, pero, por lo menos, eres dueo de tu tiempo.
Sabes exactamente cuntas preguntas dejaste en blanco, y por tanto, sabes qu ritmo
tienes que darle a la siguiente fase del examen. Otra manera muy comn es dividirlo en
cinco subgrupos de 50 (aunque sabes que el ltimo grupo es de 60, cuidado!). Otra
tcnica es pasar dos grandes grupos de 100 preguntas y finalmente otro de 60 al final.
Eleg esta manera de hacerlo ya que al iniciar el examen es cuando ms descansado y
concentrado estaba (durante mis primeras dos horas), y entonces no quera hacer nin-
gn descanso ni romper el ritmo. Adems, me di cuenta de que ahorrndome pasar las
preguntas una cuarta vez, ganaba tiempo y que, en el fondo, no necesitaba tantos des-
cansos. Aproximadamente tienes dos horas por bloque de 100 preguntas (115 minutos,
para ser exactos) y para las ltimas 60, algo ms de una hora (para ser exactos, 70 mi-
nutos). Si empleamos en el primer bloque menos de 115 minutos, stos son minutos que
vamos ganando al examen, empezamos a ganar confianza, y llegamos a la parte final, la
que en los ltimos aos ha sido la de las preguntas de Inmunologa, Anatoma, Gen-
tica (bloques de asignaturas bsicas, y por tanto las ms difciles), con ms tiempo para
pelearlas. Si vamos justos, llegaremos a esa parte con menos tiempo, pero entonces,
como son preguntas difciles que se aciertan por conocimiento subyacente, podemos
hacerlas ms rpido. En este tipo de preguntas un despiste o un fallo no es lo mismo
que en una pregunta del bloque de Mdicas o de Estadstica, que todo el mundo se ha
estudiado y que discrimina ms tu verdadero nivel.
5.25. PREGUNTAS DE RESERVA
Las diez preguntas de reserva tienen una importancia especial por dos motivos. Sue-
len ser preguntas ms fciles que el resto para evitar que sean anuladas (da mala ima-
gen que una pregunta de reserva se anule) y debido a que en los ltimos aos se anulan
en torno a nueve o diez preguntas, tenemos una gran seguridad de que van a contar en
el examen. De hecho, las cinco primeras preguntas de reserva (250 a 255) tienen ms
probabilidades de contar en el examen que el resto. Por esta razn no es recomendable
102 GUA MIR
dejarlas para el final, que es cuando ms cansados estamos. Recomiendo hacer las de
reserva en mitad del examen, despus de pasar las primeras 100 preguntas, ya que toda-
va no estamos ni cansados, ni nerviosos.
5.26. REPASAR LAS PREGUNTAS?
En el MIR no se repasan las preguntas. Es muy conocido el efecto de repasar pre-
guntas al final del examen cuando apenas quedan unos minutos para acabar y ests ms
nervioso por la presin del tiempo, cambiar opciones y finalmente fallarlas. Esta ley de
Murphy del MIR se cumple, por tanto queda prohibido repasar y cambiar las respuestas
el da del examen. Qu hacer entonces, si al acabar sobra tiempo? En ese caso ded-
cate a asegurarte de que la opcin elegida y marcada en el cuadernillo es la que final-
mente has escrito en la hoja de respuestas. Es muy triste comprobar cmo todos los
aos alguna persona comete algn error al pasar la plantilla, o igualmente frustrante
acertar una pregunta y luego escribir mal el nmero en la hoja de respuestas. Asegrate
de que la caligrafa de los nmeros es correcta, para evitar el mal trago de tener que re-
clamar posteriormente, y una vez hayas acabado, espera a que llegue el momento de
entregar el examen, sin hacer cosas raras. La ltima media hora est prohibido salir
de la sala de examen para evitar el ruido de personas levantndose y entregndolo. Mi
recomendacin: espera que llegue la hora, sabiendo que lo hecho, hecho est.
Parte 3
La miricina
El MIR es un examen sin temario oficial. Las preguntas pueden ser de cualquier
rama de la Medicina. Tampoco est especificado el nmero de preguntas por asignatu-
ras, sino que es el tribunal el que decide. Sin embargo, s hay un temario oficioso o ex-
traoficial, una serie de asignaturas y una serie de temas que se preguntan con mayor
frecuencia que otros. Los profesores de las academias son los que se encargan de anali-
zar ao tras ao cmo evoluciona la prueba y de esa manera se escriben los manuales.
Hay asignaturas ms importantes que otras de cara al examen? Pues s. No todas las
asignaturas son preguntadas por igual, ni con la misma dificultad. Lo mismo sucede
dentro de cada asignatura con algunos temas o enfermedades. La rentabilidad es un
concepto muy utilizado por las academias. Se trata de cunto hay que estudiar de una
asignatura para acertar una pregunta. De ese modo, hay asignaturas ms rentables, asig-
naturas ms difciles y asignaturas ms preguntadas que otras. Me gusta dividir las
asignaturas en cinco grandes grupos mediante un smil futbolstico: las asignaturas
champions (las cuatro grandes), la UEFA (asignaturas importantes), mitad de
tabla (extensin media), puestos de descenso (extensin corta y dificultad baja) y la
segunda divisin (asignaturas del bloque de bsicas, con preguntas difciles y poco
predecibles).
6.1. CMO USAR LA GUA
Vas a observar que hay diferencias aparentemente paradjicas en la extensin y grado
de exhaustividad con que hemos enfocado cada captulo. Las asignaturas champions y
las asignaturas UEFA son asignaturas complejas y muy extensas. El objetivo de la
Gua en estas asignaturas es ayudarte con esquemas, reglas mnemotcnicas, cuadros-
resumen y recuerdas, de modo que simplifiques temas muy extensos en la esencia
que no debes olvidar. No obstante, recuerda que este libro es una gua, como su nom-
bre indica, y que no puede sustituir tu respectivo manual de estudio. La nica excepcin
CAPTULO 6
Asignaturas MIR
es Estadstica-Epidemiologa, ya que, aunque por nmero de preguntas es una asigna-
tura champions (de hecho, la ms preguntada), el temario es muy corto. De ese
modo, el resumen de Estadstica-Epidemiologa sirve para preparar el MIR directa-
mente sin necesidad de otros manuales. Por el contrario, hemos abordado las fciles
de una manera ms extensa y exhaustiva, con el objetivo de que puedan ser estudiadas
directamente por aqu en caso de necesidad. Como coment en el Prlogo, este libro es
de extrema utilidad para aquellos que se encuentran desesperados (en la UVI, para-
fraseando a Lopera). Si vas mal de tiempo te puedes ahorrar muchas horas de estudio si
te saltas todos los prembulos y nos confas tu suerte. Para el resto, seguirn siendo
captulos muy tiles por sus reglas mnemotcnicas y esquemas, e incluso pueden servir
de repaso de la asignatura en tercera y cuarta vuelta. En las asignaturas mitad de tabla
hemos adoptado una actitud intermedia que espero encuentres til.
106 GUA MIR
Tabla 6.1. Clasificacin de asignaturas en funcin de su relevancia en el MIR.
1. CHAMPIONS (25 preguntas) EPIDEMIOLOGA Y ESTADSTICA
2. CHAMPIONS (20-25) APARATO DIGESTIVO
3. CHAMPIONS (15-20) INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGA
4. CHAMPIONS (15-20 ) APARATO CARDIOVASCULAR
5. UEFA (10-15) NEUROLOGA
6. UEFA (10-15) HEMATOLOGA
7. UEFA (10-15) NEUMOLOGA
8. UEFA (10-15) ENDOCRINOLOGA
9. UEFA (10-15) GINECOLOGA Y OBSTETRICIA
10. MITAD DE TABLA (8-10) NEFROLOGA
11. MITAD DE TABLA (8-10) REUMATOLOGA
12. MITAD DE TABLA (8-10) PSIQUIATRA
13. MITAD DE TABLA (8-10) PEDIATRA
14. LAS FCILES (<8) TRAUMATOLOGA
15. LAS FCILES (<8) INMUNOLOGA
16. LAS FCILES (<8) DERMATOLOGA
17. LAS FCILES (<8) UROLOGA
18. LAS FCILES (<8) OTORRINOLARINGOLOGA
19. LAS FCILES (<8) OFTALMOLOGA
20. SEGUNDA DIVISIN (20) ANATOMA, BIOQUMICA, FISIOLOGA, FARMACOLOGA,
GESTIN HOSPITALARIA, GENTICA, GERIATRA, ONCO-
LOGA
6.2. ASIGNATURAS CHAMPIONS
Las asignaturas champions son los cuatro grandes mitos del MIR: Epidemiologa-
Estadstica, Digestivo, Cardiologa e Infecciosas. Cada una de ellas suma entre 20 y 25
preguntas, luego juntas forman un ncleo duro de 80 a 100 de las 260 preguntas del
examen. A modo de smil futbolstico, seran los equipos grandes, por lo que hay que
darlo todo en su preparacin. Esto es especialmente importante para aquellos que deci-
den preparar el MIR con poco tiempo. Por poco tiempo que tengas, no puedes dejar de
estudiar estas cuatro y dedicarles todo el que sea necesario. Son las asignaturas donde
ms se discrimina el nivel, ya que todos los que se presentan al examen las han estu-
diado a fondo. Lgicamente, no es lo mismo fallar una pregunta rara que va a fallar
mucha gente que fallar la que todo el mundo se ha estudiado.
6.3. ASIGNATURAS UEFA
El trmino de asignaturas champions comenz como una broma improvisada en
una clase. No poda haber champions sin UEFA, de modo que a las asignaturas
mdicas las acabamos llamando as. Bromas aparte, las asignaturas UEFA son Neu-
rologa, Hematologa, Neumologa, Endocrinologa y Ginecologa (la nica medico-
quirrgica con tal honor). Oscilan entre 10 y 15 preguntas por ao y discriminan mucho
el nivel de cada uno. Es aqu donde reside la verdadera dificultad del MIR: cunto de-
dicar a estas asignaturas, especialmente si disponemos de poco tiempo? Una compli-
cada pregunta cuya respuesta vara lgicamente en funcin del formato de curso en el
que nos encontremos. No obstante, este grupo de asignaturas duras son tan discrimi-
nantes como las anteriores, ya que juntas rondan unas 80-90 preguntas cada ao. De
hecho, como si de una liga de ftbol se tratase, de vez en cuando alguna de ellas da la
sorpresa y se situa en cabeza, en territorio champions.
6.4. ASIGNATURAS FCILES
Las asignaturas fciles son las ms rentables de todas. Bajo este apodo se encuen-
tran Traumatologa, Inmunologa, Dermatologa, Urologa, Otorrinolaringologa y Of-
talmologa. Cada una de ellas presenta entre 5 y 8 preguntas. Las llamamos fciles
porque con frecuencia se repiten los mismos conceptos ao tras ao. Aqu nuestro obje-
tivo es puntuar al igual que harn el resto de opositores y ganar tiempo de cara a las
asignaturas ms importantes. La verdadera trampa que encierran estas asignaturas es la
del tiempo. El tiempo es oro en tu preparacin y si no ests atento puedes acabar mal-
gastndolo en temas marginales con el objetivo de acertar la pregunta rara, en vez de
dedicarlo donde te podra rentar un gran provecho. Piensa que muchas de las preguntas
que vas a fallar ya estn predeterminadas desde el principio, hagas lo que hagas. Dedica
el tiempo a acertar la pregunta rara cuando por fin controles el resto de las asignaturas.
6.5. ASIGNATURAS MITAD DE TABLA
Las asignaturas mitad de tabla o de importancia media se encuentran en el limbo
entre las fciles y el resto. Algunas son poco rentables, como Pediatra. Otras, como
ASIGNATURAS MIR 107
Nefrologa, s son rentables pero tienen poca presencia. Psiquiatra tiene una doble
cara. Unos aos se presenta como una asignatura fcil y rentable, mientras que otros
aos las preguntas se enredan en conceptos de psicologa y farmacologa avanzada. Por
ltimo, Reumatologa es una asignatura mdica, slo que se pregunta algo que menos
que el resto de las asignaturas UEFA.
6.6. ASIGNATURAS SEGUNDA DIVISIN
Las asignaturas segunda divisin son totalmente marginales en el MIR. De hecho,
muchas de estas preguntas se aciertan con conocimientos de otras asignaturas o por co-
nocimiento subyacente de la carrera. En ningn caso merecen que les dediques tiempo.
Imagnate lo difcil que sera tratar de adivinar la pregunta anual de Anatoma, repasar
el ciclo de Krebs o la sntesis del colesterol. Una vez ms tendrs que confiar en la
fuerza y dejarte aconsejar.
108 GUA MIR
CAPTULO 7
Epidemiologa-Estadstica
Epidemiologa-Estadstica se ha convertido en la ltima dcada en la asignatura
ms preguntada y una de las ms temidas, con una media de entre 20 y 25 preguntas
por examen. Sin duda, se trata de la asignatura ms rentable de todas. Sin embargo,
se han hecho tantas preguntas sobre tan reducido temario, que ltimamente, el nivel
de dificultad est aumentando. Si antes hemos hablado del efecto 2.0, en esta asigna-
tura nos vamos a encontrar con el efecto 3.0, o incluso 4.0. Para que me entiendas,
ya no saben cmo preguntar lo mismo de manera diferente. Por esta razn he in-
cluido el apartado ellos tratan de engaarnos para desbaratar sus planes. El pro-
blema es que algunas partes de la asignatura son difciles de entender, especialmente
en el bloque de Estadstica. Te recomiendo que leas las preguntas con sumo cuidado,
ms lentamente que el resto. Raras veces las respuestas son directas, pero casi siem-
pre, tus conocimientos te van a permitir encontrar el camino correcto. Epidemiolo-
ga-Estadstica puede ser estudiada directamente por el captulo de la Gua.
Epidemiologa es la ciencia que se encarga de estudiar el comportamiento de la po-
blacin, de realizar estudios acerca de pruebas diagnsticas para saber cul es la ms
vlida, acerca de la causa de las enfermedades y acerca de la efectividad de los nuevos
tratamientos. Estadstica es la ciencia que extrapola mediante tcnicas matemticas los
resultados de esos estudios a la poblacin (E. inferencial) o que describe las caracters-
ticas de una muestra (E. descriptiva) La poblacin es un conjunto inabordable, por lo
que es necesario trabajar con muestras. Los resultados de la muestra se parecern ms o
menos a los de la poblacin en funcin del tamao, y esto se expresa mediante interva-
los de confianza.
La razn de que se haya convertido en la asignatura ms preguntada del MIR es por-
que el Sistema Nacional de Salud quiere formar mdicos crticos con la literatura cien-
tfica. Quieren que seas capaz de entender la relevancia de un estudio cientfico y que
domines el lenguaje cientfico. No quieren que ninguna farmacutica te engae. En el
fondo, tienen buenas intenciones, aunque ahora te cueste entenderlo.
A finales del siglo XX surgi una nueva corriente, casi teolgica, llamada Medicina
basada en la evidencia. Consiste en tratar de demostrar mediante estudios epidemiol-
gicos la efectividad de los tratamientos mdicos. Hay que entender que no todos los es-
tudios son igualmente vlidos, por lo tanto, hay niveles o grados de evidencia cient-
fica. El nivel ms alto lo forman los estudios experimentales y los metaanlisis de los
estudios experimentales.
7.1. VALIDACIN DE UN TEST DIAGNSTICO
Debemos empezar a estudiar la asignatura por el bloque de Epidemiologa, ya que es
necesario entender los tipos de estudios y sus medidas antes de tratar de extrapolar los
resultados de esos estudios al conjunto de la poblacin. De la validacin de un test diag-
nstico es muy importante aprender los parmetros de validez interna (sensibilidad, es-
pecificidad, falsos negativos, falsos positivos) y las interrelaciones de unos con otros.
Sensibilidad (enfermos que dan positivo entre el total de enfermos, Positivos/En-
fermos) y falsos negativos (enfermos que dan negativo entre el total de enfermos,
Negativos/Enfermos) son complementarios.
Especificidad (sanos que dan negativo entre el total de sanos, Negativos/Sanos) y
falsos positivos (sanos que dan positivo entre el total de sanos, Positivos/Sanos)
son complementarios.
Al aumentar la sensibilidad, aumentan los falsos positivos. Un mdico muy sen-
sible (el doctor sensible) que dice que todo el mundo est enfermo, diagnosti-
car a todos los enfermos (todos los enfermos darn +), pero se equivocar con
muchos sanos que no lo estn.
Al aumentar la especificidad, aumentan los falsos negati vos. Un mdico muy
especfico, que necesita estar muy seguro para diagnosticar a alguien (piensa que
todos sus pacientes estn sanos), cometer pocos falsos positivos, pero, en cam-
bio, se dejar muchos enfermos sin diagnosticar.
Todo esto se resume en el siguiente esquema de trabajo (vase Fig. 7.1).
110 GUA MIR
Si no recordamos el esquema de trabajo, siempre podemos deducirlo dibujando las
curvas de dos poblaciones, una de sanos y otra de diabticos, en funcin de su glucemia
(vase Fig. 7.2). Lgicamente, nos encontraremos con sanos que en un momento deter-
minado tienen una glucemia alta y con diabticos que en un momento dado tienen una
glucemia baja. Dnde poner el punto de corte para diagnosticar a unos de otros? Ima-
ginemos que consideramos diabticos a todos aquellos que tengan una glucemia mayor
de 100 (punto ms sensible, que diagnostica a todos los enfermos). El punto de mayor
sensibilidad generar muchos falsos positivos. En cambio, si optamos por 140 como
punto de corte (punto de mayor especificidad, en el que todos los sanos dan negativo),
dejaremos muchos diabticos sin diagnosticar (falsos negativos).
EPIDEMIOLOGA-ESTADSTICA 111
ESQUEMA DE TRABAJO
S FN
FP E
Figura 7.1.
FALSOS POSITIVOS
SANOS DIABTICOS
100
SANOS
DIABTICOS
140
FALSOS NEGATIVOS
Figura 7.2.
A su vez, hay que entender que los parmetros de validez externa son los ms tiles
ya que indican la utilidad de una prueba diagnstica en un medio determinado (me ha
servido de algo ir a la consulta del doctor Sensible?).
VPP: de todos los positivos, cuntos estn enfermos (Enfermos/Positivos).
VPN: de todos los negativos, cuntos estn sanos (Sanos/Negativos).
VALOR GLOBAL: resultados verdaderos/total de resultados del test.
Los parmetros de validez interna slo dependen de la calidad de la prueba (si cam-
bia la prueba, cambiar la sensibilidad y especificidad). En cambio, los parmetros de
validez externa dependen de la prueba y de la prevalencia. Una pregunta tipo muy
frecuente en el MIR es que dada una prueba con una sensibilidad y especificidad fija en
una poblacin con una prevalencia fija, calcular el VPP y/o VPN, para lo cual es nece-
sario rellenar una tabla de contingencia.
217. Est usted realizando un estudio para evaluar una nueva prueba de diagnstico r-
pido de infeccin urinaria. Su patrn de referencia es el urocultivo y cuando comienza a ana-
lizar los datos se encuentra con los siguientes: la prueba es positiva en 100 pacientes (75
con urocultivo positivo y 25 con urocultivo negativo) y negativa en 375 pacientes (125 con
urocultivo positivo y 250 con urocultivo negativo), podra calcular el valor predictivo negativo
(VPN) de su nueva prueba?:
1. 75%.
2. 33%.
3. 50%.
4. 37,5%.
5. 66,6%.
MIR 2001, RC 5.
Para acertar estas preguntas nos construimos nuestra tabla de contingencia. Acos-
tmbrate a pintar la tabla siempre de la misma forma. Te recomiendo que pintes a los
enfermos y los sanos arriba (porque la salud es lo ms importante), y en el lateral si la
prueba da positivo o negativo. No importa si lo haces al revs, pero lo importante es que
dibujes la tabla siempre de la misma manera. Hay veces que no te hablan de enfermos y
de sanos, sino del patrn de referencia o patrn oro o gold standard (gold standard es la
mejor prueba que hay hasta el momento, en este caso, pregunta 217 del 2001, el urocul-
tivo). Cuando as sea, considera a todos los efectos que el que da positivo en la prueba
patrn est enfermo y el que da negativo est sano (es lgico, para saber que alguien
est sano o enfermo es necesario que previamente le hayas hecho la mejor prueba diag-
nstica hasta el momento. Ahora ests comparando la nueva prueba con la de referencia
para ver cunto se parecen los resultados). Fjate a modo prctico, cmo si modificas la
prevalencia se modifican los VPP y VPN (al aumentar la prevalencia, aumenta el VPP y
disminuye el VPN, y viceversa).
112 GUA MIR
Tabla 7.1.
Enfermos Sanos
Positivo 75 25 100
Negativo 125 250 375
200 275 475
Debes dominar la tabla de contingencia y este tipo de preguntas antes de pasar al si-
guiente nivel de dificultad.
Ellos tratan de engaarnos:
209. Un paciente conocido por Ud., y diagnosticado endoscpicamente de ulcus duode-
nal, con brotes estacionales, acude a su consulta solicitando el tratamiento con antibiticos
del que ha odo hablar. Ud. decide practicar una prueba para Helicobacter pylori que tiene
una sensibilidad de 0,95 y especificidad de 0,95. Teniendo en cuenta que la prevalencia de
H. pylori en el ulcus duodenal es del 95%, si la prueba resulta negativa, que probabilidad
hay de que sea un falso negativo?
1. Despreciable.
2. El 5%.
3. El 50% aproximadamente.
4. No se puede saber con estos datos.
5. Todos los negativos sern falsos.
VPN
Sanos/
250
375
66%
Si nos preguntaran por
VPP, S, E, FP y FN
VPP: 175/100
S: 175/200
FN: 125/200
E: 250/275
FP: 125/275
Complementarios
Complementarios
Figura 7.3.
Tabla 7.2.
Enfermos Sanos
Positivo Aprox. 90 Aprox. 0 90
Negativo Aprox. 5 Aprox. 5 10
95 5 100
Podemos rellenar la tabla a partir de la prevalencia. Si te cuentan que el 95% de los
individuos en esas situaciones est enfermo, ya te estn dando la prevalencia (probabi-
lidad preprueba). Multiplicando 95 por la sensibilidad (0,95), calculas los enfermos que
dan positivo y por su complementario (0,05), los falsos negativos. Multiplicando 5 por
la especificidad (0,95), calculas los verdaderos negativos y multiplicndolo por su com-
plementario (0,05) calculas los falsos positivos.
La clave para que no te engaen en esta pregunta es entender lo que de verdad nos
estn pidiendo. Acaso nos estn preguntando por los falsos negativos? No! Cuidado!
Nos dicen: si la prueba resulta negativa, cul es la probabilidad de que sea un falso ne-
gativo, o sea, un enfermo. De entre todos los negativos, cuntos estn enfermos? Eso
es el complementario del VPN (1-VPN).
114 GUA MIR
VPN
SANOS
NEGATIVOS
1-VPN
ENFERMOS
NEGATIVOS
Figura 7.4.
En un estudio previo se ha valorado que existe una fuerte correlacin positiva entre el
aclaramiento de creatinina y el filtrado glomerular (r de Pearson = 0,9). Los niveles normales
de aclaramiento de creatinina en pacientes con insuficiencia renal oscilan entre 100 y 120.
Se pretende usar el aclaramiento de creatinina como test de diagnstico precoz oportunista
de nefropata diabtica. Diga lo correcto:
1. Tanto 100 como 120 son igualmente sensibles por encontrarse en los lmites de la nor-
malidad.
2. 120 es ms especfico.
3. El punto de corte de mayor especificidad es el ms cercano al lmite de normalidad.
4. El punto de corte 11,8 es ms especfico que 14,8.
5. El punto de corte ms especfico ser aquel ms prximo al lmite de la normalidad.
Para este tipo de preguntas, te recomiendo que sigas este esquema por orden (vase
Fig. 7.5):
Te dan los valores lmite de la normalidad. Dibuja entre
esos lmites la curva de los sanos
Ahora tienes que buscar la relacin entre el aclaramiento
de creatinina (la prueba) y la insuficiencia renal (la enfermedad).
Cuidado, el filtrado glomerular slo es un medio
Ahora ya slo tienes que pintar la curva de los enfermos
y lo tienes hecho. Dnde estn los enfermos, a la
derecha o a la izquierda de los sanos?
ACLARAMIENTO
DE CREATININA
FILTRADO
GLOMERULAR
INSUFICIENCIA
RENAL
A MS
ACLARAMIENTO
DE CREATININA
MENOS
INSUFICIENCIA
RENAL
Figura 7.5.
1. Curvas COR o R OC: se trata de un concepto poco preguntado hasta el mo-
mento. Se utilizan en variables cuantitativas, como la glucemia, y sirven para
comparar dos pruebas y ver cul es la ms vlida (la que tiene mayor rea bajo la
curva) y para elegir el mejor punto de corte (punto a partir del cual diagnsticar
tal enfermedad), el que tiene un mejor par sensibilidad-especificidad. Para hacer-
las lo que se hace es comparar la sensibilidad que vamos ganando conforme dis-
minuimos el punto de corte con la prdida de especificidad que ello supone (apa-
ricin de ms falsos positivos). Se expresa en una grfica en la que el eje de
ordenadas es la sensibilidad y el eje de abscisas son los falsos positivos. El mejor
punto de corte se hace trazando la diagonal que va del punto de mxima sensibi-
lidad al de mxima tasa de falsos positivos. Donde corte la curva, ese ser el
mejor par S-E.
2. Relacin RPP y las curvas COR: la RPP (razn de probabilidad positiva) con-
siste en cunto ms probable es que un enfermo d positivo (Positivos/Enfermos)
que el que un sano d positivo (Positivos/Sanos). Luego la RPP es S/FP. Fjate
que es lo mismo que valora la curva COR de forma grfica, slo que la RPP se
puede utilizar tambin en variables cualitativas. La RPP, por tanto, nos indica la
validez o exactitud de un test (vase ms abajo), al igual que la curva COR. Si
aprendiste la RPP te ser fcil memorizar la RPN: cunto menos probable es que
un enfermo d negativo (Negativos/Enfermos) que el que un sano d negativo
(Negativos/Sanos), o sea, FN/E. Lo que nunca debes olvidar es que los enfermos
siempre estn en el numerador (arriba los enfermos!).
3. Exactitud o validez de criterio: grado en que una medicin representa el verda-
dero valor que desea medir, o dicho de otro modo, cmo se parece la prueba a
nuestro gold standard (por ejemplo, cmo se parece al urocultivo, en la 217 del
2001).
4. Consistencia, fiabilidad, reproducibilidad, repetibilidad: capacidad para ob-
tener el mismo resultado cuando la medicin se repite de la misma manera (si
no te fas y quieres repetir tu prueba diagnstica en la misma persona, probabi-
lidad de obtener el mismo resultado de antes). Si hablamos de un grupo de estu-
dio, por ejemplo, grupo de enfermos con AR a los que les hicimos una prueba
diagnstica, y el 80% dio positivo. Les repetimos el estudio y el 79% da positivo,
hablamos de que es una prueba muy fiable. El hecho de que sea muy fiable no
implica que sea muy exacta o vlida, en este caso su exactitud slo es del 80%.
5. ndice kappa: grado de concordancia entre diferentes pruebas o diferentes ob-
servadores. Se valora en +1 (concordancia total), 1 (discordancia total), 0 (con-
cordancia al azar), y cualquier valor intermedio entre ellos. Este ndice es til
cuando no disponemos de un gold standard. Cunto ms se parezcan los resulta-
dos de dos pruebas, ms sguros estaremos de su validez (La mejor manera de
corregir un simulacro es con la plantilla de respuestas correctas, que sera el gold
standard, pero si no la tenemos, podemos poner en comn nuestra plantilla con
la del resto de la clase, aquellas opciones donde todos o casi todos coincidamos
sern muy probablemente vlidas).
6. Test de screening: lo que debes saber del test de screening para el MIR es que no
es un test diagnstico, ya que no diagnostica, sino que selecciona de entre la
poblacin a un subgrupo con elevadas posibilidades de tener la enfermedad. Si
quieres diagnosticar debers aplicar a este subgrupo una prueba muy especfica
que te asegure el resultado (con pocos falsos positivos). Cmo debe ser la prueba
y a quin hay que hacerla? Otro ejemplo de lista deducible, ahorra neuronas:
Enfermedad frecuente (no aplicars el screening de la encefalitis jamaicana
en Soria).
Enfermedad grave (no aplicars el screening poblacional para diagnosticar la
diarrea).
Fase presintomtica no debe ser corta (si la fase presintomtica es muy corta,
unas horas, como en la diarrea, espera a que la enfermedad d clnica y te aho-
rrars mucho dinero).
Se debe conocer la historia natural de la enfermedad (pues claro, para saber
que la fase presintomtica no es corta; otra perogrullada que encontrars en
todos los libros).
La enfermedad debe tener tratamiento ms eficaz en fase presintomtica que
en fase sintomtica (si no es as, no hay prisas por diagnosticarla).
Test fcil de realizar, inocuo, coste razonable, exacto y aceptable por la comu-
nidad (pues claro).
La comunidad debe sentir su necesidad (es algo as como que si todos nos em-
peamos en que haya screening de la diarrea, tarde o temprano acabar habiendo
screening de la diarrea, aunque no sirva de nada El que paga manda).
7.2. CRITERIOS DE CAUSALIDAD
Los criterios de causalidad han sido poco preguntados en el MIR, recuerda que la
asociacin estadstica entre un factor de riesgo y una enfermedad no es uno de ellos (de
hecho, la existencia de una asociacin estadstica es lo que nos hace sospechar y aplicar
los criterios de causalidad). Pero ms importante an es entenderlos, lo cual nos permi-
tir comprender los tipos de estudios y su respectivo nivel de evidencia cientfica (vali-
dez). Recuerda:
Fuerza asociacin: cunto ms frecuente es la enfermedad en los que presentan
el FRiesgo que en los que no lo presentan?
Criterio mnimo: secuencia temporal, ejemplo: siempre que hay un atasco, hay
un polica, luego el polica es la causa del atasco. Falso, la pregunta es qu fue
primero, el atasco o el polica?
Efecto dosis-respuesta o coherencia interna: cuanto ms me expongo al factor de
riesgo (ms fumo), ms probabilidad de contraer la enfermedad (mayor riesgo de
cncer).
Reversibilidad: si disminuyo mi exposicin (dejo de fumar), disminuye mi riesgo.
Consistencia: si los resultados de mi estudio coinciden con los de otros.
Plausibilidad biolgica: tiene sentido biolgico mi argumento? Imagina a Carlos
Jess explicando el cncer, chu, chu.
Ausencia de sesgos o explicaciones alternativas: acurdate de Mulder y Scaly,
Scaly siempre encontraba una explicacin alternativa que derrumbaba todos los
argumentos.
Criterio mximo: demostracin experimental, no dices que si hicieras el MIR sa-
caras el nmero 1? Pues venga, demustralo. Plantea problemas ticos (no puedes
dar tabaco a la gente para comprobar cmo enferman de cncer).
116 GUA MIR
Lo ms probable es que en el examen te pregunten cul es o no es criterio de causa-
lidad. Para eso te puede ayudar esta magnfica regla:
SE TE FUE un EDOR INTERNO, COPLA EXPaola AUtntica.
SE TE (secuencia temporal) FUE (fuerza de la asociacin) un EDOR INTERNO
(efecto dosis-respuesta o coherencia interna, la R me sirve para Reversibilidad); y CO-
PLA (consistencia y plausibilidad biolgica) EXPaola (experimental) AUtntica (au-
sencia de sesgos o explicaciones alternativas).
7.3. TIPOS DE ESTUDIOS EPIDEMIOLGICOS
Estudia los tipos de estudios del menos vlido al ms vlido:
Lo peor: opinin de expertos (recomendado por los mejores dermatlogos).
Estudios descriptivos: la serie de casos (sirve para llevar un pster a los con-
gresos), transversal (lo podras hacer con un telfono, slo estudias a cada pa-
ciente una vez, tardes lo que tardes, aunque ests un ao haciendo llamadas) y el
ecolgico (compara prevalencias de dos o ms regiones, lo ecolgico con lo
geogrfico). De este ltimo decimos que usa datos secundarios porque no utiliza
los valores de cada individuo sino las medias poblacionales (no relaciona lo que
una persona ha fumado y si luego desarrolla cncer o no, sino que relaciona lo que se
fuma en Madrid con la cantidad de individuos con cncer en Madrid).
Casos y contr oles: el ms preguntado, de la enfermedad hacia atrs en busca del
FR, poco vlido porque es muy fcil cometer sesgos en la seleccin de los con-
troles (sesgos de seleccin) y al recabar la informacin (sesgo de informacin o
medida). Utiliza la odds ratio (la versin alternativa del RR). Son muy tiles en
enfermedades raras (renes a los raros y les preguntas).
CohoRRtes: del FR a la enfermedad. Permite calcular incidencia y, por tanto,
RR, lo que nos indica la fuerza de asociacin. Son estudios largos y, por tanto, di-
fcilmente repetibles o reproducibles (Framingham slo hay uno, puedes morir
antes de que acabe un Framingham dos).
Casiexperimentales: cuando no hay aleatorizacin, ya sea porque me la salto o
porque no hay grupo control. Debes recordar el ensayo de intervencin comunita-
ria (medida preventiva en una poblacin), ensayo antes-despus y cualquier en-
sayo sin grupo control.
Experimentales: los mejores, cumplen las dos A: aleatorizacin de pacientes y
Asignacin del factor de estudio. Si valoramos una medida preventiva en pobla-
cin sana: ensayo de campo (salir al campo es sano), mientras que si valoramos
un tratamiento en pacientes: ensayo clnico.
Metaanlisis: se trata de una revisin sistemtica de todos los estudios experi-
mentales que ha habido sobre una materia. (Qu hay ms vlido que UN estudio
experimental? MUCHOS estudios experimentales).
Cuidado! Aleatorizar no es lo mismo que tirar un dado (aleatorizar no es slo azar).
Aleatorizar es formar grupos (repito, formar grupos!) mediante el azar. Veamos un
ejemplo:
Se pretende determinar la eficacia de usar o no usar la vacuna FAIRY contra la salmone-
losis. Para eso se administra la vacuna y un placebo en dos poblaciones (Villarriba y Villa-
bajo). La decisin de qu poblacin recibe la vacuna se hace al azar. Se trata de un estudio:
1. Ensayo de campo.
2. Ensayo clnico cruzado.
3. Estudio de intervencin comunitaria.
4. Estudio de cohortes.
5. Estudio de casos y controles.
RC 3.
En este caso no se trata de un ensayo de campo porque no hay aleatorizacin. Los
grupos ya estn preformados (Villarriba y Villabajo), slo queda decidir a cul le toca
FAIRY.
118 GUA MIR
7.3.1. Muestreo vs aleatorizacin
No debes confundir dos conceptos que se parecen. El muestreo es el proceso por el
cual obtenemos una muestra del total de la poblacin. El muestreo es probabilstico
cuando se hace mediante tcnicas basadas en la probabilidad. Los muestreos probabi-
lsticos son:
Aleatorio simple: la poblacin se numera de forma aleatoria y se van extrayendo
nmeros hasta completar la muestra.
Aleatorio sistemtico: Igual que el anterior, solo que nicamente se extrae un nmero
y a ese nmero se le va sumando una cifra prefijada hasta completar la muestra.
Estratificado: si queremos que la muestra tenga una distribucin determinada de
un determinado factor (por ejemplo, queremos que la mitad fume y la otra mitad
no), dividimos previamente a la poblacin en dos estratos (fumar y no fumar), y
obtenemos igual cantidad de individuos de un grupo o de otro hasta completar la
muestra mediante un muestreo aleatorio (ya sea simple o estratificado).
Conglomerados: cuando la poblacin se encuentra dividida de forma natural en
grupos que se supone contienen toda la variabilidad de la poblacin, podemos se-
leccionar directamente uno de esos grupos o conglomerados y sa ser la muestra.
Imaginemos que queremos un muestra de madrileos para estudiar la diabetes, y
tenemos grupos preformados, los edificios. Ser fcil seleccionar uno o varios
edificios al azar y estudiar a los habitantes de los mismos. El problema es cuando
los conglomerados no contienen toda la variabilidad (si los diabticos viven en
guetos estaramos cometiendo un sesgo de seleccin).
La aleatorizacin es el siguiente paso, dividir la muestra en grupos (formar grupos)
que recibirn uno u otro tratamiento:
Aleatorizacin simple: con cada individuo se tira una moneda y as se decide si
toma A o B. Puede haber desigualdad en el tamao de los grupos.
Aleatorizacin por bloques: con un individuo se tira una moneda y el siguiente va
al grupo contrario. Elimina la posibilidad de diferencia en el tamao de los gru-
pos.
Aleatorizacin estratificada: al igual que en el muestreo estratificado, se hace
cuando nos interesa que se mantenga una determinada proporcin de un factor del
estudio por igual en ambos grupos (que en ambos grupos haya la misma propor-
cin de fumadores).
7.3.2. Fases del ensayo clnico
Fase 0: animales (cero pacientes).
Fase 1: en voluntarios sanos para valorar toxicidad y farmacocintica (lo primero
los sanos).
Fase 2: un solo grupo de pacientes enfermos, para valorar la dosis efectiva (fase
DOS, DOSIS efectiva).
Fase 3: eficacia del frmaco comparada con lo mejor hasta el momento (eficaz-ma-
traz, en condiciones de laboratorio).
Fase 4: farmacovigilancia (tarjeta amarilla), en la que se valora la efectividad
(efectivo, en vivo, en condiciones reales) y los efectos adversos poco frecuentes.
7.3.3 Farmacoeconoma y economa de la salud
Los conceptos de eficacia, eficiencia y efectividad estn muy relacionados con la
economa de la salud. La lgica de cualquier sistema econmico de salud consiste en
que las necesidades superan los recursos. Los recursos son escasos, de modo que es ne-
cesario seleccionar las necesidades que queremos cubrir. La farmacoeconoma es el es-
tudio de los costes y beneficios de los tratamientos y tecnologas mdicas. Los costes
de atencin se pueden subdividir en costes mdicos directos (gasto hospitalario),
costes mdicos indirectos (transporte de los enfermos), costes indirectos (los que ge-
neran la morbimortalidad de las enfermedades) y costes intangibles (dolor y sufri-
miento causado por la enfermedad). Existen cuatro tipos de anlisis de los costes (que
adems han sido muy preguntados!):
Anlisis coste-beneficio: se compara coste y beneficio de una intervencin en uni-
dades monetarias. La principal limitacin es la dificultad de medir determinados
beneficios en trminos econmicos.
Anlisis coste efectividad: compara los costes de una intervencin en trminos
monetarios, con su efectividad en trminos clnicos (muertes evitadas).
Anlisis coste-utilidad: compara los costes de una intervencin en medidas mone-
tarias, con las valoraciones subjetivas que los pacientes hacen del efecto del trata-
miento. La unidad de medida se llama QALY, que significa: aos de vida ajusta-
dos por calidad.
Anlisis de identificacin de costes (o de minimizacin de costes): se limita a
enumerar los costes necesarios para la atencin mdica, sin prestar atencin a los
resultados. Es til cuando el resultado de las diferentes intervenciones es el
mismo.
7.3.4. Tipos de ensayos clnicos
Ensayo cruzado es aqul en el que cada paciente toma todos los tratamientos (o
modalidades de tratamiento) del estudio, frente al ensayo paralelo, en que slo se toma
un tratamiento o modalidad de tratamiento (aunque la compongan varios frmacos). La
clave para entender el ensayo cruzado es que las comparaciones son con uno mismo
(pruebo en mi cuerpo dos frmacos y veo cul me sienta mejor). Por esta razn, si yo
cambio durante el estudio, sea porque me curo o porque empeoro, ya no sera posible
realizarlo, porque yo ya no soy el mismo.
Ventaja: menor tamao muestral (cada paciente vale por dos) y menor variabili-
dad (yo contra m).
Desventaja: sesgo periodo (no es vlido para tratamientos curativos ni para enfer-
medades que evolucionan en el tiempo) y sesgo residual (no es vlido cuando el
efecto del frmaco o actuacin no es reversible).
Ensayo factorial: cuando uno de los grupos de estudio toma a la vez ambos frma-
cos (un grupo toma A, otro grupo toma B, otro toma A y B a la vez, suele haber un
cuarto grupo que toma placebo, si la tica lo permite). Ideal para estudiar analgsicos.
Ensayo polietpico: cuando hay varias etapas dentro del ensayo (los dos grupos
empiezan probando dos terapias de induccin diferentes y luego dos terapias de mante-
nimiento diferentes). Imagina probando dos pautas contra la leucemia o la tuberculosis,
enfermedades en las que hay varias etapas en el tratamiento.
Ensayo secuencial: ensayo secuencial es aqul en el que el tamao muestral no est
predefinido, sino que vamos introduciendo pacientes al estudio a tomar uno u otro fr-
maco hasta que aparecen diferencias significativas entre uno y otro frmaco, entonces
se detiene el estudio:
Cuando pienses en un ensayo secuencial piensa en una UVI. Queremos compa-
rar noradrenalina y dobutamina para tratar el fallo cardiaco agudo. En el momento
actual tenemos cinco pacientes en fallo cardiaco agudo que son aleatorizados a tomar
120 GUA MIR
uno u otro. Conforme otros pacientes vayan sufriendo episodios de fallo cardiaco
agudo los ir introduciendo en el estudio. Adems, me interesa obtener resultados
rpidamente ya que mis pacientes estn graves, de modo que cuando por fin sepa
cul es mejor, cambiar a todos mis pacientes de tratamiento. Para eso ir haciendo
anlisis intermedios y el estudio acabar cuando un frmaco demuestre ser mejor de
forma estadsticamente significativa.
7.3.5. Enlazando conceptos: ensayo secuencial, anlisis
intermedios, comparaciones mltiples y anlisis de
subgrupos
Los anlisis intermedios son anlisis que se hacen antes de que el estudio haya fina-
lizado para descubrir si ya se han obtenido diferencias estadsticamente significativas
entre ambos grupos. El motivo por el que se hacen es tico, de modo que, si un frmaco
ya ha demostrado ser mejor que el otro, ser capaz de darlo a todos mis pacientes cuanto
antes. Este tipo de estudio se hace en la fase 3 de los ensayos clnicos, cuando estamos
comparando la eficacia de dos frmacos. Para que el estudio sea correcto estos anlisis
deben estar previstos en el protocolo del ensayo (de lo contrario, cualquiera podra
pedir un anlisis intermedio cuando le pareciera que su frmaco est resultando ms
eficaz que el de la competencia). Hay un tipo de ensayo clnico cuya duracin depende
por completo de los anlisis intermedios, el secuencial.
Como luego veremos en Estadstica, analizar la relacin entre un factor de exposi-
cin o un tratamiento y una enfermedad se parece a un juego de azar (vase el ejemplo
del casino). Si encontramos una asociacin estadsticamente significativa, o sea, con
una p < 0,05, podemos concluir que hemos demostrado algo (equivalente a ganar en la
ruleta). El problema es que si nos dedicamos a jugar una y otra vez a la ruleta, tarde o
temprano nos tocar. De la misma manera sucede en los estudios epidemiolgicos.
Cuantas ms comparaciones hagamos entre un factor y una enfermedad, o, como en el
siguiente ejemplo, entre muchos factores y una enfermedad, tarde o temprano obten-
dremos un resultado estadsticamente significativo. Por esta razn, cuando hagamos
comparaciones mltiples (juguemos muchas veces a la ruleta) nos obligaremos a ser
ms exquisitos antes de dar un resultado como significativo dividiendo la p entre el n-
mero de comparaciones.
68. En un estudio de casos y controles que evaluaba la asociacin entre un determinado
cncer y la expsicin a 20 sustancias qumicas, se observ una asociacin estadsticamente
significativa (p < 0,05) con una de ellas. Cul de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1. Dado que la asociacin es estadsticamente significativa, la sustancia qumica puede
considerarse un factor de riesgo del cncer.
2. Dado que la asociacin es estadsiticamente significativa, puede asegurarse que se
trata de una relacin causa-efecto.
3. El resultado no es concluyente ya que, al haber realizado comparaciones mltiples, la
probabilidad de que una de ellas sea estadsticamente significativa es mayor del 5%.
4. La asociacin observada no existe en la realidad (se trata de un resultado falso posi-
tivo).
5. La asociacin observada es debida al azar.
MIR 1998, RC 3.
Otro error que debemos detectar est relacionado con el anlisis de subgrupos. Hay
ocasiones en que al finalizar un estudio no hemos detectado ninguna asociacin esta-
dstica. Entonces aparece la tentacin de aprovechar los resultados del estudio (como
veremos en la opcin 5 de la famosa pregunta 248 MIR 2000 FAMILIA) analizando la
relacin entre la enfermedad y subgrupos de pacientes hasta encontrar una p inferior a
0,05. De nuevo estamos cayendo en el sesgo de las comparaciones mltiples. Recuerda
que slo son vlidos los anlisis de subgrupos cuando estn previstos en el protocolo, al
igual que suceda con los anlisis intermedios.
248. En el anlisis principal de un ensayo clnico sobre la prevencin de la hipocalcemia
neonatal mediante la administracin de vitamina D durante la gestacin a las madres, se en-
cuentra que los hijos de madres suplementadas tienen una mayor calcemia. Pero cuando, en
un anlisis secundario, se estudian por separado los nios alimentados artificialmente y los
que reciben lactancia natural, slo hay diferencias significativas en el primer subgrupo. Cul
de estas interpretaciones del hecho es CORRECTA?:
1. No es correcto estudiar la interaccin entre la intervencin y un factor mediante con-
trastes de hiptesis independientes dentro de los subgrupos formados en funcin de
los valores de dicho factor. Por tanto, este estudio no aclara si el efecto de la vitamina
D depende del tipo de lactancia.
2. La vitamina D slo es eficaz en caso de lactancia artificial.
3. Es dudosa la eficacia de la vitamina D, ya que los resultados del estudio carecen de
consistencia interna.
4. En caso de lactancia natural la vitamina D es tambin eficaz, pero su eficacia no se
detecta ya que al formar subgrupos se reduce el nmero de pacientes estudiados.
5. El anlisis de subgrupos es improcedente en este estudio, ya que slo se debe hacer
cuando en los resultados globales no haya diferencias estadsticamente significativas
y con la finalidad de aprovechar al mximo los resultados del estudio.
MIR 2000 FAMILIA, RC 1.
Fjate que al hacer anlisis de subgrupos (aunque estn planificados en el protocolo
del estudio inicial) estamos haciendo tambin comparaciones mltiples (tirando ms
veces a la ruleta), luego tambin debemos aplicar penalizaciones a la p.
Por ltimo, recuerda de nuevo el ensayo secuencial, aqul que depende de los anli-
sis intermedios para finalizar, y en concreto el ejemplo de la UVI. Cada anlisis inter-
medio que hagamos es otra nueva comparacin (otra tirada en la ruleta), de modo que
la p tambin tendr que sufrir esa penalizacin.
122 GUA MIR
INICIO DEL ENSAYO
SECUENCIAL
PRIMER ANLISIS
INTERMEDIO
p necesaria para
finalizar el estudio:
< 0,05
SEGUNDO ANLISIS
INTERMEDIO
p necesaria para
< 0,025
TERCER ANLISIS
INTERMEDIO
p necesaria para
< 0,0125
Figura 7.6.
7.3.6. Concepto de histrico en epidemiologa
Hay dos conceptos que debes diferenciar, las cohortes histricas y los controles his-
tricos.
Cohortes histricas es un tipo de estudio que consiste en reunir datos epidemio-
lgicos de individuos del pasado y estudiar cmo posteriormente fueron enfer-
mando. Por ejemplo: tenemos los datos epidemiolgicos de los trabajadores con-
tratados en una mina de carbn en 1980, y observamos cmo fueron enfermando
posteriormente. La cohorte histrica comienza en el pasado, pero va del FR a la
enfermedad (algunos las llaman cohortes retrospectivas, pero el estudio sigue
siendo prospectivo, va hacia delante en el tiempo, slo que empieza en el pa-
sado).
Controles histricos: imagina que queremos comparar la eficacia de un nuevo
ARA-II comparada con un IECA de toda la vida. Hacemos un estudio con un
grupo de pacientes a los que les damos ARA-II y comparamos los resultados obte-
nidos con los que el IECA obtuvo en el pasado, cuando se descubri. Eso sera
usar un control histrico y lo que debes saber es que tiende a sobrevalorar el
efecto del nuevo frmaco.
7.4. MEDIDAS EN LOS ESTUDIOS
Debes asociar el estudio transversal y el concepto de prevalencia (cuntos estn en-
fermos entre el total de la poblacin). Da igual el tiempo que hayas tardado en captar la
informacin. Si te dedicas a observar la proporcin de nios que nacen con sndrome
de Down en el hospital Doce de Octubre durante cinco aos, el estudio es transversal
porque lo que calculas es la prevalencia y a cada paciente lo estudias una sola vez. Aun-
que hayas tardado cinco aos en conseguir la informacin, lo que ests calculando es
enfermos entre el total de la poblacin. En cambio, incidencia indica cuntos enferman
en un periodo de tiempo dividido entre la poblacin en riesgo de enfermar al inicio de
ese periodo. Quin no tiene riesgo de enfermar? Los que ya estn enfermos, esos no
debes incluirlos en el denominador.
Las medidas de asociacin se resumen en el riesgo relativo y odds ratio (la versin
alternativa del RR). Generalmente te van a presentar los datos con un intervalo de con-
fianza y te van a preguntar si se ha alcanzado un resultado estadsticamente significa-
tivo. Lo que debes preguntarte es si dentro de ese intervalo de confianza es posible que
el factor de riesgo (RR > 1) no sea factor de riesgo, sino factor protector (RR < 1), o
dicho de otra manera, si el intervalo incluye el factor nulo. En el caso del RR y OR, si
el intervalo incluye al 1.
Las medidas de impacto sirven para ver el impacto de eliminar un FRiesgo o aadir
un FProtector, y son el riesgo atribuible (RA), la fraccin atribuible del riesgo (FAR), la
reduccin absoluta del riesgo (RAR) y la reduccin relativa del riesgo (RRR), vase
Fig. 7.7.
259. En un estudio sobre la prevencin secundaria de accidentes cerebrovasculares
con cido acetilsaliclico se encontr que la proporcin de eventos en el grupo control fue
0,07 y en el grupo que recibi el antiagregante fue 0,09, lo que supuso una reduccin de
29% del riesgo relativo. Los lmites del intervalo de confianza al 95% de dicha reduccin
fueron 100% y +43%. Cul es la interpretacin de este resultado?:
1. Es igualmente probable que el frmaco doble el riesgo, que lo aumente en un 29% o
que lo reduzca en un 43%, por lo que el estudio no aclara si el frmaco es eficaz.
2. Se puede concluir que los pacientes que recibiesen el frmaco tendran un riesgo de
un 29% mayor.
3. El 95% de los estudios iguales a ste mostrara una reduccin del riesgo relativo de
100% a +43%, aunque seran ms frecuentes los valores ms prximos a 29%
que los ms prximos a 100% o a +43%. Por tanto, el estudio no ha sido conclu-
yente.
4. Para poder interpretar estos resultados es imprescindible conocer el nmero de pa-
cientes que se incluyeron en el estudio.
5. Dada la gran amplitud del intervalo de confianza, lo ms probable es que en este estu-
dio se haya cometido un error de tipo I.
MIR 2006, RC 3.
Lo que me interesa que aprendas de esta pregunta es que inicialmente, en este estu-
dio, se pens que dar tratamiento antiagregante reducira los ACV (antiagregante como
posible FProtector). Pero, una vez se realiza el estudio, el grupo protegido por AAS
tiene ms ACV que el grupo control. Esa es la razn de que la RRR sea negativa
(29%, o sea, 0,29). Sin embargo, te dan un intervalo de confianza entre 1 y +0,43.
Como el intervalo incluye el 0, los resultados no son significativos (no podemos con-
cluir nada de momento). Cuidado!, ahora que hablamos de medidas de impacto, habla-
mos de restas y no de divisiones, por lo que el factor nulo no es 1, sino que ser 0. Si se
incluye el 0 el resultado no ser estadsticamente significativo.
124 GUA MIR
MEDIDAS DE IMPACTO
SUPUESTO
FACTOR RIESGO
RA: le-lne
(cuntos dejan de
enfermar si
eliminamos el FR)
FAR: le-lne/le
(qu porcentaje deja de
enfermar si eliminamos
el FR)
SUPUESTO
FACTOR PROTECTOR
RAR: lne-le
(cuntos dejan de enfermar
si aado el FP, los expuestos
supuestamente tendrn
menor incidencia)
RRR: lne-le/lne
(qu porcentaje dejara
de enfermar si aado
el FR)
Figura 7.7. Medidas de impacto.
NNT: a cuntos hay que tratar para evitar un evento. Se trata de una simple regla
de tres, como ahora veremos:
47. En un ensayo clnico controlado, aleatorizado y enmascarado a doble ciego con pa-
cientes con hipertensin arterial se compar el riesgo de aparicin de accidente vascular ce-
rebral (AVC) en un grupo tratado con clortalidona y en otro tratado con placebo. A los cinco
aos en el grupo tratado con clortalidona, al compararlo con el grupo tratado con placebo, se
constat una reduccin del riesgo de AVC del 6% al 4%, una reduccin relativa del riesgo del
34% y un riesgo relativo de 0,66. Suponiendo que estos datos se pudieran extrapolar a la
prctica habitual, cuntos pacientes y durante cunto tiempo deberamos tratar con clortali-
dona para evitar un AVC?:
1. 50 pacientes durante un ao.
2. 34 pacientes durante cinco aos.
5. 66 pacientes de uno a cinco aos.
MIR 2003, RC 3.
En este caso la reduccin del riesgo ha sido de 6% a 4%, o sea del 2% en cinco aos.
Atencin, en cinco aos! Todo lo que calculemos sirve para cinco aos. Luego si de
cada 100 que tomaron el frmaco hemos evitado 2 eventos AVC, para evitar 1, a cun-
tos hay que tratar?
100
NNT
NNT =
2
1
100/2
Figura 7.8.
NNT = 100/RAR
Figura 7.9.
Y qu es 2? 2 es el porcentaje de eventos sin exposicin menos el porcentaje de
eventos con exposicin al factor protector, o sea la reduccin absoluta del riesgo (RAR).
127. El riesgo de presentar un accidente vascular cerebral en una poblacin de hiper-
tensos sin tratamiento es del 6% a los cinco aos de seguimiento. En una reunin se nos
afirma que tratando a dicha poblacin con el nuevo frmaco A conseguiremos evitar un AVC
por cada 20 pacientes tratados. A cunto debera reducir la incidencia del AVC el frmaco A
para que dicho comentario fuera cierto:
1. 5%.
2. 4%.
3. 2%.
4. 2%.
5. 1%.
MIR 2004, RC 5.
Otra manera de preguntar el mismo concepto, slo que ahora nos dan el NNT pero
nos piden un componente del RAR:
126 GUA MIR
6 x = 100/20 = 5
X = 6 5 = 1
100
20
6 x
1
Figura 7.10.
7.5. ERRORES EN LOS ESTUDIOS
Hay dos tipos de errores, el error sistemtico (sesgo) y el error aleatorio. Error siste-
mtico sucede cuando cometemos un error en el diseo del estudio, o dicho de otra ma-
nera, cuando somos unos cazurros. Si para estudiar la proporcin hombres/mujeres
en Madrid vamos a la puerta de una facultad de Medicina, entonces estaremos come-
tiendo un error sistemtico, y por ms horas que pasemos en la puerta de Medicina,
siempre contabilizaremos ms mujeres. La ausencia de error sistemtico es la validez
interna. El error aleatorio sucede cuando, habiendo realizado el estudio sin fallos siste-
mticos, los resultados de mi muestra no coinciden con los del resto de la poblacin.
Este error se debe al azar y la nica manera de corregirlo es aumentar el tamao mues-
tral. La ausencia de error aleatorio es la validez externa.
Repasa los errores sistemticos con nombre propio:
Sesgo de seleccin (fallo al elegir la muestra): NE-Y-MAN (MAN Ya ENfermos,
elegir a los prevalentes en vez de los incidentes), berKson (elegir controles hospitala-
rios, los de la Klnica), obrero sano (el enfermo deja de trabajar) y voluntario (los
que se presentan voluntarios son los que estn desesperados, seleccionaras slo el es-
pectro ms grave de la enfermedad). Para evitar el sesgo de seleccin utilizamos la
aleatorizacin.
Sesgo de informacin: clasificacin incorrecta no diferencial (se comete el error
en ambos grupos, infraestima la asociacin entre FR y enfermedad) y diferencial
(slo se comete el error en el grupo enfermos, generalmente sobreestima): sesgo de
HAW-THORNE (Ha thornao el comportamiento cuando les observan) y sesgo de me-
moria (la memoria es selectiva, las madres de hijos con sndrome de Down recuerdan
todo lo que tomaron durante el embarazo y lo que hicieron o no hicieron, por lo que
todo se sobreestima). Para evitar los sesgos de informacin se utiliza el enmascara-
miento, que son las tcnicas de doble ciego (el zorro enmascarado est bien infor-
mado).
Factor de confusin: repasa el tringulo mgico FR, factor de confusin (FC) y en-
fermedad con un ejemplo clsico (alcohol, cncer de esfago, tabaco). La causa del
cncer no es el alcohol sino el tabaco, los que beben alcohol tienen mayor tasa de cn-
cer que los que no beben porque fuman ms. El factor de confusin es uno de los pocos
sesgos que se puede corregir en la fase de anlisis de los resultados con el anlisis es-
tratificado, lo que nos va a permitir diferenciar un FC total, FC parcial, factor modifica-
dor y factor nulo. Las caractersticas del FC es que est relacionado con el FR y con la
enfermedad, pero no es un paso intermedio (no es FC la rotura de una placa de ate-
roma en la relacin arteriosclerosis e infarto, ya que la rotura de la placa es un paso in-
termedio necesario).
ALCOHOL
CNCER
DE ESFAGO
OR = 3
Ser el tabaco un factor
de confusin?
De esta manera eliminamos el factor fumar mediante un anlisis
estratificado. En funcin del resultado de la nueva OR en cada
subgrupo, podremos afirmar:
OR = 1
OR = 1,3
OR = 6
OR = 3
OR = 1
OR = 1,3
OR = 2
OR = 3
FC TOTAL
FC PARCIAL
FACTOR
MODIFICADOR
FACTOR NULO
Alcohol + No fumar
No alcohol + No fumar
Alcohol + Fumar
No alcohol + Fumar
Figura 7.11.
En el caso del FC total, tanto los que beben como los que no beben tienen el mismo
riesgo de cncer, de modo que el factor de confusin es total (nada tiene que ver el al-
cohol, la culpa es totalmente del tabaco). En el FC parcial los bebedores tienen algo
ms de riesgo de enfermar que los no bebedores (1,3 veces ms), pero desde luego no el
triple (OR cruda), luego el tabaco es un factor de confusin parcial (algo tiene que ver
el tabaco, aunque tambin influye el alcohol). En el factor modificador los bebedores
tienen, de base, el doble de riesgo de enfermar que los no bebedores. Sin embargo,
cuando alcohol y tabaco se juntan, se potencian el uno al otro, multiplicndose el efecto
nocivo (el tabaco modifica el efecto del alcohol). Si la OR cruda es igual que la OR
estratificada, significa que fumar no tiene nada que ver, es un factor nulo (da igual que
fumes o que no).
Sesgo de atriccin: cuando hay diferencias en el cumplimiento del tratamiento
entre ambos grupos. Los que abandonan el estudio, por qu lo hacen? Ser por un
efecto adverso? (se van a traicin). Muy relacionado con este sesgo es el anlisis por
intencin de tratar y anlisis por protocolo. Anlisis por protocolo consiste en analizar
los resultados de los pacientes que cumplen la pauta y acaban el estudio. Este tipo de
estudio se puede emplear en los ensayos de no inferioridad, en los que pretendemos de-
mostrar que en las mejores condiciones nuestro frmaco no sera inferior al de referen-
cia. Anlisis por intencin de tratar consiste en analizar a todos aqullos que fueron ale-
atorizados, da igual si cumplieron la pauta o finalizaron el estudio. Este anlisis se
utiliza en estudios de superioridad (demostrar ser mejor que otro frmaco) y sirven para
evitar el sesgo de atriccin.
7.6. PROBABILIDAD
La probabilidad es el grado de verosimilitud de que un suceso ocurra, y oscila entre
1 (suceso seguro, siempre ocurre) y 0 (suceso imposible). Por tanto, cuando nos hablen
de porcentajes los convertiremos a este sistema de entre 0 y 1. Dos sucesos son com-
plementarios cuando la suma de ambos hace un suceso seguro (ser hombre y ser
mujer). Dos sucesos son incompatibles o excluyentes cuando no pueden suceder a la
vez (ser hombre y ser mujer). Por supuesto, hay sucesos que son incompatibles pero no
complementarios (ser hombre y estar embarazada). Dos sucesos son independientes
cuando la probabilidad de que uno suceda no influye en la probabilidad de que suceda
el otro (en un casino la probabilidad de que salga el rojo en la segunda tirada es inde-
pendiente de que salga el rojo en la primera). La probabilidad de que sucedan dos su-
cesos incompatibles a la vez (A y B) es la multiplicacin de cada uno de ellos (en el
casino, la probabilidad de que salga rojo dos veces seguidas es 0,5 0,5 = 0,25). En
cambio, la suma de probabilidades es calcular la probabilidad de que suceda A (tener
dolor de cabeza) o B (tener gripe), que es: A + B (A y B), ya que los individuos que
tienen dolor de cabeza y gripe al mismo tiempo (A y B) ya los has contado una vez
en A, y por tanto, no debes sumarlos dos veces (slo se vive una vez). Lo ms raro
que te pueden preguntar es la probabilidad condicionada. La probabilidad condicio-
nada es la probabilidad de que suceda un evento A sabiendo que tambin sucede B y
es: A/B la probabilidad de B condicionada a A. Para entenderlo veamos el siguiente
ejemplo:
La supervivencia del cncer de pulmn a los seis meses del momento del diag-
nstico es del 30% y al ao del 10%. Cul es la probabilidad de que un paciente
que ha sobrevivido seis meses, sobreviva un ao?
En este caso, A es la probabilidad de llegar al ao con vida (0,1), y B es la probabi-
lidad de llegar a los seis meses (0,3). Imagnate que te encuentras incluido en un grupo
de 100 individuos a los que les acaban de diagnosticar un cncer de pulmn y a los que
se les ha informado de sus probabilidades de supervivencia. En la situacin actual (mo-
mento inicial) sabes que slo un 10% de los presentes llegarn al ao con vida. Van pa-
sando los meses y muchos de tus compaeros van muriendo, de modo que al llegar a
los seis meses slo quedis 30. Lgicamente, tus posibilidades de alcanzar el ao con
vida han aumentado con respecto al momento inicial. Sucede al igual que en el Gran
Hermano: es ms probable que ganes cuanto ms tiempo pases en la casa y ms gente
sea eliminada.
128 GUA MIR
Ahora que conoces la probabilidad ests en condiciones de enfrentarte al famoso di-
lema de Monty Hall: Supn que ests en un concurso, y se te ofrece escoger entre tres
puertas: detrs de una de ellas hay un coche, y detrs de las otras, dos cabras. Escoges una
puerta y antes de que la abras, el presentador, que sabe lo que hay detrs de cada una, abre
otra que contiene una cabra. Entonces se te da la opcin de cambiar tu puerta por la que
queda. Deberas cambiar de puerta o quedarte con tu primera opcin? Si eres capaz de
razonar la respuesta es que entendiste la probabilidad. Si an dudas, imagina que te dan a
elegir entre 100 puertas. Eliges una y el presentador descarta otras 98 que estn vacas.
A que ahora s que cambiaras de puerta? Cuando elegiste la primera puerta tenas una
probabilidad entre 100 de escoger el coche. Ahora, en cambio, una entre 2.
7.7. ESTADSTICA DESCRIPTIVA
Estadstica es la parte ms compleja de la asignatura, ya que emplea un lenguaje
matemtico difcil de entender por los mdicos. La asignatura la podemos subdividir en
dos grandes grupos, Estadstica Descriptiva (describe la muestra, no hay posibilidad de
error) y Estadstica Inferencial (saca conclusiones poblacionales a partir de la muestra,
puede cometer errores). Debes empezar estudiando la parte descriptiva, ya que ah se
encuentran los conocimientos bsicos para poder entender la inferencial. Para empezar
debes entender el concepto de variable, que es aquello que estamos estudiando (color
del pelo, glucemia, altura etc.). Las variables toman valores, y en funcin de esos valo-
res, podemos hablar de tipos de variables. Las variables son cuantitativas cuando lo que
estamos estudiando se mide de forma numrica (glucemia), o cualitativa cuando no se
mide en forma numrica (raza). A su vez, las variables cuantitativas se subdividen en
discretas cuando no pueden tomar valores decimales (nmero de camas, nmero de en-
fermos), y continuas cuando s pueden tomarlos (temperatura corporal, altura). Las
cualitativas se dividen en ordinales (los valores que toman las variables guardan un
orden entre s, por ejemplo, grado de dolor) y nominales (no hay orden entre ellas, por
ejemplo, nacionalidad). Cuidado!, las variables ordinales pueden llevar asignadas va-
lores numricos, tal y como sucede en la escala de Glasgow. No obstante, esto no las
convierte en cuantitativas, ya que esos nmeros no tienen un valor numrico en s mis-
mos (Glasgow 6 no significa el doble de alerta que Glasgow 3).
Probabilidad de A
condicionada a B
=
A
B
Probabilidad de que suceda B
cuando ha sucedido A

La probabilidad de que suceda B (llegar a los 6
meses con vida) cuando ya ha sucedido A
(haber llegado al ao con vida) es igual a 1.
La probabilidad de A condicionada a B
a efectos MIR es la probabilidad de A
dividida entre la probabilidad de B.
Figura 7.12. Probabilidad condicionada, teorema de Bayes.
Los valores que toman las variables se pueden representar grficamente. Las varia-
bles cualitativas se representan con diagramas (diagramas de sectores, de rectngu-
los). Las variables cuantitavas discretas se representan con diagramas de barras
(qu barras tan discretas). Piensa que al no haber valores decimales (o tienes un hijo,
o tienes dos, pero nunca hijo y medio) se pueden representar de una forma muy pare-
cida a las variables cualitativas. En cambio, las cuantitativas continuas representan un
conjunto de valores que son continuos. Por esta razn, los diagramas ya no nos sir-
ven, pues slo representan valores discretos. Para stas usamos el histograma y el pol-
gono de frecuencias. La diferencia entre el histograma y el diagrama de barras es que
en el primero el eje de abscisas est formado por intervalos de valores, mientras que en
el segundo slo por valores nicos. El polgono de frecuencias es la lnea quebrada que
une el punto medio de cada intervalo.
Las medidas de tendencia central nos informan de alrededor de qu valores se
agrupa una distribucin. Repsalas rpidamente:
Media (x) es la suma de todos los valores dividida entre el nmero de valores. Es
la medida ms usada cuando la distribucin es simtrica.
Moda es el valor ms repetido de la distribucin. Slo tiene inters cuando la va-
riable es discreta o cualitativa.
Mediana es el punto que deja al 50% de los valores por encima y al 50% de los va-
lores por debajo. Al no verse influida por los valores extremos es la que usamos
cuando una distribucin es muy asimtrica, o sea, cuando hay algn valor extremo
que puede alterar la media (por ejemplo, altura media de una clase de primaria
cuando el hijo de Gasol se encuentre en ella). Este detalle ha sido muy pregun-
tado.
Las medidas de posicin son aqullas que informan de la situacin de una observa-
cin en relacin con el resto de los valores de una distribucin. Se usan los percentiles,
deciles y cuartiles. Indican la proporcin de individuos que tienen ese valor o menor. El
percentil 25 (cuartil 1) es el valor que deja al 25% de las observaciones con el mismo
valor o menor. Este detalle ha sido muy preguntado. Para recordarlo, piensa que dentro
del percentil 100 se encuentran todos los valores, incluido el valor mximo. De lo con-
trario, ningn valor sera el percentil 100.
Las medidas de dispersin son aqullas que informan de cmo de agrupada o de dis-
persa se encuentra una distribucin. Repsalas rpidamente:
Varianza (s
2
) es el sumatorio del cuadrado de la distancia de cada observacin al
punto central dividido entre el nmero de observaciones.
Desviacin tpica (s) es la raz cuadrada de la varianza (la ms usada en distribu-
ciones simtricas).
Rango (o recorrido) es la distancia entre el valor mximo y el valor mnimo.
Rango intercuartlico es la distancia entre el cuartil 1 y el cuartil 3. Esta ltima es
la que se emplea en distribuciones asimtricas, ya que los valores extremos se en-
cuentran por debajo del cuartil 1 o por encima del cuartil 3.
El coeficiente de variacin nos permite comparar la dispersin de dos o ms dis-
tribuciones de variables diferentes (comparar la dispersin del pH y de la gluce-
mia en la poblacin). Se calcula dividiendo la desviacin tpica entre la media, de
modo que las unidades se anulan, y multiplicando por 100 (CV = 00S/X por 100,
SeX0 0rAL, adimensionAL).
130 GUA MIR
7.8. ESTADSTICA INFERENCIAL
7.8.1. Estimacin de parmetros poblacionales
Si quisiramos estimar un parmetro poblacional, por ejemplo, la glucemia media
de la poblacin, tendramos que seleccionar una muestra grande de individuos de entre
el total de la poblacin y calcular la glucemia media en esa muestra (llamsmola X1).
El problema es que X1 no es la media de la poblacin, sino la media de una muestra. Si
volvisemos a tomar otra muestra y calculsemos la media poblacional, obtendramos
una cifra diferente (X2). Podramos seguir seleccionando muestras poblacionales y cal-
culando sus cifras medias de glucemia (X3, X4, X5), pero nunca llegaramos a cono-
cer la verdadera media de la glucemia de la poblacin, ya que la poblacin es, por defi-
nicin, infinita. Este problema lo soluciona la estadstica inferencial. Si juntsemos en
una grfica todas las medias muestrales obtendramos una curva que se ajusta a la nor-
mal y cuyo punto medio sera la media poblacional. El problema es que podramos reu-
nir infinitas muestras, luego esa curva se ira desplazando de forma infinita (nunca lle-
garamos a alcanzar la media poblacional). Sin embargo, podemos estimar intervalos
de confianza que nos indiquen la probabilidad de que dentro de ellos se encuentre la
verdadera media poblacional. Cmo hacer esos intervalos? Con el error estndar de la
media (eem) y el error estndar del porcentaje (eep):
A partir de una muestra cualquiera, formada
por n individuos, podemos calcular la media
muestral (x) y la desviacin tpica (s)
Con estos datos podemos calcular el eem:
eem =
S
n 1
Figura 7.13.
eem
Cifra que sumada y restada a la media
da un intervalo de confianza del
68%
95%
99%
x1
x2
x2,6
Figura 7.14.
Multiplicando el eem x1, x2 o x2,6 obtendremos una cifra que sumada y restada a la
media muestral nos dar intervalos de confianza dentro de los cuales habr una proba-
bilidad de que se encuentre la verdadera media poblacional.
221. En un estudio transversal sobre una muestra de sujetos representativos de una
comunidad se ha determinado que la cifra media de tensin arterial diastlica (TAD) es de
85 mmHg, con un error estndar de 2,5 mmHg. Cul de las siguientes afirmaciones es
cierta?:
1. El 95% de los sujetos de la muestra tenan cifras de TAD entre 80 y 90 mmHg.
2. El 90% de los sujetos de la muestra tenan cifras de TAD entre 82,5 y 87,5 mmHg.
3. Se tiene un 95% de confianza de que el intervalo 80-90 incluya al verdadero valor
medio de la TAD de la comunidad.
4. Se tiene un 90% de confianza de que el intervalo 82,5-87,5 mmHg incluye el verda-
dero valor medio de la TAD de la comunidad.
5. Si la muestra es aleatoria, el verdadero valor medio de la TAD en la comunidad es de
85 mmHg.
En una muestra de 100 individuos se calcula que la media de homocisteinemia en sangre
es de 65, con una desviacin estndar de 15. Indique la falsa:
1. El 50% de los individuos tienen valores de homocisteinemia por encima de 65.
2. El 95% de los individuos de la muestra tienen valores comprendidos entre 62 y 68.
3. El 68% de los individuos de la muestra tienen unos valores de homocisteinemia entre
80 y 50.
4. El 2,5% de los individuos tienen valores por encima de 95.
5. La media poblacional est comprendida entre 63,5 y 66,5 con un intervalo de con-
fianza del 68%.
Cuidado con esta pregunta! Lo primero que debemos hacer ante este tipo de pre-
guntas es extraer los datos y calcular el eem:
132 GUA MIR
MUESTRA
n = 100
x = 65
s = 15
POBLACIN
eem = 1,5
s = 15
Figura 7.15.
Ahora la duda es cundo usar el eem y cundo usar la s (desviacin tpica):
Cuando nos hablen de MUESTRA o % INDIVIDUOS, utilizaremos la desviacin
estndar (s).
Cuando nos hablen de POBLACIN o MEDIA POBLACIONAL o INTERVALO
DE CONFIANZA, entonces utilizaremos el error estndar de la media (eem).
1. El 50% de los individuos tienen valores de homocisteinemia por encima de
65: correcto, el 50% de los individuos de mi muestra tienen valores por encima
de 65 ya que la homocisteinemia, como la mayora de variables biolgicas, se
ajusta a la normal, luego media y mediana coinciden.
2. El 95% de los indi viduos de la muestra tienen valores comprendidos entre
62-68: falso, aqu es donde van a tratar de engaarnos. Si te hablan de muestra
o de % de individuos entre unos valores debes usar la desviacin tpica.
3. El 68% de los indi viduos de la muestra tienen unos v alores de homocistei-
nemia entre 80-50: cierto, ya que la desviacin tpica es 15, luego 50+/15 en-
globa aproximadamente al 68% de los individuos.
4. El 2,5% de los individuos tienen valores por encima de 95: la desviacin t-
pica (15) multiplicada por 2 da 30, luego aproximadamente el 95% de individuos
de la muestra tienen una homocisteinemia entre 35 y 95, quedando 2,5% por en-
cima y por debajo.
5. La media poblacional est comprendida entre 63,5 y 66,5 con un intervalo
de confianza del 68%: ahora s hablamos de media poblacional y de intervalos
de confianza, por tanto puedes usar el eem, que es 1,5, que sumado y restado a 65
nos da un intervalo al 68%.
Fjate cmo nos han intentado liar en el MIR:
201. Un artculo de una revista cientfica informa de que el intervalo de confianza al
95% del nivel medio de colesterolemia en los adultos atendidos en un centro de salud es 192
y 208. Se acept que la variable tena una distribucin normal y el nmero de pacientes estu-
diados fue 100. Cul de las siguientes afirmaciones es FALSA?:
1. La probabilidad de que el nivel medio poblacional est comprendido entre 192 y 208
es 0,95.
2. Si se repitiera el estudio muchas veces, en un 95% de ellas se obtendra una media
muestral comprendida entre 192 y 208.
3. El 95% de los adultos de la poblacin tiene un nivel de colesterolemia comprendido
entre 192 y 208.
4. La media muestral encontrada en el estudio es de 200.
5. La desviacin tpica muestral encontrada en el estudio es aproximadamente 40.
MIR 2007, RC 3.
Cuando en vez de darnos una variable cuantitativa (glucemia) nos den variable cua-
litativa (fumar/no fumar), utilizaremos el eep (porque ahora no hay medias, sino por-
centajes de fumadores y no fumadores):
eep =
p (1 p)
n
Figura 7.16.
Una curiosidad que se suele pasar por alto es que para poder usarlo es necesario que
n sea >100 individuos, eep por qu no te pongo a cien?.
134 GUA MIR
7.9. CONTRASTE DE HIPTESIS
Imagina que tienes dos frmacos, o, mejor an, dos detergentes. Un detergente cl-
sico de toda la vida (Ariel) y un detergente nuevo del que sabemos poco (Gabriel, en
homenaje a los mticos Martes y Trece). Imaginemos que los probamos en una colada
de ropa y el nuevo Gabriel resulta eliminar el 80% de las manchas, mientras que Ariel
slo elimina el 70%. Significa eso que Gabriel es mejor que Ariel? Para solucionar esa
duda existencial nos imaginamos dos hiptesis:
HIPTESIS NULA: Hay nulas diferencias entre Gabriel y Ariel.
HIPTESIS ALTERNATIVA: Gabriel es mejor que Ariel por lo visto en mi estudio
de quitar manchas.
Nosotros como mdicos podemos:
RECHAZAR LA HIPTESIS NULA (decir que no son iguales) o NO RECHAZAR
LA HIPTESIS NULA (no rechazar la posibilidad de que sean iguales).
ACEPTAR LA HIPTESIS ALTERNATIVA (aceptar que son diferentes) o NO
ACEPTAR LA HIPTESIS ALTERNATIVA (no aceptar que son diferentes).
Pero, es posible aceptar la hiptesis nula? O dicho con otras palabras, es posible
rechazar la hiptesis alternativa? Esto sera como afirmar que ambos detergentes son
iguales. Imagina dos personas que se parecen mucho (llammosles Frodo y Edu). En el
momento en que encuentres una diferencia entre ambos (Edu es ms alto que Frodo) ya
puedes rechazar la hiptesis nula, o dicho de otra manera, aceptar la hiptesis alterna-
tiva. Pero si tras un largo periodo de observacin no encuentras diferencias, puedes
afirmar sin lugar a dudas que son iguales? Por supuesto que no, y si hay una pequea
diferencia que se te ha pasado por alto? Lo que dirs es hasta el momento no puedo
decir que sean diferentes (de momento no rechazo la hiptesis nula, de momento no
acepto la hiptesis alternativa).
Pero adems, me puedo equivocar:
Si rechazo la hiptesis nula cuando es cierta (encuentro diferencias que no exis-
ten) cometo un ERROR TIPO 1, ALFA o p (acuerdate, el que va de nmero 1, el
listillo que cree ver lo que no hay, que cree que su nuevo Gabriel es mejor cuando
no lo es).
Si no rechazo la hiptesis nula cuando es falsa (no encuentro diferencias que s
existen) entonces cometo un ERROR TIPO 2, o BETA (el segundn, el tontorrn
que no se da cuenta de que ha descubierto algo mejor que lo que haba).
Lo ms importante es conocer el concepto de p, que es la probabilidad de que las di-
ferencias encontradas se deban al azar. Este matiz es muy importante, se trata de las dife-
rencias encontradas, no de cualquier diferencia, por lo que p no es la probabilidad de
que ambos frmacos sean iguales, sino de que si fueran iguales, encontrasemos esas
diferencias (o incluso mayores). Esto ha llegado a convertirse en la pregunta ms repe-
tida de la historia del MIR.
212. Se pretende comparar la frecuencia de complicaciones de dos preparados distin-
tos de un mismo frmaco. Se observ un 5% de complicaciones con un preparado y un 3%
con el otro, siendo esta diferencia estadsticamente significativa (p=0,045). La interpretacin
correcta de este resultado es:
1. Si ambos preparados tuvieran la misma frecuencia de complicaciones, la probabilidad
de encontrar una diferencia igual o mayor a la observada es 0,045.
2. La probabilidad de que ambos preparados tengan la misma frecuencia de complica-
ciones es de 0,045.
3. Los dos preparados tienen distinta frecuencia de complicaciones.
4. Los dos preparados no tienen la misma frecuencia de complicaciones.
5. La probabilidad de que ambos preparados tengan la misma frecuencia de complica-
ciones es de 0,955.
MIR 2005, RC 1.
7.10. CLCULO DEL TAMAO MUESTRAL
Cuando hacemos un estudio comparativo entre dos frmacos (Ariel-Gabriel), se-
leccionamos una muestra, para lo que hay que estimar el tamao muestral necesario
para encontrar diferencias en caso de que las haya. Lo nico que tienes que saber es
aquello que influye en el clculo del tamao muestral. Se trata de una lista deducible
que no merece la pena memorizar:
Error beta y potencia estadstica: cuanto mayor potencia estadstica, menor ta-
mao muestral necesario (y si la potencia influye, beta tambin).
Error alfa: previamente a la realizacin del estudio hay que fijar el lmite de error
alfa (p) a partir del cual consideraremos que las diferencias son significativas. No
es lo mismo fijar un error alfa del 5% (en Medicina), que fijar uno del 10% (Vete-
rinaria), lo cual nos permitira trabajar con tamaos muestrales menores (no nece-
sitaramos tanta seguridad).
Pacientes que se perdern durante el estudio: si esperas perder a la mitad de
los pacientes durante el estudio (por ejemplo, porque es un estudio de larga dura-
cin), rene al doble de los que necesitas.
136 GUA MIR
Magnitud de la difer encia: imagina que eres tutor de una academia y tratas de
averiguar, de entre dos alumnos, cul es mejor en funcin de sus resultados en los
simulacros. Evidentemente, el resultado de un solo simulacro puede verse in-
fluido por el azar, por lo que realizars varios para asegurarte. Cuanto menor dife-
rencia haya entre ambos alumnos, ms simulacros necesitars para estar seguro de
cul es el mejor.
Variabilidad del parmetro estudiado: si los resultados de ambos son muy va-
riables de un simulacro a otro, te resultar muy difcil saber cul es mejor. Necesi-
tars seguirles durante ms simulacros (mayor tamao muestral).
Tipo de contraste, unilateral o bilateral (de una o dos colas): no es lo mismo
demostrar que Sara es mejor alumna que Elena vs Sara no es mejor que Elena, que
un estudio en el que tratas de demostrar que Sara es mejor que Elena vs Sara es
peor que Elena (para ste ltimo, en el que no sabes en qu direccin sern las di-
ferencias, necesitas mayor tamao muestral).
Cuando lo que queremos calcular es un parmetro poblacional (por ejemplo, la co-
lesterolemia media de la poblacin), las cosas cambian. Este tipo de estudio no es com-
parativo entre dos frmacos. Lo nico que tenemos es una muestra de individuos con
unas cifras de colesterol y la intencin de extrapolar sus cifras al resto de la poblacin.
En estos casos el error beta y la potencia estadstica no influyen (ya que no hay dife-
rencias que puedan pasar desapercibidas puesto que no hay un contraste de hiptesis
con dos frmacos) mientras que alfa s (la diferencia del intervalo de confianza, o sea,
la probabilidad de que el parmetro estudiado no se encuentre dentro de nuestro inter-
valo de confianza, tambin se llama alfa). Ahora la lista cambia, pero sigue teniendo l-
gica:
Variabilidad del parmetro estudiado en la poblacin (desviacin tpica).
Nivel de confianza deseado y error alfa (diferencia del intervalo de confianza).
Precisin de la estimacin deseada: no es lo mismo dar un intervalo de confianza
pequeo que uno muy grande (la precisin depende del eem y del eep, cuanto me-
nores sean, mayor precisin).
Proporcin esperada del parmetro estudiado: no es lo mismo estudiar la diabetes
(en 100 personas nos encontraremos fcilmente con 5 a 10 enfermos) que la en-
fermedad de Creutzfeld Jacobs.
211. Un investigador desea determinar la prevalencia de tabaquismo en nios de 12
aos en una zona urbana mediante un estudio descriptivo. Para calcular el tamao muestral
que necesita para su estudio ya posee los siguientes datos: tamao de la poblacin de 12
aos, porcentaje de prdidas, la precisin con la que desea dar la prevalencia que obtendr
(por ejemplo 5%) y ha seleccionado un nivel de confianza (por ejemplo 95%). Qu otro dato
le falta?:
1. Estimar el error beta.
2. Estimar la proporcin esperada de tabaquismo.
3. Estimar la desviacin estndar del tabaquismo.
4. Estimar el error alfa.
5. Estimar la media esperada del tabaquismo.
MIR 2005, RC 2.
Pregunta compleja del ao 2005, otro ejemplo de versin 2.0. Nos piden qu dato
falta en el clculo del tamao muestral de la prevalencia. El error beta no es necesario
(opcin 1 falsa). El error alfa es necesario, slo que ya lo tenemos: nivel de confianza
95%, por lo que el error alfa es del 5%. Hemos comentado que la variabilidad (desvia-
cin estndar) influye. Entonces, por qu aqu no? Pues porque el tabaquismo es una
variable cualitativa (fumar o no fumar), por lo que no hay variabilidad (opcin 3 falsa).
Por esa misma razn la opcin 5 es falsa. El tabaquismo no tiene media, lo que hay es
un porcentaje de fumadores (opcin 2 correcta).
El ejemplo del casino: Imagina que por fin has acabado el MIR. Ya eres residente,
has recibido tu primer sueldo y decides gastrtelo en el casino. Imagina que la ruleta es
un estudio experimental y que ganar en la ruleta es encontrar un resultado estadstica-
mente significativo (alcanzar una p < 0,05). Pongamos que apuestas todo a un nmero
y antes de que ruede la ruleta alguien se te acerca y te comenta las probabilidades que
tienes de que te toque (potencia estadstica) y las probabilidades de que no te toque
(beta). Si no te toca, tendrs que pensar por qu no te ha tocado. Tal vez tenas pocas
probabilidades (baja potencia, alto beta), luego tendrs que aumentar tu tamao mues-
tral para que mejoren tus posibilidades de encontrar diferencias significativas. Sin em-
bargo, si te toca la ruleta, da igual lo improbable que fuera que te tocara antes de jugar,
puesto que ya te ha tocado.
El otro ejemplo es el de la guerra de laboratorios: Laboratorios FAISER quiere
demostrar que un frmaco es til. Para ello hace un estudio con 10.000 personas para
asegurarse una potencia estadstica del 90%. No obstante no encuentra diferencias esta-
dsticamente significativas en su estudio, luego tendr que seguir aumentando el ta-
mao muestral. Por el contrario, Laboratorios PAQUIRRN quiere hacer el mismo es-
tudio pero slo puede reunir 100 personas, pero, cosas del destino o de la suerte, hace el
estudio y encuentra diferencias estadsticamente significativas (p < 0,05). Una vez en-
contradas (una vez les ha tocado), poco importa lo poco probable que pareciera que les
tocara a priori.
213. Suponga que en la fase de diseo se calcula que para tener suficiente poder esta-
dstico en el estudio de cierta intervencin teraputica mediante un ensayo clnico es nece-
sario incluir 100 sujetos. Sin embargo el ensayo se realiza con slo 50 pacientes y el resul-
tado es estadsticamente significativo (P < 0,001). Suponga que en todo lo dems el estudio
parece correcto. En vista del pequeo nmero de pacientes incluidos, son crebles los re-
sultados?:
1. No, ya que en los ensayos demasiado pequeos los errores sistemticos son inevi-
tables.
2. No, ya que hay muchas posibilidades de que las diferencias encontradas sean un re-
sultado falso positivo.
3. S, ya que una vez alcanzado un resultado concluyente no importa lo probable o im-
probable que fuese el llegar a l antes de hacer el estudio.
4. No, ya que la probabilidad de encontrar diferencias, si stas existen, es baja cuando el
estudio es pequeo.
5. S, siempre y cuando estos resultados se utilicen exclusivamente para unirlos a los de
otros estudios pequeos sobre la misma cuestin y hacer un meta anlisis o una revisin.
MIR 2002, RC 3.
138 GUA MIR
7.11. PRUEBAS DE CONTRASTE DE HIPTESIS PARA DOS
VARIABLES
Una pregunta de moda son los tipos de pruebas de contraste (de una a tres preguntas
por examen en los ltimos aos), que son los que permiten calcular el valor de p. Los
tipos de pruebas son como las marcas de coches, las hay mejores (BMW, Mercedes,
Audi) y peores (Kia, Seat). A nosotros nos interesan los mejores, lgicamente, que
son los paramtricos. Para poder usar un paramtrico (coche de lujo) es necesario que
se cumplan los tres ingredientes mgicos:
Variable que se ajuste a la normal.
No sea una variable ordinal.
Haya ms de 30 individuos.
En caso de que no se cumpla alguno de los tres, no nos queda ms remedio que ir en
coche no paramtrico. Si te preguntan por el test en concreto (que es lo habitual), fjate
en las variables que hay en el estudio, si son cualitativas o cuantitativas y aplica estas
tablas (7.3, 7.4, 7.5 y 7.6).
7.11.1. Paramtricos
140 GUA MIR
Tabla 7.3. Pruebas de contraste de hiptesis paramtricas en variables no apareadas.
cuali cuali
cuali Dicotmico cuanti
cuali NOdicotmico cuanti
cuanti cuanti
CHI CUADRADO (cuali por cuali, chi al cuadrado), con dos fa-
mosas excepciones: si n es reducida, correccin de Yates (si somos
pocos vamos en yate) y cuando en una de las casillas de la tabla de
2 2 haya menos de 5, en ese caso el test exacto de FISHER (rela-
ciona casillas con ajedrez y con Fisher).
t de stuDent.
aNOva (Anlisis de la varianza).
PEARSON (cuanti Pearson). Si te pidiesen la ecuacin que rela-
ciona esas dos variables cuantitativas, entonces, REGRESIN li-
neal simple, mltiple si hay ms de dos variables (regresar a la
ecuacin original).
En caso de que una de las variables fuese apareada (recuerda, aqullas que se toman
antes y despus de una intervencin), entonces seguimos utilizando test paramtricos
pero para variables apareadas, que son los siguientes:
Tabla 7.4. Pruebas de contraste de hiptesis paramtricas en variables apareadas.
cuali cuali
cuali Dicotmica cuanti
cuali NOdicotmica cuanti
McNEMAR (ese rollo de antes y despus, recuerda regreso al
futuro, Martin McFLY, slo que ahora se llama McNEMAR).
t de stuDent para datos apareados.
aNOva para datos apareados.
Fjate que no pueden existir dos variables cuantitativas apareadas ya que una tiene
que ser yo antes/yo despus de la intervencin (variable cualitativa obligada).
7.11.2. No paramtricos
Ahora vamos con las pruebas no paramtricas (cuando no se cumple alguno de los
ingredientes mgicos). Para estos casos lo ordinal debes transformarlo en cuantitativo a
efectos prcticos:
En caso de que una de las variables fuese apareada:
Tabla 7.5. Pruebas de contraste de hiptesis no paramtricas en variables no apareadas.
cuali cuali
cuali Dicotmico cuanti
cuali NOdicotmico cuanti
cuanti cuanti
CHI CUADRADO (el cuadrado vale por dos).
Si fuera paramtrico sera t de stuDent, pero por ser no paramtrico,
utilizaremos:
U-Mann-Whitney (los student americanos a principios de siglo
eran man y white).
WILCOXON (en el Principe de Bel Air Will era un student).
Si fuera paramtrico sera aNOva, pero ahora por ser no paramtrico
es KRUSKAL WALLIS (anova pescanova el bar co de pes-
canova pesca krustceos kruskal wallis).
SPEARMAN (cuanti cuanti, que es como ordi ordi, sperman
que suena ordinario).
Tabla 7.6. Pruebas de contraste de hiptesis no paramtricas en variables apareadas.
cuali cuali
cuali Dicotmica cuanti
cuali NOdicotmica cuanti
McNEMAR (ese rollo de antes y despus, recuerda regreso al
futuro, Martin McFLY, slo que ahora se llama McNEMAR).
WILCOXON (de los dos estudios no paramtricos que hay, el que se
aparea, Will se aparea).
FRIEDMAN (y jeFRIE ni te cuento).
Una vez que hayas memorizado las reglas mnemotcnicas, la verdadera dificultad es
encontrar las variables que hay en juego. Vamos a hacer un ejercicio prctico para ver
qu tal se te da. Si tuviese que poner una pregunta en el MIR de este tema, sin duda
sera algo as:
Se realiza un ensayo clnico para determinar la eficacia de un nuevo frmaco en el trata-
miento del VIH, determinando la carga viral tras seis meses de tratamiento en un grupo de
paciente con el nuevo tratamiento y en un grupo de paciente con el tratamiento convencional.
Qu prueba estadstica utilizara para comparar la cantidad de pacientes con carga viral in-
ferior a 100/ml en cada grupo tras 6 meses de tratamiento?:
1. Chi cuadrado.
2. t de Student para datos independientes.
3. t de Student para datos apareados.
4. Anlisis de la varianza.
5. Correlacin de Spearman.
Pregunta compleja. Est claro que hay dos tratamientos (variable cualitativa dico-
tmica), el nuevo y el antiguo. Se trata de dos variables independientes (un grupo de
pacientes toma un frmaco y otro grupo otro), pero para liarte te digo tras 6 meses
de tratamiento, para que pienses en apareado. Pero recuerda, un estudio apareado
es aqul en el que slo hay un grupo de estudio (antes de tomar el frmaco y despus).
En cuanto a la otra variable, te hablo de carga viral para que pienses en nmeros, pero
realmente no te pido que busques la relacin entre la carga viral y tomar uno u otro
frmaco (en este caso hubiese sido una t-Student). Realmente me interesa cuntos
quedan con una carga viral inferior a 100 y cuntos con una carga viral superior a 100
(variable cualitativa). De ahora en adelante, siempre que busques variables, hazte esta
pregunta (vase Fig. 7.17)):
142 GUA MIR
Qu opciones tiene un
paciente que participa
en el estudio?
NUEVO TRATAMIENTO
vs
TRATAMIENTO
CONVENCIONAL
CARGA VIRAL > 100
vs
CARGA VIRAL < 100
Figura 7.17.
Por tanto, dos variables cualitativas, cuali x cuali, chi cuadrado (opcin 1).
7.12. PRUEBAS DE CONTRASTE DE HIPTESIS PARA MS
DE DOS VARIABLES
Cuando haya tres o ms variables, una de ellas ser la variable dependiente (la que
estamos estudiando), y el resto, las variables independientes (VI) que iremos manipu-
lando para ver cmo responde la VD. Cules son los tests para ms de dos variables?
Para recordarlos te recomiendo que te aprendas la escalera de menor a mayor compleji-
dad. Te recuerdo que cuando haba dos variables cuantitativas se empleaba el coefi-
ciente de Pearson, no obstante, si lo que queras era regresar a la frmula original (la
ecuacin) para poder calcular la pendiente, entonces utilizbamos el anlisis de regre-
sin lineal simple. Si partimos de este test para dos variables cuantitativas es fcil me-
morizar los tests para mltiples variables (vase Fig. 7.18):
Hay un tipo de curva que debes conocer, las curvas de supervivencia o curvas de
Kaplan-Meier. Para qu sirven las curvas de Kaplan-Meier? Imagina un estudio con
dos grupos de pacientes (tratados con Ariel vs Gabriel) y donde la otra variable es el
tiempo de supervivencia (variable cuantitativa). Segn nuestro esquema: cuali dicot-
mica + cuanti = t de Student. Sin embargo, hay varios problemas. Durante el estudio no
todos mueren (qu hacer con los que todava no han muerto?), algunos de los pacien-
tes se pierden (qu hacemos con sus datos?), y adems, vamos incorporando nuevos
pacientes al estudio, con lo que el periodo de observacin de cada paciente es diferente
(si todava no ha muerto, ser por el frmaco o porque lleva poco tiempo en observa-
cin?). En estos casos, la t de Student no es el mejor tipo de prueba de contraste de hi-
ptesis. No tiene sentido estudiar la media de supervivencia en cada grupo ya que hay
muchos datos que se pierden.
Si hay tres o ms variables cuantitativas
(temperatura, nmero leucocitos, glucemia):
ANLISIS REGRESIN LINEAL MLTIPLE
Si una de las variables es cualitativa
(tener fiebre o no tener fiebre, nmero leucocitos, glucemia):
ANLISIS REGRESIN LOGSTICA MLTIPLE
Si la VI es cualitativa + factor tiempo:
ANLISIS RIESGOS PROPORCIONALES DE COX
Figura 7.18.
GRUPO B
Pacientes que se van
incorporando al estudio
Pacientes que mueren
Pacientes que se pierden
GRUPO A
Pacientes que se van
incorporando al estudio
Pacientes que se pierden
Pacientes que mueren
Figura 7.19.
Las curvas de Kaplan-Meier parten de la base de que para vivir 31 das es necesario
vivir 30 + 1. De ese modo, lo que calculan es la proporcin de sucesos diarios (o tem-
porales) en cada grupo (sin importar cundo han sido incorporados o qu pas con los
que se han perdido). De esa manera, ya no importa si los pacientes se pierden o llegan
nuevos, lo importante es que en el grupo A muere un porcentaje mayor de los que hay
cada da que en el grupo B. De todos modos, si oyes Kaplan-Meier, piensa en Kaplan-
mueren y marca curvas de supervivencia.
144 GUA MIR
PROPORCIN DE SUCESOS DIARIOS:
Poblacin que vive da 31 n. sucesos de ese da
= X
Poblacin que vive da 31
1
1 x1
x2
x3
x4
t1 t2 t3 t4
Figura 7.20. Curva de supervivencia.
7.13. PARA QU SIRVE TODO ESTE ROLLO
DE EPIDEMIOLOGA-ESTADSTICA?
Todo este rollo de Epidemiologa-Estadstica sirve para que cuando leas un art-
culo el da de maana sepas interpretarlo. Cmo hacerlo? Pues siguiendo este orden
lgico, que como veremos, nos permite acertar muchas preguntas.
1) Validez interna (asegrate de que no hay sesgos, de que el estudio est bien hecho
(Epidemiologa).
2) Resultado estadsticamente significativo (p < 0,05).
3) Importancia de los resultados: una vez ya has encontrado diferencias significati-
vas, lo que de verdad te interesa es saber la magnitud de las diferencias. A me-
nudo, estas diferencias te las van a presentar con un intervalo de confianza. An
mejor que parmetros indirectos (diferencia en la bajada de TA entre un frmaco
y otro) son las medidas de impacto (volvemos a enlazar con Epidemiologa), o
sea, cuntos infartos evito bajando la tensin arterial, o mejor an, a cuntos
tengo que tratar con ese nuevo frmaco para evitar un infarto?: NNT.
4) Validez externa: cuando ya hayas valorado todo lo anterior, fjate en quin parti-
cip en el estudio, ya que esa es la poblacin para la que es vlido (si en el estu-
dio participaron varones de 50 a 60 aos con diabetes, los resultados sern vli-
dos para este subgrupo de la poblacin). Veamos un ejemplo mrico:
207. Debemos evaluar los resultados de 3 medicamentos (A, B y C) en el tratamiento
de pacientes con dficit cognitivo ligero. Los diseos implementados en los tres casos han
sido muy similares y se ha usado placebo como grupo control en los tres casos. Se han ob-
servado los siguientes resultados de significacin estadstica y de porcentaje de reduccin
absoluta en la progresin a demencia en las comparaciones contra placebo: A versus Pla-
cebo: 3%, p < 0,001; B versus Placebo: 8%, p = 0.041; C versus Placebo 1% p = 0,021. Cul
de las siguientes afirmaciones se puede concluir a partir de los presentes resultados?:
1. El valor de p demuestra que el medicamento con un efecto de mayor magnitud es
del A.
2. El valor de significacin nos indica que el medicamento con un efecto de menor mag-
nitud es el B.
3. El medicamento B es el que muestra un efecto de mayor magnitud frente a placebo.
4. El medicamento C es mejor que el B ya que es ms significativo.
5. El valor de significacin nos indica que el medicamento con un efecto de menor mag-
nitud es el A.
MIR 2006, RC 3.
Una vez leda la pregunta, lo primero que debes hacer es volver a leer la pregunta.
No se trata de un nico ensayo clnico, sino de tres ensayos en los que estamos compa-
rando cada uno de estos frmacos contra placebo.
A placebo
RAR: 3%
(p < 0,001)
B placebo
RAR: 8%
(p = 0,041)
C placebo
RAR: 1%
(p < 0,021)
Figura 7.21.
Fjate cmo se acierta la pregunta si seguimos el mtodo:
1. Los diseos implementados en los tres casos han sido muy similares y se ha
usado placebo como grupo control en los tres casos (validez interna).
2. Los tres estudios alcanzaron un resultado estadsticamente significativo:
A p < 0,001, B p = 0.041, C p = 0,021, as que olvdate de quin
tiene la p ms pequeita y pasa a ver la magnitud de las diferencias
3. B versus Placebo: 8% es el que demuestra un mayor efecto frente a placebo.
212. Tenemos que evaluar los resultados de un ensayo clnico que compara un nuevo
antihipertensivo respecto a otro considerado desde el punto de vista clnico como un buen
estndar, y donde la reduccin de la presin arterial diastlica (TAD) se predefini como la
variable principal. Suponemos que tanto el diseo como la ejecucin del estudio son correc-
tos. Los resultados indican que el nuevo tratamiento es ms efectivo ya que reduce ms la
TAD, concretamente en media (intervalo confianza al 95% bilateral) reduce 0,5 (0,2 a 0,7)
mmHg ms que el grupo control, con p = 0,001. Cul de las siguientes afirmaciones es co-
rrecta?:
1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra con una probabilidad nula de equivocar-
nos que el nuevo tratamiento es mejor.
2. En base al valor observado de p (0,001) se puede concluir que la magnitud de la re-
duccin de TAD del nuevo medicamento en relacin al control es de gran relevancia
clnica.
3. Si yo acepto que el tratamiento nuevo es el mejor, me equivocara slo con una proba-
bilidad de 0,001.
4. La reduccin de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejora que en pro-
medio ofrece en relacin al tratamiento control no sobrepasara 0,7 mmHg en el mejor
de los casos, teniendo en cuenta un error alfa o tipo I del 5% bilateral.
5. La estimacin puntual y los intervalos de confianza no aportan informacin de la mag-
nitud del efecto de la comparacin entre ambos tratamientos.
MIR 2006, RC 4.
De nuevo, vuelve a leer la pregunta. Lo primero en lo que tienes que fijarte es en la
validez interna ( Suponemos que tanto el diseo como la ejecucin del estudio son
correctos). Siguiente paso, veamos los resultados del estudio:
146 GUA MIR
REDUCCIN DE LA TAD
EN EL ESTUDIO
0,5
INTERVALO DE CONFIANZA AL 95%
(o sea, con un error tipo I del 5%)
0,2-0,7
p = 0,001
Figura 7.22.
1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra con una pr obabilidad nula
de equivocarnos que el nuevo tratamiento es mejor
Falso, no existe el siempre o el nunca en estadstica.
2. En base al valor observado de p (0,001) se puede concluir q ue la magni-
tud de la r educcin de TAD del nue vo medicamento en r elacin al control es de
gran relevancia clnica
Falso, el valor de la p no tiene nada que ver con la magnitud de las diferencias,
luego an menos con la relevancia clnica de esas diferencias.
3. Si yo acepto que el tratamiento nue vo es el mejor , me equivocara slo
con una probabilidad de 0,001
Cuidado! Falso. La p no indica la probabilidad de que ambos frmacos sean
iguales, sino la probabilidad de que siendo iguales obtuvisemos esas diferencias o ma-
yores.
5. La estimacin puntual y los intervalos de confianza no aportan informa-
cin de la magnitud del efecto de la comparacin entre ambos tratamientos
Falso, ya que s aportan informacin, nos indican un intervalo de confianza dentro
del cual tenemos un 95% de que se encuentren las verdaderas diferencias entre ambos
frmacos.
4. La reduccin de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejora
que en pr omedio ofr ece en r elacin al tratamiento contr ol no so brepasara
0,7 mmHg en el mejor de los casos, teniendo en cuenta un err or alfa o tipo I del
5% bilateral
Correcto, la diferencia en el estudio ha sido de 0,5 mmHg, con un intervalo de con-
fianza de entre 0,2 a 0,7 al 95%, o sea, que existe un error alfa o tipo I de que las dife-
rencias se encuentren fuera de ese intervalo del 5% (no lo confundas con la p del estu-
dio). O sea, que la mayor diferencia dentro del intervalo de confianza es de 0,7 mmHg.
Como ya hemos comentado, esta asignatura es especial por muchos motivos. Por
esta razn, una vez estudiada, la mejor forma de repasarla, especialmente en tercera y
cuarta vuelta, es hacer preguntas. Y, qu preguntas mejor que las que ya han aparecido
en el MIR?
CAPTULO 8
Aparato digestivo
Joaqun Rodrguez Snchez-Migalln
Digestivo se ha convertido en el otro gran mito del MIR. Si Estadstica y Epidemio-
loga fuera el Real Madrid, Digestivo sera el FC Barcelona. Se trata de la asignatura
ms preguntada del bloque de mdicas y la de mayor dificultad. A diferencia de Esta-
dstica, es poco rentable, luego hay que dominar muy bien la asignatura para acertar las
preguntas. Probablemente, la razn de su dificultad se debe a su extensin. Es la espe-
cialidad mdica de mayor extensin en el Harrison y supone todo un logro para cual-
quier profesor de academia conseguir resumirla en un manual. Sin embargo, a pesar de
su dificultad, es la que mejor deberamos llevar preparada, ya que discrimina mucho el
nivel de cada uno. Te recomiendo que la estudies por orden, desde el esfago hasta el
colon, prestando mucha atencin a la fisiologa. Slo entendiendo bien el funciona-
miento del tubo digestivo podrs entender su patologa.
8.1. PATOLOGA ESOFGICA
8.1.1. Trastornos motores del esfago
El caso clnico de disfagia es un clsico del MIR. Diferencia la disfagia de slidos
(obstruccin en el tubo), de la de slidos y lquidos (trastorno motor). En la disfagia
para slidos hay dos patologas que no puedes olvidar, la estenosis pptica (paciente no
ha perdido peso y tiene antecedentes de pirosis) y la obstruccin por un carcinoma de
esfago (paciente ha perdido peso recientemente + peristaltismo + aumento del tono
del EEI). Dentro de la disfagia para slidos y lquidos, lo ms preguntado es la acalasia
(no se relaja el EEI + ojo, que puede perder peso! + aperistalsis + nunca pirosis) y di-
ferenciarlo de la esclerodermia (no se contraen los 2/3 inferiores del esfago, hay piro-
sis). Un dato interesante es que la acalasia (primaria) es causa de cncer de esfago, y
el cncer de esfago puede producir acalasia secundaria.
Si te preguntan un espasmo esofgico difuso (EED), rara vez te van a hablar de disfa-
gia, porque entrara en el terreno de lo impugnable. En este caso te hablarn de dolor to-
rcico sbito de repeticin y la famosa imagen en sacacorchos. Fjate como en alguna
ocasin nos han presentado un cuadro que en su evolucin comenz con EED y que en la
actualidad nos cuadra ms con acalasia. En estos casos, aparecer la palabra disfagia.
En esta famosa pregunta (pregunta 1, MIR 2007) ni siquiera aparece EED para evitar la
impugnacin. Por esta razn no he incluido EED en el esquema de la disfagia.
1. Una paciente de 38 aos de edad acude a la consulta refiriendo disfagia de localizacin
retroesternal baja y de intensidad variable, desde hace unos 4 aos. Ocasionalmente presenta
episodios de dolor retroesternal de carcter opresivo que en los ltimos aos ha disminuido en
intensidad y frecuencia al tiempo en que se intensificaba la disfagia. Desde hace aproximada-
mente un ao, viene presentando con el decbito, regurgitaciones no cidas ni amargas. Hace
2 meses present una neumona por aspiracin. Ha perdido unos 4 kilogramos desde el co-
mienzo del cuadro. De entre los siguientes cul es el diagnstico ms probable?:
1. Estenosis esofgica pptica.
2. Hernia hiatal con reflujo gastroesofgico.
3. Membrana esofgica asociada a ferropenia (sndrome de Plummer-Vinson).
4. Cncer de esfago.
5. Acalasia esofgica.
MIR 2007, RC 5.
150 GUA MIR
DISFAGIA
AL INICIO DE LA
DEGLUCIN
Ha perdido peso
DISFAGIA
OROFARNGEA
DESPUS DE LA
DEGLUCIN
DIVERTCULO
ZENCKER
TRASTORNO
NEUROMUSCULAR
(PARKINSON, ACV)
DISFAGIA ESOFGICA
PARA SLIDOS
(MECNICA)
CARCINOMA
ESOFGICO
ESTENOSIS
PPTICA
No ha perdido peso
Meses de evolucin
ESCLERODERMIA ACALASIA
Pirosis No pirosis
Regurgitacin
Aos de evolucin
PARA SLIDOS Y
LQUIDOS (MECNICA)
Figura 8.1. Algoritmo diagnstico de disfagia.
Como dogma de fe, toda estenosis esofgica, sea cual sea su etiologa, es subsidiaria
de endoscopia + biopsia.
Si algn tratamiento debemos dominar de este apartado es el de la acalasia:
De eleccin: dilataciones endoscpicas, excepto antecedentes de divertculos o ci-
ruga de unin G-E (podras desgarrar el esfago).
Si fracasa lo anterior: miotoma de Heller. (Definitivo.)
Abuelos con riesgo quirrgico: nitritos, toxina botulnica.
8.1.2. Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE)
De la ERGE, cntrate en sus complicaciones y en su tratamiento ya que la clnica ya te
la sabes. Recuerda que la ausencia de pirosis no descarta ERGE. Otro concepto impor-
tante es que el RGE supone la causa ms frecuente de dolor torcico de origen esofgico.
La nica complicacin en la que conviene detenerse es el Esfago de Barrett debido
a su riesgo de transformacin neoplsica. Para comprender adecuadamente el Barrett lo
sistematizaremos en el siguiente esquema:
APARATO DIGESTIVO 151
Tabla 8.1.
Espasmo esofgico difuso
Predomina el dolor retroesternal de aparicin brusca,
tanto de forma espontnea como durante la deglucin.
Manometra: contracciones repetitivas de gran amplitud
y simultneas que comienzan en la parte inferior del
esfago.
Imagen en sacacorchos en Rx con bario.
Acalasia
Predomina la disfagia esofgica para slidos y
lquidos.
Manometra: EEI no se relaja.
Imagen en pico de loro con esfago dilatado
en Rx con bario.
COMPLICACIONES DEL BARRETT
lcera
Displasia
Leve
No
persiste
ALTA
IBP + BP
(3 m)
Persiste
Endoscopia + BP
cada 6 meses
Estenosis del
tercio medio
Grave
Valorar
por 2 AP
Adenocarcinoma
Esofaguectoma
(medida curativa)
Figura 8.2. Complicaciones del Barrett.
Para el diagnstico del Barret, lo ms importante es la historia clnica, la cual nos
indica la necesidad de tratamiento emprico con IBP (recuerda que es un tratamiento
sintomtico). Debes tener en cuenta de cara a la resolucin de determinadas preguntas
que pruebas como la endoscopia o la PH-metra se indican slo cuando existe clnica
atpica, complicaciones o bien refractariedad al tratamiento. Conviene destacar que una
PH-metra normal no descarta ERGE (igual ocurra con la pirosis). En cuanto al trata-
miento y sus efectos en el curso de la enfermedad:
152 GUA MIR
Tabla 8.2. Tratamiento de la ERGE.
IBP
Ciruga antirreflujo
Esofaguectoma
No frenan a progresin del Barrett ni la displasia, tan slo mejoran los sn-
tomas.
Cura la displasia en un 70% de los casos pero no elimina por completo el
riesgo de cncer.
Es la nica tcnica til en la prevencin del cncer de esfago ya que elimina
la mucosa con metaplasia (recuerda: indicado slo en displasia grave, es una
ciruga con sus posibles complicaciones).
8.2. PATOLOGA GSTRICA
No merece la pena que pierdas mucho tiempo memorizando datos sobre la fisiologa
gstrica. El estmago es un tema importante para el MIR pero afortunadamente muy
esquematizable.
8.2.1. lcera gastroduodenal
Uno de los apartados clave es la lcera gastroduodenal. Estdiate la epidemiologa
de la lcera que est de moda. Comenzaremos por decir que la localizacin ms fre-
cuente de la lcera duodenal es a nivel de la primera porcin del duodeno. La lcera
gstrica, por el contrario, se localiza principalmente a nivel de la curvatura menor.
Desde el punto de vista etiolgico recuerda estos dos: Helicobacter pylori (causa ms
frecuente) y el consumo de AINE. El tabaco es la principal causa de no respuesta al tra-
tamiento y de recidivas. Ya que el Helicobacter pylori (HP) es la principal causa de esta
enfermedad, se han desarrollado una serie de tcnicas para encontrarlo. Debes dominar
las ventajas, inconvenientes y utilidad de cada una:
El tratamiento de la lcera por Helicobacter pylori se resume en la Figura 8.4:
TCNICAS
INVASIVAS
(necesario endoscopia)
CLO-TEST
(UREASA)
HISTOLOGA
CULTIVO
Diagnstico
rpido
TCNICAS
NO INVASIVAS
(no necesario endoscopia)
TEST ALIENTO
SEROLOGA
Resistencia
Antibiograma
Estudios
epidemiolgicos
Figura 8.3. Tcnicas diagnsticas de la lcera gastroduodenal.
OCA7
Si falla
Nueva
pauta (*)
IBP + tetraciclinas + bismuto + metronidazol IBP + Amoxi + levo
Si falla
Nueva endoscopia, para BP
y cultivo (antibiograma)
Figura 8.4. Tratamiento del Helicobacter pylori.
(*) Siempre que nos pregunten por la pauta de tratamiento del HP buscaremos la
OCA7 o la ms similar entre las opciones, si sta falla tenemos las dos opciones del es-
quema, pero, ojo, en el MIR 2008 han dado como respuesta la nueva pauta (IBP +
AMOXI + LEVO). Aqu tienes la pregunta:
13. Cal de las siguientes pautas es ms probable que sea efectiva en la erradica-
cin de Helicobacter pylori despus del fracaso de un primer tratamiento con omeprazol
(20 mg/12 h, amoxicilina (1 g/12 h) y claritromicina (500 mg/12 h) durante 7 das?:
1. Repetir nuevamente la pauta inicial pero mantenida durante 14 das.
2. Repetir la pauta inicial pero cambiando amoxicilina por tetraciclina (500 mg/6 h).
3. Repetir la pauta inicial pero cambiando claritromicina por metronidazol (500 mg/8 h).
4. Es necesario practicar cultivo de biopsia gstrica y antibiograma para decidir la combi-
nacin antibitica con mayores garantas de xito.
5. Administrar omeprazol (20 mg/12 h), amoxicilina (1 g/12 h) y levofloxacino (500 mg/ 12
h) durante 10 das.
MIR 2008, RC 5.
Del consumo de AINE slo merece la pena detenerse en los factores de riesgo:
Antecedentes de lcera pptica o hemorragia digestiva alta.
Corticoides.
Anticoagulantes.
Mayor de 60 aos.
AINE a dosis altas.
Desde el punto de vista del manejo, recuerda que la lcera gstrica puede degenerar
en adenocarcinoma gstrico, luego debes confirmar la curacin de la lcera mediante
endoscopia, mientras que en la lcera duodenal basta con la remisin de la clnica. Por
lo tanto, si te llega una lcera duodenal diagnosticada con tcnicas radiolgicas, no ser
necesario hacer endoscopia. En cambio, si fuera una lcera gstrica, deberas confir-
marla mediante endoscopia y toma de biopsias. En este mismo esquema debes incluir
las complicaciones de la lcera pptica y su conducta quirrgica (recuerda que hoy en
da el manejo quirrgico es lo ms conservador posible, mientras que en el pasado se
hacan vagotomas y antrectomas).
8.2.2. Gastritis crnicas
Una enfermedad del bloque de estmago que no se te puede pasar por alto es la gas-
tritis atrfica tipo A y su relacin con la anemia perniciosa por dficit de Factor Intrn-
seco de Castle. De esta enfermedad han preguntado casi todo, recuerda que puede de-
generar en adenocarcinoma y que no tiene tratamiento curativo (inyecciones de
vitamina B
12
de por vida). Para recordar los tipos de gastritis crnicas podemos valer-
nos de la siguiente regla:
Gastritis A:
(A)utoinmune.
(A)rriba (fundus).
(A)denocarcinoma.
Gastritis B:
(B)iejos.
(B)aja (antro).
(B)acteriana: HP.
154 GUA MIR
8.2.3. Oncologa gstrica
La patologa oncolgica gstrica ha sido poco preguntada en el MIR, por lo que este
esquema es suficiente:
Tabla 8.3.
Tipos
Epidemiologa
Localizacin
AP
MTX
Tratamiento
Adenocarcinoma
difuso
Jvenes.
Infiltracin difusa. De todo
el rgano (linitis plstica).
Clulas individuales en
anillo de sello.
Difusas
Gastrectoma + linfade-
nectoma y omentecto-
ma.
Adenocarcinoma
intestinal
Viejos.
Afectacin del antro con
tendencia a ulcerarse.
Clulas agrupadas.
En
acmulos.
Gastrectoma + linfade-
nectoma y omentecto-
ma.
Adenocarcinoma
gstrico precoz
Buen pronstico.
Afecta hasta la submu-
cosa.
Rara vez el diagnstico
se hace por endoscopia,
sino por tincin.
Puede o no dar mtx.
Mucosectoma (20%).
Gastrectoma (80%).
La enfermedad de Menetrier es una enfermedad rara pero caracterstica, por lo que
tiene muchas papeletas para seguir cayendo en el MIR. La pregunta clsica es un caso
clnico en el que te piden el diagnstico. Qudate en los dos datos llamativos:
Hipertrofia de los pliegues.
Prdida de protenas (hipoalbuminemia con edemas y ascitis). En el MIR, pr-
dida proteica en el bloque de digestivo es Menetrier hasta que se demuestre lo
contrario. En la vida real, paciente de digestivo con hipoproteinemia es una hepa-
topata con casi total seguridad.
Es raro que pregunten el tratamiento, no obstante, consiste en anticolinrgicos, anti-
H2 y corticoides para reducir la prdida de protenas. En casos rebeldes puede requerir
gastrectoma total.
8.3. PATOLOGA INTESTINAL
8.3.1. Malabsorcin
El apartado de malabasorcin contiene multitud de cuadros clnicos poco rentables.
Lo primero, debes hacer es un esquema mental de la orientacin clnica para acertar el
diagnstico. Todos los cuadros malabsortivos llevan consigo un dficit nutricional, sea
bien de grasas, minerales o protenas, por ello es muy conveniente dominar las reas de
absorcin de distintos elementos para saber la zona lesionada:
Duodeno: Fe, Ca.
Yeyuno: hidratos de carbono, cido flico, grasas, vitaminas liposolubles y ami-
nocidos.
leon: vitamina B
12
, cidos biliares.
Colon: agua y electrolitos.
El tratamiento base de todos estos trastornos es el tratamiento sustitutivo. Cuando
tratamos los dficits de absorcin de grasas, lo hacemos mediante cidos grasos de ca-
dena media que no necesitan ser degradados por la lipasa pancretica sino que se absor-
ben directamente. Memoriza el algoritmo diagnstico (vase Fig. 8.5):
156 GUA MIR
Sospecha malabsorcin
Pruebas complementarias generales:
analtica + rx. simple + trnsito intestinal
Prueba de absorcin de grasas: Van de Kamer
< 7 g/24 h > 7 g/24 h
Anormal
Valoracin de la integridad
de la mucosa D-XILOSA
ANORMAL
NORMAL
Biopsia
intestinal
Anormal:
DX (*)
Pruebas de funcin de pncreas exocrino + eco/TC + CPRE
Normal:
sobrecrecimiento bacteriano:
+ 100.000 bact/aspirado yeyunal
Valorar respuesta a
tratamiento antibitico:
tetraciclinas
No malabsorcin
Figura 8.5. Algoritmo diagnstico de la malabsorcin.
(*): Imgenes tpicas en la biopsia:
Abetalipoproteinemia: enterocitos cargados de grasa.
Linfangiectasia intestinal : linfticos dilatados en lmina propia y submucosa
con vellosidades en maza.
Whipple y MAI: macrfagos PAS+ en lmina propia.
Celiaqua: atrofia de las vellosidades con hipertrofia de las criptas e infiltrado lin-
focitario CD8+.
Esprue colgeno: similar a lo hallado en la celiaqua acompaado de una banda
de colgeno subepitelial.
Enfermedad de Bruton (agammaglobulinemia ligada al sexo): ausencia de c-
lulas plasmticas en lmina propia.
De todas las enfermedades malabsortivas, para el MIR conviene recordar las siguientes:
La enfermedad celaca la puedes estudiar en esta asignatura o en el bloque de Pedia-
tra. Es ms frecuente en raza blanca y se relaciona con HLA B8 y DQ2 (los peQu-
DOS gaBaCHOS son celacos). Recuerda los marcadores en sangre caractersticos:
Ig A e Ig G antigliadina.
Ig A antiendomisio.
Ig A antitransglutaminasa tisular (los ms caractersticos).
Si te preguntan la enfermedad celaca en el bloque de digestivo, lo ms habitual es que
te pongan un caso clnico de debut de la enfermedad en edad adulta con hipocalcemia o
anemia ferropnica como nicas pistas dentro de un cuadro malabsortivo inespecfico.
42. Una mujer de 35 aos, ms bien obesa, acude a la consulta por sensacin de con-
tractura de los msculos periorales, especialmente cuando hiperventila desde hace unos
cuatro meses. ltimamente, espasmos de las manos. No tiene historia de hipermenorrea,
polimenorrea, ni ninguna otra prdida de sangre. Hace una deposicin al da. Preguntada por
Tabla 8.4.
Sobrecrecimiento bacteriano
Enfermedad de Whipple
Abetalipoproteinemia
Linfangiectasia intestinal
Causa principal: hipomotilidad intestinal.
Desconjugacin de cidos biliares con dficit de absorcin de B
12
y
cido flico normal.
Clnica: anemia macroctica y esteatorrea.
Dx: aspirado yeyunal: >100.000 bact/ml.
Tto: tetraciclinas, mejorando el cuadro tras su administracin.
Causa: Tropherima whippelli.
Clnica: diarrea + fiebre + artralgias + alteraciones neurolgicas + me-
lanosis cutnea.
Dx: biopsia: cels. PAS+ en lmina propia.
Tto: Cotrimoxazol.
Causa: AR. Dficit de sntesis de apoprotena B, no se forman quilo-
micrones.
Clnica: dficit de vitaminas liposolubles + esteatorrea + retinitis pig-
mentaria + acantocitosis.
Dx: biopsia: enterocitos cargados de grasa.
Tto: triglicridos de cadena media + suplementos vitamnicos.
Causa: hipoplasia de los vasos linfticos.
Clnica: linfopenia y malabsorcin, edemas en miembros inferiores,
dficit de protenas plasmticas.
Dx: biopsia: vellosidades en maza.
Tto: triglicridos de cadena media.
el aspecto de sus heces, afirma que son como toda la vida. Tan slo tuvo un embarazo y un
parto normal hace nueve aos. Su padre padeci de clicos nefrticos y su madre de litiasis
biliar. La exploracin muestra discreta palidez, obesidad discreta, signos de Trousseau y de
Chvosteck positivos, resto normal. Las heces de 24 horas pesan 300 g. La analtica muestra
Hb 10,1 g/dl, Hto 32%, VCM 70, sideremia 20 microg/dl, transferrina 450 microg/dl, satura-
cin del 13%, ferritina 3 ng/dl, creatininemia 1 mg/dl, calcemia 7,5 mg/dl, albuminemia 4 g/dl
y globulinas normales. Funcin heptica normal. Resto no relevante. Cul de las siguientes
pruebas le conducir ms directamente al diagnstico?:
1. Hemorragias ocultas en heces y radiologa del tubo digestivo con bario.
2. Determinacin de hormona paratifoidea en sangre y calciria de 24 horas.
3. Estudio de absorcin de hierro con radioistopos.
4. Determinacin de anticuerpos antiendomisio en plasma.
5. Prueba de secretina y TC abdominal para estudiar pncreas.
MIR 1999, RC 4.
En este caso clnico nos cuentan una enfermedad celaca que se presenta en la edad
adulta y cuyas nicas pistas son la clnica malabsortiva, la anemia ferropnica (discreta
palidez, VCM 70, sideremia 20 microg/dl, transferrina 450 microg/dl, ferritina 3 ng/dl)
y la hipocalcemia (calcemia 7,5 mg/dl, signos de Trousseau y de Chvosteck positivos).
8.3.2. Enfermedad inflamatoria intestinal
Otro clsico de la gastroenterologa es la enfermedad inflamatoria intestinal (enferme-
dad de Crohn y colitis ulcerosa) con una pregunta por ao. De nuevo hay que hacerse una
supertabla que relacione las diferencias entre ambas enfermedades. Recuerda que el ta-
baco disminuye los brotes de COLitis Ulcerosa (COLillas de tabaco) pero no los de en-
fermedad de Crohn (el tabaco es malo para todo, as que la regla te la tienes que hacer con
la nica enfermedad que mejora, la colitis ulcerosa). Puedes usar esta tabla:
158 GUA MIR
Tabla 8.5.
Colitis ulcerosa
Afectacin de recto y en contiguidad de colon (afecta-
cin continua).
Slo afecta a la mucosa.
No masa abdominal.
Rectorragias frecuentes.
Fiebre slo en casos graves.
No fstulas.
Dolor abdominal poco llamativo.
Abscesos crpticos.
Afectacin perianal rara.
Deplecin de clulas caliciformes.
Distorsin de arquitectura glandular.
Disminuye brotes con el tabaco.
Enfermedad de Crohn
Cualquier porcin del tubo digestivo (afectacin
discontinua).
Afecta a toda la pared.
Masa palpable en algunos casos.
Rectorragias raras.
Fiebre muy frecuente.
Fstulas caractersticas.
Dolor abdominal frecuente.
Granulomas no caseificantes.
Afectacin perianal frecuente y caracterstica.
Agregados linfoides.
Inflamacin parcheada y fibrosis.
No disminuye los brotes con tabaco.
Debemos dominar el curso de las complicaciones sistmicas diferenciando las que
evolucionan de forma paralela a la afectacin del colon (E. nodoso, artritis HLAB27-,
Uvetis) de las que son independientes (generalmente las ms graves: sacroileitis, pio-
derma gangrenoso). No olvidar la asociacin cncer colon y enfermedad inflamatoria
intestinal (CU especialmente).
Como todas las enfermedades crnicas sin tratamiento eficaz, la EII tiene una es-
calera teraputica que hay que dominar. La dificultad aumenta ya que se trata de dos
enfermedades con sus respectivas peculiaridades (la colitis ulcerosa puede recibir trata-
miento con salicilatos locales y la colectoma es curativa, metronidazol para tratamiento
de las fstulas de EC). Conviene estratificar las diferentes pautas para que as sea ms
visual y nos ayude a seleccionar la opcin ms adecuada de tratamiento dentro de un
contexto clnico, este esquema te puede valer (vase Figs. 8.6 y 8.7):
Brote leve:
EC: v.o, excepto si hay afectacin rectal
en este caso ser tpico
CU: colitis izquierda: tpico
pancolitis: tpico + oral.
FRMACO: 5-ASA
Reducen la incidencia
de recidivas
Brote moderado:

FRMACO: 5-ASA + corticoides (v.o)
No reducen la incidencia
de recidivas
Brote agudo grave:
Ingreso hospitalario.
Dieta absoluta.
FRMACOS:
Corticoides (iv).
Atb: metronidazol y ciprofloxacino.
Tras 7 das
No mejora
Mejora Pasamos a corticoides (v.o)
Mejora
5-ASA (v.o) de mantenimiento
Contina en la Figura 8.7
(pgina siguiente)
Figura 8.6. Algoritmo teraputico de la EII.
Una complicacin clsica que ha sido preguntada en el MIR y que debes dominar es
el manejo de la fstula en la enfermedad de Crohn. Yo que t, usaba este esquema (vase
Fig. 8.8):
160 GUA MIR
Ciclosporina (i.v) + Azatioprina (v.o)
CURATIVA
Se introduce ahora en el
tratamiento porque su
efecto comienza a
aparecer en 1 a 3 meses
NO MEJORA
INFLIXIMAB/ADALIZUMAB
NO MEJORA
CIRUGA
Siempre que mejora, como
tto. de mantenimiento
tenderemos a dejar como
base 5-ASA
CU EC
PANCOLECTOMA
CON RESERVORIO
LEO-ANAL
RESECCIN
DEL SEGMENTO
AFECTO
NO CURATIVA
Cuando cesa el
brote la retiramos
Viene de la Figura 8.6
(pgina anterior)
Figura 8.7. Algoritmo teraputico de la EII.
TTO. DE LAS FSTULAS EN LA EC
METRONIDAZOL
NO RESPONDE
CICLOSPORINA
NO RESPONDE
INFLIXIMAB
NO RESPONDE
CIRUGA DE LA FSTULA
Figura 8.8.
8.3.3. Patologa vascular intestinal
La patologa vascular del intestino es un apartado que debes dominar. Un caso clnico
tpico es el de anciano con fibrilacin auricular que tiene dolor intenso en el abdomen
sin signos de peritonismo, pdele una arteriografa para diagnosticar una isquemia me-
sentrica aguda. Llegados a este punto, es muy til hacerse una foto de cada cuadro:
Abuelo + FA + dolor periumbilical agudo + shock: isquemia mesentrica aguda.
Signos de aterosclerosis + dolor abdominal postpandrial + prdida de peso por
miedo a comer: isquemia mesentrica crnica.
Cardiopata de bajo gasto + dolor abdominal bajo y rectorragia + imagen en hue-
llas dactilares: colitis isqumica.
8.3.4. Patologa diverticular
A la patologa diverticular no merece la pena dedicarle demasiado tiempo. Qudate
con cuatro ideas bsicas (vase Fig. 8.9):
Clnica ms frecuente
ASINTOMTICA
DIVERTICULOSIS
(div. asintomticos)
ENFERMEDAD
DIVERTICULAR
Diverticulitis Hemorragia
diverticular
Apendicitis del lado
izquierdo
Dx: TAC
Nunca colonoscopia
ni enema opaco
Tratamiento
Reposo intestinal,
atb., fluidos
Drenaje si absceso
> 5 cm
Cx. urg: perforacin
(*)
Ms frecuencia
en colon derecho
Dx; enema opaco
colonoscopia
Cese
espontneo
Radiologa
intervencionista
Tratamiento
(*) Causa ms frecuente de HDB en >65 aos habiendo descartado la patologa neoplsica.
Figura 8.9. Manejo de la patologa diverticular.
8.3.5. Apendicitis y obstruccin intestinal
Otra patologa bsica de la que debes conocer sus aspectos ms relevantes es la
apendicitis. De ella nos quedamos con la idea de que su diagnstico es clnico (sin ne-
cesidad de pruebas especficas). En caso de ancianos y nios hay un mayor ndice de
perforacin debido a que la clnica es menos expresiva y por tanto su diagnstico ms
tardo. El tratamiento es la apendicectoma (la ciruga del R1). En caso de que exista
un plastrn apendicular se demorar la intervencin 1 mes cubriendo con antibioterapia
este periodo de enfriamiento.
En cuanto a la obstruccin intestinal, yo me quedara con el cuadro sobre las causas
ms frecuentes segn los rangos de edad:
162 GUA MIR
Tabla 8.6. Causas ms frecuentes de obstruccin intestinal segn rango de edad.
Recin nacido
Lactante
Adulto de 16-50 aos
Adulto >50 aos
LEO MECONIAL.
INVAGINACIN INTESTINAL (heces en jalea de grosella).
Si antecedente de ciruga abdominal: BRIDAS.
Si no hay antecedente de ciruga: HERNIA INGUINAL INCARCERADA.
NEOPLASIA DE SIGMA.
VLVULO DE SIGMA (famosa imagen en grano caf).
Debes ser capaz de diferenciar estos dos cuadros fcilmente confundibles, grbate el
tratamiento a fuego:
Tabla 8.7.
Vlvulo de sigma
Dx: imagen en grano de caf
Dx: ciego desplazado hacia hipocondrio izquierdo y
epigastrio
Tto.: descompresin endoscpica + colocacin de
sonda rectal.
Ciruga de segunda eleccin.
Vlvulo de ciego
Tto.: SIEMPRE ciruga
8.3.6. Neoplasias colnicas
A continuacin dedicaremos un apartado a resumir los aspectos ms importantes de
las lesiones neoplsicas de colon. Para ello vamos a sistematizar las diferentes lesiones
en una serie de tablas y esquemas que te sern de gran ayuda.
Hay tres procesos patolgicos que debemos destacar en este apartado:
Plipos gastrointestinales.
Poliposis.
Cncer colorrectal.
En cuanto a los plipos gastrointestinales, con el siguiente esquema tienes ms que
suficiente (vase Fig. 8.10):
El segundo gran apartado son las poliposis, que se resuelven con las siguientes ta-
blas y esquemas:
Plipos
gastrointestinales
NEOPLSICOS
ADENOMAS
TRATAMIENTO
Tubulares Vellosos
Tubulovellosos
Invasor No invasor
NO NEOPLSICOS
Hiperplsicos Inflamatorios
Juveniles
TRATAMIENTO
Reseccin
endoscpica
No indicacin quirrgica
Si infiltra slo la cabeza del plipo, es curativa
Ciruga
> 3 cm Infiltra el tallo
Se extirpan y no se siguen
CARCINOMAS
r e e e e e e e w e e e e e e e q r e e e e e w e e e e e q
Figura 8.10. Manejo de los plipos gastrointestinales.
POLIPOSIS
ADENOMAS
HAMARTOMAS
COLECTOMA PROFILCTICA
100% de riesgo de ca. colon
NO COLECTOMA
PROFILCTICA
PAF
GARDNER
TURCOT
PEUTZ-JEGHERS
COWDEN
NEUROFIBROMATOSIS
CRONKHITE-CANAD
POLIPOSIS JUVENIL
Figura 8.11. Tipos de poliposis.
Si ya has asimilado lo anterior, lo siguiente te parecer un camino de rosas. Si-
guiendo el esquema conceptual que antes expusimos vamos a abordar el cncer colo-
rrectal. Debido a su enorme prevalencia es un tema muy preguntable en el MIR:
164 GUA MIR
Tabla 8.8. Tipos de poliposis.
PAF Gardner
Quistes epidermoides
y sebceos.
Tumores desmoides.
Alteraciones dentales.
Fib. retroperitoneal.
Clnica
Hipertrofia del ep. pigmentario de retina.
Osteomas.
HAD. mutacin del cr. 5 (gen APC).
Diagnstico y screening
Colonoscopia.
Determinacin del gen APC.
Visualizacin del ep. pigmentario de la retina.
Tratamiento
Colectoma profilctica a los 20 aos de edad.
SD. Turcot
Peutz-Jeghers
Neurofibromatosis
Tipo 1
Cronkhite-
Canad
Enf. de Cowden
nica HAR.
Tumores malignos del SNC.
Pigmentacin periorificial.
Plipos en nariz, bronquios,
vejiga.
Tumores testiculares.
Cncer de mama, cncer de
pncreas y vas biliares.
Manchas caf con leche.
Ndulos de Lysch (ver neu-
rologa).
nica enfermedad adquirida.
Onicodistrofia, alopecia.
Malabsorcin.
Poliposis que no tiene aumento
del riesgo de cncer de colon,
no requiere colectoma.
Lesin clave: triquilemomas.
CNCER COLORRECTAL
HEREDITARIO
Genes (hmsh2 y hmlh1)
SD. LYNCH
Sd. Muir-Torre
(variante de sd. Lynch)
CRITERIOS Dx.
(estudiarlos bien)
AD < 40 aos
Localizacin en
a. esplnico
TIPO I:
Slo cncer colon
TIPO II:
Cncer de colon asociado
a otras localizaciones
NO HEREDITARIO
Dieta: protegen
AINES y calcio
Colitis ulcerosa
Uretero-
sigmoidostoma
Adenomas
Factores
de riesgo
> 40 aos
de edad 75%
recto-sigma
Figura 8.12. Tipos de cncer colorrectal.
Clnica: obstruccin y perforacin.
Tto: hemicolectoma derecha ampliada
Clnica: HDB.
Tto: hemicolectoma
derecha
Drenaje venoso
sistmico:
mtx. pulmonares
y seas Clnica: Obstruccin.
Tratamiento:
> 12 cm: reseccin anterior
con anastomosis colo-anal.
12 a 7 cm: reseccin anterior
baja.
< 7 cm: amputacin
abdominoperineal de Miles
con colostoma permanente.
Clnica: obstruccin.
Tto: hemicolectoma izquierda
En caso de obstruccin
aguda debemos pensar
en primer trmino en la
ciruga de Hartmann
Drenaje venoso portal:
mtx. hepticas
Figura 8.13. Manejo del cncer colorrectal.
Como tratamientos adyuvantes, observa esta tabla comparativa:
Tabla 8.9. Tratamiento del cncer colorrectal.
Quimioterapia
Post-quirrgica.
Estadio B2 incluido
(B2, C1, C2, D).
AUMENTA la supervivencia.
Radioterapia
Pre y post-quirrgica.
Por encima del estadio B2 (C1, C2, D).
NO AUMENTA la supervivencia, SLO DISMINUYE RECIDIVAS
LOCALES.
Dentro de este apartado y para finalizar debemos dominar el cribado de cncer de
colon, quiz lo ms preguntable en los prximos aos:
8.4. PATOLOGA HEPTICA
8.4.1. Las hepatitis
El hgado es el rgano rey del aparato digestivo en lo que a aparicin en el MIR se
refiere (de cuatro a cinco preguntas por ao). Hay que dominar todas las hepatitis, de
nuevo con un cuadro que las relacione todas. Recuerda que las de transmisin fecal-
oral son las que empiezan por vocal (vocal-oral). Estudia el tratamiento de las dos
crnicas, la B y la C. De estas dos ltimas se ha preguntado casi todo en el MIR. En
concreto la hepatitis B es el tipo que ms problemas plantea, por ello es la que se des-
arrolla con ms detalle en este captulo. Una pregunta tipo que se repite con frecuen-
cia es la de un caso clnico de hepatitis (malestar, ictericia, dolor abdominal, cansancio,
aumento de transaminasas) en la que nos dan los marcadores inmunolgicos y nosotros
tenemos que hacer el diagnstico.
Hepatitis B
La infeccin por virus de la hepatitis B representa un problema de salud pblica de
mbito mundial, en nuestro medio la prevalencia se tasa en 1-8%, siendo las vas de trans-
misin perinatal y sexual las ms importantes desde el punto de vista epidemiolgico. El
VHB puede causar infecciones agudas y crnicas abarcando un espectro tan amplio como
simples cuadros subclnicos a insuficiencias hepticas y carcinomas hepatocelulares.
166 GUA MIR
Asintomtico
< 50 aos
Historia familiar
()
No cribado
> 50 aos si no
historia familiar
Cribado de riesgo medio (*)
Sd. Lynch/PAF
Consejo gentico
Cribado especial
Historia familiar
(+)
2 o +
familiares.
Afectos d
1.
er
grado
o 1 familia
de > 60 aos
1 familiar de 1.
er
grado.
Afecto, de > 60 aos
Cribado de riesgo
Medio pero comenzando
a los 40 aos
(*)
(*) Colonoscopia cada 3-5 aos, comenzando a los 40 aos, o 10 aos antes del
diagnstico del familiar ms joven, lo que ocurra primero.
Figura 8.14. Cribado del cncer del colon.
Hepatitis aguda
El diagnstico de una hepatitis aguda por virus B se basa en tres aspectos:
1. Elevacin de transaminasas (GPT).
2. HBsAg (+).
3. Anti-HBc IgM (+).
Es curiosa una asociacin que para el MIR te puede ser til: a ms edad del en-
fermo, ms sintomtica es la hepatitis y ms benigna se manifiesta, cumple la regla del
famoso dicho castellano: De las aguas mansas lbreme Dios, que de las bravas ya me
libro yo, es decir, lbrame de tener una hepatitis B subclnica porque tengo entre el 50-
90%, si soy nio, de que cronifique. Por lo tanto, el factor ms importante para la croni-
ficacin de una hepatitis es la edad, cuanto ms joven, ms posibilidades de cronifi-
carse tiene y ms asintomtica se manifiesta.
15. El estudio analtico y serolgico de un enfermo con astenia e ictericia aporta los
siguientes datos: GOT > 30 veces el lmite de lo normal, GPT > 40 veces el lmite de lo
normal, bilirrubina total 6,7 mg/dL, HBsAg (+), HBeAg (+), anticuerpos IgM frente al core
de virus positivos, anticuerpos antivirus delta (). Cul es, entre los siguientes, el diag-
nstico ms probable?:
1. Hepatitis aguda por virus C en portador de virus B.
2. Hepatitis aguda por virus B y C.
3. Hepatitis aguda por virus B y D (coinfeccin).
4. Hepatitis aguda por virus B.
5. Hepatitis crnica por virus B agudizada por virus delta.
MIR 2000, RC 4.
Hepatitis crnica
Se considera que una hepatitis evoluciona hacia la cronicidad cuando el HBsAg est
presente durante ms de 6 meses. Bsicamente se distinguen cuatro fases en la historia
natural de la hepatitis B:
1. Fase de inmunotolerancia: se caracteriza por una alta tasa de replicacin viral
con tasas elevadas de DNA-VHB sin respuesta inmune y, por tanto, sin dao ce-
lular heptico. Para razonar este concepto debes conocer que la hepatitis no se
produce por un dao que infringe el virus en el hepatocito sino por una destruc-
cin del mismo llevada a cargo por el sistema inmune.
2. Fase de inmunoeliminacin: es la fase durante la cual el sistema inmune reco-
noce al virus, e intenta eliminarlo del hepatocito destruyndolo, dando lugar a
un descenso de la tasa de DNA-VHB y un incremento de las transaminasas
(GPT) y actividad necroinflamatoria en la biopsia heptica. En esta fase algunos
enfermos consiguen un control de la replicacin viral produciendo una serocon-
versin de HBeAg a anti-HBe. La seroconversin representa un paso muy im-
portante en la historia natural de la enfermedad ya que se produce un descenso
notable de la carga viral, as como un cese de la actividad necroinflamatoria en la
biopsia heptica, lo que se traduce en una situacin de portador inactivo que me-
jora notablemente el pronstico de la patologa. La probabilidad de seroconver-
sin espontnea vara enormemente, siendo factores favorecedores:
Edad adulta.
Sexo femenino.
Transaminasas elevadas.
Aquellos pacientes que no experimenten una seroconversin espontnea debern
ser sometidos a tratamiento, para intentar una seroconversin farmacolgica.
3. Fase no replicativa o portador inactivo: esta fase se caracteriza por la per-
sistencia del HBs-Ag (+) y un marcado descenso de la tasa DNA-VHB con una
normalizacin de transaminasas y un cese de la actividad inflamatoria tisular
heptica con anti-HBe (+). El pronstico de esta etapa es excelente, siendo rara
la reactivacin espontnea, aunque puede darse en determinadas circunstan-
cias, como la aplicacin de un tratamiento quimioterpico en tumores slidos o
hematolgicos.
4. Fase de reactivacin: esta fase se manifesta con una elevacin de los niveles de
GPT e incremento de la tasa de DNA-VHB con o sin reaparicin del HBeAg. Es
importante descartar en estas circunstacias la sobre infeccin con otro virus, o
bien el consumo de alcohol.
Desde el punto de vista prctico las hepatitis crnicas se clasifican en: HBeAg (+) y
HBeAg (), lo cual supone un pronstico y una actitud teraputica diferente. Se consi-
dera que las hepatitis HBeAg () es la ms predominante en todo el mundo. La explica-
cin de esta variante del virus la encontramos a nivel molecular, ya que no se trata de
una variante aislada del virus sino de un paso evolutivo fruto de una mutacin gen-
tica producida en el core del mismo, de hecho las infecciones primarias producidas por
VHB HBeAg () causan hepatitis agudas de curso benigno y rara vez evolucionan hacia
la cronicidad. En la mayor parte de los pacientes con hepatitis crnica HBeAg (+), la
negativizacin del HBeAg origina un estado de portador inactivo, como antes hemos
desarrollado, pero una proporcin de estos pacientes HBeAg ()/anti-HBe (+) pueden
presentar una reactivacin, bien mediante una seroreconversin lo cual es extremada-
mente raro, o bien manteniendo la estructura serolgica de HBeAg ()/anti-HBe (+), lo
cual es mucho ms frecuente. Existen dos tipos de mutaciones que explican el proceso:
una que ocurre en la regin precore y la otra que se da en la regin del promotor bsico
del core.
168 GUA MIR
Recuperacin
Descompensacin
Infeccin crnica
Infeccin aguda
perinatal/infancia
30-90%
Infeccin aguda
adulto
< 1%
Recuperacin
Hepatitis crnica
leve-moderada-grave
Estado de
portador inactivo
Cirrosis
CHC
Muerte/trasplante
10-70% > 99%
Figura 8.15. Historia natural de la hepatitis B.
HB
S
AG
HBeAg
anti-HBe
VHB
ALAT
normal
Fasa alta
de replicacin
Fasa alta
de eliminacin
Fasa baja
de replicacin
Portavoz inactivo
o hepatitis HBe()
Figura 8.16. Serologa de la hepatitis B.
Tratamiento de la hepatitis B
Los objetivos del tratamiento de la hepatitis crnica B son:
Detener la progresin de la enfermedad inflamatoria heptica y por lo tanto el
desarrollo de cirrosis y CHC.
Eliminar la infectividad del paciente mediante la prdida tanto en suero como en
el tejido heptico de DNA del VHB, del HBeAg y del HBcAg.
Prevenir el contagio.
Mejora de la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes.
Los tratamientos habituales en esta enfermedad son el interfern, la lamivudina y el
adefovir. En el momento actual no existe un consenso claro de cul es la mejor opcin
para iniciar la monoterapia. Entre las ventajas del INF est su tiempo limitado de admi-
nistracin y la ausencia de desarrollo de resistencias. Como desventajas, sus efectos se-
cundarios ms molestos (sndrome-flu) y su precio ms elevado. Por otro lado, a pesar
de que el tratamiento con adefovir tiene una eficacia similar a la lamivudina, se prefiere
lamivudina ya que se dispone de ms experiencia de uso con sta, hay estudios ms a
largo plazo y carece de toxicidad renal. Su principal desventaja es el desarrollo de re-
sistencias con mayor frecuencia que el adefovir.
Tratamiento con interfern
Estn aprobados para su uso el interfern alfa-2a y el interfern alfa-2b, ambos con
propiedades antivirales, inmunomoduladoras y antiproliferativas. La duracin media de
tratamiento con interfern es de 16 semanas, pudiendo ser de ms tiempo en los pa-
cientes que sigan presentando replicacin viral. Entre sus efectos secundarios destacan
el denominado sndrome-flu, que consiste en febrcula, mal estar, cansancio, artralgias
y disminucin de los leucocitos y de las plaquetas en el hemograma. Tambin es fre-
cuente la depresin, el insomnio, prdida de peso, alopecia e irritabilidad. Todos ellos
reversibles al suspender el tratamiento.
Para que un paciente sea candidato a este tratamiento debe cumplir las siguientes
condiciones:
Un mnimo de infeccin conocida de 6 meses.
Elevacin del nivel de transaminasas en suero con una persistencia elevada de la
GPT en al menos tres o ms determinaciones bioqumicas por encima del doble
del lmite superior normal.
Un patrn serolgico de infectividad viral activa con la positividad del HBeAg y/o
del DNA del VHB.
Existen adems unos factores predictores de respuesta positiva en los pacientes con
HbeAg positivo (los dos primeros son los ms importantes):
Niveles elevados de la ALT previos al tratamiento.
Niveles bajos del DNA del VHB previos al tratamiento.
Infeccin adquirida en el adulto.
170 GUA MIR
Histologa de hepatitis activa.
Sexo femenino.
Anticuerpos HIV y VHD negativos.
Las contraindicaciones ms importantes para el tratamiento con el interfern
son:
Infeccin aguda por el VHB.
Estados finales de enfermedad heptica con descompensacin: albmina < 3,0 g/l,
bilirrubina > 30 mg/l y aumento del tiempo de protrombina > 3,0 s.
Hipertensin portal: varices sangrantes, ascitis y encefalopata.
Enfermedades psiquitricas: psicosis, depresin severa o intento de suicidio.
Enfermedades autoinmunes: poliarteritis nodosa, artritis reumatoide, tiroiditis.
Embarazo.
Pacientes poco cumplidores de los tratamientos o con inestabilidad psicosocial.
Pacientes consumidores en exceso de alcohol.
Tratamiento con lamivudina
Sus indicaciones son:
Tratamiento inicial de los pacientes con hepatitis B crnica con evidencia de re-
plicacin viral activa e inflamacin en el tejido heptico [A].
Pacientes que no han tenido una respuesta favorable al INF [B].
En pacientes coinfectados con el VIH.
En los pacientes que presenten cirrosis heptica.
Las resistencias del frmaco por mutacin del virus debern sospecharse cuando
los niveles de la ALT y de la AST aumenten de forma significativa despus de ini-
ciar un descenso con la introduccin del frmaco o con la reaparicin del DNA del
VHB.
Tratamiento con adefovir
Este tratamiento tiene aprobado su uso:
Como tratamiento inicial en monoterapia de pacientes con HBeAg positivo o ne-
gativo y elevaciones de la ALT [B].
En los casos de desarrollo de resistencias a la lamivudina de los pacientes con in-
feccin crnica por el VHB tanto en los pacientes con enfermedad heptica com-
pensada como descompensada.
Es un frmaco bien tolerado pero entre sus efectos secundarios ms frecuentes des-
tacan la astenia, cefalea y el dolor abdominal, y con menor frecuencia toxicidad renal.
Adems, hay menor riesgo de desarrollar resistencias que con la lamivudina.
Otros tratamientos
En la actualidad se estn llevando a cabo diferentes estudios para el tratamiento de
la hepatitis crnica por el VHB de forma aislada o combinada con interfern y lamivu-
dina, as como con distintos frmacos como famciclovir, timosina alfa-1, entecavir o ri-
bavirina, entre otros. Adems, dado que la monoterapia habitualmente es insuficiente
para erradicar la infeccin crnica por el VHB en la mayora de los pacientes, actual-
mente se estn ensayando distintas combinaciones de estos frmacos, aunque por el
momento no concluyen cules pueden ser las mejores asociaciones.
12. Seale qu afirmacin, entre las siguientes, es correcta respecto al tratamiento de
las hepatitis virales con interfern alfa:
1. Inhibe la replicacin vrica y suprime la citlisis a travs de sus efectos antivricos e in-
munomoduladores.
2. Ocasiona aplasia medular reversible con frecuencia.
3. Son excepcionales los efectos colaterales indeseables.
4. Est indicado en todas las hepatitis agudas y crnicas.
5. Puede ser eficaz en las hepatitis crnicas por sus acciones antiproliferativa y antioxi-
dante.
MIR 99, RC 1.
Hepatitis C
Hepatitis aguda producida por un virus RNA del que se conocen seis serotipos
dentro de los cuales existen 50 subtipos diferentes. Al igual que ocurra en la hepati-
tis aguda por virus B, un porcentaje de ellas se manifiestan de manera asintomtica,
lo cual hace difcil determinar la prevalencia de la misma. La trascendencia clnica de
la hepatitis C reside en el gran porcentaje de cronificacin que presenta: 70-90% cro-
nifican, de las cuales 25-30% al cabo de 20 aos acaban desarrollando una cirrosis
heptica y de stas, alrededor de un 3% desarrolla un CHC. De los seis serotipos, los
ms prevalentes en Espaa son el Ia y Ib, los cuales, a su vez, son los que peor res-
ponden al tratamiento y los que cronifican ms. Hay que diferenciar dos grupos de
pacientes, los infectados por serotipos 1, 4 y 5 (peor respuesta al tratamiento) y los
infectados por los serotipos 2 y 3 (mejor respuesta al tratamiento). En cuanto a la
transmisin, recuerda que en un 50% es desconocida. De las causas conocidas, la
ms importante es la parenteral (postransfusional o ADVP). La transmisin oral o pe-
rinatal no est demostrada.
Diagnstico
El diagnstico de la hepatitis por VHC entraa menos complicacin que la anterior
(VHB). Con un esquema como el que a continuacin te pongo puede que te sea sufi-
ciente (vase Fig. 8.17):
172 GUA MIR
Tratamiento
Para instaurar tratamiento en la hepatitis C debemos atender bsicamente a dos cri-
terios fundamentales:
Hepatitis crnica demostrada en la biopsia: moderada-grave.
Elevacin de las transaminasas.
De este modo los objetivos que nosotros perseguimos con la instauracin del trata-
miento sern dos: negativizar el RNA viral y normalizar las cifras de transaminasas. En
la prctica, como medida indirecta del logro de estos objetivos, se utiliza la respuesta
virolgica mantenida (RVM), la cual refleja un benificio a largo plazo del tratamiento,
que se traduce en la reduccin de los ndices de progresin de la enfermedad as como
en la reduccin de la tasa de trasplante y de desarrollo de hepatocarcinoma. Definimos
tasa de RVM como la eliminacin del virus del suero a los seis meses de interrupcin
del tratamiento. En general, la respuesta al tratamiento se valora al final del mismo
(respuesta final al tratamiento) y seis meses ms tarde (respuesta virolgica mante-
nida), lo cual se relaciona con una mejora histolgica.
Determinacin
de anti-VHC
En los grupos
de riesgo,
slo
confirmacin
en los
dudosos
PCR(*): slo sin indicacin
clnica de su determinacin
RNA-VHC (+) RNA-VHC ()
Diagnstico de
infeccin por
VHC
Si existe alta sospecha
es indicacin de repetir
la prueba, as como
seguimiento
Donante de sangre:
no precisa otros
controles si GPT
normal y PCR ().
Hepatopata crnica:
descartar otras causas
de hepatopata.
Hepatitis aguda:
Realizar PCR y si es
negativa descartar
otras causas.
Repeticin de anti-
VHC a las 6 semanas
y a los seis meses.
Inmunodeprimidos: no
realizan anticuerpos,
en el 100% de los
casos PCR para
RNA-VHC.
+
(*) Cuando el EIA es negativo, para monitorizar el tra-
tamiento, se considera el diagnstico de certeza.
Figura 8.17. Diagnstico de hepatitis C.
Hepatitis por virus D
Clnicamente se manifiesta de forma similar a una infeccin por cualquiera de los
virus que hemos expuesto hasta el momento. Lo que s merece la pena destacar de este
cuadro es su relacin con la infeccin por VHB, yo lo sistematizara de esta manera:
La coinfeccin del VHB y VHD no favorece la hepatitis crnica por VHD.
En el caso de una sobreinfeccin por VHD en el lecho de una hepatitis por VHB,
s favorece la cronificacin y por tanto el riesgo de cirrosis y CHC por VHB.
El trasplante heptico tiene mayor tasa de recidiva en enfermos con infeccin por
VHB y VHD.
En cuanto al tratamiento, se usan dosis mayores de lo habitual de interfern.
174 GUA MIR
Determinacin del genotipo
del VHC
Genotipo 2 y 3 Genotipo 1 y 4
IF-PEG + RIBAVIRINA
durante 24 semanas
Comprobar:
RV FT (*)
RVS (**)
Biopsia heptica
Estadio de fibrosis > 1
IF-PEG + RIBAVIRINA
durante 48 semanas
Cuantificar el RNA al inicio
y despus de 12 semanas
Disminucin ms de 100
veces o RNA negativo
Comprobar:
RV FT (*)
RVS (**)
Estadio de fibrosis < 1
Tratamiento innecesario
a menos que el paciente
quiera
Disminucin menos
de 100 veces
Interrupcin del tratamiento
*(*) Respuesta viral al final del tratamiento.
(**) Respuesta viral sostenida
Figura 8.18. Manejo de la hepatitis C.
Otras hepatitis (A y E)
No merece la pena que te entretengas demasiado en desarrollar las dems hepatitis
porque no han sido preguntadas en el MIR. Qudate con la idea del mecanismo de
transmisin y alguna particularidad de cada una de ellas.
No debes perder de vista las hepatitis producidas por otros virus no hepatotropos
como VEB, CMV, las cuales se manifiestan con una discreta elevacin de transamina-
sas (200-500) en el contexto de un sndrome mononuclesido.
Para repasar, aqu tienes algunas preguntas MIR:
5. Paciente de 25 aos adicto a drogas por va parenteral que acude al hospital por pre-
sentar astenia, ictericia y elevacin de transaminasas superior a 20 veces los valores norma-
les, siendo diagnosticado de hepatitis. Se realiza un estudio serolgico para virus con los si-
guientes resultados: anticuerpos antivirus C: positivo. Ig M anticore del virus B: negativo,
antgeno HBs positivo; ADN del virus B negativo. Ig M antivirus D positivo, Ig G anticitomega-
lovirus: positivo, Ig M antivirus A: negativo. Cul de los diagnsticos que a continuacin se
mencionan es el ms probable?:
1. Hepatitis aguda por sobreinfeccin delta en un paciente con hepatitis B y C.
2. Hepatitis aguda A sobre un paciente con hepatitis C.
3. Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C.
4. Hepatitis aguda C en un portador de virus B.
5. Hepatitis aguda CMV en un paciente portador de virus C y B.
MIR 2003, RC 1.
160. Paciente de 29 aos con datos histolgicos de hepatitis crnica en la biopsia he-
ptica y los datos analticos siguientes: GOT y GPT dos veces por encima del lmite alto de
la normalidad, bilirrubina 0,2 mg/dl; serologa virus de la hepatitis B: HBsAg (), HBsAc (+),
HBcAc (+). Anticuerpos antivirus C (+); ceruloplasmina y Cu+ srico normales. Cul es,
entre las siguientes, la causa ms probable de la hepatitis crnica?:
1. Infeccin por el virus de la hepatitis C.
2. Infeccin por el virus de la hepatitis B.
3. Enfermedad de Wilson.
4. Hemocromatosis.
5. Dficit de alfa 1 antitripsina.
MIR 2000, RC 1.
13. En relacin con la infeccin por el virus de la hepatitis C, cul de las siguientes afir-
maciones es FALSA?:
1. No existe una vacuna frente al virus de hepatitis C.
2. La determinacin de los anticuerpos anti-VHC en donantes ha eliminado casi por
completo el riesgo de adquirir una hepatitis postransfusional por VHC.
3. Entre el 60-70% de los adictos a drogas va parenteral son anti-VHC positivo.
4. Para el diagnstico de hepatitis C en sujetos inmunodeprimidos se requiere la deter-
minacin del RNA-VHC.
5. El 70% de las hepatitis agudas C evolucionan espontneamente a la curacin.
Cirrosis y sus complicaciones
Adems de las hepatitis, hay que dominar el terrible tema de la cirrosis. Digo te-
rrible por su extensin en el Harrison (y por tanto en cualquier manual de cualquier
academia). No merece la pena entretenerse en la fisiopatologa de la cirrosis. Lo ms
importante es conocer los marcadores de gravedad (Child-Pugh BATEA: Bilirru-
bina, Albmina, Tiempo de Protrombina, Encefalopata y Ascitis, luego las transami-
nasas no indican pronstico) y el manejo de las complicaciones, con especial aten-
cin a la hemorragia digestiva alta por varices que ocasiona la muerte al 20% de los
que la sufren.
Te recomiendo este esquema:
176 GUA MIR
Si existe contraindicacin:
ligadura endoscpica
Varices
moderadas severas
Prevenir encefalopata:
lactulosa, enemas
de limpieza
Profilaxis 1.: propranolol
Tto. de la hemorragia
No sangra
Sigue sangrando
Baln sengtaken
(1 a 3 das) despus
terapia endoscpica
Sangra
Indicaciones de TX
TIPS
No indicaciones de TX
Cx. derivativa
Profilaxis 2.: propranolol
+ nitritos
Somatostatina + ligadura endoscpica
Figura 8.19. Manejo de las varices esofagogstricas en la HTP.
Otra complicacin importante es la ascitis. Lo que ms te debe importar es el diag-
nstico diferencial del lquido asctico:
Una pregunta tpica es aqulla que intenta que diferencies entre peritonitis bacte-
riana espontnea (PBE) y peritonitis bacteriana secundaria (PBS), para que te sea fcil
recordarlas debes hacerte una tabla comparativa entre las dos patologas:
ECOGRAFA (til a partir de 100 ml)
Clnica (til a partir de 1.500 ml)
1.
er
episodio de ascitis:
paracentesis diagnstica
Protenas altas:
Budd-Chiari
PMN > 250: PBE
Hemorrgico: neoplasia ALBp/ALBa > 1,1 g/dl: HTP
Protenas bajas:
riesgo PBE
Figura 8.20. Algoritmo diagnstico de la ascitis.
Tabla 8.10.
Patologa
PMN
Cultivo
Peculiaridad
PBE
>250 pmn por ml
+ slo en 25% (E. coli)
Protenas en lquido asctico
PBS
>100.000 pmn por ml
+ ( polimicrobiano)
Protenas en lquido asctico
Del sndrome hepatorrenal, tan slo debes saber que se trata de un fracaso prerrenal
en el contexto de un cuadro de cirrosis + ascitis que no responde a lquidos y cuyo tra-
tamiento se basa en terlipresina/TIPS/dilisis (en caso de ser candidato a trasplante, el
cual se considera el mejor tratamiento).
La ltima complicacin de la cirrosis que te queda por repasar es la encefalopata
heptica. Cntrate en su fisiopatologa y su profilaxis en determinadas ocasiones, como
por ejemplo en el sangrado por varices esofgicas, donde administramos enemas de
limpieza + lactulosa para evitar el paso de derivados de NH3 a la circulacin sistmica
evitando el paso heptico a causa de la hipertensin portal.
Antes de finalizar el apartado de cirrosis, un par de consejos sobre dos enfermeda-
des fcilmente confundibles y que tienden a ser preguntadas de forma conjunta en el
MIR, te presento a dos viejas amigas: la cirrosis biliar primaria y su compaera insepa-
rable la colangitis esclerosante primaria. Digo inseparables porque las tienes que estu-
diar a la vez, como si fueran imgenes espectrales la una de la otra.
178 GUA MIR
Tabla 8.11.
CBP
de 35-65 aos.
Cuadros autoinmunes (escleroder-
mia, Sjgren).
No relacin con cncer.
Prurito.
AMA(+).
Estenosis de la va biliar intrahe-
ptica (*).
Colangiorresonancia.
CEP
35-40 aos.
Colitis ulcerosa.
Asociado a colangiocarcinoma y cn-
cer colorrectal.
Asintomtico.
P-ANCA(+).
Estenosis de la va intra y extrahe-
ptica (*).
CPRE.
EDAD y SEXO
ENF. RELACIONADAS
CLNICA
Dx
AP
Prueba complementaria
8
+
(*) Para acordarte de este detalle usa esta regla:
CIRROSIS BILIAR: INTRAHEPTICA.
COLANGITIS ESCLEROSANTE: INTRA Y EXTRAHEPTICA.
Las enfermedades metablicas del hgado carecen de importancia. Limtate a me-
morizar datos clave centrndote sobre todo en la enfermedad de Wilson y hemocroma-
tosis.
Si vais apurados de tiempo slo me sabra esta asociacin:
Wilson = anillo de Kayser-Fleixer pero, ojo, NO ES PATOGNOMNICO.
El hepatocarcinoma
Para finalizar el bloque de hepatologa sistematizaremos los aspectos ms bsicos
del hepatocarcinoma. Es fcil, de este slo debemos saber su diagnstico y tratamiento,
con estos esquemas lo tienes todo resumido (vase Figs. 8.21 y 8.22):
DIAGNSTICO:
ECOGRAFA
NUNCA
AFP como screening
Causa + frecuencia:
VHC
Lesin heptica
(NDULO)
< 1 cm
Seguimiento con CO
seriadas
> 2 cm
AFP > 400
1 tcnica de imagen (+)
1-2 cm CHC
Si + de dos tcnicas
demuestran una
lesin hipervascular
CHC
Figura 8.21. Manejo del ndulo heptico.
LOS CUMPLE
TRATAMIENTO
CRITERIO DE MILN (*)
NO LOS CUMPLE
Child A Child B-C
HEPATECTOMA Tto. percutneo
hasta llegada
de donante
Quimioembolizacin
paliativa
Si no lo tolera
TRATAMIENTO
PERCUTNEO
TRASPLANTE
HEPTICO
(*) Criterios de Miln:
Lesin nica de menos de 5 cm.
3 o menos lesiones de menos de 3 cm en el mismo lbulo.
Ausencia de metstasis o infiltracin extraheptica.
Figura 8.22. Tratamiento del CHC.
Enfermedades metablicas del hgado
Hemocromatosis
Enfermedad gentica de transmisin autosmica recesiva, provocada por una muta-
cin en un gen situado en el brazo corto del cromosoma 6 (recuerda el nmero mgico),
es el denominado gen HFE. La mutacin ms frecuente es la C282Y, la cual se consi-
dera una homocigosis. El resultado de esta alteracin es un incremento en la absorcin
del Fe 2+ en el enterocito, lo cual hace que aumenten a su vez el depsito de Fe 2+ en
todo el organismo, lo cual genera un dao tisular. Con la Figura 8.23 podemos memori-
zar fcilmente la clnica de la hemocromatosis:
180 GUA MIR
Cirrosis
CHC
Diabetes mellitus
Hiperpigmentacin
Artritis
Miocardiopata
dilatada
Figura 8.23. Hemocromatosis.
Para el diagnstico de hemocromatosis, es necesario un incremento de ferritina
>500 as como un IST > 45%. Hay tcnicas ms especficas como la determinacin del
gen HFE. De este modo, y de cara al MIR, debemos saber que para el diagnstico de
hemocromatosis:
Lo ms sensible: ndice de saturacin de transferrina (IST) > 45%.
Lo ms especfico: determinacin del gen HFE. Esta determinacin puede susti-
tuir a la biopsia como diagnstico de confirmacin.
De cara al pronstico de la hemocromatosis es importante sealar que es un tras-
torno que favorece la aparicin de CHC sin necesidad de degenerar a cirrosis, por tanto
est indicada la realizacin de screening con alfafetoprotena y ecografa. Para sistema-
tizar bien la patologa de cara al tratamiento debemos dividir el cuadro en funcin de su
respuesta:
Mejoran: fibrosis heptica, insuficiencia cardiaca, hiperpigmentacin.
No mejoran: la artropata y el hipogonadismo.
Tenemos dos posibles tratamientos: flebotomas y quelantes del hierro como la
desferroxiamina (cuando las flebotomas estn contraindicadas, por ejemplo por ane-
mia o hipoproteinemia). En casos de afectacin heptica avanzada se realiza trasplante
heptico.
Enfermedad de Wilson
Si yo fuera t, querido lector, llegados a este punto me planteara el tomarme un buen
bocadillo de jamn, ya que de cara al MIR la enfermedad de Wilson permite responderla
con un bocadillo entre las manos debido a su extrema facilidad. Qudate con esto:
Trastorno neurolgico + hepatitis
Anillo de Kaiser-Fleischer
(no patognomnico) + Imagen en
oso panda en la RMN cerebral
Niveles de ceruloplasmina < 20%
Tratamiento:
D-penicilamina
Figura 8.24. Enfermedad de Wilson.
Si quieres aprender ms cosas acerca de esta enfermedad o de cualquier otra enfer-
medad metablica del hgado djatela para el postre del MIR porque todava te queda
mucho que digerir. nimo.
8.5. PATOLOGA DE LA VA BILIAR
La patologa de la va biliar y la vescula se merece una pregunta todos los aos. Es
importante diferenciar: colelitiasis (clculos en la vescula que generan clicos bilia-
res), la coledocolitiasis (clico biliar + ictericia por obstruccin coledocal, recuerda el
manejo diagnstico-teraputico con la CPRE), colecistitis (inflamacin de la vescula
biliar, casi siempre asociada a colelitiasis, se manifiesta por dolor abdominal, signo de
Murphy + fiebre) y colangitis (infeccin de la bilis retenida por un clculo en la va bi-
liar, recuerda la trada de Charcot y la pentada de Reynolds). En cuanto al plantea-
miento de un caso clnico en el que el diagnstico sea cualquiera de los cuadros tpicos
de patologa de la va biliar, siempre tendr que aparecer el dolor en hipocondrio dere-
cho irradiado a espalda o escpula. chale un ojo a esta tabla de diagnstico diferen-
cial, te vendr muy bien:
182 GUA MIR
Tabla 8.12. Patologa de la va biliar.
Clnica
Analtica
Pruebas
comple-
mentarias
Clico biliar
(dolor biliar)
Dolor (4-6H) +
nuseas y vmitos.
Pico transitorio de
elevacin de
transas, si es
complicado pero
habitualmente
NORMAL.
Eco abdominal si
no se ve TAC.
Colecistitis
Dolor (persistente)
+ nuseas y
vmitos + fiebre.
Elevacin de
transas. Si tiene
elevacin de
bilirrubina pensar
en importante
inflamacin: S.
Mirizzi.
Eco abdominal si
no se ve TAC.
Coledoco
Litiasis
Dolor (persistente)
+ nuseas y
vmitos + ictericia.
Hiperbilirrubinemia
directa.
Aumento GGT
y FA.
Aumento de
transaminasas
(GOT, GPT).
Eco, CRMN,
CPRE, TAC,
ECO-endoscopia.
Colangitis
Trada de Charcot
(fiebre + dolor +
ictericia).
Pentada de
Reynolds (shock
+ obnubilacin +
fiebre + dolor +
ictericia).
Leucocitosis +
neutrofilia.
Hiperbilirrubinemia
directa.
Aumento de GGT
y FA.
Hemocultivos,
ECO, CPRE.
8.6. PATOLOGA PANCRETICA
8.6.1. Pancreatitis aguda
Del pncreas lo ms importante es diferenciar el manejo de la pancreatitis aguda (a
nadie se le ocurra memorizar los criterios de Apache o Ramsom, basta con recordar que
la amilasa no es uno de ellos). De hecho nos podemos encontrar pancreatitis agudas sin
elevacin de la amilasa, son los falsos negativos de amilasa pancretica que conviene
que conozcas:
Hipertrigliceridemia.
Pancreatitis aguda en el seno de una pancreatitis crnica.
Toma de las muestras despus de 72 h del cuadro agudo.
Usa este esquema como algoritmo diagnstico de pancreatitis aguda:
Dolor abdominal +
amilasa 3
PANCREATITIS AGUDA
LEVE
PANCREATITIS AGUDA
Sueros + dieta absoluta + analgesia
48 h despus ECO-pancretica y RAMSON
< 3 > 3
PANCREATITIS AGUDA
GRAVE
ALTA
Figura 8.25. Algoritmo diagnstico de la pancreatitis aguda.
PANCREATITIS
AGUDA
GRAVE
CPRE si existe
clculo, se extrae
a las 72 horas
TAC-contraste
Imagen de
contraste regular
Imagen de
contraste irregular
PANCREATITIS
AGUDA
EDEMATOSA
PANCREATITIS
AGUDA
NECROTIZANTE
Imipenem + PAAF
de la necrosis
Infectada No infectada
Imipenem + Cx. Seguimiento
Figura 8.26. Manejo de la pancreatitis aguda.
Recuerda que para visualizar el pncreas la ecografa es el primer mtodo (barato,
rpido, si el radilogo quiere), pero que la mejor tcnica es el TAC (visualiza perfecta-
mente la necrosis pancretica). Hay que demostrar bacterias en la pancreatitis aguda
antes de una pancreatectoma. A modo de ancdota, les encanta preguntar el pseudo-
quiste pancretico como complicacin de la pancreatitis aguda, qudate con que el tra-
tamiento conservador se realiza la regla del 6 (hasta 6 cm o que no se resuelva en 6
semanas). Si no tenas suficiente, ahora lee este trabalenguas: La complicacin ms
frecuente de la pancreatitis aguda es el pseudoquiste pancretico, pero la causa ms fre-
cuente de pseudoquiste pancretico es la pancreatitis crnica.
8.6.2. Pancreatitis crnica
Recuerda que la causa ms frecuente es el consumo de alcohol, y no la obstruccin
de la va biliar (como en la pancreatitis aguda). Los signos clnicos ms frecuentes y
sus caractersticas son:
Dolor: sntoma ms frecuente. Tiende a desaparecer cuando el cuadro avanza y se
va destruyendo ms tejido pancretico.
Diarrea y diabetes mellitus: en estadios avanzados.
Su diagnstico se centra en: clnica + calcificaciones en rea pancretica en rx de
abdomen. Y su tratamiento tiene dos vertientes:
184 GUA MIR
Tratamiento
pancreatitis crnica
MDICO
ABSTINENCIA
ALCOHLICA
TRATAMIENTO
DEL DOLOR
TRATAMIENTO
ESTEATORREA:
Tg cadena media
DM: ADO y/o
INSULINA
QUIRRGICO
DOLOR INTRATABLE
O NO MEJORA
LA CLNICA
WIRSUNG
DILATADO
WIRSUNG
NO DILATADO
TCNICAS
DERIVATIVAS
TECN. PUESTO
DUODENOPAN-
CREATECTOMA
CEFLICA DE
WHIPPLE
Figura 8.27. Manejo de la pancreatitis crnica.
8.6.3. Cncer de pncreas
El adenocarcinoma de pncreas es el tumor ms frecuente de la patologa neoplsica
del pncreas, bsicamente podemos destacar dos orgenes importantes: ductal y ampu-
lares (en la vecindad de la ampolla de Vater). Es mucho ms frecuente en hombres y los
rangos de edad varan entre 60 y 80 aos. Etiolgicamente, el cncer de pncreas tiene
como factores de riesgo demostrados: el tabaco, la mutacin en el gen k-ras y la pan-
creatitis crnica. La localizacin ms frecuente es en la cabeza, seguido de cuerpo y
cola (regla fcil). En cuanto a la clnica:
El sntoma ms frecuente: dolor.
El signo ms frecuente: prdida de peso.
Signo de Couversier-Terrier: se denomina as cuando palpamos la vescula biliar
en un enfermo sin clico biliar. La palpacin es indolora e indica una obstruccin
maligna del rbol biliar.
8. Ante la palpacin de una vescula distendida e indolora en un paciente ictrico y con
sndrome constitucional asociado, qu diagnstico, de los siguientes, hay que sospechar en
primer lugar?:
1. Carcinoma vesicular.
2. Coledocolitiasis.
3. Clico heptico simple.
4. Carcinoma de cabeza de pncreas.
5. Colecistitis crnica.
MIR 99, RC 4.
Tenemos varias herramientas diagnsticas como en la mayora de los procesos neo-
plsicos:
Marcadores tumorales: CA 19-9.
Pruebas de imagen:
a) Ecografa: primer escaln diagnstico, el cual identifica lesiones de ms de
2 cm, tiene como inconveniente la frecuente mala visualizacin del pncreas
por interposicin de gas intestinal.
b) TAC-ABD: prueba fundamental en el diagnstico siendo capaz de visualizar
lesiones de menos de 2 cm de dimetro, se considera la prueba de eleccin en
el diagnstico de presuncin del Ca. Pncreas.
c) Otras: CPRE, ecoendoscopia Se usan cuando la situacin particular de cada
caso as lo requiere.
Anatoma patolgica: obtenemos la muestra a travs de puncin guiada por
ECO/TAC, nos da el diagnstico de confirmacin.
7. Cul de los siguientes marcadores tumorales puede ser til para el diagnstico y se-
guimiento del cncer de pncreas?:
1. CA 15.3.
2. CA 125.
3. Alfa-fetoprotena.
4. CA 19.9.
5. Gonadotropina.
MIR 2007, RC 4.
El pronstico es infausto, siendo la tasa de supervivencia a los 5 aos menor de 5%,
siendo la vida media de un tumor irresecable menor de 6 meses. En cuanto al trata-
miento, tenemos dos opciones:
Opcin curativa: slo en aquellos localizados en posicin ceflica, en menores
de 60 aos, en estadio 1 de diferenciacin: doudenopancreatectoma ceflica de
Wipple.
Opcin paliativa: es la actitud ms frecuente en este tumor debido a su agresivi-
dad, su propsito es mejorar la calidad de vida del enfermo: derivaciones biliares,
digestivas, colocacin de prtesis, descompresiones quirrgicas que mejoren el
dolor, etc.
13. Un paciente de 55 aos refiere plenitud postprandial progresiva desde hace 3 sema-
nas. En la actualidad intolerancia a la ingesta con vmitos de carcter alimentario. La explo-
racin endoscpica muestra restos alimenticios en cavidad gstrica y una gran ulceracin
(unos 3 cm de dimetro) en la porcin distal prxima a la segunda rodilla duodenal. El estu-
dio anatomo-patolgico demostr adenocarcinoma. Refiera de las opciones teraputicas si-
guientes, cul es la ms correcta:
1. Se debe realizar reseccin segmentaria con anastomosis duodenal trmino-terminal.
2. Se practicar instalacin de prtesis autoexpandible con radioterapia y quimioterapia
sistmica.
3. Teniendo en cuenta la frecuente afectacin ampular (ampolla de Vater), se realizar
derivacin biliar y a continuacin gastroyeyunostoma.
4. El tratamiento consiste en duodenopancreatectoma ceflica.
5. El tratamiento del carcinoma duodenal es paliativo, por lo que debe realizarse gastro-
yeyunostoma posterior, retroclica, inframesoclica.
MIR 2005, RC 4.
21. Seale cul es la tcnica quirrgica indicada, en un paciente con adenocarcinoma
ductal de pncreas, situado en la cabeza pancretica y potencialmente resecable:
1. Duodenopancreatectoma ceflica.
2. Pancreatoyeyunostoma lateral.
3. Reseccin coroporo-caudal del pncreas.
4. Gastro-yeyunostoma.
5. Doble derivacin biliar y gstrica.
MIR 2001, RC 1.
186 GUA MIR
Los tumores qusticos de pncreas se caracterizan por su buen pronstico, siendo
ms frecuentes en mujeres de mediana edad, cuyo tratamiento es la reseccin del
mismo. De cara al MIR, qudate con que suponen la anttesis del adenocarcinoma de
pncreas.
8.7. CIRUGA GENERAL
En este apartado merece la pena que te mires previamente las preguntas de aos an-
teriores.
a) Traumas abdominales.
b) Patologa de la pared abdominal (hernias).
c) Hemorroides.
d) Quemaduras.
8.7.1. Traumas abdominales
Cerrados:
contusiones
(65%)
Traumatismos
abdominales
Abiertos:
penetrantes y
perforantes (35%)
Vscera ms frecuente
lesionada:
INTESTINO DELGADO
Vscera ms frecuente
lesionada:
BAZO
Figura 8.28. Tipos de traumatismos abdominales.
Repasa rpidamente las caractersticas de cada tcnica diagnstica en el trauma ab-
dominal:
Lavado peritoneal: lo ms eficaz en el diagnstico de la hemorragia peritoneal.
Si es positivo estar indicada la laparotoma exploradora.
Ecografa: es la primera tcnica que tienes que realizar ante un traumatismo.
TAC: de eleccin en el paciente estable.
Arteriografa: en casos no urgentes, para visualizar puntos sangrantes.
Laparotoma exploradora: indicado en toda herida penetrante en la cavidad ab-
dominal.
8.7.2. Patologa de la pared abdominal (hernias)
188 GUA MIR
HERNIAS
INGUINALES
Indirectas
(+ frec. en hombres)
LATERALES (*)
SE COMPLICAN
+++
EQUIMOSIS
ESCROTAL
(+ FREC.)
Directas
(+ frec. en mujeres)
MEDIALES (*)
RARA VEZ SE
COMPLICAN
CRURALES
Se complican ms
que inguinales
ESTRANGULACIN
(+ FREC.)
Difcil reduccin + en
+
(*) Con respecto al tringulo de Hesselbach y los vasos epigstricos.
Figura 8.29. Tipos de hernias de la pared abdominal.
8.7.3. Hemorroides
Tema sumamente sencillo de cara al MIR. Hay dos tipos de hemorroides depen-
diendo de su localizacin con respecto a la lnea pectnea del canal anal. Las que se en-
cuentran superiores a dicha lnea son las hemorroides internas mientras que las inferio-
res son las hemorroides externas. Esta subdivisin tiene importancia para la actitud
teraputica. Las hemorroides internas a su vez se dividen en cuatro grados dependiendo
de su reductibilidad:
Grado 1: no prolapsadas.
Grado 2: prolapsan durante la defecacin y posteriormente vuelven a reducirse.
Grado 3: precisan reduccin manual.
Grado 4: irreducibles.
El tratamiento de las hemorroides es como sigue:
Hemorroides exter nas: baos de asiento, pomadas, dieta rica en fibra. Si se
trombosan realizaremos una hemorroidectoma.
Hemorroides internas 1, 2, 3: tratamiento conservador. Si no mejora, esclerosis
o ligadura en bandas.
Hemorroides internas 4: hemorroidectoma.
8.7.4. Quemaduras
Lo nico que merece la pena saber de este apartado es la regla de los nueves de Wa-
llace:
4,5
4,5 4,5
18
1
9 9
4,5
4,5 4,5
18
1
9 9
Figura 8.30.
8.8. RECOMENDACIONES GENERALES
Debido a la extensin de esta asignatura, cobra especial importancia dominar las
preguntas MIR. Te recomiendo que en tercera vuelta dediques un da (o incluso dos si
es necesario) a hacer preguntas test de esta asignatura. La mayora de academias dan la
posibilidad de hacer autoevaluaciones de cualquier asignatura, generalmente a travs
de la aplicacin informtica. Se trata de una manera rpida de repasar lo ms impor-
tante, aprender detalles que se nos pueden haber pasado por alto entre tanta informa-
cin. Las preguntas que se fallan no se olvidan fcilmente debido al componente emo-
cional asociado. Pero recuerda que antes de hacer esto debes asegurarte de que ya no
fallas las preguntas MIR.
CAPTULO 9
Microbiologa-infecciosas
Aunque el bloque de preguntas de Infecciosas suele ser menor que el de Digestivo,
su estudio permite acertar las preguntas de otras muchas especialidades (Pediatra, Der-
matologa, Neumologa, etc.). Por esta razn se trata de otra asignatura champions a
la que hay que dedicarle todo el tiempo necesario. Se trata de una de las ms memors-
ticas de todas, llena de datos puros que slo podemos acertar mediante asociaciones
extraas, o sea, reglas mnemotcnicas. En este resumen vas a encontrar muchas re-
glas que espero que te sean tiles, adelas a tu manual. De nuevo hay que recordar la
importancia de los antecedentes epidemiolgicos, que cobran una especial importancia
en esta asignatura. Casi todos los casos clnicos de Infecciosas se resumen en un sn-
drome y un antecedente epidemiolgico. Generalmente lo que preguntan es el trata-
miento. Por suerte, los casos clnicos suelen tener una menor extensin y dificultad que
los del bloque de Digestivo. En contrapartida, suelen aparecer muchas preguntas direc-
tas, que entraan una mayor dificultad ya que dispones de menos pistas. Hay miles de
bacterias, hongos y virus raros, de modo que el objetivo es asegurar los temas ms pre-
guntados y a partir de ah, tratar de llegar cuanto ms lejos mejor en nuestro estudio sin
agobiarnos.
9.1. FARMACOLOGA (ANTIBITICOS, ANTIVIRALES
Y ANTIFNGICOS)
Antes de adentrarnos en cada una de las enfermedades y sus patgenos debemos es-
tudiar los antibiticos, antifngicos y antivirales. Ahora no es momento de memorizar
qu grmenes se tratan con cul, sino de comprender el funcionamiento general de cada
frmaco, su lugar de accin, efectos secundarios, etc. Aqu tienes estas reglas populares
que han ido rulando de boca en boca, por si te son de ayuda. Te recomiendo que estu-
dies la regla de los bactericidas (a esta regla aade los bacteriCIdas de la TBC), bac-
teriostticos sern todos los dems.
Bactericidas: A M NO (aminoglucsidos) me pongas AZGAR (glucoppti-
dos) en la LECHE (betalactmico) QUENOLA (quinolonas) quiero ni a un
METRO (metronidazol) de la PISCINA (rifampicina).
Bacteriostticos: TRES (trimetroprim) bacterias surfean con CUATRO (tetraci-
cilinas) CLOROS (cloranfenicol) GRANDES (macrlidos) y LIMPIOS (clean,
clindamicina).
192 GUA MIR
Tabla 9.1. Lugar de accin de los antibiticos.
PARED CELULAR
SNTESIS PROTEICA
(Todos los que actan sobre la
sntesis proteica son bacteriostticos,
excepto los AMINOglucsidos, A
M NO me apliques la regla).
SINTESIS DEL CIDO FLICO
DNA GIRASA
BETALACTMICOS
GLUCOPPTIDOS
(ha PETADO la PARED del VANCO)
SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM (en la prctica,
cotrimoxazol).
QUINOLONAS (gyrolonas).
SUBUNIDAD 30s
RIBOSOMA
SUBUNIDAD 50s
RIBOSOMA (las que tienen
CL).
TETRACICLINAS
(TREINTAciclinas).
AMINOGLUCSIDOS.
CLindamicina.
CLoranfenicol.
MaCLolidos.
9.1.1. Principales efectos secundarios
Tabla 9.2.
BETALACTMICOS Anafilaxia.
GLUCOPPTIDOS Hombre rojo (nmeros ROJOS en el VANCO).
Ototxico (vase regla en ORL).
Nefrotxico.
AMINOGLUCSIDOS Ototxico (vase regla en ORL).
Nefrotxico.
MACRLIDOS Colestasis (eritromicina, colERIRTRasis).
TETRACICLINAS Te ratognico y decoloracin de los dientes.
QUINOLONAS Teratognico (altera los Qartlagos).
SULFAMIDAS (cotrimoxazol) Depresin mdula sea (vase VIH).
En neonatos, Kernicterus.
CLORANFENICOL Hombre gris le falta CoLOR y depresin medular.
METRONIDAZOL Efecto antabs (si vas en metro no vas en BUS).
CLINDAMICINA Colitis pseudomembranosa.
RIFAMPICINA Inductor enzimtico.
Hepatotxico (si lo asocias con isoniacida).
Lgrimas naranjas (recuerda el captulo de House).
Sndrome pseudogripal.
9.2. VIH-SIDA
La etapa reina de Infecciosas es el VIH, con una media de tres-cuatro preguntas por
ao. Sin duda, la aparicin del VIH en los aos 80 revolucion el panorama sanitario y
eso se ha visto reflejado en el MIR. Lo ms importante de este tema son las infecciones
oportunistas. Es fundamental conocer a partir de qu cifras de linfocitos CD4 aparece
cada infeccin y el manejo teraputico de cada una de ellas. Una buena manera de or-
ganizar el estudio es por aparatos, que es como nos lo vamos a encontrar en un caso cl-
nico (paciente VIH con afectacin cerebral, digestiva).
9.2.1. Afectacin del SNC
La primera causa de convulsiones es la encefalopata VIH, pero la ms pregun-
tada es la toxoplasmosis (segunda causa de convulsiones) en forma de absceso
cerebral que capta contraste en anillo (vase Neurologa) y su tratamiento con
sulfadiazina+pirimetamina. Otras causas raras de focalidad: linfoma cerebral pri-
mario, que es de clulas B (brain, B) y la intratable leucoencefalopata multi-
focal progresiva (virus JC).
Si te cuentan meningitis fjate en la cifra de CD4, <100 meningitis por criptococo,
>100 meningitis bacterianas (no te olvides de cubrir listeria con ampicilina, las
listas son muy ampollonas).
9.2.2. Afectacin pulmonar
Con >200 CD4 son ms frecuentes las neumonas de repeticin por bacterias de
la comunidad (categora C) y el resurgir en estos pacientes de la tuberculosis.
Con <200 CD4 (lo ms preguntado) es el Pneumocistys Carinii (ahora jiro-
veci, pero eso ya no sirve para la regla) que da una neumona subaguda intersticial
sin infiltrados y que se trata con Cotrimoxazol, salvo alergia a sulfamidas o de-
presin de la mdula sea, que se da Pentamidina intravenosa. Como curiosidad
mrica, si te hablan de una neumona cavitada piensa en Rhodococcus equi, que
se trata con eritromicina + vancomicina (E IDO RODANDO al VANCO).
9.2.3. Afectacin cutneo mucosa
La candidiasis, cuando es esofgica, indica progresin de la enfermedad (categora C).
En estos casos se trata con fluconazol, mientras que cuando es oral con nistatina. La
candidiasis vaginal no es exclusiva del VIH y se trata con clotrimazol. Recuerda el au-
mento de la dermatitis seborreica, el sarcoma de Kaposi (VHS 8, kapOCHI) y la leu-
coplasia oral vellosa (veB, criterio B, Bellosa).
9.2.4. Afectacin de la mdula sea (VIH con pancitopenia)
1 Revisar los tratamientos (cotrimoxazol, AZT, 5-fluorocitosina o ganciclovir, que
son depresores de la mdula).
MICROBIOLOGA-INFECCIOSAS 193
2 Sospechar infecciones de la mdula: tuberculosis (lo ms frecuente), MAI y
leishMANiasis (antiMONiales).
3 Finalmente (si todo lo dems es negativo) descartar tumores (linfomas B de alto
grado).
9.2.5. Afectacin intestinal (VIH con diarrea)
1 Piensa en bacterias y pide un coprocultivo que te permite detectar salmonella,
shiguella (las dos se tratan con cefalosporinas de 3 generacin) o Campylobac-
tER (se trata con ERitromicina) y una toxina B de Clostridium difficile (metroni-
dazol o vancomicina oral, nica indicacin de este antibitico oral).
2 Descarta parsitos intestinales: Giardia lamblia (demuestra la presencia del pro-
tozoo en las heces o en el aspirado duodenal), que se trata con metronidazol (el
METRO te GUA). Ciclospora e isospora, que se tratan con cotrimoxazol y el
criptosporidium, que no tiene tratamiento especfico (Criptosporidium, nium
tratamiento). Cuidado con el microsporidium, que s tiene tratamiento con al-
bendazol! (AL MYCROondas).
3 Si todos los estudios son negativos se debe realizar una biopsia rectal para descar-
tar micobacterias, Mycrosporidium y CMV. Recuerda que las micobacterias, en
concreto el MAI, es como una tuberculosis con diarrea. Tratamiento con clari-
tromicina + Etambutol (Est CLARO que la MAI es de la ETA). El Mycrospo-
ridium ya lo hemos comentado anteriormente. El CMV es el nico que puede
perforar (el MEGAperforeitor). Recuerda que aparece en pacientes muy inmu-
nodeprimidos, por debajo de 50 CD4. Otros cuadros clnicos que debes conocer
son la retinitis (vase Oftalmologa) y la adrenalitis necrotizante (paciente VIH
con insuficiencia suprarrenal). En cuanto al tratamiento, como es MEGA,
GRANciclovir. Si me Falla (pancitopenia por toxicidad medular), entonces
Foscarnet (pero cuidado, que este ltimo produce Fallo renal).
4 Cuando se han descartado todas las posibilidades, lo ms probable es que la
causa de la diarrea sea el propio VIH.
9.2.6. Tratamiento del VIH
La indicacin de tratamiento antirretroviral se encuentra en constante evolucin, por
lo que conviene que te la repases por un manual actualizado. Cualquier cifra de CD4 o
de copias de ARN que te d se quedar pronto obsoleta. No obstante, recuerda: ante la
duda, trata.
9.2.7. Profilaxis de infecciones oportunistas
(en funcin de cifras de CD4)
pneumocysti200 (<200).
cryp1oc0c0 (<100).
10x0plasma (<100).
194 GUA MIR
9.2.8. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral
AZT (este frmaco es una M: Mielotoxicidad, Macrocitosis, Miopata
Mitocondrial).
Abacavir (reacciones de hipersensibilidad mortales, acaba con la vir).
Indinavir (colelitiasis, los indios tiran piedras).
Efavirenz (teratgeno y sueos vividos, qu vivencias, qu virenzias)
Inhibidores de la ProteASA, redistribucin grASA.
Ritonavir (Retrasa la metabolizacin de los frmacos por ser inhibidor del ci-
tocromo p450).
Amprenavir (parestesias peribucales).
Saquinavir (nuseas y vmitos, lo saco).
Lopinavir (diarrea, suena como loperamida).
Didanosina (pancreatitis).
9.3. TUBERCULOSIS
La tuberculosis es un tema venido a menos en el MIR en los ltimos aos con una
media de una o dos preguntas por examen. Sin embargo, la reaparicin de esta enfer-
medad con la llegada de la inmigracin hace prever que volver a estar de moda. El
mantoux es un tema reincidente, memoriza el cuadro del mantoux como si vivieras
dentro de l y qudate con estos tres detalles (vase Fig. 9.1):
Contactos de un enfermo
o de un conversor reciente
MANTOUX
RESULTADO
NEGATIVO
Estoy en periodo ventana?
REPETIR
MANTOUX A
LOS 2 MESES
RESULTADO
NEGATIVO
RESULTADO
POSITIVO
NO ME HE
CONTAGIADO
QUIMIOPROFILAXIS
CON ISONIACIDA
6 MESES (12 meses
para pacientes
con SIDA)
RESULTADO
POSITIVO
HACER RX Y
BACILOSCOPIA X3
SI DA NEGATIVO
< 35 AOS > 35 AOS
QUIMIOPROFILAXIS
CON ISONIACIDA
6 MESES (12 meses
para pacientes
con SIDA)
NO DAR
QUIMIOPROFILAXIS
(no compensa el riesgo
de hepatitis) SALVO
LOS DE LA REGLA
DE LOS SIDAS
SI DA POSITIVO,
CONSIDERAR
ENFERMO Y
TRATAR: I+R+P
DURANTE
6 MESES
(9 MESES SI
SIDA O MOMA)
Figura 9.1. Algoritmo del mantoux.
Nio con mantoux negativo que ha estado expuesto recientemente a un paciente
bacilfero debe ser tratado durante dos meses hasta la confirmacin con otro man-
toux negativo, para evitar el efecto ventana.
Ancianos, efecto Booster (a las dos semanas del primer PPD su sistema inmune
est como una moto y entonces s da +).
Aun con mantoux negativo SI-DAS quimioprofilaxis a: SIlicticos, DrogoAdictos
y SIDA con TBC en su entorno.
El tratamiento es el otro gran clsico de la TBC, especialmente por las mltiples va-
riantes. A modo de resumen:
Profilaxis primaria con isoniacida 9 meses.
Tratamiento (cuando hay enfermedad confirmada por baciloscopias o Rx) es con
isoniacida+rifampicina+piracinamida 6 meses (etambutol en embarazadas), la pi-
racinamida se retira al segundo mes. Este tratamiento se alarga a 9 meses para
VIH y las localizaciones especiales: Menngea, OsteoArticular o Miliar (MOMA).
Como curiosidad farmacolgica: Los hay bacteriCIdas como la isoniaCIda, pira-
CInamida, rifampiCIna o estreptomiCIna, y los hay bacteriosTticos como el
eTAmbutol.
Repasa rpidamente los efectos secundarios del tratamiento de la tuberculosis:
Isoniacida: hepatitis (lo ms frecuente, en ocasiones grave, motivo por el que la
profilaxis primaria no se realiza a todo el mundo) y neuropata perifrica por dis-
minucin de la vitamina B
6
(piridoxina).
Rifampicina: hepatitis (lo ms grave, piensa que se potencia con la isoniacida). In-
ductor enzimtico (repasa los inductores del vicio, vase Captulo 5.7 pregunta 224
del MIR 2003). Lgrimas color naranja (captulo de House). Sndrome pseudo-
gripal (preguntado en el MIR, recuerda el otro sndrome pseudogripal famoso, el
del interfern en el tratamiento de la hepatitis C).
Etambutol: neuritis ptica retrobulbar.
Estreptomicina: los efectos tpicos de los aminoglucsidos (este es especialmente
ototxico para el feto).
Piracinamida: hiperuricemia.
La clnica de la TBC ha sido algo menos preguntada, pero tambin hay que domi-
narla, especialmente:
Meningitis subaguda con linfocitosis y glucosa baja.
Derrame pleural con ADA aumentada y glucosa baja (el ADA golosa se come la
glucosa). El cultivo del derrame es negativo y el Ziehl Neelsen negativo.
Fiebre ms pancitopenia por afectacin de la mo (presentacin clnica de la mi-
liar, tpico del paciente VIH).
La afectacin cutnea con el lupus vulgaris, que ni es lupus (es TBC) ni es vulga-
ris (es poco frecuente);
Y la archiconocida TBC genitourinaria, que se resume en la famosa frase: piuria,
cida, estril. Si te cuentan una pielouretrografa te hablarn de vejiga trigonal y
estenosis ureteral.
Del MAI, slo el tratamiento: claritromicina+etambutol (Est CLARO que la MAI
es de la ETA) y que se puede confundir con el Whipple en la biopsia por las inclusio-
nes PAS+ en los macrfagos. Se diferencia rpidamente con la tincin Ziehl Neelsen.
196 GUA MIR
9.4. NEUMONAS
Las neumonas han ido en aumento, con una media de tres preguntas por ao. Lo
ms importante es el tratamiento a partir de la clnica:
Neumona tpica adquirida en la comunidad, betalactmicos.
Neumona atpica adquirida en la comunidad, macrlidos o levofloxacino (quino-
lonas de 3
a
generacin).
Neumona nosocomial, cubrir pseudomonas y SAMR, ceftazidima + vancomi-
cina.
Neumona aspirativa (alcohlico, parkinson), cubrir anaerobio amoxicilina-clavu-
lnico.
Neumona en paciente EPOQ, amoxicilina-clavulnico, debido a que el Haemo-
philus y la Moraxella, dos de los patgenos ms frecuentes en estos pacientes, res-
ponden mejor (AEMofilus, AUMentine).
LEgionella, Levofloxacino o Eritromicina (actualmente se emplea azitro-
micina en vez de la eritromicina, de todos modos te sigue sirviendo para la regla y
as recuerdas el tratamiento con macrlidos).
Neumona que sigue con fiebre despus de una semana de tratamiento, piensa en
empiema. Haz una puncin pleural y si se confirma, un drenaje endotorcico
(DET). Si ni con esas, sospecha tuberculosis.
No te recomiendo que memorices los criterios de hospitalizacin, se trata de un ejem-
plo de lista que se puede deducir. Anecdotario de neumonas (ojo, pueden suponer un
punto en el examen):
Klebsiella, lbulos superiores llenos de pus de un alcohlico (abomba las cisuras).
S. aureus, radiografa trax con neumatoceles.
Micoplasma pneumoniae en jvenes y asocia Miles de complicaciones como
la Miringitis bullosa, Mielitis, eritema Multiforme.
Legionella, hiponatremia con diarrea (el legionario no hace NA porque est todo
el da en el bao).
Coxiella burnetti (Fiebre Q, Qxiella) es neumona + hepatitis + endocarditis con
cultivos negativos.
Localizacin de abscesos pulmonares: pePS-SI: Posterior de lbulo Superior, Su-
perior de lbulo Inferior.
Neumona por Clamidya Psitachi, esplenomegalia (Pjaros).
Neumona por Clamidya pneumoniae, aterosclerosis.
9.5. INFECCIONES DEL SNC
Las infecciones del SNC mantienen sus dos preguntas anuales de media. El tema
ms importante y casi nico es la meningitis. Les encanta preguntar por el germen ms
frecuente en funcin de la edad:
Neonato, Estreptococo agalactiae.
< 3 aos (exceptuando neonato), neumococo.
Joven (< 30), meningococo.
Adulto (>30), neumococo.
Hay que dominar los datos tpicos del LCR para orientar el diagnstico. Para eso es
necesario que identifiques el aspecto microscpico de las bacterias en el gram.
198 GUA MIR
Tabla 9.3. Aspecto microscpico de las bacterias en funcin del gram.
Coco gram Meningococo
Bacilo gram Enterobacteria
Cocobacilo gram Haemophilus
Coco gram + en pareja (diplococo) Neumococo
Coco gram + en racimo Estafilococo
Coco gram + en cadena Estreptococo
Bacilo gram + (el ms preguntado por su tratamiento Listeria (las ms listas, son las ms ampollonas
especfico con ampicilina) y bacilan con sus notas positivas)
Especialmente importante los grmenes que producen linfocitosis con glucosa baja:
Tuberculosis.
Listeria.
Hongos.
Leptospira.
Brucella.
Sfilis.
CMV (algo tan MEGA tena que ser el que se comiera la glucosa), paramyxovi-
rus (parotiditis) y virus de la coriomeningitis linfocitaria.
En el otro extremo, las meningitis no infecciosas pero que se comen la glucosa:
M. de la enfermedad de Behcet.
M. qumicas.
M. Mollaret.
y el tratamiento emprico: cefalosporina 3
a
generacin + vancomicina, excepto:
En los nios, ancianos, embarazadas, VIH, cubrir listeria con ampicilina. No olvi-
dar la profilaxis de la meningitis menigoccica (rifampicina, han preguntado in-
cluso las dosis, doble de tiempo y doble de dosis si la infeccin es por haemophi-
lus en vez de por meningococo).
Del absceso cerebral, lo ms importante, nunca puncin lumbar! El tratamiento
sigue siendo cefalosporina de 3 generacin pero ahora desbes aadir un anaerobicida
que atraviese la barrera hematoenceflica, el metronidazol (donde te lleva el METRO
no te lleva nadie).
Del ttanos, el tratamiento es el mismo que para el sndrome Guillain Barre, aunque
lo ms importante y casi lo nico preguntado es la profilaxis que debe conocer todo
mdico de familia:
Tiempo desde
la ltima dosis
Herida
limpia
Herida
sucia
< 5 aos Nada Nada
5-10 aos Nada
Dosis recuerdo
Vat.
> 10 aos
Dosis recuerdo Vat. +
gammaglobulina
Dosis
recuerdo Vat.
Figura 9.2. Algoritmo de la profilaxis del ttanos.
9.6. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa es otro tema que no puede faltar. Especialmente famosa
es la pregunta del ao 2003, ao en que cambi oficialmente desde el punto de vista
mrico la primera causa de endocarditis:
123. A lo largo de los ltimos 10 aos se ha producido un cambio muy importante en la
etiologa de la endocarditis infecciosa del adulto. El microorganismo ms frecuente en la ac-
tualidad es:
1. Microorganismos del grupo HACEK.
2. Staphylococcus aureus.
3. Estafilococos coagulosa negativos.
4. Bacilos gram negativos.
5. Streptococcus viridans.
MIR 2003, RC 2 (anulada).
Esta famosa pregunta fue finalmente anulada porque hasta ese momento la causa
ms frecuente en todos los grandes tratados era el Streptococcus viridans. Digamos que
el que hizo la pregunta se adelant al Harrison, de todos modos si nos dicen que ha ha-
bido un cambio nos estn diciendo que no puede ser la opcin 5 (opcin que marc la
mayora). Recuerda que hay tres tipos de endocarditis en funcin del paciente:
La de paciente no ADVP: se afectan las vlvulas izquierdas, si cuadro clnico
Agudo-S. Aureus, si cuadro clnico suVagudo S. Viridans.
La de paciente ADVP: se afectan las vlvulas derechas (piensa que se pinchan
mierda en las venas y de ah las primeras vlvulas que encuentran son las dere-
chas), cuadro clnico leve, abscesos por todo el pulmn (porque no es lo mismo
mbolo al pulmn que al cerebro), Staphylococo aureus.
La de paciente con vlvula pr otsica recin operado: S. epidermidis (la que
lleva el cirujano en su epidermis).
Lo ms importante, el tratamiento: hay que asociar betalactmico + aminoglucsido
(la endocarditis es la enfermedad del aminoglucsido, siempre aminoglucsido hasta
que se demuestre lo contrario) y de forma prolongada para que penetre en la vlvula.
Fjate que S. epidermidis requiere vancomicina y una curiosidad: tratamiento de la en-
docarditis por HACEK: HACEKTRIAXONA.
Las indicaciones de ciruga son deducibles (si se rompe una vlvula habr que
cambiarla). No descuides la profilaxis de la endocarditis en pacientes de riesgo (CIA
no es paciente de riesgo por ser un shunt de bajo flujo) con amoxicilina (orofarngeo-
respiratorio) o ampicilina+gentamicina (genitourinario-gastrointestinal).
9.7. ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL
Muy recomendable el siguiente esquema con los tipos de lesiones en el pene y si las
adenopatas son unilaterales o bilaterales.
200 GUA MIR
ADENOPATAS
BILATERALES
(No se ulceran)
ADENOPATAS
UNILATERALES
(Se ulceran)
Lesin dolorosa VHS (vesculas
en racimo dolorosas)
ACICLOVIR
200 mg oral
Lesin no dolorosa SFILIS
(chancro duro,
limpio, indoloro)
PENICILINA
2,4 millones im
Lesin dolorosa HAEMOPHILUS
DUCREY
(chancro blando,
sucio, doloroso)
CEFTRIAXONA
Monodosis 250 mg
Lesin no dolorosa
(lcera fugaz no dolorosa
y luego LINFOGRANULOMA
VENREO)
TETRACICLINAS
7 das
CLAMYDIA
TRACHOMATIS
Figura 9.3. Algoritmo de las ETS.
Las uretritis se resumen en gonococo (ms agresivo, ceftriaxona) y clamydia tracho-
matis (ms frecuente y leve, tarda ms das en dar clnica, doxiciclina), hay que tratar
ambas a la vez.
9.8. GASTROENTERITIS
De las infecciones del tubo digestivo, hay que fijarse en los antecedentes epidemio-
lgicos para las toxiinfecciones alimentarias:
Pollo camPOLLObacter, simula clnica y AP del Crohn, y su tratamiento campy-
lobactER-ERitromicina.
S. aureus, cremas.
Bacillus cereus, arroz frito (S. aureus y B. cereus son los que producen neurotoxi-
nas responsables de los vmitos).
Clostridium difficile, paciente que toma antibiticos, tratamiento de 1
a
eleccin
metronidazol, 2
a
eleccin vancomicina oral (si la vida se pone DIFCIL, acabas
durmiendo en el METRO, o peor an, en un VANCO). Y ya que estamos, re-
cuerda que metronidazol tiene efecto ANTABUS (porque si vas en METRO, no
vas en BUS).
E. coli enterohemorrgica O157:H7, hamburguesa. No olvides su relacin con el
sndrome hemoltico urmico en los nios.
Bacterias invasivas: en mi CA-SA tengo AIRE aCONdicionao y se est de VI-
SIO, CAmpylobacter, SAlmonella, AEROmonas, E. COli, VIbrio y SHIgella.
Una bacteria merece mencin aparte, la Salmonella en sus dos formas, S. enteritidis
(recuerda los aneurismas y que se acantona en vescula biliar, tratamiento de los porta-
dores con quinolonas) y S. tiphy (fiebre tifoidea: exantema, bradicardia y leucopenia
sin eosinfilos).
9.9. ENFERMEDADES PROFESIONALES Y ENFERMEDADES
DE PARTES BLANDAS
Al igual que con las infecciones del aparato digestivo, las enfermedades profesiona-
les se resumen en una tabla de antecedentes epidemiolgicos.
9.9.1. Enfermedades por Rickettsias
No confundas la Rickettsia conorii (fiebre botonosa o botonorii, vase Infecciones
de partes blandas) con la Borrelia burgdoferi (asocia borreLIA con LIAyme) ya
que ambas tienen los mismos antecedentes, salir al campo (garrapatas) y se tratan igual
(tetraciclinas), pero una es una rickettsia y la otra una espiroqueta. Para todas estas en-
fermedades raras, producidas por bacterias raras, el diagnstico es serolgico (rara
vez es cultivo) y el tratamientoto es con tetraciclinas (son bacterias intracelulares, las
tetraciclinas penetran en la clula, yo las llamaba RARACICLINAS). Hay una Ric-
kettsia especial, la Coxiella burnetti (la fiebre Q, Qoxiella) que es la oveja negra de
las rickettsias ya que no se parece en nada a las dems. Se resume en la Figura 9.4:
9.9.2. Espiroquetas
Sospecha enfermedad de Lyme cuando hablen de perros (garrapatas), verano o campo.
Con saber el esquema por fases de la enfermedad y su tratamiento, ms que suficiente:
202 GUA MIR
FIEBRE Q
(Coxiella Burnetti)
NEUMONA
ATPICA
HEPATITIS CON
GRANULOMAS
ENDOCARDITIS
CON CULTIVOS
NEGATIVOS
NO HAY LESIONES CUTNEAS
NO HAY VECTOR (NO HAY GARRAPATA)
(A DIFERENCIA DEL RESTO DE RICKETTSIAS)
DIAGNSTICO SEROLGICO
PARADOJA DE LA COXIELLA:
FASE AGUDA: anticuerpos II
FASE CRNICA: anticuerpos I
DOXICICLINA
Figura 9.4. Fiebre Q.
ENFERMEDAD DE LYME
(Borrelia Burgdoferi)
FASE CUTNEA TETRACICLINAS
(SALVO NIOS
Y EMBARAZADAS,
BETALACTMICO)
ERITEMA CRNICO
MIGRATORIO
FASE VISCERAL
BETALACTMICOS
(AADIR CORTICOIDES
SI AFECTACIN
CARDIACA)
CARDIACA
NEUROLGICA
OCULAR
FASE TARDA
ACRODERMATITIS
CRNICA ATRFICA
ARTRITIS OLIGOARTICULAR
Figura 9.5. Enfermedad de Lyme.
Curiosamente, si fuiste capaz de aprenderte los criterios diagnsticos de la fiebre
reumtica, que siguen el acrnimo CNCER, te ser fcil memorizar la clnica del
Lyme (aunque sean enfermedades que no tienen nada que ver).
Fiebre reumtica Enfermedad de Lyme
Carditis Miocarditis, bloqueos.
Artritis Artritis.
Ndulos subcutneos Tambin hay lesiones cutneas (aunque no sean ndulos).
Corea Algo en el SNC tambien: meningitis, alteraciones de los pares craneales.
ERitema marginado Eritema crnico migrans.
La leptospirosis tambin es otra espiroqueta que ya ha cado en el MIR. Su metabo-
lismo es aerobio. Fjate que es la nica espiroqueta aerobia (LeptoSPIRA, reSPIRA),
pues Borrelia burgdoferi y Treponema pallidum son anaerobias. De la clnica, lo ms
caracterstico son los ojos rojos. LEptOsPira: Emorragias, Orina (transmisin), Pe-
nicilina (tratamiento), aunque como es rara tambin puedes darle raraciclinas. Hay
una complicacin grave que consiste en la afectacin heptica con ictericia e insufi-
ciencia renal llamada enfermedad de Weil (el paciente deja de estar WELL). Imag-
nate al paciente amarillo y con los ojos rojos. Fjate en el esquema que resume la enfer-
medad:
ORINA ANIMAL
LEPTOSPIROSIS
AGUA EN ARROZALES
HERIDA CUTNEA
(no hay vector)
FASE LEPTOSPIRMICA
(ICTEROHEMORRGICA)
Fiebre, cefaleas, mialgias,
hemorragias conjuntivales,
hepatopata
FASE INMUNE
Anemia hemoltica intravascular
Leucocitosis
Trombopenia
PENICILINA
(CUIDADO CON REACCIN
JARISCH-HERXEIMER)
Diagnstico:
CULTIVO
Diagnstico:
SEROLOGA
Figura 9.6. Leptospirosis.
La tercera espiroqueta es la sfilis. Pon atencin especialmente en el diagnstico
con pruebas Treponmicas, que son el TPHA y el FTA (tienen la T, son muy es-
pecficas y no se negativizan) y las Reagnicas, que son RPR y VDRL (tienen la
R, poco especficas pero nos indican respuesta teraputica). Diferencia la sfilis pri-
maria (chancro duro), sfilis secundaria (condiloma plano, siflides, clavis, lengua en
pradera, inflamacin inespecfica de muchos rganos), sfilis terciaria (goma, menin-
gitis subaguda, vasculitis con necrosis de la media) y sfilis cuaternaria (tabes dorsal y
parlisis general progresiva). Recuerda el tratamiento con penicilina (alrgicos dar te-
traciclinas, salvo en embarazadas, nico caso en el MIR en el que hay que desensibili-
zar a penicilinas).
204 GUA MIR
SFILIS
(Treponema pallidum)
CHANCRO DURO,
INDOLORO, LIMPIO
SFILIS
PRIMARIA
DIAGNSTICO
MICROSCOPIO
CAMPO OSCURO
CLAVIS SIFILTICOS (palmo-plantar, repsalas)
CONDILOMA PLANO
ROSOLA
LENGUA EN PRADERA SEGADA
ALOPECIA
SIGNOS DE INFLAMACIN SISTMICA
SFILIS
SECUNDARIA
DIAGNSTICO
SEROLOGA
PRUEBAS
TREPONMICAS
(FTA, TPHA)
PRUEBAS NO
TREPONMICAS
(RPR, VDRL)
Ms precoz
Ms sensible
Ms especfica
No se negativiza nunca
Valora respuesta al tto.
Hay falsos positivos
Se negativiza
Sirve para valorar
neurosfilis
(LCR-VDRL)
SFILIS
TERCIARIA
GOMA CUTNEO
ANEURISMA ARTICO
NEUROSFILIS (Meningitis
con LCR parecido a TBC,
Pupila Argyll Robertson)
< 1 ao de
evolucin
PENICILINA
2,4 millones
im monodosis
> 1 ao de
evolucin
PUNCIN
LUMBAR
Y VDRL
LCR LCR +
PENICILINA
3 DOSIS IM
PENICILINA
IV 2 SEMANAS
Figura 9.7. Sfilis.
Por favor, no confundas el condiloma plano de la sfilis con el condiloma acumi-
nado del VPH (acVminado, Vph). Cuidado porque este molesto virus productor de
verrugas condilomas y est implicado en el eje del mal del cncer de crvix y anal
(serotipos 16,18).
9.9.3. Brucelosis
La brucelosis es otra enfermedad profesional relacionada con la ganadera (cerdo,
vaca, oveja). Se trata de una infeccin crnica con fiebre ondulante y afectacin sis-
tmica muy variada (osteomielitis, meningoencefalitis, endocarditis con hemocultivos
negativos). Como todas estas enfermedades raras, el diagnstico es serolgico, y como
en todas las enfermedades crnicas, tratamiento de larga duracin combinando varios
antibiticos (doxiciclina + gentamicina + rifampicina). Para recordarlo piensa que el
tratamiento se debe hacer con las raraciclinas de siempre y los dos antibiticos sinr-
gicos ms frecuentes: los aminoglucsidos (recuerda la sinergia endocarditis) y la ri-
fampicina (recuerda la sinergia en TBC). Recuerda que los aminoglucsidos no pasan
la barrera hematoenceflica, de modo que si hay meningoencefalitis, cmbialos por co-
trimoxazol. Por supuesto, nunca des TEtraciclinas en embarazadas y nios, pues son
TEratgenas.
9.9.4. Nocardia
Es el segundo bacilo gram positivo que debes conocer (el primero es la Listeria).
Produce abscesos cerebrales y pulmonares en el paciente VIH. Tratamiento con cotri-
moxazol (No Cardia, Cotrimoxazol).
9.9.5. Actinomyces
Es el tercer bacilo gram positivo que debes recordar. Ascialo con DIU (saben
ACuel que DIU) y con abscesos crnicos (Anticonceptivo, Abscesos varios, Acti-
nomyces). Tratamiento con penicilina.
9.9.6. Infecciones de partes blandas
Las infecciones de partes blandas necesitan ciruga cuando son necrotizantes y hay
mal estado general. Debes diferenciar una celulitis (infeccin de la dermis y tejido celu-
lar subcutneo sin afectacin de la fascia) de la fascitis necrotizante (afecta a la fascia).
En Dermatologa te hablarn de la erisipela, que es una infeccin cutnea que se caracte-
riza por la presencia de una placa roja bien delimitada. Realmente se trata de la misma
enfermedad que la celulitis (tambin S. pyogenes es la causa ms frecuente), slo que
con una afectacin ms superficial y delimitada. La mayora de las fascitis necrotizantes
son producidas por S. pyogenes (que adems producen una importante toxemia, parecida
al SSTStafiloccico que ya te sabes, slo que ahora es estreptoccico). Son ms frecuen-
tes en pacientes inmunodeprimidos (como los diabticos o los trasplantados). Hay algu-
nas fascitis necrotizantes con nombre propio. Lo importante es que todas ellas se tratan
con betalactmicos (en alrgicos clindamicina, pues cubre gram positivo y anaerobios) +
ciruga (desbridamiento de tejido necrtico):
Gangrena de Fournier si aparece en escroto-perin.
Clostridium perfringens, produce una gangrena con gas (gangrena gaseosa).
Si hay perros cerca piensa en:
Fiebre botonosa (Rickettsia conorii, botonorii): cuadro febril con lesiones cut-
neas que afecta a palmas y plantas (repasa lo que afecta a palmas y plantas en el
MIR: sarampin, fiebre de la rata, sfilis, fiebre botonosa). Si encuentras la man-
cha negra de inoculacin tienes el diagnstico (igual que si encuentras el medalln
herldico, tienes el diagnstico de pitiriasis rosada de Gilbert, vase Dermatologa).
Borrelia burgdoferi.
Leishmania donovani (kala-azar), transmitida por el Phlebotomus o mosca de las
arenas, predominio en inmunodeprimidos, clnica se basa en fiebre, esplenome-
galia, pancitopenia, hipergammaglobulinemia policlonal, adenopatas
Tularemia (Francisella tularensis): de conejo a perro, y luego, de perro a cazador, o
directamente del conejo. Es una lcera en sacabocados y una adenopata regional.
Hidatidosis.
Pero si te muerde un Perro Pasteurella, Penicilina.
Pinchazo de pescado: Erysipelothrix rhusiopathiae (cuidado!, pescado crudo es
Anisakis, y marisco es vibrio).
Pinchazo con un rosal (el otro pinchazo famoso): esporotricosis (es un hongo,
pero estdialo en el apartado de infecciones de partes blandas-pinchazo). Produce una
lcera que no cura y adenopatas (cierto parecido con la tularemia). Crece formando
colonias negras (recuerda, igual que la difteria y el carbunco) constituidas por hifas os-
curas. Tratamiento con yoduro potsico (recuerda las tres cosas que se tratan con yoduro
potsico: esporotricosis, eritema nodoso, Sweet) o itraconazol.
Carnicero-peletero: carbunco (Bacillus anthracis). Escara negra (pstula maligna).
Si se adquiere por inhalacin produce una mediastinitis hemorrgica (neumona bilateral
con aumento de tamao del mediastino). Tratamiento con betalactmicos (penicilina).
Si es por bioterrorismo se recomienda ciprofloxacino.
9.9.7. Mordeduras y araazos
En general, el tratamiento real de todas las mordeduras es con amoxicilina-clavu-
lnico. Recuerda estas asociaciones caractersticas:
Pasteurella multocida: mordedura de Perro, Penicilina.
DF-2 (Capnocytophaga canimorsus): bacilo gram negativo que se adquiere tras
mordedura de perro, y que produce sepsis en esplenectomizados. Tambin Perro,
Penicilina.
Enfermedad por araazo de gato: Bartonella henselae, que tambin produce la an-
giomatosis bacilar (diagnstico diferencial con el S. kaposi, tratamiento con eri-
tromicina) y la peliosis heptica (no la confundas con la Bartonela quintana, que
es la que produce la fiebre de trinchera).
Eikenella corrodens: en el MIR aparece de dos formas, como infeccin secunda-
ria a mordedura humana y como fiebre con mltiples abscesos subcutneos en
adictos a drogas por va parenteral que se inyectan debajo de la piel comprimidos
machacados de una anfetamina, el metilfenidato.
Fiebre por mordedura de rata: Streptobacilus moniliformes y Spirilum minor
(qu monas y qu minor que son las ratas). Cuadro febril con exantema cutneo
que afecta a palmas y plantas.
206 GUA MIR
9.10. VIRUS NO VIH
La mayora de los virus se pueden estudiar en otras asignaturas con la infeccin que
producen (infecciones edad peditrica, virus de transmisin sexual, virus oncogni-
cos). Aprovecha esta parte de la asignatura para intentar quedarte con los virus raros,
como el dengue (vase Parasitologa), Lassa, HTLV, virus sincitial Respiratorio (Riba-
virina), etc., que no encontrars en otras asignaturas.
Puedes repasar en infecciosas el VEB y su cuadro tpico, la mononucleosis infec-
ciosa (fiebre, amigdalitis, adenopatas cervicales, hepatoesplenomegalia). Cntrate en
los detalles mricos que siempre se olvidan: anticuerpos heterfilos, Paul Bunnell +,
linfocitos aTpicos T (aunque los infectados por el VEBson B). Lo ms importante
es que no la confundas con las enfermedades que se parecen:
CMV: la que ms se parece, tendrs que buscar las clulas con ojos de lechuza.
Toxoplasma: no suele haber faringitis.
Hepatitis: predomina lgicamente el cuadro heptico.
Rubola: nio con adenopatas retroauriculares. Busca en el paladar manchas
raras (de Forchaimer).
Linfomas, leucemias
Primoinfeccin VIH.
No te olvides de todas las enfermedades relacionadas con el VEB (linfomas y leuce-
mias, leucoplasia oral Bellosa, etc.).
9.11. HONGOS
Mucor, diabtico mal controlado con placa necrtica que avanza. En el cultivo
vers un hongo con hifas no tabicadas en ngulo recto (los MOCOS no se
pegan en la PARED! de los Mojinos Escocios).
Aspergillus, lo contrario al mucor (septada en ngulo Agudo) y su trata-
miento con Anfotericina B (cuidado con su nefrotoxicidad).
La cndida ha sido muy preguntada como infeccin vaginal para diferenciarla de
Gardnerella vaginalis y las tricomonas (Qndida reQuesn en grumos y ph nor-
mal, gardnerella olor a pescado y clulas clue, TricomonaS burbujaS). Tam-
bin ha sido preguntada en el bloque de Dermatologa para diferenciarla del eri-
trasma (eritromicina, color eritro rojo en la luz de wood) y de las tias.
Criptococo, relacionarlo con meningitis subaguda en VIH y sus dos tratamientos,
anfotericina B + 5FLUocitosina (ANgua FLUye de la CRIPTA).
9.12. PARASITOLOGA
Los parsitos han sido el equipo revelacin de las ltimas temporadas, pasando a
convertirse en un tema inexcusable que todos debemos conocer. Este aumento se debe
probablemente a la llegada masiva de inmigrantes a nuestro pas. Por esta razn tan
mirista podemos presumir los mdicos espaoles de un conocimiento bastante am-
plio de parasitologa tropical. Suelen aparecer en forma de preguntas muy directas
(cuadro clnico tpico-parsito), de modo que si no te la sabes hay pocos lugares donde
esconderse o poco a lo que agarrarse. Veamos algunos ejemplos del auge de los parsi-
tos en los ltimos aos. Trata de memorizar los enunciados correctos de las siguientes
preguntas:
131. Paciente de 52 aos, natural de Egipto, con 5 aos de residencia en Espaa, que
ingresa en Urgencias por hematemesis. A la exploracin destaca esplenomegalia impor-
tante, la analtica heptica es normal, y en la ecografa aparece fibrosis periportal. En qu
parasitosis pensara?:
1. Clonorchis Sinensis.
2. Schistosoma Mansoni.
3. Fasciola Heptica.
4. Echinococcus.
5. Estamoeba Histolytica.
MIR 2003, RC 2.
SchiStoSoma ManSoni, fibroSis periportal (cirroSis), muchaS S, mientras que el
Haematobium, cncer de vejiga.
Clonorchis, CLOangiocarcinoma (en vez de COL, CLO).
Fasciola, Berros.
Echinococcus, Perros.
132. Seale cul de las siguientes asociaciones de helmintos y su clnica caracterstica
es INCORRECTA:
1. Ascaris Lumbricoides - Sndrome de Leffler.
2. Onchocerca Volvulus - Ceguera de los ros.
3. Anchylostoma Duodenale - Anemia megaloblstica.
4. Strongyloides Stercolaris - Sndrome de hiperinfestacin en inmunodeprimidos.
5. Taenia Solium - Convulsiones generalizadas.
MIR 2003, RC 3.
Del OnchoCERCA volvulus y ceguera recuerda: o te aCERCAS o no te VEO. Memo-
riza el resto de asociaciones.
128. La malaria es una enfermedad parasitaria erradicada en nuestro pas, pero en los
ltimos aos estamos asistiendo a un resurgir de casos debidos a la inmigracin y a los via-
jes a pases tropicales. En relacin a la malaria, cul de las siguientes afirmaciones es
FALSA:
1. La gravedad de la infeccin est en relacin con el grado de parasitemia.
2. La infeccin por plasmodium faciparum es la ms grave.
3. La malaria cerebral es una manifestacin tpica de plasmodium vivax.
4. El dato analtico ms frecuente es una anemia normoctica.
5. La infeccin se ha descrito en adictos a drogas por va parenteral que comparten je-
ringuillas.
MIR 2004, RC 3.
La afectacin cerebral es tpica del Falciparum (al Falciparum le Falta un hervor). O
si te gusta ms esta otra: falCiparum, Cerebro y Corazn, mientras que MalaRIae,
RIn (glomerulonefritis Membranosa).
208 GUA MIR
254. Respecto a las filariosis, seale la respuesta INCORRECTA:
1. Se transmiten por invasin directa de larvas parasitarias a la piel desde tierras hme-
das al andar descalzo.
2. Onchocerca volvulus produce ndulos subcutneos, prurito y afectacin ocular (que-
ratitis, retinitis).
3. Loa Loa produce edemas transitorios subcutneos y conjuntivitis.
4. Wuchereria bancrofti produce varicocele y faringitis.
5. Ivermectina es el tratamiento de eleccin para la oncocercosis.
MIR 2005, RC 1.
Esta ltima, para mear y no echar gota:
128. Cul de los siguientes parsitos es transmitido al hombre por mosquitos?:
1. Dracunculus medinensis.
2. Loa Loa.
3. Onchocerca volvulus.
4. Wuchereria bancrofti.
5. Toxocara canis.
MIR 2006, RC 4.
Wurcheria, la de los Wuevos grandes (varicocele).
El paludismo y la leishmaniasis visceral (kala azar) son los temas estrella. Del palu-
dismo adoran el tratamiento con cloroquina, si MEFalla la cloroquina, me tomo ME-
Floquina; para el VIVax y Ovale, primaquina VIV-O con mi prima y que se acantona
en el hgado VIV-O en el hgado) y reconocerla en un caso clnico (cuando pareca
curada, reaparece, porque segua acantonada en el hgado). No confundas el paludismo
con el dengue, que es una fiebre hemorrgica producida por un virus. Esta ltima es t-
pica del sudeste asitico (por ejemplo, Vietnam), y se caracteriza por una fiebre con
mialgias (fiebre quebrantahuesos), exantema cutneo y complicaciones hemorrgicas
con trombopenia. Aqu te dejo un caso clnico tpico:
129. Un hombre de 32 aos acudi a Urgencias tres das despus de volver de su viaje
de luna de miel en Vietnam, por presentar fiebre elevada de cuatro das de duracin con mial-
gias graves y cefalea intensa. El mismo da de su visita a Urgencias comenz a presentar un
exantema maculo-papuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostr los siguientes datos:
valor hematocrito 38%, leucocitos 3700 p.mm
3
con 82% neutrfilos y 12% linfocitos, plaquetas
115.000 p.mm
3
. Placa de trax normal. El paciente fue dado de alta con el diagnstico de cua-
dro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistamnicos para el picor. A las 48 horas volvi
a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril, tena confusin mental, se observaban pete-
quias en antebrazos y piernas, edema en pies, TA 85/70. Pulso 110 l.p.min. de amplitud pe-
queo. En los nuevos exmenes de la sangre destacaban: valor hematocrito 46%, leucocitos
3600 p.mm
3
sin cambios en la frmula y plaquetas 65.000 p.mm
3
. Glucosa 106 mg.p. dl. Creati-
nina 1,8 mg.p.dl. Sodio 126 mEq/l. Potasio 4,2 mEq/l. La placa de trax mostraba un pequeo
derrame pleural bilateral. Cul es, entre los siguientes, el diagnstico ms probable?:
1. Malaria por Plasmodium falcipararum.
2. Dengue.
3. Meningoencefalitis bacteriana.
4. Fiebre tifoidea.
5. Neumona por Legionella neumophila.
MIR 2006, RC 2.
De momento no les ha dado por preguntar demasiado los tratamientos de cada uno
de los parsitos, pero, por si acaso, no seas pardillo y mratelos, o al menos que te
suene. All van unas ayudas:
ALBA PRATS tiene TENIA (tratamiento de la tenia solium, ALBendazol y PRA-
zicuantel).
Qu ASCO ALBA (Ascaris lumbricoides, ALBendazol).
ME BENDR bien por el picor (oxiuros dan clnica de picor, se tratan con ME-
BENdazol).
ALBA tiene una TA ESTERCOLERA (Strongyloides stercolaris se trata con
ALBendazol o TIAbendazol).
Tena SUEO y ca de BRUCES (Tripanosoma brucei da enfermedad del
sueo).
9.13. PACIENTE NEUTROPNICO
El paciente neutropnico es un clsico del MIR. Se trata de un individuo, general-
mente un trasplantado medular, con menos de 500 PMN/ml (nmero mgico). La
sintomatologa clnica es escasa, a veces slo fiebre (no hay PMN que acudan a produ-
cir la reaccin inflamatoria). Ante cualquier fiebre hay que cubrir SAMR y bacilos
gram negativos, especialmente pseudomona (ceftazidima + vancomicina es una buena
combinacin, pero hay varias). Si transcurridos 7 das con tratamiento antibitico el pa-
ciente contina febril y los hemocultivos son negativos, piensa en hongos, en concreto
en Aspergillus (Anfotericina B). Otra posibilidad es la candidiasis hepatoesplnica.
Atencin! Si el paciente mejora sus cifras de PMN pueden aparecer de forma brusca
infiltrados en una Rx trax, etc. Eso significa que se est curando.
La otra pregunta clsica es el paciente trasplantado medular y el tipo de infecciones
en funcin del tiempo postrasplante:
Primer mes: durante el primer mes el trasplantado medular es un neutropnico,
por lo que se le aplica todo lo comentado anteriormente.
Segundo a sexto mes: ahora el trasplantado medular es un inmunodeprimido celu-
lar, por lo que tendr infecciones oportunistas parecidas a las del paciente con
SIDA. La ms caracterstica es la neumona por CMV.
Posterior al sexto mes: piensa en l como un individuo normal, las infecciones
ms frecuentes sern las neumonas adquiridas en la comunidad por neumococo.
9.14. FIEBRE EN PACIENTE ADVP
Recuerda que en todo paciente ADVP con fiebre, lo ms adecuado es la actitud ex-
pectante durante al menos 12 horas. Una vez pasado ese tiempo, lo ms adecuado es el
tratamiento emprico, tras la toma de hemocultivos, con cloxacilina + gentamicina, ya
que los grmenes ms frecuentemente implicados son S. aureus (como es adquirido en
la calle no es frecuente que sea meticilin resistente) y los bacilos gram negativos. Re-
cuerda asociaciones mticas:
210 GUA MIR
Eikenella corrodens: anfetamina machacada inyectada bajo la piel.
Cndida: candidiasis diseminada en relacin con herona marrn con zumo de
limn. El cuadro clnico es muy famoso: foliculitis, endoftalmitis y afeccin de los
cartlagos costales.
9.15. COSILLAS DEL LABORATORIO
Cultivos: lowenstein (TBC), legionella (BCYE), gonococo (Thayer Martin, el ta-
ller de Martin es una miseria de neisseria), bartonella (Warthin Starry), leptospi-
rosis (Fletcher).
No cultivables: sfilis y lepra.
Cuerpos de inclusin: ojos de lechuza de CMV, negri de rabia (estoy negro de
rabia), coilocitos del VPH (porque se transmiten en el COIto), clue cells de
Gardnerella vaginalis.
Parsitos intracelulares obligados: virus, Rickettsias y clamydias (no los mico-
plasmas!).
9.16. LISTAS DE ASOCIACIONES CURIOSAS
Streptococo bovis, cncer de colon.
Osteomielitis por Salmonella, anemia falciforme.
Yersinia enterocoltica, sepsis postransfusional, ileitis terminal y adenitis mesen-
trica (no confundir estas dos ltimas con apendicitis).
Yersinia enterocoltica y Vibrio vulnificus, infecciones en pacientes con hemocro-
matosis.
ACtinomicosis, DIU (saben ACuel que DIU).
Afectacin palmoplantar slo puede ser: sfilis, Rickettsia conorii, mordedura de
rata, shock txico estafiloccico, gonococia diseminada y si es un nio puede ser
saramPIN (palmoplantar afectaCIN).
Enfermedades cuarentenables: El COLOR AMARILLO aPESTA (clera, fiebre
amarilla, peste).
FRANco PEScaba en BRUnete (Francisella tularensis, peste y brucella son las
tres en las que todava, como en los tiempos de Franco, se usa estreptomicina).
PES-C FIEBRE: Peste, clera y fiebre amarilla son las enfermedades cuaren-
tenables y de declaracin obligatoria.
CAPTULO 10
Cardiologa
Carlos Gutirrez Landuce
Cardiologa es una de las asignaturas ms temidas, sin embargo, ya vers como no
es tan fiero el lobo como lo pintan. Es cierto que es una asignatura extensa, con temas
muy especializados, pero vas a ver que comprendiendo bien algunos conceptos impor-
tantes podrs sacar la mayora de los puntos. Para empezar, es necesario que compren-
das las partes ms bsicas como son la fisiologa, semiologa y farmacologa.
10.1. FISIOLOGA
Las fases del potencial de ac-
cin han sido preguntadas y hay
que saberlas: fase 0 entrada de Na
por canales rpidos, fase 1 y 2 en-
trada de Ca por canales rpidos y
salida de K, fase 3 salida de K, y
en la fase 4 la clula recupera su
potencial de accin por la accin
de la ATPasa Na/K. Aunque nos
mareemos un poco al or hablar de
iones no es para tanto; si te ayuda
piensa que los macakos pasan del
potencial de accin (MACAKos
PASAn: MA = Na = sodio, CA =
calcio, K = potasio PASA = ATPasa). Del sistema de conduccin recuerda que el Nodo
AV acta controlando el paso de los impulsos que llegan de aurculas a ventrculos; es
como un portero de discoteca que retrasa la entrada de los que llegan, y cuando lle-
gan muchos, decide quin entra y quin no.
Dos conceptos importantes son los de precarga y postcarga. La precarga es la canti-
dad de sangre que hay en el ventrculo al final de la distole (volumen telediastlico) y
queda reflejada en la Ley de Frank-Starling, que dice que a mayor longitud de las fibras
miocrdicas (mayor precarga) mayor fuerza de contraccin, pero con un lmite, y que
una vez sobrepasado, la fuerza de contraccin decaer. La postcarga es la resistencia
que encuentra el ventrculo a su vaciamiento y queda reflejada en la Ley de Laplace.
Como regla mnemotcnica recuerda: Staling PREsion a PO-LAnia (Frank Starling-
Precarga y Postcarga-Laplace).
214 GUA MIR
Otro tema que merece atencin es el ciclo cardiaco. Si te sirve de ayuda, recuerda
que las vlvulas se cierran en orden alfabtico: En las vlvulas auriculoventriculares la
M de Mitral va antes que la T de Tricspide, y en las sigmoideas la A de artica antes
que la P de Pulmonar. Esto te servir para cuando te hablen de desdoblamientos fijos,
invertidos, etc. (no te asustes).
La regulacin de la TA a corto plazo la lleva a cabo el sistema nervioso: si los ba-
rorreceptores aumentan su actividad los nervios podrn hacer el vago (aumenta el tono
vagal y producir bradicardia). En la regulacin a largo plazo entra en juego el Sistema
Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):
Angiotensigeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Reabsorcin
de Na y K
Vasoconstriccin
ECA
ADH
Reabsorcin
de agua
Presin de
perfusin renal
Estimulacin
simptica
Renina
Figura 10.1. Sistema Renino Angiotensina Aldosterona.
Para entenderlo piensa que el SRAA es como un banquero, que te aumenta el
PRstamo (PREcarga) a costa de aumentarte la hiPOteca (POscarga). El aumento de
la precarga ayuda a mantener el gasto cardiaco en las primeras fases de la insuficiencia
cardiaca (Ley de Frank-Starling) pero a costa de aumentar tambin la postcarga, que es
lo que finalmente ejerce el efecto deletreo sobre los miocitos y la funcin del corazn.
10.2. SEMIOLOGA
A pesar de que la semiologa haya perdido importancia en la prctica clnica a favor
de las pruebas complementarias, es un tema que ha cado muchas veces en el MIR, ay,
la nostalgia! Es un tema un poco engorroso ya que hay muchos tipos diferentes de pul-
sos, morfologa del pulso venoso, soplos, etc. No tienes que sabrtelo todo al dedillo y
quiz aqu te puedan ayudar mucho algunas reglas mnemotcnicas:
10.2.1. Pulso arterial
Magnus y Celler o en martillo neumtico: cuando hay mucho volumen por latido
como en la insuficiencia artica.
Parvus et tardus o ancroto: lo contrario, cuando hay una obstruccin al vacia-
miento del ventrculo (estenosis artica).
BISfiriens: 2 ondas (BI) en la Sstole (S). Miocardiopata hipertrfica porque hay
tanto msculo que vale por 2 (BI).
DIcroto: 2 ondas (DI) pero una de ellas en la DIstole. En casos de DIsminucin
del gasto.
PUlso paradjico: es uno de los que ms gusta en el MIR. Cuando te hablen de l, en
lo primero que tienes que pensar es en el TAponamiento cardiaco (PU-TA). Re-
cuerda que tambin puede observarse en otras patologas: TaPN (Tromboem-
bolismo pulmonar, Pericarditis constrictiva, Obstruccin de la vena cava superior,
Neuropata obstructiva grave).
10.2.2. Pulso venoso
Tema muy preguntado. Fjate sobre todo en varios aspectos:
Signo de Kussmaul: ascenso de la PVC en inspiracin (lo normal es que baje).
Refleja una incompetencia del VD para dilatarse correctamente. Recuerda la fa-
mosa regla de academia CTO: El PEZ KUSSMAUL muri DE IAM por el MIR
(el signo de KUSSMAUL aparece en PEricarditis Constrictiva, IAM ventrculo
DErecho, MIocardiopata Restrictiva).
Onda A (contraccin Auricular): Ondas A en can cuando la aurcula se contrae
y estando la tricspide cerrada (BAV completo, taquicardia ventricular, RIVA).
No habr ondas A en la fibrilacin auricular (lgico porque no hay contraccin
auricular). Esto mismo ocurre con otros hallazgos semiolgicos como el 4 tono y
el refuerzo presistlico de la estenosis mitral.
CARDIOLOGA 215
Onda V (contraccin Ventricular).
Seno X: es la onda ms llamativa en el taponamiento (para que te sea ms fcil,
piensa que en el taponamiento todo suena un poco obsceno: PUTA, seno X). El ta-
ponamiento puede tener hallazgos semiolgicos similares a los de la pericarditis
constrictiva y la miocardiopata restrictiva, pero en estas dos patologas la onda
del pulso sistlico tiene forma de M o W (con senos X e Y profundos).
10.2.3. Ruidos y soplos
Ruidos que se oyen mejor con la campana: 3
er
, 4, y soplos de estenosis mitral y tri-
cspide.
Algunas alteraciones de los ruidos son caractersticas: desdoblamiento amplio y fijo
del 2 (CIA), desdoblamiento invertido del 2. tono (en espiracin cuando normal-
mente lo hace en inspiracin), click mesositlico (prolapso mitral).
De los soplos presta atencin a los de la miocardiopata hipertrfica y el prolapso
mitral porque van al revs que los dems, es decir, aumentan con el Valsalva y la bi-
pedestacin (disminuye el retorno venoso), y disminuyen en decbito o en posicin de
cuclillas (aumenta el retorno venoso). Fjate tambin porque la irradiacin adems te
puede orientar: el soplo de estenosis artica a las cartidas y el de insuficiencia mitral a
la axila.
10.2.4. Preguntas tpicas de semiologa
38. Cul de las siguientes asociaciones referidas a la exploracin cardiovascular NO
es correcta?:
1. Onda a del pulso yugular: cuarto tono.
2. Clicks de apertura: protosstole.
3. Arrastre presistlico: ritmo sinusal.
4. Llenado auricular rpido: tercer ruido.
5. Aumento de la intensidad del soplo con la inspiracin: origen izquierdo.
MIR 2005, RC 5.
El aumento de la intensidad del soplo con la inspiracin es propio del origen dere-
cho (Maniobra de Rivero Carvallo). Se debe al aumento de flujo hacia las cavidades de-
rechas secundario a la presin negativa que ejerce el pulmn.
44. El colapso X profundo en el pulso venoso es tpico de:
1. Ductus arterioso.
2. Estenosis mitral.
3. Insuficiencia artica.
4. Tetraloga de Fallot.
5. Taponamiento cardiaco.
MIR 2000, RC 5.
216 GUA MIR
33. El pulso paradjico puede detectarse en las siguientes situaciones clnicas, excepto
en una:
1. Taponamiento cardiaco.
2. Estenosis artica.
3. EPOC.
4. TEP.
5. Pericarditis constrictiva.
El pulso de la estenosis artica es el parvus et tardus.
10.3. FARMACOLOGA
10.3.1. Frmacos en la IC
En primer lugar debes tener claro cules son los frmacos que han demostrado au-
mentar la supervivencia en la IC sistlica:
Betabloqueantes: no todos. Tendrs que recordar estos nombres: carvedilol, biso-
prolol, metoprolol y nevibolol. Para acordarte de los efectos secundarios piensa en
la B de Betabloqueante: Bradicardia, Bloqueos del sistema de conduccin, Bron-
coespasmo, Bajo gasto (disminucin de la contractilidad por lo que no se deben
dar en caso de IC descompensada) y Basoconstriccin (Raynaud, claudicacin
intermitente, etc). Las contraindicaciones son las mismas.
IECAS y ARA-II: el efecto sobre la supervivencia de los IECA s se considera
que es para todos ellos y que es extensible a los ARA-II, as que cntrate en sus
contraindicaciones: insuficiencia renal avanzada (creatinina > 2,5), estenosis bila-
teral de la arteria renal (o unilateral en monorrenos), angioedema y el embarazo.
Los ARA-II prcticamente slo aportan menor produccin de tos (que es el prin-
cipal efecto secundario de los IECA, ARA-DOS, MENOS TOS). Ambos grupos
son nefroprotectores en la nefropata diabtica y la hipertensiva.
Hidralacina + nitratos: aumentan la supervivencia en pacientes en los que estn
contraindicados los IECA.
Espironolactona: es un diurtico ahorrador de potasio que acta inhibiendo la ac-
cin de la aldosterona, y que se da en clase funcional III-IV. La eplerrenona es
una molcula similar pero ms especfica por lo que no produce ginecomastia y
que ha demostrado aumentar la supervivencia en el postIAM precoz con insufi-
ciencia cardiaca.
Frmacos que pueden ser tiles en la insuficiencia cardiaca pero que no aumentan la
supervivencia, como son la digoxina y los diurticos. La digoxina es, junto al litio, el fr-
maco ms importante del MIR por lo que hay tienes que dominarlo entero. La digoxina
tiene dos efectos principales sobre el corazn: por un lado aumenta el calcio intracelu-
lar por lo que tiene un efecto inotrpico+, y por otro lado tiene efecto vagotnico, por
lo que acta disminuyendo la conductividad del nodo AV. Su principal indicacin es la
insuficiencia cardiaca sistlica con FA rpida, aunque es tambin til en la FA rpida
aislada y en la insuficiencia cardiaca sistlica en ritmo sinusal. Tiene un rango terapu-
CARDIOLOGA 217
tico estrecho y eliminacin renal por lo que en IRC y ancianos hay que disminuir la
dosis. Los sntomas de intoxicacin son principalmente gastrointestinales; a nivel car-
diaco pueden producir bloqueo AV, bradicardia y arritmias ventriculares (extrasstoles
ventriculares, el llamado bigeminismo de la bigital). Es tpico que te planteen un caso
clnico de un paciente en FA que est tomando digoxina y que est rtmico y bradicr-
dico por un BAV completo o rtmico y taquicrdico por una taquicardia auricular blo-
queada; en ambos casos piensa en la intoxicacin por digoxina. El tratamiento de la in-
toxicacin es retirar el frmaco, atropina si hay bradicardia o BAV y para el tratamiento
de las taquiarritmias, antiarrtmicos del grupo Ib (Ib dIgoxina) como la fenitoina y an-
ticuerpos Fab antidigoxina.
218 GUA MIR
Tabla 10.1. Condiciones de aumento de toxicidad de la digoxina.
Frmacos: QUInidina, VERapamil,
AMIodarona, ERItromicina y
PROpafenona.
Regla mnemotcnica: QUIero
VER a mi AMIgo ERIc PROnto.
Iones: Hipo POtasemia, hipo
TIroidismo, hipo MAgnesemia, hipo
Oxemia e hiperCALcemia.
Regla mnemotcnica: 4 HIPO
POtamos TI MAron al Osito
LEVANTANDOLE (por la hiper)
los CALzones.
Otros: Insuficiencia
renal
10.3.2. Antiarrtmicos
Es un tema difcil, confrmate con saberte bien algunas cosas:
Ia: lo alargan todo, el QT, el potencial de accin y el periodo refractario. QUIni-
dina, DIsopiramida y PROcainamida (Son los primeros antiarrtmicos, QUIn
DIjo PROnto para aprenderlos?). Recuerda de esta ltima que es de eleccin en
el tratamiento de la FA en el sndrome de WPW, y que puede producir un cuadro
lupus-like.
Ib: Lo acortan todo. Tratamiento de arritmias por digoxina (Ib dIgoxina) y ta-
quiarritmias ventriculares.
Ic: cardioversin y mantenimiento del ritmo en FA (Slo si no hay cardiopata es-
tructural). Recuerda FFFlecainida y propaFFFenona en la FFFibrilacin auricu-
lar.
II: los frmacos de las II B (BetaBloqueantes) y la adenosina.
III: alargan el QT (QTres). Responden a la regla ABS: Amiodarona, Bretillo y
Sotalol. en FA para cardioversin y mantenimiento del ritmo sinusal si hay car-
diopata estructural.
IV: calcioantagonistas que frenan el nodo AV, es decir, los no dihidropiridnicos
(verapamilo y diltiazem). Los dihidropiridnicos (son los que acaban en PINO) no
pertenecen al grupo cuatro de antiarrtmicos, ya que son sobre todo vasodilatado-
res (acurdate de las ramas de los PINOS: estos frmacos actan sobre las ramas
del rbol cardiovascular) con poco efecto sobre el sistema de conduccin y con-
tractilidad cardiaca; producen taquicardia refleja por vasodilatacin, por lo que en
la angina deben usarse asociados a betabloqueantes.
10.3.3. Pregunta tpica de farmacologa
30. Mujer de 76 aos con historia de insuficiencia cardiaca por cardiopata hipertensiva
en fibrilacin auricular crnica que segua tratamiento con enalapril, digoxina, furosemida y
acenocumarol. Consulta por presentar en la ltima semana nuseas y aumento de disnea.
La exploracin muestra TA de 130/80 mmHg, pulso arterial de 116 lpm rtmico; en la auscul-
tacin pulmonar se escuchan crepitantes en las base y en la auscultacin cardiaca refuerzo
del segundo tono. El ECG muestra una taquicardia rtmica de QRS estrecho a 116 lpm. Qu
actitud entre las siguientes es la ms adecuada?:
1. Suspender anticoagulantes orales.
2. Realizar monitorizacin de Holter.
3. Solicitar niveles de digoxina.
4. Asociar propanolol.
5. Asociar amiodarona.
10.4. INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es una enfermedad crnica que se caracteriza por interca-
lar episodios de estabilidad con otros de descompensacin, por lo tanto debes diferen-
ciar el tratamiento de la descompensacin aguda del tratamiento de fondo.
10.4.1. Insuficiencia cardiaca crnica
Al igual que hemos hecho la divisin en crnica y aguda, aqu tienes que hacerla en
sistlica y diastlica, ya que su tratamiento es diferente.
Sistlica: el tratamiento de fondo lo constituyen los frmacos que en el captulo
anterior hemos dicho que aumentaban la supervivencia, es decir, betabloqueantes
e IECA (todo paciente con disfuncin sistlica tiene que tomarlos salvo contrain-
dicaciones) y la espironolactona en fases avanzadas (regla: I-B-Ex). Los diurti-
cos y la digoxina se pueden usar para mejora de los sntomas pero no mejoran la
supervivencia. Por otro lado, la mayora de los antiarrtmicos (excepto betablo-
queantes y amiodarona) y los calcioantagonistas no dihidropiridnicos estn con-
traindicados.
Otra terapia que est de moda es la resincronizacin cardiaca que se utiliza en
casos avanzados (RE SI IV Q R onizacin ya que requiere ritmo SInusal, estar
en mala clase funcional (III IV) a pesar de haber utilizado todos los Recursos y
tener un bloqueo de Rama, es decir, un QRS ancho).
Diastlica: en la IC diastlica ningn frmaco ha demostrado aumentar la super-
vivencia aunque se pueden usar todos los anteriores para el control de los snto-
mas.
Hay varias situaciones que determinan un peor pronstico en la historia natural de la
insuficiencia cardiaca. Lo han preguntado varias veces en el MIR, por lo que es conve-
niente que lo aprendas (son cosas bastante lgicas): disfuncin sistlica, anemia, hipo-
natremia, valores elevados de BNP, hipotensin, taquicardia en reposo, insuficiencia
renal, QRS ancho, resistencia a diurticos y disminucin del consumo de O
2
.
CARDIOLOGA 219
10.4.2. Insuficiencia cardiaca aguda
Te van a presentar casos clnicos en los que aparece disnea, disnea paroxstica noc-
turna, edemas, aumento de la presin venosa, galope por tercer y cuarto tonos y ha-
llazgos tpicos de la radiografa, como infiltrados perihiliares (alas de mariposa), l-
neas B de Kerley, infiltrados alveolointersticiales y derrame pleural. Entre las pruebas
complementarias destaca el BNP (pptido natriurtico cerebral) que se sintetiza por
las clulas ventriculares en respuesta al aumento de presin intraventricular. Tiene
sobre todo un Balor Predictivo Negativo muy alto (BNP), por lo que valores
normales de BNP descartan que los sntomas sean debidos a insuficiencia cardiaca.
Los casos ms extremos de IC aguda son el shock cardiognico y el edema agudo de
pulmn (EAP).
El tratamiento de la insuficiencia tiene tres objetivos: disminucin de la congestin
mediante la reduccin de la precarga (diurticos) y la poscarga (vasodilatadores), dis-
minucin de los sntomas (oxgeno y morfina) y mejorar la contractilidad del corazn,
as como la hipotensin en caso de que sea necesario (inotrpicos, vasopresores y baln
de contrapulsacin intraartico).
Como regla mnemotcnica recuerda que el tratamiento del EAP es un MOVI-
DN:
Morfina.
Oxgeno.
Vasodilatadores para disminuir la postcarga cuando el paciente tiene cifras de TA
elevadas (por supuesto no dar en el Shock).
Inotrpicos positivos: dobutamina, dopamina o levosimendan.
Diurticos.
balN de contrapulsacin intraartico que es un dispositivo que se coloca en la
aorta descendente despus de la salida de subclavia izquierda y que acta dismi-
nuyendo la postcarga y mejorando el flujo coronario al hincharse en distole y
deshincharse en sstole. No debe usarse si hay diseccin de aorta o insuficiencia
artica.
10.4.3. Preguntas tpicas de insuficiencia cardiaca
38. Cul de los siguientes parmetros NO es de mal pronstico en el paciente con in-
suficiencia cardiaca crnica?:
1. Consumo mximo de O
2
< 10mk/kg por minuto.
2. Disfuncin ventricular izquierda < 25%.
3. Hiponatremia.
4. Valores de BNP disminuidos.
5. Extrasistolia ventricular frecuentes.
MIR 2006, RC 4.
Los valores de BNP aumentados indican insuficiencia cardiaca (otro ejemplo de pre-
gunta que se puede acertar por pensamiento inverso).
220 GUA MIR
33. Hombre de 67 aos hipertenso y fumador acude a Urgencias por disnea de grandes
esfuerzos en el ltimo mes. La auscultacin muestra disminucin del murmullo vesicular sin
otros hallazgos. La Rx de trax y el ECG realizados son normales. Los valores en sangre de
pptido natriurtico tipo B son de 60pg/ml (valores normales < 100pg/ml). Cul de los si-
guientes diagnsticos es menos probable?:
1. Disfuncin ventricular sistlica.
2. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
3. Asma.
4. Hipertensin pulmonar primaria.
5. Tromboembolismo pulmonar.
MIR 2005, RC 1.
Pregunta que se puede acertar por la tcnica de la oveja negra, cuatro relacionadas
con el pulmn y una con el corazn.
43. Cul de los siguientes frmacos NO ha demostrado disminuir la mortalidad en la
insuficiencia cardiaca?:
1. Espironolactona.
2. Metoprolol.
3. Enalapril.
4. Digoxina.
5. Carvedilol.
MIR 2001, RC 4.
El mtico IBEX.
10.5. CARDIOPATA ISQUMICA
Es el tema ms importante junto con la insuficiencia cardiaca, por lo que tienes que
conocerlo bien. Debes comprender los conceptos de miocardio aturdido y miocardio
hibernado. Tambin tienes que distinguir entre angina estable e inestable. La estable es
aqulla que ocurre siempre en las mismas condiciones, es decir, con el mismo esfuerzo,
en las mismas situaciones y misma duracin. La inestable es aqulla de nuevo co-
mienzo o aqulla que se presenta ms frecuentemente, con menor umbral de esfuerzo o
de mayor duracin, y suele estar producida por una inestabilizacin de la placa de
ateroma, es decir, una fisura o rotura con trombosis.
10.5.1. Manejo de la angina estable
Como mtodo para diagnstico y estimacin del riesgo se usa la ergometra. Las
contraindicaciones son la coexistencia de una enfermedad aguda no controlada (sn-
drome coronario agudo, insuficiencia cardiaca, diseccin de aorta, HTA, etc.), bloqueo
de rama izquierda y que el paciente no pueda realizar ejercicio. Como alternativas estn
la gammagrafia de perfusin, el ecocardiograma de estrs con dobutamina o el angio-
TAC de coronarias.
CARDIOLOGA 221
Los factores de mal pronstico en la ergometra son: isquemia de un gran territorio,
descenso del ST muy precoz, descenso de TA durante la prueba y disfuncin ventricu-
lar (otra lista deducible). El tratamiento mdico se basa en antiagregacin (AAS), esta-
tinas para disminuir el LDL por debajo de 100 y antianginosos comenzando con beta-
bloqueantes si no hay contraindicacin y aadiendo calcioantagonistas y/o nitratos de
accin prolongada si no se controlan los sntomas.
En cuanto a la revascularizacin, ten en cuenta que la ciruga de derivacin coronaria
tiene mejores resultados a largo plazo que los stent, que inicialmente tienen buen resul-
tado pero que tienen una mayor tasa de reestenosis; este problema es menor con los nue-
vos stent liberadores de frmacos pero de momento parece que sigue teniendo resultados
a largo plazo ligeramente inferiores que los by-pass. En cuanto a los puentes coronarios
tienen mejor resultado los arteriales que los venosos, y entre ellos el mejor es el de la ar-
teria mamaria izquierda (por lo que es de eleccin sobre la descendente anterior).
Debes tener en cuenta tres tipos especficos de angina:
1. La angina de Prinzmetal , que se produce por un espasmo coronario que se
suele dar en las inmediaciones de una placa de ateroma, que cursa con elevacin
de ST en el ECG y que el tratamiento de eleccin son los calcioantagonistas di-
hidropiridnicos.
2. La angina de decbito, que refleja aumento de la presin intraventricular y se
trata con diurticos.
3. El sndrome X, que se trata de angina con prueba de esfuerzo positiva y sin le-
siones significativas en la coronariografa, y que se produce por dao coronario
microvascular.
222 GUA MIR
Criterios de buen
pronstico
MANEJO ANGINA ESTABLE
Tratamiento mdico:
AAS, antiandinosos,
estatinas (LDL < 100)
Si no es efectivo Ergometra +
Mal pronstico Coronariografa
Ciruga de
revascularizacin
1 o 2 vasos
ICP (stent)
TCI (> 50%),
3 vasos, 2 vasos
(DA, DM, FE)
Figura 10.2. AAS: cido acetil saliclico; TCI: tronco coronario izquierdo; DA: arteria descendente
anterior; DM: diabetes; FE: fraccin de eyeccin; ICP: intervencionismo coronario percutneo.
10.5.2. Manejo del sndrome coronario agudo (SCA)
En el manejo de la angina inestable es fundamental dividir en SCA con elevacin de
ST o sin elevacin de ST.
Sin elevacin de ST (angina inestable, si hay elevacin enzimtica lo llamaremos
IAM no Q): se produce por una rotura de la placa pero sin que se cierre el vaso en
su totalidad y por lo tanto el tratamiento ser estabilizar dicha placa con doble an-
tiagregacin (AAS+clopidogrel) y anticoagulacin (normalmente con enoxapa-
rina), y tratar el dolor con antianginosos. Si es un SCA de alto riesgo (cambios en
el ECG y/o elevacin enzimtica) se har cateterismo en menos de 48 horas (vase
esquema de angina estable, Figura 10.2) y si es de bajo riesgo ergometra despus
de 48 horas (vase esquema de angina estable, Figura 10.2).
Importante es saber que, ante un dolor torcico, no nos vale con un solo ECG y
una determinacin enzimtica, hay que repetirlos entre 6 y 12 horas para ver posi-
bles variaciones.
Con elevacin de ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin: el vaso
est completamente cerrado por lo que hay que abrirlo lo antes posible! Para
abrir la arteria hay dos mtodos: fibrinolisis o angioplastia primaria. Esta ltima
es ms eficaz y hay que recordar que la fibrinlisis puede tener efectos secunda-
rios muy graves (hemorragia cerebral), por lo que es preferible la angioplastia
siempre y cuando no se vaya a tardar ms de una hora en hacerla. Si ya han pa-
sado ms de 12 horas desde el inicio de los sntomas, el IAM ya est establecido,
por lo que el tratamiento ser igual que el de un SCA sin elevacin de ST.
Tratamiento mdico (aumentan la supervivencia el AAS, clopidogrel, betablo-
queantes, IECA, eplerrenona y estatinas):
Antes del cateterismo: AAS, clopidogrel, nitroglicerina si buena TA (cuidado
en los infartos inferiores porque si hay afectacin del ventrculo derecho est
contraindicada) y morfina.
Desde el primer da: betabloqueantes orales (no dar si hay signos de IC o con-
traindicaciones), IECA y si hay insuficiencia cardiaca eplerrenona.
A largo plazo: estatinas, betabloqueantes, IECA, antiagregacin.
10.5.3. Preguntas tpicas de cardiopata isqumica
27. Una mujer de 72 aos acude a Urgencias con un dolor torcico sugestivo de isque-
mia miocrdica de 4 horas de evolucin. En el ECG se observa un descenso del segmento
ST de 2 mm en V2-V6. Cul de las siguientes opciones teraputicas NO es adecuada?:
1. Enoxaparina.
2. Clopidogrel.
3. cido acetilsaliclico.
4. Activador tisular del plasmingeno (t-PA).
5. Heparina sdica.
MIR 2004, RC 4.
Famosa pregunta que ya hemos comentado en la parte 2 de tcnica de examen. Las
heparinas se autodescartan (1 y 5). Lo mismo sucede con los antiagregantes (2 y 3).
CARDIOLOGA 223
29. La actitud indicada en un sndrome coronario agudo con elevacin del ST es:
1. Monitorizacin electrocardiogrfica.
2. Seguimiento de marcadores de dao miocrdico.
3. Test de esfuerzo.
4. Scan de perfusin.
5. Terapia de reperfusin.
MIR 2006, RC 5.
10.5.4. Complicaciones del IAM
Taquiarritmias. En fase aguda: FV (causa ms frecuente de muerte extrahospitala-
ria.). En fase crnica: TV (si hay disminucin de fraccin de eyeccin hay que im-
plantar un DAI por el mal pronstico que tiene). El tratamiento de la TV es la car-
dioversin elctrica si existe inestabilidad hemodinmica, o frmacos como la
procainamida o amiodarona si no produce inestabilidad.
Bradiarritmias: En los IAM inferiores pueden aparecer bloqueos AV que suelen
desaparecer al abrir la arteria. Hasta entonces se tratan con atropina y marcapasos
externo si es necesario.
RIVA (ritmo idioventricular acelerado): es un ritmo de QRS ancho a 60-100 lati-
dos por minuto y suele ser signo de reperfusin, por lo que no requiere trata-
miento (viva el RIVA).
Shock cardiognico: es la causa ms frecuente de muerte intrahospitalaria. Vase
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Tienes que distinguirlo del shock
hipovolmico y sptico:
224 GUA MIR
Tabla 10.2.
PCP (presin del ndice Resistencias
enclavamiento pulmonar) cardiaco perifricas
Cardiognico
IAM ventrculo derecho Normal
Hipovolmico Normal
Sptico Normal
Rotura cardiaca (CIV, insuficiencia mitral, pared libre): sospechar en IAM que va
bien y al segundo-tercer da empieza a empeorar. Tratamiento con baln de con-
trapulsacin, vasodilatadores y ciruga urgente. La rotura de pared libre no re-
quiere baln.
IAM de ventrculo derecho: sospchalo en pacientes con un IAM inferior (II, III y
aVF) hipotensos. Se caracteriza por el aumento de la PVY y por elevacin de ST
en las precordiales derechas V3R y V4R en el ECG. Contraindicados los nitratos.
Si hay hipotensin se trata con lquidos e inotrpicos.
10.5.5. Preguntas tpicas de complicaciones del IAM
22. Seale la respuesta correcta respecto al shock:
1. En el shock hipovolmico la presin venosa ventral y la presin de enclavamiento pul-
monar estn elevadas.
2. El shock secundario a insuficiencia suprarrenal no precisa volumen ni vasopresores.
3. El tratamiento inicial del shock sptico debe ser la dobutamina.
4. El shock se define como hipotensin, gasto cardiaco bajo y resistencias vasculares
altas.
5. El shock cardiognico es un fallo primario de bomba que produce disminucin del
aporte de oxgeno a los tejidos y elevaciones de las presiones vasculares pulmonares.
MIR 2005, RC 5.
27. Un hombre de 58 aos previamente sano, ingresa con dolor retroesternal severo, en
reposo, de 4 horas de duracin, irradiado a mandbula. El ECG muestra elevacin marcada
de ST en II, III y aVF. La troponina est muy elevada. Al cabo de unas horas aparece mar-
cada oliguria e hipotensin (TA 90/60 mmHg). Se le coloca un catter Swan-Ganz y se miden
las siguientes presiones: presin capilar pulmonar enclavada 4 mmHg, presin libre de la
arteria pulmonar 22/4 mmHg, presin media de la aurcula derecha 11 mmHg. Cul de los
siguientes tratamientos es el ms adecuado para este paciente?:
1. Lquidos i.v.
2. Digoxina i.v.
3. Noradrenalina i.v.
4. Dopamina i.v.
5. Baln de contrapulsacin.
MIR 2002, RC 1.
10.6. ARRITMIAS
Este es un tema extenso y aparentemente difcil (vaya, como todos los anteriores!),
pero no ha sido muy preguntado y como de momento no vamos a ser arritmlogos, nos
podemos conformar con una serie de conceptos que nos harn acertar la mayora de las
preguntas.
El tratamiento de las bradiarritmias es tratar la causa que la produzca, como la hi-
perpotasemia o los frmacos bradicardizantes. Si eso no es posible o no resuelve el pro-
blema habr que implantar un marcapasos. Las indicaciones de marcapasos son:
Bloqueo AV completo.
Bloqueo AV tipo Mobitz II.
Enfermedad del seno que sea sintomtica (sncope o presncope, IC, astenia).
Las taquiarritmias supraventriculares se pueden dividir en dos tipos para ayudar a
entederlas:
1. Las se producen por aumento de la estimulacin desde la aurcula por un foco
ectpico, por fibrilacin o flutter auricular, siendo el nodo AV el que regula el
paso de estos estmulos al ventrculo (recuerda la metfora del portero de disco-
teca del apartado de Fisiologa).
CARDIOLOGA 225
2. En las que existe una va extra (adems del nodo AV) entre aurcula y ventrculo,
con lo cual el impulso elctrico baja al ventrculo por una de ellas y puede subir a
la aurcula por la otra, invadiendo de nuevo la va de bajada, creando as un cir-
culo vicioso que es la taquicardia por reentrada; estas vas pueden ser a nivel del
nodo AV (taquicardia intranodal) o a otro nivel (WPW).
Si bloqueamos el nodo AV con adenosina (bloquea el nodo AV durante unos segun-
dos) veremos en las primeras cmo la taquicardia se frena, es decir, que deja pasar
menos impulsos a los ventrculos pero contina habiendo seal de la aurcula en el
ECG (ondas P o vibracin de la lnea de base en la FA). En cambio, en las segundas, se
corta la taquicardia, ya que cuando el impulso va a reentrar la va est bloqueada y no
vuelve a bajar el impulso cortando el crculo vicioso y pudiendo as el nodo sinusal re-
tomar el control y empezar a estimular de manera normal, al no encontrarse el nodo AV
ocupado permanentemente por la reentrada.
La taquiarritmia supraventricular ms importante es la fibrilacin auricular que elec-
trocardiogrficamente se describe como arrtmica y sin onda P. Recuerda algunas cosas
que desaparecen en FA (recuerda, ms importante que lo que tiene es lo que no tiene:
Onda P.
Onda a del pulso venoso.
4 tono (ya que se produce por contraccin de la aurcula).
Refuerzo presistlico de la estenosis mitral.
La importancia de la FA viene dada por su riesgo de producir trombos auriculares y
embolismos sistmicos. Recuerda que este riesgo se mantiene igual ya sea la FA paroxs-
tica o crnica. Muy importante de cara al MIR y a la prctica clnica es el manejo y la ne-
cesidad de anticoagulacin. Cuando la FA es crnica el tratamiento es el control de la fre-
cuencia con frmacos frenadores del nodo AV (betabloqueantes, verapamilo, diltiacem o
digoxina) y anticoagular a los pacientes de riesgo (portadores de prtesis mecnicas, val-
vulopatas sobre todo mitral, embolismos previos, mayores de 75 aos, HTA, diabticos,
disfuncin ventricular). Esta lista de los pacientes de riesgo es la tpica deducible.
226 GUA MIR
MANEJO DE FA PAROXSTICA
ACO 3-4 semanas +
CVE + ACO 3-4 semanas
Inestabilidad
hemodinmica
CVE
Bien tolerada
> 48 horas o
desconocido
< 48 horas desde el
inicio de palpitaciones
Cardioversin
farmacolgica
o elctrica
ETE
No trombos en AI
Trombos en AI
CVE
Figura 10.3. ETE: ecocardiograma transesofgico; CVE: cardioversin elctrica; AI: aurcula izquierda;
ACO: anticoagulacin oral.
Importante: una vez lograda la cardioversin (elctrica o farmacolgica) hay
que mantener la anticoagulacin durante 4 semanas ms!
Para la cardioversin farmacolgica se usan los antiarrtmicos del tipo Ic (flecai-
nida y propafenona) que son los ms eficaces pero que slo se pueden dar si no hay
cardiopata estructural. La amiodarona no es tan eficaz pero se puede dar con o sin car-
diopata estructural. Los pacientes con muchas recadas pueden necesitar un trata-
miento antiarrtmico de mantenimiento para disminuirlas, para lo cual el ms eficaz es
la amiodarona pero a largo plazo tiene muchos efectos secundarios (todos ellos son t-
picos y preguntables: hipo e hipertiroidismo, fibrosis pulmonar, dao heptico y oftal-
molgico), por lo que si no existe cardiopata usaremos antiarrtmicos tipo Ic. En pa-
cientes jvenes se puede intentar la ablacin de las venas pulmonares.
CARDIOLOGA 227
CARDIOVERSIN
FARMACOLGICA
Y MANTENIMIENTO
DEL RITMO SINUSAL
EN LA FA
ANTIARRTMICOS Ic:
FFFlecainida y propaFFFenona
(contraindicados si cardiopata
estructural)
AMIODARONA
(indicados si hay cardiopata
estructural)
EFECTOS SECUNDARIOS A LARGO PLAZO:
FIBROSIS PULMONAR, HIPO-HIPER TIROIDISMO,
QUERATOPATA CORNEAL, ESTEATOSIS HEPTICA
MACROVESICULAR
Figura 10.4. Cardioversin farmacolgica de la FA.
Otros aspectos que debes de tener en cuenta de las taquiarritmias:
Flutter auricular: el manejo agudo es similar al de la FA pero en el flutter tpico
el tratamiento de eleccin es la ablacin de istmo cavotricuspideo.
Sndrome de Wolf-Parkinson-White: se caracteriza electrocardiogrficamente
por PR corto y onda delta. El tratamiento de eleccin es la ablacin de la va acce-
soria. Si un paciente con WPW presenta FA estn contraindicados los frmacos
frenadores del nodo AV, porque si frenas o bloqueas en nodo AV, todos los impul-
sos bajarn por la va accesoria y puedes generar una taquicardia con respuesta
ventricular muy alta; en este caso el tratamiento de eleccin es la procainamida.
Sndrome de Brugada: defecto del canal de sodio que puede cursar con arritmias
ventriculares y muerte sbita. Tratamiento es el desfibrilador automtico implan-
table (DAI) en pacientes con sncope o arritmias ventriculares.
Sndrome QT largo: puede producir torsade de pointes y muerte sbita. Puede
ser congnito (el tratamiento son los betabloqueantes) o adquirido (el trata-
miento es corregir la causa); hay varias causas que debes conocer: 1) inicas:
hipoPOtasemia, hipoMAgnesemia, hipoCAlcemia (tres HIPO POtaMAs CA-
gonas), 2) frmacos: los ms importantes son los antidepresivos tricclicos y los
antiarrtmicos tipo Ia y III.
10.6.1. Preguntas tpicas de taquiarritmias
26. Un paciente con estenosis mitral reumtica de larga evolucin, entra sbitamente en
fibrilacin auricular. Cul de estos signos exploratorios no est presente?:
1. Primer tono fuerte.
2. Segundo tono ampliamente desdoblado.
3. Soplo diastlico de llenado.
4. Chasquido de apertura.
5. Onda a en el pulso venoso yugular.
MIR 2002, RC 5.
La onda a del pulso yugular la produce la contraccin auricular, luego, cuando la aur-
cula fibrila, desaparece.
36. En cul de las siguientes situaciones no est indicada la anticoagulacin del pa-
ciente?:
1. Estenosis mitral y fibrilacin auricular.
2. Fibrilacin auricular y embolismo previo.
3. Prtesis mitral mecnica en ritmo sinusal.
4. Fibrilacin auricular aislada en mujer de 55 aos.
5. Miocardiopata dilatada y fibrilacin auricular.
MIR 2002, RC 4.
Pregunta que se acierta con la tcnica de la oveja negra, siempre y cuando seamos
capaces de haber descartado primero la opcin 3, que est obligado a mantenerse anti-
coagulado de por vida con un INR alto. Del resto, la opcin 4 es la nica que slo tiene
FA.
49. Una mujer de 70 aos, sin antecedentes de inters presenta palpitaciones de dos
semanas de evolucin, sin ningn otro sntoma. En el ECG se constata la existencia de una
fibrilacin auricular con una respuesta ventricular de 90-110 lpm. La ecocardiografa muestra
una aurcula izquierda de 35 mm con vlvula mitral normal. Qu actitud debe adoptar?:
1. Cardioversin elctrica inmediata y anticoagulacin posterior durante dos semanas.
2. Cardioversin elctrica inmediata y antiagregacin posterior.
3. Frenar la frecuencia ventricular, ms anticoagulacin durante dos semanas; cardiover-
sin y anticoagulacin posterior durante dos semanas si la cardioversin tuvo xito.
4. Frenar la frecuencia ventricular, ms antiagregacin durante dos semanas; cardiover-
sin y antiagregacin posterior.
5. Frenar la frecuencia ventricular sin intentar cardioversin y anticoagulacin crnica.
MIR 1998, RC 3.
228 GUA MIR
10.7. VALVULOPATAS
La fiebre reumtica es una de las causas ms frecuentes de valvulopata. A pesar de
que la incidencia estaba bajando, ltimamente ha vuelto a tomar importancia por la in-
migracin, de modo que es probable que vuelva a aparecer en el MIR. Recuerda que
est causada por Streptococcus pyogenes y su asociacin con glomerulonefritis (el
Streptococcus pyogenes puede producir glomerulonefritis si la infeccin es cutnea o
farngea, mientras que para producir fiebre reumtica debe ser farngea), los criterios
mayores (poliartritis migratoria, carditis, ndulos cutneos, eritema marginado de Lei-
ner y corea de Sydenham) y el tratamiento a largo plazo con penicilina (5 aos o hasta
los 21 en adolescentes, penicilina hasta los pentiuno).
En cuanto a las valvulopatas, como ideas generales hay que tener en cuenta que
toda valvulopata severa y sintomtica hay que operarla, y que siempre que haya que
operar las vlvulas auriculoventriculares hay que intentar ciruga reparadora. Es muy
importante que se realice una coronariografa antes de la ciruga en mayores de 60
aos, mayores de 45 aos si hay factores de riesgo cardiovascular o clnica sugestiva de
isquemia. En las insuficiencias mitral y artica el uso de vasodilatadores disminuye el
gradiente de regurgitacin.
10.7.1. Diagnostica la valvulopata con dos palabras
CARDIOLOGA 229
Tabla 10.3.
ESTENOSIS MITRAL CHASQUIDO DE APERTURA
INSUFICIENCIA MITRAL SE IRRADIA HACIA LA AXILA
ESTENOSIS ARTICA SE IRRADIA HACIA EL CUELLO
INSUFICIENCIA ARTICA TENSIN ARTERIAL 200/40
VALVULOPATAS DERECHAS AUMENTA CON LA INSPIRACIN
10.7.2. Principales hallazgos exploratorios en las valvulopatas
Tabla 10.4.
EMi
primer tono,
chasquido apertura,
soplo diastlico grave
con refuerzo
presistlico. Chapetas
malares.
IM
primer tono, soplo
sistlico de alta
frecuencia en punta
que irradia a axila.
Clic mesosistlico en
el prolapso
EAo
Soplo sistlico (y a
veces thrill) grave en
foco Ao y que irradia a
cartidas. Pulso
ancroto.
IAo
Soplo diastlico de alta
frecuencia en tercer
espacio izquierdo.
Presin arterial
diferencial aumentada.
Pulso Magnus y Celler.
10.7.3. Estenosis mitral
rea valvular: normal > 4 cm
2
. Comisurotoma si < 1,5 cm
2
. Repasa los hallazgos
de la exploracin fsica y auscultacin (especialmente el famoso chasquido de apertura de
la vlvula mitral). Recuerda que en la FA ya no hay refuerzo presistlico.
Tratamiento mdico si no se puede hacer comisurotoma percutnea (CMP) ni ciru-
ga: diurticos y tratamiento de la FA que acaban por tener (anticoagulacin y control
de la frecuencia).
230 GUA MIR
MANEJO DE FA PAROXSTICA
rea mitral < 1,5 cm
2
Sintomtica Asintomtica
Anatoma
favorable
Anatoma
desfavorable:
calcificada,
IM, trombos AI,
otra valvulopata
severa
Hipertensin
pulmonar,
embolismos
perifricos, FA
Seguimiento
CMP
Prtesis
valvular
Figura 10.5. CMP: comisurotoma valvular percutnea.
10.7.4. Insuficiencia mitral
Una de las causas especficas de la IM es el Prolapso que suele ser de la valva
Posterior y acurdate de que en la auscultacin haba un clic mesosistlico y un soplo
sistlico que aumenta con el Valsalva en vez de disminuir (los soplos que van al revs
son los del prolapso de la vlvula mitral y el de la miocardiopata hipertrfica). El
soplo se irradia hacia la axila. Siempre que se pueda hay que hacer ciruga conserva-
dora. Tratamiento mdico: vasodilatadores (al disminuir la postcarga, la sangre se di-
rige hacia la aorta en vez de hacia la aurcula) y diurticos.
10.7.5. Estenosis artica
Severa: gradiente mximo > 70 mmHg; gradiente medio > 40 mmHg, rea < 0,7 cm
2
.
Causa ms frecuente en mayores de 70 aos, degenerativa; en menores de 70, vl-
vula bicspide.
Clnica tpica: angina, sncope y disnea. Es tpico que te hablen de hipertrofia del VI
en el ECG.
Tratamiento quirrgico EAo severa sintomtica o con baja FE.
10.7.6. Insuficiencia artica
Es frecuente que en el caso clnico te muestren a un paciente con una gran presin
arterial diferencial, es decir, con la sistlica elevada y la diastlica baja. Ciruga si IAo
severa y sntomas, disminucin de FE o dilatacin de ventrculo izquierdo.
10.7.7. Valvulopatas derechas
Signo de Rivero Carvallo: los soplos aumentan en inspiracin debido a la presin
negativa de los pulmones que aumenta el flujo procedente de las venas cavas.
Estenosis pulmonar: valvuloplastia con baln si gradiente > 35 mmHg.
CARDIOLOGA 231
MANEJO DE IM
Insuficiencia mitral severa
Crnica Aguda
Sntomas, FE,
Fa o HTP
Seguimiento con
tratamiento mdico
si contraindicacin
o no indicacin
de ciruga
Ciruga
Ciruga
Figura 10.6. HTP: hipertensin pulmonar; FE: fraccin de eyeccin.
FA: fibrilacin auricular.
10.7.8. Preguntas tpicas de valvulopatas
58. Un paciente refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un primer tono
fuerte, chasquido de apertura y soplo diastlico con refuerzo presistlico, y en el ECG pre-
senta ondas P con signos de crecimiento de la aurcula izquierda. El diagnstico de presun-
cin es:
1. Doble lesin mitral en ritmo sinusal.
2. Estenosis mitral en fibrilacin auricular, probablemente severa.
3. Mixoma en aurcula izquierda.
4. Insuficiencia artica en ritmo sinusal.
5. Estenosis mitral en ritmo sinusal.
46. Mujer de 34 aos con historia de 4 aos de palpitaciones intermitentes y dolori-
miento subesternal irradiado a espalda, de presentacin ocasional tras moderados esfuerzos
y de unos 10 minutos de duracin. El dolor cede con el reposo. Exploracin: pectus excava-
tum, pulso de 80 latidos por minuto, TA 130/80 mmHg. Corazn: clics mesosistlicos mlti-
ples y soplo sistlico apical tardo. El soplo se acenta y los clics se desplazan hacia el pri-
mer ruido con la postura erecta en tanto que en cuclillas el soplo se hace inaudible y los clics
se desplazan hacia el segundo ruido cardiaco. ECG normal. Prueba de esfuerzo con proto-
colo de Bruce: contracciones ventriculares prematuras ocasionales que desaparecen de in-
mediato con el decbito. Con mayor probabilidad esta paciente tiene:
1. Estenosis mitral severa.
2. Insuficiencia mitral severa.
3. Variante no obstructiva de miocardiopata hipertrfica.
4. Defecto septal auricular tipo ostium primum.
5. Prolapso de la vlvula mitral.
27. Varn de 72 aos que, desde hace 2, presenta dolor retroesternal opresivo que
cede con el reposo y, ocasionalmente, sncopes de esfuerzo. En el ltimo ao tiene disnea
de medianos esfuerzos sin ortopnea, disnea paroxstica nocturna ni edeamas. Qu hallaz-
gos de los siguientes esperara encontrar en la exploracin fsica?:
1. Pulso arterial celer, soplo de eyeccin pulmonar y refuerzo del componente pulmonar
del segundo tono.
2. Pulso arterial biesferiens, primer tono fuerte y chasquido de apertura mitral.
3. Pulso arterial dcroto, soplo de eyeccin pulmonar y desdoblamiento fijo del 2tono.
4. Pulso arterial ancroto, soplo de eyeccin artico y desdoblamiento invertido del 2
tono con componente artico disminuido en intensidad.
5. Pulso arterial saltn, latido hipercintico de la punta cardiaca a la palpacin y soplo de
regurgitacin artico.
MIR 1999, RC 4.
En esta pregunta te cuentan la clnica tpica de una estenosis artica y te piden que
identifiques la exploracin caracterstica de esta valvulopata. Un estilo muy parecido al
de por qu lo llaman amor cuando quieren decir sexo?.
232 GUA MIR
17. El diagnstico ms probable de un paciente con palpitaciones, disnea de esfuerzo,
ortopnea, pulso arterial amplio y constante, TA 200/40, latido de la punta cardiaca despla-
zado hacia fuera y abajo y soplo diastlico de alta frecuencia, piante, in decrescendo, el ter-
cer espacio intercostal izquierdo es:
1. Insuficiencia mitral.
2. Insuficiencia artica.
3. Estenosis artica.
4. Comunicacin interventricular.
5. Comunicacin auricular por ostium secundum.
MIR 1995, RC 2.
10.8. MIOCARDIOPATAS Y ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
10.8.1. Dilatada
Recuerda su asociacin con el alcohol y frmacos como la adriamicina. El trata-
miento es el cese de la causa si es posible y el de la insuficiencia cardiaca crnica sist-
lica.
10.8.2. Hipertrfica
Causa ms frecuente de muerte sbita en jvenes. Es una enfermedad autosmica
dominante, cromosoma 14 (Cruyff, que llevaba el 14, muere de forma sbita durante
un partido). Presenta una clnica similar a la estenosis artica y en la auscultacin hay
un soplo sistlico que irradia a cartidas (como todas las estenosis articas) pero au-
menta con el Valsalva. Cuando hay obstruccin a la salida del flujo es porque hay un
movimiento sistlico de la valva anterior mitral hacia el tracto de salida del VI (SAM).
El tratamiento son los betabloqueantes, o los calcioantagonistas no dihidropiridnicos si
hay contraindicaciones. Estn contraindicados los inotrpicos + y los vasodilatadores
(por ejemplo los calcioantagonistas dihidropiridnicos o los IECA). Puede ser necesario
la implantacin de un DAI para prevenir muerte sbita si hay factores de riesgo (sn-
cope, TV o antecedentes familiares de muerte sbita).
10.8.3. Restrictiva
La causa ms frecuente son las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la
hemocromatosis. Relaciona esta enfermedad con la pericarditis constrictiva y el tapo-
namiento por su clnica similar (diferencia cosas que se parecen). La ecocardiografa
nos quita las dudas.
CARDIOLOGA 233
10.8.4. Pericarditis aguda
La causa ms frecuente es viral. Es un cuadro que suele aparecer tras una infeccin
respiratoria y que se caracteriza por dolor (el que duele es el Pericardio Parietal)
opresivo, que aumenta con los movimientos respiratorios, que empeora con el decbito
y calma en sedestacin, y que se irradia clsicamente a la zona de los trapecios. En el
ECG se ve un ascenso de ST difuso y a veces descenso de PR. Si aumentan las enzimas
cardiacas se le denomina miopericarditis. El tratamiento son los AINES, asociados o no
a la colchicina.
10.8.5. Derrame pericrdico
No es lo mismo derrame con algo de sangre (hemtico), que sangre pura y dura:
234 GUA MIR
Tabla 10.5. Diferencia lo que se parece.
Clnica
Exploracin
ECG
Rx trax
Eco
Otros
Tratamiento
Miocardiopata
restrictiva
Congestin.
Signo Kussmaul.
Pulso venoso en forma
de W (Dip-plateau,
onda x e y profundas).
Bajo voltaje.
Normal.
grosor paredes del
ventrculo.
Biopsia para dx
etiolgico. RMN.
Tratar la IC (diurticos),
trasplante?
Pericarditis
constrictiva
Congestin.
Signo Kussmaul.
Pulso venoso en forma
de W (Dip-plateau,
onda x e y profundas).
FA frecuente.
Calcificaciones
pericrdicas.
grosor pericardio.
RMN.
Pericardiectoma.
Taponamiento
Bajo gasto.
PUlso Paradjico (PU-TA).
Seno X predominante (todo
suena obsceno).
Alternancia elctrica.
Cardiomegalia.
Derrame pericrdico.
Pericardiocentesis. Ventana
pericrdica. No diurticos
(necesito aumentar la
precarga para que entre
sangre en el VD).
Hemtico
Tumor
TBC
Pulmn en
hombres
Mama en
mujeres
Sangre
Diseccin
de aorta
Rotura
cardaca
Figura 10.7. Derrame pericrdico.
10.8.6. Taponamiento cardiaco (vase Tabla 10.5)
Es un cuadro producido por aumento de la presin intrapericrdica por derrame pe-
ricrdico, que hace que el VD no pueda expandirse normalmente en distole, por lo que
abomba el septo hacia el VI. Al hacerlo, impide que el VI se llene adecuadamente, lo
que afecta a la perfusin sistmica. Esto se nota especialmente en inspiracin, con baja-
das de TA mayores de 10 mmHg (pulso paradjico). La tolerabilidad depende sobre
todo del volumen del derrame pericrdico y de la rapidez con la que se instaure el cua-
dro. La clnica se caracteriza por hipotensin y oliguria, con un gran aumento de la
PVC.
10.8.7. Pregunta tpica de enfermedades del pericardio
41. Una mujer de 46 aos consulta por disnea progresiva de das de evolucin hasta ser
de mnimos esfuerzos. Unos meses antes haba sido tratada de carcinoma de mama metas-
tsico con quimioterapia y radioterapia. Tiene ingurgitacin yugular hasta el ngulo de la
mandbula y pulso arterial paradjico. El ECG muestra taquicardia sinusal y alternancia en la
amplitud de las ondas P, QRS y T. Cul es el diagnstico ms probable?:
1. Fibrosis miocrdica posradioterapia.
2. Pericarditis constrictiva posradioterapia.
3. Miocardiopata por adriamicina.
4. Taponamiento cardiaco por metstasis pericrdica.
5. Miocardiopata dilatada idiomtica.
MIR 2003, RC 4.
10.9. CARDIOPATAS CONGNITAS
Otro tema extenso y difcil. No obstante, en el MIR la mayora de las preguntas se
centran en unos pocos cuadros clnicos muy repetidos, por lo que no es rentable estu-
diarse a fondo este tema, perderas un da de estudio y la mayora, probablemente, se te
olvidara. As que cuando te presenten un caso clnico piensa primero en uno de stos y
slo si no te cuadra con ninguno piensa en otra cardiopata. Las cardiopatas ciano-
santes son aqullas en las que hay un cortocircuito entre sangre no oxigenada y sangre
oxigenada; de las que te comentamos aqu son cianosantes la tetraloga de Fallot, trans-
posicin de grandes vasos y el ductus. La CIA es cianosante en estadios avanzados
cuando hay flujo de derecha a izquierda, es decir, en el sndrome de Eisenmenger. Los
aspectos fundamentales que tienes que conocer son:
10.9.1. Tetraloga de Fallot
Es la cardiopata cianosante ms frecuente en mayores de un ao. Se caracteriza por:
Estenosis del infundbulo del VD (constituye el defecto principal).
Hipertrofia del VD.
CIV.
Acabalgamiento artico (posicionamiento medial de la salida de la aorta sobre el
septo).
CARDIOLOGA 235
Presentan hipoxia crnica por lo que pueden desarrollar un sndrome de hipervisco-
sidad sangunea por policitemia, y desarrollar ACVA y abscesos cerebrales. En la radio-
grafa de trax se ve el corazn en zueco. El tratamiento es quirrgico si hay snto-
mas, mediante la correccin total.
10.9.2. Transposicin de grandes vasos
Hay dos circuitos sanguneos que funcionan en paralelo, el VD bombea a la aorta y
el VI a pulmonar. Es la cardiopata cianosante ms frecuente en recin nacidos y suelen
presentar una CIA y en ocasiones tambin CIV. Clnicamente presentan hiperaflujo
pulmonar con edema pulmonar y neumonas de repeticin, y bajo gasto sistmico. El
tratamiento son las prostaglandinas para mantener abierto el ductus (del que dependen
para intercambio sanguneo entre ambos circuitos), atrioseptostoma de Rashkind en la
que se rasga el septo con baln para ampliar la CIA y mejorar el intercambio entre
ambas circulaciones, y la ciruga de correccin.
10.9.3. Ductus arterioso persistente
Suelen presentarlo en caso clnico como un recin nacido pretrmino con antece-
dentes de enfermedad de membrana hialina que estaba mejorando y que al tercer-
quinto da empeora con aumento de dificultad respiratoria y del CO
2
. En la exploracin
se oye el tpico soplo continuo en maquinaria o de Gibson y se palpa pulso magnus y
celler. El tratamiento es con indometacina o quirrgico (o percutneo) si no es eficaz o
hay contraindicaciones (insuficiencia renal aguda o hemorragia activa).
10.9.4. CIA
La CIA tipo ostium primum se asocia con insuficiencia mitral. La tipo ostium se-
cundum no, porque es un defecto en la parte media del septo. Existe hiperaflujo pulmo-
nar por paso de sangre de izquierda a derecha. En la auscultacin es tpico un desdobla-
miento amplio y fijo (no aumenta en inspiracin) del segundo tono, y puede orse
tambin un soplo sistlico por hiperaflujo pulmonar. El ECG muestra crecimiento de
cavidades derechas. El tratamiento es el cierre quirrgico o percutneo si la relacin
flujo pulmonar/flujo sistmico es mayor de 1,5/1. El tipo ostium secundum no necesita
profilaxis de endocarditis. El tipo ostium primum, en cambio, s por su asociacin con
IM.
10.9.5. Anomala de Ebstein
Es importante por su asociacin con la toma de litio (frmaco del que debes conocer
todo) durante el embarazo. Se caracteriza por un desplazamiento de la vlvula trics-
pide hacia el ventrculo, condicionando insuficiencia tricspide. Suele asociarse a CIA
y como aumenta la presin en la AD por la insuficiencia tricspide hay paso de derecha
a izquierda y cianosis. Recuerda tambin su asociacin con sndrome de Wolf-Parkin-
son-White.
236 GUA MIR
10.9.6. Coartacin de la aorta
Estenosis de la aorta generalmente despus de la salida de la subclavia izquierda.
Produce hipertensin en miembros superiores (piensa en ella cuando te presente a un
paciente joven con HTA) con pulsos dbiles y retrasados en miembros inferiores. En la
radiografa de trax se visualizan las tpicas muescas costales y signo del 3 en la aorta.
Recuerda su asociacin con el sndrome de Turner. El tratamiento es quirrgico o per-
cutneo con un stent (menor mortalidad y sin riesgo de paraplejia perioperatoria).
10.9.7. Preguntas tpicas de cardiopatas congnitas
219. Un nio de 6 aos, asintomtico cardiolgicamente, presenta un soplo sistlico eyec-
tivo en borde esternal izquierdo con un desdoblamiento fijo del segundo tono y, en el ECG, un
patrn rSR en precordiales derechas. El diagnstico ms probable entre los siguientes es:
2. Comunicacin interauricular tipo ostium secundum.
3. Soplo inocente.
4. Ductus arterioso persistente.
5. Estenosis artica leve.
MIR 2000, RC 2.
Desdoblamiento fijo del segundo tono en el MIR es una CIA.
170. Nia de 4 aos asintomtica con antecedentes de ingreso neonatal durante dos
meses por prematuridad. Presenta un buen estado general y de desarrollo ponderoestatural,
tiene unos pulsos arteriales aumentados y se le ausculta un soplo continuo en regin subcla-
vicular izquierda. Cul de los siguientes es el diagnstico ms probable?:
2. Tetraloga de Fallot.
3. Conducto arterioso persistente.
4. Comunicacin interauricular.
5. Coartacin de aorta.
MIR 2004, RC 3.
Soplo continuo + pulsos arteriales aumentados = conducto arterioso persistente.
10.10. HTA
Debes conocer los conceptos de emergencia y urgencia hipertensiva. La primera es
aqulla que se asocia a situaciones que entraan riesgo vital, como son el EAP, la hemorra-
gia intracraneal, insuficiencia renal aguda oligoanrica, la diseccin de aorta y la angina de
pecho, y que obliga al uso de medicacin intravenosa para bajar la TA en menos de una
hora. En la Tabla 10.6 te presentamos algunos frmacos que se usan frecuentemente en de-
terminadas situaciones de emergencia hipertensiva (aunque no son los nicos).
En la urgencia hipertensiva no es necesario actuar con tanta rapidez y podemos utili-
zar medicacin oral para controlar la TA a lo largo de 24 horas.
CARDIOLOGA 237
En los pacientes con HTA habr que realizar un estudio bsico que consiste en un
hemograma, ionograma, funcin renal, anlisis de orina con proteinuria, anlisis del
fondo de ojo, ECG, radiografa de trax y ecocardiograma. En el MIR han preguntado
varias veces acerca de la eleccin del tratamiento a largo plazo de la HTA. Los frma-
cos de primera lnea son los diurticos (principalmente las tiazidas), los calcioantago-
nistas, los IECA y ARA-2, y un poco ms discutidos ltimamente los betabloqueantes.
Para elegir entre stos fjate en principalmente en sus efectos secundarios:
Diurticos: producen hiperuricemia, hiperglucemia, hipercolesterolemia e hiper-
trigliceridemia.
Betabloqueantes, IECA y ARA-2: fjate en las contraindicaciones del apartado de
Farmacologa de la IC. Los IECA y ARA2 son especialmente beneficiosos en
casos de hipertensin renovascular, en diabticos y pacientes con disfuncin sist-
lica (en esta ltima tambin los betabloqueantes).
Calcioantagonistas: en el MIR su principal ventaja es que no presentan los efectos
metablicos de los diurticos.
Alfabloqueantes: recuerda su accin beneficiosa en el tratamiento del sndrome
prosttico, aunque esto no los convierte en el frmaco de primera lnea cuando se
asocia con HTA, sino ms bien como coadyuvante de otra terapia antihipertensiva.
10.11. ENFERMEDADES VASCULARES
Este es un tema relativamente sencillo y rentable en el MIR. Vers que en compara-
cin con otros temas las preguntas son menos dispersas a lo largo del tema, sino que se
centran en unos pocos aspectos de ste.
La causa ms frecuente de los aneurismas es la aterosclerosis.
10.11.1. Aneurismas de aorta abdominal
Es la localizacin ms frecuente de la aorta. La sintomatologa puede ser por creci-
miento (dolor lumbar o abdomen) o por rotura (dolor brusco e hipotensin), siendo sta
la causa ms frecuente de muerte. El riesgo de rotura est en relacin con la HTA, di-
metro, sntomas de expansin y EPOC. La eco abdominal es la primera prueba y la de
seguimiento dada su sencillez y accesibilidad. Si se va a operar (acurdate cuando veas
el algoritmo del manejo, del nmero mgico, el 5) hay que hacer una angiografa o un
angioTAC. Como alternativa a la ciruga existen las endoprtesis para pacientes con
elevada morbilidad que no pueden operarse.
238 GUA MIR
Tabla 10.6. Manejo de la urgencia hipertensiva.
Diseccin de aorta.
EAP Angina Otros
Hemorragia cerebral
Nitroprusiato Nitroglicerina. Hidralacina (eclampsia). Urapidil.
Labetalol Nitroprusiato (EAP) Fentolamina (feocromocitoma).
10.11.2. Aneurisma de la aorta torcica
La causa ms frecuente en la ascendente es la degeneracin qustica de la media y
en la descendente la aterosclerosis. El aneurisma de aorta ascendente se asocia con in-
suficiencia artica. El tratamiento son los betabloqueantes y si son mayores de 5 cm
(otra vez el nmero mgico) ciruga (en el sndrome de Marfan a partir de los 4,5 cm).
10.11.3. Aneurismas perifricos
Ciruga (by-pass) precoz independientemente del tamao y los sntomas, por el
riesgo de producir embolismos perifricos con prdida de la extremidad. Ten en cuenta
que se suelen asociar a aneurismas de otras localizaciones (sobre todo abdominal).
10.11.4. Diseccin artica
Muy preguntada en el MIR!!! Se produce por separacin de las capas media e n-
tima (las medias son prendas muy ntimas). El principal factor causal es la HTA.
La clnica se caracteriza por un dolor brusco, torcico o tpicamente interescapular
desgarrante con tendencia a migrar. Dolor desgarrador en el MIR es diseccin aguda
de aorta (a diferencia del dolor opresivo del IAM). Segn avanza la diseccin pueden
aparecer otros sntomas como consecuencia del compromiso vascular de determinados
territorios:
Hacia la raz artica: puede producir insuficiencia artica y derrame pericrdico
(taponamiento). Si disecciona las coronarias puede producir IAM.
Isquemia de las extremidades superiores por diseccin de la subclavia.
Troncos supraarticos: isquemia cerebral.
En la exploracin fsica destacan los pulsos asimtricos y soplo diastlico de insufi-
ciencia artica. En la radiografa de trax hay ensanchamiento mediastnico. El diag-
nstico definitivo se hace mediante angioTAC de aorta o ecocardiograma transesof-
CARDIOLOGA 239
Aneurisma
A. abdominal
Sintomtico
Asintomtico
Roto
No roto
MANEJO DEL ANEURISMA ABDOMINAL
Angio TAC
> 5 cm
< 5 cm
Ciruga urgente
Ciruga preferente
Ciruga programada
Eco cada 6 meses
Figura 10.8. Manejo del aneurisma abdominal.
gico. Para bajar la tensin se usan los betabloqueantes y el nitroprusiato; estn con-
traindicados en la DIseccin el Diazoxido y la hIdralacina.
Hay dos tipos:
Tipo A: Ascendente; A quirfano (requieren ciruga urgente).
Tipo B: Bajante (es decir, incluye la aorta descendente); Bajar la tensin con Be-
tabloqueantes (laBetalol) y nitroprusiato. Revisin con TAC o RM en 6 meses.
10.11.5. Isquemia arterial perifrica crnica
La claudicacin intermitente es el homlogo de la angina de pecho en la circulacin
de los miembros inferiores. Es importante que lo distingas de la pseudoclaudicacin
por estenosis del canal lumbar, que aparece al ponerse de pie y mejora al sentarse. La
claudicacin vascular intermitente aparece tras una caminata. Aprndete alguno de los
cuadros ms tpicos, como el sndrome de Leriche (obstruccin bilateral de las arterias
ilacas y que afecta a gemelos, muslos, glteos y causa impotencia: Leriche tomaba
viagra), o el del canal de Hunter, a nivel femoropopliteo (femoral superficial), que
cursa con dolor en los gemelos.
240 GUA MIR
I: Frialdad y
palidez cutnea
II: Claudicacin
intermitente
MANEJO DE ISQUEMIA PERIFRICA CRNICA
SEGN EL ESTADIO CLNICO DE FONTAINE
Medidas generales: dejar de fumar, control HTA,
DM y colesterol.
Tratamiento farmacolgico: clopidogrel +
pentoxifilina. No usar vasodilatadores!
> 150
metros
< 150
metros
III: Dolor en
reposo
IV: lceras,
gangrena
Angiografa
Ciruga
(stent si
lesin
localizada)
Alto riesgo
quirrgico:
by-pass
extraanatmico
Bajo riesgo
quirrgico:
by-pass
anatmico
(safena en
lesiones debajo
de la rodilla)
Figura 10.9. Manejo de isquemia perifrica crnica segn el estadio clnico de Fontaine.
10.11.6. Isquemia aguda
Es una urgencia vascular! La causa ms frecuente es la embolia. La clnica tpica es
la de las 5 P: Pain (dolor), Parestesias, Plseles (ausencia de pulso), Palidez y Parli-
sis. Para el diagnstico se usa el doppler, la arteriografa o el angioTAC. Como trata-
miento se usa la embolectoma con sonda de Fogarti (mbolos), la tromboendarterecto-
ma (trobosis) o la fibrinlisis cuando no se dispone de las anteriores o es una lesin
distal.
10.11.7. Enfermedad de Buerger (tromboangeitis obliterante)
En el MIR es clsica la asociacin de joven fumador con claudicacin intermitente,
Raynaud y tromboflebitis migratoria. Puede que te cuenten en la arteriografa algo as
como afilamiento de los vasos distales. El tratamiento consiste en dejar de fumar.
10.11.8. Pregunta tpica de enfermedades de la aorta
36. Un hombre de 60 aos de edad acude al servicio de Urgencias refiriendo dolor tor-
cico anterior e interescapular de 1 hora de duracin, intenso y desgarrador. La TA es de
170/110 mmHg en el brazo derecho y 110/50 mmHg en el brazo izquierdo. El ECG muestra
ritmo sinusal con hipertrofia ventricular izquierda. La radiografa de trax no muestra datos
de inters. Cul de las siguientes es la intervencin inicial ms adecuada?:
1. Nitroglicerina sublingual hasta 3 veces, medir enzimas cardiacas e ingresar al pa-
ciente.
2. Administrar activador del plamingeno tisular va intravenosa e ingresar al paciente en
la unidad coronaria.
3. Heparina intravenosa 80 U/Kg en bolo y 18 U/Kg por hora en infusin continua, reali-
zar gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin e ingresar al paciente.
4. Nitroprusiato intravenoso para mantener una TA sistlica < 110, propanolol intrave-
noso para mantener una frecuencia cardiaca < 60 lpm y realizar un TAC helicoidal de
trax.
5. Sulfato de morfina intravenoso y consulta urgente al cardilogo para realizar test de
esfuerzo.
MIR 2003, RC 4.
La opcin 1, 2 y 5 corresponden a un infarto o angina inestable. La opcin 3 corres-
ponde a un TEP. La opcin 4 es la correcta ya que disminuye la TA sin usar ninguno de
los frmacos prohibidos y porque realiza un TAC para confirmar la sospecha de disec-
cin aguda de aorta. Fjate en el enunciado en el dolor desgarrador (la aorta se des-
garra).
CARDIOLOGA 241
CAPTULO 11
Neurologa y neurociruga
Neurologa es una asignatura querida y odiada a la vez debido a que puede resultar
muy compleja o muy sencilla en funcin de si entendemos la anatoma, fisiologa y se-
miologa del SNC. Esa es la razn por la que en primera vuelta es recomendable cen-
trarse en estos tres temas, ya que luego ser muy fcil enlazar el resto. Neurologa es
una de las asignaturas en las que ms se puede utilizar el aprendizaje razonado. La difi-
cultad de las preguntas es intermedia-baja, y la rentabilidad es intermedia. Como siem-
pre, hay que asegurar las preguntas tipo que todo el mundo acierta. Este captulo puede
serte til como repaso rpido en tercera y cuarta vuelta de lo que no puedes olvidar.
Adems, en primera y segunda vuelta te pueden servir sus reglas mnemotcnicas, es-
quemas y para simplificar algunas enfermedades aparentemente complejas.
11.1. ANATOMA-FISIOLOGA-SEMIOLOGA DEL SISTEMA
NERVIOSO
La anatoma-fisiologa y semiologa es el tema ms importante, aunque no haya
sido el ms preguntado. Debes dedicar tanto tiempo como sea necesario a entender el
funcionamiento del SNC. De craneal a caudal, primero debes dominar la clnica tpica
de la afectacin de cada lbulo cerebral para posteriormente ir estudiando las lesiones
del diencfalo (estudiadas en el captulo de enfermedades extrapiramidales), tronco del
encfalo y mdula espinal.
11.1.1. Sndromes lobares
Lbulo frontal:
Corteza motora primaria: hemiparesia espstica contralateral (recuerda el ho-
mnculo de Penfield y cmo el pulgar ocupa ms espacio cerebral que todo el
muslo). Fjate que no se lesionan las mismas reas motoras en la obstruccin de la
arteria cerebral anterior (predominio crural) que en la arteria cerebral media (pre-
dominio facio-braquial).
Centro de la mirada conjugada: cuando se daa se produce desviacin oculocef-
lica hacia el lado de la lesin.
Corteza prefrontal: su lesin desencadena abulia y desinhibicin social (moria).
rea de Broca en el hemisferio izquierdo: afasia motora (entiende el lenguaje y
sabe lo que quiere decir pero no es capaz de expresarlo).
Lbulo parietal:
Corteza somatosensorial primaria: su lesin supone hemihipoestesia contralateral.
Al igual que suceda con el lbulo frontal, no se lesionan las mismas reas sensiti-
vas en la obstruccin de la arteria cerebral anterior (predominio crural) que en la
obstruccin de la arteria cerebral media (predominio facio-braquial). Recuerda
que las lesiones parietales suelen afectar principalmente a las sensibilidades com-
binadas (agnosia tctil, astereognosia, atopognosia y agrafoestesia) respetando
parcialmente las primarias (dolor, tacto y temperatura).
Radiaciones pticas superiores: su lesin conlleva cuadrantonopsia homnima
inferior contralateral (vase Captulo 25, Oftalmologa).
La lesin parietal derecha puede conllevar asomatognosia (negligencia hemicor-
poral del lado izquierdo) y/o anosognosia (paciente no reconoce su enfermedad).
Lbulo temporal:
Corteza auditiva: su lesin puede generar alucinaciones e ilusiones auditivas (para
ver la diferencia, acude al Captulo 18, Psiquiatra).
rea de Wernicke en hemisferio izquierdo: su lesin produce afasia sensitiva de
Wernicke (el paciente no entiende lo que se le dice y tampoco se da cuenta de su
enfermedad, de manera que emite sonidos incomprensibles de forma continuada,
Werni que?.
Radiaciones pticas inferiores: su lesin conlleva cuadrantonopsia homnima su-
perior contralateral (vase Captulo 25, Oftalmologa).
Lbulo occipital:
Corteza visual primaria: hemianopsia homnima contralateral con respeto macu-
lar. En las lesiones bilaterales hay agnosia visual, con sus variantes, la prosopag-
nosia (no reconoce rostros) y la simultagnosia (incapacidad para percibir dos est-
mulos a la vez).
11.1.2. Sndromes troncoenceflicos
Los sndromes troncoenceflicos producen sndromes cruzados (el par es ipsilateral
e indica el nivel de la lesin, lo contralateral es la parlisis e hipoestesia del lado del
cuerpo). Por lo tanto, si te preguntan el nivel de la lesin slo tienes que mirar el par
craneal afectado. En cuanto a la localizacin anatmica del par, el detalle que se suele
pasar por alto es que el ncleo sensitivo del trigmino (V) no se encuentra slo en la
protuberancia, sino que se extiende caudalmente hasta el bulbo. De ese modo, si te
cuentan hemihipoestesia facial debes sospechar lesin bulbar ipsilateral que se corro-
bora con la afectacin del IX, X, XI, XII.
244 GUA MIR
Recuerda que la afectacin del bulbo puede ser medial si es por obstruccin de la ar-
teria espinal anterior y/o vertebral, o lateral si es por obstruccin de la PICA. Recuerda
sus peculiaridades rpidamente:
Bulbar medial: hemiplejia contralateral por lesin de la va piramidal, ataxia sen-
sitiva contralateral (Romberg +) por lesin del lemnisco medial y lesin XII par
(lengua se desva hacia el lado enfermo).
Bulbar Lateral (sndrome de WaLLemberg): hemihipoestesia facial ipsilateral
(Vpar), hemihipoestesia corporal contralateral (sndrome sensitivo cruzado), ata-
xia cerebelosa (Romberg ), disartria y disfagia (XIpar), Horner ipsilateral.
11.1.3. Sndromes medulares
La mielopata transversa (habitualmente traumtica, aunque hay casos infecciosos o
incluso autoinmunes, como el Devic) ya te la sabes: clnica de primera motoneurona,
clnica de segunda motoneurona en el nivel de la lesin, dficit de todas las sensibilida-
NEUROLOGA Y NEUROCIRUGA 245
Tabla 11.1. Semiologa del tronco enceflico.
Mesencfalo
Protuberancia
Bulbo
Par craneal
III
V (ncleo motor en la protube-
rancia, ncleo sensitivo en protu-
berancia y bulbo)
VI
VII
IX, X, XI (bulbo Lateral,
waLLemberg, cruzado sensi-
tivo porque se afecta la sensibili-
dad de la cara al afectarse la por-
cin bulbar del V).
XII (bulbar medial).
V (ncleo sensitivo).
Clnica
Paresia para la supra-infraversin y abduccin
del ojo y ptosis palpebral por afectacin del
msculo elevador del prpado.
Midriasis arreactiva (slo si se afecta el III par
en el componente externo, p. ej., x compresin).
Sndrome de Parinaud (Parriba no, parlisis
de la mirada hacia arriba).
Hemihipoestesia facial ipsilateral.
Parlisis de la abduccin de la mirada (ojo en-
fermo va hacia medial, cara hacia el lado sano
para evitar la diplopia).
Parlis facial ipsilateral.
Disartria y disfagia.
Horner ipsilateral.
Hemiparesia cara ipsilat y cuerpo contralateral.
Generalmente por oclusin de la PICA.
Lengua hacia el lado enfermo porque el lado
sano empuja ms.
Hemihipoestesia facial ipsilateral.
des y dficit autonmico (disfuncin esfinteriana vesical y rectal, impotencia, anhidro-
sis, hipotensin). Luego, lo que tienes que memorizar son las afectaciones parciales de
la mdula espinal (te ser fcil si recuerdas la anatoma de las vas nerviosas).
246 GUA MIR
Tabla 11.2. Semiologa medular.
HEMISECCIN MEDULAR (BROWN SEQUARD)
MEDULAR CENTRAL
CORDONAL POSTERIOR
MEDULAR POSTEROLATERAL
MEDULAR ANTERIOR
Parlisis espstica homolateral y afectacin de
la sensibilidad termoalgsica contralateral.
Termoanalgesia bilateral en la zona de la lesin.
Alteracin de la sensibilidad propioceptiva bila-
teral sin afectacin de la termoalgesia y ataxia
sensorial.
Presentan Romberg +: se caen slo con los ojos
cerrados, a diferencia de la lesin del cerebelo,
que se caen con ojos abiertos o cerrados.
Lo mismo que el cordonal posterior + parlisis
espstica homolateral.
Parlisis espstica bilateral.
Una vez que ya conoces la clnica de estas lesiones, relacinalo con las causas ms
tpicas:
Hemiseccin medular: traumatismos y lesiones compresivas.
Medular central: siringomielia, hidromielia y tumores centromedulares.
Medular posterior: neurosfilis.
Medular posterolateral: degeneracin combinada subaguda por dficit de vita-
mina B
12
, mielopata vacuolar por VIH, espondilosis cervical.
Medular anterior: diseccin artica, vasculitis, fractura-luxacin vertebral y se-
cuela de la ciruga de aneurisma de aorta abdominal (recuerda la lesin de la arte-
ria de Adamkiewicz).
11.1.4. Lesin cerebelosa
Tambin es fundamental conocer los trastornos cerebelosos en funcin de si afecta
a la marcha (vermis) o a las extremidades (hemisferios cerebelosos). Debes diferenciar
un sndrome vestibular central de uno perifrico. El nistagmo central, a diferencia del
perifrico, se caracteriza por ser multidireccional o vertical puro (nistagmo central
vertical, ojos hacia arriba, hacia el cerebro), inagotable y no provocado. En cambio, el
nistagmo perifrico por lesin del laberinto es lateral horizontorrotatorio agotable y
provocado (vase ORL).
11.1.5. Nivel de la lesin en el paciente en coma
En el paciente comatoso no puedes valorar ni la parlisis, ni sensibilidad, as que f-
jate en la postura, respiracin y en los ojos.
Si te preguntan por el grado de consciencia, la escala de Glasgow: El Glasgow
quiere a O-VER-MARS, respuesta Ocular (1-4 puntos), respuesta VERbal (1-5 pun-
tos), respuestas MotoRAS (1-6 puntos).
11.1.6. Trastornos de la funcin motora
Es fundamental que diferencies la clnica de primera motoneurona de la de segunda
motoneurona y la enfermedad que presenta signos de las dos, la esclerosis lateral amio-
trfica (relaciona ELA con OLE, tratamiento riluzOLE).
Tabla 11.3. Diagnstico clnico del nivel de la lesin en el paciente en coma.
Hemisferios
cerebrales y
diencfalo
Mesencfalo
Protuberancia
Bulbo
Postura
Decorticacin
Descerebracin
Descerebracin
Descerebracin
Respiracin
Cheyne-Stokes
KussMaul
aPnustica
Biot
Pupilas
Miticas reactivas.
MEdias SIN reactividad,
MESENCFALO.
Puntiformes (pontifor-
mes) y Bobbing ocular
(hay que ser bobo para
caer por el puente).
Desviacin
de la mirada
Lado enfermo.
Lado sano (en el
puente los mdicos
se alejan de los en-
fermos).
Tabla 11.4. Semiologa de las lesiones 1
a
y 2
a
motoneuronas.
Tono
Reflejos
Msculo
Respuesta cutaneoplantar
Primera motoneurona
Espasticidad (fenmeno de la hoja de
navaja, no lo confundas con el fen-
meno de la rueda dentada, tpico del
Parkinson).
Hiperreflexia.
Se afectan amplias zonas.
Babinski (extensora).
Segunda motoneurona
Atona.
Hiporreflexia.
Se afectan grupos de msculos
reducidos. Fibrilaciones en el
EMG. Fasciculaciones.
Flexora.
11.2. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
Las enfermedades vasculares cerebrales son el tema ms importante de Neurologa.
Debemos estudiar la clnica caracterstica del infarto de cada territorio vascular:
Arteria cartida interna: los embolismos por ateromatosis de la cartida interna
suelen producir amaurosis fugax (obstruccin de la arteria oftlmica, vase Cap-
tulo 25) y tienen cierta predileccin por la arteria cerebral media (vase ms
abajo).
Arteria cerebral anterior: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predo-
minio en miembros inferiores.
Arteria cerebral media: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predomi-
nio facio-braquial, afasia si se afecta al lado izquierdo (Broca, Wernicke o global).
Negligencia de hemicuerpo contralateral si afecta al lado derecho (asomatognosia).
Hemianopsia contralateral. Desviacin de la mirada hacia el lado de la lesin.
Arteria cerebral posterior: hemianopsia contralateral con respeto macular y he-
mianestesia contralateral por afectacin del tlamo (la afectacin sensitiva es rara
pero caracterstica, luego es carne de MIR).
Sistema vertebrobasilar: sndromes cruzados (vase Semiologa).
11.2.1. Infartos lacunares
Se trata de infartos producidos por obstruccin de las perforantes del polgono de
Willis. La hipertensin arterial crnica es el principal factor de riesgo ya que produce
una arteriopata de pequeo vaso con presencia de lesiones de lipohialinosis y los lla-
mados aneurismas de Charcot-Bouchard (estos ltimos son la principal causa de hemo-
rragia intraparenquimatosa). Recuerda los cuatro tpicos y no olvides que la presencia
de mltiples infartos lacunares puede producir un sndrome pseudobulbar (disfagia, di-
sartria, disfona, labilidad emocional).
Ataxia-hemiparesia: brazo anterior de la cpsula interna y base de la protuberan-
cia (ataxia que acaba en A, brazo Anterior).
Disartria-mano torpe: brazo anterior de la cpsula interna y base de la protube-
rancia (disartria que acaba en A, brazo Anterior).
Ictus motor puro: brazo posterior de la cpsula interna y base de la protuberancia
(como ictus no acaba en A, este es el posterior).
Ictus sensitivo puro: ncleo ventral posterolateral del tlamo (asocia tlamo con
sensibilidad y olvdate de los dems).
Tambin es necesario hacerse un algoritmo teraputico del manejo del ictus en fun-
cin del tiempo de evolucin:
Control de la tensin arterial (ni muy alta, ni muy baja), evitar hipertermia e hi-
perglucemia.
Fibrinlisis si menos 3 h. Recuerda las tres excepciones: si mayor de 80 aos, si
debut con crisis (no sea una parlisis de Todd) o si est sangrando.
Antiagregacin (AAS).
Anticoagulacin oral como profilaxis secundaria en casos de fibrilacin auricular.
Estatinas.
248 GUA MIR
Inexcusable dominar el manejo de la ateromatosis de la arteria carotdea ya que ha
sido preguntado varias veces de forma directa.
Prevencin primaria: AAS y vigilancia con ECO-doppler de control.
Prevencin secundaria: oclusin de menos del 70% antiagregacin con AAS; de
ms del 70%, endarterectoma.
11.2.2. Hemorragias cerebrales
HEMORRAGIA CEREBRAL
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
ESPONTNEA TRAUMTICA
DE CAUSA
HIPERTENSIVA
ESPONTNEA
LOCALIZACIN
MS FRECUENTE
PUTAMEN
ROTURA DE
MICROANEURISMAS
DE CHARCOT-
BOUCHARD
ANCIANO
JOVEN
ANGIOPATA
AMILOIDE
MALFORMACIN
VASCULAR
ANGIOMA VENOSO
(+ frec. pero asintom.)
MALF.
ARTERIOVENOSA
(+ frec. sintom.)
Figura 11.1. Tipos de hemorragias cerebrales.
El diagnstico de las hemorragias se hace con TAC (hacerlo a cualquier focalidad
neurolgica de inicio sbito con el objetivo de diferenciar la hemorragia del ictus is-
qumico). Recuerda que en Neurologa casi siempre se prefiere el TAC ya que es supe-
rior para distinguir hemorragias y calcificaciones. Lo que tienes que recordar es cundo
se prefiere la RMN:
Fosa posterior.
Trombosis venosa.
Infartos lacunares.
Patologa medular.
Angioma cavernoso.
La hemorragia subaracnoidea espontnea es el otro gran clsico de la patologa
vascular. Hay que reconocerla en forma de caso clnico: mujer que tras un es-
fuerzo, de forma sbita inicia con cefalea, rigidez nuca y prdida de la conciencia.
La causa ms frecuente es la rotura de un aneurisma sacular en la arteria comuni-
cante anterior o en la arteria cerebral anterior. El manejo diagnstico-teraputico es
el siguiente:
TAC sin contraste (puncin lumbar a las 6 h si el TAC es negativo).
Arteriografa de 4 vasos siempre en la espontnea (en la traumtica no).
Ciruga vs embolizacin cuanto antes para evitar el terrible resangrado (de ah
la necesidad de la arteriografa).
Recuerda las complicaciones habituales (todas ellas muy mricas) en funcin del
tiempo de evolucin (vase Fig. 11.3):
250 GUA MIR
PACIENTE CON FOCALIDAD
NEUROLGICA
Exploracin neurolgica + glucemia
TAC
Ictus
isqumico
Control de TA,
t.
a
y glucemia
AAS
ESTATINAS
Fibrinlisis? (recuerda
las 3 contraindicaciones)
Anticoagulacin? (FA)
Hemorragia
cerebral
Control de TA
y bajar PIC
(manitol)
Ciruga en caso de hemorragia
cerebelosa de > 3 cm y signos
radiolgicos de herniacin
transtentorial: craniectoma
descompresiva
Figura 11.2. Manejo del paciente con focalidad neurolgica.
70. Una mujer de 28 aos sufre una cefalea intensa de instauracin brusca. Pocos mi-
nutos despus pierde la conciencia y cae al suelo, respondiendo slo a estmulos dolorosos.
Al llegar al hospital est estuporosa, persiste la cefalea y presenta vmitos y rigidez de nuca
sin signos neurolgicos focales. Cul de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:
1. La causa ms probable del cuadro es rotura de aneurisma intracraneal.
2. Una causa menos probable podra ser la rotura de una malformacin arteriovenosa.
3. La prdida transitoria de conciencia podra explicarse por un incremento brusco de la
presin intracraneal por el sangrado.
4. La puncin lumbar para objetivar el sangrado es la primera prueba a efectuar.
5. Si una TC demostrara hemorragia subaranoidea, la siguiente prueba diagnstica a so-
licitar es una angiografa cerebral.
11.2.3. Diferencia lo que se parece: trombosis de los senos
venosos vs hemorragia subaracnoidea espontnea
Otra vez ms recuerda nuestro mandamiento mrico. La trombosis de los senos
venosos debuta de forma espontnea con cefalea y signos de hipertensin intracraneal.
Si produce focalidad neurolgica generalmente es por herniacin transtentorial (mi-
driasis arreactiva), al igual que en la HSA espontnea, luego clnicamente pueden ser
iguales. Para diferenciarlas necesitas el TAC (imagen en de la desta vaca o de la
cuerda para la trombosis venosa, visualizacin del sangrado de la HSA), aunque re-
COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
HIDROCEFALIA AGUDA por
obstruccin de las vellosidades
aracnoideas: DRENAJE
VENTRICULAR EXTERNO
RESANGRADO
por ruptura del cogulo:
CLIPAJE O EMBOLIZACIN
HIDROCEFALIA CRNICA
NORMOTENSIVA: DRENAJE
VENTRICULOPERITONEAL
HSA
24 h 48 h 4. da 7. da 12. da
VASOESPASMO
TRIPLE TERAPIA: HEMODILUCIN,
HIPERVOLEMIA, HIPERTENSIN
(PROFILAXIS: NIMODIPINO)
Figura 11.3. Complicaciones de la HSA.
cuerda que la trombosis del seno venoso se observa mejor con RMN (recuerda la lista
de lo que se ve mejor con RMN) y que el gold standard es la arteriografa. El trata-
miento de esta ltima es la anticoagulacin (te ser fcil estudiar la etiologa, tcnica
diagnstica y tratamiento de la trombosis del seno venoso si lo comparas con la TVP-
TEP).
11.3. PATOLOGA RAQUIMEDULAR
De la patologa raquimedular, lo ms preguntado hasta la fecha ha sido el manejo
conservador de la lumbalgia mecnica: cuatro semanas de antiinflamatorios, evitar el
reposo absoluto, no pruebas de imagen en fase aguda salvo factores de riesgo de etiolo-
ga grave (VIH, antecedente cncer, ADVP, infeccin sistmica concomitante, etc.) y el
nivel de la raz afectada, para lo que hay que dominar la anatoma inervada por cada
raz. Si te hablan de afectacin del agujero de conjuncin de L4-L5, la raz afectada
siempre ser la segunda, salvo que la hernia sea directa (entonces la primera).
L4 cudriceps y abolicin de reflejo patelar.
L5 dficit flexin dorsal.
S1 dficit flexin plantar y abolicin del reflejo aquleo.
En funcin de la raz en el miembro superior:
C5 dficit en la abduccin brazo.
C6 dficit en la flexin codo-extensin mueca (reflejo bicipital).
C7 dficit en la extensin codo-flexin mueca (reflejo tricipital y estilorradial).
C8 mano cada (debilidad en la musculatura intrnseca de la mano).
De los traumatismos raquimedulares repasa el manejo agudo del paciente con posi-
ble seccin medular (recuerda la administracin de metilprednisolona). En ocasiones
han preguntado el nivel de la lesin. Te recomiendo que memorices algunos puntos de
referencia, como el pezn (D5), reflejo cutneo abdominal superior (D8-9), reflejo cu-
tneo abdominal inferior (D 10-12) y el reflejo cremastrico (L1-2), y con estos datos
tratar de pelear este tipo de preguntas. Si tratas de memorizar todas las metmeras lo
ms probable es que te hagas un lo, las mezcles o las olvides todas.
88. Si se recibe a un motorista que se ha estrellado contra un rbol, est plenamente
consciente, no presenta lesiones externas relevantes, mantiene la ventilacin espontnea y
no puede mover ni sentir las extremidades, en qu rango de nivel segmentario esperara
encontrar una importante lesin medular?:
1. Cervical C1-C4.
2. Cervical C6-C8.
3. Torcico T1-T3.
4. Torcico T4-T8.
5. Torcico T9-T12.
MIR 2001, RC 2.
En esta pregunta la incapacidad para mover ni sentir las extremidades descarta cual-
quier lesin torcica (movera miembros superiores). La clave para elegir entre la 1 y la
252 GUA MIR
2 est en la siguiente frase: mantiene la ventilacin espontnea. Si estuvieran afecta-
dos los niveles C1-C4, el nervio frnico estara lesionado y, por tanto, presentara pro-
blemas respiratorios.
Hay dos fracturas vertebrales caractersticas, no las olvides:
Jefferson: fractura del atlas.
Hangmans fracture o del ahorcado: pedculo C2 con subluxacin anterior C2-
C3.
La subluxacin o inestabilidad atloaxoidea consiste en elongacin-ruptura del ligamento
transverso que sujeta el axis con el atlas, de modo que se observan distancias mayores
de 5 mm en la Rx (nmero mgico) entre el atlas y el diente del axis. Se relaciona con sn-
drome de Down y artritis reumatoide, y fue preguntado en el MIR del ao 2003 en forma
casi de chiste:
94. Una ambulancia colectiva que transporta a rehabilitacin a varios pacientes, sufre
un accidente de trfico; cinco de ellos refieren dolor en la zona occisito-cervical. A cul
prestaremos atencin preferente?:
1. A un paciente con Paget.
2. A un paciente con artritis reumatoide.
3. A un nio de 9 aos.
4. A un anciano con hemiparesia.
5. A un paciente con esclerodermia.
MIR 2003, RC 2.
Recuerda la siringomielia: sndrome centromedular con termoanalgesia en territorio
brazos (se queman los dedos). Simulan una siringomielia la LEpra, DIabetes, AMIloi-
dosis y la neuropata sensitiva HEReditaria; recuerda que el Quiari tipo 1 se asocia a si-
ringomielia (LE DIje AMI HERmano, QUEHAY). En los casos asociados a Quiari
tipo 1 el tratamiento es la craniectoma descompresiva suboccipital con plastia de dura
para aumentar el tamao de la fosa posterior.
11.4. TUMORES DEL SNC
Tumores del SNC es un tema memorstico que se presta a ser repasado mediante lis-
tas del ms frecuente, la sintomatologa tpica, etc.
Los tumores ms frecuentes:
Tumor intracraneal ms frecuente: metstasis.
Tumor intracraneal primario ms frecuente en adultos: glioblastoma multiforme.
En los nios:
Tumores slidos ms frecuentes en nios: tumores del SNC (en los nios los ms
frecuentes son las leucemias y luego stos).
Tumor intracraneal ms frecuente en nios: astrocitoma.
Tumor maligno ms frecuente en nios: meduloblastoma.
Tumor supratentorial ms frecuente en nios: craneofaringioma.
Y las metstasis:
Tumor que ms metastatiza al SNC: melanoma (es el ms Mestastsico). Pero
el ms frecuente es el de pulmn.
Metstasis en mujeres, sospecha cncer mama.
Metstasis en hombres, sospecha carcinoma broncognico.
Metstasis intracraneales en nio, sospechar: tumor Wilms, neuroblastoma, rab-
domiosarcoma.
Por localizaciones:
Localizacin ms frecuente en el adulto: Supratentoriales.
Localizacin ms frecuente en el adulto: Infratentoriales.
Por la clnica caracterstica:
Los primarios que sangran: Glioblastoma Multiforme, MEduloblastoma, Oligo-
dendroglioma y Adenoma hipofisario (Gi-ME-OLG-A).
Las metstasis que sangran: COriocarcinoma, MElanoma, carcinoma broncog-
nico (PUlmn), carcinoma Renal y carcinoma Tiroideo (CO-ME-PU-RI-TOS).
El de las crisis epilpticas: oligodendroglioma (estamos en crisis, hay poco-
oligo-dinero).
El de la policitemia: hemangioblastoma (policitemia-hemangio).
Hiperostosis y blistering: meningioma y metstasis de carcinoma de prstata.
Los del raquis:
Intrarraqudeo ms frecuente: metstasis.
Intrarraqudeo primario ms frecuente: neurinoma.
Intramedular ms frecuente: ependimoma
Diseminacin por el NEURO-E-G-eM, Ependimoma, Germinales, Meduloblas-
toma.
254 GUA MIR
Por la anatoma patolgica:
Rosetas de Homer: meduloblastoma (MEDULOBLASTHOMER).
Fibras de Rosenthal: astrocitoma piloctico (Ross es un astro en Friends).
Rosetas de Borit: pineoblastoma.
Cordoma: clulas fisalferas.
Retinoblastoma: rosetas de Flexner-Wintersteiner.
Cuerpos de psammoma: meningioma.
Por la imagen radiolgica:
Captan contraste en anillo: glioblastoma multiforme, metstasis (los dos peores),
abscesos, toxoplasmosis (las dos infecciones) y el linfoma cerebral primario.
Calcificaciones: Calcificaciones.COM Craneofaringioma (silla turca), Oligo-
dendroglioma, Meningioma.
Por las enfermedades asociadas:
Astrocitoma gigantocelular subependimario: esclerosis tuberosa.
Hemangioblastoma: Von Hippel Lindau.
VIH: linfoma cerebral primario (la verdadera causa est en el VEB).
Sndrome Turcot: plipos colon y tumores cerebrales.
MEN 1: adenoma hipfisis (ms hiperplasia paratiroides y tumor pancretico).
Sturge-Weber: angioma leptomenngeo.
Neurofibromatosis 1: glioma del nervio ptico.
Neurofibromatosis 2: neurinoma bilateral del VIII par (2-BIlateral-cromoso-
ma 22).
11.5. TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES
De los trastornos extrapiramidales lo ms importante son los sndromes parkinso-
nianos (falta dopamina en los ncleos de la base), que cursan con:
Bradicinesia.
Rigidez.
Temblor de reposo.
Inestabilidad postural.
Hay que reconocerlos en un caso clnico fijndonos si cursan con demencia precoz
o no.
Lo que diferencia al Parkinson de otros parkinsonismos es:
Asimetra.
Afectacin tarda de la marcha y cognitiva.
Ausencia de alteracin a otros niveles: motilidad ocular (PSP), sistemas cerebelo-
sos, piramidal o autnomo (atrofia multisistmica) o clnica psiquitrica, como
alucinaciones y psicosis (Cpos de Lewy).
Respuesta al tratamiento con levodopa o agonistas dopaminrgicos. Casi todos los
pacientes mejoran inicialmente pero tras un periodo de tres a ocho aos empiezan
a aparecer fluctuaciones motoras (wearing-off, on-off, pico de dosis) y final-
mente deja de hacer efecto. Los anticolinrgicos son de eleccin en el paciente
joven en el que predomina el temblor de reposo. La selegilina ha demostrado ser
til para ralentizar la progresin de la enfermedad.
Lo contrario al parkinsonismo es la corea de Huntington (exceso de dopamina en el
ncleo estriado, formado por el caudado y el putamen). Recuerda que es la enfermedad
de la C (Corea, Cromosoma Cuatro, ms de Cuarenta tripletes CAG) y su terrible
herencia autosmica dominante (50% hijos enfermos) con penetrancia completa (o la
tienes o no la tienes) y con fenmeno de anticipacin generacin tras generacin. Re-
cuerda la variante Westphal, variante juvenil que cuando es de herencia paterna se anti-
cipa y es ms seria. Se caracteriza por la trada: convulsiones, ataxia, rigidez (CAR: el
padre Westphal me lleva en su CAR). Como la enfermedad se produce por exceso de
dopamina el tratamiento es bloquearla (neurolpticos) o depleccionarla (reserpina y te-
trabenacina).
256 GUA MIR
SNDROMES PARKINSONIANOS
SIN DEMENCIA INICIAL
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
Clnica presentacin
temblor de reposo
asimtrico
Parlisis en la
supraelevacin
de la mirada
Marcha tpica
festinante
BUENA
RESPUESTA
A LEVODOPA
CON DEMENCIA INICIAL
ATROFIAS
MULTISISTMICAS
Inicio precoz (antes
que el Parkinson)
SHY-DRAGER
(diSHautonoma)
DEGENERACIN
ESTRIONGRICA
(parkinsonismo)
ATROFIA
OLIVOPONTO
CEREBELOSA
(ataxia)
MALA RESPUESTA
A LEVODOPA
PARLISIS
SUPRANUCLEAR
PROGRESIVA
Parlisis de la
infraversin de la
mirada
Distona cervical
Cada hacia atrs
Sndrome
pseudobulbar
MALA RESPUESTA
A LEVODOPA
ENFERMEDAD
CUERPOS
LEVY
Rigidez
Demencia
Alteraciones psiquitricas
(alucinaciones visuales)
MALA RESPUESTA
A LEVODOPA
Figura 11.4. Sndromes parkinsonianos.
Enfermedades que se anticipan? (Qudate con la regla):
Kennedy.
Huntington.
Distrofia Miotnica de Steinert.
X frgil.
Kennedy era HUN-TIO (Huntington) que le gustaba DAR LA MANO Y NO SOL-
TARLA (distrofia miotnica) a las mujeres frgiles (X frgil).
La enfermedad de Wilson es un joven con alteraciones neuro-psiquitricas y algo en
el hgado. Recuerda el cromosoma 13 (Wilson tiene mala suerte por ser vecino de Da-
niel el travieso), sus clulas patognomnicas (Glia tipo II + clulas de Opalski), el test
de screening con ceruloplasmina srica y su diagnstico definitivo con la biopsia hep-
tica. Recuerda que el anillo de Kaiser-Fleischer no es patognmico y la imagen tpica
en oso panda en la RMN. El tratamiento se hace con penicilamina.
Repasa rapidamente qu parte del SNC se ve afectado mayormente en cada una de
las siguientes enfermedades:
Estriado (caudado y putamen): corea de Huntington.
Pars compacta de la sustancia negra: parkinsonismo.
Plido bilateral: anoxia (bradicinesia).
Subtalmico: hemibalismo.
Ncleo basal de Meynert: enfermedad de Alzheimer.
11.6. ESCLEROSIS MLTIPLE Y OTRAS ENFERMEDADES
DESMIELINIZANTES
La esclerosis mltiple se ha convertido en una enfermedad bastante frecuente en el
mundo desarrollado y su importancia se ve reflejada en el MIR. Se trata de una enfer-
medad autoinmune que lesiona los oligodendrocitos, clulas encargadas de la produc-
cin de mielina en el SNC (El SNP nunca se afecta!). Recuerda que las placas de des-
mielinizacin en las pruebas de imagen no indican evolucin ni pronstico. En cuanto a
la evolucin, la forma ms frecuente es la remitente-recurrente. El diagnstico se basa
en criterios espaciales (afectacin de zonas distintas del SNC) y temporales (periodos
de al menos un mes entre crisis).
La forma clnica ms comn en el MIR es la neuritis ptica retrobulbar (fondo de
ojo normal, ni paciente ni mdico ven nada), aunque lo ms frecuente en la vida real
son los sntomas sensitivos. Intenta aprender las formas caractersticas de afectacin,
como el signo de Lhermitte (esclerosis mltiple, espondilosis cervical, tabes dorsal y
mielopata por radiacin) y la oftalmopleja internuclear (lesin del fascculo longitudi-
nal medial, un ojo abduce mientras el otro se queda fijo ya que el que manda es el VI
sobre el III). El manejo teraputico se podra resumir en:
Pseudocrisis (se parecen a las crisis, son empeoramientos clnicos relacionados
con el calor, infecciones, etc): no dar corticoides.
Crisis leves-sensitivas: corticoides va oral.
Brotes graves: corticoides va iv.
Manejo intercrisis: acetato de glatirmero y el interfern beta.
Como caracterstico, aunque no patognomnico (hay poco rock and roll), las ban-
das oligoclonales en el LCR (la esclerosis, aunque es mltiple tiene pocas-oligo-ban-
das). El resto de enfermedades desmielinizantes, se resumen en:
Devic: neuritis ptica bilateral (Devic deja de ver) y mielitis recurrentes.
Enfermedad de Balo, rea concntrica de desmielinizacin (un Bolo de desmieli-
nizacin).
Marchiafava-Bignami: degeneracin cuerpo calloso (el cuerpo degenera y se
marchita). Recuerda su relacin con el alcoholismo.
Mielinolisis central pontina: sndrome del cautiverio, la principal causa mrica
es la reposicin rpida de una hiponatremia.
Encefalomielitis: piensa en el sarampin (nio que se estaba recuperando de su
exantema y de pronto) o tras una vacunacin (lo mismo pero postvacunacin).
11.7. NEUROPATAS
Repasa la historieta del Guillain Barre y diferncialo de la polineuropata desmieli-
nizante inflamatoria crnica (diferencia lo que se parece). Para que te acuerdes, en la
PDIC todo es menos guay (ya no es un joven, ahora puede ser un VIH, tambin afec-
tacin sensitiva):
Instauracin lenta (frente a la instauracin brusca del GB).
Paciente de unos 60 aos (frente al paciente joven).
Afectacin sensitiva (slo motor en el GB).
Mayor componente axonal.
Corticoides s son efectivos (GB tratamiento de soporte, plasmafresis y gamma-
globulinas).
Relacin con el VIH (frente al Campylobacter).
La neuropata diabtica es muy polimrfica, recuerda que la afectacin sensitiva
distal simtrica (en guante y calcetn) es la ms frecuente, aunque lo ms preguntado
ha sido la mononeuritis del III par:
258 GUA MIR
Tabla 11.5.
Mononeuritis diabtica III par
Clnica de III par: ptosis palpebral, diplopa.
Compresin del III par
Clnica de III par + clnica parasimptico: midriasis unila-
teral arreactiva.
Si te hablan de mononeuritis mltiple en el MIR, piensa en PAN (te lo contarn
como parte de un caso clnico en el bloque de Reumatologa).
11.8. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS
Hematoma epidural agudo: imagen de lente biconvexa en TAC, intervalo lcido,
mejor pronstico.
Hematoma Subdural agudo: imagen en Semiluna en TAC, Sin intervalo l-
cido y peor pronstico (Subpronstico).
Hematoma subdural crnico: ancianos, alcohlicos y anticoagulados.
11.9. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA
Las enfemedades de la placa motora en el MIR son la Miastenia gravis, el Eaton-
Lambert y el botulismo. Para diferenciarlos, fjate en lo que no hace la MG (ms im-
portante que saber lo que tiene una enfermedad es saber lo que no tiene):
No altera los reflejos.
No altera las pupilas.
No produce disautonoma.
La imagen tpica es la de una mujer con diplopia, ptosis palpebral y debilidad mus-
cular generalizada que se encuentra mejor por las maanas, pero se va fatigando a lo
largo del da. Cuidado!, no confundirla con esclerosis mltiple, que tambin es una
mujer joven con diplopia y debilidad muscular pero que tiene focalidad neurolgica
(neuritis ptica con prdida de visin, oftalmopleja internuclear, parestesias).
208. Una paciente de 22 aos consulta por presentar desde una semana antes ptosis
palpebral izquierda, sin dolor, con diplopia en la mirada lateral izquierda. En la exploracin f-
sica se comprueba la existencia de una ptosis izquierda, una paresia de la abduccin del ojo
izquierdo, con unas pupilas isocricas y normorreactivas de la luz. Qu enfermedad es ms
probable que padezca la paciente?:
1. Una neuritis ptica izquierda en relacin con esclerosis mltiple.
2. Un sndrome de Horner.
3. Una Miastenia gravis.
4. Una parlisis del III par izquierdo.
5. Una miopata hipertiroidea con afectacin de la musculatura extraocular.
MIR 2003, RC 3.
Fjate de qu forma tan diferente se pregunta la esclerosis mltiple:
169. Cul es el diagnstico ms probable ante una mujer de 25 aos de edad que, un
ao despus de presentar una neuritis ptica retrobulbar unilateral, presenta diplopia y la ex-
ploracin neurolgica muestra una oftalmopleja internuclear bilateral?:
1. Encefalomielitis aguda diseminada.
2. Embolismo cerebral.
3. Vasculitis primaria del sistema nervioso central.
4. Neuritis craneal mltiple.
5. Esclerosis mltiple.
Tampoco la confundamos con sndrome Guillain-Barre, que es un varn, la debili-
dad es ascendente y no se encuentra mejor por las maanas.
11.10. EPILEPSIA
Debes tener muy claro la etiologa ms frecuente por grupos de edad (A-F-T-A):
260 GUA MIR
Tabla 11.6. Etiologa de la epilepsia en funcin de la edad.
< 1 mes
1 mes a 12 aos
12 a 35 aos
> 35 aos
Anoxia.
Fiebre.
Traumatismos.
ACV (secuelas), pero cuidado! entre los 35-50 son los tumores (los jvenes de este
grupo todava son T).
La clnica y tratamiento de los sndromes especficos, que son los del nio o adoles-
cente:
Tabla 11.7. Sndromes especficos que cursan con epilepsia.
Sndrome de West
Sndrome de Lennox Gastaut
Crisis febriles
Epilepsia rolndica (epilepsia
benigna de la infancia)
Sndrome de Janz (epilepsia
mioclnica juvenil)
Hipsarritmia (imprescindible).
Espasmos en flexin.
Retraso psicomotor.
Retraso psicomotor.
Todo tipo de crisis.
Destaca la prdida de tono mus-
cular.
Nios de 6 meses a 5 aos.
Crisis generalizadas.
< 15 minutos.
No recidivantes.
CPSimples motoras (brazo y bo-
ca + babeo sin prdida de la con-
ciencia).
Generalizadas.
Al despertar.
Fotosensibles.
Deprivacin de sueo.
Alcohol.
ACTH.
VALPROICO.
Sndrome de West: Varones
Vebes (< 1 ao), retraso Men-
tal (incluso regresin), 3spas-
mos infantiles en flexin de
3 segundos al d3esp3rtar. Tra-
tamiento con Valproico, Vi-
gabatrina o Acth. (con la V se
puede dar forma a todo eso).
VALPROICO.
DIAZEPAM rectal.
PARACETAMOL para control
de la temperatura.
No tratamiento.
Valproico.
Una pregunta clsica es diferenciar ausencias, CPC y CPS que se generaliza:
Tabla 11.8. Diferencia lo que se parece
C. PARCIAL COMPLEJA
EEG: parcial
Minutos
Confusin posterior
Prdida de conciencia desde
el principio.
CARBAMAZEPINA
(Crisis ParZiales:
CarbamaZePina).
AUSENCIAS.
EEG: generalizada, punta-onda a
3 Hz.
Segundos.
No confusin posterior.
Prdida de conciencia desde el
principio.
ETOSUXIMIDA.
VALPROICO.
(ESTO sucedi en tu
AUSENCIA, VALE).
C. PARCIAL SIMPLE que
luego se generaliza.
EEG: parcial al inicio y luego
se generaliza.
Minutos.
No confusin posterior.
No hay prdida de la conciencia
al inicio de la crisis (lo que la
diferencia de CPC).
CARBAMAZEPINA
(Crisis ParZiales:
CarbamaZePina).
11.11. CEFALEAS
De la migraa lo nico que te pueden preguntar es el tratamiento (rentabiliza tu
tiempo de estudio, especialmente si ests en tercera o cuarta vuelta, que estos temas son
marginales). Debes diferenciar el tratamiento sintomtico del profilctico. Lo jugoso
es el hecho de que los agonistas de la serotonina son tiles en las crisis mientras que los
antagonistas lo son en la profilaxis:
MANEJO DE LA MIGRAA
Crisis leves:
AINES + DOMPERIDONA
SINTOMTICO PROFILCTICO
BETABLOQUEANTES
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS
Crisis moderadas
y severas:
AGONISTAS
DE LA SEROTONINA
(TRIPTANOS)
ERGOTAMINA
Cuidado! Su abuso
produce cefalea tambin
ANTAGONISTAS
DE LA SEROTONINA
(ciproheptadina, metisergida)
Figura 11.5. Manejo de la migraa.
De la cefalea en racimos, aprndete el caso clnico tpico (dolor periocular, rinorrea,
nocturno, varn a diferencia del resto de cefaleas) y de nuevo el manejo (profilaxis con
verapamilo y tratamiento con oxgeno a flujo elevado).
238. Un hombre de 30 aos presenta episodios de cefalea periocular derecha, que le
despiertan por la noche, muy intensos, de unos 30 minutos de duracin que le hacen levan-
tarse de la cama. Cul sera su sospecha diagnstica?:
1. Migraa comn.
2. Neuralgia del trigmino.
3. Cefalea en racimos.
4. Sospechara un tumor cerebral o una hipertensin intracraneal.
5. Migraa basilar.
MIR 2004, RC 3.
Diferencia lo que se parece desde la semiologa hacia la enfermedad: una migraa
comn es ms frecuente en mujeres, no produce dolor periocular de forma caracters-
tica y la crisis dura ms tiempo. La neuralgia del trigmino no despierta por la noche.
Un tumor cerebral o una hipertensin intracraneal produce una cefalea tpica por las
maanas (aunque puede despertar al paciente por la noche) que se suele asociar a nu-
seas y vmitos, a menudo en escopetazo, pero no es caractersitico el dolor periocular
(es la opcin con la que ms puedes dudar). La migraa basilar afecta a la regin occi-
pital y presenta signos de disfuncin troncoenceflica (vrtigos, disartria, diplopia, ata-
xia). Este es un buen ejemplo de cmo hay que trabajar las preguntas MIR.
11.12. SNDROME DE HIPERTENSIN INTRACRANEAL
Hablamos de HIC cuando es superior a 15 mmHg (en el adulto). Repasa la clnica
tpica (cefalea que puede despertar al paciente, vmitos matutinos, edema de papila).
Recuerda la trada de Cushing: bradicardia, HTA y alteraciones del ritmo respiratorio
(la compresin del encfalo estimula el nervio vago, lo que disminuye la frecuencia
cardiaca, al igual que sucede en el DIP tipo 1, vase Captulo 15, Ginecologa y Obste-
tricia). Lo que nunca se te debe pasar por alto son los signos de herniacin uncal (trans-
tentorial): 1 midriasis ipsilateral arreactiva, 2 hemianopsia homnima contralateral
(compresin de la arteria cerebral posterior), 3 hemiplejia contralateral, descerebra-
cin, coma y muerte (el caos total). Para monitorizar la PIC se puede colocar una
sonda intracraneal. No olvides los tres tipos de ondas:
Onda A o Plateau: compromiso de la autorregulacin cerebral (peligro! A co-
rrer).
Onda B: alteraciones respiratorias (Breath).
Onda C: relacionado con las alteraciones de la TA (Circulacin sistmica).
Manejo teraputico:
Elevar la cabeza del enfermo 30, evitar la hipoTA, la hipertermia, la hipergluce-
mia y sedacin.
Dexametasona (tumores).
262 GUA MIR
Manitol.
Hiperventilacin controlada.
En caso de hidrocefalia aguda: drenaje ventricular externo.
En casos refractarios: coma barbitrico, hipotermia y/o craniectoma descompre-
siva.
11.13. MIOPATAS
Para el MIR son dos enfermedades:
Distrofia muscular de Duchenne: ligado al X (lo padecen los varones), debilidad
generalizada (como toda miopata que se precie), pseudohipertrofia de las panto-
rrillas, maniobra de Gowers (trepa sobre s mismo), aumento de la CPK (diferen-
cia con el Steinert), y en la biopsia, ausencia total de distrofina. La variante
light del Duchenne es la distrofia muscular de Becker, en la que hay algo de dis-
trofina y llegan a vivir hasta la edad adulta.
Distrofia miotnica de Steinert: la imagen tpica es la de un paciente con calvicie
frontal, cara inexpresiva y cataratas, que cuando te da la mano no te la suelta (fe-
nmeno miotnico, muy caracterstico). Para el internista se trata de un paciente
con bloqueo AV y diabetes tipo II. Recuerda que se anticipa (vase la regla) y que
se puede tratar con fenitona.
11.14. DEMENCIAS
Una pregunta tpica es diferenciar una demencia de una pseudodemencia por depre-
sin endgena (vase Captulo 18, Psiquiatra). La demencia tiene un inicio lento, em-
peora por la tarde, el paciente acude a la consulta trado por la familia, y minimiza sus
despistes. En la pseudodemencia por depresin el inicio es agudo, mejora por las tardes
(como todas las depresiones endgenas), el paciente acude slo a la consulta y exagera
el defecto. La otra pregunta tpica es diferenciar demencia (nivel de conciencia conser-
vado) de delirium (nivel de conciencia alterado).
El alzheimer es la demencia ms importante de todas aunque paradjicamente ha
sido poco preguntada en el MIR (le sucede como a la artrosis en Reumatologa). No obs-
tante, en previsin de un aumento de su importancia ests obligado a estudiarlo. Aun-
que todos identificamos las demencias con un dficit de acetilcolina, atencin!, es la
somatostatina el neurotransmisor que ms frecuentemente se encuentra disminuido.
Afectacin primordial del ncleo basal de Meynert (repasa la lista de zonas afectadas
del cerebro y su enfermedad). La anatoma patolgica puede ser preguntada: ovillos
neurofibrilares en los que se encuentra la protena TAU y la ubiquitina, y placas seniles
de betaamiloide (que hacen los ancianos? Ovillos de lana porque estn seniles).
Hay dos nmeros mgicos relacionados con el Alzheimer de inicio precoz:
21: recuerda que los nios con sndrome de Down tienen aumentada su incidencia
(ste lo puedes razonar).
14: Imagnate Cruyff con alzheimer (ste no lo puedes deducir, necesitas una
asociacin estrambtica).
Por ltimo, han preguntado en alguna ocasin el tratamiento sintomtico, que se usa
en fases leves y moderadas, consiste en inhibidores de la acetilcolinesterasa para man-
tener elevados los niveles de acetilcolina en las sinapsis neuronales:
Tacrina (que es muy daina, hepatotoxicidad).
Donepezilo.
Rivastigmina.
Galantamina.
Demencia multiinfarto: inicio brusco y muy oscilante.
Enfermedad de Binswanger: leucoaraiosis.
Demencia de cuerpos Lewy: saber diferenciarla del resto de parkinsonismo (vanse
las brujas, ms abajo).
Enfermedad de Pick: curiosa enfermedad que afecta inicialmente al lbulo frontal,
lo que produce alteraciones en la personalidad y desinhibicin (MORIA). Pacientes
que antes eran muy serios pueden empezar a contar chistes verdes, entre otras cosas.
Las tradas en Neurologa son como las brujas, las hay, y debes tener cuidado para que
no te engaen. Fjate que todas las brujas estn demenciadas. Trata de recordar lo que las
diferencia:
264 GUA MIR
Wernicke es oftalmopleja + ataxia + demencia. De esta enfermedad recuerda
Wernicke es UNA (vitamina B
1
) TA MA (tiamina), alcohlica y embarazada
(paciente tpico) y el orden de aparicin de los sntomas: los Wernicke (alco-
hlicos) viven en la calle rO-A-D (Oftalmopleja, Ataxia, Demencia). Los
sntomas desaparecen en el mismo orden. Si cuando el paciente se recupera
mantiene un cuadro amnsico con confabulacin (muy tpico) piensa en Korsa-
koff.
Creutzfeldt-Jacob es mioclonas + ataxia + demencia (vacas locas, MAD). Se
trata de la nica enfermedad prinica que ests obligado a leer.
Hidrocefalia normotensi va es incontinencia urinaria + apraxia de la marcha +
demencia: Para ser NORMAL est un poco IDO, IDO DE ARRIBA (demen-
cia), IDO DE EN MEDIO (incontinencia urinaria), IDO DE ABAJO (trastornos
de la marcha).
Pelagra (dficit de niacina, B
3
): Diarrea, Dermatitis, Demencia (las tres D, que
son tres como la vitamina).
Enfermedad de cuer pos Lewy: rigidez, alteraciones psiquitricas y demencia.
Encefalopata A-N-O-xico isqumica (otra que te deja demenciado, cuando no
en estado vegetativo): Ataxia, Nombres (amnesia), Ojos (agnosia).
Encefalopatas con edema cerebral (las cuatro brujas con agua en la cabeza):
encefalopata heptica, encefalopata urmica, sndrome de Reye y sndrome des-
equilibrio.
CAPTULO 12
Hematologa
Hematologa es una asignatura compleja dentro del grupo de las mdicas, ya que en-
globa conceptos anatomopatolgicos y requiere dominar los hemogramas. Trata de en-
tender la fisiopatologa de las enfermedades, aqu s que te facilitar el estudio. Con ese
objetivo est escrito este captulo, no slo resumir lo ms importante, sino adems, ha-
cerlo de la manera ms razonada y fcil de entender posible. Algo as como una hema-
tologa para doomies. Antes de empezar fjate en la tabla de los valores normales en
los hemogramas. Te ser de ayuda en los casos clnicos:
Tabla 12.1.
LEUCOCITOS
Neutrfilos
Linfocitos
4.000-10.000.
75-45%.
45-15%.
Todos sabemos que hay ms neutrfilos que linfocitos en san-
gre, as que recuerda la cifra de 45, que es la frontera entre uno y
otro. Monocitos, eosinfilos y basfilos son poco importantes.
Tabla 12.2.
SERIE ROJA, HEMATES
Hb
Hto
VCM
CHCM
RETICULOCITOS
4,2-5 millones de hemates por ml.
13-18 en hombres, 12-16 mujeres.
42-52 hombres, 40-50 mujeres.
80-100.
32-36.
1-2% (40.000-90.000 por ml).
12.1. ANEMIAS
Las anemias son uno de los temas estrella del MIR. Un buen esquema para su me-
morizacin es aqul que las subdivide en funcin del VCM en anemias microcticas,
normocticas y macrocticas (vase Fig. 12.1):
268 GUA MIR
Tabla 12.4.
SIDEREMIA
FERRITINA
TRANSFERRINA
SATURACIN TRANSFERRINA
50-150.
50-200.
200-400.
Fjate que 200 es la cifra que marca donde acaban las cifras de
ferritina y donde empiezan las de transferrina.
33%.
Tabla 12.3.
PLAQUETAS 100.000-400.000
MICROCTICAS
ALTERACIONES
MEMBRANA
DEL HEMATE
FALTA DE
HEMOGLOBINA
ESFEROCITOSIS CONGNITA
ANEMIA INMUNOHEMOLTICA
POR ANTICUERPOS CALIENTES
FALTA DE HIERRO
ALTERACIONES GRUPO HEMO
ALTERACIN EN LAS GLOBINAS
FERROPENIA
TRASTORNOS CRNICOS
SIDEROBLSTICAS
HEREDITARIAS,
SATURNISMO,
ISONIACIDA
TALASEMIAS
NORMOCTICAS
TRASTORNOS CRNICOS
ANEMIA HEMOLTICA SIN RETICULOCITOSIS
MACROCTICAS
HAY AUMENTO
DE LOS
RETICULOCITOS?
S
NO
SANGRADO
ANEMIA HEMOLTICA CON RETICULOCITOS
FOLATO Y
VITAMINA B
12
?
DISMINUIDOS
(< 2 folato, < 200 B
12
)
NO DISMINUIDOS
ANEMIA MEGALOBLSTICA
ALCOHOLISMO,
HIPOTIROIDISMO, APLASIA,
QUIMIOTERAPIA,
MIELODISPLASIA,
HEPATOPATA
Figura 12.1. Tipos de anemias.
Microctica ms frecuente: ferropenia.
Normoctica ms frecuente: trastornos crnicos.
Macroctica ms frecuente: alcoholismo.
Una pregunta clsica dentro de las anemias es diferenciar la ferropenia y los tras-
tornos crnicos, ya que ambas pueden cursar con microcitosis y sideremia baja. La fe-
rropenia se debe a depsitos bajos de hierro, luego la ferritina (almacn) se encuentra
baja (< 50), mientras que la transferrina (transportador) se encuentra elevada (> 400)
para captar todo el hierro que llegue al intestino. En cambio, en los trastornos crnicos
lo que sucede es que no se utiliza el hierro que hay en almacn, luego la ferritina est
alta (> 200, almacn lleno) y la transferrina baja (< 200, no es necesario transportar
ms hierro a los almacenes llenos). Fjate que 200 es la cifra que marca donde acaban
las cifras de ferritina y donde empiezan las de transferrina.
37. Paciente que presenta anemia de 10 g de Hb, hierro srico de 30 microg/dl (valores
normales 50 a 150) y TIBC (capacidad de transporte del hierro) de 200 microg/dl (valores
normales 250 a 370). Con mayor probabilidad se trata de una anemia:
1. Ferropnica.
2. De trastornos crnicos.
3. Sideroblstica.
4. Embarazo.
5. Ingesta de quelantes.
MIR 1997, RC 2.
Las anemias megaloblsticas se producen por dficit de vitamina B
12
o folato, lo
que produce un retardo en la divisin celular en la mdula sea. Al igual que un feto
que pasa mucho tiempo en el tero, una clula que pasa mucho tiempo en la mdula
sea madurando, acaba teniendo un tamao mayor de lo normal (macroovalocitos). Los
neutrfilos nacen de la mdula sea arrugados (hipersegmentados) por pasar tanto
tiempo ah dentro (igual que si pasamos mucho tiempo en la ducha, que salimos arru-
gados). Para conocer la causa de la anemia megaloblstica fjate en la Figura 12.2:
HEMATOLOGA 269
270 GUA MIR
ANEMIA MEGALOBLSTICA
(precursores en mdula sea
aumentados de tamao)
Valorar FOLATO (< 2) y B
12
(< 200)
Si estn disminuidos, aseguramos el origen de la anemia,
pero aun estando normal no podemos descartar
DFICIT DE FOLATO
HOMOCISTENA
DFICIT DE VIT. B
12
HOMOCISTENA
METILALNICO
(la vit. B
12
tiene dos
nmeros, luego aumentan
dos cosas)
HACER TEST
SCHILLING
RELLENAR LOS DEPSITOS
CON VITAMINA B
12
IM
APARECE EN ORINA
(> 7% DE LO
ADMINISTRADO)
DFICIT DE APORTE
(VEGETARIANO
ESTRICTO)
ANEMIA
PERNICIOSA
SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO
(bacterias se comen la vit. B
12
)
INSUFICIENCIA
PANCRETICA
APARECE EN ORINA
(> 7% DE LO
ADMINISTRADO)
APARECE EN ORINA
(> 7% DE LO
ADMINISTRADO)
APARECE EN ORINA
(> 7% DE LO
ADMINISTRADO)
1., VIT. B
12
MARCADA
2., VIT. B
12
MARCADA +
F. I. CASTLE
3., VIT. B
12
MARCADA +
ANTIBITICOS
3., VIT. B
12
+ ENZIMAS
PANCRETICAS
FALLO EN EL LEON
(EII, SD IMERSLUND)
ADMINISTRAR VIT. B
12
MARCADA CON UN RADIOISTOPO Y
VALORAR ELIMINACIN URINARIA (si se elimina por orina es
que se ha absorbido y se elimina porque los depsitos estn llenos)
Figura 12.2. Algoritmo diagnstico de la anemia megaloblstica.
Muchas de las clulas mueren en la propia mdula (eritropoyesis ineficaz), lo que
explica el aumento de Bil ind y LDH. Fjate que anemia con aumento de LDH (destruc-
cin celular), o es anemia hemoltica, o es megaloblstica. Las clulas que no mueren
en mdula y llegan a sangre tienen un tamao mucho mayor de lo normal. En el MIR,
anemia con VCM > 115 es megaloblstica casi seguro.
HEMATOLOGA 271
ANEMIA
HEMOLTICA
ANEMIA
MEGALOBLSTICA
ANEMIA + LDH
(destruccin
celular)
Figura 12.3.
FERROPENIA
(dficit de HCl necesario
para absorber Fe)
DFICIT DE VIT. B
12
(dficit de FICastle)
ANEMIA EN GASTRECTOMIZADO
Figura 12.4.
Recuerda la relacin entre gastritis crnica tipo A (vase Captulo 8, Aparato diges-
tivo) y sus dos secuelas, la anemia perniciosa (anemia megaloblstica por dficit de vi-
tamina B
12
) y el adenocarcinoma gstrico. Un tema muy repetido en el MIR es que el
dficit de vitamina B
12
no slo afecta a la mdula sea, sino tambin a la maduracin y
el desarrollo del SNC (degeneracin combinada subaguda de la mdula espinal con
afectacin de cordones laterales y posteriores, y la demencia de Weil). Recuerda que
mdula sea y SNC compiten por la poca vitamina B
12
que haya, razn por la que
puede haber alteracin neurolgica sin alteracin hematolgica o viceversa.
De la anemia aplsica, lo ms importante es lo que no hay:
No hay esplenomegalia.
No hay fibrosis en la mdula sea.
No hay clulas en la mdula sea.
No hay nada (aplasia), por lo que el diagnstico no se puede hacer por aspiracin
de mdula sea (porque no hay nada que aspirar), sino por biopsia. Tratamiento: tras-
plante de mdula sea alognico (aportar algo, tiene que ser la mdula de otra per-
sona).
La anemia mieloptsica es la ocupacin de la mdula sea por un proceso patol-
gico, generalmente un tumor. Imagina la mdula sea como un piso en el que caben los
que caben, de modo que si invitas a alguien nuevo, los que hay se tienen que marchar
para que entren los otros (la mdula sea es como el camarote de los Hermanos Marx,
caben muchos, pero llega un momento). Por esta razn hay:
Reaccin leucoeritroblstica, clulas inmaduras expulsadas a la sangre (a la
calle).
Dacriocitos, clulas en lgrima (los que se van, se van llorando).
272 GUA MIR
Fotograma de Una noche en la pera (Sam Wood, 1935).
Las anemias hemolticas forman otro gran grupo dentro de las anemias. Hay mu-
chas causas de hemlisis (intracorpusculares o extracorpusculares). Lo ms importante
es reconocer una hemlisis en el hemograma y en la bioqumica:
Aumento de la bilirrubina indirecta (degeneracin del grupo hemo).
Aumento de LDH (destruccin de hemates).
Disminucin de la haptoglobina (que se una a la hemoglobina libre). En el caso de
las hemlisis intravasculares la liberacin de hemoglobina es tan grande que se
agota la haptoglobina y se acaba filtrando hemoglobina libre en la orina (hemo-
globinuria).
Lo que no se filtra es la bilirrubina indirecta (a diferencia de la bilirrubina directa,
que es soluble y se filtra) por lo que no hay coluria. Aunque no hay coluria, la orina
puede ser oscura (hemoglobinuria). Ante una hemlisis, la mdula sea reacciona y
enva a la sangre reticulocitos e incluso policromatfilos (formas inmaduras de hema-
tes). Es como una guerra en la que se enva al frente a todos aquellos capaces de em-
puar un arma. En la clnica recuerda la trada: anemia, ictericia y esplenomegalia
(esta ltima cuando la causa es extracorpuscular con destruccin en el bazo, como en la
esferocitosis congnita). Qudate con lo ms importante de cada anemia:
Esferocitosis congnita: hemates con forma esfrica que se quedan atrapados
principalmente en los sinusoides del bazo. La esplenectoma puede mejorar la cl-
nica (al quitar el bazo, menos hemates se destruirn). Comprala con la anemia
inmunohemoltica por anticuerpos calientes, que tambin son esferocitos:
HEMATOLOGA 273
Tabla 12.5.
ESFEROCITOSIS CONGNITA
INMUNOHEMOLTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES
CHCM AUMENTADA.
CHCM NORMAL.
Dficit de glucosa 6PDH: ligado al X (lo padecen los hombres) y crisis hemolti-
cas con la fiebre o con determinados frmacos.
Talasemias: alteracin en la sntesis de las globinas, por lo que tienen hemates
con VCM disminuido. Slo te interesa la beta-talasemia, que es la Mediterrnea.
Si la beta-talasemia es minor puede que no haya anemia, slo microcitosis (diag-
nstico diferencial con ferropenia latente, para diferenciarlo fjate en cmo estn
los depsitos de ferritina). Si la beta-talasemia es mayor, fjate en la Figura 12.5:
BETA-TALASEMIA MAYOR
SNTESIS CADENAS BETA
HB A2 Y HB F
(ceden menos oxgeno a los tejidos)
Cadenas alfa que quedan sin unirse a nada precipitan
en el interior del hemate (cuerpos de Heinz)
HIPOXIA TISULAR ANEMIA HEMOLTICA
EPO
1. HIPERPLASIA DE LA MDULA SEA
2. ABSORCIN HIERRO
3. HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR
Pseudoquiste
Crneo en cepillo
Alteracin neumatizacin senos
Mala colocacin dientes
HEMOSIDEROSIS
SECUNDARIA
HGADO
GLNDULAS ENDOCRINAS
CORAZN
HEPATOESPLENOMEGALIA
Figura 12.5. Beta-talasemia mayor.
Anemia falciforme: mutacin de un glutmico por una valina (la valina no me
vale). El hemate pierde su forma esfrica, tomando forma de hoz cuando se deshi-
drata o cuando la hemoglobina pierde el oxgeno. Esos hemates en forma de hoz que-
dan atrapados en la microcirculacin produciendo infartos. Como la muerte del hema-
te no es slo en el bazo, sino en todo el cuerpo, la esplenectoma no aporta nada.
Inmunohemoltica por anticuer pos calientes : como hemos dicho, comprala
con esferocitosis (vase Tabla 12.5). El hemate viaja por la sangre marcado con
un anticuerpo Ig G. Cuando llega al bazo, los macrfagos esplnicos captan el an-
ticuerpo y le dan un mordisco al hemate, quitndole tanto membrana como he-
moglobina. Por esta razn la concentracin de hemoglobina no cambia. El trata-
miento consiste en dar corticoides para que esos macrfagos no ataquen a los
hemates, y si no funciona, esplenectoma, ya que el problema est en el bazo.
Inmunohemoltica por anticuerpos fros: ahora en vez de IgG es IgM. IgM es el
anticuerpo que ms activa al complemento (vase Captulo 21, Inmunologa), de
modo que se activa el complemento y los hemates mueren en la sangre. Esos IgM
se fijan a los hemates con el fro, as que evitar el fro.
Una forma especial de anemia hemoltica que constituye un tema MIR en s mismo
es la hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN). Recuerda que es un fallo en la clula
madre de la mdula sea (se forman clulas con una hipersensibilidad a ser destruidas
por el complemento debido a la ausencia de CD 55 y 59). Esta es la razn por la que
afecta a las tres series hematolgicas. La destruccin de plaquetas en sangre provoca la
liberacin de tromboxanos y otros agentes proagregantes que puede desencadenar
trombosis (la han preguntado como un sndrome de Budd Chiari con TVP de repeti-
cin). Fjate en el diagnstico con la prueba de la hemlisis cida (prueba de Ham) y el
test de la sacarosa, o incluso con la citometra de flujo para los ms pijos.
12.2. SNDROMES MIELODISPLSICOS
Los sndromes mielodisplsicos son alteraciones en la clula madre de la mdula
sea, con formacin de clulas raras (displsicas). Esas rarezas hacen que sean des-
truidas incluso dentro de la mdula sea (eritropoyesis ineficaz), por lo que pasan poco
tiempo madurando o maduran mal (neutrfilos nacen a la sangre poco arrugados, hi-
posegmentacin). Desde un punto de vista clnico, mielodisplasia es un anciano con
pancitopenia (este fallo en la mdula sea se debe a una mutacin que aparece en los
ancianos, sera como si fallase la fbrica despus de muchos aos). Diferencia lo que
se parece en la Tabla 12.6):
274 GUA MIR
Tabla 12.6.
Sndrome mielodisplsico
Eritropoyesis ineficaz.
VCM aumentado (macrocitosis).
Pancitopenia (reticulocitos bajos).
Edad avanzada.
Leucocitos hiposegmentados (anomala pseudopelger).
Anemia megaloblstica
Eritropoyesis ineficaz.
VCM aumentado (macrocitosis).
Pancitopenia (reticulocitos bajos).
Cuando es por gastritis crnica tipo A (ane-
mia perniciosa) suele ser edad avanzada.
Leucocitos hipersegmentados.
Esas mutaciones que empiezan malformando clulas pueden ir a peor (cada vez
la fbrica funciona peor) y degenerar en una leucemia (ya no formo clulas raras,
sino clulas malas). El nico tratamiento eficaz es el trasplante de mdula sea (una
fbrica nueva), pero poco aplicable por la edad de los pacientes. Repasa los cuatro tipos
de mielodisplasia, de menor a mayor gravedad:
ARsideroblastos en anillo (casarse es signo de buen pronstico).
AR Simple
AR Exceso de blastos.
LMMC
AREB en transformacin (exceso de clulas malas en formacin, a que suena mal).
Como dato curioso, hay una variante con aumento de plaquetas, de buen pronstico,
que se produce por deleccin del brazo largo del cromosoma 5 (adelo a tu lista de
nmeros mgicos).
12.3. SNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
Si la mielodisplasia es una fbrica que funciona mal, los sndromes mieloproliferati-
vos son fbricas que producen ms clulas de las necesarias (como una huelga a la ja-
ponesa). Esas clulas en exceso no slo se acumulan en la sangre, sino que tambin en
el bazo y en el hgado (rganos amigos de la mdula sea, que albergaron tejido he-
matopoytico en el desarrollo ontognico). Esa es la razn de que todos los mieloproli-
ferativos se acompaen de organomegalias. En el MIR, esplenomegalia + aumento de
cualquier serie es SMP.
Todos los sndromes mieloproliferativos pueden producir trombocitosis, pero, si
slo se elevan las plaquetas y el resto se mantiene normal, hablamos de tromboci-
tosis esencial (recuerda su tratamiento con anagrelide).
Cuando lo ms destacado es el exceso de hemates sin causa justificada, entonces
hablamos de policitemia vera. Tratamiento es sintomtico con sangras+/-quimio-
terapia. Lo que preguntan siempre es el diagnstico, as que repasa los criterios
diagnsticos y este rbol diagnstico (Fig. 12.6). Diagnstica policitemia vera
cuando hayas descartado las policitemias secundarias:
HEMATOLOGA 275
Hematocrito
Estudio de la masa eritrocitaria normal
Saturacin oxgeno
Carboxihemoglobina
Afinidad por el oxgeno
EPO?
POLICITEMIA VERA
disminuida
aumentada
P50O2
baja
aumentada
POLICITEMIA
ESPREA
HB ALTA AFINIDAD
POR EL OXGENO
(no la suelta en los tejidos)
TUMOR PRODUCTOR EPO
(hipernefroma, hemangioblastoma,
mioma, hepatocarcinoma)
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
FUMADOR
Figura 12.6. Diagnstico diferencial de las policitemias.
La mielofibrosis agnognica es una proliferacin exagerada de los megacariocitos
en la mdula sea. Estas clulas mueren en la propia mdula y esa muerte genera
una fibrosis de toda la mdula. Si la mdula es fibrosa, las clulas inmaduras tie-
nen que abandonar su casa llorando (recuerda la mieloptisis) y se alojan en el h-
gado o en el bazo (rganos amigos).
Por ltimo, la leucemia mieloide crnica es el sndrome mieloproliferativo ms
preguntado de todos. Se trata de un exceso de clulas blancas de todo tipo en m-
dula sea y sangre. Hay tantas clulas blancas en mdula sea que no dejan espa-
cio a las clulas rojas (anemia) ni a las plaquetas (trombopenia, aunque como diji-
mos antes, tambin puede haber trombocitosis). Una fbrica que trabaja tanto y
tan deprisa puede cometer errores y acabar produciendo clulas malas (degene-
racin en leucemia aguda). El mejor tratamiento posible, como en todas las leuce-
mias, es el trasplante de mdula sea (cambia la fbrica y los nuevos linfocitos
ayudan a luchar contra los malos). No obstante, debido a la edad avanzada de
estos pacientes, rara vez es posible, as que recuerda el tratamiento con mesilato
de imatinib.
12.4. LEUCEMIA LINFTICA CRNICA (LLC)
Leucemia linftica crnica es un anciano con linfocitosis absoluta, generalmente
linfocitos B (LLC B). Esos linfocitos B son anmalos, de modo que no son capaces
de producir anticuerpos (inmunodeficiencia humoral) o cuando lo hacen, son autoan-
ticuerpos (fenmenos autoinmunes). Tanto linfocito en mdula sea acaba impi-
diendo que se desarrollen los glbulos rojos o las plaquetas por falta de espacio. A
diferencia de la leucemia mieloide crnica, es raro que degenere en leucemia aguda.
Tienes que estudiarte los criterios diagnsticos de Rai y el estadiaje internacional (los
peores estados son aquellos en los que la mdula est totalmente ocupada por linfo-
citos, por lo que hay anemia y trombopenia, estado C o III y IV). La mayora de
estos ancianos mueren por la inmunodeficiencia. Las raras ocasiones en que se trans-
forma, lo ms frecuente es la leucemia prolinfoctica y el linfoma de Richter. Trata-
miento: cladribina.
276 GUA MIR
Tabla 12.7. Estadiaje de RAI.
Estadio 0
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
Linfocitosis absoluta en sangre perifrica superior a 15.000 por milmetro cbico.
Linfocitosis ms adenopatas.
Linfocitosis ms hepato y/o esplenomegalia (con o sin adenopatas).
Linfocitosis ms anemia inferior a 11 g de hemoglobina en varones y 10 en mujeres.
Linfocitosis ms trombopenia inferior a 100.000 por milmetro cbico.
HEMATOLOGA 277
MIELOIDE AGUDA:
BLASTOS Y CLULAS
MADURAS
LEUCEMIA
MIELOIDE AGUDA
LEUCEMIA
MIELOIDE CRNICA
EDAD MEDIA
HIATO LEUCMICO
MIELOIDE CRNICA:
CLULAS EN TODOS LOS
ESTADIOS EVOLUTIVOS
EDAD MEDIA
LEUCEMIA LINFTICA AGUDA NIO
LEUCEMIA LINFTICA CRNICA ANCIANO
Figura 12.7. Leucemias en funcin de la edad.
La tricoleucemia es una forma especial de leucemia linftica crnica B, slo que los
linfocitos tienen formas raras (pelos). La clnica se resume en pancitopenia (son tan
raros estos linfocitos que no son identificados como tales, y supone la gran diferencia
con respecto a LLC) y esplenomegalia (donde se acumulan). Tratamiento: cladribina
(igual que LLC B).
12.5. LEUCEMIAS AGUDAS
Las leucemias agudas son enfermedades terribles de la mdula sea, la cual empieza
a formar clulas malas. Esas clulas impiden la formacin de las clulas normales
(pancitopenia) en la mdula sea. Llega un momento que los blastos empiezan a salir a
la sangre. En ese momento, el hemograma indicar una leucocitosis (la verdadera causa
es un exceso de blastos y no clulas maduras). Las linfoblsticas agudas son tpicas del
nio (aunque no exclusivas) y tienen mejor pronstico en principio que las mieloblsti-
cas agudas (edad media). Fjate en las peculiaridades de cada una, especialmente en las
traslocaciones famosas, como la leucemia promieloctica (M3), traslocacin 15-17 y
tratamiento con quimioterapia + ATRA (varias veces preguntado en el MIR).
Tabla 12.8. Sistema de estadiaje internacional.
Estadio A
Estadio B
Estadio C
Leucemia sin anemia ni trombopenia, y con menos de tres reas linfoides afectas.
Leucemia sin anemia ni trombopenia, pero con tres o ms reas linfoides afectas.
Leucemia con anemia y/o trombopenia.
278 GUA MIR
Leucemias en funcin de la edad:
12.6. LINFOMAS
Los linfomas son hermanos de las leucemias. El principio es el mismo, una muta-
cin de un clon de clulas blancas, que degenera en la formacin de clulas malignas.
A diferencia de la leucemia, donde la mutacin se produce en la mdula sea, en el lin-
foma la mutacin se produce fuera de la mdula. Por tanto, en los estados iniciales, los
linfomas debutan con adenopatas y organomegalias, mientras que en los estados avan-
zados, invaden la mdula sea. Las leucemias se comportan justo al revs. Dentro de
los linfomas, estudia de forma especial el linfoma de Hodgking (marcadores CD15 y
CD30) con sus cuatro subtipos de mejor a peor pronstico:
Tabla 12.10. Tipos de linfoma de Hodgking.
PREDOMINIO
LINFOCTICO
ESCLEROSIS
NODULAR
CELULARIDAD
MIXTA
DEPLECIN
LINFOCTICA
Edad
Joven.
Mujer joven.
Edad Media.
Avanzada.
Clula caracterstica
Clula en palomita de maz
(linfohistioctica).
Clula lacunAR.
Mezcla de clulas neoplsicas
(R-S) y clulas reactivas.
Sarcomatosa.
Datos caractersticos
No suele dar sntomas B.
Cuello.
Mediastino.
Prurito.
Recidiva con la misma
etiologa.
FOD.
Pancitopenia.
Tabla 12.9. Leucemias agudas mieloides y linfoides.
M0, no diferenciada
M1, sin maduracin
M2, con maduracin
M3, promieloctica
M4, mielomonoctica
M5, monoctica
M6, eritroleucemia
M7, megacarioctica
L1, blastos pequeos
L2, blastos grandes
L3, citoplasma vacuolado (Burkitt)
t 8-21
t 15-17
inv 16 (variante con
exceso de eosinfilos)
t 11-23
t 11-14
T 8-14 (regla Burkitt)
Cuerpos de Auer.
Mieloperoxidasas.
CID en M3 (pero paradjicamente,
buen pronstico).
Lisozima y muramidasa.
Infiltracin de piel y encas.
Infiltracin del SNC.
Esterasa +
PAS +
Fibrosis de la mdula sea.
PAS +
CALLA (CD 10)
TDT +
TDT+ (no hay CALLA)
Inmunoglobulinas de superficie
Recuerda que la clula binucleada de Reed-Sternberg puede aparecer en cualquiera
de los cuatro, es muy tpica, pero no es patognomnica. Fjate porque te puede permitir
acertar el diagnstico (te contarn un rollo anatomopatolgico dentro del cual tendrs
que buscar la clula binucleada). Es importante que domines la clasificacin de linfo-
mas Hodgking y el estadiaje de Ann-Arbor. Recuerda que los linfomas Hodgking son
muy ordenados a la hora de diseminarse por el cuerpo (de rea ganglionar a rea gan-
glionar vecina) (vase Tabla 12.11).
HEMATOLOGA 279
RESTO
SLO QUIMIOTERAPIA:
ABVD 6 CICLOS
MASA BULKY
QUIMIOTERAPIA
ABVD 6 CICLOS
+
RADIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
ABVD 4 CICLOS
+
RADIOTERAPIA
Ia y IIa
Figura 12.8. Tratamiento del linfoma de Hodgking.
Por esta razn el pronstico est muy relacionado con el estadiaje. El tratamiento
tambin ha sido preguntado:
Tabla 12.11. Clasificacin de Ann-Arbor.
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
Afectacin de una sola regin ganglionar o localizacin extralinftica localizada (E).
Dos o ms regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma (se refiere a: por
encima o por debajo del diafragma).
Regiones ganglionares a ambos lados del diafragma.
IIIA1 si se limita a abdomen superior (ganglios portales, celacos, esplnicos y bazo).
IIIA2 si afecta a ganglios abdominales inferiores ( paraorticos, ilacos, inguinales,
mesentricos, con o sin afeccin de abdomen superior).
Afeccin difusa o diseminada de uno o ms rganos extralinfticos, con o sin afeccin
ganglionar.
Se aade la letra A o B, segn haya respectivamente ausencia o presencia de sntomas B (fiebre, sudoracin
nocturna y prdida de peso inexplicada superior al 10%). Recuerda que el prurito no es un sntoma B!
(ellos tratan de engaarnos).
Si hay afectacin esplnica: IIIs.
Del resto de linfomas (no Hodgking), el objetivo es diferenciar los que son de baja
agresividad de los de alta agresividad (vase Tabla 12.12).
280 GUA MIR
No puedes dejar de repasar el linfoma de Burkitt: traslocacin 8-14, histologa en
cielo estrellado, muy agresivo por su alto ndice de mitosis y su buena respuesta a la
quimioterapia con sndrome de lisis tumoral (dar alopurinol para evitar nefropata por
cido rico). Recuerda esta regla:
Tabla 12.12. Clasificacin europea.
Linfomas de bajo grado
Linfoctico (clula pequea).
Folicular (14-18).
Centroctico (11-14).
Linfoplasmoctico (inmunocitoma).
Poco sintomticos.
Crecimiento lento.
Estadio avanzado al diagnstico (pasan desaper-
cibidos).
Mala respuesta a quimioterapia (hay pocas clu-
las en mitosis).
Linfomas de alto grado
Centroblstico.
Inmunoblstico.
Linfoblstico (Burkitt o no Burkitt).
Anaplsico de clulas grandes.
(Los que acaban en blasto o tienen clulas grandes).
Muy sintomticos (masas).
Crecimiento rpido.
Estadio menos avanzado al diagnstico (dan snto-
mas antes).
Buena respuesta a quimioterapia (hay muchas clulas
en mitosis, si bloqueas la mitosis puedes matarlas a
casi todas).
BUR-KITT
8 KATorce
Figura 12.9. La regla de kit-kat.
12.7. MIELOMA MLTIPLE
El mieloma mltiple es un clon maligno de clulas plasmticas, que no produce an-
ticuerpos, sino protenas que forman parte del anticuerpo (paraproteinemia monoclo-
nal) y factores estimuladores de los osteoclastos. Mieloma mltiple en el MIR es:
Anciano con dolor seo.
Anemia normocrmica.
Elevacin del VSG (> 50).
Si te cuentan dolor seo en el bloque de Hematologa (recuerda en qu bloque es-
tamos?) piensa en mieloma mltiple. Hay que pedir un proteinograma srico y serie
sea (radiografas de todo el cuerpo). La gammagrafa sea, que detecta la formacin
de hueso, no es til ya que en el mieloma lo que hay es un exceso de actividad de los
osteoclastos (destructores de hueso) y no de los osteoblastos (productores). Este detalle
nos permite diferenciarlo rpidamente de la enfermedad de Paget, que tambin es un
anciano con dolores seos pero sin alteracin en VSG y con captacin en la gammagra-
fa. Fjate de nuevo en la importancia de relacionar enfermedades parecidas de diferen-
tes asignaturas, especialmente a travs de preguntas, como comentamos antes.
215. Un varn de 76 aos, fumador, sin otros antecedentes significativos, consulta por
un cuadro de malestar general, disnea y DOLORES SEOS GENERALIZADOS. El cuadro
se ha desarrollado de forma gradual en los ltimos 2 meses. La exploracin fsica no
aporta datos significativos. Hemograma: leucocitos 6.500 (29% neutrfilos, 1% cayados,
22% linfocitos, 5% monocitos, 2% esosinfilos, 1% basfilos), HEMOGLOBINA 8,2 g/dl, VCM
90, plaquetas 115.000, VSG 120. En el autoanalizador destaca una urea de 150 mg/dl
(normal < 60), creatinina 2,8 mg/dl (n < 15), protenas totales 8,5 g/dl (n 5,5-8), y una alb-
mina 2,3 g/dl (n 3,5-5,5). Las pruebas de funcin heptica son normales. El ionograma mues-
tra Na 135 mEq/l, K 5,3. Cl 101 mEq/l, Ca 10,8 mg/dl. En la orina elemental se observa una
proteinuria de 4,0 g/l. La placa de trax muestra hiperinsuflacin pulmonar, aumento de los
hilios pulmonares que se interpreta como secundario a hipertensin pulmonar y osteoporo-
sis vertebral. Cul sera su propuesta?:
1. Solicitar un proteinograma y una serie sea para completar el estudio.
2. Solicitar una biopsia de arteria temporal e hincar tratamiento con esteroides.
3. Solicitar una citologa de esputo y un estudio de sangre oculta en heces.
4. Remitir al enfermo a un Servicio de Nefrologa.
5. Solicitar una determinacin de antgeno prosttico.
Excelente pregunta MIR que aporta mucha informacin. Un nuevo ejemplo de cmo se
pueden repasar las enfermedades de una manera ms eficaz y rentable a travs del repaso
diario de preguntas MIR. Anciano con dolores seos, anemia normocrmica (por ocupa-
cin medular) y aumento de VSG, se trata de un mieloma. Fjate la cantidad de pistas
que aporta el caso clnico. Urea y creatinina elevada ya que una de las principales compli-
caciones del mieloma es la insuficiencia renal, debido principalmente a la hipercalcemia
(nefrocalcinosis). Aumento de las protenas totales (paraproteinemia) pero con albmina
normal (se debe a la produccin de protenas monoclonales por el clon de clulas plasm-
ticas). Potasio elevado por la insuficiencia renal. Hipercalcemia por la actividad de los os-
teoclastos devorando el hueso, lo que genera osteoporosis y finalmente insuficiencia car-
diaca por la hiperviscosidad de la sangre, lo que degenera en hipertensin pulmonar.
HEMATOLOGA 281
Tabla 12.13.
SIGNOS Y SNTOMAS
NDICE TIMIDINA TRITIADA
COMPONENTE MONOCLONAL
TRATAMIENTO
Mieloma mltiple
S
> 1%
> 3,5 IgG / > 2 Ig A
S
Gammapata monoclonal
significado incierto
NO
< 1%
< 3 g/l
NO
El sndrome de Waldenstrom (linfoma linfoplasmocitario): adenopatas + parapro-
teinemia.
12.8. HEMOSTASIA
La hemostasia es el ltimo gran bloque de la asignatura, que se subdivide en altera-
ciones de las plaquetas y alteraciones de la coagulacin. Si la vida te sonre, ests en
primera vuelta y tienes amigos, puedes ponerte a estudiar la fisiopatologa de la hemos-
tasia primaria y la cascada de la coagulacin (va intrnsea y extrnseca). De lo contra-
rio ve directamente al grano.
La causa ms frecuente de trastorno hemorrgico es la trombopenia. Las tromboci-
topatas son raras en la vida real, pero muy frecuentes en el MIR:
282 GUA MIR
Tabla 12.14. Trombocitopatas.
BERNARD SOULIER
TROMBOASTENIA
DE GLANZMANN
ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND
Plaquetas gigantes (los San Bernardos
son grandes).
Ausencia de Ib.
NO adhesin con RISTOCETINA.
Plaquetas normales.
Ausencia de IIb/IIIa.
S adhesin con RISTOCETINA.
Sangrado tras cirugas
Ausencia de FVW.
Recuerda 3 tipos, def. cuantitativo (I),
cualitativo (II) y mixto (III).
TRANSFUNDIR
PLAQUETAS NORMALES
TRANSFUNDIR
PLAQUETAS NORMALES
CRIOPRECIPITADOS
DE FACTOR DE VON
WILLEBRAND
DDAVP
PTI
1. ESTEROIDES
2. ESPLENECTOMA
INMUNOSUPRESORES
AGUDA
Infantil
Recuperacin espontnea
CRNICA
Adultos jvenes
No recuperacin espontnea
Figura 12.10. Prpura trombopnica idioptica.
Prpura trombopnica idioptica: memoriza la Figura 12.10. La infantil no se
suele tratar, mientras que la crnica tiene su propia escalera teraputica:
Prpura trombopnica trombtica (PTT, PenTaTa), lo ms importante es re-
conocerla en un caso clnico por su pentada:
Anemia hemoltica microangioptica con esquistocitos.
Trombopenia.
Fiebre.
Afectacin neurolgica fluctuante.
Disfuncin renal.
Fjate que el sndrome hemoltico urmico, tpico de los nios y relacionado con la
E. coli (vase Captulo 9, Microbiologa-infecciosas) es un tipo de PTT pero sin afecta-
cin neurolgica. Ambas patologas se producen por la formacin por causa descono-
cida de trombos hialinos en los vasos, que son como cuchillos que cortan las clulas
que pasan. Por esta razn hay esquistocitos en sangre (son restos de hemates trocea-
dos). Si fuiste capaz de razonar la fisiopatologa te dars cuenta de que la anemia he-
moltica y la trombopenia se pueden deducir, al igual que el fallo renal (En qu otro
lugar la obstruccin por trombos hialinos de unos capilares puede tener tanta importan-
cia?). Lo nico que tienes que memorizar es la disfuncin neurolgica, que es justo lo
que le falta al SHU. Hasta la fecha, lo nico que han pedido de estas dos enfermedades
es que seas capaz de reconocerlas en un caso clnico.
La coagulacin intravascular diseminada (CID) tiene la misma base fisiopatol-
gica que estas enfermedades, por excesiva activacin de la coagulacin. Fjate en la dis-
minucin de todos los factores de la coagulacin. El tratamiento es con plasma, para re-
poner los factores de coagulacin gastados, ya que la muerte se debe a fenmenos
hemorrgicos como consecuencia de la ausencia de factores de coagulacin (la para-
doja de la CID, la muerte sobreviene por hemorragia, por eso, tienes que aportar facto-
res de coagulacin). La otra enfermedad importante es la enfermedad de Von Wille-
brand, por dficit del factor VW, lo que da clnica de hemorragias tras cirugas o
traumatismos importantes.
Para finalizar es importante que te hagas una tabla que compare heparina sdica con
heparina de bajo peso molecular (menos hemorragias pero nefrotxica, administracin
subcutnea y sobre todo no es necesario monitorizar su efecto con el TTPA ya que su
efecto es predecible en funcin de la dosis) y que repases el algoritmo diagnstico de
las hemorragias (vase Fig. 12.11, en pgina siguiente) en funcin de si se trata de fallo
en la hemostasia primaria (trombopenia o trombocitopatas) o de fallo en la hemostasia
secundaria (tratamiento con dicumarnicos vs heparina, hepatopata grave vs CID y he-
mofilias).
12.9. ESAS COSILLAS QUE PUEDEN SUPONER UNA PREGUNTA
Sndrome de Zieve: anemia hemoltica + hepatopata alcohlica.
Sndrome de Evans: anemia hemoltica + trombopenia autoinmune.
Sndrome de Gaisbock: poliglobulia de estrs o esprea, se debe a la hipertensin
arterial, que aumenta la presin hidrosttica lo que produce la salida de plasma de
los vasos y la consiguiente hemoconcentracin.
Dianocitos: icteria obstructiva (tambin en talasemias).
Punteado basfilo: saturnismo (tambien en talasemias).
Hemates en espuela: insuficiencia renal (arranca Rin, arranca!).
Cuerpos de Howell-Joly: asplenia.
Cuerpos de Heinz: dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada.
Malformaciones en radio y/o pulgar en el bloque de Hematologa: anemia de Fan-
coni.
HEMATOLOGA 283
Sndrome de Schwachman: granulocitopenia + insuficiencia exocrina pancretica.
Timoma fusocelular: variante asociada a la eritroblastopenia.
Diphyllobotrium Latum: parsito que se come la vitamina B12 (diagnstico dife-
rencial de la anemia perniciosa).
Fosfatasa alcalina leucocitaria: aumentada en aplasias y sndromes mieloprolife-
rativos (excepto LMC). Disminuida en LMC, HPN y sndromes mielodisplsicos.
Hipoaldosteronismo en Hematologa: Efecto secundario raro de la heparina.
Interacciones medicamentosas de los dicumarnicos: aumentan su efecto favore-
ciendo la aparicin de hemorragias los inhibidores enzimticos (eritromicina, qui-
nolonas, cimetidina), los AINES, y los diurticos del ASA. Disminuyen su efecto
favoreciendo la aparicin de tromboembolismos los inductores enzimticos (re-
cuerda la regla, "los inductores del vicio"), las tiazidas y la espironolactona ("los
diurticos que no son del ASA").
B2 microglobulina: aparece en varios sitios en Hematologa. Sobretodo recuerda
que en los linfomas no forma parte del IPI (edad, estado general, extralinftica,
estado y LDH) y que en el mieloma mltiple no forma parte del estado Durie-
Salmon (hemoglobina, calcemia, lesin radiolgica, pico monoclonal y creati-
nina).
284 GUA MIR
ALGORITMO DIAGNSTICO DEL PACIENTE
CON HEMORRAGIAS
Prolongado Tiempo de hemorragia
(tiempo de Ivy)?
Normal
Nmero de
plaquetas?
Tiempo de
protombina?
< 100.000
Trombopenia
> 100.000
Trombocitopatas
(vase Tabla 12.4)
Normal Alargado
Tiempo de cefalina (TTPA)?
Entonces es el tiempo de
cefalina (TTPA) el que est
alargado
Heparina (lo ms frecuente)
Hemofilia A (f VIII)
Hemofilia B (f IX)
Ingesta de
dicumarnicos
CID (disminucin
de todos los factores
de la coagulacin)
Hepatopata (factor VIII
de origen endotelial est
en niveles normales)
Normal Alargado
Figura 12.11. Algoritmo diagnstico del paciente con hemorragias.
CAPTULO 13
Neumologa
Ivn Martnez Serna y Andrea Mariscal de Alba
Neumologa es una asignatura muy rentable de cara al MIR ya que la mayora de las
preguntas estn concentradas en pocos temas y se repiten bastante. De nuevo, como en
casi todas las mdicas, es necesario empezar estudiando la fisiologa del aparato respi-
ratorio aunque no sea el tema ms preguntado.
13.1. FISIOLOGA RESPIRATORIA, PATRONES ESPIROMTRICOS
Comienza tu estudio con la definicin de los cuatro volmenes pulmonares (VR, VC,
VRE y VRI) y las cuatro capacidades (CPT, CV, CI y CFR). Sin duda el valor de mayor
importancia para diferenciar enfermedades pulmonares es la CPT y el VR. El problema
es que para conocer el volumen comPLETO del pulmn es necesario una PLETIs-
mografa, de modo que en los casos clnicos tendrs que usar el ndice de Tiffenau
(FEV1/CV). Tanto las enfermedades obstructivas como las restrictivas tienen FEV1 dis-
minuido (volumen espirado mximo en un segundo), la diferencia est en la CV.
CMO ES LA CPT?
Normal o aumentada
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA
(IT < 0,8)
Disminuida
ENFERMEDAD RESTRICTIVA
Est elevado el VR?
S
ENFERMEDAD EXTRAPARENQUIMATOSA
INSPIRATORIA Y ESPIRATORIA (IT variable)
Guillain Barre, miastenia gravis,
distrofia muscular, espondilitis anquilosante
NO
ENFERMEDAD PULMONAR
RESTRICTIVA O
EXTRAPARENQUIMATOSA
INSPIRATORIA (IT < 0,8)
Figura 13.1. Patrones espiromtricos.
Si el IT es < 0,8 sospechamos enfermedad obstructiva (EPOC, asma), mientras que
si es > 0,8 enfermedad restrictiva. Las enfermedades restrictivas son aqullas en las que el
pulmn no puede distenderse (disminuye la complianza), luego todos los volmenes y ca-
pacidades estn disminuidos, pero no el IT, ya que FEV1 tambin est disminuido (si
entra poco aire en el pulmn, tambin sale poco). Las enfermedades obstructivas, en cam-
bio, son aqullas en las que est dificultado el vaciamiento pulmonar. Por esta razn el
FEV1 (volumen espirado en 1 segundo) estar disminuido, pero la CV no. En estas enfer-
medades el VR aumenta por la dificultad en la espiracin. Hay un grupo especial de en-
fermedades extraparenquimatosas en las que falla la inspiracin y la espiracin, luego son
mezcla restrictiva y obstructiva, por tanto el IT es variable y el VR estar aumentado
(Guillain Barre, miastenia gravis, distrofia muscular y espondilitis anquilosante).
El otro gran tema de fisiologa del aparato respiratorio es el transporte de oxgeno en
la sangre, en concreto, la curva de disociacin de la hemoglobina. Cuando la curva se des-
plaza a la derecha la hemoglobina cede oxgeno a los tejidos ya que disminuye la afinidad
entre hemoglobina y oxgeno. Qu es lo que desplaza la curva hacia la derecha?:
Acidosis (aumento H
+
).
Aumento pCO2.
Aumento de 2-3 DPG.
Aumento de temperatura.
Cuando cualquiera de los cuatro disminuye la curva se desplaza a la izquierda y la
hemoglobina capta oxgeno. Imagina a Fraga diciendo: con la derecha todo sube.
Imprescindible memorizar el algoritmo diagnstico de la hipoxemia:
286 GUA MIR
CAUSAS DE HIPOXEMIA
pO2 < 80 mm Hg
pCO2?
> 45
GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL?
< 15
(normal)
HIPOVENTILACIN
PURA
> 15
(alterado)
HIPOVENTILACIN
Y ENFERMEDAD
PARENQUIMATOSA
< 45
GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL?
> 15
(alterado)
RESPONDE A
OXIGENOTERAPIA?
< 15
(normal)
CAUSA
AMBIENTAL
(altura, habitacin
cerrada)
NO S
EFECTO SHUNT:
(atelectasia, neumona por
Klebsiella, EAP,
hemorragia alveolar, shunt
intrapulmonar)
ALTERACIN DE LA
VENTILACIN/PERFUSIN
(EPOC, asma, FQ, TEP,
bronquiolitis, enfermedades
intersticiales)
Figura 13.2. Algoritmo diagnstico de la hipoxemia.
Hipoxemia es cifra de pO2 inferior a 80, inferiores a 60 sera I. Respiratoria (no
es lo mismo tener poco dinero que estar arruinado). Lo primero, fjate en la pCO2,
ya que si est aumentada (> 45), la causa es hipoventilacin. El CO2 es el tpico
listo que siempre se las arregla para salir del pulmn, la nica razn para que no di-
funda es que no ventilemos. En cambio, el oxgeno es muy exquisito y para difundir a
la sangre es necesario algo ms que ventilar. Si la pCO2 es normal o est disminuida
(hiperventilacin) hay que fijarse en el gradiente alveolo arterial de oxgeno, si es > 15
indica enfermedad del parnquima pulmonar. Si es < 15 (pulmn sano) y no hipoven-
tila, la causa es ambiental (altura, habitacin cerrada). Si se trata de enfermedad pul-
monar hay que diferenciar dos grandes grupos, las enfermedades tipo shunt y las altera-
ciones de la ventilacin/perfusin en funcin de la respuesta a la oxigenoterapia.
Enfermedades tipo shunt son aqullas en las que la sangre vuelve del alveolo igual que
como lleg. Esto sucede en las enfermedades en las que los alveolos estn ocupados
por agua (edema agudo pulmn cardiognico, sndrome de distrs respiratorio del
adulto), por sangre (hemorragia pulmonar como el sndrome de Goodpasture), por
pus (neumona por Klebsiella), alveolo colapsado (atelectasia) o shunt intrapulmn (ci-
rrosis, enfermedad de Rendu-Osler-Weber) o extra pulmn (CIA con cor pulmonalle).
En estas enfermedades por mucho oxgeno que se le d al paciente, su pO2 no va a
cambiar (o cambiar muy poco). El otro grupo son las alteraciones de relacin ventila-
cin-perfusin, en las que hay alveolos muy perfundidos y poco ventilados (la sangre
sale de esos alveolos con un pO2 baja), mientras que hay otros muy ventilados pero
poco perfundidos (la sangre sale con una pO2 alta, pero no puede captar ms). Ejem-
plos de estas enfermedades son el asma, el EPOC, TEP y las enfermedades intersticia-
les. La pregunta mtica consiste en diferenciar enfermedades tipo shunt de las alteracio-
nes de ventilacin-perfusin. Adems es carne de oveja negra, si ves 4 shunt y una
que no lo es, no sigas leyendo. Las alteraciones de la difusin no producen hipoxemia
en reposo, slo con el ejercicio, cuando disminuye el tiempo de intercambio gaseoso y
mejoran con la oxigenoterapia.
13.2. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS AGUDAS, ASMA
Asma y EPOC (los trastornos obstructivos) son dos temas muy importantes. De
los factores predisponentes o desencadenantes de las crisis recuerda los AINES (el
paracetamol no) y los betabloqueantes. Debes reconocer en un caso clnico un ataque
agudo de asma. Fjate cmo cambia la gasometra y el pH conforme el paciente se
agota:
1 Hipoxemia con hiperventilacin, lo que genera una alcalosis respiratoria.
2 El rin elimina bicarbonato para compensar la alcalosis.
3 Llega un momento en que el paciente se agota y pasa de hiperventilar a hipoven-
tilar (acidosis respiratoria que, unida a la falta de HCO3 que el rin elimin,
acaba en acidosis mixta).
En el diagnstico del asma recuerda que debes demostrar los tres principios bsicos
que definen la enfermedad: obstruccin al flujo areo (con espirometra o test de la me-
tacolina, vase Fig. 13.3), reversibilidad del mismo (test broncodilatador) y variabili-
dad de la afectacin (PEF).
NEUMOLOGA 287
Criterios de ingreso en UCI:
Disminucin del nivel conciencia.
PEF < 33% (parmetro ms objetivo para valorar la gravedad de una crisis asm-
tica).
Insuficiencia respiratoria con hipercapnia (PCO2 > 45 mmHg). Recuerda que la
hipercapnia denota hipoventilacin.
Es muy importante que memorices la escalera teraputica del asma:
Asma intermitente: una o menos crisis por semana. Menos de dos crisis nocturnas
al mes.
Asma persistente leve: ms de una crisis por semana (al menos dos). Ms de dos
crisis nocturnas al mes pero menos de una por semana.
Asma persistente moderada: sntomas diarios no continuos. Ms de una crisis
nocturna por semana pero menos de una al da.
Asma severa persistente: sntomas continuos con crisis nocturnas diarias.
No te asustes con los nmeros de las crisis, que si a la semana, que si al mes. Las
preguntas suelen darte datos con los que puedes reconocer fcilmente el tipo de asma
para que apliques el tratamiento (diarios, continuos), o bien el resto de tratamientos
son incorrectos para cualquier tipo de asma (no incluyen beta-agonistas o corticoides,
que son el tratamiento de fondo del asma, o incluyen anticolinrgicos, que son el trata-
miento de fondo de la EPOC).
288 GUA MIR
1. Demostrar
obstruccin:
espirometra
Sospecha
clnica
de asma
Tos
Disnea
Sibilancias
3. Valoracin
de la variabilidad
(gravedad): PEF
r
e
e
e
e
e
e
e
e
w
e
e
e
e
e
e
e
e
q
OBSTRUCCIN
2. Demostrar
reversibilidad: test
broncodilatador
POSITIVO
NEGATIVO
r
e
w
e
q
Confirma
asma
1. Demostrar
obstruccin: test
hiperreactividad
con metacolina
NORMALIDAD
Confirma
asma
Descarta
asma
POSITIVO
r
e
w
e
q
NEGATIVO
Recuerda: una espirometra normal no descarta asma pero s una prueba de metacolina normal.
Figura 13.3. Diagnstico del asma.
41. Mujer de 21 aos de edad, que ha comenzado hace tres meses con pitos en el
pecho y tos especialmente a la noche. Se ha hecho ms frecuente y los ltimos das no le
deja descansar. La exploracin muestra una discreta disminucin del murmullo vesicular y al-
gunos sibilantes de forma poco intensa en ambos hemotrax, Frecuencia cardiaca 86 pulsa-
ciones por minuto. Cul ser la primera decisin teraputica?:
1. Prescribir broncodilatadores beta 2 estimulantes de corta accin cada cuatro horas.
2. Prescribir broncodilatadores de larga accin como formoterol asociado a corticoides
inhalados.
3. Indicar antibiticos asociados a broncodilatadores anticolinrgicos.
4. Prescribir N-acetilcistena cada seis horas asociado a amoxicilina.
5. Prescribir prednisona por va oral.
MIR 2005, RC 2.
Esta pregunta es un ejemplo de tratamiento de asma segn el tipo. Las respuestas 3,
4 y 5 se descartan de entrada y la duda surge entre la 1 y 2. Con los datos es difcil saber
con exctitud el tipo de asma pero cuentan crisis nocturnas frecuentes, por lo que la
OPCIN correcta es la 2 (persistente moderado) ya que la 1 es el tratamiento de asma
intermitente con crisis nocturnas de baja frecuencia.
Esta pregunta se volvi a repetir al ao siguiente, con el mismo nmero aunque for-
mulada de diferente manera, y tan diferente, fijate:
41. Enfermo diagnosticado de asma que no est recibiendo tratamiento. En la historia
clnica refiere episodios de disnea sibilante en 4 ocasiones en el curso de una semana, oca-
sionalmente se despierta por la noche con sntomas de asma y tiene un FEV1 que es el 80%
del terico. Cmo debera ser tratado inicialmente este enfermo?:
1. Una dosis baja-moderada de corticoides inhalados ms un beta-antagonista.
2. Deber evitar alergenos y utilizar un corticoide inhalado a demanda.
3. Un beta-agonista slo.
4. Una combinacin de teofilinas con corticoides inhalados y beta-agonistas.
5. Un ciclo inicial de corticoides orales combinado con beta-agonistas.
MIR 2006, RC 1 (Anulada).
NEUMOLOGA 289
ASMA INTERMITENTE
BETA-AGONISTAS
ADRENRGICOS
DE ACCIN CORTA
A DEMANDA
ASMA PERSISTENTE
LEVE
ASMA PERSISTENTE
MODERADO
ASMA PERSISTENTE
GRAVE
CORTICOIDES
INHALADOS + TODO
LO ANTERIOR
BETA-AGONISTAS
ADRENRGICOS
DE ACCIN LARGA +
TODO LO ANTERIOR
CORTICOIDES
INHALADOS + TODO
LO ANTERIOR
Figura 13.4. Escala teraputica del asma.
Famosa pregunta del ao 2006, anulada por una errata en la opcin 1. En lugar de
beta-agonista pone beta-antagonista. Al margen de esto, esta pregunta nos da ms datos
pero aun as, aplicando la lgica y el sentido comn descartamos la 4 (teofilinas?). El
resto, en teora, incluyen tratamientos vlidos en el asma. El caso clnico cuenta crisis
semanales frecuentes y nocturnas ocasionales por la que descartamos la 3 (intermi-
tente) y la 5 (incluye corticoides orales, que son para el persistente severo de sntomas
continuos y adems se podra descartar por no incluir corticoides inhalados sin incluir
los orales). Nos quedan la 2 y la 1. Si obviamos la errata (sabiendo que debe poner ago-
nistas) la opcin 1 es la ms completa (leve persistente: ms de una crisis por semana
sin llegar a ser continuas. Este tiene 4 y adems la opcin 1 tambin se podra haber
descartado en el paso anterior del razonamiento porque incluye los corticoides inhala-
dos sin aadir previamente beta-agonistas.
El tratamiento en caso de crisis cambia:
290 GUA MIR
MANEJO DE LA
CRISIS ASMTICA
CUMPLE CRITERIOS
DE INGRESO EN LA UCI?
VALORAR PEF
PEF > 70% PEF 50-70% PEF < 50%
BETA 2 AGONISTA INHALADO
+
CORTICOIDES INTRAVENOSOS
REEVALUAR EN 30-60 minutos,
si PEF > 70%, OBSERVACIN
2-4 HORAS Y ALTA
BETA 2 AGONISTA
INHALADO
pCO2 > 45, Po2 < 60 a
pesar de oxigenoterapia
con alto FiO2
PEF < 33%
Indicaciones de ventilacin
mecnica (disminucin del
nivel de conciencia,
hipotensin, fallo cardiaco)
INGRESO EN UCI
Figura 13.5. Manejo de la crisis asmtica.
13.3. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS CRNICAS, EPOC
EPOC es el otro gran trastorno obstructivo. Hay que diferenciar los dos tipos sindr-
micos, el bronqutico crnico y el enfisema. El bronqutico crnico es el tpico gordito
azul que hipoventila y le pasa de todo. Recuerda que a los gorditos les pasa de todo
para recordar que tienen:
ms infecciones respiratorias,
ms insuficiencia respiratoria con peor gasometra,
ms hemoptisis,
ms policitemia (consecuencia de peor gasometra),
ms hipertensin pulmonar-cor pulmonalle.
En cambio, el tipo enfisema est mejor en todo eso pero lo pasa peor por culpa de las
tres D, Disnea y Disminucin de la DLCO (la paradoja del enfisema). De nuevo, el
EPOC es una enfermedad crnica, con escalera teraputica, por lo que es muy pregunta-
ble. Debes tener claro que lo nico que alarga la supervivencia es dejar de fumar y la
oxigenoterapia domiciliaria (ni siquiera el trasplante ha demostrado nada).
NEUMOLOGA 291
TRATAMIENTO DEL EPOC
1. DEJAR DE FUMAR
2. OXIGENOTERAPIA
DOMICILIARIA
SLO
SI
NO FUMA
CUMPLE LA MEDICACIN
ESTABLE
Po2 < 55 mmHg
Po2 55-60 pero:
HTP-COR PULMONALLE
Hematocrito > 55%
Arritmias o ICC
Reduccin del intelecto
Figura 13.6. Tratamiento del EPOC.
13.3.1. Tratamiento del EPOC segn la clasificacin gold
Tabla 13.1.
ESTADIO 0
(riesgo EPOC)
ESTADIO I
(EPOC leve)
ESTADIO II
(EPOC moderado)
ESTADIO III
(EPOC grave)
ESTADIO IV
(EPOC muy grave)
Espirometra normal.
Tos y expectoracin crnica.
I.T. < 70.
FEV1 = 0 > 80.
I.T. < 70.
FEV1 79-50.
I.T. < 70.
FEV1 49-30.
I.T. < 70.
FEV1 < 30 o < 50 + complica-
ciones (IRC).
Evitar factores de riesgo, abandono del ta-
baco, vacuna gripe, vacuna antineumoccica
(> 65 aos).
Estadio 0 + anticolinrgicos pautados ms
beta-2-accin corta a demanda.
Estadio I + beta-2-accin larga pautados. Re-
habilitacin respiratoria.
Estadio II + prueba con corticoides inhala-
dos (si > 3 reagudizaciones/ao).
Estadio III + valorar O2 crnica domicilia-
ria; valorar ciruga reduccin de volumen
pulmonar.
292 GUA MIR
13.3.2. Tratamiento de las reagudizaciones
Beta-2-accin corta. Anticolinrgicos de accin corta (ipratropio).
Valorar corticoides sistmicos.
Antibiticos (amoxiclavulnico) si se cumplen 2/3 criterios (las tres F): au-
mento de la Fatiga habitual, aumento de las Flemas habituales, y que sean Feas
(purulentas).
O2 si PO2 < 60 mmHg (nunca O2 de alto flujo).
Ventilacin mecnica no invasiva en insuficiencia respiratoria hipercapnica pro-
gresiva.
13.3.3. Valoracin pronstica del EPOC: ndice BODE
Body mase index (IMC).
Obstruccin (FEV1).
Disnea.
Ejercicio (tolerancia al).
40. Un paciente afecto de EPOC, estable clnicamente, presenta disnea de pequeos-
medianos esfuerzos y aporta las siguientes pruebas: FEV1, 29% (prueba broncodilatadora,
+25%); FVC, 66%; FEV1/FVC, 35%, PaO2, 63 mmHg; PaCO2, 45 mmHg; pH, 7,39, al ser vi-
sitado ambulatoriamente. Ha ingresado en 5 ocasiones por episodios de exacerbacin de
EPOC en los ltimos 2 aos. Cul es el tratamiento regular ms aconsejable?:
1. Formoterol y salmeterol/fluticasona, pautados de forma continua, y salbutamol a de-
manda, porque el paciente presenta una buena respuesta broncodilatadora.
2. Bromuro de tiotropio y budesonida/formoterol, pautados de forma continua, y salbuta-
mol con o sin bromuro de ipratropio, de rescate, y rehabilitacin respiratoria, dada la
gravedad clnico-funcional y el antecedente de exacerbaciones repetidas.
3. Xinafoato de salmeterol y formoterol/budesonida, pautados de forma continua, y sal-
butamol de rescate, con oxigenoterapia continua porque el paciente muy posible-
mente presente hipoxemia arterial al esfuerzo.
4. Bromuro de tiotropio, salmeterol/fluticasona, pautados de forma continua, y terbutalina
de rescate, al margen de su hiperreactividad bronquial, con sesiones de ventilacin
mecnica no invasiva ambulatoria (2 horas 3 veces por semana).
5. Bromuro de tiotropio y budesonida/formoterol, pautados de forma continua, salbuta-
mol de rescate, n-acetilcistena y antibioterapia intermitente con levofloxacino.
MIR 2007, RC 2.
13.4. CARCINOMA BRONCOGNICO
Cncer de pulmn es el otro tema estrella. Es necesario que memorices las peculia-
ridades de cada tipo de tumor:
Microctico: gen myc (MYCroctico) aunque tambin aparece en algunos mi-
crocticos. El 90% presentan deleccin en el cromosoma 3p (es tan mortal como
la Mamba negra de Kill Bill, la llamada 3 pasos, SIADH, cushing, Eaton Lambert,
sndrome de vena cava superior, el que ms metastatiza y su tratamiento diferente
con quimioterapia con o sin radioterapia en funcin de la extensin.
Epidermoide: Pancoast, hiperparatiroidismo (PTH like), el ms cavitado.
Adenocarcinoma: gen k-ras, osteoartropata hipertrfica, no fumador, asienta
sobre reas cicatriciales, localizacin perifrica, habitualmente se diagnostica
como ndulo solitario en una Rx de trax o por derrame pleural maligno (T4).
Anaplsico de clulas grandes: gigantomastia (grandes clulas, grandes tetas).
NEUMOLOGA 293
Adenocarcinoma
+ frecuente
SCAR carcinoma
k-ras
Perifrico
Metstasis hematgena
Derrame pleural
Acropaquias
EPidermoide
TABACO
Central
Cavitado
Invasin local
PTH
Pancoast
Cel. Pequeas
myc
Central
Metstasis hematgena
Sndrome vena cava superior
SIADH
Secreciones
Sndrome Eaton Lambert
Cel. Grandes
Perifrico Cavitado
Ginecomastia
8
+ =
Tos/hemoptisis
Atelectasia y neumona
8
13.4.1. Manejo del ndulo pulmonar solitario
Recuerda los criterios de benignidad: joven, no fumador, margen ntido, calcifica-
ciones, no ha cambiado o crece muy deprisa. Ante cualquier duda (fumador, no hay
imgenes previas, amanece nublado), bipsialo! No te la juegues. No confundas la
fibrobroncoscopia (que realiza una biopsia en la superficie del bronquio) con la bron-
coscopia con biopsia transbronquial (desde el bronquio se atraviesa la pared para tomar
biopsias del parnquima interno cercano; es un paso ms all).
Cumple criterios
de benignidad
r
e
e
e
e
e
e
w
e
e
e
e
e
e
q
Perifrico: PAAF
r
w
q
NPS
No cumple criterios
de benignidad o existen
criterios de malignidad
FBC (biopsia
bronquial)
Seguimiento Rx cada
3 meses 1 ao
Diagnstico
No diagnstico
Central: BC (biopsia
transbronquial)
No diagnstico
Toracotoma
r
e
e
w
e
e
q
Figura 13.7. Manejo diagnstico del ndulo pulmonar solitario.
Sin embargo, en las ltimas ediciones del Harrison se acepta que si la sospecha cli-
nicorradiolgica de malignidad es de alta probabilidad se puede realizar ciruga direc-
tamente (videotoracoscopia generalmente) y si es de baja probabilidad, seguimiento ra-
diolgico.
13.4.2. Manejo diagnstico del cncer de pulmn
Una vez diagnosticado, el paso siguiente es la estadificacin del tumor que condi-
cionar el tratamiento. Para ello la tcnica fundamental es el TAC, que permite valorar
la extensin intratorcica, as como las adenopatas regionales. En ocasiones hay que
ampliar el TAC hasta las suprarrenales para valorar metstasis (no microcticos). El
TAC cerebral est indicado en los microcticos y en los no microcticos cuando existe
clnica neurolgica, aunque en algunos casos se indica en pacientes asintomticos
como parte del estudio de extensin a pesar de estar asintomticos. La RMN es mejor
que la TAC cuando se afectan partes blandas (corazn y vasos, pared torcica como el
sndrome de Pancoast).
Las adenopatas que al TAC presentan un dimetro mayor de 1 cm deben ser confir-
madas quirrgicamente, segn su localizacin. La mediatinoscopia permite el acceso a
todas las adenopatias paratraqueales y se puede llegar hasta las subcarinales. La me-
diastinotoma anterior (izquierda) es para las adenopatas que estn cerca de los gran-
des vasos (ventana aortopulmonar) y para las ms lejanas e inaccesibles (paraesofgi-
cas y del ligamento pulmonar) se requiere la toracotoma/toracoscopia.
Ojo con el PET. Es una tcnica que permite valorar las adenopatas con mayor sen-
sibilidad y especificidad que el TAC, y aunque su papel no est perfectamente estable-
cido, en unos aos formar parte de la estadificacin del cncer de pulmn de manera
reglada. Sus probables indicaciones son confirmar el estado N0 del TAC o confirmar
cualquier estado Nx del TAC con PET. Atentos a lo que os cuenten de esta tcnica
vuestros profesores en las academias.
13.4.3. Criterios de operabilidad y resecabilidad
Es importante no confundir estos dos conceptos, sobre todo porque han sido pregun-
tados. Operabilidad es la posibilidad de meter al paciente en el quirfano y resecabili-
dad es la posibilidad de quitar la totalidad del tumor, practicando una ciruga radical.
Lo que ocurre es que cuando cotidianamente hablamos de operar lo hacemos queriendo
referirnos a resecar y esto nos lleva a error. Piensa que operabilidad es un concepto que
preocupa al anestesista y la resecabilidad al cirujano.
Recuerda que las nicas situaciones que obligan irresecabilidad son los estados
IIIb (ms que nada los N3) y IV.
En cuanto a la operabilidad el principal criterio es el FEV1.
294 GUA MIR
Desgraciadamente el TNM del cncer de pulmn hay que aprendrselo porque es
objeto de muchas preguntas, pero podemos convertir este escollo en una ventaja, ya que
si conseguimos sistematizar el TNM y el tratamiento en funcin del estado asegurare-
mos muchas preguntas. El TNM del cncer de pulmn viene en todos los libros, pero lo
difcil es memorizar datos que no podemos razonar. Por eso, la solucin es sistemati-
zar el TNM de manera sencilla, que nos permita ordenar los datos para que puedan ser
recuperados rpidamente. Tambin nos ayudaremos de la memoria visual para recordar
los tratamientos. Os proponemos las siguientes ayudas:
13.4.4. Estadiaje TNM
NEUMOLOGA 295
< 1 l
r
e
e
e
e
e
e
w
e
e
e
e
e
e
q
r
e
w
e
q
Repetir despus de
broncodilatadores
FEV1
FEV1 postqx
previsto con
gammagrafa V/Q
INOPERABLE
1-2 l
> 2 l
< 1 l
> 1 l
r
e
w
e
q
> 0,81
(30%)
< 0,81
(30%)
OPERABLE
Figura 13.8. Criterios de operabilidad.
Tabla 13.2. Estado T en el cncer de pulmn.
T1
< 3 cm.
Brq. lobar.
Rodeado de parn-
quima sano.
T2
> 3 cm.
Brq. Ppal a > 2 cm
de carina.
Pleura visceral.
Atelectasia lobar.
T3
Brq. Ppal a < 2 cm de carina.
Pleura parietal
(o mediastnica).
Atelectasia pulmonar.
Diafragma y pared torcica.
Pericardio parietal.
Frnico.
T4
Carina o trquea.
Derrame pleural maligno.
Cuerpos vertebrales.
Pericardio visceral.
Recurrente.
Corazn y grandes vasos.
Esfago.
13.4.5. Tratamiento en funcin del estadiaje
El tratamiento del cncer de pulmn no microctico se realiza en funcin del esta-
diaje TNM. Fjate en la Tabla 13.3:
296 GUA MIR
A pesar de que el estado IIIb como el IV (metstasis) se consideran irresecables, en
casos seleccionados (T4N0 o N1, como los que afectan a trquea o aurcula y grandes
vasos) se puede contemplar la ciruga, pero que esto no os le. A pesar de que no os lo
van a preguntar, tomad como norma la generalidad. Recordad que los casos N3 son ab-
solutamente irresecables.
En el caso de derrame pleural maligno (T4-IIIb) se realiza toracocentesis y si existe
reexpansin pulmonar se puede aplicar pleurodesis.
En estados IV (metstasis) los tratamientos quimioterpicos con cisplatino han de-
mostrado aumentar la supervivencia.
Ojo con el tumor de Pancoast! Su tratamiento requiere radioterapia preoperatoria antes
de aplicarle su tratamiento segn estado (recuerda que por definicin es un T3, ya que
afecta a la pared torcica). Recuerda Pan Toast (pan tostado porque ha sido irradiado).
En cuanto a los microcticos, el tratamiento no se realiza en funcin del TNM ya que
su clasificacin se realiza en relacin de su extensin con respecto al trax (campos de ra-
dioterapia). Aunque se acepta que los microcticos que cumplieran el estado I del TNM
se pueden tratar con ciruga + quimioterapia, esto apenas se ve en la prctica clnica.
Enfermedad confinada al trax: Qt + Rt (+ Rt holocraneal profilctica si se logra
la remisin completa).
Enfermedad extendida: Qt.
13.5. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El tromboembolismo pulmonar supone una pregunta todos los aos. En concreto
hay que repasar el algoritmo diagnstico. Cuando hay alta sospecha clnica se anticoa-
Tabla 13.3. Estadiaje TNM del cncer de pulmn y tratamiento segn estado.
T1
Ia
IIa
N0
N1
N2
N3
T2
Ib
IIb
T3
IIb
IIIa
T4
IIIb
Quimioterapia neoadyuvante + ciruga
Ciruga sin neoadyuvancia.
Irresecables: quimioterapia + radioterapia
gula directamente y se piden pruebas de confirmacin (gammagrafa ventilacin/perfu-
sin). Siempre te lo van a contar como disnea de aparicin brusca (que por cierto es el
sntoma ms frecuente). Te animo a que compruebes que esta frase aparece en todas las
preguntas de TEP de los MIR anteriores. Esto supone realizar un diagnstico diferen-
cial con el neumotrax. Como ya te he comentado lo ms preguntado es el diagnstico
y tratamiento. Espero que estos esquemas te sirvan de ayuda.
NEUMOLOGA 297
Sospecha
clnica baja
r
e
e
e
e
e
e
e
e
e
w
e
e
e
e
e
e
e
e
e
q
D-Dimero (alto
valor predictivo - :
su - descarta TEP)
TEP
Sospecha clnica alta
o intermedia
(anticoagular de entrada)
Negativo: descarta TEP
Positivo
Gammagrafa V/Q
En IR con Cr > 2 mg/dl
En alergia a contrastes
yodados
TAC en contraste
En inestabilidad
hemodinmica
En EPOC
Cuando existe Rx trax
patolgica
Negativo con alta o
intermedia probabilidad
1. Eco-doppler MMII
Arteriografa pulmonar
Positivo
r
e
e
e
e
e
w
e
e
e
e
e
q
r
e
e
e
e
e
w
e
e
e
e
e
q
Figura 13.9. Manejo diagnstico del TEP.
13.5.1. Tratamiento tromboembolismo pulmonar
Tabla 13.4. Tratamiento de TEP.
TEP hemodinmi-
camente estable
TEP con riesgo de
sangrado
TEP masivo
Embarazo
HNF = HBPM
HNF (TTPA 1,5-2,5)
1. fibrinolticos (+ HBPM)
2. trombectoma
HBPM
FASE AGUDA (durante 5-7 das)
1. ACO
(INR 2-3)
2. Filtro/
ligadura de vena
cava inferior
En embarazadas
(ACO
contraindicado)
1. episodio, causa rever-
sible: durante 3-6 meses.
Recurrencia, causa irrever-
sible: de por vida.
En contraindicacin a ACO
o recurrencias con ACO.
HBPM.
PROFILAXIS 2.
a
HNF: heparina no fraccionada; HBPM: heparina de bajo peso molecular; ACO: anticoagulacin oral (adenocumarol).
298 GUA MIR
44. Mujer de 70 aos hipertensa con insuficiencia renal crnica moderada que acude
por disnea sbita con signos de trombosis venosa en miembro inferior derecho. En las prue-
bas complementarias destaca una hipoxemia de 55 mmHg, hipocapnia de 24 mmHg y taqui-
cardia sinusal a 115 lpm en el ECG. Las plaquetas y la coagulacin estn dentro de los lmi-
tes de referencia. El dmero D es de 981 ng/ml y la creatinina de 3,5 mg/dl. Cul de las
siguientes actitudes le parece ms adecuada en este momento?:
1. Solicitar TC helicoidal torcico iniciando perfusin con heparina sdica a 1.000 Ul/h.
2. Iniciar anticoagulacin con heparina de bajo peso molecular a dosis de 1 mg/kg cada
12 horas.
3. Administrar 5.000 UI de heparina sdica y solicitar gammagrafa pulmonar de ventila-
cin/perfusin.
4. Solicitar ecografa con doppler de miembros inferiores para confirmar el diagnstico
tras administrar 1 mg/kg de heparina de bajo peso molecular.
5. Solicitar arteriografa pulmonar y administrar 5.000 UI de heparina sdica.
MIR 2005, RC 3.
Esta pregunta es un buen ejemplo de pregunta repaso de TEP. La paciente tiene IRC,
por lo que no se puede hacer un TAC helicoidal ni arteriografa por la nefrotoxicidad de
los contrastes. Lo mismo sucede con las heparinas de bajo peso molecular. Lo ms co-
rrecto es iniciar anticoagulacin con heparina sdica mientras se confirma el diagns-
tico con una gammagrafa de ventilacin/perfusin.
13.6. ENFERMEDADES DE LA PLEURA
Las enfermedades de la pleura son el derrame pleural, el neumotrax y el mesote-
lioma.
Hay que hacer toracocentesis diagnstica en todo derrame mayor de 10 mm en una
placa en decbito lateral. El signo Rx ms frecuente es el borramiento del ngulo cos-
tofrnico en la Rx trax lateral, pero el ms caracterstico es la curva de Damoisseau en
la Rx trax PA. Del derrame pleural es importante distinguir exudado (relacin prote-
nas lquido pleural/suero > 0,5 o relacin LDH pleural/LDH suero > 0,6) de trasudado.
La causa ms frecuente de exudado es la neumona, seguida de las neoplasias (causa
ms frecuente de derrame sanguinolento), mientras que el trasudado ms frecuente es
la insuficiencia cardiaca. No obstante hay que hacer toracocentesis si algo no te cuadra
con IC, como unilateralidad, fiebre, dolor o ausencia de respuesta a diurticos. No olvi-
des poner un drenaje endotorcico cuando haya:
Pus.
Bacterias en gram o cultivo positivo.
Glucosa < 50.
pH < 7,2.
LDH > 1.000.
Loculaciones.
El ms preguntado con diferencia es el derrame TBC: suele tener glucosa dismi-
nuida y aumento de protenas y de linfocitos en el lquido pleural. Es caracterstico pero
no determinante la presencia de ADA (adenosn deaminasa). El BAAR y el cultivo sue-
len tener escaso rendimiento y generalmente requieren biopsia pleural cerrada o abierta
por toracoscopia o toracotoma (visualizacin de granulomas). Por eso, ante un exu-
dado, aunque las caractersticas no sean las ideales de derrame TBC y el BAAR y el
cultivo negativos, sigue sospechando derrame TBC.
Derrames con glucosa baja y ADA aumentada (el ADA golosa se come la glucosa):
tuberculosis, LES y artritis reumatoide (complemento elevado en TBC, LES: ANA+ y
complemento disminuido, complemento bajo en AR). Amilasa, piensa en pancreatitis o
rotura esofgica. La presencia de quilomicrones es patognomnica de quilotrax. Actitud
ante un hemotrax (cifras a partir de las cuales observacin vs drenaje vs ciruga).
El neumotrax se resume en la lista de lo ms frecuente (recuerda el diagnstico con
una Rx trax en inspiracin y expiracin al igual que en los cuerpos extraos bronquia-
les). Siempre que te cuenten un neumotrax te hablarn de dolor torcico pleurtico y
disnea bruscos, al igual que en los casos de TEP:
Causa ms frecuente de neumotrax espontneo primario: rotura de bullas apica-
les en hombre joven alto y delgado (imagina a Adrien Brody con neumotrax),
Causa ms frecuente de neumotrax espontneo secundario: EPOC.
Recuerda el manejo teraputico del neumotrax:
NEUMOLOGA 299
Tabla 13.5.
Colapso pulmonar < 20%
Colapso pulmonar > 20%o con compromiso respiratorio
Observacin
Drenaje endotorcico (DET)
Recuerda las indicaciones de ciruga en el neumotrax porque son preguntadas y
preguntables: bilateralidad, 2 episodio (da igual si es homo o contralateral), profesio-
nes especiales (pilotos, buceadores), fuga area persistente (ms de siete das con DET
sin reexpansin).
Espontneo
yatrognico
r
e
e
e
e
e
e
e
e
w
e
e
e
e
e
e
e
q
< 20-30% y sin
compromiso
ventilatorio
NTX
Observacin
r
e
e
e
e
e
w
e
e
e
e
q
Traumtico abierto
Catamenial
> 20-30% o con
compromiso
ventilatorio
DET + aspiracin
No responde
en 5 das
Reexpande en 7 das
Retirar
DET
No reexpande en 7 das
Ciruga (bullectoma)
+ pleurodesis
Ocluir parcialmente y tratar
como espontneo 1.
Tratar como espontneo 1. Si recidiva
anovulatorios + pleurodesis
DET: drenaje endotorcico.
Figura 13.10. Tratamiento del neumotrax.
El mesotelioma se resume en su relacin con el asbesto, latencia de al menos 20
aos desde la exposicin, su imagen caracterstica: contrae el hemitrax desviando el
mediastino hacia ese lado (excepcin en los tumores). No confundas la exposicin al
asbesto (presencia de placas pleurales) con la asbestosis (placas pleurales + patrn in-
tersticial en la radiografa). Recuerda que aumenta el riesgo de carcinoma broncog-
nico (el ms frecuente en estos pacientes).
13.7. ENFERMEDADES INTERSTICIALES
Las enfermedades intersticiales son los temas ms odiados de la Neumologa, aun-
que se pueden acertar casi todas las enfermedades con tener un par de ideas de cada
una. Todas ellas presentan la misma clnica, tos seca y disnea, con un patrn reticular
en la radiografa que inicialmente tiene aspecto de vidrio deslustrado y evoluciona a
pulmn en panal. La fibrosis pulmonar idioptica es la ms inespecfica de todas,
simplemente fibrosis con predominio en lbulos inferiores. Un buen mtodo para estu-
diarlas es aprenderse la fibrosis pulmonar idioptica y sobre esa base ir aadiendo en
cada enfermedad lo que falta o cambia.
Recuerda las enfermedades pulmonares que afectan a los lb ulos superior es,
FITNESS: fibrosis qustica, histiocitosis X, tuberculosis, neumonitis por hiper-
sensibilidad, espondilitis anquilosante, sarcoidosis y silicosis.
Histiocitosis X o granuloma eosinfilo: varn joven fumador con obstruccin (a
veces neumotrax), la del varn joven.
Linfangioleimiomatosis, mujer joven con neumotrax (tambin) e incluso quilo-
trax (por lo de linfangio), la equivalente para la mujer joven.
Proteinosis alveolar con su infiltrado Perihiliar y sus bichos (tendencia a in-
fecciones por nocardia, MAI y Pneumocistis carinii, NO MAI PNEUMO), la
de los bichos.
Neumonitis por hipersensibilidad es un no fumador que vive en el campo o en
contacto con animales, aumentan los linfocitos CD 8 y no hay eosinofilia (uno
que aumenta y otro que desaparece), la del campo.
Silicosis es trabajador en una cantera, que tras muchos aos (> 20) desarrolla en-
fermedad pulmonar intersiticial, y adems, no contentos con eso, tambin contrae
la tuberculosis. Dos por el precio de uno, qu barato est el cuarzo. Recuerda la
cscara de huevo (calcificacin de las adenopatas hiliares).
Asbestosis son placas pleurales en la pleura parietal ms clnica intersticial en un
trabajador de una fbrica de frenos o tuberas. Slo placas es exposicin al as-
besto. Fjate en lo que se parece a la silicosis, tambin exposicin prolongada y en
este caso tres por el precio de uno, si el cuarzo es barato el asbesto ni te cuento:
asbestosis, carcinoma bronquial y mesotelioma.
Neumoconiosis es un trabajador de una mina de carbn (antracita, por si se ponen
pijos).
Bisinosis es asma en un trabajador en contacto con algodn.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica es un asma grave con eosinofilia y au-
mento de Ig E por hipersensibilidad al Aspergillus. Hazte una tabla de diagnstico
diferencial con vasculitis de Churg Strauss y la neumona eosinfila.
Neumona eosinfila crnica es una mujer con sntomas crnicos que recuerdan un
linfoma (fiebre moderada, sudor nocturno, prdida de peso), sntomas pulmonares
300 GUA MIR
que te hacen sospechar que no es un linfoma (tos, disnea, sibilancias) y placa de trax
con edema en la periferia (imagen en negativo del edema pulmn cardiognico).
Churg Strauss es un asma grave con eosinofilia ms infiltrados migratorios no cavi-
tados. Compralo con la granulomatosis de Wegener, que es sinusitis (sinusitis en el
MIR tiene un 99% de posibilidades de ser esta rara enfermedad, recuerda, examen de
lo caracterstico frente a lo comn), glomerulonefritis e infiltrados pulmonares cavi-
tados y estticos (Gravitados y Westaticos). Fjate que el tratamiento es el mismo
(ciclofosfamida + corticoides), enfermedades hermanas, tratamientos iguales.
Sarcoidosis (acurdate de Beyonc).
Este pequeo cuadro te resume las caractersticas principales de las enfermedades
intersticiales ms preguntadas.
NEUMOLOGA 301
Tabla 13.6. Principales caractersticas de las enfermedades intersticiales.
FPI
Proteinosis
alveolar
Linfangioleio-
miomatosis
Histiocitosis X
Granuloma Eo
Sarcoidosis
Neu. Eo aguda
Neu. Eo crnica
AAE aguda
AAE crnica
Patrn
espiromtrico
Restrictivo
Disminucin DLCO
Aumento D(A-a)
O2 con ejercicio
Obstructivo
Disminucin DLCO
Obstructivo (puede
ser restrictivo)
Disminucin DLCO
Mixto (1. restr.,
2. obstr.)
Disminucin DLCO
Restrictivo;
disminucin DLCO
Restr./obstr.;
disminucin DLCO
LBA
PMN > 20%
Macrfagos con lpidos
y material PAS +
Biopsia: Ac monoclonal
HMP-45 (m. liso)
Langerhans > 5%
(CD1+, S-100, grnulos
Birbeck)
CD4/CD8 aumentado
Aumento ECA
Aumento Eo (no en SP)
Aumento Eo (si en SP)
Aumento CD4,
neutrfilos
Aumento CD8,
linfocitos
NO EOSINFILOS
Rx
1. alveolointersticial
2. reticulonodular
3. fibrosis (panal
abeja)
Alveolar bilateral
(alas mariposa)
Quistes de pared fina
1. interst + quistes
2. reticular difuso
(panal abeja)
I: adenop hiliar bilat.
II: I + ret-nod.
III: ret-nod sin
adenop.
IV: fibrosis pulmonar
Alveolointersticial
bilateral (negativo
del EAP)
Alveolar focal/difuso
Ret-nod difuso (panal)
Locali-
zacin
LI
Perihiliar
LS
Perihiliar
LS
Perihiliar
perifrico
LI
LS
LI: lbulo inferior; LS: lbulo superior; Eo: eosinfilos; PMN: polimorfonucleares; SP: sangre perifrica; EAP: edema
agudo de pulmn; AAE: alveolitis alrgica extrinseca o neumonitis por hipersensibilidad.
i
y
t
Existe un pequeo truco para recordar la localizacin de los infiltrados en las enfer-
medades intersticiales. De manera general, las exposiciones agudas dejan infiltrados en
las bases y las crnicas en los vrtices (imagina una seora de la limpieza muy bajita: el
polvo que se acumula en las baldas bajas de una estantera es rpidamente limpiado,
dura poco tiempo-agudos mientras que en las baldas ms altas el polvo se acumula du-
rante ms tiempo-crnicas porque la seora no llega a limpiarlas).
302 GUA MIR
Tabla 13.7. Enfermedades intersticiales.
Polvos orgnicos (AAE)
Neumonas eosinfilas
Silicosis
Asbesto y carbn
Frmacos
Raras
Enfermedades
reumatolgicas
Aguda LI
AAE aguda.
N. Eo. aguda.
Aguda.
Asbesto-aguda.
Bleomicina (tto. tumoral AGUDO).
Nitrofurantona (tto. ITU AGUDO).
Linfangioleiomiomatosis
Crnicas LS
AAE crnica
N. Eo. crnica
Crnica
Carbn-crnica
Amiodarona (tto. CRNICO arritmias).
Metotrexato (tto. CRNICO inmunosu-
presor)
Histiocitosis X
Como son enfermedades crnicas, sus infiltrados se depositan en las bases,
salvo en la ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, en la que van a los vrtices
pulmonares.
13.8. TRASTORNOS DE LA VENTILACIN
De los trastornos de la ventilacin lo nico que debes dominar seguro es el SAOS.
Les encanta preguntar un paciente con EPOC con un FEV1 no muy afectado pero con
una grave poliglobulia e hipertensin pulmonar (sndrome de solapamiento EPOC +
SAOS). Pide una polisomnografa. Recuerda que si en la polisomnografa hay ms de
30 IAH est indicado tratamiento con CPAP.
31. Paciente de 50 aos, diagnosticado de EPOC, en fase estable y que actualmente
ha cesado en el hbito de fumar cigarrillos. Se le realiza una espirometra que muestra que
el volumen espiratorio mximo en el primer segundo (VEMS) es del 60% del valor terico.
Un hemograma revela un hematocrito del 58%. La gasometra arterial muestra una PaO2
de 75 mmHg. Cul de las siguientes exploraciones complementarias estara indicada en
primer lugar en este paciente?:
1. Prueba de provocacin bronquial inespecfica con metacolina.
2. Polisomnografa con registro de variables cardiorrespiratorias.
3. Cateterismo pulmonar con catter de Swan-Ganz.
4. Determinacin de las relaciones ventilacin/perfusin pulmonares mediante tcnica
de eliminacin de gases inertes mltiples.
5. Tomografa axial computerizada de trax mediante tcnica de alta resolucin.
13.9. DISTRS RESPIRATORIO DEL ADULTO
El distrs respiratorio del adulto se resume en paciente con edema pulmonar que no
mejora con oxigenoterapia. Lo ms preguntado han sido los criterios diagnsticos, el
diagnstico diferencial con el edema agudo de pulmn cardiognico (que tiene la pre-
sin de enclavamiento aumentada a diferencia del SDRA) y su tratamiento con ventila-
cin mecnica con presin positiva (PEEP) que impide el colapso pulmonar. Reciente-
mete se reconocen dos entidades clnicas superponibles clnicamente cuya definicin
viene determinada por la relacin PaO2/FiO2:
PaO2/FiO2 entre 300 y 200: LAP o lesin aguda pulmonar.
PaO2/FiO2 < o igual a 200: SDRA.
39. Se considera como uno de los criterios diagnsticos de Sndrome de Distrs Respi-
ratorio del Adulto, uno de los siguientes datos:
1. Presencia de insuficiencia cardiaca.
2. Acidemia refractaria.
3. Estertores bilaterales intensos.
4. Cociente PaO2/FiO2 igual o inferior a 200.
5. Presin de enclavamiento pulmonar superior a 20 mm Hg .
MIR 2005, RC 4.
13.10. SEMIOLOGA
Este sencillo cuadro te permitir hacer el diagnstico diferencial entre frecuentes
patologas pulmonares. Adems te resume las caractersticas exploratorias de cada una
de ellas, ahora que ya las conoces.
NEUMOLOGA 303
Tabla 13.8. Semiologa de patologas pulmonares.
Inspeccin
Palpacin
(vibraciones
vocales)
Percusin
Auscultacin
Desplazamiento
mediastino
Enfisema
Trax
distendido
Disminuidas
Timpnica
m. v.
disminuido
Roncus y
sibilancias
Atelectasia
Hemitrax
retrado
Ausentes
Matidez
Ausencia
Homolateral
Condensacin
Aumentadas
(pectoriloquia
fona)
Matidez
Crepitantes
Soplo tubrico
(condensacin
con bronquio
permeable)
Derrame
pleural
Hemitrax
distendido
Disminuidas
Matidez
Ausencia
Contralateral
Neumotrax
Hemitrax
distendido
Disminuidas
Timpnica
Ausencia
Contralateral
CAPTULO 14
Endocrinologa
Macarena Alpas Buesa y Eduardo Forcada Melero
Endocrinologa es una asignatura de dificultad intermedia-baja y muy rentable, con
muchos conceptos repetidos ao tras ao. Podemos dividir la asignatura en cinco gran-
des bloques: enfermedades de la hipfisis, tiroides, glndulas suprarrenales, diabetes y
un quinto bloque mixto formado por nutricin (tema en auge), hipoglucemias, metabo-
lismo del calcio, trastornos endocrinos mltiples y tumores carcinoides. El funciona-
miento del sistema endocrino es muy complejo, con muchas interconexiones de unas
hormonas con otras, de modo que podramos dedicar meses a su estudio y seguiran
quedando incgnitas. Sin embargo, esto es el MIR, no dispones de todo ese tiempo, as
que vamos a ir directamente a lo que preguntan. Deberas ser capaz de estudiarla en
cinco das, un da por bloque en segunda vuelta y repasarla en tres en tercera vuelta.
Generalmente, cuando una glndula deja de funcionar, las hormonas hipofisarias
aumentan para compensar el dficit. Esta es la razn por la que el test de screening en
el hipotiroidismo es medir TSH, ya que valores normales excluyen la enfermedad. Dos
conceptos bsicos en endocrino:
1. Las enfermedades por exceso de una hormona se miden con test supresores y las
enfermedades por defecto con test de estmulo.
2. Antes de hacer pruebas de imagen siempre hay que ver la funcin hormonal.
14.1. HIPFISIS
De la hipfisis, el tumor ms preguntado es el prolactinoma (por eso de ser el ade-
noma secretor ms frecuente de la hipfisis). La clnica es la de una mujer que co-
mienza con amenorrea galactorrea (lo primero, descartar embarazo y frmacos). Por
esta razn el diagnstico es temprano en el sexo femenino y la mayora presentarn
MICROprolactinomas). Los varones debutan con hipogonadismo (impotencia, prdida
de la lbido) y ginecomastia (parece ser que los hombres tardan ms en darse cuenta de
este insignificante detalle y por eso el diagnstico es ms tardo, mayora MACRO-
prolactinomas en sexo masculino). Las cifras de prolactina:
50-100: causas secundarias (ej.: adenoma compresor), idioptica y microprolacti-
noma.
150-250 sin embarazo: prolactinoma.
> 250: macroprolactinoma.
Tratamiento de los macroprolactinomas ( 1 cm), siempre. Los microprolactinomas
(< 1 cm), cuando dan clnica molesta o deseo de embarazo (aprndete bien el trata-
miento, como casi siempre). nico adenoma funcionante hipofisario en el que el tra-
tamiento mdico es de eleccin.
306 GUA MIR
MANEJO DE LA HIPERPROLACTINEMIA
DESCARTAR TOMA DE FRMACOS Y EMBARAZO
RESONANCIA MAGNTICA DE LA HIPFISIS
NORMAL MICROPROLACTINOMA MACROPROLACTINOMA
SLO TRATAR
CUANDO SEA
SINTOMTICO
AGONISTAS
DOPAMINRGICOS
ASINTOMTICO SINTOMTICO
OBSERVAR
TRATAR TODOS
1.: AGONISTAS
DOPAMINRGICOS
NO RESPONDE
2.: RESECCIN
TRANSESFENOIDAL
Figura 14.1. Manejo de la hiperprolactinemia.
Recuerda que la prolactina carece de hormona hipotalmica estimulante especfica
pero es estimulada por TRH (sntomas de hiperprolactinemia en el hipotiroidismo pri-
mario). Como curiosidad, cualquier tumor hipofisario puede elevar las cifras de prolac-
tina si comprime el tallo (tpico caso de adenoma hipofisario de gran tamao con una
prolactina que no llega a 100, cuidado que no es prolactinoma!).
De la acromegalia, fjate en la semiologa para reconocerla en un caso clnico: te
van a contar un paciente cansado (el grandulln cansado), en el que todo es grande y
todo crece:
Adenoma: macroadenoma.
Corazn: miocardiopata hipertrfica.
Arterias: aneurismas cerebrales.
Tiroides: bocio.
Colon: plipos y aumenta el riesgo de cncer de colon.
Crecimiento de partes acras: pies y manos, rasgos toscos en la cara. Sndrome
tnel del carpo.
Cuerdas vocales: voz cavernosa (de grandulln).
Crece la glucemia (intolerancia a la glucosa por funcin contrainsular de la GH) y
la TA: (HTA).
Lo nico que no crece es la PTH salvo en un MEN I (asocian hiperPTH y tumor
pancretico). Recuerda el cuadro diagnstico-teraputico (a diferencia del prolacti-
noma, ahora empezamos por la ciruga y luego frmacos):
ENDOCRINOLOGA 307
TRATAMIENTO DE LA ACROMEGALIA
SOSPECHA CLNICA (el grandulln cansado)
IGF-1 ELEVADA SOG: GH > 1 (> 2 con RIA)
RESONANCIA MAGNTICA: CONFIRMACIN
1.: RESECCIN TRANSESFENOIDAL
2.: ANLOGOS DE LA SOMATOSTATINA (PREVIA
ECO), ANLOGOS DOPAMINA Y PEGVISOMANT
3.: RADIOTERAPIA
Figura 14.2. Acromegalia.
Del dficit de GH puede ser congnito o adquirido, sospechar congnito si hay mi-
cropene y retraso de crecimiento postnatal. Screening: IGF1 e IGFBP3 bajos, aunque
se confirma con tests de estmulo de GH: el ms importante la hipoglucemia insulnica
(gold Standard). Medir la GH aislada no sirve para nada ya que las cifras basales de
GH son variables a lo largo del da y poco representativas. Recuerda que GH se secreta
en picos nocturnos (los nios a la cama que hay que crecer).
Diabetes inspida y SIADH son dos enfermedades con clnica opuesta que debes re-
lacionar. La clnica de la diabetes inspida es la de un paciente que no para de mear y
beber (poliuria y polidipsia). La pregunta que te debes hacer es si bebe porque mea
(diabetes inspida) o mea porque bebe (polidipsia primaria).
Cmo pueden intentar engaarnos?:
70. Un paciente con un sndrome polidpsico-polirico presenta los siguientes resulta-
dos del test de la sed: osmolaridad urinaria 700 mOsm/kg y tras la administracin de vaso-
presina 710 mOsm/kg. Indique el diagnstico ms probable:
1. Diabetes inspida verdadera.
2. Polidipsia primaria.
3. Insensibilidad de los osmorreceptores.
4. Diabetes inspida nefrognica.
5. Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.
MIR 2004, RC 2.
Si lees rpido la pregunta puedes liarte y pensar que como no ha mejorado la Osm uri-
naria con vasopresina (ADH), se trata de una D.I.Nefrognica. Cuidado! Una Osm urina-
ria de 700 tras un test de deshidratacin indica que el rin ha respondido concentrando
la orina (no te dan la Osm urinaria previa para liarte). La otra manera en que pueden
tratar de engaarte es utilizando la densidad urinaria en vez de la Osm urinaria (re-
cuerda que cifras inferiores a 1.000 indican una orina diluida).
Respecto al tratamiento:
DI central: desmopresina o clorpropamida.
DI nefrognica: intentar desmopresina, tiazidas y otros diurticos, AINE (indome-
tacina)
308 GUA MIR
Paciente con poliuria y polidipsia
Mea porque bebe o bebe porque mea?
EST DESHIDRATADO?
(OSM plasmtica > 295, Na > 145)
NO S
TEST DE
DESHIDRATACIN
ENTONCES,
SEGURO QUE NO
ES POLIDIPSIA
SI AHORA CONCENTRA
LA ORINA: POLIDIPSIA
INYECCIN ADH sc
SI AHORA CONCENTRA
LA ORINA: D. I. CENTRAL
SI NO CONCENTRA
LA ORINA: D. I. NEFROGNICA
Figura 14.3. Diagnstico del paciente con poliuria y polidipsia.
SIADH es lo contrario de la diabetes inspida. Exceso de ADH, lo que hace que se
retenga agua en los tbulos distales y genera hiponatremia dilucional. Diagnstico dife-
rencial con la insuficiencia suprarrenal (pierde sodio, pero reabsorbe potasio y proto-
nes, acidosis hiperpotasmica) y el hipotiroidismo. Como curiosidad, en el SIADH no
hay edemas (hipoNa con VEC normal). Lo ms preguntado ha sido el tratamiento:
Hiponatremia crnica: restriccin hdrica.
Hiponatremia aguda con afectacin neurolgica: suero salino hipertnico y furo-
semida (recuerda que los diurticos del asa eliminan ms agua que sal). Cuidado
con la mielinolisis central pontina si corregimos rpido la natremia.
Recuerda la clnica tpica de los adenomas hipofisarios en funcin de la hormona
que produce y los defectos campimtricos tpicos: hemianopsia bitemporal por com-
presin del quiasma ptico, compresin del III par (recuerda que para diferenciarlo de
la mononeuritis diabtica, aqu hay midriasis por afectacin del SNP que va por la peri-
feria del nervio), cefalea tumoral y la apopleja hipofisaria.
De la insuficiencia panhipofisaria, basta con tener ideas generales, como que en
caso de que sea Aguda, la primera hormona en disminuir es la ACTH produciendo
una crisis suprarrenal, mientras que si es Gradual, la primera en disminuir es la
GH. Sobre todo, no olvides que hay que empezar reponiendo los glucocorticoides
antes que las hormonas tiroideas para evitar una crisis suprarrenal y que en los nios
hay que reponer antes GH que hormonas sexuales, porque sino lo puedes dejar enano al
cerrar los cartlagos de conjuncin.
14.2. TIROIDES
El tiroides es para Endocrinologa lo que el hgado para Digestivo o el VIH para In-
fecciosas. En segunda vuelta es recomendable dedicar un da entero a su estudio.
Bocio simple es simplemente bocio, sin alteraciones hormonales. La causa es el
dficit de yodo (paciente que vive en Huesca), bocigenos (litio, amiodarona) o al-
teraciones en la organificacin del yodo (sndrome Pendred: bocio simple con sordera
con qu? con sordera). El bocio simple, slo se opera si comprime.
Del hipotiroidismo es importante conocer los datos clnicos llamativos para reco-
nocerlos en un caso clnico:
Hipotiroidismo congnito: persistencia de la ictericia fisiolgica en neonato.
Llanto ronco.
Cretinismo: nio feo con retraso en todo (talla, mental, edad sea, denticin).
Adulto: gordo, estreido y con intolerancia al fro.
Coma mixedematoso: hipotermia (en el MIR hipotermia es coma mixedematoso,
salvo que sea un alcohlico que se ha dormido en la calle, claro).
Aprndete este esquema hormonal, primero T4 para saber la enfermedad y luego el
apellido, que te lo indica la TSH (pero recuerda que, de forma aislada, lo mejor para
el diagnstico es la determinacin de TSH).
TSH alta, T4 normal: hipotiroidismo subclnico.
TSH baja, T4 normal: hipertiroidismo subclnico.
ENDOCRINOLOGA 309
TSH normal, T4 normal (todo normal), pero T3 baja y rT3 alta: eutiroideo en-
fermo.
TSH alta, T4 baja: hipotiroidismo primario.
TSH normal o baja, T4 baja: hipotiroidismo secundario.
TSH baja, T4 alta: hipertiroidismo primario.
TSH normal o alta, T4 alta: hipertiroidismo secundario. El hipertiroidismo se-
cundario puede ser un TSHoma (test TRH aumenta la TSH y aumenta la subuni-
dad alfa) o una resistencia de la glndula hipfisis a la T4 (en este caso, test TRH
no aumenta la TSH).
TSH baja, T4 alta, T3 baja: hipertiroidismo primario en tratamiento con beta-
bloqueantes.
Cundo NO se trata un hipotiroidismo subclnico? En ancianos y cardipatas con
cifras de TSH entre 5 y 10 (si >10 tambin tratar).
Hipertiroidismo: la causa ms frecuente es la enfermedad de Graves Basedow, que
suele ser una mujer joven, delgada, con ojos saltones y mixedema pretibial. Su trata-
miento vara en funcin de la edad y situacin de la paciente, por lo que ha sido muy
preguntado.
310 GUA MIR
TRATAMIENTO
E. GRAVES
< 40 aos
Excepto:
Ndulo fro
Oftalmopata
Bocio grande
ANTITIROIDEOS
No responde,
valorar
> 40 aos Embarazada
RADIOYODO PROPILTIOURACILO
Y recuerda: nunca dar radioyodo en
embarazadas-lactancia y < 20 aos
< 20 aos > 20 aos
Ciruga
(est contraindicado
el radioyodo)
Figura 14.4. Tratamiento de la enfermedad de Graves.
Cul es el principal efecto secundario de los antitiroideos?: agranulocitosis de
aparicin brusca.
EFECTOS DEL YODO SOBRE EL TIROIDES (todo es posible), ver Figura 14.5:
ENDOCRINOLOGA 311
YODO
Inhibe captacin de yodo,
sntesis (organificacin).
liberacin y transformacin
de T4 en T3
EFECTO
JOD-BASEDOW
(es un hipertiroidismo,
igual que el Graves
Basedow)
Beneficioso
antes de la
ciruga del
tiroides: fibrosis
y disminuye
vascularizacin
BOCIO
(recuerda el bocio
secundario a
amiodarona)
EFECTO WOLFF
CHAIKOF
(es un hipotiroidismo,
el lobo est cansado)
Figura 14.5.
Cul es la causa ms frecuente de hipertiroidismo en ancianos? Bocio multinodular
hiperfuncionante (bocio multinodular de larga evolucin que desarrolla hipertiroidismo
de forma paulatina) o, menos frecuentemente, adenoma txico. En ambos casos el tra-
tamiento es radioyodo (fjate que no haya ninguna de las famosas cinco contraindica-
ciones).
Las tiroiditis son preguntadas prcticamente todos los aos.
La ms importante es la tiroiditis de Quervain, subaguda, de etiologa vrica, que
es la gripe del tiroides: el tiroides se pone malito y duele (nico bocio dolo-
roso en el MIR). Dolor en tiroides que se irradia a odo, en el MIR, slo puede ser
tiroiditis de Quervain. Como el tiroides se da de baja, si haces una gammagra-
fa, sale en blanco (ah no hay nadie currando). Recuerda este detalle, Quervain
es muy veloz, por eso corre hacia el odo (aumento de velocidad de sedimenta-
cin globular, a diferencia de la tiroiditis linfocitaria). Tratamiento inicialmente
solo AINEs, si precisa, corticoides y betabloqueantes
Tiroiditis linfocitaria subaguda: ni duele, ni corre, pero tiene algo: autoanti-
cuerpos antiperoxidasa.
Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, crnica (a diferencia de
la linfocitaria subaguda) en la que los linfocitos invaden el tiroides y lo destruyen.
El paciente presenta bocio CON hipotiroidismo, que puede evolucionar a linfoma
(hay tantos linfocitos en el tiroides que uno de ellos puede volverse loco del todo
y atacar al resto del cuerpo).
Tiroiditis fibrosante de Riedel es fibrosis del tiroides, del mediastino y del retro-
peritoneo.
Del cncer de tiroides debes distinguir claramente los subtipos histolgicos con
dos palabras:
312 GUA MIR
Tabla 14.1. Subtipos histolgicos de cncer de tiroides.
CA. PAPILAR
CA. FOLICULAR
CA. MEDULAR
ANAPLSICO
LINFOMA
Calcificacin en granos de arena (cuerpos de psamoma).
Componente folicular, invade la cpsula o los vasos.
Sustancia amiloide, calcificaciones gruesas.
Indiferenciado.
Infiltracin linfocitaria (recuerda su asociacin con la ti-
roiditis de Hashimoto).
ACTITUD ANTE UN NDULO TIROIDEO
NORMAL O ALTA
MEDIR TSH
BAJA: HIPERTIROIDISMO
PAAF
MALIGNO FOLICULAR
NO
CONCLUYENTE
BENIGNO
TRATAMIENTO
ESPECFICO
EXRESIS QUIRRGICA Y ENVIAR
PIEZA ENTERA A ANATOMA PATOLGICA
(no te la juegues)
OBSERVACIN
Y LT4
GAMMAGRAFA
FRA CALIENTE
OBSERVACIN Y
TRATAMIENTO DEL
HIPERTIROIDISMO
Figura 14.6. Actitud ante un ndulo tiroideo.
14.3. GLNDULAS SUPRARRENALES
14.3.1. Sndrome de Cushing
Conoces de sobra la clnica tpica, luego no te la van a preguntar. Lo que tienes
que recordar es que en caso de tumores malignos productores de ACTH (microctico de
pulmn) no da tiempo a desarrollar el fenotipo cushing (slo alcalosis hipopotasmica).
Igual que hicimos con las enfermedades intersticiales en Neumologa, qudate con la
imagen tpica:
Paciente con sndrome de Cushing y aumento de DHEA?: carcinoma suprarrenal.
Nio con sndrome de Cushing?: carcinoma suprarrenal.
Paciente con sndrome de Cushing pero con cortisol en sangre y orina disminui-
dos?: cushing iatrognico (por frmacos).
Paciente con sndrome de Cushing y fumador?: en el MIR, sospecha microctico
de pulmn (secreccin ectpica de ACTH).
La pregunta clsica es sobre el algoritmo diagnstico (es muy importante que dife-
rencies los test de screening de los de confirmacin):
Screening: cortisol libre urinario o dexa 1 mg nocturno (ver si suprime).
Confirmacin: dexa 2 mg o medir el cortisol a las 23 h.
ENDOCRINOLOGA 313
MANEJO DEL CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIROIDES
1.: TIROIDECTOMA TOTAL + LINFADENECTOMA
SI HAY AFECTACIN LINFTICA
2.: RADIOYODO PARA ABLACIN DE RESTOS
3.: TRATAMIENTO SUPRESOR CON LT4 (TSH SE MANTENGA
EN NIVELES INDETECTABLES)
DETERMINACIN PERIDICA DE TIROGLOBULINA (y TG-Ab)
S > 10
RASTREO CORPORAL TOTAL CON RADIOYODO
(BUSCAR LA METSTASIS)
BUSCAR LA METSTASIS CON OTRAS TCNICAS DE IMAGEN
(LO MEJOR EL PET)
Figura 14.7. Manejo del carcinoma diferenciado de tiroides.
Fjate cmo lo han preguntado en el MIR, haciendo especial hincapi en el paso
siguiente o la primera prueba:
74. Una paciente de 45 aos de edad presenta pltora facial, obesidad, hipertensin ar-
terial y estras violceas abdominales. Cul sera el paso siguiente ms adecuado?:
1. Determinaciones bioqumicas hormonales con pruebas de supresin.
2. Realizar una tomografa computerizada de las glndulas adrenales.
3. Efectuar una resonancia magntica cerebral.
4. Practicar un estudio isotpico de las glndulas adrenales.
5. Realizar una biopsia heptica.
MIR 2001, RC 1.
Al ao siguiente, de nuevo el efecto 2.0, slo que esta vez se anul:
70. En una mujer de 40 aos, hipertensa y con obesidad de disposicin troncular, des-
cubrimos un moderado hirsutismo, por lo que sospechamos un sndrome de Cushing. Entre
las siguientes pruebas diagnsticas, cul es la primera que debemos solicitar para confir-
mar nuestra sospecha?:
1. Cortisol plasmtico en ayunas, a las 9 horas.
2. Ritmo diurno de cortisol (cortisol plasmtico en ayunas a las 9 horas y a las 23 horas).
3. ACTH plasmtico en ayunas.
4. Cortisol plasmtico en ayunas a las 9 horas, tras una dosis oral de 1 mg de dexameta-
sona, administrada la noche anterior a las 23 horas.
5. Cortisol libre en orina de 24 horas.
MIR 2002, RC 4 (Anulada).
Pregunta anulada ya que tanto la opcin 4 como la 5 son pruebas de screening vlidas.
314 GUA MIR
CUANDO HAYAS CONFIRMADO EL DIAGNSTICO
DE SNDROME DE CUSHING, BUSCA LA CAUSA
NORMALES O ELEVADOS
NIVELES DE ACTH?
SUPRIMIDOS
TEST DE SUPRESIN
FUERTE CON DEXA
YATROGENIA POR
FRMACOS
(cortisol en sangre
y orina bajos)
SUPRARRENAL
MICROADENOMA
SI SE SUPRIME
MACROADENOMA
Y EXTPICO
NO SUPRIMEN
TEST DE CRH
MACROADENOMA
RESPONDE
ECTPICO NO RESPONDE
(no tiene nada que ver con el
eje hipotlamo-hipofisario)
Figura 14.8. Algoritmo diagnstico del sndrome de Cushing.
14.3.2. Sndrome de Addison
La principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria es autoinmune en pases
desarrollados y TBC en subdesarrollados, y secundaria, la supresin de un trata-
miento crnico con corticoides (recuerda que la causa ms frecuente de sndrome de
Cushing es el toma de corticoesteroides y la causa ms frecuente de insuficiencia su-
prarrenal es la toma de corticoesteroides, al retirarlos de forma brusca). En la clnica
de la ISR primaria, aparte de la hiponatremia (diagnstico diferencial con SIADH)
con acidosis hiperpotasmica, lo ms llamativo es la hiperpigmentacin (exceso de
ACTH), las molestias gastrointestinales y el cansancio (astenia). En ISR secundaria no
hay hiperpotasemia ni hiperpigmentacin. La pregunta mtica es el diagnstico con la
prueba de estimulacin de ACTH (recuerda que las insuficiencias se diagnostican
con pruebas de estmulo).
83. Paciente de 30 aos que acude a su consulta por presentar desde hace varios
meses un cuadro inespecfico de astenia y malestar general. El paciente carece de antece-
dentes familiares o personales de inters si bien refiere que se encuentra cada da ms bron-
ceado, a pesar de no tomar el sol. La TA es 70/40 mmHg. Cul de las siguientes pruebas le
permitira descartar o confirmar su diagnstico de sospecha?:
1. Determinacin de iones (Na y K) en suero.
2. Determinacin de los niveles de zinc.
3. Prueba de estimulacin con ACTH ovina o humana.
4. Determinacin de los niveles de cortisol y su protena transportadora a lo largo del da.
5. Prueba de estimulacin con TRH.
Otro famoso ejemplo de por qu lo llaman amor cuando quieren decir sexo, si sa-
bas el diagnstico de enfermedad de Addison era fcil acertar la pregunta. Y por su-
puesto, unos aos ms tarde la versin 2.0:
68. Mujer de 65 aos con antecedentes de pleuritis tuberculosa e hipertensin arterial
leve sin tratamiento. Acude a Urgencias por cuadro de ms de tres meses de evolucin de
astenia, anorexia y mareo. En la exploracin fsica se detecta hiperpigmentacin cutnea,
tensin arterial de 70/50 y discreto dolor abdominal sin defensa.
Los anlisis de urgencias muestran un sodio de 130 meq/l y un potasio de 5,8 meq/l, una
hemoglobina de 10,2 g/l con VCM 92 y una cifra total de leucocitos de 4.500/mm
3
con 800
eosinfilos/mm
3
. Los niveles de cortisol plasmtico a las ocho de la maana son de 12 g/dL
(rango normal: 5-25 g/dL). Cul de las siguientes pruebas utilizara para establecer el
diagnstico?:
1. Niveles de cortisol en orina de 24 horas.
2. Cortisol a las 21 horas.
3. Anticuerpos anti-suprarrenal.
4. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin de ACTH.
5. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin de dexametasona.
MIR 2003, RC 4.
Si los Cushing se tratan con ciruga, los Addison con frmacos (reponer lo que
falta). En ISR primaria glucocorticoides y mineralocorticoides, en la secundaria slo
glucocorticoides.
ENDOCRINOLOGA 315
14.3.3. Hiperaldosteronismo
El hiperaldosteronismo ha sido menos preguntado. Conociendo la funcin de la al-
dosterona es fcil deducir la clnica. Lo que tienes que aprender es el algoritmo diag-
nstico:
316 GUA MIR
DIAGNSTICO DIFERENCIAL HIPERALDOSTERONISMO 1.
SUSPENDER DIURTICOS, IECAS, ARA II, BETABLOQUEANTES
Y ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ALDOSTERONA
Y REPONER K DURANTE DOS SEMANAS
SOSPECHA: HTA + HIPOPOTASEMIA
MEDIR ALD/ARP:
S > 30 (> 50 diagnstico)
TEST INFUSIN SUERO SALINO
(en anciano o cardipata, test captopril)
para ver si suprime la ALD
SI SUPRIME:
PSEUDOHIPERALD.
TEST BIPEDESTACIN
(ver si se estimula la ARP)
SI SE ESTIMULA:
PSEUDOHIPERALD.
DIAGNSTICO ETIOLGICO
1.: TAC SUPRARRENALES SI DUDAS: CATETERISMO DE LAS
VENAS SUPRARRENALES
(gold standard pero invasivo)
Figura 14.9. Diagnstico diferencial de hiperaldosteronismo.
75. Una paciente hipertensa, sin insuficiencia renal crnica, en tratamiento con antago-
nistas del calcio, presenta una potasemia de 3,5 mEq/l. Tras ser sustituida su medicacin por
un alfabloqueante se le detecta en sangre una relacin aldosterona/actividad de la renina
plasmtica elevada. Cul, entre las siguientes pruebas diagnsticas, permitir confirmar la
sospecha clnica de hiperaldosteronismo primario?:
1. TAC de las glndulas suprarrenales.
2. Test del captopril.
3. Test de la furosemida.
4. Gammagrafa de las glndulas adrenales.
5. Test de sobrecarga salina.
MIR 2001, RC 5.
14.3.4. Incidentaloma
Del incidentaloma, recuerda la cifra de 4 (cm a partir de los que se opera si las prue-
bas funcionales son normales).
ENDOCRINOLOGA 317
ACTITUD ANTE UN INCIDENTALOMA
PRUEBAS FUNCIONALES
CUSHING
HIPERALD 1.
CARCINOMA
FEOCROMOCITOMA
CLU/supresin 1 mg DXM
ALD/ARP, IONES
DHEAS, 17OH-ST
Catecolaminas y metanefrinas 24 h
HAY CNCER EXTRASUPRARRENAL? PAAF
TAMAO
< 4 cm > 4 cm
SEGUIMIENTO RADIOLGICO
(TAC cada 6-12 meses)
Y FUNCIONAL
CIRUGA
Figura 14.10. Actitud ante un incidentaloma.
14.3.5. Feocromocitoma
Del feocromocitoma, lo que no puedes fallar es el diagnstico con metanefrinas y
catecolaminas en orina, el alfabloqueo con fenoxibenzamida previo a la ciruga, fento-
lamina iv si hay crisis hipertensivas y la regla del 10% (10% bilateral, 10% extrasupra-
rrenal y 10% maligno). Fjate en el esquema del manejo:
318 GUA MIR
CATECOLAMINAS Y METANEFRINAS
EN ORINA DE 24 H
SOSPECHA CLNICA: hipertensin, cefalea,
sudoracin, intolerancia a la glucosa
Elevada
TAC o RMN (seal hiperintensa en T2)
Negativa
GAMMAGRAFA
CON MIBG
BLOQUEO ALFA (FENOXIBENZAMINA)
Localiza tumor
BLOQUEO BETA TRAS BLOQUEO
ALFA COMPLETO
CIRUGA
METIROSINA Irresecable
Figura 14.11. Manejo del Feocromocitoma.
14.3.6. Hirsutismo
Y por ltimo, el hirsutismo para el MIR se resume en:
ENDOCRINOLOGA 319
HIRSUTISMO
FRMACOS:
ESTEROIDEOS
y otros
SIN VIRILIZACIN
SOP
(puede haber
virilizacin)
CON VIRILIZACIN
Predominio TESTOSTERONA
(17 cetoesteroides
en orina elevados)
ORIGEN OVRICO:
TUMOR:
ARRENOBLASTOMA
el ms frecuente
SOP (puede
no haber
virilizacin)
Predominio DHEA
(17 cetoesteroides
en orina elevados)
ORIGEN SUPRARRENAL:
Suprime con DXM?
S
HIPERPLASIA
SUPRARRENAL
CONGNITA
(de aparicin tarda)
NO
CARCINOMA
SUPRARRENAL
Figura 14.12. Algoritmo diagnstico del hirsutismo.
14.4. DIABETES MELLITUS
El pncreas endocrino, o sea, la diabetes mellitus, es el cuarto gran bloque. Memo-
riza los criterios diagnsticos:
Criterios dm:
Glucemia aislada > 200 y clnica cardinal.
Glucemia basal alterada en ayunas en al menos dos determinaciones.
Glucemia > 200 tras dos horas de SOG, en dos determinaciones
Criterios glucemia alterada en ayunas: glucemia basal entre 100-125.
Citerios de intolerancia a hidratos de carbono: glucemia tras dos horas de SOG,
entre 140-199.
Distingue las diferencias entre DM1 por destruccin autoinmune del pncreas y DM2
por resistencia a la accin de la insulina, que acaba agotando la capacidad de las clulas
beta. Recuerda que diabetes tipo 2 en un joven se llama MODY (desde atrs: Young
y DOs). De los sndromes de resistencia insulnica (situaciones en las que se necesita
ms de 200 UI de insulina al da), diferencia el tipo A (hiperAndrogenismo, Acantosis
nigricans) y el tipo B (anticuerpos contra la insulina, responden con inmunosupresores
y plasmafresis). Los anticuerpos que hay que recordar son los anti GAD y anti IA2
(los diabticos se van a GAnD-IA). El HLA que hay que memorizar es el DR 3
(diabetres). Lo ms rentable y preguntado en el MIR han sido las descompensaciones
metablicas agudas y el manejo teraputico.
Cetocidosis diabtica es un paciente DM1 (a veces puede ser la forma de debut de la
enfermedad) con hiperglucemia de > 300 y acidosis metablica secundaria a la cetosis
(liplisis). La glucosuria acta de osmtico en la orina (pierde agua), por lo que el pa-
ciente se encuentra deshidratado. El tratamiento es la perfusin de insulina y la hidrata-
cin suero salino isotnico. Cuando la glucemia disminuye por debajo de 250, cambiar
a suero glucosalino para evitar una hipoglucemia de rebote. SLO dar HCO3 si Ph < 7,
o Ph < 7,2 y inestabilidad o HCO3 < 5. SLO dar potasio si < 5,5 (aunque hay hiper-
potasemia, la insulinoterapia va a meter potasio en la clula, lo que puede generar una
hipopotasemia, al igual que suceda con la glucemia).
320 GUA MIR
CETOACIDOSIS DIABTICA
Dficit de insulina + aumento de glucagn
y otras hormonas contrainsulares
GLUCOGENLISIS NEOGLUCOGNESIS LIPLISIS
HIPERGLUCEMIA (< 300)
POLIURIA OSMTICA
DESHIDRATACIN
CETOSIS
MANEJO
Hidratacin con suero salino isotnico
(cuando glu < 250, glucosado)
INSULINA iv
POTASIO (salvo si hiperpotasemia o insuficiencia renal)
BICARBONATO (slo si pH < 7)
ACIDOSIS
Figura 14.13. Cetoacidosis diabtica.
La descompensacin hiperosmolar es un paciente con DM2, generalmente un an-
ciano con un cuadro infeccioso, que se encuentra deshidratado y con cifras de glucemia
muy elevadas (> 600). Ahora el pH es normal ya que no hay cetosis. El tratamiento
vuelve a ser suero salino isotnico + insulina, pero ahora hay que dar HCO3 si acidosis
y potasio desde el principio para evitar la hipopotasemia.
ENDOCRINOLOGA 321
DESCOMPOSICIN
HIPEROSMOLAR
DFICIT DE INSULINA
HIPERGLUCEMIA (no cetosis)
POLIURIA OSMTICA
DESHIDRATACIN
MANEJO
HIDRATACIN CON SUERO SALINO ISOTNICO
(cuando glu < 250, suero glucosado)
Se recomienda INSULINA a dosis bajas
(igual que CAD)
POTASIO (salvo si hiperpotasemia o insuficiencia renal)
BICARBONATO si acidosis
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
Figura 14.14. Descompensacin hiperosmolar.
El manejo teraputico de la diabetes es la otra pregunta clsica, especialmente el tra-
tamiento intensificado con insulina y los antidiabticos orales. Tratamiento intensi-
ficado es tres inyecciones de insulina rpida antes de cada comida ms una inyeccin
de insulina de accin prolongada o una bomba subcutnea continua que adems sumi-
nistra un bolo antes de cada comida. Recuerda que est contraindicado en nios, tras-
tornos mentales, ancianos, cardipatas y disautonoma por riesgo de hipoglucemia. Las
hiperglucemias matutinas o son Somogy (hipoglucemia nocturna por exceso de dosis)
o Alba (por defecto de dosis).
Los antidiabticos orales son muy importantes en el MIR. Fjate en su efecto secun-
dario caracterstico:
Sulfonilureas: secretagogo (secretador de insulina), luego su principal efecto se-
cundario es la hipoglucemia (los de la hipoglucemia), que son ms severas y
duraderas que las debidas a insulina (ingreso hospitalario 48 horas). Contraindica-
das en el embarazo (como todos los ADO), hepatopatas y nefropatas.
Meglitinidas: repaglinida y nateglinida (las nidas), que existen y que son otros
secretagogos.
Biguanidas (metformina): son los ms preguntados. Disminuye la gluconeog-
nesis heptica, luego no tienen nada que ver con el pncreas. Indicadas en DM2
(especialmente en obesos) y contraindicadas en situaciones de riesgo de acidosis
lctica (los de la acidosis lctica).
Tiazolinedionas (las glitazonas): disminuyen la resistencia perifrica a la in-
sulina por activacin de receptor PPAR. (los de la hepatotoxicidad).
Inhibidores de las alfaglucosidasas (acarbosa y miglitol): retrasan la absorcin
de hidratos de carbono. Producen flatulencia (los de los pedos).
14.5. NUTRICIN, CALCIO, CARCINOIDE, TUMORES DE LOS
ISLOTES PANCRETICOS
El ltimo bloque, reservado para el ltimo da de estudio, se puede dividir en tres
grandes temas: paratiroides, nutricin y tumores de los islotes pancreticos.
14.5.1. Calcio
Del calcio, lo ms rentable es la hipercalcemia y sus causas. Recuerda que la pri-
mera causa de hipercalcemia extrahospitalaria es el hiperparatiroidismo primario,
mientras que la primera causa hospitalaria es tumoral. En el hiperparatiroidismo prima-
rio la clnica sea y la renal no se dan a la vez. Si llegas con prisas te recomiendo que te
estudies el manejo teraputico del Hiper PTH 1:
Asintomtico < 50 aos: ciruga.
Asintomtico > 50 aos: a veces ciruga. Esta es la tpica lista imposible de me-
morizar pero muy deducible. Se opera cuando la hipercalcemia d problemas:
Ca > 11,5, calciuria > 400, disminucin del aclaramiento de creatinina, nefrolitia-
sis, disminucin DMO > 2,5 y episodio de hipercalcemia casi letal.
Hipercalcemia sintomtica: hidratacin + furosemida.
Ten cuidado con el sndrome del hueso hambriento, que puede provocar una hipo-
calcemia postquirrgica (postparatiroidectoma).
322 GUA MIR
En cuanto a la hipocalcemia, es suficiente con repasar el siguiente esquema:
ENDOCRINOLOGA 323
HIPOCALCEMIA
NIVELES DE PTH:
HIPOFOSFATEMIA
Ca P
HIPERFOSFATEMIA
Ca P
DFICIT DE
VITAMINA D:
ancianos, desnutridos,
malabsorcin,
alcohlicos,
anticonvulsivantes
DESCARTAR IRC
EN FASE PRECOZ
HIPERFOSFATEMIA AGUDA
GRAVE EN: DESTRUCCIN
CELULAR, HIPOTERMIA,
TUMORES
PTH PTH PTH
No aumenta AMPc orina
No aumenta P orina
Aumenta AMPc orina
No aumenta P orina
Aumenta AMPc orina
Aumenta P orina
Pseudohipo PTH 1 Pseudohipo PTH 2 Hipo PTH
(causa ms frecuente,
postquirrgica)
1A Morfotipo
Allbright
1B Morfotipo
normal
Figura 14.15. Algoritmo de la hipocalcemia.
14.5.2. Nutricin
Nutricin es un tema complejo, muy heterogneo y que ha ido claramente en au-
mento. Las preguntas de este tema casi siempre han sido complicadas. Memoriza la
vida media de las protenas sricas:
Albmina, 20 das.
Transferrina, 10 das.
Prealbmina, 2 das (las albminas son dos y tienen un dos por ah, la prealbu-
mina es la pequeita, como su nombre indica).
Protena ligadora de retinol, 10 horas.
La nutricin enteral es la mejor (gastrostoma o yeyunostoma). Memoriza las indi-
caciones:
Incapacidad para ingesta oral.
Ms de 7 das con aporte de tan slo 50% por va oral.
Fstula enterocutnea de bajo dbito (< 500 ml/da).
Pancreatitis aguda.
En la reseccin intestinal masiva combinada con la nutricin parenteral.
De la nutricin parenteral, memoriza las indicaciones (si lo hiciste con la enteral, te
ser fcil deducir la parenteral):
Intolerancia nutricin enteral (lgico).
Ms de 7 das de reposo intestinal.
Fstula enterocutnea de alto dbito (> 500 ml/da).
Tracto gastrointestinal no funcionante.
En la reseccin intestinal masiva combinada con la nutricin enteral.
Para los que adoran los conceptos simples:
324 GUA MIR
Est el paciente malnutrido
o tiene riesgo de estarlo?
NUTRICIN NORMAL
NUTRICIN NORMAL
+ SUPLEMENTOS
NUTRICIN ENTERAL
NO S
Puede comer?
S NO
El tubo digestivo est sano?
S NO
NUTRICIN PARENTERAL
Figura 14.16. Nutricin.
Dislipemias es un tema complejo y poco rentable. Qudate con una idea clara de
cada una y con conceptos generales.
Cundo hay hiperlipoproteinemia? Cuando el colesterol total plasmtico o el
nivel de triglicridos es superior a 200 (nmero mgico).
Cul es el frmaco indicado para disminuir el colesterol LDL? Estatinas (no dar
en nios ni embarazadas!).
Y para el tratamiento de la hipertrigliceridemia? Fibratos.
Y para aumentar el HDL? cido nicotnico.
Cul es el objetivo teraputico en los pacientes con cardiopata isqumica o en-
fermedad similar (diabetes o mltiples factores de riesgo cardiovascular)?: LDL
< 100 (nmero mgico que han preguntado en el MIR), HDL < 40 y triglicri-
dos < 200 (< 150 en DM).
Cul es la alteracin lipdica caracterstica de los diabticos mellitus tipo 2,
que adems ha sido preguntada en el MIR? LDL pequeas y densas.
La obesidad es un tema en aumento. Repasa la frmula del IMC (peso en kg/talla en
m
2
) y la clasificacin segn el IMC:
Normal (20-24,9).
Sobrepeso (25-29,9).
Obesidad grado I (30-34,9).
Obesidad grado II (35-39,9).
Obesidad mrbida o grado III (> 40).
Obesidad supermrbida o grado IV (> 50).
14.5.3. Tumores de los islotes pancreticos
Qudate con lo necesario para reconocerlos en un caso clnico:
Gastrinoma: repasa el Zollinger-Ellison.
Insulinoma: hipoglucemia en ayunas.
Vipoma: diarrea acuosa (clera pancretico).
Glucagonoma: eritema necroltico migratorio (muy preguntado).
Somatostatinoma: diabetes, esteatorrea, colelitiasis (la somatostatina inhibe todo:
el pncreas endocrino, el exocrino, la vescula biliar).
Sndrome carcinoide: el ms importante. Repasa esta pregunta tipo:
73. Mujer de 64 aos con historia de diarrea episdica y prdida de peso de 2 aos de
evolucin, junto a crisis sbitas de enrojecimiento facial acentuado con la ingesta de alco-
hol. Menopausia a los 50 aos. La exploracin muestra rash consistente en telangiectasias
lineales sobre un fondo rojo-violceo sobre mejillas y dorso de la nariz. Datos de laborato-
rio: serotonina plasmtica y cido 5-hidroxiindolactico urinario (5-HIAA) normales. 5-hidro-
xitriptfano (5-http) e histamina plasmticos elevados. Calcitonina en sangre. VIP plasm-
tico y VAM urinario dentro de lmites normales. Seale, entre los siguientes, el diagnstico
ms probable:
1. Somatostatinoma.
2. Carcinoma medular tiroideo.
3. Feocromocitoma.
4. Sndrome carcinoide.
5. Vipoma
MIR 1999, RC 4.
ENDOCRINOLOGA 325
Para acabar, repasa los siguientes conceptos. Los SPGA son hipofunciones:
SPGA I: hipoparatiroidismo, Addison, candidiasis.
SPGA II: diabetes mellitus, Addison, enfermedad tiroidea autoinmune (Graves o
Hashimoto).
Los MEN son hiperfunciones:
MEN I: hiperparatiroidismo primario, tumor pancretico (gastrinoma) y adenoma
de hipfisis.
MEN IIA: carcinoma medular de tiroides + FEO + hiperparatiroidismo primario.
MEN IIB: carcinoma medular de tiroides + FEO + neuromas.
326 GUA MIR
CAPTULO 15
Ginecologa y obstetricia
Ginecologa y obstetricia es la especialidad medicoquirrgica de mayor importancia
en el examen MIR. Las preguntas son muy variadas, de prcticamente todos los temas,
tanto en forma de caso clnico como en forma de pregunta directa. En el bloque de Gi-
necologa presta especial atencin a los estadiajes de los tumores y a su tratamiento.
15.1. FISIOLOGA DEL EMBARAZO
Debes empezar por la fisiologa del embarazo ya que la fisiopatologa de muchas
enfermedades est relacionada con los cambios que suceden en la mujer embarazada.
Hay cuatro hormonas del embarazo que debes dominar:
HCG: mantiene el cuerpo lteo y permite diagnstico de embarazo. Se mantiene
el primer trimestre.
Lactgeno placentario: alimentacin del feto durante el embarazo y preparacin
de la glndula mamaria.
Progesterona: dilatacin del msculo liso, lo que provoca hipotensin, estrei-
miento, RGE, litiasis biliar.
Estriol: indicador de bienestar fetal (recuerda que depende de las suprarrenales
fetales, el hgado fetal y la placenta).
Repasa por aparatos los cambios ms importantes en la mujer embarazada:
Rin: aumento del filtrado glomerular.
Hematologa: anemia relativa fisiolgica por aumento del volumen plasmtico.
Digestivo: estreimiento, RGE (por accin de la progesterona).
Pulmn: alcalosis respiratoria por hiperventilacin.
Cardiovascular: aumento del gasto cardiaco (tercer ruido funcional, soplo sist-
lico funcional).
15.2. EVALUACIN GESTACIONAL, DIAGNSTICO PRENATAL
Se trata de uno de los temas ms preguntados de obstetricia. Dedcale todo el tiempo
que se merezca. Necesitars reglas mnemotcnicas por ser muy memorstico. Comienza
repasando los marcadores bioqumicos (todos estn disminuidos en cromosomopatas
excepto la HCG beta):
Primer trimestre: HCG beta (aumenta en cromosomopatas) y PAPPA (est dismi-
nuido en cromosomopatas).
Segundo trimestre: alfafetoprotena (disminuye en cromosomopatas, aumenta en
defectos del tubo neural) y TRIPLE TEST (HCG + AFP + estriol no conjugado)
que actualmente se usa poco. Lo que se usa es el screening bioqumico del primer
trimestre + edad materna + marcadores ecogrficos (CRL y translucencia nucal en
la semana 12).
La ecografa es el principal mtodo de evaluacin gestacional y no es invasiva:
Primer trimestre: confirmar la gestacin y translucencia nucal
Segundo trimestre: momento del diagnstico morfolgico fetal, recuerda los mar-
cadores de cromosomopata (fmur corto, edema nucal, braquicefalia, arteria um-
bilical nica, ectasia pieloureteral).
Tercer trimestre: CIR tipo I (simtrico, cromosomopata) y tipo II (asimtrico, hi-
poxia fetal).
Las pruebas invasivas:
Biopsia corial: hasta la 8.
a
semana, permite el diagnstico ms precoz de sn-
drome de Down.
Funiculocentesis/cordocentesis: hasta la semana 18, permite diagnstico rpido
de sndrome de Down en fechas avanzadas.
Amniocentesis: precoz (semana 12-16), madres > 35 aos. Tarda (> semana 32)
para valorar la madurez pulmonar (presencia de fosfatidilglicerol, cociente L/E
> 2).
Monitorizacin fetal en tercer trimestre:
RAF positivo = FCF 120-160 + variabilidad (10-25 lpm) + ascensos.
RAF negativo: prueba Pose y valorar DIP (I: vagal, II: hipoxia, variable: umbi-
lical).
Microtoma fetal: cuando > 30% DIP II en 10 contracciones:
7,25-7,45 normal.
7,25-7,20 repetir microtoma en 15 minutos.
< 7,20 extraccin fetal inmediata.
328 GUA MIR
15.3. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE
15.3.1. Aborto
Fjate en el OCI (orificio cervical interno), si permanece cerrado es una amenaza de
aborto o un aborto diferido, si se encuentra abierto es un aborto inevitable o en curso.
En la amenaza de aborto no hay ningn tratamiento eficaz, slo reposo y abstinencia
sexual. En el aborto en curso, legrado.
15.3.2. Gestacin ectpica
Suele ser un caso clnico tpico de dolor abdominal + metrorragia en mujer joven
con amenorrea de unas 6 u 8 semanas. La dificultad puede estar en el diagnstico (eco-
grafa transvaginal: signo de Arias-Stella, decidua sin corion) o en la actitud (conducta
expectante, metrotexate, laparoscopia o laparotoma urgente en caso de shock). Requi-
sitos para conducta expectante o tratamiento con MTX: 1) -HCG < 1.000 mU/ml, 2)
localizacin tubrica (no necesario para tratamiento con MTX), 3) no rotura tubrica
ni lquido libre en cavidad abdominal, 4) gestacin ectpica < 4 cm.
259. Una mujer de 30 aos con 8 semanas de amenorrea acude a Urgencias por presen-
tar metrorragias y dolor hipogstrico desde hace unas horas. La tensin arterial es de 120/80
mmHg. El test de embarazo es positivo. Por ecografa transvaginal se observa un endometrio
de 14 mm de espesor sin imagen de saco gestacional dentro del tero. Tampoco se observa
imagen de saco gestacional extrauterino. El hemograma es normal y la determinacin de go-
nadotropina corinica en plasma es de 3.000 mU/ml. Cul es la conducta ms aconsejable?:
1. Repetir la determinacin de gonadotropina corinica en plasma y la ecografa cada 2-
3 das, y si la hormona aumenta adecuadamente a lo esperado en un embarazo y
sigue sin verse saco gestacional intrauterino indicar una laparoscopia.
2. Laparoscopia.
3. Legrado.
4. Laparotoma.
5. Tratamiento con metrotexato.
MIR 2008, RC 2.
Hemorragia en mujer en primer trimestre de embarazo (8 semanas) con signo
Arias-Stella (endometrio 14 mm de espesor sin imagen de saco gestacional), que no
se encuentra en estado de shock (descarta la opcin 4) y con > 1.000 mU/ml de HGC
beta (descarta opciones 1 y 5), por lo que la conducta ms adecuada es la laparoscopia
(opcin 2). Recuerda, repasa preguntas, no enfermedades.
15.3.3. Enfermedad trofoblstica
Cntrate en el diagnstico ecogrfico, una mujer con un tero de mayor tamao que
el correspondiente al tiempo de amenorrea y la imagen caracterstica en copos de
nieve. Diagnstico de certeza con legrado por aspiracin (para no favorecer la disemi-
nacin), vigilancia de los niveles de HCG y tratamiento si la HCG se mantiene con me-
trotexato + legrado o metrotexato + histerectoma en multparas
GINECOLOGA Y OBSTETRICIA 329
167. Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar y el mdico le de-
tecta un tero ms grande que el esperado para su edad gestacional. Decide interrumpir el
embarazo y le practica un legrado. El patlogo al examinar la muestra observa numerosos
quistes avasculares con proliferacin significativa del trofoblasto, no hay feto y no se detecta
invasin del miometrio. Cul ser el diagnstico?:
1. Mola invasiva.
2. Mola hidatiforme parcial.
3. Mola hidatiforme completa.
4. Tumor trofoblstico del lecho placentario.
5. Coriocarcinoma.
MIR 2003, RC 3.
15.4. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE
Se trata de un clsico en el MIR que se responde con el esquema de la Tabla 15.1:
330 GUA MIR
Tabla 15.1. Algoritmo de las hemorragias del tercer trimestre.
Enfermedad
Placenta
previa
Vasa
previa
Abruptio
placentae
(DPPNI)
Rotura
uterina
Desgarro
del canal
Atona
uterina
Antecedente
Placenta grande,
tero tocado
(multpara aosa).
Insercin
velamentosa del
cordn.
HTA, cordn
corto, dficit
flico, tabaco,
alcohol, cocana
Mujer con varias
cesreas en
anteriores partos.
Tras la salida del
feto, sangrado que
no cede.
Tras la salida del
feto, sangrado que
no cede.
Clnica
materna
Sangre roja,
indolora.
Sangre roja
indolora en el
momento de la
amniorrexis.
Inicio brusco con
dolor, sangre
oscura, mal
estado.
Inicio brusco con
dolor, cesa la
dinmica uterina,
tero blando.
tero contrado.
tero blando.
Clnica fetal
(RCT)
Feto no
afectado.
Feto afectado.
Feto afectado.
Feto afectado.
Manejo
teraputico
Cesrea en el momento
del parto.
Cesrea urgente.
Cesrea urgente.
Cesrea.
Reparacin quirrgica.
1. masaje del fondo
del tero, 2. oxitocina
iv, 3. derivados
ergotamnicos,
misoprostol
taponamiento,
embolizacin arterias
uterinas, 4.
histerectoma.
165. Gestante de 38 semanas que comienza bruscamente con metrorragia oscura y
poco intensa, dolor abdominal difuso, mal estado general y sufrimiento fetal. Cul de las si-
guientes complicaciones es ms probable que tenga?:
1. Placenta previa.
2. Desprendimiento prematuro de la placenta.
3. Insersin velamentosa del cordn.
4. Necrosis de un mioma.
5. Torsin de un tumor de ovario.
MIR 2001, RC 2.
15.5. ALTERACIONES DE LAS ANEJOS OVULARES
Qudate con lo ms caracterstico. Arteria umbilical nica, sndrome Down. Circu-
lares de cordn, DIP umbilical o deceleracin variable. Prolapso de cordn, cesrea in-
mediata. De la placenta creta, recuerda que es una placenta que se inserta en miome-
trio, lo que puede obligar a la histerectoma tras el parto.
Del lquido amnitico, polihidramnios
Aumento de la produccin (dficit de ADH en la anencefalia, diabetes materna).
Dficit de eliminacin (atresia esfago, hipoplasia pulmonar primaria).
y oligoamnios:
Por dficit en la produccin (CIR por insuficiencia placentaria y malformacin-
agenesia renal).
15.6. GESTACIN MLTIPLE
Lo ms importante es el manejo obsttrico. Recuerda que en gemelos monoamniti-
cos hay que hacer cesrea electiva, mientras que en los biamniticos, si el primero
viene en ceflica, el parto vaginal ser posible.
Gemelos monoamniticos: cesrea electiva.
Gemelos biamniticos: parto vaginal s:
< 35 semana: AMBOS en ceflica.
35 semna: PRIMERO en ceflica.
Esttica del 2: Podlica = parto en podlica.
Transversa = rotacin espontnea a longitudinal o versin in-
terna y gran extraccin.
* Muchos autores slo aceptan un parto vaginal en biamniticos si ambos gemelos
estn en ceflica, independientemente de la edad gestacional.
15.7. PARTO PRETRMINO
Ante una paciente con dinmica de parto (al menos 2 contracciones cada 10 minu-
tos) hay que fijarse en el crvix:
Gestacin < 34 sem y crvix sin modificar: frenar el parto (betamimticos) y
corticoides para maduracin pulmonar. Si la bolsa est rota, dar antibiticos.
Nunca frenar el parto si hay signos de corioamnionitis!!!
Gestacin 34 sem y crvix sin modificar: reposo domiciliario. Si bolsa rota: fi-
nalizar gestacin.
Crvix de parto (2 cm de dilatacin): dejar evolucionar el parto.
15.8. GESTACIN PROLONGADA-INDUCCIN DEL PARTO
Para inducir el parto es necesario valorar las condiciones del canal del parto con el
test de Bishop, que valora Dilatacin cervical, Borramiento, Consistencia,
Posicin y Plano de presentacin (debe ce pepe).
< 5: Prostaglandinas intracervicales (crvix inmaduro).
> 5: Oxitocina (crvix maduro).
15.9. ELEMENTOS DE LA TOCOLOGA Y DISTOCIAS
Recuerda que la distocia es la primera causa de cesrea en Espaa. Lista de las indi-
caciones de cesrea: sufrimiento fetal, presentacin anmala (podlica, transversa,
frente y cara-mentoposterior), desproporcin plvico-ceflica (esperar al momento de
dilatacin completa, prueba de parto), prolapso de cordn, abruptio (DPPNI), placenta
previa y factores de riesgo materno que contraindiquen la va vaginal. Alternativas a la
cesrea para abreviar el expulsivo:
Tercer plano: frceps (nico rotador) o ventosa.
Cuarto plano: esptulas.
15.10. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
(PRECLAMPSIA)
El tema ms rentable de obstetricia, siempre preguntan lo mismo, criterios diagns-
ticos (en forma de caso clnico) y, sobre todo, el manejo teraputico. El origen de la en-
fermedad es una agresin inmune contra la placenta que responde liberando tromboxa-
nos y otras sustancias de fabricacin placentaria que son las responsables del dao
332 GUA MIR
endotelial. Preclampsia es HTA (> 140 sistlica o > 90 diastlica o > 30 sistlica previa
o > 15 diastlica previa) + proteinuria (> 300 mg en orina de 24 h) a partir de la se-
mana 20 de gestacin. Si hay convulsiones (eclampsia), sulfato de magnesio.
Del manejo, recuerda que el tratamiento es sintomtico, slo si PAD > 90, de forma
Ambulatoria con Alfametildopa, Hospitalaria con Hidralacina. Ms importante
an, lo que no debes dar:
Betabloqueantes.
IECAS.
Diurticos.
Diazxido.
Ante el diagnstico de preeclampsia en gestacin a trmino ( 37 sem) est indi-
cado finalizar el embarazo. Siempre que sea posible, parto vaginal, que tiene menor
riesgo (la gran excepcin a las indicaciones de cesrea).
171. En el manejo de la eclampsia son correctas todas EXCEPTO:
1. Administracin de sulfato de magnesio i.v.
2. Colocar a la paciente en decbito lateral.
3. Establecer una va area y administrar oxgeno.
4. TAC o RMN si las convulsiones son atpicas o se prolonga el coma.
5. Parto inmediato mediante cesrea.
MIR 2005, RC 5.
15.11. DIABETES GESTACIONAL
La que se diagnostica durante la gestacin, relacionado con el efecto del lactgeno
placentario. Clnica fetal ms caracterstica: macrosoma, distrs respiratorio por enfer-
medad de la membrana hialina, cardiomegalia con hipertrofia del tabique interventricu-
lar, policitemia, colon izquierdo hipoplsico, sndrome de regresin caudal.
Screening: test de Osullivan (50 mg v.o.), es (+) si gluc 140 mg/dl a la hora.
SOG (100 mg): se realiza si OSullivan (+). Se diagnostica diabetes gestacional si
hay dos valores patolgicos (iguales o mayores a los valores marcados por la
NDDG):
Tabla 15.2. SOG en diabetes gestacional.
Basal
105
1 hora
190
2 horas
165
3 horas
145
15.12. COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN EL EMBARAZO
Lo ms importante del captulo es la profilaxis de la sepsis por Streptococo agalac-
tiae o estrepotoco del grupo B. Recuerda que se debe realizar siempre profilaxis con
penicilina intraparto ante exudado vagino-rectal (+) para SGB (se extrae sistemtica-
mente a todas las gestantes a las 35-37 semanas). Tambin se pautar la profilaxis ante
SGB desconocido o si a pesar de ser () la muestra se extrajo hace ms de 5 semanas y
la paciente tiene alguno de los siguientes factores de riesgo:
Hijo previo afecto de sepsis por SGB.
Bacteriuria por SGB.
Parto pretrmino.
RPM de 18 horas o ms.
Temperatura intraparto > 38.
Del resto de infecciones, slo leerlas y asociarlas con lo que ya estudiamos en infec-
ciosas. Si aparece algo novedoso que no sabamos, aadirlo al captulo correspondiente
de Microbiologa-infecciosas (toxoplasmosis-espiramicina, profilaxis de la rubola con
gammaglobulina slo eficaz en los primeros siete das del contacto, sfilis-screening
VDRL obligatorio).
15.13. FRMACOS Y EMBARAZO
Los frmacos teratognicos son un nuevo reto para tu memoria. Sobre todo recuerda
los de la prctica clnica habitual para no acabar en la crcel el da de maana, y alguno
caracterstico.
Dicumarnicos (cambiar a la embarazada a heparina de bajo peso sc).
Iecas, diurticos y betabloqueantes (recuerda la preeclampsia).
QUInolonas (daan los Qartlagos), TEtraciclinas, MEtronidazol, AMInogluc-
sidos (ototxicos), SUlfamidas, CLOranfenicol (antibiticos contraindicados en
el embarazo: QUI-TE-ME AMI SU farmaCLO).
Antidiabticos orales (pasar a insulina durante el embarazo).
15.14. CICLO GENITAL
Repasa el ciclo ovrico. Fjate en qu hormona se encuentra elevada en cada mo-
mento y su funcin. Especialmente curioso es el jueguecito previo a la ovulacin. Ini-
cialmente FSH estimula crecimiento de los folculos primordiales (los mejores dota-
dos). En un momento dado, FSH deja de producirse (imagina que el organismo quiere
ver cul es el mejor preparado para aguantar en malas condiciones). De esa manera se
selecciona el elegido (el ovario es como Matrix). El elegido produce muchos estr-
genos (estradiol), que de forma paradjica, cuando llegan a un nivel, disparan la pro-
duccin de LH, lo que dispara el ovocito al exterior del folculo (ovulacin). El resto
es de sobra conocido
334 GUA MIR
15.15. AMENORREAS
Lo ms importante, de hecho lo nico, es dominar el algoritmo diagnstico de las
amenorreas secundarias, especialmente el orden:
1. Prueba de embarazo (HGC).
2. Determinacin TSH y PROL (hiperprolactinemia e hipertiroidismo, causas ms
frecuentes de amenorrea, descartado embarazo).
3. Test progesterona (si entonces le llega la regla, pensar en anovulacin: SOP).
4. Estrgenos (inducen proliferacin endometrial) y luego progesterona (inducen ovu-
lacin): si no menstra, pensar en una alteracin anatmica, si s lo hace, pasar a 5.
5. Medicin FSH y LH (si estn elevadas, insuficiencia ovrica), si bajas pasar a 6.
6. Test Gn RH (para diferenciar alteracin hipotalmica o hipofisaria, esta ltima
no responde).
173. Una mujer de 21 aos presenta una amenorrea secundaria. Los niveles plasmti-
cos de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 10 mUI/ml. Los niveles de prolactina y de
hormona tireoestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstra tras la administra-
cin de progestgeno, pero s lo hace al administrar un estrgeno junto con un progest-
geno. Cul de los diagnsticos que a continuacin se relacionan es el ms correcto?:
1. Sndrome de ovario poliqustico.
2. Fallo ovrico autoinmune.
3. Tumor hipotalmico o hipofisario.
4. Sndrome de dficit congnito de hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-Rh).
5. Disgenesia gonadal.
MIR 2004, RC 3.
15.16. SOP (SNDROME DE OVARIO POLIQUSTICO)
La clnica tpica es de sobra conocida (gorda, con pelos, que no menstra). Con-
cntrate en las alteraciones hormonales (LH/FSH > 2,5) y el tratamiento:
A) Tratamiento sintomtico: dieta, ACO y metformina.
B) Tratamiento de la esterilidad (si la mujer tiene deseos gensicos):
1. Clomifeno (el ms importante).
2. Gonadotropinas (FSH).
3. Ciruga.
15.17. CONTROL DE LA FERTILIDAD
Es importante conocer el ndice de Pearl (1 esterilizacin quirrgica, 2 ACO,
3 DIU, resto). Repasa a fondo los anticonceptivos orales, especialmente los efectos se-
cundarios: disminuyen el riesgo de cncer de ovario (ACO, AntiCncer de Ovario) y
de endometrio, pero aumentan los adenomas hepticos y el cncer de crvix.
336 GUA MIR
Tabla 15.3. Efecto de los ACO.
Disminuye
Cncer de ovario (ACO)
Cncer de endometrio
Aumenta
Cncer de crvix
Adenomas hepticos
Es imposible que memorices todas las contraindicaciones absolutas. Trata de razo-
narlas (efecto tromboflico de los estrgenos, efecto aterognico de los progestgenos,
efecto hipertensivo).
15.18. ESTERILIDAD
Lo ms importante es conocer los mtodos de reproduccin asistida, empezando por
la inseminacin artificial previa induccin de la ovulacin con FSH + LH (clomifeno
en SOP). Recurriremos a la FIV (siguiente escaln) cuando haya
Patologa tubrica (impermeabilidad de las trompas).
Insuficiente nmero de espermatozoides para la inseminacin.
Fracaso de cuatro intentos de inseminacin.
ICSI se reserva para oligospermia grave.
15.19. ENDOMETRIOSIS
Endometriosis es dolor: mujer con dolores que no se queda embarazada. El trata-
miento es con laparoscopia: puncin-aspiracin de los quistes de chocolate. El princi-
pal factor de riesgo es el exceso de menstruacin (menarquia precoz, ciclos cortos,
menstruacin abundante)
174. Paciente de 30 aos, nuligesta, con ltima regla hace 20 das, que acude a la con-
sulta por presentar esterilidad y dismenorrea importante. En las exploraciones que se reali-
zan, destaca tumoracin anexial en la ecografa y elevacin moderada de Ca-125 srico.
Cul es el diagnstico de presuncin?:
1. Embarazo ectpico.
2. Cncer de ovario.
3. Mioma uterino.
4. Endometriosis.
5. Quiste ovrico funcional.
MIR 2003, RC 4.
15.20. INFECCIONES GENITALES
Este captulo deberas estudiarlo por infecciosas. Si decides hacerlo aqu, recuerda
las tres vaginosis tpicas y su cuadro resumen:
Tabla 15.4. Vaginitis.
Sntoma tpico
pH y diagnstico
Tratamiento
Vaginosis
bacteriana
(Gardnerella)
Olor a pescado.
Bsico (> 4,5).
Clulas clue.
Metronidazol o
clindamicina.
Candidiasis
Prurito + grumos blancos
(requesn).
Normal (< 4,5).
Cultivo Sabouraud.
Azoles (clotrimazol tpico).
Tricomoniasis
Crvix en fresa + burbujas
(tricomonAS burbujAS).
Bsico (> 4,5).
Tincin en fresco.
Metronidazol o tinidazol.
15.21. PATOLOGA DEL CRVIX
Si te sabes esto aciertas todo lo que se ha preguntado hasta el momento (vase Fi-
gura 15.1):
CITOLOGA (PAPANICOLAU)
ASCUS o SIL
COLPOSCOPIA +
TINCIN SHILLER
Zonas yodonegativas
Epitelio acetoblanco
Neoformaciones vasculares
Ulceracin
Leucoplasias
Cambios de coloracin
Colposcopia
negativa
Colposcopia insatisfactoria
(no se visualiza unin escamocolumnar)
Repetir
citologa tras
tratamiento
de 6 con AINEs
Legrado endocervical
Biopsia de esas zonas
Destruccin local
(lser, crioterapia,
termocoagulacin)
SIL BAJO
GRADO
SIL ALTO
GRADO
CARCINOMA
CRVIX INVASOR
CONIZACIN
IA (< 5 mm profundidad,
< 7 mm superficie)
IB, IIA
(no afectacin
parametrios)
IIB, III, IV
(parametrios,
para qu
operar?)
CONIZACIN vs
HISTERECTOMA
(en funcin de deseos
gensicos)
WHERTHEIM
MEIGS
BRAQUITERAPIA +
RADIOTERAPIA +
QUIMIOTERAPIA
Figura 15.1. Algoritmo diagnstico-teraputico del cncer de crvix.
174. En una mujer de 38 aos, nuligesta y con deseos de tener hijos, la citologa gine-
colgica informa de una lesin escamosa de alto grado. La colposcopia muestra una lesin
acetoblanca extensa del ectocrvix que se introduce por el canal endocervical. Las biopsias
de esa lesin informan de la presencia de un carcinoma in situ, pero en una de ellas hay un
foco de carcinoma epidermoide que invade el estroma cervical en 2 mm de profundidad.
Cul de las siguientes opciones teraputicas es la ms correcta?:
1. Histerectoma total, salpingo-ooforectoma y linfadenectoma plvica.
2. Radioterapia abdominoplvica.
3. Braquiterapia (radioterapia intracavitaria).
4. Conizacin cervical y control posterior.
5. Destruccin fsica de la lesin con lser.
MIR 2004, RC 4.
15.22. PATOLOGA UTERINA, MIOMAS, PLIPOS E HIPERPLASIA
ENDOMETRIAL
Mioma uterino, causa de metrorragias. Lo ms importante es el tratamiento que de-
pender de la sintomatologa y de cmo te cuenten el caso:
Asintomtico y pequeo, lgicamente no hacer nada.
Sintomtico en mujer con deseos de descendencia, miomectoma (lgico), re-
cuerda que previamente se dan anlogos de GnRH para disminuir el tamao.
Sintomtico en mujer sin deseos gensicos (o fallo de los anteriores), histerecto-
ma.
De los plipos endometriales lo nico que tienes que saber es que tambin pueden pro-
vocar metrorragia. La hiperplasia endometrial, lo importante son las atipias, si las hay, his-
terectoma total con doble anexectoma (si hay atipias, no se salva nadie, por raro).
15.23. CNCER DE ENDOMETRIO
Fjate en los factores de riesgo y su relacin con los estrgenos, que son los que in-
ducen la proliferacin del endometrio. Si hay mucha proliferacin sin progestgenos,
que inducen la maduracin, aumenta el riesgo (muchos Estrgenos = cncer Endo-
metrio): nulparas, menarquia precoz, menopausia tarda, SOP, obesidad (convierten
los andrgenos en estrona en la grasa) Fjate en el tamoxifeno, que a pesar de ser un
antiestrgeno en la mama, es un agonista estrognico en el endometrio (tambin factor
de riesgo).
15.24. CNCER DE OVARIO
La ovulacin es una lesin epitelial constante que puede degenerar en un carcinoma
(muchas ovulaciones = mucho carcinoma). Aprende lo ms caracterstico de cada
tumor en la Tabla 15.5. (Se trata de un tema duro, muy memorstico, que deberas vol-
ver a repasar en cuarta vuelta.)
338 GUA MIR
15.25. CNCER DE MAMA
El tema ms importante de Ginecologa, te lo tienes que saber todo, especialmente
el tratamiento.
15.25.1. Factores de riesgo del cncer de mama
Antecedentes personales o familiares de cncer de mama (genes BRCA 1 y 2), pato-
loga mamaria previa, menopausia tarda, menarquia precoz, nuliparidad, irradiaciones
repetidas, inmunodepresin, hormonoterapia sustitutiva, dieta rica en grasas, AP de
otros cnceres (endometrio).
Tabla 15.5. Subtipos histolgicos de cncer de ovario.
EPITELIALES
GERMINALES
ESTROMALES
SEROSO
MUCINOSO
CLULAS CLARAS
ENDOMETRIOIDE
DE BRENER
TERATOMA QUSTICO BENIGNO
TERATOMA INMADURO
DEL SENO ENDODRMICO
CA EMBRIONARIO
DISGERMINOMA
GONADOBLASTOMA
CORIOCARCINOMA
GRANULOSA
TECA
ANDROBLASTOMA
GINANDROBLASTOMA
Ms frecuente (SER FRECUENTE).
PseudoMixoma peritoneal.
El ms relacionado con la endometriosis.
Relacionado con la endometriosis, pero menos!
Epitelio transicional, como el de la Bejiga.
El ms frecuente en chicas jvenes.
Que existe
Alfafetoprotena, cuerpos de Shiller-Duval (los
senos de Norma Duval).
Alfafetoprotena.
Deriva de la clula gerMinal, el maligno ms fre-
cuente en sndrome de Morris.
Sndrome de Swyer.
A fondo
Cuerpos Call-Exner (CALLulosa).
Sndrome de Meigs (no meigs toqueis las tecas).
Primera causa de virilizacion ovrica.
Que existe
15.25.2. Tipos de cncer de mama
a) Ductal (in situ / infiltrante).
b) Lobulillar (in situ / infiltrante).
Ca de Mama ms frecuente: Ductal infiltrante o canalicular invasor.
15.25.3. Manejo del cncer de mama
Ca in situ: no necesaria linfadenectoma.
Ductal (80%) (postmenopusicas): tratamiento en funcin del ndice de Van-Nuys
(tumorectoma mastectoma).
Lobulillar (premenopusicas, multicntricos, bilaterales): mastectoma bilateral.
Ca infiltrante: (70% ductal).
Debe ser confirmado mediante biopsia, la cual nos indicar que es infiltrante. Vase
tratamiento.
15.25.4. Tratamiento del cncer infiltrante de mama
a) Ciruga: tratamiento de eleccin.
340 GUA MIR
Tabla 15.6. TNM del cncer de mama.
TX Tumor primario no valorable.
T0 No evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ.
T1 Tumor de hasta 2 cm en su dimetro mayor:
T1a Tumor de hasta 0,5 cm en su dimetro mayor.
T1b Tumor > 0,5 cm pero < 1 cm.
T1c Tumor > 1 cm pero < 2 cm.
T2 Tumor > 2 cm pero < 5 cm en su dimetro mayor.
T3 Tumor > 5 cm en su dimetro mayor.
T4 Tumor de cualquier tamao con extensin directa a la pared torcica o piel.
NX Ndulos linfticos regionales no valorables.
N0 No ndulos linfticos regionales involucrados.
N1 Metstasis a ganglios axilares ipsilaterales mviles.
N2 Metstasis a ganglios axilares ipsilaterales fijos unos a otros o a otras estructuras.
N3 Metstasis a ganglios linfticos mamarios internos ipsilaterales.
MX No presencia accesible de metstasis distantes.
M0 No metstasis distantes.
M1 Existencia de metstasis distantes (incluyendo ganglios supraclaviculares ipsilaterales).
CONSERVADORA
(tumorectoma + RT):
< 5 cm
T0 o T1
N0 o N1
MASTECTOMA (resto: IIb).
Aadir RT si:
4 ganglios (+)
Extracapsular
Tamao grande (> 3 cm)
Mrgenes afectos
o muy prximos
Ganglio centinela:
Se realiza ante Ca de mama invasor
y axila (). CONTRAINDICACIONES:
Afectacin metastsica
de ganglios axilares
(nica absoluta)
Tumor multicntrico
Ciruga previa*
Prtesis mamaria*
Gestacin
RT o QT previa
CIRUGA
Mama Axila
SIEMPRE**
** La ciruga mamaria previa podra haber alterado el drenaje linftico.
** En el CA in situ no es necesario la linfadenectoma. En el resto, ante cualquier contraindicacin para
ganglio centinela, realizar linfadenectoma.
Figura 15.2.
Tabla 15.7.
b) No ciruga en: T4, N2 y N3. Se tratan en principio con QT neoadyuvante, y
posteriormente se reevaluar la posibilidad de ciruga (mastectoma en estos
casos).
Neoadyuvancia: Lo primero, tenemos que estadificar el carcinoma en funcin del
riesgo, para poder elegir entonces el tratamiento adyuvante ms apropiado.
DEFINICIN
Receptores
hormonales (+)
Receptores
hormonales ()
Bajo riesgo
GANGLIOS () y:
< 2 cm.
35 aos.
No invasin linftica.
Her2/neu ().
G1.
HT (tambin si los Rc
son desconocidos).
Riesgo intermedio
GANGLIOS () +1:
> 2 cm.
< 35 aos.
Invasin linftica.
G2-G3.
o
1 a 3 GANGLIOS (+)
HT o
QT HT (en 1 a 3
ganglios +)
QT
Riesgo alto
4 GANGLIOS (+)
o
1 GANGLIOS (+) y:
Invasin linftica.
Her2/neu (+).
QT HT
QT (CMF)
342 GUA MIR
HT:
1
a
eleccin: inhibidores de aromatasa (anastrozol, letrozol).
2
a
eleccin: premenopusicas = anlogos de GnRH; postmenopusicas = tamoxi-
feno.
En cncer de mama metastsico con Her2/Neu (+) el tratamiento de eleccin es el
trastuzumab.
CAPTULO 16
Nefrologa
Laura Garca-Puente Surez y Paula Jara Caro Espada
Nefrologa supone del orden de 8 a 10 preguntas por examen. Se trata de una asig-
natura especial por dos motivos. Primero, el temario no es muy extenso, en tres das es
posible estudiar toda la asignatura. Segundo, la verdadera dificultad se encuentra en en-
tender el funcionamiento del rin. En cierto modo, comparte ambas caractersticas
con Estadstica, slo que con menos presencia en el examen. Para aqullos con menos
tiempo, es posible acertar muchas de las preguntas con listas de. De todos modos, si
aspiramos a un buen puesto, deberamos tratar de entender el funcionamiento del rin,
especialmente en segunda vuelta, cuando todava hay tiempo.
16.1. EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
Debemos empezar el estudio por los iones, en concreto por el Na y el K. Para ello,
domina la vieja regla de los 35-45. Se trata de un misterio sin resolver, ya que todo en
el cuerpo tiene forma de 35-45
Tabla 16.1. El misterio de los 35-45.
pH
pCO2
Na
K
7,35-7,45
35-45
135-145
3,5-4,5
Recuerda que las alteraciones en la natremia no indican si hay exceso o defecto de
Na, sino que reflejan alteraciones del agua. Sobre la hiponatremia, primero, asegrate
de que se trata de una verdadera hiponatremia (osmolaridad plasmtica baja), ya que el
exceso de lipoprotenas puede aumentar el volumen plasmtico, de modo que a igual
cantidad de Na en plasma, parece menos. Si hay hiperglucemia u osmticos en plasma,
el agua sale del intersticio al plasma en busca del osmtico, de modo que el Na se di-
luye. Por lo tanto, ante una verdadera hiponatremia, fjate como est el agua, ya que
agua y Na suelen ir de la mano y corrgelos a la vez. Si el paciente est deshidratado,
dale suero salino isotnico (agua y Na a la vez). Si el paciente est encharcado (ede-
mas), restringe el agua y dale diurticos de asa (que eliminan ms agua que Na). La
hipernatremia (menos preguntada) suele ser por dficit de agua, luego el tratamiento es
simplemente dar agua.
Sobre la fisiologa del potasio, recuerda lo que hace que el potasio entre en la clula
(alcalosis, insulina, betaagonistas) y lo que hace que salga (acidosis, dficit de insulina,
betabloqueantes y rotura celular). Ante una hipopotasemia, lo ms importante es descu-
brir si las prdidas son renales o digestivas (vmitos o diarrea). Ante una hiperpotase-
mia, una vez descartada que la causa sea salida o rotura de la clula, el problema gene-
ralmente se encuentra en el rin (dficit o fallo en el funcionamiento de la aldosterona).
El equilibrio cido-base ha sido poco preguntado de forma directa en los ltimos aos,
pero es necesario dominarlo para el anlisis de los casos clnicos de muchas asignaturas
(Neumo, Nefro). Lo primero es fijarse en el pH (acidosis o alcalosis), luego en el CO2
(si hay acidosis y pCO2 > 45, la causa es respiratoria; si hay alcalosis y pCO2 < 35, la al-
calosis es respiratoria) y finalmente en el bicarbonato que indica si el rin ha compen-
sado (crnica) o no (aguda).
Las acidosis con anin GAP elevado son aqullas en las que hay txicos en sangre:
Cetoacidosis diabtica: cuerpos cetnicos.
Ayuno: cuerpos cetnicos.
Alcohol: cuerpos cetnicos.
Rabdomiolisis: cido lctico.
Salicilatos.
Metanol.
Etilenglicol.
Insuficiencia renal (acmulo de muchos txicos).
16.2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
A pesar de no ser uno de los temas ms preguntados resulta bsico (al igual que la
insuficiencia renal crnica) para entender muchas de las entidades que se explicarn a
continuacin.
16.2.1. Concepto
El FRA es una reduccin del filtrado glomerular, ms o menos rpido, y general-
mente reversible, que ocasiona un aumento srico de creatinina y urea (que nos servirn
de marcadores). Puede cursar con reduccin del volumen de diuresis: oliguria (< 400 cc
al da) o anuria (< 100 cc de orina al da), o sin disminucin de la cantidad de orina: fra-
caso renal agudo no oligrico (menos frecuente). Debido a la mala funcin del rin se
344 GUA MIR
producen alteraciones electrolticas y en el equilibrio cido-base: hiperpotasemia, hipo-
natremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia y acidosis metablica.
Hay mltiples causas que condicionan la aparicin de fracaso renal, en el manual
seguro que aparece una lista extensa. Pero conocer aqullas que ocasionan anuria, o
que caractersticamente tengan diuresis conservada puede ser til a la hora de descartar
opciones en las preguntas MIR:
FRA y anuria: pensar en causas que afecten de forma bilateral (o unilateral en mo-
norrenos):
Infarto renal bilateral.
Trombosis renal bilateral.
Necrosis cortical.
NTA severa.
FRA y no oliguria (suele aparecer en afectacin parenquimatosa):
Necrosis tubular aguda (NTA) inducida por nefrotoxicidad.
GN (glomerulonefritis) aguda.
Nefritis intersticial aguda.
16.2.2. Tipos
El FRA se puede dividir, segn el punto de localizacin de la causa desencadenante,
en tres tipos: prerrenal (aqul que se ocasiona por una alteracin en la perfusin renal),
parenquimatoso (se afectan las estructuras que componen el tejido renal) y obstructivo
o postrenal (la orina no se elimina de forma correcta).
16.2.2.1. Obstructivo o post-renal
Es el ms sencillo de identificar, aparece dilatacin proximal al lugar del stop (hi-
droureter, hidronefrosis), y con el paso del tiempo, si no se trata, deriva en destruccin
de la nefrona, por lo que las pruebas de imagen son determinantes para identificar obs-
truccin. Siempre hay que tener en cuenta que para que exista FRA obstructivo, debe
existir una causa bilateral o asentar sobre rin nico, si no el contralateral ser capaz
de compensar la prdida de funcin.
Causas: estenosis ureteral, patologa prosttica (causa ms frecuente de obstruccin
bilateral), presencia de neoplasias vesicales, litiasis (causa ms frecuente de obstruc-
cin unilateral), fibrosis retroperitoneal.
Tratamiento: solucionar la obstruccin.
16.2.2.2. Pre-renal o funcional
Aparece cuando hay algn problema que ocasiona una alteracin en la perfusin
renal, por lo que hay que tenerlo en cuenta en situaciones de hipovolemia (exceso de
diurticos, vmitos, diarrea, sangrado, etc.), hipotensin, fallo de bomba (IC, arritmias,
NEFROLOGA 345
disfuncin miocrdica), sepsis, AINE (producen vasoconstriccin renal), IECA (si hay
estenosis bilateral de la arteria renal), etc.
Es la causa ms frecuente de FRA y nunca hay que olvidar que si se deja evolucio-
nar puede progresar hacia el tipo parenquimatoso. Sin embargo, hasta que esto no su-
ceda, el rin sigue funcionando adecuadamente, con lo que es capaz de contrarrestar
la baja perfusin. Esto es importante entenderlo, porque ayuda a diferenciar el fracaso
renal del parenquimatoso, que es lo que suelen pedir las preguntas MIR.
El problema inicial es la baja perfusin renal, con lo que llega poco flujo al glom-
rulo y el filtrado es escaso. No obstante, la nefrona se encuentra en perfecto estado, y por
tanto el tbulo es capaz de reabsorber la mayor parte de los solutos de la orina (sodio en
orina bajo y EFNa < 1, que es la relacin entre lo que se filtra y lo que se elimina final-
mente en orina), y por tanto la orina estar muy concentrada (densidad > 1.018 y osmo-
laridad > 500). En el sedimento aparecen cilindros hialinos.
Tratamiento: reponer la falta de perfusin renal, es decir, reponer el volumen intra-
vascular que le falta al paciente.
16.2.2.3. Parenquimatoso o renal
Puede afectar a cualquier componente del parnquima: vasos, tbulos, intersiticio o
glomrulos, pero en el MIR es equivalente a necrosis tubular aguda (NTA) (es el ms
frecuente). Las principales causas de NTA son la isquemia (ms frecuente, teniendo en
cuenta que puede ser derivada de una situacin pre-renal no tratada) y las nefrotoxinas
(aminoglucsidos, metotrexate, cisplatino, hemoglobina y mioglobina.)
La isquemia prolongada produce una dao irreversible (no mejora con la reposicin
de la volemia como en el pre-renal), que ocasiona la muerte de las clulas del tbulo
por falta de oxgeno, con lo que se acumulan en la luz produciendo obstruccin y alte-
racin de los mecanismos de reabsorcin de los mismos.Todo esto es til para entender
las alteraciones que se producen en la analtica: por falta de reabsorcin la orina estar
poco concentrada (osmolaridad < 350, densidad < 1.015) y tendr el Na alto (> 30), con
EFNa > 1 (casi no se reabsorbe nada de los que se filtra) y cilindros granulosos y clu-
las tubulares en el sedimento. No hay un tratamiento para esta entidad, se deben mante-
ner medidas de soporte.
Lo ms importante para acertar las preguntas MIR es ser capaz de diferenciar el
FRA pre-renal del parenquimatoso. Aqu van unas preguntas para practicar.
99. El patrn urinario caracterstico del fracaso renal agudo pre-renal es:
1. Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
2. Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina.
3. Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina.
4. Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
5. Oliguria con excrecin fraccional de sodio alta.
MIR 2002, RC 3.
346 GUA MIR
126. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 aos, hipertenso conocido,
por un cuadro diarreico coleriforme de 3 das de evolucin. El enfermo est obnubilado, des-
hidratado y oligrico. La tensin arterial sistlica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de
450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La excrecin fraccional de sodio es de 5%. Vd. sospe-
cha que el enfermo tiene:
1. Fracaso renal por pielonefritis.
2. Glomerulonefritis aguda.
3. Vasculitis con afectacin intestinal y renal.
4. Uremia pre-renal.
MIR 2001, RC 5.
Fjate en la EFNa > 5, lo que descarta la opcin 4 en favor de la 5.
16.3. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
La insuficiencia renal crnica es un tema poco preguntado en el MIR. Es recomen-
dable leerlo despus de IRA en segunda vuelta, por la misma razn que sta, ya que nos
ayudar a entender todos los casos clnicos en los que haya una insuficiencia renal cr-
nica de otras asignaturas (entender la clnica del mieloma, que produce IRC por nefro-
calcinosis, en hematologa). En tercera vuelta y sucesivas, este tema debera ser rele-
gado por otros ms rentables.
Para entender la IRC debes visualizar a un enfermo crnico con una enfermedad
que no le da clara sintomatologa y que se desarrolla durante aos. Tericamente la IRC
es una enfermedad que debes asociar tanto a la DM (es la primera causa) como a la
HTA, ya que ambas son las causas ms frecuentes de la IRC, y entenderla dentro del
contexto del riesgo cardiovascular. La IRC dentro del riesgo CV es una lesin de r-
gano diana tan importante como la hipertrofia de ventrculo izquierdo o el AIT.
En la prctica, sin embargo lo que debes entender es que llegado un momento la
IRC conlleva un aclaramiento tan bajo que los productos nitrogenados comienzan a
acumularse, dando lugar al famoso sndrome urmico. Para que esto suceda, el aclara-
miento de creatinina debe haber disminuido por debajo del 25%. En este momento ser
necesario proceder a la hemodilisis para aclarar los metabolitos de deshecho del orga-
nismo. Por eso determinados sntomas clnicos o signos analticos son de gran impor-
tancia, ya que nos indican cundo el rin de un paciente no puede continuar traba-
jando por s solo y el paciente precisa de la hemodilisis.
En cuanto a los sntomas clnicos de la uremia establecida, lo mejor ser que la me-
morices por aparatos y conjuntos de sntomas. De cada aparato qudate con lo ms ca-
racterstico:
Aparato digestivo: anorexia, nuseas y vmitos en cuanto el paciente consigue
comer un poco. Mejora con hemodilisis.
Aparato cardiovascular: pericarditis urmica como manifestacin ms tpica e
IAM como causa ms frecuente de muerte en estos pacientes (al fin y al cabo,
como hemos dicho, la IRC es parte del riesgo cardiovascular).
Sistema nervioso: polineuropata urmica, que es indicacin de hemodilisis, sn-
drome de desequilibrio cuando hay una dilisis rpida (edema cerebral) y demencia
NEFROLOGA 347
dialtica (por depsito cerebral de aluminio de las mquinas de dilisis: hoy en da es
poco frecuente).
Piel: prurito que no mejora con hemodilisis.
Endocrinologa: aumento de la prolactina (amenorrea, impotencia).
Hematologa: Anemia normoctica normocrmica por dficit EPO.
Equilibrio hidroelectroltico: incapacidad para conservar el sodio y el agua y para
concentrar la orina (isostenuria). El potasio se mantiene estable hasta fases muy
avanzadas (diferencia con el FRA). Tendencia a la acidosis metablica (frente a la
acidosis franca del FRA, que al ser agudo, no ha habido tiempo para compensar).
Hueso y metabolismo del calcio: el dficit de vitamina D produce osteomalacia
mientras que el exceso de PTH compensadora (principal culpable: la retencin de
fsforo), ostetis fibrosa qustica.
A nivel analtico las indicaciones de dilisis sern la hiperpotasemia en rango t-
xico: generalmente por encima de 7-7,5 con alteraciones electrocardiogrficas, y la aci-
dosis metablica que no responde a medidas farmacolgicas o con repercusin sobre el
nivel de conciencia.
16.4. SNDROME NEFRTICO
En la histologa se ve inflamacin glomerular: infiltracin por neutrfilos y monoci-
tos en el espacio endocapilar (dentro de los vasos del glomrulo) y en el mesangio (en
el espacio que est alrededor de los capilares glomerulares). A partir de estas alteracio-
nes se pueden deducir sin problemas el resto de caractersticas del sndrome nefrtico:
348 GUA MIR
Inflamacin Obstruccin
capilar
FG
Proteinuria
no nefrtica
Cilindros
eritrocitarios
Hematuria
FRA
Retencin
agua y sodio
HTA Edema
Figura 16.1. Sndrome nefrtico.
La obstruccin de los capilares por las clulas hace disminuir el flujo de sangre y el
filtrado glomerular: FRA con oliguria (< 400 cc al da). Adems, tambin contribuyen
las sustancias vasoconstrictoras que se liberan. Cuando se detecta la oliguria, el cuerpo
interpreta que falta volumen y retiene agua y sodio: HTA y edema. Por el dao glome-
rular aparecen cilindros eritrocitarios en el sedimento (siempre que aparezcan cilindros
eritrocitarios hay que pensar en glomerulonefritis), hematuria (con hemates dismrfi-
cos) y proteinuria en rango no nefrtico (< 3,5 g/da).
GN que cursan tpicamente con sndrome nefrtico:
Rpidamente progresiva o extracapilar.
Postinfecciosa.
Enfermedad antimembrana basal glomerular.
16.5. SNDROME NEFRTICO
Existe una alteracin en la membrana basal glomerular y en los podocitos (prolon-
gaciones de las clulas epiteliales) que alteran la capacidad de filtracin y producen una
proteinuria > 3,5 g/da en la orina. Esto es determinante para el resto de sus caracters-
ticas clnicas:
NEFROLOGA 349
Alteracin en la Mb
basal y podocitos
Proteinuria
nefrtica
Hipoalbuminemia
Presin onctica
Edemas
Lipoprotenas
hepticas
Hiperlipidemia
Lipiduria
Prdida de ATIII
Agregacin
plaquetaria
Hipercoagulabilidad
Figura 16.2. Sndrome nefrtico.
Se pierden las protenas en la orina: hipoalbuminemia. Esto hace disminuir la presin
onctica y el agua intravascular sale al intersticio: edema, que adems hace que descienda
ms el volumen intravascular y se estimula el SRAA, con lo que se retiene mayor canti-
dad de agua y sodio y aumenta el edema. La prdida de albmina intenta ser compensada
con el aumento de la sntesis de lipoprotenas a nivel heptico con lo que se produce hi-
perlipemia y lipiduria. Entre las protenas que se pierden se encuentra la ATIII, con lo que
se alteran las protenas C y S y finalmente aumenta la fibrina y se estimula la agregacin
plaquetaria: hipercoagulabilidad (aumento de trombosis arterial y venosa).
Por tanto, aparecer sndrome nefrtico en aquellas entidades en las que se altere la
barrera permeable, y por tanto, se filtren protenas a la orina, como ocurre cuando se
afecta la membrana basal, las clulas epiteliales o las endoteliales.
GN que cursan tpicamente con sndrome nefrtico:
Cambios mnimos.
Focal y segmentaria.
Membranosa.
Membrano-proliferativa.
16.6. GLOMERULONEFRITIS
16.6.1. Cambios mnimos
Es la tpica de la infancia. Existe una prdida de los podocitos (prolongaciones de
las clulas epiteliales), y por tanto una alteracin de la barrera permeable, por lo que se
escapan protenas en la orina. Se trata con esteroides de forma emprica en los nios,
sin necesidad de realizar biopsia renal inicialmente (es la nica que se trata de forma
emprica). Si no responde lo ms probable es que se trate de una hialinosis segmentaria
y focal.
126. En un nio de 5 aos en anasarca de 20 das de evolucin y con una analtica de
proteinuria muy selectiva de 6 g/24 horas, sedimento urinario normal, hipoalbuminemia e hi-
perlipidemia, acompaando a una creatinina plasmtica de 0,6 mg/dl, el diagnstico ms
probable ser:
1. Hialinosis focal.
2. Nefropata de cambios mnimos.
3. Glomerulonefritis aguda postestreptoccica.
4. Nefropata membranosa.
5. Nefropata de cambios mnimos con insuficiencia renal evolucionada.
MIR 1998, 1999, RC 2.
16.6.2. Focal y segmentaria
Puede ser idioptica o secundaria (sobre otra glomerulopata, asociada a la herona,
al reflujo vesico-ureteral o a la obesidad). En la biopsia aparece un depsito hialino en
los glomrulos yuxtamedulares (por lo que para el diagnstico habr que realizar una
biopsia profunda).
16.6.3. Membranosa
Puede ser idioptica o asociarse a una gran cantidad de enfermedades sistmicas
(VHC, LES, neoplasias, etc.), que inducen la formacin de inmunocomplejos en el pro-
pio glomrulo depositndose a nivel subepitelial. Esto induce una reaccin en la mem-
brana basal que tiende a englobar los depsitos formando una membrana gruesa, con la
imagen tpica en rales de tren.
210. Un varn de 40 aos tiene un sndrome nefrtico sin evidencia de enfermedad sis-
tmica. Cul es la causa ms probable de su sndrome nefrtico idioptico?:
1. Enfermedad por cambios mnimos.
2. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
3. Nefropata membranosa.
4. Amiloidosis.
5. Glomerulonefritis focal.
MIR 1997-1998, RC 3.
350 GUA MIR
16.6.4. Membranoproliferativa o mesangiocapilar
Hay mucha cantidad de Ag y Ac que forman grandes IC que se depositan en el me-
sangio. Esto lo hace crecer tanto que se forma una especie de doble membrana basal en
el espacio subendotelial (doble contorno).
Sndrome nefrtico y hematuria:
137. Un paciente de 48 aos, con antecedentes de hepatitis C (anti VHC +), presenta
edemas maleolares, proteinuria de 3,5 g/da, creatinina srica 1,6 mg/dl y microhematuria en
el sedimento. Qu proceso glomerular de los siguientes se encontrar con ms probabili-
dad en la biopsia renal?:
1. Cambios mnimos.
2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
3. Glomerulonefritis extracapilar.
4. Glomerulonefritis membranosa.
5. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
MIR 1999-2000, F. RC 5.
16.6.5. Mesangial IgA
Aparece hematuria durante una infeccin de vas respiratorias altas, cuando el mi-
croorganismo produce un aumento exagerado en la secrecin de IgA y se forman inmu-
nocomplejos que se acumulan en el mesangio, ocasionando proliferacin mesangial y
endotelial.
16.6.6. Postinfecciosa
Aparece tras recuperarse de una infeccin respiratoria, porque quedan Ag en el to-
rrente circulatorio, que hacen que se inicie la sntesis de Ac y se estimule la cascada del
complemento por la va alternativa (C3 bajo). Esto ocasiona la proliferacin de todas
las estructuras del glomrulo y el depsito del IC a nivel subepitelial (jorobas), suben-
dotelial y mesangial, con intensa infiltracin leucocitaria. Cura en 2-3 semanas (cuando
se eliminan todos los Ags).
16.6.7. Rpidamente progresiva o extracapilar
Aparece cuando pasan protenas al espacio de Bowman, que hacen que proliferen
las clulas epiteliales y se forman semilunas. Es de curso maligno, llevando a insufi-
ciencia renal terminal.
NEFROLOGA 351
Existen tres tipos segn sea el origen del dao:
Tipo I: hay formacin de anticuerpo antimembrana basal, que consiguen rom-
perla. No hay disminucin del complemento.
Tipo II: es una evolucin de la postinfecciosa, en la que se altera la Mb basal y el
plasma (junto a protenas) pasa al espacio de Bowman.
Tipo III: aparece una inflamacin de los capilares del ovillo (vasculitis), que esti-
mula la llegada de PMN y se produce necrosis fibrinoide de la pared vascular y
leucocitoclastia cuando mueren los PMN y se forman pANCAS. No hay depsi-
tos porque no hay IC, y tampoco desciende el complemento.
16.6.8. GN con disminucin del complemento
Aguda postinfecciosa.
Membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo I y II.
Extracapilar tipo II.
LES.
Shunt.
Sepsis y endocarditis infecciosa.
Crioglobulinemia.
184. Cul de las siguientes nefropatas glomerulares no se relaciona con hipocomple-
mentemia?:
2. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
3. Nefropata lpica.
4. Nefropata diabtica.
5. Nefropata de la crioglobulinemia.
MIR 2002-2003, RC 4.
16.6.9. Asociaciones en las GN
Reflujo o herona: GN segmentaria y focal.
Hematuria recidivante durante procesos infecciosos: GN IgA.
Sndrome nefrtico tras proceso infeccioso: GN postinfecciosa.
Sndrome nefrtico en el nio: GN por cambios mnimos.
GN con hematuria:
Si se altera el mesangio:
Mensagial IgA.
Mesangiocapilar o membrano-proliferativa.
Si aparece sndrome nefrtico:
Postinfecciosa.
Rpidamente progresiva o extracapilar.
352 GUA MIR
16.7. TRASTORNOS TUBULARES Y TUBULOINTERSTICIALES
Las enfermedades tubulointersiticiales son el tema ms importante de Nefrologa
junto con las glomerulonefritis. A la hora de enfrentarse a la patologa renal es funda-
mental diferenciar la enfermedad tubulointersticial de la glomerular, porque el cuadro
clnico presenta algunas diferencias claras que, si sabemos ver, nos darn la clave para
localizar dnde se encuentra la afectacin. A grandes rasgos hay que tener claro que las
tubulopatias cursarn con prdida de sal y anemia con orinas cidas.
En el siguiente cuadro se ejemplifica:
NEFROLOGA 353
Tabla 16.2. Diferencias clnicas segn la localizacin de la afectacin.
Afectacin glomerular
Oliguria
Hematuria y cilindros hemticos
Proteinuria: ALBMINA
HTA
Acidosis normoclormica
Afectacin tubulointersticial
Poliuria
Piuria
Proteinuria: 2 MICROGLOBULINA
Nefropata pierde sal
Acidosis hiperclormica
Anemia
Glucosuria, aminoaciduria, bicarbonaturia
Casi todas estas enfermedades tienen una clnica similar: poliuria, prdida de sal e
incapacidad para concentrar la orina por fallo de la funcin tubular. La anemia tambin
es un dato significativo (la EPO la forman las clulas del intersticio de la mdula, espe-
cialmente las de la papila). Recuerda que piuria no slo aparece en las infecciones (pie-
lonefritis) sino tambin en las nefritis.
Cuando el plasma se filtra en los glomrulos y llega al tbulo proximal, la primera
reaccin del rin es reabsorber casi todo lo filtrado, incluso urea. El plasma no filtrado
llega al asa de Henle, un camino oscuro que desciende hasta los infiernos del rin,
en lo ms profundo de la mdula, en la papila, donde el intersticio es ms hiperosmolar.
Conforme el plasma filtrado va bajando por el asa se va reabsorbiendo agua y en la su-
bida se reabsorben los iones (mecanismo de contracorriente). Al final, el plasma que
sale del asa tiene una osmolaridad parecida a la del que entr. Los diurticos que actan
bloqueando la funcin de esta parte del rin (los del asa) son los que ms inducen la
diuresis, lgicamente.
Centrndonos en los trastornos tubulointersticiales del rin, stos se dividirn en
hereditarios y adquiridos:
1. Hereditarios: se manifiestan mediante acidosis o alcalosis (todos los que no se
llamen acidosis dan alcalosis). Adems todos ellos darn hipopotasemia, ex-
ceptuando la acidosis tubular renal tipo IV.
2. Adquiridos: secundarios a varias etiologas, las ms importantes, analgsicos e
hipersensibilidad.
16.7.1. Trastornos hereditarios
La enfermedad renal poliqustica del ADulto es ADominante cromosoma 16.
Es POLIqustica (quistes en rin, hgado, bazo, aneurismas cerebrales, que son quistes
de la pared de las arterias, divertculos en el colon, que son quistes del colon y prolapso
mitral) y POLIglobulia. En el MIR hay tres enfermedades del rin con poliglobulia (lo
normal, hemos dicho, es la anemia normoctica normocrmica por falta de EPO),
ERPQ del adulto, adenocarcinoma renal y Von Hippel Lindau. Fjate en la clnica para
acertar un caso clnico (hematuria, litiasis, pielonefritis e IRC). La enfermedad renal
poliqustica del nio es AR (las enfermedades autosmicas recesivas afectan a los dos
cromosomas, por lo que no tengo ninguno sano, debut al nacimiento o infancia; mien-
tras que las enfermedades AD, me queda un cromosoma sano con el que aguanto hasta
llegar a edad adulta, inicio en edad adulta).
La nefronoptisis (enfermedad qustica medular) consiste en quistes en la mdula,
dando por lo tanto clnica de mdula renal (nefropata tubular pierde sal y anemia). El
rin esponjoso medular, en cambio, no altera el funcionamiento del rin. Simple-
mente consiste en dilataciones de los conductos colectores. El problema es que esas di-
lataciones facilitan la formacin de clculos (nefrolitiasis, hematuria), infecciones. El
diagnstico con pielografa iv (para ver la pelvis renal y los clices) en la que se ve
imagen en cepillo (la esponja y el cepillo).
Las tres alcalosis hipopotasmicas: sndromes de Bartter, Gitelman y Lidle. (Vase
tabla 16.3).
354 GUA MIR
Tabla 16.3.
LIDDLE
GITELMAN
BARTTER
K plasma
pH plasma
Alcalosis
Alcalosis
Alcalosis
PA
HTA
HTA
HTA
Renina
Inhibida
Activada
Activada
Aldosterona
Inhibida
Activada
Activada
Ca orina
Recuerda que en el Bartter siempre ser todo ms acusado: ms hipopotasemia, ms

alcalosis, ms hipotensin Consiste en un fallo en el transportador Na, K, 2 Cl, Mg
(transportador que bloquea la furosemida). La prdida de Na supone prdida de agua
(normo-hipotensin, pero nunca hipertensin). Para evitar la prdida de Na, se reab-
sorbe en el tbulo distal intercambindose por Ca, lo que genera hipercalciuria y nefro-
litiasis. Tambin se reabsorbe el Na en el tbulo distal, gracias a la hiperfuncin de la
aldosterona, intercambindose con potasio y protones (alcalosis y, ms grave an, hipo-
potasemia). La imagen clnica es un nio con clculos, hipotensin y cansancio por la
hipopotasemia. Recuerda este caso clnico tpico:
100. Una paciente de 15 aos de edad consulta por poliuria y nicturia, cansancio fcil y
astenia. Presenta dichos sntomas desde hace aos, y tienden a intensificarse durante los
veranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo lingual y peribucal. A la exploracin
fsica slo destaca una tensin de 100/50 mmHg. El monograma muestra Na 135 mEq/l, K
2 mEq/l, Cl 105 mEq/l, pH 7,45, bicarbonato 30 mEq/l. La determinacin de renina y aldoste-
rona muestra cifras elevadas, tanto basales como tras estmulo. De los procesos que siguen,
cul es compatible con el cuadro clnico descrito?:
1. Hipoaldosteronismo primario.
2. Estenosis de la arteria renal.
3. Sndrome de Liddle.
4. Enfermedad de Addison.
5. Sndrome de Bartter.
MIR 2003, RC 5.
En las acidosis tubulares renales lo que encontraremos es acidosis metablica hi-
perclormica. Son cuatro las acidosis: en la tipo I fallar la excrecin de hidrogeniones
a nivel distal, en la II fallar la reabsorcin proximal de bicarbonato (justo al contrario)
y la tipo IV es exactamente igual que un hipoaldosteronismo hiporreninmico (por lo
que ser la nica de las tres que tenga un K srico elevado).
De hecho, para el MIR todos los pacientes con ATR IV seran diabticos. Recuerda:
acidosis metablica + DM no puede ser ms que una ATR IV!
A la hora de diferenciar la I de la II recuerda que, en la primera, la acidosis crnica
reducir la reabsorcin crnica de calcio, por lo que tendremos hipercalciuria con cl-
culos, hiperparatiroidismo secundario y hasta raquitismo y osteomalacia. En la tipo II
sin embargo los clculos sern ms raros y la hipercalciuria, moderada.
Y finalmente el sndrome de Fanconi, que es el que se produce si falla el tbulo pro-
ximal.
Ya que el tbulo proximal es donde ms se reabsorbe, tras la filtracina a nivel glome-
rular, al llegar al tbulo comienzan a reabsorberse todos los solutos, y si ste falla perde-
remos casi de todo: glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria, uricosuria y especialmente
prdida de bicarbonato, o sea, acidosis tubular II (a Fanconi le fancan muchas cosas).
16.7.2. Trastornos adquiridos
La nefropata por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas, pero a la hora
de estudiar debes tener clara en la cabeza la idea de la nefritis intersticial inmunoalr-
gica. Las causas ms frecuentes sern los frmacos (AINE, antibiticos o diurticos).
Como en todo proceso inmunolgico recuerda que se produce tras una segunda exposicin
a un antgeno (como mnimo) y frecuentemente nos encontraremos con eosinofilia. Re-
cuerda: una NIIA es un paciente, consumidor de AINE o en tratamiento con un antibi-
tico que comienza con fiebre, exantema cutneo y/o hematuria, y al hacerle una analtica
se objetiva deterioro de la creatinina con eosinofilia y hasta eosinofiluria.
Recuerda esta pregunta tipo:
98. Un hombre de 38 aos de edad con funcin renal previa normal presenta sntomas
gripales e inicia tratamiento con ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 das consulta
por persistencia de fiebre, artralgias y aparicin de una erupcin cutnea eritematosa prurigi-
nosa. En la analtica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria
0,5 g/24 h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. Cul es la
etiologa ms probable de la insuficiencia renal aguda?:
2. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos.
NEFROLOGA 355
3. Nefritis intersticial aguda.
4. Origen prerrenal por vasoconstriccin de la arteriola aferente glomerular por antiinfla-
matorios no esteroideos.
MIR 2006, RC 3.
La nefropata por analgsicos es, en cambio, dosis-dependiente. En este caso ten-
dremos un caso clnico con una mujer (lo ms frecuente) consumidora crnica de
AINES, que tras aos va deteriorando gradualmente funcin renal. Recuerda el signo
del anillo (como los que llevan las mujeres muy acicaladas e histrinicas, siempre
consumiendo analgsicos o bien el anillo como la mujer que se casa con la aspi-
rina) que aparecera en la pielografa intravenosa, mostrando la necrosis papilar, y ser
patognomnico.
Asimismo, ten en mente que el cido rico y el calcio tambin pueden producir
afectacin tubular por depsito de cristales, sobre todo en los enfermos que reciben un
choque de quimioterapia, donde se liberar una gran cantidad de cido rico tras la lisis
celular producida por el tratamiento, lo que puede llevar a un fracaso renal agudo.
16.8. RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS
El tema de la afectacin renal en la mayora de las enfermedades sistmicas es de
enorme importancia ya que condiciona el pronstico en gran medida, y, siendo prcti-
cos, porque es uno de los temas ms preguntados en el examen.
Dentro del tema es importante que tengas claro cules son los temas ms importan-
tes, y por tanto, los ms preguntados.
Nefropata diabtica: ste es sin duda el apartado ms preguntado. En este tema es
de gran importancia la anatoma patolgica. Debes recordar la lesin caracterstica, la
glomeruloesclerosis nodular o lesin de Kimmmelstiel-Wilson (que no son ms que
grandes ndulos de material PAS+ que aparecen en el parnquima, y que pueden con-
fundirse con una amiloidosis) y las clulas patognomnicas: Arman-Ebstein (Armani
tiene diabetes). Recuerda que es la nica nefropata MIR que inicialmente aumenta el
filtrado glomerular (por la glucosa que acta como osmtico). De hecho, la hiperfiltra-
cin es el origen del mal. La microalbuminuria (fase III) es reversible, pero cuando se
alcanza proteinuria superior a 300 mg/24 h, ya no hay retorno (fase IV), y puede termi-
nar en una insuficiencia renal grave, siendo sta una de las causas ms frecuentes de
sndrome nefrtico (proteinuria > 3,5 mg en 24 h).
Lo ms preguntado es el tratamiento con IECA, ya que disminuye la hiperfiltracin
(y por tanto la proteinuria) por vasodilatacin de la arteria eferente, y el control de la
hiperpotasemia (tendencia a la acidosis tipo IV por dficit de produccin de renina en
el aparato yuxtaglomerular).
Mieloma: la afectacin renal a partir de un mieloma puede ser por distintas causas:
las ms frecuentes son el rin de mieloma (la paraprotena de Bence-Jones precipita
en el tbulo distal dando un fracaso renal agudo), el sndrome de Fanconi (la parapro-
tena de Bence-Jones intoxica el tbulo proximal de tal manera que fallan los transopr-
tadores) y la amiloidosis (por depsito de cadenas ligeras: da sndrome nefrtico). El
resto son ms raras.
356 GUA MIR
Aprovechando este tema es importante que recuerdes las enfermedades renales cr-
nicas que cursan con riones aumentados de tamao, porque ya sabes que en general
toda IRC cursa con riones de pequeo tamao Recuerda:
Nefropata diabtica.
Amiloidosis renal.
Poliquistosis renal del adulto (o enfermedad renal poliqustica).
Sndrome de Goodpasture: identifica el sndrome con varones jvenes con glome-
rulonefritis + hemorragia alveolar difusa + Ac antimembrana basal. Y recuerda la regla
enfermedad de goodPas2Re: Pulmn se afecta primero, luego se afecta el rin, al
final se afectan los dos, HLA DR2., ya que el 85% presenta HLA DR2.
Sndrome de Alport: piensa en el Alport como un varn joven con sordera, nefritis
y alteraciones del cristalino (cuidado! el cristalino en el Alport, la retina en la nefro-
noptisis) y la membrana basal en capas de hojaldre al microscopio electrnico (porque
el nico sentido que no tiene alterado es el gusto). El sndrome de Alport no recidivar
en el trasplante renal pero los pacientes presentan Ac antimembrana basal con lo que
tras el trasplante pueden presentar un sndrome de Goodpasture por reactividad cru-
zada: ojo con eso que el transplante est muy de moda.
Las vasculitis y otras enfermedades reumatolgicas (sobretodo el Lupus) estdia-
las slo por reumatologa o te hars un lo, aunque no dejes de repasar la importancia
de la afectacin renal ya que es bastante relevante para el pronstico.
16.9. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES
Las enfermedades que tienes que recordar son cinco y se estudian con un caso tipo,
ya que son preguntadas siempre de la misma manera.
A grandes rasgos tenemos:
Tromboembolismo arterial renal: hay que pensar en causas que agravan la obs-
truccin que ya de por s produce un trombo (hipotensin, aneurisma disecante)
o en la causa ms frecuente de mbolos (cardiacos).
El caso clnico tpico te hablar de aumento de LDH y GOT (las enzimas de la is-
quemia), dolor lumbar intenso (igual que en un IAM) y disminucin de la diu-
resis.
Ateroembolismo de colester ol: esta vez el mbolo est formado por miles de
cristales de colesterol que se desprenden de una placa, probablemente artica,
preformada. Tendrs lesiones cutneas adems de renales, y a nivel gastrointes-
tinal.
El caso clnico tpico te hablar de un varn mayor con mltiples factores de
riesgo cardiovascular, un cateterismo o ciruga cardiovascular reciente, y eosino-
filia.
Ojo!: eosinfilos y rin slo pueden ser dos cosas en el MIR: ateroembolismo
de colesterol o nefritis intersticial inmunoalrgica.
Trombosis venosa renal: es lo ms raro a la hora de preguntar
NEFROLOGA 357
Nefroangioesclerosis (= HTA): la benigna es la que lleva a la IRC a lo largo de
los aos. La maligna es sinnimo de necrosis fibrinoide y engrosamiento de la n-
tima en capas de cebolla. Clnicamente la clave ser el edema de papila en el
fondo de ojo.
Hipertensin vasculorrenal: en la que el rin no sufre las consecuncias, sino
que tiene la culpa de la HTA. Y ser siempre un cuadro clnico mucho ms agre-
sivo: inicio brusco, en gente joven, con mala respuesta a los frmacos habituales,
mucha afectacin de rgano diana, entre ellos, cmo no, el rin.
A continuacin unos ejemplos:
Tromboembolismo de la arteria renal es un paciente con fibrilacin auricular que
inicia bruscamente con dolor lumbar, aumento LDH (signos de necrosis celular) y te
cuentan algo de rin:
102. Un paciente de 75 aos de edad, con historia antigua de hipertensin arterial, de
hbito astnico, consulta en Urgencias del hospital por un cuadro de dolor en la fosa lumbar
derecha con hematuria de 6 horas de evolucin. La tensin arterial es de 120/80 mmHg, y el
paciente est agitado, nauseoso y sudoroso, con el pulso irregular a 80 latidos por minuto.
Analticamente tiene una urea de 50 mg/l, creatina de 1 mg/dl, GOT 120 mU/ml, GTP 35
mU/ml, amilasa 120 mU/ml, LDH 1.100 mU/ml. En el sedimento urinario hay microhematuria.
La radiografa de trax muestra una discreta cardiomegalia a expensas de cavidades izquier-
das y el electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250 latidos por minuto, con
una respuesta ventricular irregular a 75 latidos por minuto. Cul es, entre las siguientes, la
decisin ms determinante?:
1. Calmar ante todo el dolor y la ansiedad.
2. Hacer una ecografa abdominal.
3. Hacer un TAC espiral con contraste.
4. Acidificar la orina.
5. Alcalinizar la orina.
MIR 2005, RC 3.
Ateroembolia es un paciente que se ha sometido a una coronariografa, le sale
algo en la piel y cuentan algo de rin:
99. Paciente de 70 aos, que hace 2 semanas fue sometido a una coronariografa,
acude al hospital por aparicin de lesiones purpricas palpables en miembros inferiores, ele-
vacin de la creatinina srica a 3 mg/dl, proteinuria de 1 g/24 h, hipocomplementemia y mi-
crohematuria y leucocituria en el sedimento urinario. Cul es el diagnstico ms probable?:
1. Glomerulonefritis aguda rpidamente progresiva.
2. Glomerulonefritis aguda postestreptoccica.
3. Sndrome hemoltico-urmico.
4. Enfermedad atero-emblica.
5. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
MIR 2004, RC 3.
358 GUA MIR
La trombosis de la v ena renal en el adulto es subaguda y tendrs que tenerla en
mente si te aparece un deterioro de funcin renal en rango nefrtico en un paciente,
junto con alteraciones en la coagulacin y aumento retrgrado de la presin venosa.
110. Un paciente con sndrome nefrtico presenta sbitamente dolor lumbar, varicocele
izquierdo, hematuria, incremento significativo de la proteinuria y rpido deterioro de la fun-
cin renal. Vd. debe pensar que dicho paciente probablemente ha desarrollado:
1. Un sndrome urmico-hemoltico.
2. Una trombosis de la vena renal.
3. Una glomerulonefritis rpidamente progresiva.
4. Una coagulacin intravascular diseminada.
5. Una obstruccin de vas urinarias.
MIR 1996, RC 2.
Nefroangiosclerosis maligna es un paciente hipertenso, con frecuencia de color, que
desarrolla una hipertensin maligna. Recuerda la necrosis fibrinoide de las arteriolas y la
imagen en capas de cebolla de la ntima (por lo que el diagnstico se confirma con una
biopsia renal). Y sobre todo, piensa en ella cuando en un paciente que viene por algo
renal, de repente dudas si entraste en el bloque de Oftalmologa (edema de retina).
187. Un paciente de raza negra, de 40 aos, es llevado a Urgencias al haber sufrido de-
terioro del grado de conciencia con crisis epilptica en su domicilio. Al ingreso se objetiva
una TA de 240/130 mmHg y, en analtica de Urgencias, cifras de urea 4 veces el valor nor-
mal y creatinina 6 veces el valor normal, leucocitos: 15.000/mm
3
, Hb: 7 g/dL y plaquetas:
60.000/mm
3
. En orina Na bajo y K elevado, con microhematuria y cilindruria en el sedimento.
La exploracin de fondo de ojo evidencia hemorragias y exudados difusos y edema de pa-
pila. Qu exploracin, de las siguientes, hay que utilizar para llegar a un diagnstico de cer-
teza?:
1. Frotis de sangre perifrica.
2. Ecografa renal.
3. TC craneal.
4. Arteriografa renal selectiva.
5. Biopsia renal.
MIR 2000, RC 5.
Adems de lo dicho previamente, recuerda este caso clnico tipo, ya que hiperten-
sin vasculorrenal tambin es un paciente varn de ms de 50 aos con hipertensin
mal controlada que desarrolla insuficiencia renal tras la administracin de un IECA:
251. Un paciente de 65 aos con claudicacin intermitente consulta porque, en una revi-
sin causal, se le han objetivado cifras tensionales elevadas. En sus antecedentes destaca una
diabetes mellitus tipo II. Su TA es de 180/105 mmHg en el brazo derecho y 150/90 mmHg en el
izquierdo. Se palpan mal los pulsos pedios y el resto de la exploracin es anodina. El hemo-
grama es normal, y en la bioqumica srica destaca: Glu basal 188 mg/ dl, urea 68 mg/dl y
creatinina 1,5 mg/dl. El ECG y la Rx de trax son normales. Se le indic inicialmente trata-
miento con 10 mg de enalapril/d. Una semana despus, el paciente presenta una TA de
NEFROLOGA 359
120/70 mmHg y la analtica muestra una creatinina de 2,8 mg/dl. La causa ms probable de
esta situacin es:
1. Una disminucin excesiva de la TA.
2. Una nefropata intersticial medicamentosa.
3. El origen renovascular de la hipertensin.
4. La evolucin rpida de una nefropata diabtica condicionada por el tratamiento hipo-
tensor.
5. Un hiperaldosteronismo hiperreninmico del diabtico con respuesta excesiva al ena-
lapril.
MIR 1999, RC 3.
NOTA: Ojo con el trasplante renal ! No dejes de repasar lo que es un rechazo
agudo y uno crnico, y a qu tipo de pacientes est indicado trasplantar, ya que hoy en
da se ha convertido en el tratamiento que ms alarga la supervivencia a largo plazo, y
el rin en el rgano ms trasplantado en nuestro pas. Eso, antes o despus, terminar
reflejndose en las preguntas MIR.
360 GUA MIR
CAPTULO 17
Reumatologa
Esther Rodrguez Almaraz
Reumatologa ronda las 10-12 preguntas cada ao. La dificultad de la asignatura es
media-elevada, ya que se trata de enfermedades complejas, crnicas, que no slo afec-
tan a las articulaciones y que tienen muchos sntomas en comn. Casi la totalidad de las
preguntas son casos clnicos, de modo que es fundamental tener una imagen de cada
enfermedad. Reumatologa es la asignatura de los tratamientos. No hay otra especiali-
dad en la que hayan preguntado tanto por los tratamientos, incluso en ocasiones las
dosis (fjate que no es la misma dosis de corticoides para tratar una arteritis de la tem-
poral, 1 mg/kg/da, que una polimialgia reumtica, 20 mg/da, a pesar de ser enferme-
dades gemelas), con excepcin, claro est, de Infecciosas. Pocas terapias son curativas
y hay que dominar las ms caractersticas (metrotexate en AR, antipaldicos en mani-
festaciones cutneas de LES). Como novedad respecto al resto de asignaturas mdi-
cas, aqu no merece la pena que dediques mucho tiempo a la fisiopatologa de cada en-
fermedad, ya que muchas de ellas son desconocidas. Tampoco a la etiologa (con
alguna famosa excepcin, como el sndrome de Reiter), ya que casi todas son multifac-
toriales con debut en la edad adulta. Preprate para enfrentarte a los misterios de las en-
fermedades autoinmunes.
17.1. ARTRITIS POR MICROCRISTALES
Un clsico imperdonable es el manejo del paciente con monoartritis aguda. Lo pri-
mero, artrocentesis y estudio de microcristales. Para manejarla bien estdiate la Figu-
ra 17.1:
121. Un hombre de 69 aos, sin antecedentes mdicos de inters, presenta una mono-
artritis aguda de rodilla. La radiografa simple de rodilla muestra calcificacin de ambos me-
niscos. Cul de las siguientes exploraciones complementarias hay que solicitar en primer
lugar para establecer la etiologa de la artritis?:
1. Determinacin de cido rico en sangre.
2. Artroscopia de rodilla.
3. Examen del lquido sinovial con microscopio de luz polarizada.
4. Resonancia magntica nuclear de la rodilla.
5. Determinacin de factor reumatoide en sangre.
MIR 2000, RC 3.
362 GUA MIR
Lquido articular normal Monocitos (0-200) en LA
ARTRITIS Ej.: rodilla inflamada
ARTROCENTESIS
Contraindicada si
celulitis periarticular
Recuento
celular
Cristales
(luz polarizada)
Gram y cultivo
BIRREFRINGENCIA
Positiva Negativa
Pirofosfato Oxalato GOTA
Figura 17.1. Algoritmo diagnstico de la monoartritis aguda.
Todo individuo con cido rico > 7 mg/dl tiene hiperuricemia. Hay muchos hiperu-
ricmicos asintomticos y no est indicado su tratamiento. Clsicamente se clasifican
segn sean por hiperproduccin endgena o hipoexcrecin renal. En ambos las formas
idiopticas son mayoritarias, siendo la hipoexcrecin renal, bien primaria o secundaria
a enfermedad o frmacos (diurticos) hasta el 90% de los casos de hiperuricemia. La
principal causa es un dficit en la excrecin de urato debido a la toma de diurticos. Re-
pasa de manera rpida las principales causas por dficit de excrecin o por aumento de
la produccin (enfermedades proliferativas, como los tumores, especialmente si son
tratados con quimioterapia). Lo ms preguntado es el manejo teraputico de la artritis
gotosa (reposo, AINES, colchicina, corticoides intraarticulares pero nunca alopuri-
nol) y de la gota crnica o intercrisis.
Uricosricos (aumentan la excrecin de urato) salvo:
Normosecretores (si la secrecin de cido rico est bien, el problema ser el ex-
ceso de produccin).
Nefrolitiasis (porque si aumentas la secrecin de cido rico, ms clculos se van
a formar).
Insuficiencia renal (si el rin est enfermo, no le pidas milagros).
En cualquiera de estos tres casos, alopurinol (disminuir la produccin).
REUMATOLOGA 363
Tabla 17.1. Caractersticas del lquido sinovial en funcin del tipo de artritis.
Tipo de
artritis
Etiologa
Viscosidad
Color
Claridad
Leucocitos
PMN
Cultivos
Tipos de cristal
Forma
Birrefringencia
Normal
Incoloro.
Transparente.
< 200.
< 25%.
Urato
Aguja.
Fuertemente
negativa.
Mecnica
Traumatismos,
artrosis.
Moteado/amarillo.
Transparente.
50-1.000.
< 25%.
Hidroxiapatita
Muy pequeo.
No tiene.
Inflamatoria
Cristales, LES, AR,
infecciones atpicas
como (TBC, hongos),
sndrome Reiter.
Amarillo.
Translcido.
1.000-75.000.
> 50%.
Pirofosfato clcico
Romboidal
o cuboide.
Dbilmente
positiva.
Sptica
S. aureus, gonococo
en jvenes,
pseudomonas
en ADVP.
Variable.
Variable.
< 100.000.
> 85%.
A menudo +.
Oxalato clcico
Piramidal.
Fuertemente
positiva.
Por ltimo, no confundas nefropata por cido rico (cido, Agudo, IRA), en si-
tuaciones de produccin intensa y aguda de cido rico (destruccin celular, como la
quimioterapia o la rabdomiolisis), con la nefropata por urato (IRC). Para los clculos
por cido rico (como es un cido), alcalinizar la orina (vase Captulo 23, Urolo-
ga).
17.2. ARTRITIS REUMATOIDE
Renuncia a la etiopatogenia o te volvers loco. Con que recuerdes el nmero mgico
de la artritis reumatoide ya tendrs mucho ganado: HLA DR4, > 40 aos y > 4 articula-
ciones. Cntrate en la imagen tpica, una mujer que supera los 40 aos con poliartritis
(cuatro o ms articulaciones) simtrica y con afectacin de la mano, pero no de las in-
terfalngicas distales (a diferencia de la artritis psorisica). Si adems eres capaz de
recordar la rigidez matutina (rigidez tras el reposo, como en todas las artropatas infla-
matorias), lo que lleva el nombre de la enfermedad (ndulo reumatoide y factor reuma-
toide) y las alteraciones radiolgicas, enfermedad que destroza el hueso (dao mediado
por linfocitos T CD4 que son muy agresivos), ya tienes los siete criterios diagnsti-
cos. Si cumple 4 (otra vez el nmero mgico) le das metotrexate.
La gran regla: LA RANA FEA: Criterios diagnsticos:
RIGIDEZ.
ARTRITIS DE 3 ARTICULACIONES.
NDULOS SUBCUTNEOS.
ARTRITIS SIMTRICA (bilateral, aditiva, crnica, erosiva, de-
formante, luxante y anquilosante y del Atleti si hace falta).
FACTOR REUMATIDE +.
EXPLORACIN RADIOLGICA TPICA.
ARTITIS EN MANOS (4 articulaciones).
79. Paciente mujer de 48 aos, sin antecedentes mdicos de inters que presenta cua-
dro de aproximadamente 3 meses de evolucin consistente en: poliartritis de manos, mue-
cas y rodillas, con rigidez matutina de 2 horas y factor reumatoide elevado en la analtica que
le realiz su mdico de cabecera. Respecto a su enfermedad, cul de las siguientes afirma-
ciones resulta INCORRECTA?:
1. Por la clnica que presenta la paciente padece una artritis reumatoide (AR).
2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINE y/o corticoides a bajas dosis para
conseguir alivio sintomtico.
3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con frmacos modificadores de
la enfermedad (FME), incluso en combinacin.
4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar otros 3 meses a compro-
bar la respuesta al tratamiento con AINE y/o corticoides.
5. La presencia de erosiones radiolgicas tempranas sera un signo de mal pronstico.
MIR 2005, RC 4.
364 GUA MIR
La artritis reumatoide es una enfermedad multisistmica, idioptica y autoinmune,
como la mayora de las enfermedades reumticas, que cursa en brotes y iene algunas
complicaciones extrarticulares que son carne de MIR. Si vas con prisa, pon atencin
a la pleuritis y al sndrome de Felty. La pleuritis es la afectacin pulmonar ms fre-
cuente, el lquido pleural tiene ADA, glucosa baja (el ADA golosa se come la glu-
cosa) y complemento bajo (diagnstico diferencial con la tuberculosis, que tambin
tiene ADA y glucosa baja, pero complemento elevado). Felty es neutropenia + espleno-
megalia (a Felty le feltyn neutrfilos, se los habr comido el bazo?). Otro sndrome
que se asocia es el de Caplan (poliartritis + ndulos reumatoideos pulmonares + silico-
sis). Recuerda la subluxacin atloaxoidea, poco frecuente pero muy preguntada (fa-
mosa pregunta de la ambulancia, vase captulo de Neurologa).
El rin se afecta de forma indirecta (frmacos, amiloidosis, vasculitis). Se asocia con
frecuencia al sndrome Sjgren. El pronstico vital es bueno, el articular depende de la
agresividad. La complicacin ms frecuente es la artritis sptica y la causa de muerte, por
patologa cardiovascular. Recuerda: elevacin del FR y PCR (AR), adems de la asocia-
cin a los Ac antipptido cclico citrulinado.
En su tratamiento se pueden utilizar AINE, corticoesteroides y FAME (de 1
a
lnea
metrotexate). Si no hay respuesta, se pueden emplear terapias biolgicas como inflixi-
mab). Los FAME deben instaurarse tan pronto como se diagnostique la enfermedad
(momento en que cumple 4 criterios).
17.3. LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
Si la artritis reumatoide es una mujer que supera los cuarenta, el lupus es una mujer
(9:1) que no llega a cuarenta y tambin tiene su nmero mgico: HLA DR 3 (LES,
TRES) y < 30 aos (en edad frtil influencia de factores hormonales). Es ms fre-
cuente y grave en raza negra. De nuevo es una enfermedad multisistmica, idioptica y
autoinmune, con gran variedad de sntomas que evoluciona en brotes, as que dedica tu
memoria a los criterios diagnsticos. Al igual que la AR, con cuatro se diagnostica:
Los cuatro cutneos:
Eritema malar.
Lupus discoide.
Fotosensibilidad.
lceras orales o nasofarngeas.
Los cuatro no cutneos:
Artralgias y/o artritis (diagnstico diferencial con AR, no erosiva ni deformante,
excepto la artropata de Jaccoud).
Serositis (pleuritis o pericarditis).
Enfermedad renal: glomerular (+ frecuente), intersticial y tubular. Proteinuria.
Enfermedad neurolgica (psicosis o convulsiones).
Recuerda que la afectacin valvular tpica del LES es la de Libman-Sacks (Libman
E Sacks), aunque, como en la AR, si hay afectacin cardiopulmonar o TGI, lo ms
frecuente son las serositis.
REUMATOLOGA 365
Los tres de laboratorio:
Alteracin hematolgica. Enfermedad de las penias: leucopenia, linfopenia
(diagnstico diferencial con Felty en AR que tiene neutropenia), trombopenia y
anemia hemoltica. De paso, recuerda el Sndrome de Evans: anemia hemoltica
autoinmune + trombopenia autoinmune.
Trastorno inmunolgico (antiDNAds, antiSm, antifosfolpido o cualquier combi-
nacin de ellos).
Anticuerpos antinucleares (ttulo anormal de ANA mediante inmunofluorescencia
despus de descartar dao por medicamentos que inducen ANA).
El resto de memoria que te quede dedcala a los autoanticuerpos del lupus:
ANA (antinucleares).
AntiADN y antiSm (ste ltimo es especfico del LES).
AntiRNP (tpicos de la EMTC).
AntiRo (nefritis, lupus con ANA, lupus cutneo subagudo, lupus neonatal, lupus
del anciano y lupus con dficit de complemento) y antiLa (protector de la nefri-
tis).
Antihistona (lupus por frmacos).
AntiP (la p de psicosis).
La monitorizacin del LES se realiza con antiDNAds, VSG, complemeto, FR. El
rgano pronstico es el rin. No existe un tratamiento curativo. Se utilizan medidas de
soporte general (descanso, proteccin solar, evitar preparados hormonales). Para la
afectacin cutnea, recuerda que son tiles los antipaldicos y segn el rgano afecto,
corticoesteroides +/ inmunosupresor.
Tipos especiales de lupus:
1. LES inducido por frmacos. Ac antihistona. Reversible tras retirada del frmaco.
2. LES neonatal: embarazada con Ac antiRo nio con rash y riesgo de BAV.
TTO con corticoesteroides. Reversible tras depurar Ac.
El sndrome antifosfolpido es una mujer con abortos de repeticin y trombosis ve-
nosas o arteriales (+ Ac anticardiolipina o anticoagulante lpico). Lo ms preguntado
es el manejo teraputico. Si no ha habido trombosis tan slo se recomienda tratamiento
antiagregante profilctico. Si ha habido trombosis, anticoagulacin (dicumarnicos)
con INR alto. En embarazadas con abortos previos: antiagregacin + heparinas de bajo
peso molecular (recuerda que los dicumarnicos son teratognicos).
17.4. ESCLEROSIS SISTMICA (ESCLERODERMIA)
En la esclerosis sistmica (enfermedad multisistmica, idioptica y autoinmune ms
frecuente en mujeres, vamos, como todas las de Reumatologa). Te van a contar una pa-
ciente con sndrome de Raynaud con fibrosis (piel, vasos y rganos internos) y te van a
pedir que diferencies si es difusa o limitada:
366 GUA MIR
Recuerda que la esclerodermia es la enfermedad del huevo Kinder: las dos tienen
una fibrosis, una hipertensin y algo en el pulmn,. Slo tienes que memorizar una. Si
te acuerdas de la fibrosis pulmonar (por poner un ejemplo) en la difusa, su hipertensin
ser sistmica (el pulmn ya se lo gast en la fibrosis), y la localizada tendr una fi-
brosis pero no en el pulmn (cirrosis) y por tanto su hipertensin necesariamente ser
pulmonar. Y los anticuerpos: recuerda difuSA, antitopoisomeraSA, y del C de
Centrmero y la C de CREST (el CREST es un tipo de esclerodermia limitada carac-
terizado por: Calcinosis, Raynaud, afectacin Esofgica (disfagia), Sclerodactilia y Te-
langiectasias).
Recuerda la disfagia por disfuncin esofgica (diagnstico diferencial con la acalasia).
Aqu hay disminucin de la peristalsis en los 2/3 inferiores con reflujo gastroesofgico
frente a la acalasia que consiste en una ausencia de relajacin del EEI. La principal causa
de muerte es la fibrosis pulmonar (rgano que marca el pronstico). El diagnstico es
por capilaroscopia.
No hay tratamiento curativo. Se utilizan calcio antagonistas y abstencin tabquica
para el Raynaud, IECA para las crisis renales, IBP para el RGE, calcio-antagonistas,
antagonistas del receptor de endotelina o anlogos de la prostaciclina para la HTP, CE
para la inflamacin
17.5. ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO
Enfermedad curiosa, es una mezcla de todas las enfermedades de Reumatologa. Si
te cuentan sntomas que no encajan con una enfermedad concreta, sino con varias
(Raynaud y esclerodermia de la ESP, artritis inflamatorias simtricas de la AR, fotosen-
sibilidad y lceras del lupus) y aparecen anticuerpos antiRNP, ya tienes el diagns-
tico.
REUMATOLOGA 367
Tabla 17.2. Esclerodermia.
Evolucin
Raynaud
Afectacin cutnea
Afectacin visceral
Hipertensin
Afectacin msculo-esqueltica
ACs
Px
Difusa (40%)
Reciente (meses)
Todo el cuerpo
PULMN (fibrosis), rin,
digestivo, corazn
HTA
Artralgias
Antitopoisomerasa
(Anti Scl-70)
Malo en poco tiempo
Limitada (60%)
Tardo (aos)
Distal a codo y rodilla
PULMN y rin (CBP)
HTPulmonar
Artralgias y leve inflamacin
Anticentrmero
Malo en + tiempo
17.6. SNDROME DE SJGREN (SS)
Enfermedad multisistmica, idioptica y autoinmune ms frecuente en mujeres.
Puede ser primario, o secundario si asocia otra enfermedad reumatolgica (ms fre-
cuente a AR).
Sndrome de Sjogren es un paciente con boca Seca y ojo Seco. Es raro que
afecten a ms rganos (aunque por poder, puede afectar a todos), si lo hacen, lo ms
frecuente son las artritis/artralgias y, como rareza, se asocia a casos de hipotiroidismo
subclnico. Los anticuerpos caractersticos son el antiLA y antiRO (LA-RO-SSa del
desierto est seca), a veces tambin aumento del FR.
Una curiosidad muy MRica, las glndulas salivares y lacrimales estn infiltradas
por linfocitos T, pero la enfermedad no est producida por linfocitos T, sino por B, que
son los que producen los autoanticuerpos. Esa hiperactividad de los linfocitos B puede
justificar que alguno de ellos se vuelva loco y degenere en un linfoma no Hodgkin o
una macroglobulinemia de Waldenstrn.
El diagnstico es clnico o histolgico (biopsia glandular). No hay tratamiento espe-
cfico, slo SSintomtico (lgrimas artificiales, hidratacin). El pronstico es
bueno salvo los casos asociados a macroglobulinemia o linfoma.
17.7. POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS
Qudate con el cuadro clnico tpico: debilidad muscular (no mialgias) y aumento
de CPK, ALT, AST por destruccin muscular y VSG. En la DM adems, son tpicos
el eritema heliotropo (ojos) y las ppulas de Gottron (nudillos). Posible asociacin con
neoplasias (ms frecuente en DM). El EMG es diagnstico. Tratamiento: corticoeste-
roides +/ inmunosupresor (metotrexate/azatioprina/ciclofosfamida). Buen pronstico.
Ac antiJo-1: sndrome antisintetasa (PM + fibrosis pulmonar).
Ac antiPM1: PM + esclerodermia.
Ac antimioglobina en el 70%. Ac antiMi (DM).
17.8. ESPONDILOARTROPATAS SERONEGATIVAS
La ms importante es la espondilitis anquilosante, que es un varn joven (de 27 aos,
HLA 27) con dolor lumbar tras el reposo (inflamatorio). Recuerda la clnica extraarticu-
lar: uvetis anterior aguda, insuficiencia artica (Artropatas Seronegativas FR(), Insufi-
ciencia Artica, ASIA) y fibrosis pulmonar en lbulos superiores. El diagnstico se re-
aliza con la clnica + radiografa articulacin sacroilaca. El tratamiento, con cualquier
antiinflamatorio menos con corticoides sistmicos. Si no son efectivos, antiTNF como si-
guiente paso.
81. Un joven de 21 aos viene a la consulta porque tiene desde hace 4 5 meses un
dolor constante en la regin lumbosacra, que es peor en las primeras horas del da y mejora
con la actividad. Recuerda que 2 aos antes tuvo un episodio de inflamacin en rodilla que
se resolvi completamente. Tambin se queja de dolor en la caja torcica con los movimien-
tos respiratorios. El examen fsico demuestra la ausencia de la movilidad de la columna lum-
bar. Cul de los siguientes tests nos ayudara a confirmar el diagnstico del paciente?:
368 GUA MIR
1. El TAC de columna lumbar.
2. Las radiografas de las articulaciones sacroilacas.
3. Los niveles de antiestreptolisina 0 (ASLO).
4. La radiografa de trax.
5. Los niveles de la protena C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentacin.
MIR 2005, RC 2.
Sndrome de Reiter (artritis reactiva) es un joven (relacin HLA B-27) con artritis
oligoarticular asimtrica, aditiva (artritis aditiva asimtrica en el MIR es artritis reac-
REUMATOLOGA 369
Sexo
Axial/
perifrica
Inicio
HLA-B27
Sacroileitis
Oligoartritis
Entesitis
Extrarticular
Curso
Tratamiento
EA
Varones (9:1)
jvenes.
Axial 100%.
Perifrica 25%.
Gradual (dolor
inflamatorio
sacroilaco, rigidez).
+ en 95%.
Al inicio bilateral y
simtrica.
25% en evolucin.
En inicio y evolucin
(+ f tendn de
Aquiles).
Pg pulmonar
restrictiva.
Uvetis ant.
Insuficiencia
artica.
Brotes.
Indometacina.
Si falla:
perifrica
metotrexate.
Axial
salazopirina.
Si no, T.
a
biolgica.
Reiter
Varn joven.
100% perifrica.
Agudo ante
infeccin TGU o
TGI (yersinia + f).
+ en 80%.
En recidivas, poco
f y asimtrica.
100% inicio.
En recidiva.
Conjuntivitis y
uretritis 99%.
< 50% balanitis
o queratodermia.
Autolimitado.
Igual.
Psorisica
Mujeres.
100% perifrica.
Insidioso con
oligoartritis (+f).
+ en 50%.
Poco frecuente.
Asimtrica.
+ f.
Asociado a axial.
Raro, excepto
psoriasis.
Crnico recidivante.
Metotrexate +
retinoides y
PUVA.
CE y
antipaldicos
pueden
desencadenar
psoriasis
cutnea!!!
EII
Independiente de
brotes (no mejora
con colectoma).
Asociado a brotes
(mejora con
colectoma).
Brotes.
No
indometacina!!!
Axial CE a
bajas dosis.
Perifrica
artrocentesis
para aliviar.
tiva, es como que las articulaciones reaccionan y enferman una tras otra. Ojo! Si es
aditiva y simtrica, pensad en AR). Predominio en miembros inferiores. Como todas las
enfermedades reumatolgicas, asocia clnica extraarticular, que son lceras orales y ge-
nitales (balanitis circinada) indoloras (de las lceras del Reiter puedes rerte, a dife-
rencia del Behet, y puedes rerte de cmo las contrajiste: relacin con bacterias de
transmisin sexual o oral), uretritis y conjuntivitis.
De la artropata psorisica, lo ms comn, oligoartritis asimtrica (diagnstico di-
ferencial con la otra oligoartritis asimtrica, el Reiter) y lo ms caracterstico, afecta-
cin de las IFD. Psoriasis + artritis es criterio diagnstico suficiente.
83. Hombre de 25 aos, que 10 das despus de acudir a una despedida de soltero, co-
mienza con inflamacin de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftas
orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. Cul sera el diagnstico ms
probable?:
1. Enfermedad de Still.
2. Infeccin gonoccica.
3. Infeccin por Staphilococcus aureus.
4. Enfermedad de Reiter.
5. Sfilis.
MIR 2003, RC 4.
17.9. VASCULITIS
Tema muy extenso pero muy rentable. Las preguntas son siempre casos clnicos t-
picos, as que hazte una imagen mental de cada uno. Te recomiendo que las estudies
por parejas enfrentadas. PAN clsica vs PAN microscpica, Churg-Strauss vs granulo-
matosis de Wegener y arteritis de la temporal vs arteritis Takayasu. Lo ms importante
de la PAN clsica es que afecta a arterias de mediano y pequeo calibre, pero no a las
arteriolas, ni capilares, ni vnulas. No hay capilaritis pulmonar con hemorragia pero s
hay aneurismas (valor diagnstico en la arteriografa). Sospecha PAN clsica si te
cuentan dolor testicular. En la PAN microscpica hay afectacin de arteriolas, capila-
res y vnulas, luego hay glomerulonefritis, hay capilaritis y no hay aneurismas (caso t-
pico del abuelo que se ahoga y que no cuadra con TEP, ni con EAP).
Se dividen segn afecten a:
Grandes vasos: Takayasu y arteritis de la temporal.
Medianos: PAN (tambin pequeos), Wegener y Churg-Strauss.
Pequeos: Schlein Henoch, leucocitoclstica y PAM.
Generalidades:
Clnica comn: astenia, anorexia, prdida de peso, MEG.
Afectacin cutnea, en debut o evolucin, con prpura palpable en zonas declives
(+ f) o lvedo reticularis.
Frecuente afectacin del SNP en forma de mononeuritis mltiple (+ f) o polineu-
ritis.
Todas son necrotizantes excepto la leucocitoclstica.
370 GUA MIR
REUMATOLOGA 371
Pan
Arterias de pequeo y
mediano calibre.
Varones de 40-60 aos.
Rara en nios.
Asociado a VHB,
VHC, tricoleucemias,
anfetaminas.
Necrosis fibrinoide
segmentaria asociada
a aneurismas e
inflamacin de la
bifurcacin de vasos.
Afectacin de RIN,
CORAZN y SNC.
Nunca pulmn (Dx dif.
con PAM) ni bazo.
Se asocia a:
IAM y bloqueos de
ritmo.
IRA, HTA y GN
focal y segmentaria.
Cefalea, ACVA,
mononeuritis
mltiple.
Uvetis anterior.
Infarto mesentrico.
El diagnstico se basa
en la toma de biopsias,
as como en la
realizacin de
arteriografas para
detectar aneurismas.
CORTICOIDES
(1 mg/kg/da) +
Churg-Strauss
Vasculitis necrotizante
de vasos de pequeo y
mediano calibre.
Varones de +/ 40 aos.
Asociado a asma,
eosinofilia y aumento
de IgE.
p-ANCA +.
con formacin de
granulomas
yuxtavasculares +
infiltrados eosinfilos.
Asociado a afectacin
PULMONAR.
INFILTRADOS
PULMONARES
BILATERALES Y
MIGRATORIOS
NO CAVITADOS.
Asma.
Mononeuritis.
Infiltrados
pulmonares.
Sinusitis.
Eosinofilia
extravascular.
CORTICOIDES +
CICLOFOSFAMIDA.
Wegener
de pequeo y mediano
vaso.
Varones de +/ 40 aos.
Asociado a cuadros de
vas respiratorias
superiores:
SINUSITIS, otitis,
laringitis (crnicas).
Vasculitis con
granulomas no
eosinfilos.
Afectacin de
PULMN Y RIN.
INFILTRADOS
PULMONARES
BILATERALES Y
MIGRATORIOS
CAVITADOS
85% afectacin renal
tarda con GN
Pauciinmune.
Peor pronstico que
Churg-Strauss.
C-ANCA +.
El diagnstico ms
fiable se basa en la Bx
de pulmn donde se
detectan granulomas.
CORTICOIDES +
CICLOFOSFAMIDA,
si no hay respuesta:
METOTREXATE.
Arteritis temporal
Granulomas en pared
arterial con
fragmentacin de la
elstica.
Mujeres < 50 aos
asociado a HLADR4.
Polimialgia reumtica
(debilidad de cinturas
escapular y plvica).
Granulomas ms
fragmentacin de la
elstica.
Afectacin de la arteria
temporal.
El cuadro clnico se
sospecha ante cefaleas
hemicraneales con
episodios de amaurosis
fugax: neuritis ptica
isqumica anterior.
Precedida de una
polimialgia reumtica.
Es caracterstica la
claudicacin
mandibular.
VSG , anemia,
trombocitosis, GGT,
transas, como
confirmacin
diagnstica se usa la
Bx de la arteria
temporal.
CORTICOIDES en
bolo 1 mg/kg si
sospecha.
Tabla 17.4. Vasculitis.
Granulomatosis de Wegener es la trada sinusitis (va area superior), infiltrados
pulmonares (va area inferior) y glomerulonefritis. Los infiltrados o ndulos son cavi-
tados (gravitados) y no migratorios (westticos). Tiene c-ANCA. Churg-Strauss es
un paciente con sintomatologa atpica (rinitis, poliposis, asma mal controlada) pero
con infiltrados pulmonares, que no son cavitados pero s migratorios (justo lo contrario
que Wegener). Las PAN clsica, PAN microscpica, Churg-Strauss y granulomatosis
de Wegener se tratan igual, corticoides (1 mg/kg/da) + ciclofosfamida. Recuerda que
en Reumatologa las dosis son importantes.
Con el esquema de la Tabla 17.4 podrs responder el 90% de las preguntas de vas-
culitis fomuladas en el MIR, el otro 10% depende del destino o bien de estos dos dog-
mas de fe para nuestro examen:
1) China hemipljica con asimetra de pulsos superiores, hazle una arteriografa
para ver troncos supraarticos, no descuides la VSG porque estar elevada y te
encontrars ante una arteritis de Takayasu (pobre Takayasu aunque fue una
gran deportista paraolmpica).
2) Nio con prpura palpable leucocitoclstica con artritis o dolor abdominal, no
busques ms, estas ante la prpura de Schnlein-Henoch, si adems te cuentan
hiperIgA y datos de afectacin renal
Aqu te presento una pregunta ejemplificadora de lo que acabamos de explicar:
83. Una mujer de 70 aos, previamente bien, consulta al mdico por una prdida aguda
de visin del ojo derecho, siendo diagnosticada de neuritis ptica isqumica anterior. Se re-
coge en su historia la existencia de una hipertensin bien controlada y un cuadro de cefalea
parietal en las ltimas semanas. Una semana antes, un estudio analtico mostraba una VSG
de 100 mm a la primera hora. Indique la conducta inmediata ms correcta:
1. Solicitar una tomografa axial computarizada cerebral.
2. Comenzar con tratamiento con clopidogrel y controlarlo a los 3 meses.
3. Administrar heparina de bajo peso molecular, mientras se llega a un diagnstico defi-
nitivo.
4. Administrar prednisona, al menos 1 mg/kg de peso, hasta concluir el diagnstico.
5. Realizar una retinografa de urgencia.
MIR 2006, RC 4.
El sndrome de Behet tienes que estudiarlo comparado en una tabla con el sn-
drome de Reiter, para que no te confundan. El pobre Behet es un varn joven con l-
ceras orales y genitales dolorosas (Behet no puede besar), algo en el ojo (uvetis
posterior) y fenmeno de patergia (muy caracterstico, lo comparte con el pioderma
gangrenoso). Se asocia con HLA-B5. El tratamiento es con corticoides + un inmunosu-
presor.
372 GUA MIR
17.10. ENFERMEDADES METABLICAS SEAS
Todos sabemos qu es la osteoporosis y sus causas ms comunes, as que cntrate en
recordar el criterio diagnstico con la densitometra: T-score por < 2,5 desviaciones
(si est entre 1 y 2,5 es osteopenia). El T-score es el promedio de DMO en la pobla-
cin joven.
La enfermedad ms importante del tema es el Paget. Se trata de un anciano con
dolor seo pero sin alteraciones en el hemograma ni en la VSG (diagnstico diferencial
con mieloma, vase Captulo 12, Hematologa), con aumento de marcadores de reabsor-
cin de hueso (hidroxiprolina) y de formacin (fosfatasa alcalina) al mismo tiempo.
Recuerda las deformidades seas (cuidado, son muy parecidas a la osteomalacia),
riesgo de osteosarcoma y la clnica sistmica (nefropata por la hipercalciuria, insufi-
ciencia cardiaca de alto gasto). El diagnstico con gammagrafa (Paget capta en la
gammagrafa porque es una enfermedad en la que se forma hueso, a diferencia del mie-
loma mltiple). Tratamiento con bifosfonatos cuando haya hipercalcemia o cuando
haya sntomas.
Raquitismo y osteomalacia son la misma enfermedad slo que en edades diferentes.
La causa es el dficit de vitamina D, ya sea por falta de aporte (exposicin al sol), ma-
labsorcin, alteracin heptica, renal o tratamiento con antiepilpticos. La clnica ca-
racterstica es de sobra conocida (debilidad, deformidades seas, pseudofracturas de
Looser-Milkman). La gran dificultad de esta enfermedad es diferenciarla de la enfer-
medad de Paget, ya en ambas est elevada la fosfatasa alcalina, y del hipoparatiroi-
dismo (por la hipoca).
124. Una mujer de 78 aos presenta dificultad para subir escaleras y levantarse de una
silla. Refiere anorexia y prdida de 10 kg de peso desde un tiempo que no precisa. Ha es-
tado deprimida desde el fallecimiento de su marido, saliendo poco de casa. A la exploracin
se observa una debilidad muscular sealada y dolor a la presin de la tibia. Calcio srico
8,8 mg/dL (N: 8,5-10,5) con 4 g/dl de albmina (normal); fsforo 2,2 mg/dl (normal 2,2-4,5);
fosfatasa alcalina 312 U/ l (N < 120). Qu prueba diagnstica, de las siguientes, hay que se-
leccionar para orientar a la enfermedad?:
1. 25 hidroxicolecalciferol.
2. 1,25 dihidroxicolecalciferol.
3. Prueba de supresin con dexametasona.
4. Hormona tirotropa hipofisaria.
5. Creatincinasa.
MIR 2000, RC 1.
Pregunta de dificultad elevada, para acertarla obliga a reconocer el diagnstico de
osteomalacia por dficit de vitamina D (nunca encontraremos en un Paget hipocalce-
mia calcio srico 8,8 e hipofosforemia fsforo 2,2 mg/dl, no es un hipoPTH por-
que entonces el calcio estara bajo pero el fsforo estara alto) y que los niveles de
1,25 dihidroxicolecalciferol se mantienen a expensas de un hiperPTH compensatorio,
mientras que los de 25 hidroxicolecalciferol descienden.
REUMATOLOGA 373
17.11. AMILOIDOSIS
Para la mayora de nosotros la palabra amiloidosis genera malestar y desagrado. Se
trata de una enfermedad de depsito que afecta a todo el cuerpo, por eso da clnica en
casi cualquier rgano. Para el MIR cntrate en lo ms caracterstico:
374 GUA MIR
Tabla 17.5.
Calcio Fsforo
Paget Normal Normal
Osteomalacia Bajo Bajo
Hipoparatiroidismo Bajo Alto
Tabla 17.6.
Protena AL (A1) Amiloidosis primaria y mieloma mltiple.
Protena AA (A2) Amiloidosis secundaria.
Regla mnemotcnica: amiloidosis secundaria la que tiene protenas con 2 aes
(AA).
Si tienes tiempo y ganas de perderlo, en el Harrison aparece una lista interminable
de protenas amiloideas no muy recomendable para el MIR, y hasta aqu puedo leer
Memoriza lo ms caracterstico de la clnica de cada rgano o te volvers loco:
Rin: sndrome nefrtico.
Corazn: sensibilidad a la intoxicacin digitlica. Recuerda que el corazn es la
primera causa de muerte en la amiloidosis primaria y la segunda causa de muerte
en la amiloidosis secundaria (en stos, la primera causa es el rin).
Digestivo: macroglosia en la amiloidosis primaria.
Piel: placas creas y prpura periorbitario (sndrome del ojo negro).
El diagnstico se hace por biopsia de grasa subcutnea (birrefringencia verde tras la
tincin con rojo congo), o del recto, o si no del rin (ltimo recurso).
17.12. ARTROSIS
Es la causa ms frecuente de dolor poliarticular crnico en la poblacin mayor de 50
aos. Puede ser primaria o idioptica y secundaria (congnita, metablica, endocrinol-
gica, por traumatismo). Produce un dolor tipo mecnico (mejora con el reposo, em-
peora con el movimiento y produce rigidez matutina < 1 hora, a diferencia del dolor in-
flamatorio tpico de las artritis, que dura ms de una hora).
Hallazgos caractersticos que hay que recordar para el MIR: los ndulos de Heber-
den en las IFD, los de Bouchard en IFP y rizartrosis (afectacin trapecio metacarpiana).
El tratamiento es sintomtico.
17.13. POLICONDRITIS RECIDIVANTE
nica condritis auricular en el MIR.
17.14. FIBROMIALGIA
Puntos gatillo.
REUMATOLOGA 375
CAPTULO 18
Psiquiatra
Kazuhiro Tajima Pozo
Psiquiatra es una asignatura rentable que puede llegar a resultar incluso amena de
estudiar. Debes prestar especial atencin a los criterios temporales y clnicos de las
principales patologas (trastornos del estado de nimo, trastornos psicticos, trastornos
de conducta alimentaria), as como a las indicaciones de los tratamientos (antidepresi-
vos, antipsicticos, terapia electroconvulsiva, psicoterapia), sus contraindicaciones y
principales efectos secundarios (sobre todo los de los antidepresivos y los antipsicti-
cos). Existen temas aparentemente ms complicados y menos atractivos, como son los
trastornos de sueo, los trastornos orgnicos cerebrales y los abusos de sustancias. Un
estudio esquemtico de los mismos te permitir obtener el mximo rendimiento. Los
trastornos de la personalidad, los trastornos neurticos (encabezados por el TOC y el
trastorno de pnico) y los trastornos orgnicos cerebrales estn ganando relevancia en
los ltimos aos, mientras que el sueo y los trastornos por abuso de sustancias (excepto
el alcoholismo), han perdido peso. Es importante recalcar la creciente importancia del
trastorno por dficit de atencin en el nio.
18.1. CONCEPTO DE PSICOSIS VS NEUROSIS
Se entiende por psicosis el conjunto de enfermedades donde existe un juicio de reali-
dad alterado. Actualmente se restringe el trmino de psicosis a aquellas enfermedades en
las que los delirios y alucinaciones son el componente ms llamativo de la clnica, como
por ejemplo: la esquizofrenia, el trastorno delirante crnico, el trastorno bipolar, las psi-
cosis txicas. La prevalencia de la esquizofrenia segn datos de la OMS es de un 1%.
Se entiende por neurosis el conjunto de trastornos con un origen psicolgico
donde el juicio de realidad est conservado. Constituyen el grupo de trastornos ms fre-
cuente en la poblacin general. Recuerda que el trastorno neurtico ms prevalente es
la fobia simple, con una prevalencia del 11%, pero por el que ms se consulta al mdico
es por el trastorno de pnico, entre un 1,5-5%.
18.2. TRASTORNOS PSICTICOS
Dentro de los trastornos psicticos es especialmente importante tener claras las di-
ferencias entre las distintas alteraciones de la percepcin (Tabla 18.1), poniendo un
apellido a cada una de ellas. Ejemplo: alucinosis alcohlica, pseudoalucinacin audi-
tiva, esquizofrenia
378 GUA MIR
Tabla 18.1. Trastornos de la percepcin.
Trastornos
de la
percepcin
Alucinacin
Pseudo-
alucinacin
Alucinosis
Ilusin
Objeto
real
Inexistente
Inexistente
Inexistente
Existente
Convencimiento
de realidad
S
S
No Pide ayuda!
(Alucino? S)
S
Espacio de la
percepcin
Exterior
Interior
Exterior
Exterior
Enfermedad
Enfermedad
metablica.
Drogas.
Esquizofrenia.
Esquizofrenia.
Alcoholismo.
Miembro.
Fantasma
Ansiedad.
Ejemplo
Ver persona de
pie a tu lado.
Or voces
dentro de tu
cabeza.
Algo me
pasa, veo
enanitos!
Creer que un
abrigo colgado
en una percha
es una persona.
Lo fundamental es determinar si existe o no una percepcin real. En caso de existir
una percepcin sin objeto real, lo segundo es determinar cmo est el juicio de la reali-
dad, si est conservado y critica la experiencia ser una alucinosis, mientras que si est
alterado y no critica la experiencia ser la alucinacin (si la percepcin errnea se sita
en el espacio exterior) o pseudoalucinacin (si la percepcin errnea se sita en el es-
pacio interior). Es importante recalcar que las alucinaciones pueden ser tanto visuales
como auditivas. En Psiquiatra siempre que existan alucinaciones visuales se debe des-
cartar una causa de tipo orgnico (infecciones del SNC como una encefalitis, lesiones
ocupantes de espacio como tumores o abscesos, epilepsia del lbulo temporal, enfer-
medades degenerativas como el Huntington, enfermedades metablicas, lupus). Re-
cuerda que existe una demencia que se caracteriza por alucinaciones visuales ntidas e
hipersensibilidad a antipsicticos, la enfermedad de cuerpos de Lewy.
De la esquizofrenia han llegado a preguntar hasta la prevalencia (1%). Es importante
conocer su definicin segn los criterios CIE10 y DSM, los factores de buen y mal pro-
nstico (aunque te recomiendo estudiar slo los de buen pronstico al dedillo), el diag-
nstico diferencial con el trastorno delirante crnico, los tipos de esquizofrenias po-
niendo un apellido a cada una, y los efectos adversos de los antipsicticos. O sea,
todo.
Sntomas positivos (tener algo raro)
Ideas delirantes.
Alucinaciones.
Alteracin del lenguaje/curso del pensamiento.
Comportamiento desorganizado.
Se consideran de buen pronstico al responder mejor a los antipsicticos. Se deben
a una hiperactividad dopaminrgica. Las esquizofrenias que van a cursar con ms snto-
mas positivos, van a ser la paranoide y la tarda, por tanto, extrapolando lo dicho ante-
riormente tendrn un buen pronstico.
Sntomas negativos (falta algo comn)
Aplanamiento afectivo.
Alogia (dficit en la productividad del pensamiento).
Apata (abulia).
Anhedonia.
Retraimiento social.
Se consideran de mal pronstico y responden peor a los antipsicticos. Se asocian
con dilatacin ventricular e hipofrontalidad. Son sntomas que no son especficos de la
esquizofrenia sino que pueden verse en otros trastornos mentales.
Tipos de esquizofrenia
Paranoide: alucinaciones y delirios complejos, escaso deterioro. La ms fre-
cuente.
Simple: comienzo insidioso, con un deterioro progresivo, aparicin de los sntomas
negativos sin presencia de sntomas positivos (tan simple que no tiene nada).
Hebefrnica: la de comienzo precoz y peor pronstico. Alteracin del afecto (in-
apropiado con risas inmotivas, se re slo o cuando no hay de qu) y apla-
nado, conducta muy desorganizada, delirios fragmentados y poco sistematizados,
lenguaje alterado.
Residual: predominio de los sntomas negativos, aunque ha podido presentar sn-
tomas positivos durante el curso de la enfermedad. Palabra clave predominio de
sintomatologa defectual.
Catatnica: sntomas psicomotores y excelente respuesta al TEC.
Qu esquizofrenia responde mejor al tratamiento farmacolgico?
Las esquizofrenias que mejor respuesta al tratamiento tienen son: 1) E. paranoide
que responde a los antipsicticos y 2) E. catatnica que responde al uso del TEC.
PSIQUIATRA 379
Factores de buen pronstico en la esquizofrenia
Son factores de buen pronstico:
Infancia normal y buen nivel de introspeccin previo.
Inicio brusco con acontecimientos precipitantes.
Predominio de sntomas positivos.
Sntomas residuales mnimos.
Sntomas afectivos prominentes (historia familiar de trastorno bipolar o depre-
sin).
Ausencia de familiares con esquizofrenia.
Alto CI previo y buen funcionamiento sociolaboral.
Buen apoyo familiar (casados).
Ausencia de anormalidades neurolgicas.
Cul es el factor pronstico ms importante?
El ajuste premrbido, es decir, cmo era la persona antes del brote psictico (si tuvo
una infancia normal, con buen nivel de funcionamiento sociolaboral). El resto de los
factores vamos a razonarlos:
Cuanto ms tarde se inicie menos tiempo tiene para deteriorarse, por tanto el ini-
cio tardo es de buen pronstico. Ojo! No confundir el inicio precoz con un inicio
brusco, que s es de buen pronstico.
Todo lo florido (sntomas positivos) es de buen pronstico porque responde mejor
a los antipsicticos.
Si existe un componente afectivo, as como antecedentes de trastornos afectivos
en lugar de esquizofrenia, mejora el pronstico.
Qu hacer en caso de mala respuesta al tratamiento?
Siempre que exista mala respuesta al tratamiento, lo primero que debe hacerse es
asegurar que cumple el tratamiento, dada la mala conciencia de enfermedad, y dado
que el juicio de la realidad se encuentra generalmente alterado; el paciente esquizofr-
nico miente frecuentemente en cuanto a la toma de la medicacin.
En caso de que realmente exista mala respuesta al tratamiento:
1. Cambiar a un neurolptico depot y/o tpico.
2. Asociar TEC (ojo, el uso del TEC en la esquizofrenia es excepcional, excepto
en el caso de la catatnica, a pesar de lo que se puede ver en las pelculas ameri-
canas).
380 GUA MIR
Cules son las causas ms frecuentes de abandono del tratamiento?
La falta de conciencia de enfermedad, los efectos secundarios y el bajo apoyo fami-
liar.
En qu se diferencia la esquizofrenia del trastorno esquizofreniforme?
PSIQUIATRA 381
Tabla 18.2.
Psicosis breve
< 1 mes
Trastorno esquizofreniforme
Entre 1 y 6 meses
Esquizofrenia
>6 meses
Criterios temporales de mantenimiento del tratamiento
Primer brote: 1-2 aos.
Segundo brote: 5 aos.
Brotes frecuentes: de por vida.
Siempre debemos ser conservadores en estas preguntas. Busca aqulla que se ajuste
a los criterios temporales, pero que al mismo tiempo no sea excesivamente cerrada.
Busca la mnima dosis eficaz.
Efectos secundarios de los antipsicticos
Siempre que nos hablen de un paciente que presenta sntomas orofaciales (movi-
mientos bucolinguales), debemos fijarnos en los detalles que acompaan a la cl-
nica:
Paciente joven que ha iniciado recientemente el tratamiento: distona aguda (joven,
algo agudo).
Enfermo de larga evolucin: discinesia tarda (anciano, algo tardo).
174. Un joven de 27 aos llega a Urgencias con protrusin de lengua y espasmo de tor-
sin de cuello. Un familiar que le acompaa slo sabe decir que recientemente tuvo un breve
ingreso psiquitrico y le han puesto un tratamiento inyectable. En esta situacin el diag-
nstico ms probable es:
1. Tetania.
2. Distona aguda inducida por neurolpticos.
3. Trastorno por ansiedad aguda.
4. Corea de Huntington.
5. Trastorno por simulacin.
198. Un paciente que mantiene tratamiento con medicacin antipsictica y que co-
mienza con movimientos de la lengua dentro de la cavidad bucal, consistentes en retraccin
de la lengua sobre su eje longitudinal o rotacin irregular en torno al eje longitudinal, con fre-
cuentes movimientos hacia ambos lados, es probable que est desarrollando:
1. Una distona aguda.
2. Una acatisia.
3. Una discinesia tarda.
4. Un parkinsonismo.
5. Un cuadro neurolgico maligno.
MIR 1996, RC 3.
Cul es el abordaje de la acatisia?
Efecto secundario de ISRS y antipsicticos, paciente que no puede parar quieto En
su tratamiento podemos adoptar tres medidas:
Disminuir la dosis de antipsictico (ojo, no cambiar un antipsictico por otro).
Aadir una benzodiacepina.
Usar un betabloqueante.
Haz diagnstico diferencial con el sndrome de piernas inquietas (polineuropata
sensitivo motora distal asociada con el embarazo, dficit de hierro, insuficiencia renal).
Tratamiento similar al de la acatisia.
Otro efecto secundario ampliamente preguntado en el MIR es el del sndrome neu-
rolptico maligno. Lo importante es tener claro los siguientes conceptos:
Reaccin idiosincrsica en el 0,5% de los pacientes tratados con neurolpticos.
Ms frecuente cuando se usan antipsicticos de alta potencia aunque pueden cau-
sarlo otros productos como el litio, cualquier antipsictico, cocana, antidepresivos
tricclicos, IMAO, o presentarse tras la supresin brusca de antiparkinsonianos.
La clnica es una combinacin de sntomas extrapiramidales y sntomas vegetativos.
Mortalidad de 10 a 20%, sobre todo por fallo renal agudo por el aumento de CPK.
Lo que prima ante esta situacin es suspender de inmediato el tratamiento neuro-
lptico y controlar las constantes vitales del paciente (generalmente vigilancia en
UVI).
Otro tema muy preguntado es el trastorno delirante crnico, lo fundamental es
tener claro el diagnstico diferencial con la esquizofrenia. Una pista: para el MIR lo
ms probable es que recalquen la no existencia de alucinaciones y que el funciona-
miento global del paciente apenas se ve afectado.
382 GUA MIR
158. Una paciente de 62 aos refiere que un famoso cantante le manifiesta desde hace
aos su amor, a travs de insinuaciones o gestos en sus intervenciones pblicas. Ha tratado,
sin recibir respuesta, de comunicarse con l, mediante llamadas telefnicas, cartas o incluso
yendo a su domicilio, por lo que fue denunciada. No sufre alucinaciones y su capacidad
de juicio, fuera del tema citado, es totalmente adecuada. Cul sera la primera sospe-
cha de diagnstico?:
1. Depresin psictica no congruente con el humor.
2. Trastorno de ideas delirantes persistentes.
3. Demencia incipiente.
4. Disfuncin sexual hiperertica.
5. Esquizofrenia hebefrnica.
MIR 2004, RC 2.
18.3. TRASTORNOS DEL ESTADO DE NIMO
Los trastornos del estado de nimo son, junto con los trastornos psicticos, los dos
temas que ms peso tienen en la asignatura. Debes prestar especial atencin a los crite-
rios temporales que diferencian la depresin mayor (dos semanas) de la distimia (dos
aos) y a los efectos secundarios de los antidepresivos (los ms preguntados son los an-
tidepresivos tricclicos, aunque ya prcticamente han sido sustituidos por los ISRS).
Dentro del trastorno bipolar lo ms preguntado es el litio.
La depresin mayor tiene un criterio clnico y otro temporal:
Intensidad de los sntomas de suficiente importancia para producir un deterioro en
el funcionamiento global del paciente.
Duracin de al menos dos semanas.
Cuidado, no confundas depresin mayor vs distimia con endgena vs neurtica.
Existe un mayor peso de la gentica en la depresin endgena o melanclica (la end-
gena viene de dentro, desde el ADN). La respuesta al tratamiento se prev mejor que
en la distimia, al tener una base biolgica. Las ideas de muerte y el riesgo de suicidio
son mayores en la depresin endgena que en la neurtica. La depresin distmica se
beneficia ms de psicoterapia. Suele existir en la depresin neurtica un factor desenca-
denante, por lo que en la prctica no existe diferencia con un trastorno adaptativo.
Cunto tiempo tarda en hacer efecto un antidepresivo?
Los antidepresivos tardan en hacer efecto del orden de cuatro a seis semanas. En caso
de no existir respuesta al cabo de seis semanas se puede cambiar a otro antidepresivo de
otra familia. En caso de que persista la nula respuesta, se considerara una depresin re-
sistente y por tanto las medidas a adoptar seran: asociar litio, T3, metilfenidato, combina-
cin de dos antidepresivos o TEC (esta ltima es la principal indicacin en la actualidad).
Terapia electroconvulsiva
De creciente importancia, dado que es un tratamiento muy seguro, cuyas contraindica-
ciones sern las de la anestesia (aneurisma cerebral, IAM reciente, infeccin activa, ACV
reciente), se puede utilizar en el embarazo, ancianos y en pacientes con pluripatologa.
PSIQUIATRA 383
Cul es la principal indicacin del TEC?
Depresin grave resistente a tratamiento (la principal).
Depresin psictica con alto riesgo suicida.
Gran inhibicin psicomotriz (estupor catatnico o esquizofrenia catatnica).
Mana con agitacin severa resistente al tratamiento.
Contraindicacin para tratamientos farmacolgicos.
Respuesta previa a TEC.
Cul es el efecto secundario ms frecuente?
Los trastornos de memoria, sobre todo amnesia antergrada (dificultad para memo-
rizar nueva informacin).
Cul es el efecto secundario mas frecuente de los antidepresivos tricclicos?
Los efectos secundarios ms frecuentes son los anticolinrgicos. Los centrales (con-
fusin, trastornos de memoria) haran que est contraindicado su uso en el caso de un
sndrome confusional, y los perifricos, entre los que estn el estreimiento, la reten-
cin urinaria, la midriasis.
Y el de los ISRS?
Los sntomas digestivos (nuseas, vmitos, diarrea).
Nombres que debemos conocer: dentro de los ISRS el ms comn es la PAroxetina,
de eleccin en el tratamiento de un trastorno de Pnico. Dentro de los ADT: amitripti-
lina, imipramina, clorimipramina (IMI y AMI son CLOnes).
Las principales indicaciones de los IMAO:
Depresin atpica (hipersomnia, hiperfagia, humor reactivo, astenia severa).
Fobia social.
El efecto secundario ms frecuente es la hipotensin postural. El ms caracterstico,
las crisis hipertensivas, que se producen cuando se dan a la vez simpaticomimticos o si
se toman alimentos que contengan tiramina (quesos y tal).
Qu antidepresivos no deben asociarse nunca?
IMAO e ISRS o dos IMAO entre s.
Qu efecto secundario es caracterstico de la trazodona?
Priapismo. Regla nemotcnica: TRAzadona = TRAnca.
384 GUA MIR
El antidepresivo que se puede utilizar en la deshabituacin tabquica?
Bupropion.
Los ADT y los antipsicticos disminuyen el umbral convulsivo. Cul es el ADT
que disminuye ms el umbral convulsivo? Maprotilina (maproximo a la crisis).
Del trastorno bipolar
Segn el DSM IV la existencia de un episodio manaco permite diagnosticar al pa-
ciente de trastorno bipolar. La definicin clsica exige la existencia de un episodio de-
presivo mayor y de un episodio manaco. Lo ms importante del trastorno bipolar es
tener en cuenta la clnica y su tratamiento. Especial importancia tiene el litio, los efec-
tos adversos, las interacciones y las contraindicaciones de su uso.
Cmo se tratara una mana aguda?
Se asocia el litio con un neurolptico. El litio aunque es un verdadero antimanaco
tiene una latencia de siete-diez das.
Qu es un ciclador rpido y cul sera su tratamiento?
Paciente bipolar que tiene cuatro o ms recadas en un ao. Tratamiento de elec-
cin: carbamacepina y el cido valproico (antiepilpticos).
Cmo se trata un episodio depresivo?
Con antidepresivos o TEC. Existe el riesgo de inducir una fase manaca.
El tratamiento en la fase de mantenimiento se har nicamente con un estabilizador
del nimo (litio, valproato, carbamacepina, lamotrigina, olanzapina)
Un captulo ampliamente preguntado en el MIR son las interacciones del litio. Est-
diate sobre todo las que nos puedan producir aumento de los niveles y por tanto intoxi-
cacin.
Cul es la principal causa de intoxicacin por litio?
La deplecin hidrosalina (reabsorbe litio porque se parece al sodio).
Efectos secundarios del Li al inicio del tratamiento
Molestias GI, sabor metlico, polidipsia, poliuria, temblor fino de manos y aumento
de peso.
El nico trastorno psiquitrico que aumenta la incidencia con la edad es el suicidio.
Debes estudiarte los principales factores de riesgo: ser varn, mayor de 65 aos, viudo,
separado, divorciado, padecer una enfermedad mental (trastorno del estado de nimo
y/o psictico), tener acceso a medios de letalidad, padecer una enfermedad crnica,
medio rural.
PSIQUIATRA 385
Los antidepresivos y las benzodiacepinas que no tienen paso heptico (de importan-
cia en caso de pacientes con alcoholismo severo, por ejemplo) son:
386 GUA MIR
Tabla 18.3.
Antidepresivos
Citalopram
Sertralina
Benzodiacepinas
Loracepam
Oxacepam
Temacepam
Regla nemotcnica: Al LOR-OX con el TEMA.
18.4. TRASTORNOS NEURTICOS
Dentro de este tema debes prestar especial atencin a los trastornos de ansiedad, en
especial al trastorno pnico y al TOC.
Las crisis de pnico son el trastorno psiquitrico por el que ms se consulta en aten-
cin primaria. Cuando existen ms de tres crisis en tres semanas podemos hablar de
trastorno de pnico (tres tristes trigres me daban pnico). Puede existir ansiedad an-
ticipatoria o no, y puede llegar a adquirir el rango de agorafobia. Su tratamiento sinto-
mtico se har con benzodiacepinas, y el tratamiento de mantenimiento con ISRS.
El TOC tiene una incidencia del 2% (el doble que la esquizofrenia). Las obsesiones
son ideas, imgenes o pensamientos intrusivos que aparecen en la mente del paciente,
que a pesar de ser entendidos como absurdos, le llevan a realizar actos motores volun-
tarios en forma de compulsiones para poder satisfacer sus obsesiones y la ansiedad de-
rivada del incumplimiento de stas. Tratamiento con frmacos serotoninrgicos + psi-
coterapia cognitivo-conductual. Si no existe respuesta est indicada la ciruga.
Del trastorno por estrs postraumtico tened en cuenta la clnica (reexperimenta-
cin del episodio, conductas de evitacin, embotamiento afectivo, hiperalerta) y los cri-
terios temporales (ms de un mes y menos de tres meses).
De los trastornos somatomorfos lo fundamental es saber que la queja fundamental
es un sntoma somtico, que no se corresponde con la evidencia clnica, y que no son de
produccin voluntaria, a diferencia de la simulacin y el trastorno facticio.
18.5. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
De los trastornos de la conducta alimentaria lo ms preguntado son las complicacio-
nes mdicas que llevan asociadas. En el caso de la anorexia se deben a la prdida de
peso, y que si te fijas se asemejan a un estado de hipotiroidismo, y que en el caso de la
bulimia se deben a las conductas purgativas, generalmente por el uso de laxantes (aci-
dosis metablica) y de vmitos (alcalosis metablica e hiperamilasemia). Estdiate
bien las complicaciones y tambin los criterios de ingreso: riesgo suicida, alteraciones
electrolticas, prdida importante de peso, fracaso en el tratamiento ambulatorio. Suele
ser un tema desafortunadamente poco rentable por la dificultad de las preguntas que
han cado en los ltimos exmenes MIR.
18.6. TRASTORNOS POR ABUSO DE SUSTANCIAS
De los trastornos por abuso de sustancias lo ms preguntado es sin duda el alcoho-
lismo. Ten claro el diagnstico diferencial entre delirium tremens, que se debe a una abs-
tinencia alcohlica, y alucinosis alcohlica. El primero tiene una mortalidad de hasta un
20%, y se trata mediante benzodiacepinas, por tratarse de una abstinencia de alcohol (las
benzodiacepinas tienen una tolerancia cruzada con el alcohol) mientras que el segundo
se trata con antipsicticos. Estdiate los marcadores de consumo: VCM, GGT, GOT,
CDT, hiperTG.
De los mrficos estdiate el tratamiento y la clnica en caso de intoxicacin (depre-
sor del SNC, miosis) y de abstinencia (similar a un catarro = se escapan los lquidos: ri-
norrea, diarrea, sudoracin). Fjate que la metadona se usa tanto en abstinencia como
en el tratamiento de deshabituacin. Cuando existe un nivel elevado de exigencia por
parte del paciente se puede hacer una deshabituacin con naltrexona, que es ms eficaz
pero ms dura de cumplir.
De la cocana y las anfetaminas saber que cuando existe intoxicacin van a presen-
tar una clnica muy parecida, con taquicardia, midriasis, palpitaciones, hipertermia.
Pueden inducir un cuadro psictico.
18.7. TRASTORNOS ORGNICOS CEREBRALES
Los trastornos orgnicos cerebrales son siempre preguntados en el MIR en forma de
caso clnico, hay que diferenciar delirium de demencia. No debes dejarte asustar por este
tema, es muy sencillo y siempre preguntan lo mismo, por lo que la rentabilidad es alt-
sima. La clave est en el nivel de conciencia o nivel de atencin (desorientacin temporo-
espacial), que si se encuentra alterado se tratar de un sndrome confusional. El comienzo
brusco de los sntomas tambien hara pensar en un delirium. Los dos pueden cursar con
sntomas psicticos.
La causa ms frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer, y en segundo
lugar las demencias vasculares. Las causas de delirium son mltiples (infecciones,
abuso o abstinencia de sustancias de abuso, TCE), la incidencia es muy elevada,
hasta un 10-30% de los pacientes hospitalizados.
El tratamiento ser el de la causa en los dos casos. En caso de agitacin se pueden
utilizar los antipsicticos.
Otro aspecto que hay que estudiar es el diagnstico diferencial entre la demencia y
la pseudodemencia (depresin en el anciano). Ten en cuenta que cuando existe exage-
racin de los sntomas y excesivas quejas orienta hacia una pseudodemencia, mientras
que en la demencia se tiende a minimizar los despistes. Adems, la pseudodemencia
mejora por la tarde.
18.8. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Los trastornos de la personalidad son un tema de creciente importancia, y del que
suelen aparecer una o dos preguntas, generalmente en forma de caso clnico. Consisten
en patrones de conducta inflexibles que aparecen en la adolescencia.
PSIQUIATRA 387
La clave est en colocar un apellido a cada uno de ellos. Los ms preguntados van a
ser los del cluster B, encabezados por el trastorno lmite de la personalidad. Recuerda
que el trastorno que cursa con ms gestos parasuicidas es el trastorno lmite de la per-
sonalidad.
Cluster A(los raritos)
Paranoide: el suspicaz desconfa de los dems, es celoso, hipersensible a agra-
vios, es el caldo de cultivo para padecer un trastorno delirante crnico.
Esquizoide: el fro sin inters por establecer contacto con los dems.
Esquizotpico: el fantstico, es un continuo de una esquizofrenia.
Cluster B (los guays)
Narcisista: el admirado. Busca la admiracin de los dems, suea con el poder,
utiliza a los dems en su beneficio.
Histrinica: la teatral. Relaciones sociales superficiales, busca ser el centro de
atencin.
Borderline: la inestable en el plano emocional, corporal, relaciones interperso-
nales y gran impulsividad.
Antisocial: el delincuente. Inadaptacin a las reglas comnmente aceptadas. In-
capaz de sentir culpa o remordimientos.
Cluster C (los miedosos)
Anancstico: el perfeccionista, caldo de cultivo para padecer una depresin me-
lanclica.
Dependiente: la insegura, adopta la personalidad de su pareja.
Evitativo: el tmido.
18.9. TRASTORNOS DEL SUEO
De los trastornos del sueo, lo fundamental es hacer un diagnstico diferencial entre
los trastornos que pueden aparecer en fase REM (pesadillas) y los que aparecen en fase
no REM (terrores nocturnos, bruxismo, sonambulismo). Es un tema sencillo aunque ha
disminuido ostensiblemente su peso en el MIR en las ltimas ediciones.
18.10. TRASTORNOS DE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA
De los trastornos de la infancia y adolescencia, es de creciente importancia el
TDAH, por tanto debes conocer su clnica (dficit de atencin, hiperactividad, impulsi-
vidad) y su tratamiento mediante derivados anfetamnicos. Dado que se piensa que
existe una hipofuncin dopaminrgica, damos agonistas dopaminrgicos.
388 GUA MIR
CAPTULO 19
Pediatra
Alejandro Lpez Neyra
Pediatra es una asignatura en general poco rentable, con un temario extenso y un
nmero limitado de preguntas en el examen MIR. Aun as, muchos conceptos pueden
deducirse del estudio de otras asignaturas. Debes intentar sintetizar al mximo el estu-
dio repasando las preguntas de aos anteriores. Aunque no hay un patrn claro de
temas ms preguntados, es fundamental estudiar los temas de Neonatologa, desarrollo
y aparato digestivo.
19.1. NEONATOLOGA
Es el tema ms extenso y ms complejo. El estudio debe ser estructurado. No inten-
tes aprenderte todos y cada uno de los detalles en la primera lectura. Es fundamental fi-
jarse en lo ms caracterstico (recuerda, el MIR es el examen de lo caracterstico).
Antes de nada, recuerda que hay ciertas patologas que son ms frecuentes en el
RNPT:
Enfermedad de la membrana hialina (EMH).
Displasia broncopulmonar.
Enterocolitis necrotizante.
Hemorragia intraventricular (HIV) y leucomalacia periventricular (LPV).
DAP: cursa tpicamente como una EMH que se haba recuperado y empeora entre
el tercer-quinto da, pulsos saltones, soplo continuo.
Hemorragia subaracnoidea.
Apnea idioptica prematuro.
Hepatitis neonatal.
Sepsis neonatal.
En RNT son ms frecuentes:
Sndrome aspiracin de meconio (SAM).
Hemorragia subdural.
Encefalopata hipxico-isqumica.
19.1.1. El recin nacido (RN)
Debemos tener una idea general de cmo es un RN, diferenciarlos un funcin del
peso (extremadamente bajo: < 1.000 g; muy bajo: 1.000-1.500 g; bajo peso: 1.500-
2.500 g; normal 2.500-4.000 g; macrosmico: > 4.000 g) y de la edad gestacional
(pretrmino: < 37 semanas; a trmino: 37-42 semanas; postrmino: > 42 semanas).
Hoy se prefiere hablar de peso adecuado a la edad gestacional (entre los percentiles
10 y 90 para la edad). Del aspecto del RN te deben sonar lesiones cutneas que no son
patolgicas: quistes de milium, mancha monglica, nevus vasculares planos, eritema
txico y melanosis pustulosa. La masa abdominal ms frecuente se debe a hidronefro-
sis. A todos los RN se les hace profilaxis ocular (colirio de eritromicina o tetracicli-
nas), profilaxis de enfermedad hemorrgica (1 mg de vitamina K i.m.), screening me-
tablico (prueba del taln), vacunacin de hepatitis B (1.
a
dosis) y screening auditivo).
Debemos conocer el test de Apgar, que valora la Apariencia (color), Pulso, Gesticu-
lacin (respuesta a introduccin de SNG), Actividad (tono muscular) y Respiracin. A
mayor puntuacin, mejor estado del RN. Slo nos indica la necesidad de reanimacin,
pero no tiene valor pronstico de muerte ni de dao neurolgico. De otros test como el
de Silverman basta con conocer que evala la dificultad respiratoria y que a mayor pun-
tuacin peor estado del RN.
La reanimacin neonatal bsica, de aplicacin a todos los RN, consiste en secarle
con gasas, estimular la respiracin (friccin espalda), aspiracin superficial de secre-
ciones y administrar O
2
indirecto si presenta cianosis central. Si existen alteraciones de
la frecuencia cardiaca fetal (FCF) (< 100 lpm) aplicamos ventilacin con presin posi-
tiva intermitente (VPPI). A los 60 seg si FCF < 60 lpm iniciamos masaje cardiaco. A
los 90 seg la FCF < 60 indica administrar adrenalina. En cualquier momento si la FCF
supera los 100 lpm se suspende la reanimacin.
Patologa umbilical: bastante preguntada, se resume fcilmente en:
Estructural: arteria umbilical nica Se asocia a trisoma de 18; persistencia de
conducto onfalomesentrico fstula que drena material alcalino (heces); persis-
tencia de conducto atlantoideo fstula que drena material cido (orina). Puede
asociar quiste del uraco; retraso cada del cordn (> 15 das) sospecha de in-
munodeficiencias.
Masas: grandes su nombre depende de las cubiertas: hernia (piel), onfalocele
(peritoneo) y gastrosquisis (sin revestimiento). Pequeas de coloracin rojiza:
plipo (brillante, consistencia dura) y granuloma (plido, consistencia blanda).
Infecciones: onfalitis, que se caracteriza por eritema, y fetidez. Puede ser puerta
de entrada para una sepsis neonatal, requiere antibioterapia i.v.
390 GUA MIR
19.1.2. Hipoxia neonatal
Encefalopata hipxico-isqumica: dao cerebral difuso. Suelen ser RNT con
clnica neurolgica en las primeras 24 horas (convulsiones). En las formas graves
puede producir parlisis cerebral infantil.
Hemorragia intra ventricular (HIV) y leucomalacia peri ventricular (LPV) :
generalmente secundaria a hipoxia en RNPT. Dao cerebral focal (sobre todo en
la matriz germinal). En RN de peso < 1.500 g practicar ECO cerebral en los pri-
meros das.
19.1.3. Traumatismos obsttricos
Lesiones craneales: hay que diferenciar el Caput succedaneum (edema del tejido ce-
lular subcutneo, que aparece tras el parto, sobrepasa las suturas) del cefalohematoma
(hemorragia entre el periostio y el hueso, de inicio diferido unas horas tras el parto, que
respeta las suturas y tarda ms en resolverse).
Parlisis braquial:
PEDIATRA 391
Tabla 19.1.
Tipo parto
Clnica
Reflejo Moro
Prensin palmar
Races afectadas
Asociacin
Erb-Duchene (proximal)
Ceflico.
Postura propina maitre.
Ausente o asimtrico.
Presente.
(C4)-C5-C6.
Parlisis frnico-C4.
Dejerine-Klumpke (distal)
Podlico.
Mano cada.
Normal.
Ausente.
C7-C8-(T1).
Sndrome Horner, parlisis T1.
Otras lesiones:
La lesin nerviosa ms frecuente durante el parto es la parlisis facial perifrica,
generalmente unilateral. Hay que diferenciarla de la parlisis facial central por
agenesia del ncleo (S. Moebius) y de la hipoplasia del msculo depresor del n-
gulo de la boca.
La vscera que ms frecuentemente se lesiona es el hgado.
El hueso que con ms frecuencia se lesiona es la clavcula.
La hemorragia suprarrenal es ms frecuente en RN macrosmicos y en partos de
nalgas. Puede producir una insuficiencia suprarrenal aguda (anemia + ictericia
asociada a hipoglucemia + Na
+
+ K
+
).
19.1.4. Trastornos respiratorios del RN
La apnea idioptica del prematuro es ms frecuente en RNPT, puede acompaarse
de bradicardia y cianosis. La respiracin peridica consiste en alteraciones del ritmo
respiratorio sin cianosis ni bradicardia. Ambas desaparecen a las 36 semanas de edad
postconcepcional y no se asocian con mayor riesgo de muerte sbita.
Dificultad respiratoria:
392 GUA MIR
Epi
Rx
Tratamiento
Enfermedad membrana
hialina (SDR tipo I)
Pretrmino.
Afectacin bibasal.
Pulmones poco insuflados.
Infiltrado retculo-granular
(VIDRIO ESMERILADO)
con broncograma areo.
Surfactante endotraqueal +
ATB + soporte respiratorio.
Prevencin: corticoides a
la gestante antes del parto.
Taquipnea transitoria
del RN (SDR tipo II)
RNT o RNPT. Cesrea o
parto vaginal rpido.
Lquido intersticial.
Lquido en cisuras.
Soporte respiratorio
(recuperacin en 24-48 h).
Sndrome de
aspiracin meconial
Postrmino.
Condensaciones
parcheadas.
HIPERINSUFLACIN.
Aire ectpico.
Soporte respiratorio
ATB surfactante?
Prevencin: aspiracin
de meconio espeso.
Displasia broncopulmonar:
Los factores de riesgo son la prematuridad y la necesidad de ventilacin mecnica
prolongada (toxicidad del O
2
, inmadurez, barotrauma). Se define por la necesidad de
oxgeno ms all de los 28 das de vida.
19.1.5. Trastornos digestivos del RN
Los vmitos habitualmente responden a una inadecuada tcnica alimentaria, aunque
pueden deberse a otras patologas (obstrucciones digestivas, metabolopatas, hi-
perplasia suprarrenal).
Hay imgenes radiolgicas que debes recordar, como la doble burbuja (atresia duo-
denal, tpica de sndrome de Down) o el neumoperitoneo (perforacin intestinal).
Expulsin de meconio: ocurre en la primeras 24-36 horas. Recuerda que el me-
conio es estril (no contiene bacterias). El retraso en la expulsin se asocia a dife-
rentes enfermedades: hipoplasia colon izquierdo (frecuente en hijos de madre dia-
btica), fibrosis qustica, enfermedad de Hirschprung, drogadiccin materna La
impactacin del meconio (leo meconial) debe tratarse con enemas o ciruga. Si
existe perforacin intestinal y peritonitis intratero se pueden encontrar calcifica-
ciones peritoneales en una Rx de abdomen.
La enterocolitis necrotizante es la entidad ms importante. Ocurre en RNPT y
de bajo peso con enfermedades graves. Cursa con distensin abdominal repen-
tina + retencin gstrica deposiciones sanguinolentas sepsis de origen diges-
tivo. Parece que la lactancia materna podra prevenirla. En Rx abdomen podemos
ver (cronolgicamente): edema asas neumatosis intestinal (signo diagnstico)
patrn en miga de pan asa fija neumoperitoneo gas en la vena porta.
El tratamiento consiste en dieta absoluta + descompresin gstrica + fluidotera-
pia + ATB. La ciruga se plantea en caso de perforacin, asa fija 24 horas, neu-
moperitoneo, peritonitis o sepsis refractaria.
19.1.6. Ictericia neonatal
Por aumento de bilirrubina, generalmente indirecta. La ictericia fisiolgica suele ser
mxima al tercer-cuarto da de vida, dura < 10 das. En los RNPT el inicio es ms tar-
do y la duracin algo mayor.
La ictericia es patolgica si:
Aparece en las primeras 24 horas.
> 12 mg/dl (> 14 mg/dl en RNPT).
Aumenta rpidamente ( > 5 mg/dl en 24 horas).
Hay predominio de Bb directa (> 1 mg/dl o > 20% de la Bb total).
Hay algunas causas de ictericia patolgica que debes conocer:
La ictericia por lactancia materna (sndrome de Arias) dura menos de 45 das. No
debe suspenderse la lactancia materna.
La ictericia por incompatibilidad de Rh aparece en hijos de madres Rh negativo.
No suele aparecer en el primer embarazo. La clnica va desde el RN asintomtico
hasta la enfermedad hemoltica grave del RN. En casos extremos hidrops fetal. En
madres con Coombs indirecto positivo (ya presentan Ac IgG) no est indicada la
profilaxis antiD. Si es negativo, se administra una dosis a las 28-32 semanas de
gestacin (si la pareja en Rh+ o desconocido) y una segunda dosis en las primeras
72 horas postparto (si el RN es Rh+). Tambin debemos administrar la antiD tras
un aborto o una amniocentesis.
La ictericia por incompatibilidad ABO es ms frecuente y menos grave. Puede
aparecer en el primer embarazo.
Hablamos de colestasis neonatal cuando la bilirrubina directa supone > 20% de la
total. Suele acompaarse de coluria, acolia y dficit de vitaminas liposolubles (A,
D, E, K regla vitaminas A-D-E-Kuadas). La causa ms frecuente de colestasis
intraheptica es la hepatitis neonatal, mientras que la de colestasis extraheptica
es la atresia de vas biliares (que a su vez es la causa ms frecuente de trasplante
heptico en la infancia).
Denominamos kernicterus a la acumulacin de Bb en ganglios basales (SNC).
PEDIATRA 393
19.1.7. Trastornos hematolgicos del RN
La hemoglobina (Hb) normal del RN oscila entre 14-20 g/dl. A las 8-10 semanas las
cifras descienden a 9-11 g/dl. La causa ms frecuente de anemia en la infancia es la
ferropenia (excluyendo los primeros das de vida, que suele ser por hemlisis o dficit
de eritropoyetina). La policitemia se define por un hematocrito central (que no capilar)
65%.
Las hemorragias neonatales pueden deberse a dficit de vitamina K (enfermedad
hemorrgica del RN, que se trata administrando una segunda dosis de vitamina K i.m.).
Otra causa es la trombopenia, ya sea isoinmune (mecanismo similar a la incompatibili-
dad Rh, en este caso con Ac antiPLA1) o en hijos de madres con PTI.
19.1.8. Trastornos metablicos del RN
Los hijos de madre diabtica presentan globalmente mayor mortalidad fetal y neo-
natal. Hay una serie de alteraciones que tambin son ms frecuentes:
Macrosoma (si la madre tiene vasculopata hay ms frecuencia de CIR).
Hipertrofia cardiaca (hipertrofia asimtrica de tabique).
Hipoglucemia (mxima en las 3-6 primeras horas de vida).
Malformaciones congnitas: la ms frecuente cardaca, la ms caracterstica age-
nesia lumbosacra. La malformacin digestiva ms frecuente: hipoplasia colon iz-
quierdo.
Se habla de hipoglucemia neonatal cuando las cifras de glucosa son < 40 mg/dl. Las
causas ms frecuentes son hiperinsulinismo (hijo de madre diabtica, sndrome de Beck-
with-Wiedeman macrosoma + macroglosia + onfalocele + riesgo tumores, nesi-
dioblastosis hiperplasia de clulas ) o disminucin de depsitos (RNPT, CIR).
Otras causas seran enfermedades metablicas. En todos los RN debemos asegurar
aportes adecuados de calcio. La causa ms frecuente de hipocalcemia pasados los pri-
meros tres das de vida es la dieta rica en fosfatos. Los RNPT desarrollan con frecuen-
cia osteopenia.
El hipotiroidismo congnito cursa con fontanela abierta, ictericia prolongada, cara
tosca, macroglosia y hernia umbilical. La clnica tarda en establecerse de tres a seis
meses, y su importancia radica en que es una causa prevenible de retraso mental. Hoy
en da se hace una determinacin de TSH a todos los RN (prueba del taln). En caso de
estar aumentada debe instaurarse tratamiento con levotiroxina. La causa ms frecuente
de hipotiroidismo congnito es la disgenesia tiroidea (tiroides ectpico).
19.1.9. Infecciones del RN
Las infecciones del RN suponen la tercera causa de mortalidad perinatal. Es el pe-
riodo de la vida con mayor incidencia de meningitis.
394 GUA MIR
La sepsis nosocomial aparece a partir de la primera semana en RN ingresados. Los
agentes ms frecuentes son S. aureus, Pseudomona, Cndida. El tratamiento se hace
con Vancomicina + anfotericina B + amikacina (ceftazidima si meningitis).
Mujeres colonizadas por Strept del grupo B (SGB): las mujeres portadoras y aqu-
llas con factores de riesgo (hijo previo con sepsis por SGB, bacteriuria por SGB, bolsa
rota > 18 h, fiebre materna intraparto, parto pretrmino) deben recibir profilaxis anti-
bitica durante el parto (penicilina o ampicilina).
El agente ms frecuente de infeccin urinaria es E. coli.
19.1.10. Infecciones connatales
Es un tema largo, pero debes centrarte en reconocer cada entidad en un caso clnico,
memorizando algunas caractersticas.
PEDIATRA 395
Inicio
Etiologa
Factores
de riesgo
Clnica
Otros
Tratamiento
Sepsis neonatal precoz
< 7 das.
S. agalactie (estreptococo del grupo B), E. coli,
Listeria.
Colonizacin canal parto, bolsa rota > 18 h, fiebre
intraparto, ITU 3.
er
trimestre, antecedente de sepsis
neonatal.
Inestabilidad trmica, shock, dificultad respiratoria.
Mayor mortalidad.
Sepsis neonatal tarda
8-28 das.
S. agalactie (serotipo III),
E. coli (Ag K1).
Hospitalizacin.
Fiebre, decaimiento, rechazo
alimentacin.
Ms incidencia de meningitis
e infecciones localizadas.
Tabla 19.4. Infecciones connatales.
CMV
Toxoplasma
Sfilis
Rubola
Ms grave en 1.
er
trimestre. Ms frecuente en 3.
er
trimestre.
Infeccin congnita ms frecuente. Muchos asintomticos.
Coriorretinitis + microcefalia + calcificaciones periventriculares.
Secuelas: hipoacusia progresiva, retraso mental.
Ms grave en 1.
er
trimestre. Ms frecuente en 3.
er
trimestre.
Coriorretinitis + hidrocefalia + calcificaciones difusas + convulsiones (Sabin).
PRECOZ: Pnfigo + Rinitis + hEpatoesplenomegalia + Condilomas + alt. seas (pe-
riostitis) + alt. Zanguneas (trombopenia, anemia).
TARDA: sordera laberntica + queratitis + alt. dentarias (Hutchinson).
La gravedad y frecuencia es mayor cuanto ms precoz es la infeccin.
Sordera percepcin + malformaciones cardacas (DAP) + alt. oculares (Gregg).
Lesiones seas SIN reaccin peristica (diferencia con sfilis).
(Contina)
Ampicilina + gentamicina. Si hay meningitis cefotaxima + ampicilina.
19.2. DESARROLLO Y NUTRICIN
En este tema se incluyen algunos conceptos que se tratan en otras asignaturas, como
las deshidrataciones (Nefrologa) o el raquitismo (Reumatologa). Repasa bien las pre-
guntas de otros aos para conceptos concretos que no merece la pena ampliar.
19.2.1. Desarrollo normal del RN
El RN normal pierde hasta un 10% de su peso en los primeros das. Lo recupera a
las dos semanas. El peso al nacimiento se duplica al 5 mes, triplica al 12 y se cuadri-
plica a los dos aos. El peso aproximado de un nio es edad (aos) x2 + 8.
La talla del RN es aproximadamente 50 cm. La duplican a los cuatro aos.
En el RN existen una serie de reflejos (moro, prensin palmar y plantar, succin,
Galant) que desaparecen al 4-6 mes de vida.
El desarrollo neurolgico cumple una serie de hitos cronolgicamente:
1,5 meses: sonrisa social.
3 meses: sostn ceflico.
6 meses: inicio de la sedestacin.
8 meses: sedestacin completa.
10-11 meses: bipedestacin.
12 meses: deambulacin.
15 meses: torres de dos cubos.
16-19 meses: corre, combina dos palabras.
22 meses: torres de seis cubos.
24 meses: sube escaleras.
La denticin normal se inicia entre los 6-8 meses.
19.2.2. Alimentacin del lactante
La lactancia materna es el mejor alimento para el RN. Es deficiente en vitamina K y
flor, y en hierro a partir de los seis meses. En los primeros das aparece el calostro,
que es la leche PMI (rica en Protenas, Minerales y factores Inmunitarios). Las frmu-
396 GUA MIR
Tabla 19.4. Infecciones connatales (Continuacin)
Varicela
VHS
Hepatitis B
Varicela congnita: cicatrices, atrofia extremidades, malformaciones cerebrales.
Varicela neonatal: riesgo si infeccin materna entre 5 das antes y 2 das despus del
parto (no pasan Ac IgG al feto).
La mayora por VHS-2. Infeccin intraparto (secreciones canal parto).
CIR con vesculas cutneas, alt. neurolgicas graves.
Los RN suelen convertirse en portadores crnicos.
Administrar Ig anti-VHB y vacuna VHB en lugares diferentes.
las artificiales se elaboran a partir de leche de vaca, y presentan ms minerales, Ca y P.
La leche materna tiene menos fenilalanina.
La alimentacin complementaria se inicia a partir de los 4-6 meses. Los cereales
con gluten deben introducirse entre el 6-9 mes. Los lactantes que duermen con bibe-
rn con zumo de fruta pueden tener alteraciones del esmalte dental (sndrome del beb
con bibern).
Las situaciones con balance nutritivo negativo pueden desembocar en una malnutri-
cin. El dficit proteico (Kwasiorkor) es la causa ms prevalente de malnutricin mun-
dial. El dficit calrico se denomina marasmo. Habitualmente estas entidades son coin-
cidentes (desnutricin calrico-proteica, que es la ms frecuente en el primer mundo).
19.2.3. Talla baja
Se define como la talla inferior al p3. Puede ser patolgica: armnicos (CIR, enfer-
medad crnica) o disarmnicos (displasias seas, cromosomopatas); o una va-
riante de la normalidad:
Talla baja familiar: es la ms frecuente. Antecedentes familiares de talla baja,
curva de crecimiento paralela al p3, pubertad normal, talla final baja (pero acorde
con la talla gentica).
Retraso constitucional del cr ecimiento: talla y peso normales de RN. Tras una
desaceleracin transitoria, recuperan velocidad de crecimiento normal. La edad
sea est retrasada con respecto a la cronolgica. Alcanzan su talla diana.
19.3. APARATO DIGESTIVO
La clnica de la atresia esofgica depender del tipo. La atresia proximal dar ante-
cedentes de polihidramnios, vmitos, sialorrea y falta de progresin de la SNG. La
atresia distal dar un abdomen excavado. La fstula proximal dar tos, aspiracin y
neumonas, mientras que la distal dar distensin abdominal. El tipo ms frecuente es
el III (atresia proximal con fstula distal).
De las hernias diafragmticas la ms frecuente es la de Bochdalek. Cursa con dis-
tress respiratorio de inicio inmediato al nacimiento. La malformacin asociada ms fre-
cuente es la malrotacin intestinal y con frecuencia aparece tambin hipoplasia pulmo-
nar. El tratamiento quirrgico no se hace en las primeras 24 horas, ya que lo primero es
estabilizar al paciente (recuerda la regla, primero estabilizar pacientes, luego trata-
mientos etiolgicos).
El reflujo gastroesofgico (RGE) es frecuente durante la lactancia. Se caracteriza
por vmitos sin fuerza y/o regurgitaciones alimentarias. Ser fisiolgico cuando no
existan otros sntomas y la ganancia ponderal sea adecuada. En caso contrario habla-
mos de enfermedad por RGE (escasa ganancia de peso, clnica respiratoria, esofagitis).
El sndrome de Sandifer se caracteriza por opisttonos y rigidez para proteger la va
area que hacen algunos lactantes con RGE. El diagnstico en clnico, sin necesidad de
pruebas complementarias. La prueba ms sensible y especfica es la pH-metra (indi-
cada si RGE que no evoluciona bien con tratamiento correcto o sospecha de RGE sin
regurgitacin). El tratamiento general se basa en medidas posturales y espesantes ali-
PEDIATRA 397
mentarios (contraindicados si existe esofagitis). Si existe ERGE: procinticos (dompe-
ridona, ya que el cisapride est retirado porque se relacion con alargamiento de QT en
el ECG) y anticidos/inhibidores de la secrecin cida.
La estenosis hipertrofia de ploro (EHP) es ms frecuente en varones y primogni-
tos. Debuta con vmitos proyectivos, nunca biliosos, con fuerza, hacia la tercera-cuarta
semana de vida. El nio se queda irritable y hambriento. Los vmitos desembocan en
deshidratacin y alcalosis metablica hipoclormica. Puede palparse la oliva pilrica
en el abdomen. El diagnstico es ecogrfico. El tratamiento consiste en la reposicin
hidroelectroltica y una pilorotoma extramucosa de Ramsted. El diagnstico diferen-
cial debe hacerse con la atresia pilrica (vmitos no biliosos desde la 1.
a
toma) y la
atresia Duodenal (vmitos biliosos desde la primera toma, asociado a sndrome de Down,
Rx: imagen de Doble burbuja).
La enfermedad de Hirschprung es la causa ms frecuente de obstruccin intestinal
baja en el RN. Se caracteriza por una ausencia de clulas ganglionares en los plexos de
Meissner y Auerbach, habitualmente en recto-sigma. Clnicamente aparece estrei-
miento crnico en ocasiones alternando con periodos de diarrea. Caractersticamente
en el tacto rectal de estos pacientes la ampolla rectal aparece vaca de heces. En el
diagnstico se emplea el enema opaco (distensin de la porcin sana y estrechamiento
de la zona afectada), la manometra anorrectal (se observa una contraccin del esfnter
anal interno ante un aumento de la presin, mientras que la respuesta normal sera una
relajacin del mismo) y la biopsia (ausencia de clulas ganglionares, aumento de la
acetilcolinesterasa y de las terminaciones nerviosas). El tratamiento consiste en la re-
seccin de todo el segmento aganglinico.
El divertculo de Meckel es la anomala congnita ms frecuente del tubo digestivo.
Es un resto del conducto onfalomesentrico, habitualmente con mucosa gstrica ect-
pica, cuya secrecin lesiona la mucosa intestinal adyacente apareciendo clnica de he-
morragia digestiva baja y anemia ferropnica. La prueba diagnstica ms sensible es la
gammagrafa con Tc99. El tratamiento es quirrgico.
La invaginacin intestinal es la causa ms frecuente de obstruccin intestinal entre
los 3 meses y los 6 aos de edad (ms frecuente en < 2 aos). En > 6 aos la invagina-
cin nos debe hacer sospechar un linfoma. Clnicamente aparecen episodios de dolor
abdominal caractersticamente con encogimiento de piernas y palidez, alternando con
periodos de somnolencia, debilidad y aletargamiento. Si el cuadro evoluciona puede
aparecer una deposicin sanguinolenta (en jarabe de grosellas). El diagnstico es
ecogrfico (imagen en dnut). Tras el diagnstico, la invaginacin se reduce con un
enema hidrosttico con control ecogrfico. Si existen signos de perforacin, shock o
neumatosis el tratamiento ser quirrgico.
La causa ms frecuente de alergia alimentaria durante la lactancia es la leche de
vaca. Hablamos de alergia cuando est mediada por IgE y presenta clnica extradiges-
tiva (urticaria, asma) o de intolerancia si la clnica se limita al tracto digestivo (ente-
ropata con fallo de crecimiento o proctocolitis con deposiciones sanguinolentas). El
diagnstico es clnico y el tratamiento se basa en la exclusin de las protenas de leche
de vaca de la dieta (frmulas hidrolizadas). En multialrgicos de ha probado el trata-
miento con cromoglicato sdico.
La diarrea aguda dura menos de dos semanas. Su agente causal ms frecuente du-
rante la lactancia es el rotavirus. La diarrea crnica (> 2 semanas) podr ser osmtica
(suele mejorar con el ayuno) o secretora (persiste a pesar del ayuno). Tras un episodio
agudo puede producirse una atrofia vellositaria y secundariamente un dficit transito-
398 GUA MIR
rio de lactasa, que se presenta como diarrea, distensin abdominal, abundante gas y
deposiciones cidas (eritema perianal) y con cuerpos reductores. Mejora al retirar la
lactosa de la dieta durante unas semanas. La diarrea crnica inespecfica se caracte-
riza por aumento del nmero de deposiciones, lquidas, sin sangre ni moco, aunque
pueden aparecer fibras vegetales mal digeridas, en nios por lo dems sanos y con
buena ganancia ponderal. El diagnstico es clnico. No requiere tratamiento, mejora
con la edad.
La enfermedad celaca es una intolerancia permanente al gluten (trigo, cebada,
avena y centeno). Aparece en sujetos genticamente predispuestos. Clnicamente suele
aparecer irritabilidad y prdida de peso, diarrea con heces pastosas voluminosas y dis-
tensin abdominal. Otros sntomas se deben a los dficits nutricionales: ferropenia
(aftas), vitaminas K (sangrado), atrofia muscular El diagnstico se basa en la posi-
tividad de los anticuerpos (Ac) y una biopsia compatible. Los Ac antiendomisio y anti-
transglutaminasa tipo IgA son los ms especficos. Si tras retirar el gluten el paciente
mejora y los Ac se negativizan es suficiente para hacer el diagnstico. El tratamiento se
basa en la dieta estricta sin gluten de por vida.
El sndrome de Reye es una encefalopata aguda asociada a esteatosis heptica sin
ictericia que se ha relacionado con la toma de cido acetilsaliclico en el curso de infec-
ciones virales (gripe, varicela).
19.4. APARATO RESPIRATORIO
19.4.1. Dificultad respiratoria alta
La laringomalacia es la alteracin larngea congnita ms frecuente y la causa ms
frecuente de estridor congnito.
PEDIATRA 399
Tabla 19.5. Dificultad respiratoria alta.
Edad
Etiologa
Clnica
Dco.
Tratamiento
Crup vrico
3 meses-5 aos.
Parainfluenza.
Fiebre.
Clnico.
Crup
espasmdico
1-3 aos.
Atopa, virus,
RGE?
No fiebre.
Clnico.
Traquetis
bacteriana
< 3 aos.
S. aureus.
Antecedentes de
crup vrico.
Fiebre , estridor
ins. y espirat.
Clnico
Cloxacilina i.v.
O
2
.
Epiglotitis
bacteriana
2-5 aos.
Strp. Grupo A.
Fiebre , babeo,
voz gangosa,
malestar general,
intensa disnea.
Laringoscopia,
leucocitosis.
INTUBACIN.
Cefotaxima i.v.
Disfona, tos perruna, estridor inspir.
Corticoide v.o., adrenalina nebulizador,
humedad ambiental, O
2
.
19.4.2. Bronquiolitis
Infeccin viral (ms frecuente por virus respiratorio sincitial) que afecta general-
mente a < 2 aos, que se caracteriza por obstruccin de la pequea va area (bronquio-
los). Clnicamente aparece taquipnea y signos de dificultad respiratoria (retracciones
costales). En la auscultacin destacan estertores finos, sibilancias y espiracin alargada.
Se puede detectar la presencia del VRS en secreciones nasofarngeas. El tratamiento es
de soporte. Los broncodilatadores y la adrenalina nebulizada tienen un papel limitado.
Existe un Ac monoclonal antiVRS (palivizumab) que se administra a lactantes de
riesgo durante la poca epidmica.
19.4.3. Fibrosis qustica
Es una enfermedad gentica con herencia AR, producida por una alteracin de la
protena reguladora transmembrana (CTRF). Se han descrito muchas mutaciones en el
cromosoma 7q, la ms frecuente 508F. Las alteraciones en el transporte de iones pro-
ducen secreciones espesas y sudor con cantidad excesiva de sal. En el cuadro clnico
destaca la afectacin respiratoria: tos productiva, sibilancias, sobreinfecciones (Pseu-
domona aeruginosa, S. aureus), fallo de crecimiento, cor pulmonale e insuficiencia res-
piratoria. Pueden aparecer complicaciones en forma de atelectasias, hemoptisis, neumo-
trax, bronquiectasias, aspergilosis alrgica y cor pulmonale. La afectacin digestiva: leo
meconial, prolapso rectal y, fundamentalmente, insuficiencia pancretica (malabsor-
cin de grasas, pancreatitis recurrente). La mayora de los varones presentan azoosper-
mia. El diagnstico se realiza con la prueba del sudor (es poco fiable en las primeras
semanas de vida, en las que recurriremos a la determinacin de tripsingeno inmuno-
rreactivo). El tratamiento se basa en la fisioterapia respiratoria, en el tratamiento agre-
sivo de las infecciones y el manejo precoz de las complicaciones.
19.5. APARATO URINARIO Y NEFROLOGA
Algunos temas debes estudiarlos en otras asignaturas (epididimitis, sndrome hemo-
ltico urmico).
La infeccin del tracto urinario durante el primer ao de vida es ms frecuente en
varones, habitualmente por E. coli. Ante la sospecha, debemos recoger un urocultivo
por un mtodo estril (puncin suprapbica, sondaje) antes de iniciar el tratamiento an-
tibitico. Tras un episodio de ITU febril en lactantes debemos realizar un estudio diag-
nstico: ecografa + cistografa retrgrada (CUMS) + gammagrafa DMSA (detecta ci-
catrices renales 5-6 meses despus de la infeccin).
El reflujo vesicoureteral (RVU) es el paso de orina desde la vejiga hacia el urter.
Puede producir lesiones renales por las altas presiones o por las infecciones repeti-
das. Es la primera causa de HTA en la infancia. Puede ser primario o secundario a
malformaciones genitourinarias (la causa ms frecuente de uropata obstructiva grave
son las vlvulas de uretra posterior). La prueba diagnstica de eleccin es el CUMS.
El tratamiento es inicialmente conservador, ya que la tendencia es hacia la resolucin
(profilaxis antibitica). La ciruga se reserva para casos secundarios o con mala evo-
lucin.
400 GUA MIR
Escroto agudo: La torsin testicular ocurre en > 12 aos: dolor agudo, tumefaccin,
ausencia de reflejo cremastrico. La elevacin del testculo aumenta el dolor. Ante la
sospecha debemos realizar un ECO-doppler (cese del flujo). El tratamiento es quirr-
gico. La torsin del apndice testicular (hidtide) es ms frecuente entre 2-11 aos. El
dolor es ms gradual, el reflejo cremastrico est presente y podemos ver una mancha
azul en el testculo. El ECO-doppler ser normal. Se trata con reposo + AINES. La
causa ms frecuente de dolor testicular en varones sexualmente activos es la epididimi-
tis (vase Captulo 23, Urologa).
19.6. ONCOLOGA
Tema poco preguntado, hay que quedarse con algunas ideas de los tumores ms fre-
cuentes. En Pediatra la incidencia de tumores es: leucemias > SNC > linfomas > rena-
les > seos.
PEDIATRA 401
Tabla 19.6.
Epidemiologa
Clnica
Factores
favorables
AP
Mtx
Tratamiento
Neuroblastoma
2 aos (< 5 aos). Masa abdominal ms
frecuente en infancia.
MASA ABDOMEN (lo + frecuente).
catecolaminas, diarrea (VIP), HTA,
Kinsbourne, hematoma lineal en prpado.
< 1 ao, localizado en mediastino, cuello
o pelvis, amplificacin TrKA, aneuploida,
estadios I, II y IVs.
Densidad mixta (slido-qustico).
CALCIFICACIONES.
Hgado, M.O., seas.
Siempre ciruga QT / RT.
Tumor Wilms
3 aos (< 7 aos).
MASA ABDOMEN (lo + frecuente).
HTA, hematuria, policitemia.
Asoc: WARG, deleccin cr 11,
Beckwith-Wiedeman.
Masa no homognea, pseudo-cpsula.
Calcificaciones raras.
Pulmn.
Ciruga / QT / RT.
19.7. INFECCIOSAS
Sarampin: Fiebre + Exantema que afecta a palmas y plantas y no blanquea a
la presin. En los prdromos pueden aparecer manchas de Koplik.
Rubola: Fiebre moderada + Adenopatas retroauriculares/occipitales + Exan-
tema morbiliforme de inicio en la base de implantacin del pelo.
Escarlatina: Fiebre + Amigdalitis + lengua en fresa + Exantema rasposo, que
confluye en lneas de Pastia. Facies de Filatov. Puede complicarse con fiebre reu-
mtica o glomerulonefritis postestreptoccica.
Varicela: Fiebre + Exantema polimorfo (mculas ppulas vesculas ps-
tulas costras) pruriginoso + afectacin de mucosas.
Eritema infeccioso: Parvovirus B19. No prdromos. Exantema que evoluciona
en fases: eritema mejillas (nio abofeteado) maculopapular en tronco y extre-
midades aclaramiento central de las lesiones (aspecto de encaje).
Exantema sbito: VHS-6. Fiebre con buen estado 3-5 das desaparece la
fiebre y aparece un exantema maculopapuloso. Puede producir convulsiones fe-
briles.
Enfermedad de Kawasaki: se ha relacionado con superantgenos. Regla del abe-
cedario: Adenopatas + afectacin Boca + Conjuntivitis + Descamacin + Exan-
tema (no vesicular) + Fiebre > 5 das + tratamiento con Gammaglobulina + afec-
tacin cardiaca (Heart), aneurismas coronarios Isquemia.
Tos ferina: afecta principalmente a < 1 ao. No confiere inmunidad duradera. Tos
paroxstica que finaliza con un ruido inspiratorio (gallo), tambin pausas de apnea
o vmitos. En la analtica aparece gran leucocitosis con linfocitosis absoluta. Tra-
tamiento con eritromicina.
Las vacunaciones aparecen en Medicina Preventiva/Infecciosas/Ginecologa depen-
diendo de la academia. Tan slo recuerda que las vacunas de agentes vivos estn con-
traindicadas en caso de inmunodeficiencia.
19.8. MUERTE SBITA DEL LACTANTE
Fallecimiento de un lactante, no esperado y sin causa aparente tras estudio necrp-
sico. Es la primera causa de muerte entre 1-12 meses en pases desarrollados. Lo ms
importante es conocer los factores de riesgo: prematuridad, madres fumadoras durante
el embarazo, hermano fallecido de SMSL y, sobre todo, la posicin en decbito prono
al dormir.
Trisomas en Pediatra:
Patau, trisoma del 13 (el nmero de la mala suerte, de la mala pata).
Edwards, trisoma del 18 (Eighteen).
Down, trisoma del 21.
402 GUA MIR
CAPTULO 20
Traumatologa
Jorge Bowakim Anta
Traumatologa es una asignatura de importancia media de cara al MIR. En los lti-
mos aos han formulado 7 preguntas por examen. Los conceptos preguntados son muy
similares todos los aos y es tremendamente rentable estudiar las preguntas de los ex-
menes MIR previos. Desglosados por materias los temas ms preguntados son fracturas
y luxaciones y ortopedia infantil, donde la dificultad de las preguntas est aumentando
ligeramente. Del resto del temario se suelen preguntar conceptos muy generales, por lo
que si andas justo de tiempo en la preparacin puede ser suficiente ampliar el contexto
de las preguntas de los ltimos aos.
20.1. FRACTURAS Y LUXACIONES
Es sin duda el tema ms importante.
Tabla 20.1. Dispositivos de osteosntesis y sus principales indicaciones.
Placas y tornillos
Clavos
Agujas
Obenque
Fijadores externos
Estabilidad absoluta.
Fracturas articulares.
Fracturas de antebrazo.
Estabilidad dinmica.
Fracturas diafisarias de huesos largos.
Estabilizacin de pequeos fragmentos.
Fracturas infantiles (respetar la fisis).
Fracturas de olcranon y rtula.
Transforma fuerzas de traccin en fuerzas de compresin (principio del tirante).
Fracturas infectadas.
Fracturas abiertas grados IIIB y IIIC.
Estabilizacin fracturas de pelvis.
Estabilizacin rpida de politraumas.
En las fracturas articulares est indicada la osteosntesis si presentan un escaln ar-
ticular > 2 mm.
Las fracturas de pelvis se observan en el contexto de politraumatizados. En el caso
de ser fracturas inestables van a suponer un compromiso de hemodinmica por san-
grado retroperitoneal y requieren estabilizacin precoz mediante fijacin externa. Sue-
len asociar lesiones vesicales y uretrales.
Un tema muy preguntado es las fracturas de cadera. Hay dos grupos principales:
Fracturas macizo trocntereo. Se tratan mediante enclavado intramedular o dispo-
sitivo clavo-placa independientemente de la edad del paciente.
Fracturas intracapsulares. Comprometen la vascularizacin de la cabeza femoral.
Su tratamiento depende de la edad del paciente y de la clasificacin de Garden
(Tablas 20.2 y 20.3).
404 GUA MIR
Tabla 20.2. Clasificacin de Garden.
Garden I
Garden II
Garden III
Garden IV
Fractura incompleta no desplazada impactada en valgo.
Fractura completa no desplazada.
Fractura completa desplazada en varo.
Fractura completa con migracin proximal trocnter mayor.
Tabla 20.3. Algoritmo teraputico.
Garden I y II
Garden III y IV
Osteosntesis con tornillos canulados.
< 60 aos: osteosntesis con tornillos canulados (gran riesgo
necrosis y pseudoartrosis).
60-75 aos: prtesis total de cadera.
> 75 aos: prtesis parcial de cadera bipolar.
En las fracturas Garden III y IV se lesiona la vascularizacin de la cabeza femoral,
por lo que la osteosntesis frecuentemente termina en pseudoartrosis y necrosis avas-
cular.
Las luxaciones de cadera son otro aspecto muy preguntado en el MIR. Hay dos tipos:
Luxacin posterior. Es el tipo ms frecuente. El mecanismo lesional suele ser un
accidente de trfico con traumatismo de la rodilla contra el salpicadero. La acti-
tud clnica es la del baista sorprendido: miembro acortado en rotacin interna
y adduccin con flexin de cadera. Asociacin frecuente a lesin del nervio ci-
tico.
Luxacin anterior. Menos frecuente. El miembro est alargado y en rotacin ex-
terna.
Las fracturas abiertas se clasifican, segn Gustilo (Tabla 20.4):
Hay que resear que las fracturas por arma de fuego se consideran de entrada grado
IIIA. El tratamiento de las fracturas abiertas hasta el grado IIIA inclusive (hueso cu-
bierto) es como si fuera una fractura cerrada. Hay que tener en cuenta que la discrimi-
nacin entre los grados de la fractura abierta se hace despus de un lavado y desbrida-
miento amplio que siempre debe ser el punto inicial del tratamiento. Los grados IIIB y
IIIC requieren estabilizacin con fijacin externa para el manejo de las lesiones asocia-
das. En el grado I hay que asociar tratamiento antibitico con cefalosporinas, y en los
grados II y III, cefalosporinas + aminoglucsidos.
Otro aspecto que hay que considerar son las lesiones con nombre propio que apare-
cen con frecuencia en el MIR. Las ms importantes para que tengas presente son:
Fractura-luxacin de Monteggia : consiste en una fractura de cbito con luxa-
cin proximal del radio.
Fractura-luxacin de Galeazzi: en este caso se fractura el radio y se luxa la arti-
culacin radiocubital distal.
Fractura de Colles : metafisaria de radio distal con desplazamiento dorsal y ra-
dial. Recuerda que se asocia con cierta frecuencia a lesiones del tendn extensor
largo del pulgar.
Lesin de Lisfranc: consiste en una fractura-luxacin tarsometatarsiana. Se pro-
duce por fuerzas rotacionales sobre el mediopie fijo.
Lesin de Chopart : luxacin del calcneo y el astrgalo respecto al cuboides y
escafoides. Mecanismo de produccin similar al Lisfranc con las fuerzas rotacio-
nales actuando a nivel ms posterior.
Fractura de Maissoneuve: lesin del ligamento deltoideo con fractura del cuello
del peron. El mecanismo es una eversin con valgo forzado de tobillo transmi-
tiendo las fuerzas torsionales a travs de la sindesmosis tibioperonea.
Lesin de Bankart: consite en una avulsin del labrum glenoideo anteroinferior.
Es la causa ms frecuente de luxacin anterior recidivante de hombro.
Lesin de Hill-Sachs: lesiones por impactacin de la cabeza humeral en el con-
texto de luxaciones de hombro.
Un apartado que hay que resaltar dentro de las fracturas es el manejo de las fractu-
ras de hmero proximal:
Tratamiento conservador:
Fracturas no desplazadas.
Ancianos con mal estado general.
TRAUMATOLOGA 405
Tabla 20.4. Clasificacin de Gustilo.
I
II
IIIA
IIIB
IIIC
< 1 cm, mecanismo de dentro hacia fuera.
1-10 cm.
> 10 cm. Es posible la cobertura sea.
> 10 cm. No es posible la cobertura sea.
Independientemente del tamao con lesin arterial o nerviosa.
Osteosntesis:
Fracturas de 2 y 3 fragmentos.
Fracturas de 4 fragmentos en pacientes < 50 aos.
Artroplastia:
Fracturas de 4 fragmentos en pacientes > 50 aos.
Fracturas de 3 fragmentos asociadas a luxacin.
Fracturas por impactacin con afectacin > 40% superficie articular (indica-
cin relativa en funcin de la edad del paciente).
20.2. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS
Globalmente siempre son ms frecuentes en la tibia. Las principales complicaciones
son: pseudoartrosis, sndrome compartimental, distrofia simptico-refleja y necrosis
avascular.
La pseudoartrosis puede ser:
Atrfica: falta de aporte vascular.
Hipertrfica: falta de estabilidad sea.
El sndrome compartimental se produce cuando aumenta la presin de un comparti-
mento muscular hasta obstruir la circulacin capilar. Es muy frecuente en fracturas de
tibia, antebrazo y supracondleas de hmero en nios. La clnica inicial es dolor intenso
en reposo que aumenta con el estiramiento muscular pasivo; si progresa aparecen tras-
tornos sensitivos por compresin nerviosa y en ltimo trmino alteraciones vasculares.
El tratamiento requiere fasciotoma urgente. La medida de la presin intracomparti-
mental da el diagnstivo: PIC > (TAS-TAD)/2. (TAS = tensin arterial sistlica, TAD =
tensin arterial diastlica). En caso de no realizar la descompresin a tiempo, el ms-
culo puede necrosarse y a nivel sistmico se puede llegar a producir una insuficiencia
renal aguda por rabdomiolisis. En fase crnica de secuelas podemos observar contrac-
turas fijas en flexin; una de las ms tpicas es la contractura isqumica de Volkman en
el sndrome compartimental anterior del antebrazo.
La distrofia simptico-refleja se debe a una hiperactividad del sistema simptico en
respuesta a una lesin tisular. Fases:
Aguda: < 3 meses. Cambios inflamatorios con Rx normal.
Distrfica: 3-6 meses. Alteraciones vasculares y contracturas fijas. En Rx osteo-
porosis parcheada.
Atrfica: 6-12 meses. Atrofia musculocutnea. En Rx osteoporosis difusa.
El tratamiento de la distrofia simpticorefleja se basa en la rehabilitacin y fisiote-
rapia.
406 GUA MIR
La necrosis avascular viene determinada por lesin del aporte vascular seo por
el trazo de fractura. Es frecuente en cabeza femoral, escafoides y astrgalo. Recordad
que tambin se observan casos de necrosis avascular de cadera secundarios a trata-
miento prolongado con corticoides y hbito enlico. Una complicacin muy pregun-
tada en el MIR es el sndrome de embolia grasa. Se observa principalmente en frac-
turas de huesos largos no estabilizadas (fmur tpicamente) y cursa con alteracin
fluctuante del nivel de conciencia, disnea, taquicardia, petequias en trax, cara y con-
juntivas, PaO2 baja y Rx de trax en tormenta de nieve (infiltrados alveolares difu-
sos). El tratamiento de urgencia requiere corticoides a dosis altas y soporte cardio-
rrespiratorio.
Cambiando de apartado, otro concepto reiteradamente preguntado en el MIR es la
asociacin de la luxacin posterior de hombro a pacientes epilpticos y descargas elc-
tricas.
Un detalle interesante que hay que recordar es el hematoma de Hennequin en las
fracturas de hmero proximal, que aparece a las 24 horas y discurre por cara medial del
brazo y pared externa del trax.
20.2.1. Lesiones nerviosas asociadas a fracturas y luxaciones
Hay algunas muy tpicas que ayudan a contestar muchas preguntas y es imprescin-
dible conocer (Tabla 20.5).
TRAUMATOLOGA 407
Tabla 20.5. Fracturas y luxaciones con lesiones nerviosas tpicas.
Luxacin posterior de cadera.
Fractura de radio distal.
Fractura de cuello de peron.
Luxacin anterior de hombro.
Fractura oblicua larga hmero distal.
Fractura de epitrclea y/o cbito proximal.
Nervio citico.
Nervio mediano.
Nervio citico poplteo externo.
Nervio musculocutneo.
Nervio radial.
Nervio cubital.
20.3. ORTOPEDIA INFANTIL
Dentro de este apartado es fundamental dominar la patologa de la cadera del nio y
adolescente. El siguiente punto ms rentable es el tema de las fracturas de fmur.
Otros aspectos menos preguntados son la patologa congnita del pie, la pronacin
dolorosa y las parlisis obsttricas.
20.3.1. Cadera infantil y del adolescente
408 GUA MIR
Tabla 20.6. Patologa de cadera infantil.
Edad
F. riesgo
Clnica
Diagnstico
Tratamiento
Luxacin
congnita
Recin nacido.
Sexo femenino.
Oligohidroamnios.
Macrosoma.
Asimetra de
pliegues.
Ortolani y Barlow.
Eco. Rx a partir
6 meses.
Ortesis +/
tenotomas +/
osteotomas.
Artritis
sptica
Lactante.
Infeccin de
cualquier foco.
Fiebre y flexo
de cadera.
Eco y
analticas
Artrotoma +
AB i.v.
Sinovitis
transitoria
2-8 aos.
Infeccin
respiratoria.
Flexo de
cadera.
Eco.
AINES.
Perthes
4-10 aos.
Sexo
masculino.
Alteraciones
coagulacin.
Limitacin
rotacin y
abduccin.
Rx.
Ortesis.
Osteotomas.
Epifisiolisis
femoral
proximal
Adolescente.
Sexo
masculino.
Obesidad.
Trastornos
endocrinos.
Dolor a la
rotacin
interna con
flexin de la
cadera.
Rx.
Epifisiodesis.
Osteotomas.
20.3.2. Fracturas de fmur
< 2 aos: traccin al cnit.
2-6 aos: traccin 90-90.
6-12 aos: traccin 90-90 vs fijacin externa (dependiendo del tamao del nio).
> 12 aos: enclavado endomedular elstico.
20.3.3. Pie zambo
Es una deformidad en equino, varo y adducto. El tratamiento de eleccin es la co-
rreccin con yesos progresivos segn el mtodo Ponsetti +/ tenotoma percutnea de
Aquiles.
20.3.4. Pronacin dolorosa
Se luxa la cabeza del radio por traccin longitudinal. Se trata con un corte de man-
gas: supinacin + flexin.
20.3.5. Parlisis obsttricas del plexo braquial
Duchenne-Erb: C5-C6. Distocia de hombro. Antebrazo en pronacin y mueca en
flexin (propina de maitre).
Dejerine-Klumpke: C8-D1. Parto de nalgas. Mano cada y dedos separados.
20.4. TUMORES SEOS
Lo ms importante es conocer su localizacin y grupo de edad tpico.
Epfisis:
Nios: condroblastoma.
Adultos: clulas gigantes.
Metfisis:
Benigno: osteocondroma.
Maligno: condrosarcoma, osteosarcoma.
Difisis:
< 20 aos: Ewing.
20-40 aos: granuloma eosinfilo.
> 50 aos: metstasis, mieloma.
20.4.1. Datos tpicos
Osteoma osteoide: dolor que mejora con AINES. Imagen Rx nidus.
Adamantimoma: insufla en pompas de jabn la difisis tibial.
Metstasis de mama: osteolticas.
Metstasis de prstata: osteoblsticas.
Osteosarcoma: metstasis en pulmn, imagen en sol naciente, tringulo de Cod-
man.
La presencia de calcificaciones orienta hacia un tumor de estirpe cartilaginosa.
Benignos: lesiones bien delimitadas que insuflan la cortical respetando el pe-
riostio.
Malignos: lesiones mal definidas, irregulares, que destruyen el periostio.
20.5. LESIONES DE PARTES BLANDAS
Es un tema muy heterogneo y poco preguntado. Lo ms importante son las lesiones
traumticas de rodilla.
TRAUMATOLOGA 409
20.5.1. Lesiones traumticas de partes blandas de la rodilla
410 GUA MIR
Tabla 20.7.
Derrame
Lig. colaterales
No.
LCA
Hemtico sin
restos de grasa.
LCP
No.
Meniscos
Seroinflamatorio.
Hemtico sin
grasa si lesin.
CPMI.
La presencia de hemartros con restos de grasa implica lesin sea. Otro concepto que
hay que repasar es la lesin de Stener: interposicin del tendn del adductor entre las fibras
del ligamento colateral cubital del primer dedo de la mano impidiendo su ciactrizacin. Si
aparece en un caso clnico un paciente con una tumoracin en el dorso de la mano que
vara de tamao a lo largo del tiempo el diagnstico ira enfocado hacia un ganglin.
Hay que recordar que la principal causa de hombro doloroso es el sndrome subacro-
mial. Dentro del sndrome subacromial la lesin ms frecuentemente observada es la
tendinitis del supraespinoso. En el hueco poplteo se encuentra una bursa relacionada
con el semimembranoso denominada quiste de Baker. Es frecuente su inflamacin en
sobrecargas mecnicas. En caso de rotura hay que establecer un diagnstico diferencial
con trombosis venosa profunda.
20.5.2. Grados de lesin ligamentosa (esguince)
III. Distensin. Dolor en el trayecto ligamentoso que aumenta con maniobras de es-
trs sin objetivar inestabilidad articular. Cambios inflamatorios leves. Trata-
miento funcional precoz y vendaje.
III. Rotura parcial. Aparece bostezo articular con las maniobras de estrs. Inflama-
cin moderada-severa. Requiere inmovilizacin con frula un tiempo variable
entre 3-6 semanas. Se puede plantear sutura quirrgica en deportistas de elite.
III. Rotura total. Luxacin articular con maniobras de estrs. Dao asociado de liga-
mento opuesto. Requiere reconstruccin quirrgica mediante plastia tendinosa.
En el MIR han preguntado frecuentemente la clnica inicial del esguince de tobillo
grado I: dolor brusco que cede de forma inicial y empeora al cabo de unas horas adqui-
riendo carcter continuo.
20.6. MDULA ESPINAL Y SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO
En este apartado lo principal es saber la clnica de las hernias discales, sobre todo
las de L4-L5 y L5-S1:
Hernia L4-L5: dficit flexin dorsal del pie. Hipoestesia cara externa de la pierna
e interna del pie. Abolicin del reflejo tibial posterior y disminucin del aquleo.
Hernia L5-S1: dficit flexin plantar del pie. Hipoestesia cara posterolateral del
miembro inferior afecto. Abolicin del reflejo aquleo.
1. Sndrome del tnel carpiano: compresin del nervio mediano por el retinculo
flexor. Cursa con dolor y parestesias en los tres primeros dedos de la mano de
predominio nocturno. Es ms frecuente en mujeres en la quinta dcada de la vida
y en personas que trabajan muchas horas con ordenadores. Reproduccin de los
sntomas con la maniobra de Phalen. Los casos persistentes o aqullos que cur-
san con alteraciones EMG del nervio mediano requieren tratamiento quirrgico
para descomprimirlo cortando el ligamento volar anterior.
2. Meralgia parestsica: compresin del nervio femorocutneo entre el ligamento
inguinal y la espina ilaca anterosuperior. Se presenta principalmente en pacien-
tes obesos y embarazadas.
3. Sndrome del canal de Guyon: compresin del nervio cubital a nivel de la mu-
eca entre el pisiforme y el ligamento volar transverso.
4. Sndrome de la encrucijada cervicotorcica: compresin del plexo braquial y
de los vasos subclavios a nivel de la axila. Es tpica la reproduccin de los snto-
mas con el test de hiperabduccin de Wright en las compresiones costoclavicu-
lares.
5. Neuroma de Morton: compresin del nervio interdigital entre las cabezas de los
metatarsianos y el ligamento intermetatarsiano. Ms frecuente en 3
er
espacio inter-
digital. Cursa con dolor urente durante la marcha, sensacin de quemazn e irra-
diacin distal a dedos colindantes. Tratamiento inicial con plantillas y AINES.
Ciruga en casos refractarios.
20.7. COLUMNA
Hay que saber que la nica indicacin de ciruga urgente en traumatismos vertebra-
les es la presencia de clnica neurolgica progresiva. Es necesario conocer la asociacin
de artritis reumatoide y sndrome de Down con la inestabilidad atloaxoidea. Respecto
a la escoliosis el tratamiento tiene por objetivo la presencia de curvas menores a 45 al
final del crecimiento. Se emplean diversas ortesis segn el tipo de curva, y si hay pro-
gresin se indica la ciruga basndose en dos factores:
ngulo de deformidad de la curva.
Potencial de crecimiento residual segn el ndice de Risser.
Conviene conocer los conceptos de espondilolisis y espondilolistesis. Espondiloli-
sis: lesin a nivel de la pars interarticularis. Puede deberse a secuelas traumticas o a
defectos del desarrollo. Espondilolistesis: desplazamiento anterior de una vrtebra sobre
otra. Hay diversos tipos:
Grado I: < 25%.
Grado II: 25-50 %.
Grado III: 50-75%.
Grado IV: 75-100%.
Grado V: espondiloptosis el cuerpo vertebral cae sobre la vrtebra inferior.
TRAUMATOLOGA 411
Las fracturas tpicas de la columna cervical son:
Fractura de J efferson: estallido del atlas. Tratamiento de eleccin con halo-
chaleco.
Fractura de Hangman (ahorcado): pars interarticularis de C2.
Fractura de la apfisis odontoides:
Tipo I: punta. Tratamiento con ortesis.
Tipo II: base. En fracturas no desplazadas el tratamiento se realiza con halo-
chaleco. Las desplazadas se sintetizan con un tornillo (mejor movilidad, ms
posibilidad de no unin), o se tratan mediante artrodesis C1-C2 (menos movili-
dad, ms estabilidad).
El sndrome del latigazo cervical se produce por un desplazamiento brusco en fle-
xin y extensin de la columna cervical. Es tpico de los accidentes de trfico con al-
cance posterior del vehculo. Cursa con dolor cervical generalmente irradiado a columna
dorsal alta y miembros superiores, contractura paravertebral y de ambos trapecios, y po-
sibles parestesias principalmente en territorio del nervio cubital. El tratamiento inicial lo
constituyen AINES, relajantes musculares y calor local. En los casos que aparezca una
rectificacin ciftica de la columna cervical en la Rx es necesario colocar un collarn
cervical y tras la fase aguda realizar un estudio dinmico de estabilidad.
20.8. ORTOPEDIA DEL ADULTO
20.8.1. Necrosis avascular de cadera
Causas: traumatismos con lesin arco vascular cuello femoral, trastornos circulato-
rios (anemia falciforme, vasculitis), radioterapia local, corticoterapia y alcoholismo.
Clasificacin de Ficat (segn hallazgos Rx):
Estado I: Rx normal. Diagnstico por RMN.
Estado II: remodelacin. Rx con lesiones qusticas y reas de esclerosis.
Estado III: aplanamiento de la superficie articular.
Estado IV: artrosis establecida.
Tratamiento:
Estados iniciales (I y II): descompresin central (forage) +/- injerto seo.
Estados avanzados (III y IV): artroplastia de cadera.
Contraindicaciones artroplastia:
Artropatas neuropticas.
Infeccin activa.
412 GUA MIR
20.8.2. Tratamiento de la artrosis
Inicial: analgsicos, AINES y medidas higinico-dietticas. Alteraciones eje mec-
nico en pacientes < 60 aos con degeneracin articular parcial: valorar osteotomas co-
rrectoras. Cambios artrsicos establecidos secundarios a alteraciones eje mecnico y/o
sobrepeso en pacientes > 65 aos: artroplastia. Artrosis postraumticas en mueca y
mano de pacientes jvenes con altas solicitudes mecnicas: artrodesis.
20.9. POLITRAUMATIZADOS
Su manejo debe guiarse siempre por el protocolo de atencin ABCDE:
A (airway): asegurar la va area.
B (breathing): comprobar y garantizar la ventilacin pulmonar.
C (circulation): estabilizacin hemodinmica.
D (disability): atender los trastornos neurolgicos.
E (extremities): por ltimo ocuparse de las patologas de los miembros.
No pierdas de vista este protocolo porque las preguntas MIR sobre el manejo de los
politraumas siempre han hecho referencia al mismo. Hay que seguir estrictamente su
orden independientemente de que presente lesiones muy llamativas (por ejemplo: una
cartida de la que sale un chorro de sangre que llega hasta el techo es menos urgente
que una obstruccin de la va area).
TRAUMATOLOGA 413
CAPTULO 21
Inmunologa
Inmunologa es la asignatura revelacin de las ltimas temporadas. Su importancia
es cada vez mayor, no slo porque haya aumentado el nmero de preguntas (actualmente
entre seis y ocho), sino porque cada vez se preguntan ms conceptos relacionados con la
Inmunologa (relacin HLA-enfermedad) en otras asignaturas. Hay dos tipos de Inmu-
nologa, la inmunologa clnica y la inmunologa bsica. Antiguamente la mayor parte de
las preguntas eran de inmunologa clnica, o sea, de inmunodeficiencias. Esto cambi en
el ao 2002, y desde entonces, se pregunta cada vez ms inmunologa bsica (estructura
de las inmunoglobulinas, tipos de respuesta inmune). No obstante, en los ltimos aos
(2008 y 2009) de nuevo ha habido un repunte de la inmunologa clnica (inmunodeficien-
cias). Se trata de una asignatura de baja extensin, pero muy memorstica, por lo que es
recomendable que empleemos muchas asociaciones y reglas mnemotcnicas. Esta es la
razn por la que he tomado un tono novelado para resumirla, como si se tratase de una
pelcula. Espero que te ayude a entenderla y memorizarla. El tiempo que deberas dedi-
car al estudio de esta asignatura oscila entre dos y tres das en segunda vuelta, un da en
tercera vuelta y media jornada en cuarta vuelta.
21.1. ESTRUCTURA DEL SISTEMA INMUNE
Debes diferenciar los rganos linfoides primarios de los secundarios. Los primarios
son aqullos en los que se originan y maduran las clulas del sistema inmune: la m-
dula sea y el timo. Los secundarios son los rganos donde los linfocitos toman con-
tacto con los antgenos y se genera la respuesta inmune. Imagina las clulas del sistema
inmune como si fueran los policas del organismo. La academia de polica sera el r-
gano linfoide primario. Slo se graduarn aqullos que en la academia demuestren su
vala con los malos (reconocen antgenos, seleccin positiva) pero no sean un peligro
para la sociedad (no reaccionen contra lo propio, seleccin negativa). REGLA: en los
rganos linfoides primarios, la primera letra indica qu clula se forma:
Bone marrow (mdula sea): Linfocito B.
Timo: Linfocito T.
Los rganos linfoides secundarios son las comisaras donde se encuentran los lin-
focitos esperando que les llamen (tomar contacto con antgeno y generar respuesta in-
mune). Son los ganglios linfticos, el bazo y el tejido linfoide asociado a mucosas. En
los ganglios linfTicos predominan los linfocitos T mientras que en el Bazo, lgica-
mente, los linfocitos B. Como curiosidad, dentro de los ganglios linfticos, en la Cor-
teza predominan los linfocitos B, mientras que en la Paracorteza, los linfocitos T.
Regla: CaBeza y PaTa. Otra interesante curiosidad es que el bazo es el nico rgano
linfoide que carece de vasos linfticos. Los linfocitos entran por la arteria esplcnica y
salen por la vena esplcnica.
21.1.1. Inmunoglobulinas
Un linfocito B es un polica pequeo, aparentemente inofensivo, que va por las ca-
lles mezclndose con los maleantes (funcin como clula reconocedora de antgenos)
hasta que se encuentra con un antgeno. Entonces acude al jefe de polica (linfocito T),
que le ordena que se haga GAMDE (clula plasmtica) y libere inmunoglobulinas (la
proporcin de inmunoglobulinas en suero sigue ese acrnimo).
IgG: es la ms Guerrera de todas (la nica que atraviesa la placenta para salvar
al feto).
IgA: es la ms frecuente Afuera (secreciones externas). Las inmunoglobulinas
tienen miedo cuando salen al exterior. Cuando las IgA salen, lo hacen en parejas
(IgA dimrica en las secreciones) y protegidas con el CS (componente secretor).
IgM: est formada por cinco Ig G unidas, por eso es la que ms activa el comple-
mento (cinco veces ms), pero al ser tan grande, es demasiado torpe, por lo que no
es capaz de salir de los vasos (exclusivamente intravascular). Son las primeras
imunoglobulinas en liberarse (respuesta priMaria). Se encuentra en la pared del
linfocito B virgen.
IgD: lo nico que tienes que saber es que se expresa en la pared del linfocito B
junto con IgM cuando todava no se ha transformado en clula plsmtica (esto
es una DeMo, todava no ha empezado la batalla).
IgE: til contra hElmintos. Se une a los basfilos y mastocitos, y se queda en su
membrana esperando la estimulacin de un antgeno. Cuando esto sucede, el mas-
tocito se degranula liberando aminas vasoactivas (histamina). El problema es
que la Ig E se Equivoca mucho, pudiendo identificar como helminto cosas que no
lo son (atopia).
21.1.2. Antgenos
Epitopo es la regin del antgeno que reconoce el anticuerpo.
Idiotipo es la regin del anticuerpo que reconoce al epitopo. El problema suele ser
recordar cul es cul. Fjate en la regla: la polica es IDIOta (anticuerpo-idiotipo).
HAPteno es una molcula que por s sola no es antignica, pero si le HAPortas
otra molcula se convierte en un terrible antgeno.
416 GUA MIR
Superantgeno es aqul que se une a la pared lateral del RCT y es capaz de esti-
mularlo. Como la pared lateral del RCT es muy similar en todos los linfocitos, es
capaz de estimular a una gran cantidad de linfocitos T y producir una super reac-
cin inmunolgica. Como ejemplo mtico de superantgeno, qudate con el shock
txico estafiloccico.
Antgenos T-independientes: son aqullos que, como su nombre indica, son capa-
ces de desencadenar la respuesta inmune sin la intervencin de los linfocitos T.
Recuerda al lipopolisacrido de la endotoxina bacteriana de los gram negativas.
Esto se debe a que tienen un aspecto tan extrao para los linfocitos B (estructuras
polimricas, casi aliengenas), que el propio linfocito B reacciona contra ellos
de forma independiente. Como no hay cooperacin con los linfocitos T, la res-
puesta siempre ser primaria (IgM) y sin memoria.
21.2. CLULAS DEL SISTEMA INMUNE
21.2.1. Historia del linfocito T
El linfocito T es el jefe de la inmunologa y tiene una historia curiosa. Como sabes,
se forman en el Timo. Durante su proceso de aprendizaje se les llama timocitos, y
segn su escalafn se les subdivide en pretimocitos a los que no expresan CD4 ni CD8
(acaban de llegar), timocitos comunes los que expresan CD4 y CD8 (todava no han
sido destinados a infantera o escuela de oficiales) y timocitos tardos los que tienen
RCT (receptor de la clula T) y expresan CD4 o CD8, (ya han sido condecorados con
el RCT, su sea de identidad, y destinados a infantera u oficiales). El linfocito T tiene
que someterse a un entrenamiento muy riguroso de seleccin positiva (slo aqullos
que reconocen el complejo HLA son vlidos) y seleccin negativa (aqullos que reac-
cionan contra lo propio son eliminados por ser considerados un peligro para la socie-
dad). De hecho, los linfocitos B no tienen un entrenamiento tan duro. Hay linfocitos B
autorreactivos que no son eliminados en la mdula sea (su academia, la Bone ma-
rrow). De todos modos, no pasa nada, ya que un linfocito B no genera una respuesta
inmune hasta que no recibe una orden del jefe, el linfocito T.
Restriccin hisTocompatible es una caracterstica que tiene el linfocito T, que con-
siste en que slo pueden reconocer un antgeno cuando le es presentado en presencia de
una molcula de HLA (estn restringidos a la hora de conocer antgenos). Hay dos
tipos de linfocitos T en funcin de la molcula HLA que reconozcan:
CD8 si reconocen molculas HLA tipo 1.
CD4 si reconocen molculas HLA tipo 2.
(Regla: recuerda que el resultado siempre es 8, 8 1 = 8, 4 2 = 8.)
Linfocito T CD8 es el militar que le gusta solucionar los problemas por su cuenta
(pedazo de animal, si viste La chaqueta metlica). l es capaz de reconocer una c-
lula infectada y eliminarla directamente sin pedir ayuda (citotxico). Todas las clulas
del organismo tienen HLA tipo 1 (excepto los hemates, que no tienen ni siquiera ncleo,
cmo les vas a pedir que tengan HLA). Cuando un virus les infecta, la clula ensea
INMUNOLOGA 417
en su HLA tipo 1 el antgeno del virus y espera al linfocito T CD8, que llega y la mata,
destruyendo de esa manera todos los virus que contiene.
418 GUA MIR
Fotograma de La chaqueta metlica (Stanley Kubrick, 1987).
Linfocito T CD4 es el autntico linfocito jefe. Se trata de un linfocito muy Tmido,
incapaz de acercarse a hablar con las clulas directamente, incapaz de reconocer antgenos
sin ayuda. Para eso estn las clulas presentadoras de antgeno (CPA). Como dijimos,
todas las clulas tienen HLA tipo 1, pero slo unas pocas tienen adems HLA tipo 2. Son
esas clulas que tienen un algo especial que les permite acercarse a los antgenos con
desparpajo y presentrselos al linfocito T CD4. El linfocito T tiene un receptor especial
para hablar con el HLA (receptor de la clula T, que est asociado a un CD, el CDTres,
all donde veas un CDTres hay un linfocito T). Pero no basta con el RCT, adems tiene
que ser coestimulado (fjate lo tmido que es!). La coestimulacin se produce por la in-
teraccin de B7 de la CPA con el CD28 del linfocito T (regla: 7 CD4 = CD28).
Cuando el linfocito T con su RCT ha reconocido al antgeno en presencia de una
CPA (que tiene HLA tipo 2) y se ha coestimulado, se inicia la respuesta inmune. Hay
tres tipos de respuesta inmune en funcin de lo que el jefe decida qu hay que hacer:
TH1: inmunidad celular, cuando hay que eliminar clulas infectadas (lo pri-
mero, TH1, salvar las clulas), para eso llaman a sus hermanos los linfocitos
TCD8, que son los que liquidan las clulas infectadas.
TH2: inmunidad humoral o extracelular (reacciona contra antgenos que van
por ah sueltos fuera de las clulas). Para eso llama a los linfocitos B que produ-
cirn anticuerpos.
TH3: supresin de la inmunidad. El linfocito T es el jefe y decide cundo acaba
todo (la tipo 3, la ltima, cuando todo se acaba). Si viste Platoon, podrs imagi-
narte al linfocito T como al sargento Elas, ya que unas veces tiene que ordenar
ataques, y en otras ocasiones, en que ya no tienen ningn sentido o pueden ser au-
todestructivos, suprimirlos.
INMUNOLOGA 419
Fotograma de Platoon (Oliver Stone, 1986).
Cmo enva las rdenes el linfocito TCD4 al resto de clulas? Con interleuquinas,
y dependiendo de la interleuquina que se mande hay una reaccin inmune u otra (fjate
que los nmeros van en orden creciente).
Tabla 21.1.
TH1
TH2
TH3
IFN gamma (interfern, interfiero para salvar a las clulas,
que son lo primero).
IL2
IL4
IL5
IL6
IL10
TGF beta (factor de crecimiento transformante beta, que
transforma la reaccin inmune en supresin inmune).
21.2.2. Respuesta secundaria
Hay un periodo de latencia desde el primer contacto con un antgeno hasta que se
desencadena toda la respuesta inmune. En esa primera respuesta los anticuerpos que se for-
man son de tipo IgM. Una vez terminada la respuesta primaria, el organismo se queda
con un batalln de linfocitos de memoria, los veteranos, por si vuelve a aparecer el
antgeno. Si esto sucede, se desencadena una respuesta secundaria. En este caso, el pe-
riodo de latencia va a ser menor (estamos preparados) y los linfocitos T veteranos van
a estimular a los linfocitos B para que cambien de inmunoglobulina. Cmo? Los lin-
focitos T tienen un CD40L que cuando se une al CD40 de los linfocitos B, y esa unin
estimula la sntesis de IgG (mucho mejor que la torpe IgM). Regla: El linfocito B
cambia cuando sintoniza la cadena cuarenta.
Cmo reconocer a un linfocito T de memoria (veterano) de uno virgen? Los ve-
teranos expresan el CD45RO, mientras que los vrgenes en el combate expresan el
CD45RA. Regla mnemotcnica con el abecedario: Los vrgenes al inicio (A), los vete-
ranos ms tarde (O).
21.2.3. Macrfagos
Son las autnticas clulas presentadoras de antgeno. Expresan HLA tipo 2 (al igual
que los linfocitos B), pero su insignia identificativa es el CD16 (que les permite unirse
a las inmunogobulinas y fagocitar el antgeno). Su misin es captar antgenos y encon-
trar un linfocito T al que presentrselo. Reciben diferentes nombres en funcin de la
zona donde se encuentren (microglia, Kupffer, clulas dendrticas de Langerhans).
21.2.4. Linfocitos B
En resumen: El linfocito B puede ser una CPA que patrulla las calles, pero cuando
es estimulado por el linfocito T se convierte en una terrible clula plasmtica produc-
tora de anticuerpos. Al principio produce IgM (respuesta priMaria) hasta que llega un
linfocito T y le ensea el CD40 ligando, entonces cambia de inmunoglobulina (sinto-
niza la cadena cuarenta) y empieza a producir IgG.
21.2.5. Clulas NK
Las clulas natural killer son clulas que slo saben matar y no necesitan una orden
para hacerlo. Son la primera defensa en caso de combate (la legin, los marines). Sus
seas identificativas son el CD16 (que les permite fagocitar lo que las inmunoglobuli-
nas toquen), el CD56 y el CD94. Todas las clulas tienen un KIR y un KAR (ya s que
esto suena a filosofa oriental barata). Mientras haya un equilibrio entre el KIR y el
KAR, las clulas NK no hacen nada. Si la clula pierde el KIR ese equilibrio mgico-fi-
losfico se rompe, y las NK eliminan la clula. Y cmo las eliminan? Con el botn
FAS. Todas las clulas tienen un botn de destruccin, el FAS (cuando lo tocas, la c-
lula hace FAS). Los NK son los nicos que pueden tocar el FAS de las clulas (los
nicos que tienen FAS ligando). Se rumorea que hay tumores listillos que van por ah
produciendo FAS ligando para destruir las clulas del sistema inmune que se acercan.
420 GUA MIR
21.3. COMPLEMENTO
El complemento ha sido poco preguntado en el MIR. Su funcin es la destruccin
de los microorganismos (unindose a los inmunocomplejos) y la eliminacin de los in-
munocomplejos circulantes (uniones de antgeno y anticuerpo). Repasa el camino
clsico (son Cs) y el alternativo (son factores):
INMUNOLOGA 421
Fotograma de La chaqueta metlica (Stanley Kubrick, 1987).
VA CLSICA
C1
(lo clsico es
empezar por el 1)
VA ALTERNATIVA
FACTOR B
FACTOR D
C4
C2
C3 convertasa C3
C5
C6
C7
C8
C9
COMPLEJO
DE ATAQUE A
LA MEMBRANA
FACTOR H, I,
PROPERDINA
(los reguladores)
Figura 21.1.
Recuerda que los hemates y los macrfagos eliminan inmunocomplejos con su
CR1. Lo ms preguntable de este tema es el C1inhibidor, que es el que impide la acti-
vacin del complemento en periodos de paz. Aqullos que sufren dficit de C1inhibidor
(dficit ms frecuente del sistema de complemento) sufren ataques de angioedema
(hinchazn subcutneo y mucoso) recurrentes. Para determinar si existe un dficit en el
complemento se mide C3 y C4, y se realiza la CH50 (dilucin del suero de un paciente
con la que se hemoliza el 50% de los hemates de un carnero S, ya s que suena a
brujera). Las inmunodeficiencias por dficits del COmplemento estn relacionadas
con las COlagenosis.
422 GUA MIR
21.4. COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD
La variabilidad del CPH (HLA) es lo que permite que frente a un nuevo patgeno
siempre haya algn individuo capaz de neutralizarlo. Esa variabilidad individual tam-
bin es til en estudios de paternidad o en la identificacin de restos humanos. Re-
cuerda el famoso cromosoma del HLA, el cromosoma 6 (vase nmeros mgicos, Ca-
ptulo 4.17). Lo ms importante es entender que el HLA de tipo 1 expresa antgenos
que se encuentran en el interior de la clula (virus), por eso, los linfocitos TCD8 son
los citotxicos (destruyen la clula infectada por virus). Todas las clulas, con excep-
cin de los hemates, tienen HLA de tipo 1. El HLA de tipo 2, en cambio, slo lo tienen
las CPA (macrfagos y linfocitos B), y sirve para ensear antgenos del exterior de
las clulas y que han sido captados y procesados a un linfocito T.
El CPH tambin est relacionado con el rechazo a los trasplantes. Cuando los linfo-
citos del receptor contactan con las clulas del rgano donante van a detectar un cam-
bio en el HLA y lo van a interpretar como si se tratase de una clula propia expresando
un antgeno en su membrana. Conocer este fenmeno te permite saber cmo se produce
el rechazo del rgano donante, y, ms importante para el MIR, te permite razonar por
qu el rechazo de un rgano es una reaccin de hipersensibilidad tipo IV (mediada por c-
lulas). Repasa rpidamente estos detalles preguntables:
Qu es lo primero de cara a realizar un trasplante? Asegurar la compatibilidad
del grupo ABO y Rh.
Cul es el orden de importancia en la compatibilidad HLA en un trasplante? DR,
B, A, C (Dr BACterio).
Qu trasplante no requiere ninguna compatibilidad? Crnea, que es avascular.
En qu trasplante la compatibilidad HLA es ms importante? Mdula sea, que
adems no requiere compatibilidad ABO y Rh. Suelen ser gemelos idnticos o
procedentes de banco de donantes.
Cul es el mejor test funcional para saber si existe compatibilidad entre donante
y receptor? El cultivo mixto de linfocitos.
21.5. INMUNOLOGA CLNICA
21.5.1. Tipos de reacciones de hipersensibilidad (Gell y Coombs)
Tipo I: mediado por IgE. Reacciones atpicas. Los individuos atpicos tienen
tendencia a desarrallor respuestas IgE frente a antgenos no infecciosos (polen,
abejas). Las IgE formadas se unen a la membrana de mastocitos y basfilos, y
esperan silenciosamente el retorno del antgeno que los origin. Cuando el masto-
cito-basfilo entra en contacto de nuevo con ese antgeno, las IgE preformadas lo
reconocen y producen la degranulacin del mastocito. La liberacin de la hista-
mina, proteoglicanos y factores quimiotcticos contenidos en los grnulos engen-
dra el caos. El tratamiento de urgencia para este tipo de reacciones es la adrena-
lina e ingresar al paciente (no te andes con chiquitas).
Tipo II: producida por anticuerpos citotxicos circulantes que se unen a un ant-
geno que se encuentra adherido a una superficie celular. Ejemplo: enfermedad he-
moltica del recin nacido y el rechazo hiperagudo de los trasplantes.
Tipo III: depsito de inmunocomplejos que se forman cuando anticuerpo y com-
plemento se unen a un antgeno soluble en suero (que no se encuentra en la super-
ficie celular, a diferencia del tipo 2). All donde se deposite el inmuncomplejo se
inicia la respuesta autoinmune, por ejemplo, en el rin (glomerulonefritis).
Tipo IV: reacciones mediadas por clulas, generalmente linfocitos T CD8 cito-
txicos que reconocen un HLA tipo 1 expresando un antgeno (o el HLA de un
rgano trasplantado). Ejemplos tpicos son el rechazo agudo de un trasplante, la
reaccin de Mantoux, los granulomas o la hipersensibilidad por contacto.
21.5.2. Rechazo de rganos trasplantados
Rechazo hiperagudo: a las horas. Deriva de la existencia de anticuerpos prefor-
mados contra el HLA del paciente. Se puede evitar con la prueba cruzada de suero
del receptor y linfocitos del donante.
Rechazo acelerado: a los das. Se debe a la existencia de linfocitos T con memo-
ria previa (sensibilizados) de un contacto previo con el HLA del receptor.
INMUNOLOGA 423
Rechazo agudo: a las semanas.Como hemos dicho, reaccin de hipersensibilidad
tipo IV, muy relacionado con los linfocitos T citotxicos (CD8).
Rechazo crnico: arteriosclerosis acelerada aos despus del trasplante. Causa
desconocida.
21.5.3. Enfermedad injerto contra husped
Se trata del proceso inverso al rechazo (ahora el poderoso es el rgano trasplantado).
Sucede cuando trasplantamos clulas inmunocompetentes de un donante a un receptor
inmunodeprimido. Estas clulas pueden reaccionar contra el receptor (husped). El
caso ms grave sucede en el trasplante alognico de mdula sea, ya que los linfocitos
T del donante se alojan en el organismo receptor, proliferan y destruyen al husped
(igual que Alien). La clnica de la EICH va a ser principalmente cutnea, heptica y
gastrointestinal (el alien entra por el tubo digestivo, se come el hgado y sale por la
piel).
424 GUA MIR
Fotograma de Alien, el octavo pasajero (Riddley Scott, 1979).
21.6. INMUNODEFICIENCIAS
Distinguimos entre las inmunodeficiencias primarias (la mayor parte de origen ge-
ntico, infrecuentes) y las secundarias (las ms frecuentes). Una posible pregunta di-
recta sera la causa de inmunodeficiencia ms frecuente:
Causa ms frecuente de inmunodeficiencia en el mundo: desnutricin.
Causa ms frecuente de inmunodeficiencia en Espaa: yatrogenia (frmacos).
Como casi siempre en el MIR, lo ms preguntado no es lo ms frecuente, sino lo
ms caracterstico, de modo que estdiate bien las inmunodeficiencias primarias.
Hay tres grandes grupos, las humorales (fallo en la formacin de anticuerpos), las
combinadas (fallo en el funcionamiento de los linfocitos T, por lo que se afecta la
inmunidad humoral y la celular) y los defectos en la funcin fagoctica.
21.6.1. Inmunodeficiencias humorales
Son las ms frecuentes (y preguntadas). Te van a contar infecciones pigenas en un
nio (otitis, sinusitis, meningitis) de repeticin. Si tienes poco tiempo memoriza la
primera frase de cada enfermedad (la foto):
Agammaglobulinemia ligada al sexo (Bruton): Nio varn, de un ao, sin linfo-
citos B (Hay que ser muy Bruto para ir por la vida sin linfocitos B). Ligada al
cromosoma X, por lo que la padecen slo los varones. Los sntomas comienzan a
los seis meses, cuando desaparecen los anticuerpos maternos. A pesar de que no
tiene linfocitos B, puedes encontrar algo de IgG en sangre (cifras inferiores a
200). Es lo que se denomina la paradoja de Bruton. El tratamiento consiste en la
administracin peridica de gammaglobulina por va parenteral.
Inmunodeficiencia variable comn: Adolescente con anticuerpos bajos. Comp-
rala con la anterior: ahora s hay linfocitos B, pero no funcionan correctamente, de
modo que hay anticuerpos, pero pocos (IgG por debajo de 500). Debido a esto,
tarda ms tiempo en diagnosticarse (adolescente).
Dficit de IgA: Nio con infecciones leves y enfermedad celaca. Slo falla la IgA
(valores inferiores a 5, si te apetece memorizar cifras, qutale los ceros a la IVC y
te queda el dficit de IgA). Es la inmunodeficiencia primaria ms frecuente (la ms
frecuente tena que ser la ms leve lgicamente). Su asociacin con enfermedad
celaca ha sido muy preguntada. Atencin! Recuerda que es la nica inmunodefi-
ciencia humoral que no hay que tratar con gammaglobulina, ya que tienen anticuer-
pos anti IgA (el resto del sistema inmune funciona de maravilla) y pueden hacer un
shock anafilctico (la ms leve de todas te puede dar un buen susto).
Sndrome hiperIgM: lo que falla realmente es el linfocito T (CD40L) que no le da
la seal al linfocito B para que entre en combate, por lo que ste se queda en fase
DeMo (IgM e IgD elevadas, resto disminuidas). La CBP puede dar un sndrome
hiperIgM.
Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia: cuando se prolonga la hipo-
gammaglobulinemia fisiolgica (de los tres a los seis meses) durante los primeros
aos de vida. No requiere tratamiento.
21.6.2. Inmunodeficiencias combinadas
Neonato con infecciones graves por grmenes intracelulares y hongos (que depen-
den de la inmunidad celular). Como falla toda la inmunidad, tambin tendrn infeccio-
nes pigenas por su falta de anticuerpos (son los famosos nios burbuja). Evita vacu-
nas con grmenes vivos y recuerda radiar previamente cualquier transfusin para evitar
la terrible enfermedad injerto contra husped (EICH). Su nica esperanza es el tras-
plante de mdula sea. Hay varias enfermedades agrupadas en este sndrome (dficit de
ADA, disgenesia reticular). La nica que te debe preocupar es el sndrome Di George:
Sndrome di George: Neonato con tetania. Ms adelante descubres que es real-
mente feo, tiene infecciones (aplasia timo) y finalmente muere por malformacio-
nes cardiacas. Fallo en la formacin de las estructuras derivadas del 3. y 4. arco
farngeo, como el timo o la paratiroides (George bebe licor 43).
INMUNOLOGA 425
21.6.3. Defectos de la funcin fagoctica
Como datos caractersticos destacan las infecciones por hongos y los eccemas. Se
valoran con el test de reduccin del azul de tetrazolio (NBT) y el test de inhibicin de la
migracin (MIT):
Enfermedad granulomatosa crnica: infecciones por estafilococos y hongos (bac-
terias catalasa +).
Chediak Higashi: albino con inmunodeficiencia.
Sndrome de Job (trabajo en ingls): a los fagocitos les cuesta trabajo moverse
(dficit de quimiotaxis), tambin llamado sndrome HiperIgE: Eccema crnico
con Eosinofilia, IgE alta, e infecciones por Estafilococos aureus.
Wiscot aldrich: Trombopenia (sangrado nasal-bucal), eccema e infecciones pige-
nas de repeticin.
426 GUA MIR
CAPTULO 22
Dermatologa
Inmaculada Garca Cano
Dermatologa es una asignatura trampa. Se considera una asignatura fcil por la
gran cantidad de conceptos repetidos. Sin embargo, nadie sabe por qu razn, de vez en
cuando la dificultad aumenta, y entonces s que puede discriminar. De todos modos,
con este resumen acertars el mismo nmero de preguntas que con tu manual pase lo
que pase. El objetivo en este captulo es que ganes tiempo para poder dedicrselo a las
asignaturas de ms peso. A pesar de que Dermatologa es una especialidad visual, en el
MIR no hay fotos (por suerte para ti), as que lo que tienes que memorizar es cmo se
describe la enfermedad en las preguntas.
22.1. GENERALIDADES
22.1.1. Estructura de la piel
Es un tema poco importante de cara al MIR, as que simplificaremos al mximo.
Recuerda que la piel se compone fundamentalmente de dos capas, la epidermis o capa
superficial y la dermis o capa profunda. La primera tiene como clula fundamental a
los queratinocitos, clulas destinadas a producir queratina que se disponen en capas (la
ms cercana a la membrana basal sera la capa basal, despus viene la espinosa, luego
la granulosa y por ltimo la crnea). Recuerda que en la epidermis hay otras clulas,
aunque en un nmero mucho menor: melanocitos, clulas de Langerhans y clulas de
Merkel.
La dermis es una capa que sirve de sustento a la epidermis, as que fundamental-
mente est constituida por tejido conectivo. En su espesor encontramos los anejos, los
vasos y nervios.
22.1.2. Lesiones elementales histolgicas
En el MIR preguntan poca anatoma patolgica, pero estas lesiones hay que apren-
derlas:
428 GUA MIR
Tabla 22.1. Lesiones elementales histolgicas.
Lesin
Hiperqueratosis
(Orto/Paraqueratosis)
Espongiosis
Balonizacin
Acantolisis
Infiltrado liquenoide
Qu es
Aumento de la capa crnea.
(Orto es sin ncleos en la capa crnea,
Para es con ncleos, para qu quieren
los ncleos).
Lquido entre los queratinocitos (en la
esponja hay agua).
Edema intracelular (clulas como
balones).
Ruptura de las uniones entre
queratinocitos (se rompen los cantos).
Infiltrado de clulas inflamatorias en
dermis papilar.
Dnde aparece
Psoriasis.
Otras.
Eccema.
Infeccin por virus tipo herpes.
Pnfigo.
Lquen plano.
Tabla 22.2.
Signo
Darier
Nikolsky
Koebner
Raspado de Broq: se
observa tras raspar una
placa de psoriasis
Fenmeno de Patergia
Qu es
Tras rascar la lesin, aparece un habn.
Tras frotar la piel se despega la epidermis.
Tras un traumatismo local en piel sana se
reproduce la dermatosis sobre el trayecto del
traumatismo.
1. Signo de la buja (escamas).
2. Membrana de Duncan-Buckley (piel
muy fina).
3. Roco hemorrgico de Auspitz (sangrado
capilar).
Aparicin de una pstula 24 h tras puncin
en la piel.
Dnde aparece
Mastocitosis.
Pnfigo, NET, SSSS.
Muchas, recuerda: psoriasis,
lquen plano, pitiriasis rubra
pilaris, vitligo
Psoriasis.
Sweet, bechet, pioderma
gangrenoso (PaterGia con
Pioderma Gangrenoso).
22.1.3. Diagnstico dermatolgico
Pueden servirte de clave en algunas preguntas:
22.2. MANIFESTACIONES CUTNEAS DE LAS ENFERMEDADES
SISTMICAS
Tema muy extenso, pero que te permite sacar preguntas relacionadas con las porfi-
rias y con la diabetes.
22.2.1. Porfirias
No puedes dejar de estudiar estas tres porfirias, que te las resumimos en la Tabla 22.3:
DERMATOLOGA 429
Tabla 22.3. Porfirias.
Herencia
y enzima
Edad-frecuencia
Fotosensibilidad
Clnica cutnea
Clnica sistmica
Diagnstico
Tratamiento
PCT (porfiria
cutnea tarda)
AD o adquirida (lo ms
frecuente) URO III
decarboxilasa.
4.
a
dcada, varones, la
ms frecuente.
Moderada.
Ampollas y erosiones.
Hipertricosis.
Diabetes mellitus.
Aumento de porfirinas
en sangre, orina y heces.
Flebotomas, cloroquina.
Porfiria eritropoytica
congnita de Gnther
AR.
URO III cosintetasa.
Infancia, la ms rara.
Mutilante.
Ampollas y erosiones
que llegan a ser
mutilantes.
Eritrodoncia, orina roja,
anemia hemoltica y
esplenomegalia.
Dficit del enzima.
Fotoproteccin,
esplenectoma.
PAI (porfiria aguda
intermitente)
AD.
PBG deaminasa.
10-40 aos, en nrdicos.
Inexistente.
Inexistente.
Crisis porfirnica aguda.
Dficit del enzima.
Evitar los desencadenantes
de las crisis agudas.
22.2.2. Diabetes
Dermopata diabtica: es la manifestacin cutnea ms frecuente en los pacientes
diabticos, y consiste en la aparicin de ppulas marrones generalmente en el rea
pretibial.
Bullosis diabeticorum: son ampollas que suelen ser autorresolutivas.
Mal perforante plantar: lceras en zonas de presin, lo ms tpico, en la cabeza del
metatarsiano. Son debidas a la neuropata perifrica.
Necrobiosis lipodica: son placas que suelen estar a nivel pretibial y que son de as-
pecto atrfico. Cuidado porque casi en la mitad de los pacientes aparecen en au-
sencia de diabetes!
Granuloma anular: su localizacin tpica es el dorso de las manos, y como dice su
nombre, son lesiones de aspecto anular, es decir, centro ms claro y borde ms eri-
tematoso.
22.2.3. Lupus y piel
Vamos a hacer una tabla donde resumiremos los tres tipos de lupus:
430 GUA MIR
Tabla 22.4. Lupus.
Clnica
Sistmico
Inmunodeficiencia
IFD
Evolucin
Tratamiento
LES cutneo
crnico/discoide
Placas hiperqueratsicas
en zonas fotoexpuestas.
Dejan cicatriz y produce
alopecia cicatricial
irreversible.
No.
No.
Slo en piel enferma.
Poca probabilidad de
acabar con un LES.
Cortic. Tpico.
LES subagudo
Placas anulares y
policclicas en escote.
Dejan hiper/
hipopigmentacin residual.
Puede: artralgias,
fotosensibilidad.
Anti-Ro.
En piel enferma y puede
que en piel sana.
Un 50% puede desarrollar
LES.
Aadir antipaldicos.
LES
Eritema solar, lceras
orales, fotosensibilidad.
S.
Ana, anti-DNA.
En piel enferma y sana
(banda lpica).
Suelen requerir
inmunosupresores.
22.2.4. Dermatosis paraneoplsicas
Recuerda sobre todo una, ya que la preguntaron en el MIR 2005, la dermatosis
aguda febril neutroflica o sndrome de Sweet. Recuerda que la mayora de las veces
se trata de un proceso reactivo no paraneoplsico. Suelen ser mujeres de unos 40
aos que presentan sintomatologa gripal junto con lesiones cutneas y neutrofilia en
sangre perifrica. Las lesiones cutneas son de superficie ondulada y muy doloro-
sas al tacto.
22.2.5. Dficit nutricional
La acrodermatitis enteroptica (MIR 1999 FAMILIA) es un trastorno autosmico
recesivo que produce un dficit en la absorcin de zinc. Comienza en torno a las cuatro
semanas del destete y presentan una dermatitis periorificial, as como en zonas acras,
que presentan el aspecto de placas erosivas sangrantes. El tratamiento consiste en el
aporte de zinc durante toda la vida.
22.2.6. Conectivopatas
De la sarcoidosis recuerda lo siguiente:
Lo + frecuente: eritema nodoso (Beyonc con vaqueros en vez de minifalda).
Lo + caracterstico: lupus pernio (le pasa como al Lupus vulgaris de la TBC, ni
es lupus, ni es pernio).
De la dermatomiositis recuerda lo siguiente:
En prpados: eritema en heliotropo.
Sobre articulaciones MCF e INF: ppulas de Gottron.
Del pseudoxantoma elstico recuerda lo siguiente:
En pie: aspecto de pollo desplumado en flexuras.
Otras alteraciones sistmicas: estras angioides de la retina.
22.3. DERMATOSIS ERITEMATODESCAMATIVAS
Ten en cuenta que lo ms importante de cara al MIR es el diagnstico y tratamiento
de la psoriasis.
22.3.1. Psoriasis
Recuerda que es una enfermedad de etiologa multifactorial donde es importante
tanto la herencia de tipo polignica como los factores ambientales (por ejemplo, el es-
trs, las infecciones, el clima). La lesin elemental es una placa eritemato-descama-
tiva que presenta las tres fases del raspado metdico de Brocq. Existen varias formas
clnicas de psoriasis, aunque la ms frecuente es la forma en grandes placas, que suele
afectar a las zonas de extensin.
La AP la han preguntado en el MIR, as que recuerda que presenta hiperqueratosis
con focos de paraqueratosis y acmulos de polimorfonucleares en las capas altas (mi-
croabscesos de Munro y Kogoj).
DERMATOLOGA 431
En la Tabla 22.5 resumimos el tratamiento de esta enfermedad:
432 GUA MIR
Tabla 22.5. Tratamiento de la psoriasis.
TPICO
< 25% de
superficie
corporal
afecta
SISMICO
> 25% de
superficie
corporal
afecta
Tratamiento
Corticoides
Anlogos vitamina D
(calcipotriol, p. ej.)
Retinoides
Reductores (brea
y antralina)
PUVA, UVB banda
estrecha
Retinoides
(acitretino)
Metotrexato
Ciclosporina
Usos
Los + usados. Ps en
placas, ps invertida.
Ps en placas.
Ps en placas.
Ps de cuero
cabelludo.
Ps en placas
moderadas-graves.
Ps pustulosa o
eritrodrmica.
Ps con artritis
psorisica.
Ps grave resistente
a otros tratamientos.
Embarazadas.
Contraindicacin
y reacciones adversas
Atrofia, taquifilaxia, efectos
sistmicos en tratamientos
prolongados.
Irritante, hipercalcemia.
Irritante.
Mal olor, tien la piel y la ropa,
irritantes.
NO en embarazadas, nios,
insuficiencia renal o heptica.
Carcinognesis cutnea,
hepatotxico (si psoraleno).
NO en embarazadas, nios,
insuficiencia renal o heptica,
mujeres edad frtil.
Hepatotxico, eleva TG y
colesterol, teratgeno hasta dos aos
despus de finalizar el tratamiento,
sequedad piel y mucosas (el ms
frecuente), calcificacin tendones.
NO en embarazadas.
Fibrosis heptica, mielosupresor,
fotosensibilizante, teratognico hasta
tres meses despus de finalizar el
tratamineto (hombres y mujeres).
Mielosupresor, nefrotxico, HTA.
Hipertricosis, hiperplasia gingival,
epiteliomas y linfomas.
22.3.2. Liquen plano
Es una enfermedad inflamatoria de etiopatogenia desconocida, que en algunos casos
se relaciona con hepatopata por VHB, VHC y cirrosis biliar primaria.
Puede tener afectacin cutnea y/o mucosa y/o de anejos:
En piel produce las 5 P: Ppulas, Planas, Purpricas, Poligonales y Pruriginosas.
En mucosas producen caractersticamente un reticulado blanquecino, aunque a
veces pueden producir erosiones que pueden degenerar en un carcinoma epider-
moide.
Es causa de alopecia cicatricial irreversible y en las uas puede producir un pteri-
gium ungueal.
Recuerda la AP de esta entidad. Se caracteriza por presentar queratinocitos apopti-
cos (cuerpos de Civatte), as como un infiltrado linfohistiocitario en banda en la unin
dermoepidrmica. Regla: la enfermedad de la C, Civatte, vhC, Cirrosis biliar prima-
ria.
22.3.3. Pitiriasis rosada de Gilbert
Es una entidad relacionada con el VHS 7, completamene autorresolutiva, de una du-
racin aproximada de un mes. Se caracteriza por presentar una placa de unos 3 cm, des-
camativa en la periferia, que se suele localizar en el tronco (medalln herldico). A la
semana aparecen de cintura para arriba unas lesiones similares pero de menor dimetro
que se distribuyen por las lneas de tensin de la piel (forma de rbol de navidad).
22.4. DERMATOSIS AMPOLLOSAS
Nos limitaremos a las ms preguntadas y resumiremos en la Tabla 22.6 los aspectos
ms importantes de cada una.
DERMATOLOGA 433
Tabla 22.6. Dermatosis ampollosas.
Pnfigo
40-60 aos, forma
ms grave.
Ampolla flccida
sobre piel sana.
Ampolla
intraepidrmica
suprabasal.
Acantolisis.
IFD: IgG
intraepidrmica.
IFI: IgG ASIC.
Cortis sistmicos
a dosis altas
+/ otros
inmunosupresores.
Penfigoide
Mayores.
Ampolla tensa
sobre piel
eritematosa.
Prurito.
Ampolla
subepidrmica.
IFD: IgG lineal
en unin
dermoepidrmica.
IFI: IgG anti-MB.
Corticoides.
Herpes
gestationis
Embarazadas
2-3 trimestre.
Pequeas
vesculas muy
pruriginosas.
Ampolla
subepidrmica.
IFD: IgG
lineal en UDE.
IFI: IgG
anti-MB.
Corticoides.
Dermatitis
herpetiforme
Jvenes con
enfermedad celaca
(normalmente
asintomtica).
Papulovesculas
muy pruriginosas
en codo y rodillas.
Ampolla
subepidrmica.
Microabscesos de
PMN en las papilas
drmicas.
IFD: IgA granular
en papilas drmicas.
IFI: IgA
antiendomisio.
Dieta sin gluten,
sulfona.
Dermatosis
IgA lineal
Lesiones con
morfologa en
huevo frito.
Ampolla
subepidrmica.
IFD: IgA
lineal en UDE.
IFI: IgA
anti-MB.
Corticoides,
sulfona.
Epidermlisis
ampolosa
adquirida
Ampollas ante
mnimos
traumatismos.
Ampolla
subepidrmica.
IFD: IgG
en MB.
IFI: IgG
anti-MB.
No
traumatismos!
22.5. PANICULITIS
En la Tabla 22.7 se resumen los dos principales tipos de paniculitis; fjate que en al-
gunos aspectos son antagnicos!
434 GUA MIR
Tabla 22.7. Paniculitis.
Clnica
Etiologa
Biopsia
Tratamiento
Evolucin
Eritema nodoso
Mujer joven (Beyonc).
Ndulos dolorosos en cara
anterior de piernas.
Lo ms frecuente: idioptico.
Otras: enfermedad inflamatoria
intestinal, sarcoidosis.
Paniculitis SEPTAL SIN
vasculitis.
Reposo, yoduro potsico, AINEs.
Cura sin dejar cicatriz.
Vasculitis nodular
Mujer edad media.
Ndulos que se ulceran en cara posterior de
piernas.
Lo ms frecuente: idioptico.
TBC si presenta Mantoux positivo (entonces
lo llamamos eritema indurado de Bazin).
Paniculitis LOBULILLAR CON vasculitis.
Reposo.
Si Mantoux+: triple terapia anti-TBC.
Dejan cicatriz.
Recuerda las caractersticas del eritema nodoso:
NO deja cicatriz ni tiene vasculitis.
DOloroso.
So, su vasculitis es Septal.
22.6. PIODERMITIS E INFECCIONES DE LOS ANEJOS
Por regla general, las infecciones de la piel suelen estar producidas por los estrepto-
cocos y las de los anejos por estafilococos. Adems, estos ltimos pueden producir en-
fermedad por la produccin de toxinas.
22.6.1. Infecciones de la piel
Imptigo: lo reconocers por su presentacin clnica en forma de costras amari-
llentas o melicricas. Recuerda que el imptigo estreptoccico puede producir
como complicacin glomerulonefritis postestreptoccica!
Erisipela: es una placa muy bien definida con los sntomas y signos propios de la
inflamacin: dolor, calor y rubor.
Celulitis: se diferencia de la erisipela en que es una placa mal definida. Adems
suele presentar afectacin del estado general con fiebre y leucocitosis.
22.6.2. Infecciones de los anejos
Foliculitis: slo se afecta el folculo piloso. La glndula sebcea no est infec-
tada. Clnicamente son pstulas de distribucin folicular.
Fornculo: afecta a toda la unidad folculo-glandular. Requieren drenaje quirr-
gico y en los de la cara, especialmente en los situados a nivel del tringulo de Fi-
latow, puede haber afectacin menngea.
ntrax: es la agrupacin en contigidad de varios fornculos. Existe afectacin
de estado general y a la exploracin vemos una placa inflamada con varios puntos
de supuracin.
Hidrosadenitis: no es una infeccin de los anejos. Es una inflamacin de las
glndulas apocrinas, que suelen estar localizadas en axilas e ingles. Son ndulos
inflamatorios que pueden abscesificarse y drenar pus que recidivan frecuente-
mente. Su tratamiento va ms dirigido contra la inflamacin que contra la posible
sobreinfeccin, y consiste en dar periodos largos de antibitico de tipo tetracicli-
nas, incluso retinoides orales y/o ciruga.
22.6.3. Patologa por toxinas
DERMATOLOGA 435
Tabla 22.8.
Clnica
Etiologa
Lesin
Tratamiento
Pronstico
SSSS
(sndrome de la piel
escaldada estafiloccica)
Nios.
Toxina Staph. Fago II.
Eritema generalizado.
No afecta a mucosa.
Despegamiento.
Nikolsky +.
Cloxacilina.
Mortalidad baja.
Shock txico
Mujeres jvenes.
Exotoxina C Staph. aureus.
Eritema generalizado.
Afectacin mucosas.
Despegamiento PP.
Cloxacilina.
Mortalidad alta.
22.7. TUMORES CUTNEOS
22.7.1. Cncer de piel no melanoma
436 GUA MIR
Tabla 22.9.
Epidemiologa
Clnica
Tratamiento
Pronstico
Epitelioma basocelular
Tumor maligno ms frecuente.
Relacionado con la fotoexposicin.
Aparece sobre piel sana.
No aparece en mucosas.
Ppula perlada.
Ciruga de eleccin.
Otras posibilidades: RT, INF, imiqimod.
Muy bueno. Crece por contigidad sin
metstasis.
Epitelioma espinocelular
o carcinoma epidermoide
2. tumor maligno en frecuencia.
Relacionado con la fotoexposicin.
Aparece sobre piel con lesiones
premalignas (queratosis actnicas).
Aparece en mucosas, sobre lesiones
premalignas (queilitis actnica).
Placa con sangrado frecuente.
Ciruga.
Metstasis linfticas y hemticas.
22.7.2. Melanoma
Es el tumor cutneo ms agresivo. Posee una enorme capacidad metastatizante.
Suele aparecer a edades ms tempranas que los epiteliomas y lo ms frecuente es que lo
haga sobre piel sana. Clnicamente existen cuatro variedades:
Tabla 22.10. Tipos de melanoma.
Edad
Factores
Clnica
Pronstico
Lntigo maligno
Ancianos.
Fotoexposicin
crnica.
Cara.
Mcula de lento
crecimiento.
El mejor (aunque
es maligno, no lo
es tanto).
MM de extencin
superficial
Edad media.
Es el ms
frecuente.
Fotoexposicin
puntual pero
repetida.
Piernas, espalda.
Mcula asimtrica
y de coloracin
heterognea.
Variable.
MM nodular
Edad media.
No parece
relacionado con la
fotoexposicin.
Ndulo que puede
ulcerarse y sangrar.
El peor.
MM lentiginoso
acral
Ancianos.
El menos
frecuente.
No relacionado
con el sol.
Mcula oscura,
irregular, en partes
acras.
Malo.
Lo ms importante en el tratamiento del melanoma es la extirpacin precoz del
tumor, ya que es un tumor que prcticamente no responde a la quimio o radioterapia.
La actitud teraputica que debemos tomar nos la da un ndice, el nivel de Breslow o es-
pesor en profundidad en milmetros del tumor (vase Fig. 22.1):
DERMATOLOGA 437
Breslow < 1
Breslow > 1
Extirpacin con 1 cm de margen
Extirpacin con
2 cm de margen
Ganglio
centinela
Negativo
Positivo
OBSERVACIN
LINFADENECTOMA
MS INTERFERN
MM in situ Extirpacin con 0,5 cm de margen
Figura 22.1. Manejo del melanoma en funcin del Breslow.
Recuerda que el factor pronstico ms importante del melanoma que no tiene me-
tstasis es el ndice de Breslow.
22.8. PATOLOGA DE LOS ANEJOS
Tabla 22.11.
Etiologa
Clnica
Tratamiento
Acn juvenil
Alteracin en la respuesta de la glndula
sebcea a andrgenos.
Alteracin de la queratinizacin.
Adolescentes y jvenes.
Polimorfismo de la lesion elemental:
comedones, ppulas, pstulas, ndulos y
quistes.
FORMAS LEVES: tratamiento tpico:
Retinoides.
Antibiticos (clindamicina, eritromicina,
dame un CLINEX).
Queratolticos.
FORMAS MODERADAS: tratamiento oral:
Retinoides (isotretinona).
Antibiticos: tetraciclinas.
Antiandrgenos en mujeres.
Acn roscea
Labilidad vasomotora.
Demodex foliculorum.
Flushing facial.
Cuperosis.
Telangiectasias.
Papulo-pstulas sin comedones.
Asocia alteraciones oftalmolgicas.
FORMAS LEVES: tratamiento
tpico con metronidazol.
FORMAS MODERADAS-GRAVES:
tratamiento oral con doxiciclina.
22.9. ALOPECIAS
Se dividen en dos grandes grupos:
Alopecias no cicatriciales : tericamente reversibles ya que no hay destruccin
del folculo piloso. En este grupo se incluyen la alopecia andrognica y la alope-
cia areata.
Alopecias cicatriciales: en ellas hay destruccin del folculo piloso, por lo que
son totalmente irreversibles. Se incluyen las producidas por dermatosis inflamato-
rias, como el lupus o el liquen, las de las tias inflamatorias, as como la pseudo-
pelada, de origen desconocida.
22.10. ECCEMAS
Los eccemas se caracterizan clnicamete por ser placas eritematodescamativas muy
pruriginosas. Histolgicamente lo que los identifica es la presencia de espongiosis.
22.10.1. Eccema de contacto
Existen dos tipos de eccemas de contacto, de etiopatogenia y clnica diferente.
438 GUA MIR
Tabla 22.12.
Patogenia
Frecuencia
Clnica
Diagnstico
Tratamiento
Eccema de contacto alrgico
Hipersensibilidad tipo IV.
Poco frecuente. El cromo es la causa
ms habitual (cemento).
Necesita sensibilizacin previa, por
lo tanto no produce clnica hasta el
2. contacto.
Puede aparecer clnica a distancia.
Pruebas epicutneas positivas.
Evitar alergeno.
Corticoides tpicos-orales.
Eccema de contacto irritativo
Mecanismo no inmunolgico.
Es bastante frecuente. Por ejemplo, el del
ama de casa o el del paal.
No necesita sensibilizacin, produce clnica
desde el primer contacto.
Es ms leve y limitado a la zona del
contacto.
Pruebas epicutneas negativas.
Evitar desencadenante.
Corticoides, generalmente tpicos.
22.10.2. Eccema atpico
Es un cuadro crnico, polignico y multifactorial. Clnicamente es diferente depen-
diendo de la edad. En los lactantes produce lesiones en cuero cabelludo y cara (respeta
tringulo nasogeniano), en nios aparecen lesiones en flexuras y en adultos aparecen en
flexuras manos y pies. Acurdate de ciertos estigmas de los atpicos, como el triple
pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan o la piel seca ictiosiforme. En el tratamiento
son necesarios los emolientes, los corticoides (tpicos u orales), tacrlimus, pimecrli-
mus, y en casos graves, inmunomoduladores.
22.11. URTICARIA
Clnicamente se reconoce por la erupcin de lesiones pruriginosas de menos de 24 h
de evolucin, cuya lesin elemental es el habn o roncha. La mayora son idiopticas y
su tratamiento es sintomtico (antiH2 orales). No lo confundas con la urticaria-vasculi-
tis, que como su nombre indica es una vasculitis por hipersensibilidad que presenta le-
siones habonosas de ms de 24 h de duracin.
22.12. TOXICODERMIAS
DERMATOLOGA 439
Tabla 22.13.
Exantema medicamentoso
Curso agudo y autolimitado.
Localizacn predominantemente
troncular y simtrica.
Se puede acompaar de sntomas
generales tales como febrcula y
eosinofilia.
Exantema maclo-papuloso.
Mortalidad casi nula.
Sndrome de Steven-Johnson
o EEM mayor
Agudo y autolimitado.
Localizacin acral y en cara.
Afectacin mucosa.
Se acompaa de sntomas
sistmicos.
Lesiones en Diana.
Mortalidad baja.
NET (necrlisis
epidrmica txica)
Agudo, autolimitado.
En tronco y cara, con afectacin
prominente de las mucosas.
Suele acompaar de afectacin
sistmica importante.
Eritrodermia con Nikolsky
positivo.
Mortalidad alta.
CAPTULO 23
Urologa
Mario Domnguez Esteban
Asignatura corta, rentable y fcil de cara al MIR, con una media de siete preguntas
por ao. Con las preguntas del MIR y una o dos jornadas de estudio sacars la mayora,
si no todas, las preguntas. Repasaremos los temas de la asignatura por orden de impor-
tancia. Ya sabes, si vas mal, prioriza!
23.1. PATOLOGA PROSTTICA
23.1.1. Hiperplasia benigna de prstata
Hiperplasia epitelio-msculo-estromal de la zona de transicin.
Fisiopatologa:
Fase compensacin (asintomtica): obstruccin e hiperplasia del detrusor 2.
a
Fase descompensacion (sintomtica): clnica obstructiva (le cuesta empezar la
miccin, el chorro es flojo, entrecortado pudiendo llegar finalmente a la reten-
cin) +/ clnica irritativa por inestabilidad detrusoriana (nicturia, urgencia).
Diagnstico: clnica + T. rectal (tamao, Ca?) + ECO + PSA +/ flujometra y/o es-
tudio urodinmico.
Tratamiento mdico:
1. Fitoterapia: slo al inicio y sintomatologa leve. Son descongestivos prostticos.
2. Alfabloqueantes: efecto en 24 h sobre mm liso, facilitando miccin. Ojo: hipo-
tensin.
3. Inhibibidor 5 alfareductasa: efecto en meses sobre el paso a DH-testosterona,
disminuyendo el volumen prosttico. Ojo: alteraciones esfera sexual y valor de
PSA (lo divide entre 2!).
Tratamiento quirrgico: las indicaciones de ciruga son las siguientes (otro ejemplo
de lista deducible, cuando el paciente est molesto):
Retencin aguda de orina y sondaje permanente.
ITUs.
Litiasis vesical.
Hematuria.
Sintomatologa rebelde al tratamiento.
Hidronefrosis/ Creatinina.
El tipo de intervencin depende del volumen prosttico:
442 GUA MIR
VOLUMEN
PROSTTICO
RESECCIN
TRANSURETRAL
CIRUGA
ABIERTA
< 60 cc
> 60 cc
Figura 23.1. Tratamiento quirrgico de la HBP.
Aunque esto est cambiando ya que con la aparicin del lser cualquier volumen
sera susceptible de abordaje endoscpico.
23.1.2. Cncer de prstata
Tumor maligno ms frecuente en el varn, segunda causa de muerte por cncer des-
pus del de pulmn. El 90% asienta en la zona perifrica siendo frecuentemente adeno-
carcinomas multifocales.
Diagnstico: PSA (OJO > 4) + Tacto (ptreo) + Biopsia transrectal (Gleason: de 1-5,
segn la agresividad celular, eligiendo las dos poblaciones ms representativas: si > 8
mal pronstico y posible diseminacin. Factor pronstico independiente).
El estudio de extensin mediante Rx trax, TAC y gammagrafa sea est indicado si:
Gleason 7.
PSA 20.
Sntomas sugerentes de siembra metastsica.
Elevacin fosfatasa A: (clnica neurolgica).
Tratamiento y TNM: Los valores de PSA y Gleason pueden indicarnos indirecta-
mente posibilidad de enfermedad a distancia, pero a la hora de decidir el tratamiento
debes guiarte por el TNM (factor pronstico independiente):
UROLOGA 443
Tabla 23.1. Tratamiento del Adenocarcinoma de prstata segn estadio clnico.
TRATAMIENTO CURATIVO
T1 No se palpa ni se ve en eco
T1a < 5% en RTUp. Observar o Qx o RT o braquiterapia.
T1b > 5% en RTUp. Qx o RT o braquiterapia.
T1c Bx. por elevacin PSA. Qx o RT o braquiterapia.
T2 Se palpa o se ve en eco
T2a < 5% un lbulo. Qx o RT o braquiterapia.
T2b > 5% un lbulo. Qx o RT o braquiterapia.
T2c Dos lbulos. Qx o RT o braquiterapia.
TRATAMIENTO PARA CONTROLAR, NO CURAR, EL CA.
T3 Afectacin extracapsular
T3a Unilateral. Castracin +/ Rt.
T3b Bilateral. Castracin +/ Rt.
T3c Vesculas seminales. Castracin +/ Rt.
T4 Afecta rganos prximos
T4a Esfnter, cuello vesical o recto. Castracin +/ Rt.
T4b Elevador del ano o huesos. Castracin +/ Rt.
Hasta T2a ciruga y radioterapia tienen similares tasas de xito. La braquiterapia se
puede indicar en los estadios sealados, siempre que el pronstico sea bueno (PSA < 10
y Gleason < 7), la prstata sea pequea (< 50 cc) y la sintomatologa obstructiva sea
leve.
La castracin puede ser quirrgica (orquiectoma subalbuginea transescrotal) o qu-
mica con antiandrgenos junto con anlogos LHRH de manera combinada de inicio,
retirando posteriormente el antiandrgeno (al mes). De ese modo se evita la elevacin
de testosterona inicial que ocurrira con anlogo LHRH exclusivamente (flare up). El
tratamiento combinado mantenido se contempla en el cncer metastsico.
Tratamiento de urgencia: en caso de clnica neurologia y segn la sintomatologa:
Aguda, compresin medular brusca: solicitar prueba de imagen (RMN o CT en
su defecto) y si se confirma realizar descompresin rpida (laminectoma o radio-
terapia) + corticoides alta dosis.
Subaguda, dficit neurolgico progresivo: solicitar prueba de imagen y si se
confirma reducir rpidamente niveles de testosterona (estrgenos iv o ketoconazol
o castracin quirrgica).
23.2. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Epidemiologa: infeccin bacteriana y nosocomial ms frecuente y segunda en
frecuencia en atencin primaria. Causa ms frecuente de sepsis por BGN intrahospita-
laria y en trasplantados. Ms frecuente en mujeres (20:1), salvo en varones < 3 meses
y > 70 aos.
Semiologa:
Sndrome miccional: cuadro clnico de poliaquiuria, disuria, tenesmo y urgencia.
Bacteriuria: bacterias en la orina. Se habla de bacteriuria significativa cuando se
encuentra un nmero UFC/ml que estadsticamente se ha determinado como sufi-
ciente o necesario para desarrollar la infeccin. As:
> 10x5: siempre.
> 10x4: ITU complicada en mujeres con pielonefritis aguda.
> 10x3: cistitis.
> 10x2: toma limpia (catter).
Cualquier recuento: toma suprapbica.
Infeccin urinaria aislada: 1 ITU, > 6 meses desde la ltima infeccin.
Infeccin urinaria no resuelta: persisten sntomas y/o cultivos +.
Infeccin urinaria recurrente: el 95% de las recurrencias son reinfecciones.
Reinfeccin: ITU por grmenes distintos, > 2 sm tras 1.
a
ITU.
Recidiva: ITU por el mismo germen, < 2 sm tras 1.
a
ITU.
Infeccin urinaria complicada: se consideran ITUs complicadas todas excepto las
que se den en mujeres jvenes no embarazadas. Las principales situaciones las
puedes recordar as:
C-I-N-T-U-R-A: Catter, I. Renal, Nabo (Varn), Traumatismo, Uropata obstruc-
tiva, Reflujo y Anomala.
Etiologa: E. coli siempre! Excepto en:
Orquioepididimitis < 35 (1 clamidia, 2 gonococo).
Origen hematgeno (Staphylococo).
Uretritis (clamidia).
444 GUA MIR
Clnica: recuerda que ante la presencia de fiebre hay que buscar un foco parenqui-
matoso. En mujeres, pielonefritis aguda. En el hombre, prostatitis y/o orquioepididimi-
tis. La cistitis no cursa con fiebre!
Tratamiento: slo pauta corta (monodosis/3 das) si no complicada (mujer joven
no embarazada).
Bacteriuria asintomtica: si riesgo de infeccin y/o complicacin:
Nios < 5 aos.
Embarazo.
Inmunodeprimidos.
PreQx (sera profilaxis) para evitar una sepsis.
Proteus.
Sondado:
Si sntomas: cambiar sonda y tratar.
Si cambio y asintomtico: profilaxis previa al cambio.
Si no cambio ni sntomas y bacteriuria: nada. Lo normal es que la sonda se colo-
nice con el tiempo.
Embarazo: Nunca pauta corta y siempre Qui/T/A/S (quinolonas, tetraciclinas,
aminoglucsidos y sulfamidas).
TBC: en el MIR: piuria cida estril!
23.3. LITIASIS URINARIA
Con la Tabla 23.2 y algoritmo de tratamiento responders a todas las preguntas de li-
tiasis.
UROLOGA 445
Tabla 23.2. Resumen litiasis urinaria.
Frecuencia
Sexo
Etiologa ms
frecuente
ph
Radiologa
Coraliformes
rica
10-15%.
Varn.
Ingesta excesiva
de purinas.
cido.
Radiotransparente.
Raro.
Infecciosa
(estruvita)
5-10%.
Mujer.
Bacterias
ureasa +(*).
Alcalino.
Radiopaco.
Frecuentes
Cistina
1%.
Igual.
Cistinuria.
cido.
Radiolcido.
Frecuentes.
Clcica
80%.
Varn.
Ideoptica.
Alcalino.
Radiopaco.
Raro.
(Contina)
Cmo actuar ante una litiasis urinaria? Si clico renal-ureteral: tratamiento sinto-
mtico (AINES, pirazolonas) y vigilar. Ante:
Dolor resistente a analgesia.
Fiebre.
Deterioro Fx renal.
Litiasis ureteral de gran tamao (> 1 cm).
Hacer ecografa para valorar vas urinarias, si dilatacin o pionefrosis, hacer deriva-
cin urinaria (doble JJ o nefrostoma) +/ antibiticos.
Tras paliar el clico y si no hay expulsin espontnea: tratamiento etiolgico (si hay
causa).
LEOC: es la primera medida. contraindicada en: Embarazo, Obstruccin Distal
al clculo, Infeccion Activa (recuerda LA LEOC mE OD-IA).
Ciruga: si LEOC no efectiva o como primera opcin en litiasis renal > 2 cm,
siendo hoy en da la ciruga percutnea de eleccin. Rara la ciruga abierta. En
clculos ureterales que no responden a LEOC, ureterorrenoscopia + litofragmen-
tacin.
446 GUA MIR
Tabla 23.2. Resumen litiasis urinaria. (Continuacin)
Composicin
Morfologa
Tratamiento
rica
cido rico.
Alcalinizar (si el
cido favorece su
formacin).
Dieta baja en
protenas.
Alopurinol (si
HiperUricemia).
Infecciosa
(estruvita)
Fosfato amnico-
magnsico.
Atad (las
infecciones te
matan).
Ac. propinico y/o
acetohidroxmico
+/ QX.
(La de los
diminutivos, la
estruvITA con los
ICOS).
Cistina
Cistina.
Hexgono (**).
Alcalinizar (si el
cido favorece su
formacin).
Y si no:
D-penicilamINA
(para la
cistINA).
Clcica
1. Oxalato (al oxal
el pH le da igual).
2. Fosfato.
Idioptica: hidratar +
tiazidas + citratos.
Hiperoxaluria 1.
a
:
piridoxina.
Hiperoxaluria 2.
a
:
colestiramina.
*(*) Bacterias ureasa +: proteus (sobre todo), pseudomona, kleibsiella, serratia, enterobacter.
(**) Es patagnommico.
23.4. TUMORES UROTELIALES
Segundo cncer urolgico en frecuencia, pudiendo afectar desde las papilas renales
hasta la uretra prosttica. El 95% derivan de clulas de transicin (tabaco), 4% escamo-
sos (Schistosoma haematobium) y 1% adenocarcinomas (extrofia vesical). El 70% de
aspecto papilar (frecuentemente superficiales), 20% mixtos y 10% slidos (frecuente-
mente infiltrantes).
Diagnstico y tratamiento: lo ms habitual es un paciente que a raz de uno o va-
rios episodios de hematuria es diagnosticado de neoformacin vesical mediante ECO,
se realiza RTUv y segn anatoma patolgica se decide actitud posterior. En el caso de
no evidenciar lesin vesical o renal que justifique la hematuria completaremos el estu-
dio de la misma mediante:
UROLOGA 447
HEMATURIA MONOSINTOMTICA
ECO + UROGRAFA IV (UIV)
TUMOR VESICAL
RTUv
< T2 T2
Seguimiento Valorar ciruga radical
(cistoprostatectoma +
derivacin U)
NO TUMOR
CITOSCOPIA
BIOPSIAS
VA SUPERIOR?
Pielografa retrgrada
Citologas selectivas
Urterorrenoscopia
Figura 23.2. Diagnstico y tratamiento de tumores uroteliales.
Las citologas en orina son muy sensibles en caso de Ca in situ o alto grado (70%-
100%). Se pueden solicitar de inicio pero son ms tiles en el seguimiento tras RTUv.
Cuando se asocian hematuria y clnica irritativa, en ausencia de infeccin o litiasis, en
el MIR es tpico el Ca in situ donde aparte de la ECO y UIV solicitaremos citologas de
entrada en caso de sospecha.
Dentro de los tumores superficiales (< T2) distinguimos:
Ca in situ: tras RTUv indicaremos tratamiento con instilaciones de BCG.
Resto (Ta, T1): EXPECTANCIA o mitomicina (Ta grandes, mltiples, alto
grado) o BCG (asocian Ca in situ o T1 grandes, mltiples, alto grado).
La ciruga radical tambin se indicar si tras BCG reaparecen Ca in situ y/o T1 alto
grado (la BCG disminuye la tasa de recurrencia y progresin. La mitomicina slo dis-
minuye la recurrencia). Ante lesiones nicas, < 2 cm, infiltrantes se puede plantear la
conservacin vesical mediante tratamiento Qm + Rt y posterior reevaluacin, indi-
cando ciruga radical si hay nueva lesin infiltrante tras las mismas.
El tratamiento estndar en los tumores de va superior es la nefroureterectoma con
rodete vesical.
23.5. TUMORES DE TESTCULO
Segundo cncer en frecuencia entre los 18-35 aos (el primero son las leucemias). Cu-
racin hasta en un 90%. 95% son germinales (seminoma principalmente) y con frecuencia
son de estirpe mixta (50%). Es factor de riesgo la realizacin de criptorquidia en infancia.
Debes sospechar una neoplasia testicular en varn joven con tumoracin testicular
indolora (lo m frecuente) e indurada de reciente aparicin. As:
448 GUA MIR
MASA ESCROTAL
ECO + MARCADORES (b HCG Y a fetoprotena)
Quiste (en un 30% los marcadores son ) Lesin slida
ORQUIECTOMA INGUINAL
SE CONFIRMA TUMOR
ESTADIAJE: CT + RX TX
Seminomatoso No seminomatoso
Observar o Rt o Qt CONFINADO (I)
NO CONFINADO
Observar o Qt
INICIAR TRATAMIENTO (nunca RT en no seminomatosos) Y SI TRAS EL MISMO
PERSISTE MASA:
Ciruga si > 3 cm + Qm/Rt
Ciruga + Qm
INFRADIAFRAGMTICA (II)
SUPRADIAFRAGMTICA (III)
Ciruga + Qm
Ciruga + Qm
Figura 23.3. Diagnstico y tratamiento del tumor testicular y de las masas residuales tumorales asociadas
La fetoprotena nunca se eleva en el seminoma puro ni en el coriocarcinoma puro.
23.6. DISFUNCIN ERCTIL
Incapacidad para conseguir ereccin suficiente en tiempo y rigidez, para mantener
relacin sexual placentera. Su principal causa es orgnica (90%) de origen vascular
(70%), destacando la DM, siendo de curso insidioso y progresivo (a diferencia de las
psicgenas). El tratamiento estndar son los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (au-
mentando el NO a nivel de los cuerpos cavernosos: vasodilatador!). Las contraindica-
ciones para su uso seran: uso concomitante de nitratos; tratamiento antirretroviral (in-
hibidores proteasas: ritonavir); insuficiencia heptica mod. grave; retinopatas. Otras
alternativas son los dispositivos de vaco, la inyeccin intracavernosa de prostaglandi-
nas (PGE2) o la prtesis de pene (principalmente tras ciruga radical de prstata, colon
o por fallo de lo anterior).
23.7. INCONTINENCIA URINARIA
Antes de nada hay que distinguir entre:
Incontinencia de urgencia o disfuncion vesical: necesidad imperiosa de orinar por
contracciones detrusorianas. Hay que diferenciar:
Por inestabilidad vesical: patologa local subyacente.
Por hiperreflexia detrusoriana: patologa neurolgica central. Las lesiones neuro-
lgicas pueden condicionar diferentes alteraciones en la miccin segn su nivel:
central = hiperreflexia; altas o > D11 = disinegia vsico esfinteriana; bajas = in-
continencia por rebosamiento).
El tratamiento habitual es eliminar la causa si existe, y si no, o de manera adyuvante,
el uso de anticolinrgicos (ojo!: boca seca, glaucoma ngulo estrecho, visin borrosa).
El empleo de mallas no es de utilidad si slo existe incontinencia de urgencia sin com-
ponente de esfuerzo y si no hay celes asociados (cistocele, colpocele, rectocele).
Incontinencia de esfuerzo o disfuncin ur etral: en este caso la posicin normal
de la uretra est alterada a consecuencia de la edad y debilidad del suelo plvico, el
parto, celes, cirugas ginecolgicas condicionando un dficit esfinteriano. Actual-
mente el tratamiento de eleccin es la colocacin de banda suburetral/malla si cele
asociado.
Vejiga neurgena o arr eflxica: el caso tpico ser un paciente diabtico, que no
perder orina ms que por rebosamiento (no urgencia ni prdidas con esfuerzos) y el
manejo habitual son los autosondajes intermitentes.
23.8. TRAUMATISMOS
Renal. Slo ciruga si:
Inestabilidad hemodinmica.
Lesin pedculo.
UROLOGA 449
Estallido renal.
Lesin va urinaria.
Uretral. Drena sangre por meato sin miccionar (uretrorragia). Si es posible (pa-
ciente estable sin necesidad de otra ciruga) realizar uretrografa retrgrada y si uretra
alineada, pasar sonda vesical. Si no es posible o uretra fraccionada, colocar talla vesical
(cistostoma suprapbica).
23.9. UROPATA OBSTRUCTIVA
Distinguimos:
Infravesical: dolor hipogstrico y globo vesical: sondaje o talla.
Supravesical: en la eco veremos dilatacin va superior requiriendo:
Birrenos: estudio +/ derivacin si deterioro Cr (doble J o nefrostoma).
Monorrenos: derivacin.
El estudio se realizar con TAC con contraste o UIV, siempre que la funcin renal
est conservada y no exista alergia a contrastes o mieloma. En caso contrario utilizare-
mos la RMN.
450 GUA MIR
CAPTULO 24
Otorrinolaringologa
lvaro Snchez Barrueco
Antes de comenzar a leer el captulo debes saber que ORL es una especialidad con
mucho temario para las pocas preguntas que hay en el MIR, luego, tericamente es poco
rentable. Sin embargo, est considerada una de las fciles ya que tan slo suelen ser cinco
preguntas y a tu favor tienes que la clnica es fcilmente deducible. Cntrate en las palabras
clave de cada patologa y responders la mayora de las preguntas sin dificultad. Acurdate
de que el odo es sin duda la parte ms preguntada y por tanto la que mejor debes de saber.
24.1. ODO
Si la vida te sonre, tienes amigos y ests en primera vuelta, puedes estudiar a fondo
la anatoma y embriologa del odo (aunque se te va a olvidar). Si no es as, que es lo
normal, sltatelas y empieza por la exploracin auditiva. Se trata del tema ms impor-
tante del odo ya que te va a orientar el diagnstico de muchos casos clnicos.
24.1.1. Exploracin funcin auditiva
Acumetra (valora cmo funciona el odo mediante diapasones, si no quieres pen-
sar, Rinne y Weber se resumen en la regla mnemotcnica).
Prueba de Rinne : compara la va area (la normal, por el tmpano, cadena de
huesecillos) con la sea (mastoides y que el sonido entre a lo bruto en el odo).
Rinne positivo (mejor audicin por va area, que es lo normal, para eso est
el tmpano y los huesecillos del odo medio). En sanos e hipoacusia neurosen-
sorial (percepcin).
Rinne negativo (mejor audicin por va sea, a lo bruto, que es lo raro y por
tanto lo que tienes que memorizar), en hipoacusia de transmisin.
Prueba de Webber: diapasn en la frente y a ver con qu odo lo escuchas mejor.
Indiferente (oye igual por los dos lados), sanos.
Lateralizado al odo sano (hipoacusia neurosensorial o de percepcin). Es l-
gico, si un odo est enfermo, el otro ser el que capte mejor el sonido.
Lateralizado al odo enfermo (hipoacusia de transmisin). Esto es lo raro y por
tanto, lo que debes recordar. El odo que tiene daada la va area capta mejor
la vibracin del diapasn en la frente, ya que no le molesta el ruido ambiental.
Regla: los ENFERMOS me TRANSMITEN un rollo muy NEGATIVO.
Hipoacusia de transmisin, Rinne negativo, Webber hacia el lado enfermo.
Slo una excepcin a la regla, la hipoacusia de percepcin absoluta (cofosis, o sea,
que no oye absolutamente nada por un odo) presenta un falso Rinne negativo.
Cuando ponemos el diapasn en la oreja (valorar va area) no oye nada, pero cuando
lo ponemos en la mastoides oye algo. Realmente, el odo enfermo no capta nada, pero
las vibraciones se transmiten por todo el crneo hasta el odo sano, que entonces capta
algo de sonido. Lo diferenciars porque el Weber ahora se lateraliza al odo sano (y no
al enfermo, como correspondera a una hipoacusia de transmisin).
Cofosis: (Falso) Rinne negativo, pero Weber hacia el lado sano.
Prueba de Schwabach: compara la conduccin sea del paciente y del mdico.
Acortado (hipoacusia de percepcin).
Alargado (de transmisin), porque no hay ruido ambiental que moleste.
Prueba de Guell: es algo de una pera, ni lo estudies, slo la regla: si es nega-
tivo piensa en otosclerosis (otoesGUELLEosis).
452 GUA MIR
Tabla 24.1.
Tipo de hipoacusia
Transmisiva
Perceptiva
Normal
Rinne
Negativo.
Positivo.
Positivo.
Webber lateraliza
A enfermo.
A sano.
Indiferente.
Schwabach
Alargado.
Acortado.
Igual.
Audiometra tonal liminar: valora el lmite en el que el paciente deja de or.
Hipoacusia transmisin: hay un GAP entre ambas vas, oye algo mejor en la va
sea.
Hipoacusia neurosensorial (percepcin), oye igual de mal por va erea que sea
(no hay GAP).
Audiometra supraliminar: sonidos por encima del umbral auditivo. Diferencian
sorderas de percepcin cocleares (reclutamiento positivo) de las retrococleares (adapta-
cin o fatiga positivo).
Hay que tener COj para ser un RECLUTA.
Los que van de RETRO (ancianos) se FATIGAN y DECAEN.
Impedanciometra (timpanometra) : valora la impedancia (resistencia) o com-
plianza (distensibilidad) de la membrana timpnica. Imagnate el tmpano sujeto a un
muelle, que son los huesecillos. El sonido entra en el CAE y rebota en el tmpano. La
curva de la timpanometra refleja cmo rebota el sonido.
Timpanograma con presiones negativas (ototubaritis).
Timpanograma aumentado (en la desconexin osicular).
Timpanograma disminuido o incluso plano (otitis media serosa, otoesclerosis,
timpanoesclerosis o cualquier otro proceso que disminuya la movilidad timpano-
osicular.
En la ototubaritis el timpanograma se torna negativo debido a que la presin en el
odo medio es menor a la del exterior.
OTORRINOLARINGOLOGA 453
En la otoesclerosis, la cadena de huesecillos se encuenta cosificada, por lo que el so-
nido rebota mal en el tmpano, pero rebota.
En la otitis media secretora, la caja del tmpano amortigua la llegada de sonido, y por
tanto, el sonido no rebota, obtenindose un timpanograma disminuido e incluso plano.
En cambio, en la rotura osicular el tmpano vibra ms de lo normal ya que no est
sujeto al resto de la cadena, de modo que el sonido rebota con ms fuerza y la timpano-
metra se va hacia el infinito.
454 GUA MIR
Reflejo estapedial: los sonidos que superan los 70 dB desencadenan la contraccin
del msculo estapedio para proteger el tmpano. Depende del nervio facial, con lo que
nos puede servir para valorar el nivel de una lesin en el nervio facial o para discernir a
los simuladores.
Potenciales auditivos evocados: mide la respuesta cerebral ante estmulos auditi-
vos, mejor manera de diferenciar las hipoacusias cocleares de las retrococleares.
24.1.2. Exploracin de la funcin vestibular
Te van a contar un paciente que presenta vrtigo (sensacin de giro de objetos con
mareo) y/o trastornos del equilibrio, y te van a pedir que orientes el diagnstico. Funda-
mental la anamnesis y la exploracin clnica (han llegado a preguntarlo en el MIR). Ex-
plorando el nistagmo (movimiento de los ojos rtmico e involuntario) y los reflejos ves-
tibuloespinales (RVE) sers capaz de discernir un vrtigo perifrico (laberinto o nervio
vestibular) de uno central (ncleos vestibulares y sus conexiones corticales).
Tabla 24.2.
Vrtigo perifrico
Nistagmo horizonto-rotatorio, unidireccional.
Nistagmo se inhibe al fijar la mirada (para explorarlo
usamos las gafas de Frenzel que impiden fijar
la mirada).
Sntomas vegetativos.
Lateralizacin de los RVE hacia el lado enfermo.
Vrtigo central
De cualquier forma y en cualquier
direccin (el nistagmo vertical siempre
es central).
Nistagmo no se inhibe al fijar la mirada.
No hay sntomas vegetativos.
Los RVE no lateralizan hacia el lado de la
lesin.
En una laberintitis supurativa o destructiva, el gigante deja de empujar (en nuestro
dibujo, el gigante de la izquierda), de modo que el gigante contrario (laberinto sano)
sigue empujando ambos ojos hacia el lado lesionado de forma lenta (fase lenta del nis-
tagmo). En un momento determinado, el gigante sano se da cuenta de que est empu-
jando ms de la cuenta y entonces tira con fuerza de los ojos hacia su lado para corregir
la desviacin, generando la fase rpida del nistagmo que vemos en el dibujo.
En cambio, en una laberintitis irritativa el gigante enfermo est irritado (en nuestro di-
bujo, el gigante de la izquierda), por lo que empuja con mayor fuerza desviando los ojos
hacia el lado sano de forma lenta, y cuando se da cuenta, tira hacia su lado, el lado en-
fermo, para corregir su error (fase rpida del nistagmo) tal como se observa en el dibujo.
Si el vrtigo es perifrico, la siguiente pregunta es: qu lado est lesionado? En
todo nistagmo perifrico hay dos fases consecutivas, una fase lenta y una fase rpida
(que es la fcil de explorar y con la que damos nombre al nistagmo). Imagina que cada
laberinto es como un gigante que empuja los ojos para mantener la mirada fija al frente.
Algunos nistagmos especficos:
Nistagmo de provocacin: mediante cambios de posicin (VPPB) o pruebas cal-
ricas (el nistagmo huye del fro). La hipoexcitabilidad vestibular es un hallazgo
caracterstico en pacientes con neuronitis vestibular, sndrome de Menire y neu-
rinoma del acstico.
Reflejos vestibuloespinales (RVE): con estos tres para el MIR es ms que sufi-
ciente:
Romberg: cada al cerrar los ojos. Permite orientar el diagnstico diferencial de
una ataxia (vase Fig. 24.2).
Unterberger (marcha simulada).
Brazos extendidos o prueba de los ndices: valora los miembros. Cada de los dos
hacia el lado lesionado (vestibular) o slo un lado (central).
456 GUA MIR
VESTBULO
DESTRUIDO
FASE RPIDA
HACIA EL
LADO SANO
VESTBULO
IRRITADO
FASE RPIDA
HACIA EL
LADO ENFERMO
Figura 24.1.
ROMBERG +
(se cae al cerrar
los ojos)
ATAXIA
SENSITIVA CEREBELOSA VESTIBULAR
ROMBERG
(se cae siempre,
no slo al cerrar
los ojos)
ROMBERG +
(se cae al cerrar
los ojos)
MARCHA (cada hacia
el lado lesionado)
HEMISFRICA VERMIS PERIFRICO CENTRAL
MIEMBROS
(se desvan hacia
el lado lesionado)
SLO
MIEMBROS
SLO
MARCHA
MIEMBROS
Y MARCHA
HACIA
LADO
LESIONADO
NO
COINCIDE
CON LESIN
Figura 24.2. Ataxia.
24.1.3. Patologia del odo externo
Tabla 24.3.
Patgeno
Etiologa
Otoscopia
Sntoma
gua
Tratamiento
Difusa aguda
(odo del
nadador)
P. aeruginosa
(ms frecuente).
S. aureus.
Humedad
(piscina).
Edema, hiperemia,
otorrea purulenta.
Signo del Trago.
Supuracin.
Antibiticos.
TPICO.
Difusa
crnica
Otomicosis.
Inmunodepresin.
Tratamiento ATB.
Humedad.
Audfonos.
Membranas
blanquecinas
(Cndida A.)
o negras
(Aspergillus N.).
Prurito (prurito en
el odo slo puede
ser un hongo).
Antifngicos.
TPICO.
Maligna
P. Aeruginosa.
Inmunodepresin.
Diabticos.
Edema, hiperemia,
otorrea purulenta,
tejido de
granulacin
del CAE.
Muy mal estado
general.
Antibiticos.
INTRAVENOSOS.
Localizada
S. aureus.
Foliculitis/fornculo:
Infeccin de folculo
sebceo del tercio
externo del CAE.
Edema e hiperemia
localizada. Otorrea si
ha fistulizado.
Signo del Trago.
Antibiticos.
ORAL.
OTITIS EXTERNA: dolor + secrecin + hipoacusia de transmisin
24.1.4. Patologa del odo medio
Tabla 24.4.
OM serosa
Alteracin del drenaje del OM
por disfuncin de la trompa de
Eustaquio (lo ms frecuente) o
por obstruccin:
Hipertrofia adenoides.
Angiofibroma (adolescente
con epistaxis).
Cncer de cavum (adulto).
Hipoacusia de transmisin
(ni otalgia ni otorrea).
OM aguda
S. pneumoniae (el germen
ms frecuente), H. influenzae
y M. catarrhalis.
Hipoacusia de transmisin
+ otalgia + otorrea (cuando
se perfora el tmpano,
entonces cede el dolor y
comienza la otorrea).
OM crnica
OMC SIMPLE: fase final de procesos
ticos crnicos.
OMC COLESTEATOMASA: no es
un tumor, es crecimiento anmalo de
tejido epitelial en el odo medio.
Hipoacusia de transmisin +
otorrea (no hay otalgia, sera
horrible!). La otorrea del
colesteatoma es ftida.
(Contina)
24.1.4.1. Complicaciones de las otitis
Mastoiditis (complicacin ms frecuente de la OMA).
Parlisis facial (la causa ms frecuente de parlisis facial otgena es el colestea-
toma).
Laberintitis (vase Tabla 24.5).
Petrositis: te contarn el sndrome de Gradenigo con dolor ocular (V), diplopia
(VI).
Meningitis (S. Pneumoniae ms frecuente): complicacin intracraneal ms fre-
cuente de la OMA.
Absceso cerebral.
Trombosis del seno lateral.
458 GUA MIR
Tabla 24.4.
(Continuacin)
OM serosa
Tmpano retrado (a veces
azul).
1. Antibiticos (50% tienen
bacterias en el odo),
antiinflamatorios
descongestionantes nasales.
2. Si persiste, miringocentesis
con colocacin tubo
drenaje.
3. Tratamiento etiolgico
cuando lo haya.
OM aguda
Tmpano abombado
(perforacin puntiforme en la
PARS TENSA).
1. Antibiticos (amoxicilina-
clavulnico).
2. Si el tratamiento mdico
no es suficiente,
miringocentesis con
colocacin tubo de
drenaje.
3. Adenoidectoma en otitis
media de repeticin.
OM crnica
Perforacin en:
PARS FLCCIDA con annulus
afecto (OMC colesteatomatosa).
Porcin central con annulus ntegro
(OMC simple).
OMC SIMPLE: antibiticos tpicos
prolongados + Drenaje quirrgico +
timpanoplastia (reconstruccin de la
membrana timpnica para tapar la
perforacin central).
OMC COLESTEATOMA:
mastoidectoma + timpanoplastia (el
objetivo es evitar las complicaciones).
Tabla 24.5.
Laberinto
membranoso
Clnica/signos
Tratamiento
Laberintitis serosa
Irritado/inflamado.
Vrtigo, hipoacusia de percepcin,
nistagmo al lado ENFERMO.
Laberintitis purulenta o destructiva
Destruido.
Vrtigo, acfenos, hipoacusia de percepcin,
nistagmo al LADO SANO, arreflexia
vestibular.
LABERINTITIS: vrtigo + hipoacusia
Fenmeno de Tullio: aparicin de sntomas vertiginosos al percibir ruidos intensos.
ATB o tratamiento. Colesteatoma (mastoiditis) si lo hubiera.
24.1.4.2. Otoesclerosis
Si no tienes tiempo, madre que no oye, otoesclerosis. Consiste en la esclerosis de la
ventana oval (recuerda el contacto entre estribO-Oval). Autosmico dominante, em-
peora con el embarazo. Relacin con enfermedades esquelticas generalizadas: Paget,
osteognesis imperfecta. La otoesclerosis es la psoriasis de ORL, con muchos nom-
bres propios que pueden ser difciles de recordar. Para estudiarla te recomiendo que
subdividas toda la informacin en tres grupos:
Cmo es la exploracin?:
Hipoacusia de transmisin progresiva bilateral (Rinne negativo, Webber laterali-
zado a odo enfermo y Schwavach alargado, como toda buena hipoacusia de trans-
misin), en algunos casos avanzados, mixta. Recuerda hipoacusia de transmisin
en el adulto: 1 tapn de cerumen, 2 otoesclerosis.
Qu tiene de especial la otoesclerosis?:
Paracusia de Weber (escucha peor con la masticacin) y de Willis (mejor audicin
en ambientes ruidosos).
Signo de Schwartze (promontorio hipermico en la otoscopia).
Escotoma de Carhart (cada de la audicin por va sea a 2.000 Hz).
Qu tres cosas no tiene la otoesclerosis?:
Guell negativo (otoesgelleosis).
Ausencia del reflejo estapedial.
Impedanciometra negativa.
Tratamiento: estapedectoma y sustitucin por prtesis.
24.1.4.3. Tumores
Glomus (paraganglioma o quemodectoma): acfeno pulstil.
Carcinoma epidermoide: maligno ms frecuente del odo medio en adulto.
Rabdomiosarcoma: maligno ms frecuente del odo medio en nio.
24.1.4.4. Fracturas del peasco
460 GUA MIR
Tabla 24.6.
Hipoacusia
Parlisis del VII
Vrtigo perifrico
Otoscopia
Mastoides
Supuracin
Longitudinal
Transmisin.
20%.
NO.
Tmpano desgarrado.
Escaln en el CAE.
Otorragia.
OTOlicuorrea.
Transversal
Percepcin.
50% (las fracturas transversales aTRAviesan
el nervio facial).
S. Nistagmo hacia lado sano.
Tmpano ntegro (puede haber hemotmpano,
entonces se ve azul).
CAE normal.
RINOlicuorrea.
SIGNO DE BATTLE (hematoma sobre la mastoides).
En la batalla tuvo una fractura porque le arrojaron un peasco.
24.1.4.5. Parlisis facial
Tabla 24.7.
Central Supranuclear
Nuclear
Etiologa
Lesiones del SNC.
Clnica/salida nervios asociados
al VII par
Parlisis facial incompleta, parte
inferior de la hemicara contraria a la
lesin.
Parlisis facial completa con respeto
de funciones secretoras y sensitivas
del VII par.
Tipo
(Contina)
24.1.5. Patologa del odo interno
Su afectacin conlleva una hipoacusia de percepcin:
Rinne positivo.
Webber lateraliza a odo sano.
Schwabach acortado.
No hay GAP entre la va area y la sea.
Inteligibilidad disminuida.
24.1.5.1 Presbiacusia
Anciano.
Afectados ms a los tonos agudos.
Inteligibilidad disminuida.
Reclutamiento + (coclear).
Tabla 24.7.
(Continuacin)
Perifrica Intracraneal
Intratemporal
Extratemporal
Etiologa
Neurinoma.
Meningioma.
Parlisis de Bell
(Idioptica) BBB.
Otitis media supurada.
Otitis externa maligna.
Colesteatoma.
Glomus.
Sndrome Ramsay-Hunt
(herpes zster).
Tumor maligno partida.
Yatrogenia
(submaxilectoma).
Frceps en el parto.
Clnica/salida nervios asociados
al VII par
Parlisis facial + ageusia + NO reflejo
estapedial + xeroftalmia.
Nv. petroso superficial (glndula
lacrimal).
Parlisis facial + ageusia + NO reflejo
estapedial.
Nv. msculo estribo (reflejo
estapedial).
Parlisis facial + ageusia.
Nv. cuerda del tmpano
(sensibilidad gustativa lingual 2/3
anteriores).
Parlisis facial.
BILATERAL: Sndrome Guillain-Barr (la ms frecuente).
Parlisis facial a frgore o de Bell: Causa ms frecuente de parlisis facial; unilateral; comienzo brusco,
trayecto intratemporal lesionado (90%), teora de neuritis vrica, buen pronstico-recuperacin lenta.
Sndrome Ramsay-Hunt: Otalgia intensa + vesculas en pabelln auricular.
Tipo
24.1.5.2. Sordera profesional
Cada audicin a 4.000 Hz. Recuerda la otra cada de la audicin, a 2.000 Hz
(cua de Carhart en la otoesclerosis).
Afecta ms a los tonos agudos.
24.1.5.3. Sustancias ototxicas
QUIN OSA ERIRme AM con PLATINO del VANCO SALmantino
Quinidina.
Diurticos del asa (osa).
Eritromicina.
Aminoglucsidos.
Cisplatino y carboplatino.
Vancomicina.
Salicilatos.
24.1.5.4. Tumores
Neurinoma del acstico (que ni es neurinoma, sino schwanoma, ni es del acstico,
sino del vestibular):
Tumor ms frecuente del ngulo pontocerebeloso.
HAI: hipoacusia, acfenos, inestabilidad (raro que haya vrtigos).
La hipoacusia es de percepcin, retrococlear (fatiga auditiva) y unilateral (excepto
la neurofibromatosis tipo 2, 2 neurimomas, cromosoma 22.
24.1.6. Patologa del sistema vestibular
462 GUA MIR
Tabla 24.8.
Tipo
Vrtigo posicional
paroxstico
benigno (VPPB)
Hipoacusia
o tinnitus
NO. Causa ms frecuente de vrtigo perifrico.
Idioptico o tras traumatismo
craneoenceflico (aparece en 50% de las
fracturas peasco longitudinales).
Patogenia: canalolitiasis/cupulolitiasis.
Provocacin: Dix-Hallpike positivo (maniobra
Diaxnstica, te la hago y te vas hallpike).
Tratamiento: maniobra de Epley-semont
(maniobra de tramientont).
Duracin
Segundos.
TIPOS DE VRTIGO PERIFRICO
(Contina)
24.1.7. Viaja de la semiologa a la enfermedad
Antes de acabar con el odo, ahora que puedes relacionarlo todo, repasa rpida-
mente desde la semiologa, hacia la enfermedad:
Otalgia:
Pulstil: OMA, fornculo en CAE, arteria aberrante sobre tmpano.
Con tmpano normal: disfuncin de la articulacin temporomandibular (ATM)
que afecta a mujeres jvenes con cefalea inespecfica.
A la movilizacin del pabelln o al presionar sobre el trago: otitis externa.
Acfenos:
Pulstil: glomus.
Con mareo e hipoacusia: enfermedad de Menire.
Con afectacin del tronco cerebral: esclerosis mltiple.
Hipoacusia:
De tonos agudos: profesional a 2.000 Hz y presbiacusia.
Que mejora con ruido ambiente, paracusia de Willis (otoesclerosis).
Unilateral: enfermedad de Menire, neurinoma.
Bilateral sbita: trauma acstico.
Bilateral progresiva: presbiacusia.
Tabla 24.8.
(Continuacin)
Tipo
Enfermedad de
Menire
Neuronitis
vestibular
Fstula
perilinftica
Hipoacusia
o tinnitus
S.
NO.
S.
Hidrops endolinftico por disminucin de su
absorcin. Trada:
Hipoacusia (85% UNIlateral): primero
fluctuante para tonos graves y
posteriormente para todos los tonos.
Acfenos.
Vrtigo paroxstico: giratorio puro, cuadro
colinrgico asociado, Romberg positivo
hacia lado lesionado, la inestabilidad remite
intercrisis.
Exploracin radiolgica y otoscpica normal.
Tratamiento: sintomtico, diurticos,
vasodilatadores
2.
a
causa ms frecuente tras el VPPB.
Destruccin vestibular aguda UNIlateral.
Rotura de las ventanas oval y redonda.
Duracin
Minutos-horas.
2-5 das.
Meses-aos.
TIPOS DE VRTIGO PERIFRICO
Vrtigos sin hipoacusia:
VPPB.
Neuronitis vestibular
Vrtigo de origen central.
Vrtigos con hipoacusia:
Enfermedad de Menire.
Fstula perilinftica.
Laberintitis.
24.2. NARIZ Y SENOS PARANASALES
Debes tener claros estos tres conceptos de la semiologa de las fosas y senos nasales:
464 GUA MIR
La causa ms frecuente es la
DESVIACIN DEL TABIQUE
que genera hipertrofia
secundaria de cornetes
Insuficiencia respiratoria nasal
Epistaxis
Causa ms frecuente: traumatismo nasal
PERO EN EL MIR
ADOLESCENTE: ANGIOFIBROMA
ADULTO: TUMOR NASOSINUSAL
Rinorrea
FTIDA-PURULENTA
y UNILATERAL
NIO: CUERPO EXTRAO
ADULTO: NEOPLASIA
Figura 24.3.
24.2.1. Fornculo
Infeccin de un folculo pilosebceo. La causa ms frecuente, S. aureus (como en la
otitis externa). Parece una tontera, pero puede complicarse a meningitis o trombosis
del seno cavernoso (recuerda que contiene la cartida interna, III, IV, ramas oftlmica y
maxilar superior del V y VI pares craneales), y esto, adems, ha sido preguntado en el
MIR:
114. En relacin con el fornculo, seale cul de las afirmaciones es la correcta:
1. Su agente causal suele ser el Streptococcus pyogenes.
2. En los de la cara, hay peligro de que afecte a estructuras menngeas.
3. Afecta simultneamente a varios aparatos pilosebceos.
4. La infeccin suele comenzar a nivel del tejido celular subcutneo.
5. Debe evacuarse por expresin.
MIR 1999, RC 2.
24.2.2. Rinitis
24.2.2.1. Agudas
Rinorrea + insuficiencia respiratoria nasal:
Infecciosa: vricas las ms frecuentes (rinovirus). Si la rinorrea es acuosa piensa
en virus, si es mucopurulenta, piensa en bacterias.
Alrgica: hiperreactividad nasal ante estmulo ambiental. Te contarn prurito, es-
tornudos y niveles de IgE elevados (valorados mediante RAST).
24.2.2.2. Crnicas
Rinitis seca: la ms frecuente.
Rinitis atrfica: pubertad en la mujer. Si presenta cacosmia, la denominaremos
ocena (este ocano apesta).
Plipos nasales: de origen alrgico. no es tpico de nios (si aparecen, sospechar
fibrosis qustica). Obstruccin nasal, anosmia, lacrimeo y rinorrea acuosa, sinusi-
tis crnica. No olvides la trada ASA (enfermedad de Widal): asma + poliposis +
intolerancia a aspirina-AINE. Suelen ser bilaterales, si son unilaterales descartar
neoplasia.
Recuerda causas de anosmia: sndrome de Kallman (causa ms frecuente anosmia
congnita + hipogonadismo hipoganodotropo), traumatismo craneoenceflico, menin-
gioma
24.2.3. Sinusitis
Acmulo de material purulento en los senos paranasales. Insuficiencia respiratoria
unilateral y rinorrea purulenta unilateral. El antecedente ms frecuente es la infeccin
de la va nasal o la desviacin septal.
Aguda: etmoidal en nios pequeos, maxilar el resto. Si es aguda, piensa en neu-
mococo, H. influenzae, Moraxella catarrhalis (los tres archienemigos del ORL).
Si es crnica y de origen dentario: anaerobios. Puede complicarse con una celuli-
tis orbitaria, que es la causa ms frecuente de exoftalmos en el nio (recuerda que
en el adulto es el Graves-Basedow). Ser un nio con ojo rojo, exoftalmos, dolor
ocular, diplopia
Crnica: clnica que dura ms de dos meses. Debes descartar Wegener o enferme-
dades con alteraciones de la movilidad de los cilios: sndrome Kartagener o sn-
drome de Young (los jvenes cartaginenses no se mueven).
24.2.4. Mcor rinocerebral
En el MIR siempre es un diabtico mal controlado o un inmunodeprimido con pla-
cas necrticas y mal estado general. Recuerda la otra complicacin otorrinolaringol-
gica de los diabticos, la otitis externa maligna por pseudomonas.
24.2.5. Tumores rinosinusales
Benignos: osteoma (ms frecuente frontal), papiloma invertido (lesin prema-
ligna).
Malignos:
Linfoma y rabdomiosarcoma (nios).
Carcinoma epidermoide, sobre todo maxilar (adulto).
Adenocarcinoma etmoidal: exposicin al serrn de madera (carpintero en el
MIR). Es mucho menos frecuente que el carcinoma epidermoide en la vida real.
24.3. FARINGE
24.3.1. Hiperplasia adenoidea
Obstruccin del cvum que provoca insuficiencia respiratoria nasal (causa ms fre-
cuente en la infancia), roncopata, rinolalia, alteraciones en el crecimiento craneofacial,
otitis media serosa (lista de sntomas fcilmente deducible). Lo que te pueden pregun-
tar en MIR: cundo se realiza adenoidectoma?
Otitis media aguda de repeticin.
Apneas del sueo.
24.3.2. Hiperplasia de amgdalas palatinas
Odinofagia y apnea obstructiva del sueo (de lgica). Cundo hacer amigdalectoma?:
Dificultad respiratoria.
Complicaciones de las amigdalitis.
Sospecha neoplsica (crecimiento UNIlateral).
466 GUA MIR
24.3.3. Amigdalitis
24.3.3.1. Vricas (sin pus)
Las ms frecuentes.
24.4.3.2. Mononucleosis infecciosa
Debida al virus de Eptein-Barr (VEB), relacionado con linfoma B, linfoma Burkitt
africano, linfomas de SNC, carcinoma de cvum, sndrome Duncan, hepatitis y leuco-
plasia lingual vellosa. Clnica: cursa con adenopatas cervicales, axilares e inguinales,
hepatoesplenomegalia, faringitis con exudado en sabana o tipo membrana blanquecina.
Puede sufrir rash cutneo tras administracin de ampicilina.
Diagnstico: prueba de Paul-Bunell positiva (demostracin de anticuerpos heterfi-
los). Serologa VEB positiva. Elevacin de transaminasas. Linfocitosis atpica.
Tabla 24.9.
VEB
CMV
Paul-Bunell
S
NO
Linfocitos ATPICOS
20%
10%
Faringitis y adenopatas
latero-retro cervicales
S
No macroscpicas
SNDROME MONONUCLESICO
Recuerda que el toxoplasma gondii y el VIH tambien pueden dar lugar a un sndrome
mononuclesico, pero debes reconocer las diferencias entre el producido por el VEB y
CMV.
24.3.3.3. Bacteriana (con pus)
Germen ms frecuente S. pyogenes. Clnica de afectacin general: fiebre, odinofa-
gia, hiperemia de la mucosa orofarngea, amgdalas hipertrficas con exudado blanco-
amarillento crptico (pus), adenopatas cervicales. Tratamiento con penicilinas o ma-
crlidos. Lo ms preguntado han sido las complicaciones:
Absceso periamigdalino (la ms frecuente): entre la amgdala y pilar amigdalino
anterior (msculo constrictor superior). Hay tres palabras clave: trismus, abomba-
miento del pilar amigdalino, desplazamiento de vula contralateralmente. De
estos tres, no olvides el abombamiento del pilar amigdalino.
Absceso parafarngeo: entre el constrictor superior y la vaina carotdo-yugular.
Ahora la palabra clave es tortcolis. Puede desembocar en enfermedad de Lemiere
(tromboflebitis de la yugular interna con metstasis spticas a pulmn).
Absceso retrofarngeo: en nios.
Glomerulonefritis y fiebre reumtica (las complicaciones tardas).
24.3.3.4. Ulcerada
468 GUA MIR
Tabla 24.10.
Localizacin preferente
ANTERIOR
(lengua + encas)
POSTERIOR
(amgdalas, pilares, vula)
PROFUNDAS (lceras que
profundizan ms)
Patgeno
HERPES VIRUS.
HERPANGINA (Coxackie A).
Angina de PLAUT-VINCENT.
Angina de SCHULTZE (debida a
agranulocitosis)
Tipo de lcera
Mltiples, tamao variable.
Pequeas, menor nmero.
Ulceronecrosis CON adenopatas.
Ulceronecrosis SIN adenopatas.
HerpES hacia los dientES (anterior, lengua y encas) y herpANGINA hacia la ANGINA (posterior,
amgdala y pilares).
Recuerda la angina de Ludwig (absceso del suelo de la boca de origen
odontognico, aqu abajo no hay lud).
24.3.3.5. Crnicas
Plantea el diagnstico diferencial con el linfoma (nio) y el carcinoma epidermoide
(adulto, sobre todo si aumenta unilateralmente).
Tabla 24.11.
Indicaciones de amigdalectoma:
Amigdalitis pultceas de repeticin.
Absceso periamigdalino de repeticin.
Adenopatas cervicales recurrentes. Si es tuberculosa puede considerarse una indicacin relativa.
Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS).
Sospecha tumoral.
Contraindicaciones de amigdalectoma:
Agranulocitosis (angina de Schultze).
Alteracin en la funcin del paladar.
24.3.4. Tumores farngeos
24.3.4.1. Angiofibroma nasofarngeo
Epistaxis en un adolescente (con eso es suficiente).
24.3.4.2. Tumores malignos de NASOfaringe (Cvum)
Suele ser lo contrario a todo lo frecuente en ORL, y eso lo convierte en carne de
MIR:
1. No es epidermoide, es anaplsico indiferenciado.
2. No tiene relacin con el tabaco y/o alcohol, sino con el virus de Epstein-Barr.
3. No se trata con ciruga, sino con radioterapia.
4. No es ms frecuente en el Mediterrneo, sino en China.
Afectacin por contigidad (todo lo cercano al cvum): odo trompa de Eustaquio
(otitis media serosa UNIlateral, con hipoacusia de transmisin), seno cavernoso (sn-
drome del seno cavernoso que afecta a IIIp, IVp, VIp y ramas 1 y 2 de Vp: diplopia, of-
talmoplejia y anestesia 2/3 de la cara), nariz (rinorrea purulenta, epstaxis, obstruccin
nasal), cuello (adenopata metastsica) + cadena simptica cervical (sndrome de Hor-
ner: miosis, ptosis y enoftalmos).
24.3.4.3. Tumores malignos de OROfaringe
Asociacin con alcohol y tabaco. El ms frecuente es el epidermoide. Sntoma ms
frecuente disfagia (lgico). Sospchalo ante un crecimiento unilateral de la amgdala.
El factor pronstico ms importante es la presencia de adenopatas cervicales (como en
todos los carcinomas epidermoides).
24.3.4.4. Tumores malignos de HIPOfaringe
Asociacin con alcohol, tabaco y el sndrome Plummer-Vinson (membrana hipo-
farngea que deriva a neoplasia en 10%; asocia coiloniquia y anemia ferropnica). El
paciente acude por adenopata cervical metastsica (sntoma ms frecuente) y disfa-
gia.
24.4. LARINGE
La laringe es la puerta de entrada a la trquea, por tanto, la patologa que la afecte
presentar como principal sntoma la disnea y la disfona (cuando afecte a la glotis). La
anatoma es compleja (supraglotis, glotis, subglotis), por lo que debers centrarte en la
inervacin, que suele ser preguntada.
24.4.1. Inervacin
El Xp inerva la laringe a travs de los Nn. larngeo superior e inferior.
El Superior o rama externa se encargar de la Sensibilidad supragltica. Su lesin
conlleva fatiga de la voz y prdida del timbre, anestesia larngea y como conse-
cuencia aspiracin broncopulmonar.
El Inferior o recurrente se encargar de la inervacin motora de toda la muscula-
tura Intrnseca larngea (excepto el msculo cricotiroideo). Su lesin conlleva dis-
fona y voz bitonal, con cuerda vocal paralizada en posicin paramediana.
Es ms frecuente la lesin del nervio recurrente izquierdo por su mayor trayecto in-
tratorcico, rodeando al cayado de la aorta. Su lesin est implicada en ciruga tiroidea,
tumores mediastnicos, aneurisma artico, ciruga cardiaca. Recuerda que el nervio re-
currente derecho pasa por debajo de la arteria subclavia derecha.
Debes diferenciar:
Posicin paramediana de las cuerdas vocales: parlisis del larngeo recurrente.
Posicin intermedia: parlisis larngea total, de ambos nervios larngeos. Asocia-
cin de disfagia (lesin de los nervios farngeos) y de aspiracin (lesin del nervio
larngeo superior).
24.4.2. Laringitis agudas
Todas ellas producen disfona.
470 GUA MIR
En el nio:
Tabla 24.12. Laringitis agudas.
Supragltica epiglotitis
Estridulosa - falso crup viral
Subgltica crup viral
Disnea brusca, estridor INSPIRATORIO, disfagia y babeo continuo,
cabeza en hiperextensin e inclinado hacia delante).
H. influenzae disminuye su incidencia por la vacunacin.
Espasmo de la laringe de comienzo brusco, frecuentemente durante el
sueo, disnea intensa, estridor INSPIRATORIO, tos seca. No es
preciso tratarla con antibiticos, sino con humedad y
antiespasmdicos.
Infeccin del virus parainfluenza. Causa ms frecuente de disnea de
causa larngea en la infancia. Disnea progresiva, estridor
INSPIRATORIO y ESPIRATORIO, tos perruna.
Estridor inspiratorio en el recin nacido = laringomalacia.
Fjate que todos los estridores por debajo de la glotis son INS + ESP, y de la glotis hacia fuera, slo INS!
En el adulto:
Epiglotitis: te contarn voz gangosa (muy tpico en el MIR). Germen ms fre-
cuente: H. influenzae.
Laringitis aguda: vricas.
Laringitis crnica : por tabaco, esfuerzo de voz, polucin. Siempre descartar
causa neoplsica.
Reflujo gastroesofgico: afectacin interaritenoidea. Puede asociar o no clnica
de esofagitis por reflujo (vase Captulo 8, Aparato digestivo).
Monocorditis tuberculosa: unilateral y muy contagiosa.
24.4.3. Tumores larngeos benignos
Ndulos: BIlateral. Unin tercio anterior y medio. Fonatra/Microciruga.
Plipos: UNIlateral. Borde libre anterior. Fonatra/Microciruga.
Edema de Reinke: BIlateral. Espacio de Reinke. Decorticacin. Recuerda que la
glotis no tiene drenaje linftico por lo que si hay edema es difcil que se resuelva
espontneamente. Es por ello que lo tumores solamente glticos tienen mejor pro-
nstico, ya que no metastatizan.
Granuloma postintubacin: tercio posterior. Puede provocar una estenosis tra-
queal. Lser.
24.4.4. Cncer de laringe
Cncer ms frecuente de los tumores de cabeza y cuello. Para evitar su incidencia
debemos actuar sobre lesiones premalignas y evitando factores predisponentes (tabaco
y alcohol). El sntoma ms frecuente es la disfona. Toda aquella que supere las 2-3 se-
manas debe ser descartada. El tipo ms importante es el carcinoma epidermoide (como
siempre en ORL).
Clasificacin a partir del TNM que subdivide tres regiones:
Supraglotis (localizacin ms frecuente en Espaa y otros pases mediterrneos,
pero en descenso): cursa con disfagia-odinofagia, picor farngeo, metstasis gan-
glionares cervicales y otalgia refleja. El de peor pronstico.
Glotis (cada vez ms frecuente): localizacin larngea con sntomas ms preco-
ces, con disfona crnica y progresiva sin metstasis ganglionares, por su falta de
drenaje linftico. El de mejor pronstico.
Subglotis: Disnea y estridor INS/ESpiratorio.
472 GUA MIR
Tabla 24.13.
T3: fijacin de una o ambas cuerdas vocales.
T4a: invasin de cartlago tiroides, retrotraqueales, musculatura lingual,
tiroides, esfago
T4b: invasin de mediastino, cartida, espacio prevertebral.
N0: no adenopatas
N1: unilateral, < 6 cm.
N2: bilateral, < 6 cm.
N3: > 6 cm o supraclavicular.
M0: NO metstasis a distancia
M1: S metstasis a distancia.
T (tamao y extensin)
N (ndulos-adenopatas)
M(metstasis)
FUNDAMENTOS DEL TNM EN TODAS LAS REAS LARNGEAS
La cordectoma estar indicada en lesiones T1-T2, es decir, siempre que no haya fi-
jacin de la cuerda vocal. En los tumores supraglticos que no afecten a cuerdas voca-
les, podr realizarse una laringectoma supragltica que conserva la funcin fonatoria.
Las adenopatas cervicales son el factor pronstico ms importante en los tumores
de cabeza y cuello, siendo las metstasis linfticas mucho ms frecuentes en los supra-
glticos y muy raras en los limitados a la glotis. Las metstasis a distancia son raras en
el momento del diagnstico (M0).
24.5. GLNDULAS SALIVARES
Glndulas encargadas de la secrecin salivar que se engloban en mayores, fuera de
la cavidad oral, (partida, submaxilares y sublinguales) y menores (distribuidas por la
cavidad oral). En una ocasin preguntaron el tipo de secrecin de cada glndula, que se
resume en: partida-SERosa, submaxilar-seromucosa, sublingual-mucosa (SER par-
tida es lo ms grande que hay, por eso tiene el conducto de Stenon, famoso en el mundo
entenon).
24.5.1. Sialolitiasis (obstruccin)
Ms frecuente en las submaxilares (90%), por tener un conducto ms largo (Whar-
ton). Dolor clico, tumefaccin, sequedad bucal. Tratamiento a base de abundante hi-
dratacin.
24.5.2. Parotiditis (infeccin)
Vrica (bilateral, consistencia elstica) o bacteriana (unilateral, exudado purulento
por su conducto).
24.5.3. Tumores benignos
Los ms frecuentes. No producen parlisis facial perifrica. Es importante conocer
el adenoma pleomorfo, que es el tumor ms frecuente de todas las glndulas salivares.
Mujeres y, sobre todo, en la partida. Crecimiento lento y generalmente asintomtico.
Riesgo de malignizacin bajo. Los otros preguntables son el oncocitoma, benigno y en
ancianos (eso de onco suena a anciano, pero, cuidado! es benigno) y el tumor de
Whartin, tambin en ancianos.
24.5.4. Tumores malignos
En el MIR van a asociar siempre parlisis facial perifrica. Como curiosidad pre-
guntable, recuerda que el cilindroma se disemina por los cilindros nerviosos. Como
regla general, cuanto menor sea el tamao de la glndula en la que asiente, mayor ser
la posibilidad de que el tumor sea maligno.
24.6. CUELLO
Muy poco importante para el MIR. Slo recuerda que el bloqueo anestsico del
plexo cervical se realiza inyectando anestsico en el borde posterior del msculo ester-
nocleidomastoideo y que el bloqueo del plexo braquial se realiza inyectando por en-
cima del punto medio de la clavcula.
Respecto a las masas cervicales de origen embrionario recuerda su situacin:
Quiste tirogloso (medial): (el tiroides est en el medio).
Quiste branquial (lateral) : (branquial suena a braquial, los brazos estn a los
lados).
Paraganglioma o quemodectoma car otdeo: masa pulstil cervical que slo se
desplaza lateralmente, no verticalmente (no seas bruto, cmo vas a tirar de la ca-
rtida hacia arriba!).
CAPTULO 25
Oftalmologa
Juan Pedro Abad Montes
Oftalmologa es una de las asignaturas ms rentables y rpidas de estudiar del MIR,
con una media de cinco preguntas por examen en los ltimos aos. Adems, el 50% de
las preguntas corresponden a los temas de retina y neurooftalmologa, por lo que te ser
fcil optimizar al mximo el tiempo de estudio. Este captulo, al igual que el resto de
los captulos de las asignaturas fciles, tiene mayor extensin con la intencin de que
estudiando slo la Gua seas capaz de acertar todas las preguntas. De hecho, con este
resumen se responden al 90% de las preguntas que han aparecido hasta el momento en
el MIR. No te debes estresar por dejar cosas sin estudiar, ya que la Medicina es inabar-
cable.
25.1. RETINA
No te recomiendo que estudies todas las caractersticas del fondo de ojo de las dife-
rentes enfermedades, ya que son muy parecidos y no te ayudar a responder preguntas.
Tan slo qudate con lo ms representativo de cada una, que sumado a la forma de pre-
sentacin de la prdida de visin, y a la existencia o no de diabetes ser ms que sufi-
ciente.
25.1.1. Desprendimiento de retina (DR) y lesiones predisponentes
476 GUA MIR
Miopes
y viejos
DVP: moscas volantes
= miodesopsias
Degeneraciones
perifricas
Desgarro
Desprendimiento de retina regmatgeno: cortina que
ocupa progresivamente el campo visual. Bolsa mvil
blanquecina en el fondo de ojo
El desprendimiento de vtreo
posterior (DVP) es la alteracin
vtrea ms frecuente.
No tiene tratamiento.
Fotopsias (fosfenos, relmpagos,
destellos): se producen cuando el DVP
tracciona de la retina. Si la traccin es
suficiente se produce un desgarro.
Tratamiento: fotocoagulacin lser argn.
Para sellar el desgarro y evitar que se
cuele lquido.
A travs del desgarro se puede colar lquido,
lo cual provoca un DR regmatgeno.
Tratamiento quirrgico
Figura 25.1. Desprendimiento de retina.
Ante cualquier sntoma descrito en el algoritmo se debe dilatar la pupila para ver el
fondo de ojo y descartar DVP, desgarro y/o DR. Los sntomas y la localizacin del DR
o desgarro son invertidos (ejemplo: cortina en inferior cuando el DR es superior).
Otros DR menos frecuentes son:
DR traccional: por la traccin que producen sobre la retina los neovasos originados
por la isquemia retiniana. Sobre todo en retinopata diabtica, aunque tambin es im-
portante la trombosis de vena central de la retina. El DVP al traccionar de la retina
produce un desgarro que provocar un DR regmatgeno, pero no produce un DR
traccional directamente! Mucha gente se confunde en esto, no seas uno de ellos!
DR exudati vo: Algo empuja por detrs a la retina. Cualquier masa, tumor o
exudacin puede provocarlo.
152. Una mujer de 27 aos de edad, miope de 6 dioptras negativas en ambos ojos,
acude a Urgencias refiriendo visin de moscas volantes y puntos brillantes a lo largo de
las ltimas 3 semanas en su ojo derecho, as como la aparicin reciente de una especie de
cortina que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. Qu afirmacin, de las si-
guientes, es la correcta respecto a esta enferma?:
1. Lo ms probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional.
2. Se puede descartar que se trate de una uvetis.
3. Se debe practicar un test de Jones.
4. La paciente necesitar probablemente tratamiento quirrgico.
5. El 90% de estos cuadros recidiva precozmente.
MIR 1999, RC 4.
En esta pregunta tipo aparece todo lo que hay que saber de este tema: se trata de un
DR, ya que aparece una cortina en el campo visual, cuyo tratamiento, salvo excepcio-
nes, es quirrgico. Si nos preguntaran dnde se localiza el DR deberamos contestar que
est en temporal (ya que produce la clnica en nasal). Es un DR regmatgeno porque nos
cuentan que tiene un DVP (moscas volantes) que tir de la retina (puntos brillantes o
fotopsias) y probablemente produjo un desgarro que concluy en un desprendimiento de
retina. Y adems es miope, que predispone a DVP y desgarros, y por lo tanto a DR.
25.1.2. Retinopata diabtica
Es la causa ms frecuente de prdida de agudeza visual irreversible en edades com-
prendidas entre 20 y 60 aos (edad laboral).
Los microaneurismas son la primera manifestacin visible en el fondo de ojo.
25.1.2.1. Clasificacin de la retinopata diabtica (RD)
RD no proliferativa: severidad en funcin del nmero de lesiones (hemorragias,
exudados duros y blandos, microaneurismas). La afectacin es bilateral y bastante
simtrica.
RD pr oliferativa: hablamos de proliferativa cuando aparecen neovasos. stos
pueden producir:
Hemovtreo: causa ms frecuente de prdida de visin brusca en el diabtico. No
se puede acceder a ver el fondo de ojo por el acmulo de sangre en vtreo. Est
indicado hacer una ecografa, si hay desprendimiento de retina se opera. Si no lo
hay, observacin y reposo con cama a 45 hasta que se reabsorba la sangre.
DR traccional.
Glaucoma neovascular.
25.1.2.2. Causas de prdida de visin
Brusca: hemovtreo. En RD proliferativa.
Progresiva: edema macular. Puede aparecer tanto en RD proliferativa como en la
RD no proliferativa. Es la causa ms frecuente de prdida de visin en el diab-
tico.
25.1.2.3. Tratamiento de la RD
El control metablico y de los factores de riesgo cardiovascular enlentece la progre-
sin de la retinopata pero no la evita. Repasa las modalidades teraputicas:
Panfotocoagulacin (PFC) con lser argn: en RD proliferativa. No siempre evita
la aparicin de hemovtreo.
Fotocoagulacin focal con lser argn: en edema macular.
PFC + fotocoagulacin focal: si RD proliferativa + edema macular.
OFTALMOLOGA 477
30. Un paciente de 58 aos de edad que se trata con insulina desde hace 12 aos
acude a Urgencias por haber notado una repentina disminucin de visin en ojo derecho. La
agudeza visual es de contar dedos a 50 cm. No tiene dolor y el segmento anterior del ojo es
normal. Cul es la causa ms probable de esa prdida de visin?:
1. Catarata.
2. Uvetis anterior.
3. Presbicia.
4. Hemorragia vtrea.
5. Glaucoma neovascular.
MIR 2004, RC 4.
Debes recordar que en el MIR, un diabtico con prdida de agudeza visual
brusca tiene un hemovtreo hasta que se demuestre lo contrario.
25.1.3. Retinopata hipertensiva
Se clasifica en grados de severidad en funcin de las lesiones retinianas y de la afec-
tacin sistmica. Slo debes saber que el grado IV es el edema de papila, e indica hi-
pertensin maligna.
25.1.4. Oclusin de arteria central de la retina (OACR)
Presentacin: prdida completa o casi completa de agudeza visual brusca indo-
lora.
Diagnstico: mcula rojo cereza, palidez y edema retiniano, a veces se observan
los mbolos enclavados en la arteria retiniana.
Causa: lo ms frecuente son mbolos procedentes de placas de ateroma de la arte-
ria cartida interna, seguido de mbolos de origen cardiaco. Si se recupera rpido
el flujo, puede producir episodios de amaurosis fugax (prdida completa de visin
que dura menos de 30 minutos).
Tratamiento: el objetivo es recuperar el flujo, y para eso debe avanzar el mbolo
lo ms distal posible. Debe ser en las primeras horas, aun as, el pronstico es in-
fausto.
Disminucin de la PIO (presin intraocular): parecentesis de cmara anterior,
acetazolamida, masaje ocular.
Vasodilatacin: inhalacin de oxgeno al 95%, inyeccin retrobulbar de frma-
cos vasodilatadores.
Actitud: eco doppler carotdeo, ecocardiograma y electrocardiograma para esta-
blecer la causa embolgena.
478 GUA MIR
154. Un paciente de 68 aos de edad presenta prdida brusca y total de visin en ojo iz-
quierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo
vemos la retina plida con una mancha roja en rea macular. Cul es el diagnstico ms
probable?:
1. Glaucoma agudo.
2. Neuropata isqumica.
3. Obstruccin de arteria central de la retina.
4. Obstruccin de vena central de la retina.
5. Desprendimiento de retina.
MIR 2001, RC 3.
25.1.5. Oclusin venosa retiniana (OVR)
Presentacin: prdida de agudeza visual brusca indolora, aunque normalmente no
tan severa como en la OACR.
Diagnstico: abundantes hemorragias retinianas, venas dilatadas, edema retiniano
(a veces edema de papila), exudados blandos algodonosos.
Causa: el factor asociado ms frecuente es la HTA.
Tratamiento: vigilancia. Si aparecen neovasos debido a la isquemia: fotocoagula-
cin con lser argn (para intentar evitar hemovtreo, DR traccional y glaucoma
neovascular).
Actitud: identificar los factores de riesgo cardiovascular.
153. Un paciente acude a consulta por prdida de visin en un ojo. En la exploracin del
fondo de ojo se observan hemorragias en llamarada, venas dilatadas y edema de retina.
Cul es el diagnstico ms probable?:
1. Oclusin de arteria central de la retina.
2. Neuritis ptica.
3. Oclusin de vena central de la retina.
4. Neuritis retrobulbar.
MIR 1999, RC 3.
Fjate que para diferenciar la oclusin de arteria y vena s es importante el fondo de
ojo, ya que en la primera hay palidez retiniana con mancha rojo cereza y sin hemorra-
gias, mientras que en la segunda hay abundantes hemorragias.
25.1.6. Degeneracin macular asociada a la edad (DMAE)
Es la causa ms frecuente de prdida de agudeza visual irreversible en mayores de
60 aos en pases desarrollados. Es bilateral.
Existen dos fases de la enfermedad:
DMAE seca o atrfica: prdida de agudeza visual central progresiva e indolora,
refieren ver una mancha negra en el centro del campo visual (escotomas centra-
OFTALMOLOGA 479
les), metamorfopsias (ven las lneas torcidas; se explora con la rejiilla de Amsler).
El fondo de ojo se caracteriza por drusas (depsitos subretinianos de desecho) y
alteracin del pigmento en la mcula. No existe tratamiento.
DMAE hmeda o exudativa: a veces un paciente con DMAE seca evoluciona a
esta fase, en la que se produce una neovascularizacin coroidea (denominada
membrana neovascular), que genera una prdida de agudeza visual ms o menos
brusca cuando sangra. En el fondo de ojo se observa un levantamiento de la m-
cula, y se diagnostica con precisin con la AFG (angiofluoresceingrafa) u OCT
(tomografa de coherencia ptica). El tratamiento clsico es la terapia fotodin-
mica y el lser argn, que intentan frenar la prdida de agudeza visual pero casi
nunca recuperarla. Actualmente han surgido frmacos antiangiognicos intraocu-
lares (anti VEGF; anti factor de crecimiento del endotelio vascular) que consiguen
incluso recuperar agudeza visual. Es importante que recuerdes esto ltimo, ya que
es uno de los grandes hallazgos de la Oftalmologa en los ltimos tiempos, y lo
preguntarn en el MIR.
51. En qu patologa pensara en primer lugar en un paciente de 65 aos, que pre-
senta disminucin lenta, progresiva e indolora de su agudeza visual sin signos de inflama-
cin ocular?:
1. Error de refraccin.
2. Distrofia corneal.
3. Papilitis.
4. Glaucoma agudo.
5. Degeneracin macular senil.
MIR 2003, RC 5.
En el MIR, una prdida de visin progresiva en un viejo es catarata!!, pero si esta
opcin no est en las respuestas, se debe marcar DMAE. Si en el enunciado nos dijeran
que la prdida visual es irreversible, marcaramos DMAE aunque entre las respuestas
est la catarata, ya que sta ltima se soluciona quirrgicamente.
25.1.7. Retinosis pigmentaria
Tambin llamada retinitis pigmentaria. Es una distrofia retiniana progresiva que se
puede presentar de forma espordica o tener herencia dominante, recesiva o ligada a X.
Se produce sobre todo una degeneracin de los bastones.
Clnica: reduccin concntrica del campo visual, que a veces incluso concluye en
ceguera, y mala visin nocturna (hemeralopa, aunque algunos autores lo denomi-
nan nictalopa).
Diagnstico: pigmentacin retiniana que crece desde la periferia hasta el centro
en forma de espculas seas. Existe alteracin de las pruebas neurofisiolgicas
oculares (electrorretinograma y electrooculograma).
Tratamiento: ninguno efectivo. Se intenta frenar la progresin con suplementos
de vitamina A.
480 GUA MIR
146. En una nia de 7 aos, que presenta ceguera nocturna (hemeralopa), se observa
en la exploracin oftalmolgica constriccin del campo visual con escotoma anular, prdida
de la agudeza y electrorretinograma anmalo. Qu enfermedad ocular, de las que a conti-
nuacin se relacionan, puede presentar?:
1. Persistencia de vtreo primario.
2. Catarata congnita o infantil.
3. Aniridia bilateral.
4. Retinosis pigmentaria (retinitis pigmentaria).
5. Retinoblastoma.
MIR 2005, RC 4.
25.1.8. Miopa degenerativa
Los miopes magnos (de ms de 6 dioptras) suelen tener ojos muy alargados, que
conlleva un adelgazamiento progresivo de la retina y coroides, con la consiguiente apa-
ricin de diferentes problemas:
Desgarros retinianos: predisponen a desprendimiento de retina regmatgeno.
Atrofia coriorretiniana: disminucin de agudeza visual progresiva por degenera-
cin de la retina y coroides.
Estafilomas: elongacin de la esclera.
Mancha de Fuchs: prdida de agudeza visual central por hemorragia macular pro-
ducida por neovascularizacin.
Se asocia con mayor frecuencia a glaucoma crnico simple y cataratas.
25.1.9. Toxicidad por frmacos
Los frmacos antipaldicos (cloroquina y menos frecuentemente hidroxicloroquina)
pueden producir la denominada maculopata en ojo de buey, que consiste en una altera-
cin macular que deriva en una prdida de agudeza visual progresiva. Es un efecto ad-
verso dosis-dependiente y que slo es reversible si se suspende el antipaldico en las
primeras fases.
OFTALMOLOGA 481
25.2. NEUROOFTALMOLOGA
25.2.1. Va ptica
482 GUA MIR
BRUSCA
DISMINUCIN DE AGUDEZA VISUAL INDOLORA
Y SIN INFLAMACIN OCULAR (NO OJO ROJO)
PROGRESIVA
DMAE
HMEDA
OVR OACR HEMOVTREO
CATARATA
EDEMA
MACULAR
MIOPE
MAGNO
DMAE
SECA
Antecedentes
de DMAE seca.
Levantamiento
hemorragia
macular
Hemorragias.
Dilatacin
venosa.
Edema de
retina y a
veces de
papila
Mancha
rojo
cereza
DM.
No se ve
fondo de
ojo por
sangre
DM Atrofia
corio-
retiniana
Drusas
Figura 25.2. Disminucin de agudeza visual indolora y sin inflamacin cula (no ojo rojo).
Figura 25.3. Lesiones
de la va ptica.
1. Anopsia monocular ipsilateral.
2. Hemianopsia heternima bitemporal.
3. Hemianopsia nasal.
4. Hemianopsia homnima contralateral.
5. Cuadrantonopsia homnima contralateral.
Para entender los defectos del campo visual (CV) a la perfeccin es necesario que
tengas en mente el dibujo de la Figura 25.3. Aun as, podrs acertar todas las preguntas
si sigues el siguiente algoritmo y entiendes una serie de conceptos:
Hemianopsia: falta la mitad del CV de un ojo.
Cuandrantanopsia: falta
1
/4 del CV de un ojo.
Heternima: faltan los CV nasales o temporales de ambos ojos, es decir, falta el
CV hacia fuera (bitemporal) o hacia el centro (binasal).
Homnima: falta el CV temporal de un ojo y nasal de otro. Es decir, puede faltar
el CV hacia la derecha (se pierde el CV temporal del ojo derecho y el nasal del
ojo izquierdo) o hacia la izquierda (se pierde el CV temporal del ojo izquierdo y
el nasal del ojo derecho).
La localizacin de la lesin y la alteracin del CV siempre estn invertidos.
Las alteraciones de la corteza occipital tienen respeto macular.
OFTALMOLOGA 483
1 ojo
Defecto del CV de un ojo o de los dos ojos?
Cintilla ptica.
Radiaciones pticas:
Parietales (arriba).
Temporales (abajo).
Lbulo occipital.
Defecto homnimo
Nervio ptico.
Retina
2 ojos
Lesin prequiasmtica Lesin quiasmtica Lesin retroquiasmtica
Defecto heternimo
Figura 25.4. Lesiones de la va ptica.
Ejemplos:
DR mitad superior OD: hemianopsia inferior OD. Como la alteracin est en la
retina, provocar un defecto del CV invertido en el mismo ojo.
Adenoma de hipfisis: cuadrantanopsia bitemporal (heternima) superior. Como
la masa hipofisaria comprime el quiasma por el centro y por abajo, tendremos un
defecto del CV hacia fuera y hacia arriba.
Craneofaringioma: cuadrantanopsia bitemporal (heternima) inferior. Como este
tumor comprime el quiasma por el centro y por arriba, tendremos un defecto del
CV hacia fuera y hacia abajo.
Tumor de cintilla ptica derecha: hemianopsia homnima izquierda: como se al-
tera la cintilla derecha, el defecto del CV ser hacia la izquierda.
Compresin de radiacin ptica temporal izquierda: cuadrantanopsia homnima
superior derecha. Como se altera la radiacin de abajo y de la izquierda, se pro-
ducir un defecto del CV hacia la derecha y hacia arriba.
Compresin de radiacin ptica parietal derecha: cuadrantanopsia homnima in-
ferior izquierda. Como se altera la radiacin de arriba y de la derecha, se produ-
cir un defecto del CV hacia abajo y hacia la izquierda.
Infarto occipital izquierdo: hemianopsia homnima derecha con respeto macular.
Esto ltimo lo diferenciara, por ejemplo, de una alteracin de la cintila ptica iz-
quierda.
Cmo diferenciaras una alteracin de las radiaciones parieto-temporales derechas
de una alteracin de la cintilla ptica derecha? Ambas produciran una hemianopsia ho-
mnima izquierda pero aqu entra en juego otro concepto, el de congruencia. Cuanto
ms posterior es la lesin, ms superponibles son los CV de ambos ojos. Es decir,
ambas lesiones produciran un defecto del CV parecido, siendo ms congruente en la
alteracin de las radiaciones pticas.
105. La exploracin campimtrica de una paciente de 56 aos, que presenta una cefa-
lea de 2 meses de evolucin, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagns-
tico ms probable, entre los siguientes, es:
1. Craneofaringioma.
2. Adenoma de hipfisis.
3. Meningioma supraselar.
4. Neuropata ptica isqumica artertica.
5. AVC con afectacin profunda del lbulo temporal.
MIR 2000, RC 2.
25.2.2. Va pupilar
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO (SNP)
Efecto: miosis.
Estmulo: luz.
Msculo efector: esfnter del iris.
Sistema de conduccin:
Va aferente (predecusacin de la informacin proviniente de ambos ojos): es
la va ptica, desde la retina hasta parte de la cintilla ptica.
Va eferente (postdecusacin): SNPS (rodeando el III PC).
484 GUA MIR
Reflejos fisiolgicos:
Reflejo fotomotor directo: miosis del ojo estimulado por la luz.
Reflejo fotomotor consensual: miosis del ojo contralateral al estimulado por la
luz.
Reflejo de visin prxima: al mirar a un objeto cercano se produce una sincinesia
que se compone de miosis, acomodacin (gracias a la inervacin del msculo ci-
liar por parte del SNPS) y convergencia.
Alteraciones:
De la va aferente: defecto pupilar aferente relativo (DPAR) o pupila de Mar-
cus-Gunn:
No existe reflejo fotomotor directo ni consensual si estimulamos con luz el
ojo alterado.
Al estimular con luz el ojo sano, ambos pupilas harn miosis, pero si inme-
diatamente pasamos a iluminar el ojo enfermo, ambas pupilas se dilatarn;
esta paradoja se entiende si concebimos que quien produce la reaccin pupi-
lar al iluminar el ojo enfermo no es el propio ojo enfermo (ya que no reac-
ciona a la luz por defecto de la va aferente) sino la falta de luz relativa que
estimula al ojo sano respecto a la gran iluminacin que estaba recibiendo
antes, y esa informacin se la pasar al ojo enfermo a travs del reflejo con-
sensual. Es decir, siempre manda el ojo sano, y por lo tanto nunca habr
anisocoria (esto ltimo lo han preguntado varias veces, no lo olvides, por
favor!). Esto ocurre tpicamente en:
- Alteraciones retinianas extensas: sobre todo en OACR.
- Neuropatas pticas.
De la va eferente:
Siempre habr anisocoria (midriasis del ojo enfermo!), porque la alteracin
es postdecusacin y, por lo tanto, la informacin que manda el ojo sano ya
no podr utilizarse por el ojo patolgico porque falla el mecanismo efector.
Pupila de Adie o pupila perezosa: se produce una denervacin parasimptica
despus del ganglio ciliar que produce una reaccin mitica lenta al estmulo
por la luz, sin embargo, se conserva algo ms la reaccin mitica al reflejo de
visin prxima. La instilacin de parasimpticomimticos (pilocarpina) pro-
duce una miosis intensa.
Es tpico de mujeres jvenes. Si va acompaado de hiporreflexia sistmica,
se denomina sndrome de Holmes-Adie.
Compresin del III PC: ya que est rodeado por SNPS.
Pupila de Argyll-Robertson o disociacin luz-cerca (por lesin del rea pre-
tectal mesenceflica): el reflejo fotomotor est abolido (no hay miosis al esti-
mular el ojo por la luz), pero se conserva el de visin prxima. Las pupilas
son miticas bilaterales irregulares. Es tpico de la neurosfilis.
OFTALMOLOGA 485
260. Una mujer de 73 aos acude de urgencia por presentar prdida de visin aguda y
severa en ojo izquierdo debido a una neuropata ptica isqumica anterior no artertica. Si
iluminamos con una linterna su ojo derecho, Qu ocurrir con las pupilas cuando se pase a
iluminar el ojo izquierdo?:
1. La pupila derecha se dilatar y la izquierda no se modificar.
2. Se producir una miosis bilateral.
3. No se producirn modificaciones porque el ojo izquierdo est prcticamente ciego.
4. Se dilatarn ambas pupilas simtricamente.
5. Se producir dolor ocular izquierdo moderado por la contractura de la pupila.
SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO (SNS)
Efecto: midriasis.
Estmulo: falta de luz.
Msculo efector: dilatador de la pupila.
Sistema de conduccin: SNS.
Alteraciones: parlisis culo-simptica o sndrome de Horner. El SNS ocular es
bastante largo, as que casi cualquier causa craneal o crvico-torcica lo pueden
producir. Una de las causas ms importantes es el tumor de Pancoast (vrtice del
pulmn), por eso, ante un sndrome de Horner, la primera prueba a realizar ser
una Rx de trax.
La clnica es la siguiente:
Anisocoria con miosis del ojo afecto: no hay decusacin de la informacin pro-
viniente de cada ojo, por lo tanto, da igual a qu nivel se site la alteracin del
SNS, que siempre habr anisocoria.
Ptosis leve
Enoftalmos: realmente es un pseudoenoftalmos, es decir, el ojo afecto parece
algo hundido aunque no lo est, siendo una sensacin producida por la pre-
sencia de la ptosis y miosis.
Anhidrosis hemifacial ipsilateral
Heterocroma de iris: si el sndrome de Horner es congnito o de larga dura-
cin.
28. Uno de los siguientes signos o sntomas no esperara encontrar en una parlisis
oculo-simptica o sndrome de Horner:
1. Ptosis.
2. Midriasis.
3. Disminucin de la sudoracin ipsilateral.
4. Ausencia de dilatacin de la pupila tras instilacin de cocana tpica.
5. Heterocroma de iris si la lesin es congnita.
MIR 2004, RC 2.
486 GUA MIR
25.2.3. Neuropatas pticas
Neuropata ptica: simplemente significa alteracin del nervio ptico. ste tiene
dos partes:
Anterior (papila): visible. Es la cabeza del nervio ptico.
Posterior (retrobulbar): no visible.
Neuritis ptica: indica que la neuropata ptica es por inflamacin.
Edema de papila: sobreelevacin y borramiento de los bordes de la papila. A
veces acompaado de hemorragias y exudados. Puede ocurrir por compresin, hi-
pertensin intracraneal, inflamacin, infeccin, isquemia.
Papiledema: por definicin slo se usa este trmino para el edema de papila bila-
teral por hipertensin intracraneal.
Atrofia ptica: palidez de la papila. Es la fase final de muchas neuropatas p-
ticas.
As que es importante que no mezcles conceptos. Por ejemplo, una neuropata p-
tica puede no tener edema de papila porque es retrobulbar, o porque ya est en fase de
atrofia ptica.
El pseudopapiledema es un concepto usado para las papilas pequeas y algo sobree-
levadas, pero que no son patolgicas, tpicas de los hipermtropes.
CLNICA
Disminucin de agudeza visual progresiva en etapas tardas: en el papiledema,
en las neuropatas pticas hereditarias (de Leber, que es de herencia mitocon-
drial), txicas (frmacos), por alcohol y tabaco, metablicas y por dficit nutri-
cionales.
Disminucin brusca de agudeza visual, DPAR, escotoma, dolor con los movi-
mientos oculares (slo en las neuritis), edema de papila (slo si la neuropata p-
tica es anterior). stas son las que preguntan constantemente, y las vamos a ver en
el esquema de la Figura 25.5:
OFTALMOLOGA 487
141. Paciente de 23 aos de edad que acude a nuestra consulta por prdida progresiva
de su agudeza visual y dolor con los movimientos oculares. La exploracin del segmento an-
terior y posterior es totalmente normal, excepto por la existencia de un defecto pupilar afe-
rente (escasa respuesta a la luz). Su diagnstico ms probable es:
1. Obstruccin de arteria central de la retina.
2. Papilitis.
3. Glaucoma crnico simple.
5. Neuritis ptica retrobulbar.
MIR 2002, RC 5.
488 GUA MIR
Disminucin de agudeza visual
brusca
Joven + DPAR Viejo + edema de papila + DPAR
Neuritis ptica desmielinizante.
Esclerosis mltiple
Neuropata ptica isqumica (NOI)
Se analiza la VSG y PCR
Elevadas Normales
NOI NO ARTERTICA NOI ARTERTICA
Los corticoides intravenosos slo
aceleran la recuperacin, pero no
mejoran el pronstico, as que la
observacin tambin es una opcin.
Los corticoides orales estn
contraindicados porque aumentan
la frecuencia de recidiva
Tpica pregunta repetida hasta la
saciedad de mujer joven con
prdida brusca de visin en ojo
estrictamente normal, incluido
el fondo de ojo
No siempre la neuritis
desmielinizante es retrobulbar
y las neuropatas isqumicas
son anteriores, pero esto es
lo ms frecuente
(Adems puede tener
sntomas de arteritis
de la temporal: prdida
de peso, claudicacin,
cefalea)
Se empieza a tratar con cc iv para
evitar la bilateralizacin, aunque no
mejora el pronstico del ojo afecto
Luego se confirmar con biopsia de
la arteria temporal
No tiene tratamiento,
slo control de los
factores de riesgo
cardiovascular, que
son los responsables
Figura 25.5. Disminucin de agudeza visual brusca.
25.2.4. Parlisis oculomotoras
Los pares craneales responsables de la motilidad ocular son el III, IV y VI. No me-
rece la pena que memorices qu msculo inerva cada uno y las acciones de cada ms-
culo. Todas las parlisis conllevan cuatro tipos de clnica: estrabismo, diplopa, tortco-
lis compensadora y limitacin de algn movimiento ocular. Slo debes saber un par de
cosas de cada parlisis que te har diferenciar unas de otras. La miastenia gravis puede
simular cualquier combinacin de alteracin de los movimientos del ojo.
OFTALMOLOGA 489
III
PC
Ptosis (porque tambin inerva
al elevador del prpado).
La parlisis puede ser:
Incompleta (con pupila normal):
es la ms frecuente, y su causa
suele ser la DM (por isquemia).
Completa (en midriasis):
recuerda que el SNPS
envuelve al III PC, por lo tanto,
esto ocurre en compresiones
(por aneurismas, tumores).
IV
PC
Diplopa vertical.
Tortcolis con la cabeza
hacia el hombro contrario
al lado de la parlisis.
La causa ms frecuente
es el TCE.
VI
PC
Diplopa horizontal.
Tortcolis con la cara
hacia el mismo lado
de la parlisis.
La causa ms frecuente
es DM, pero es el PC
ms afectada en
hipertensin intracraneal.
Figura 25.6. Parlisis oculomotoras.
Como inciso, recuerda las siguientes asociaciones:
Ptosis + miosis: sndrome de Horner.
Ptosis + midriasis: parlisis del III PC de causa compresiva.
Ptosis con pupila normal: parlisis del III PC de causa isqumica (DM).
Recuerda que el primer signo clnico de una herniacin transtentorial suele ser
la midriasis de la pupila del lado donde est la masa que comprime.
Normalmente las parlisis oculomotoras ceden espontneamente, indicndose mien-
tras dure oclusiones alternantes para evitar la incomodidad de la diplopa. Si no ceden,
se pueden tratar con toxina botulnica, ciruga, y cristales prismticos que anulan la
diplopia.
25.2.5. Estrabismo infantil
A diferencia del estrabismo del adulto, donde la causa era una parlisis de un PC, en
el nio las causas pueden ser dos:
Idioptica: la ms frecuente.
Acomodativa: ocurre en nios hipermtropes, que tienden a acomodar mucho, y
por lo tanto a converger excesivamente, lo que acaba produciendo estrabismo.
La clnica no tiene nada que ver con la de los adultos, ya que, debido a la plasticidad
neuronal que existe hasta los 7-8 aos, el nio suprime la visin del ojo desviado para
as no tener diplopa, pero a consecuencia de esto se genera una ambliopa del ojo su-
primido (ojo vago).
El tratamiento urgente debe ser la solucin de la ambliopa, ya que a partir de los 8
aos ser irreversible. Esto se consigue con oclusiones del ojo sano para as forzar el
desarrollo visual del ojo desviado que estaba suprimiendo. No olvidar alternar, tapando
cada cierto tiempo,, el ojo desviado porque podras causar una ambliopa del ojo sano
por estar mucho tiempo tapado (ambliopa en bscula). En el estrabismo acomodativo
se debe poner gafas para corregir la hipermetropa, adems de las oclusiones. Las op-
ciones teraputicas no urgentes para solucionar el estrabismo son: toxina botulnica y
ciruga.
Todo nio con estrabismo debe ser revisado cuanto antes por un oftalmlogo, para
intentar evitar una ambliopa que le pueda dejar sin visin para toda su vida. Adems,
una de las causas del estrabismo es el retinoblastoma, que si no se coge a tiempo, puede
ser mortal, por lo tanto, siempre se debe dilatar para descartarlo.
25.3. GLAUCOMA
Debes diferenciar el glaucoma crnico simple (glaucoma primario de ngulo
abierto) del glaucoma agudo, ya que no tienen absolutamente nada que ver. Tambin
daremos unas pinceladas sobre otros tipos de glaucomas.
25.3.1. Glaucoma crnico simple
Es una neuropata ptica consistente en la apoptosis de las clulas ganglionares de
la retina. Es el glaucoma ms frecuente, y una de las causas ms importantes de ceguera
en el mundo.
Para diagnosticarlo, es necesario que exista:
Alteracin morfolgica: excavacin de la papila mayor de 0,3-0,6, o una asimetra
entre la papila de un ojo y la del otro de 0,2.
Alteracin funcional: defectos en el campo visual. Empieza habiendo unos esco-
tomas caractersticos y luego una reduccin concntrica del campo visual hasta la
prdida de visin completa si no hay tratamiento.
Es muy importante que recuerdes que la PIO es el factor de riesgo ms importante,
pero no la causa de la enfermedad! Otros factores de riesgo importantes son la edad
avanzada, los antecedentes familiares y la miopa. Por lo tanto, hay tres entidades:
Glaucoma crnico simple: alteracin morfolgica y funcional + PIO > 21.
Glaucoma normotensional: dem con PIO < 21.
Hipertensin ocular (HTO): PIO > 21 sin alteraciones (no enfermo).
Otra cosa que es imprescindible recordar es que cursa asintomtico hasta las ltimas
fases, por lo tanto, la toma de PIO por encima de los 40-50 aos se debera hacer de
forma rutinaria.
490 GUA MIR
El seguimiento se realiza con fondo de ojo (papila), campos visuales, PIO; y tam-
bin existen pruebas de imagen que nos muestran el grosor del nervio ptico.
El nico tratamiento actual para el glaucoma es el descenso de la PIO, incluso en los
glaucomas normotensionales. Es un tratamiento escalonado, pasando al siguiente esca-
ln si no se consiguen los niveles de PIO buscados.
1. Tratamiento tpico: nunca se deben usar dos frmacos de la misma familia, pero
s se pueden combinar dos frmacos de diferentes familias si no se controla el
glaucoma con monoterapia:
Betabloqueantes: contraindicados en asma, EPOC y bradicardias.
Prostaglandinas: producen hiperpigmentacin del iris, crecimiento de las pes-
taas y ojo rojo. Los ms eficaces.
Alfaagonistas: los nicos contraindicados en glaucoma agudo porque pueden
producir midriasis. Producen bastantes molestias oculares y ojo rojo.
Inhibidores de anhidrasa carbnica: los menos eficaces. Tambin existen por
va oral (acetazolamida).
2. Ciruga: trabeculectoma (la ciruga ms usada), esclerectoma profunda no per-
forante (EPNP) o vlvulas de drenaje.
3. La trabeculoplastia con lser argn se usa como sustituto del tratamiento mdico,
del tratamiento quirrgico, o como paso intermedio entre ambos.
31. Cul de los siguientes hallazgos exploratorios es el que menos nos ayuda para
hacer el diagnstico de glaucoma crnico simple?:
1. Excavacin papilar aumentada (> 0,5).
2. Asimetra en la excavacin de ambas papilas.
3. Alteraciones en el campo visual.
4. Presin intraocular elevada.
5. Agudeza visual disminuida.
MIR 2004, RC 5.
25.3.2. Glaucoma agudo (glaucoma agudo de ngulo estrecho)
Consiste en un aumento brusco de PIO sintomtico. Suele ocurrir en ojos predis-
puestos: ojos pequeos (hipermtropes con cmara anterior y ngulo iridocorneal estre-
cho), y ms frecuente en mujeres con catarata (edad > 50 aos). Normalmente sucede
tras estmulo midritico (por oscuridad, toma de simpaticomimticos o parasimptico-
lticos), ya que el iris contactar con el cristalino, no dejando pasar el humor acuoso (se
forma en los procesos ciliares del cuerpo ciliar) de cmara posterior a cmara anterior a
travs de la pupila, lo cual empuja al iris hacia delante bloqueando el ngulo iridocor-
neal, impidiendo esto el drenaje de humor acuoso, y el acmulo de ste en el ojo hace
que aumente la PIO.
OFTALMOLOGA 491
Clnica:
Ojo rojo (inyeccin ciliar o mixta).
Midriasis media arreactiva.
Dolor intenso con sntomas vagales: hipotensin, vmitos
Trada defensiva: lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo.
Edema corneal: el paciente ve halos de colores alrededor de las luces y tiene dismi-
nucin de la agudeza visual.
En el MIR, ojo rojo doloroso en midriasis es un glaucoma agudo. Y ojo rojo do-
loroso en miosis es una uvetis anterior. Recuerda esto y acertars muchas pre-
guntas.
El tratamiento consiste en la siguiente secuencia temporal:
1. Disminuin de la PIO todo lo posible: con el tratamiento tpico nombrado ante-
riormente (excepto alfaagonistas), acetazolamida, e incluso manitol iv (diurtico
osmtico). A veces se aaden corticoides tpicos
2. Pilocarpina (parasimpaticomimtico): slo tiene efecto si se ha bajado la PIO lo
suficiente. Pretende conseguir miosis para estirar el iris y poder realizar el trata-
miento definitivo, que es:
3. Iridotoma con lser YAG: perfora el iris permitiendo el paso de humor acuoso y
por lo tanto el iris vuelve a su posicin normal y deja de bloquearse el ngulo iri-
docorneal, volviendo la PIO a valores normales. Se suele realizar tambin en el
ojo contralateral de forma preventiva.
Estn contraindicados los frmacos que produzcan midriasis, que son los simpatico-
mimticos y los parasimpaticolticos (atropina).
145. Una mujer de 64 aos, hipermtrope y con cataratas en ambos ojos, acude a su
consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolucin. La exploracin de
ese ojo pone de manifiesto una tensin ocular de 40 mmHg, reaccin hipermica cilioconjun-
tival, midriasis y edema corneal. Cul sera la actitud inmediata ms correcta de las que se
enumeran a continuacin?:
1. Manitol intravenoso asociado a tratamiento mitico y corticoides tpicos.
2. Practicar una trabeculectoma.
3. Corticoides tpicos asociados a tratamiento midritico.
4. Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro.
5. Dilatar bien el ojo para explorar la retina y descartar un tumor intraocular.
MIR 2005, RC 1.
492 GUA MIR
25.3.3. Otros glaucomas
Cortisnico: el uso de corticoides tanto tpicos como sistmicos pueden aumen-
tar la PIO.
Congnito: bilateral casi siempre. Ocurre por anomalas en el ngulo iridocor-
neal. Los signos son PIO > 18, megalocrnea, buftalmos (elongacin del globo
ocular) y crnea opaca. Los sntomas son la trada defensiva. El tratamiento es
quirrgico (goniotoma o trabeculectoma). La excavacin papilar puede regresar
si se controla la PIO, a diferencia del glaucoma adulto.
Neovascular: neovasos iridianos y en ngulo iridocorneal + PIO > 21. El trata-
miento es la fotocoagulacin retiniana para que regresen los neovasos, y vlvulas
de drenaje si no se controla la PIO con tratamiento mdico. La causa ms fre-
cuente es DM.
25.4. UVETIS
Agrupa una serie de entidades inflamatorias del ojo, normalmente de origen desco-
nocido, pero que pueden estar provocadas por casi cualquier patologa sistmica o in-
feccin.
25.4.1. Uvetis anterior (iritis o iridociclitis)
Es la inflamacin del iris y cuerpo ciliar.
Causas:
La ms frecuente es desconocida.
La ms frecuente conocida es la espondilitis anquilosante.
La causa ms frecuente en la infancia es la artritis reumatoide juvenil.
Es frecuente en las espondiloartropatas y enfermedades con HLA B27+.
Clnica:
El 90% de las preguntas de uvetis en el MIR han versado sobre la clnica de la
uvetis anterior.
Ojo rojo doloroso en miosis!!!
A veces baja agudeza visual.
Trada defensiva.
Tyndall: clulas flotando en cmara anterior.
Precipitados endoteliales.
Sinequias: adherencias entre diferentes estructuras intraoculares.
Si es de causa granulomatosa (tuberculosis), la clnica es ms insidiosa y pue-
den aparecer ndulos de Koeppe y Busacca en el iris.
OFTALMOLOGA 493
Tratamiento:
Corticoides tpicos (a veces se asocian sistmicos).
Midriticos-ciclopljicos.
Etiolgico.
25.4.2. Uvetis posterior (coriorretinitis)
Causas:
La ms frecuente es desconocida. La ms frecuente conocida es toxoplasmosis (al-
gunos autores dicen que ya es ms frecuente que la desconocida).
Clnica:
Miodesopsias y a veces baja agudeza visual.
Diagnstico:
Se observa vitritis (turbidez del humor vtreo) +/ coroiditis +/ retinits +/ perifle-
bitis +/ papilitis.
Etiologa especfica:
Toxoplasma:
En el MIR, una cicatriz en el fondo de ojo es una toxoplasmosis.
Se trata con sulfadiazina, pirimetamina y corticoides sistmicos. Se asocia cido
folnico para evitar la depresin de la mdula sea por falta de folato.
CMV: Tpica de pacientes con CD 4 < 50. Es la causa ms frecuente de ceguera
en SIDA, sin embargo, la afectacin ms frecuente en SIDA es la retinopata por
VIH, que no tiene repercusin sobre la agudeza visual (es una microangiopata
que produce hemorragias y exudados retinianos que son pasajeros y no dejan ci-
catrices). El CMV produce en la retina una imagen tpica en pizza de queso y
tomate (por la hemorragia y la vasculitis). Se trata con ganciclovir o foscarnet iv.
En pacientes SIDA tambin se ha descrito la uvetis por reconstitucin inmune.
Cndida: tpica de ADVP. Produce una imagen de exudados algodonosos en collar
de perlas en el vtreo. Se trata con anfotericina y corticoides iv.
Sarcoidosis: produce una periflebitis tpica en gota de cera. Recordad la trada de
Heerfordt (uvetis, parotiditis y fiebre).
Existen muchsimas ms causas, y el tratamiento suele ser el etiolgico, corticoides
sistmicos y/o inmunosupresores.
494 GUA MIR
25.5. CRNEA
25.5.1. lceras y queratitis
Realmente son lo mismo, se usa el trmino lcera cuando existe un defecto epitelial
grande, y queratitis cuando los defectos son punteados y dispersos. Son la causa ms
frecuente de ojo rojo doloroso. Adems, tendrn una trada defensiva intensa (blefaro-
sopasmo, fotofobia y lagrimeo). En la exploracin se observa en la crnea una zona
fluorpositiva (el tinte fluorescenico tie las zonas de defecto epitelial). Son el factor de
riesgo ms importante para una infeccin.
El tratamiento es comn a todas ellas: midriticos-ciclopljicos (atenan el dolor) +
antibiticos tpicos profilcticos (para evitar la sobreinfeccin) + tratamiento etiol-
gico.
Existen muchas causas:
Traumtica: es la ms frecuente.
Actnica: por exposicin a luz ultravioleta (en la playa, esquiando).
Fotoelctrica: en soldadores. Es muy tpica la latencia de unas horas entre la ex-
posicin y los sntomas.
Por exposicin: ocurre por la no adecuada lubricacin de la crnea por la lgrima
(ocurre en parlisis del VII pc debido al lagoftalmos, en ectropion o si tu her-
mano te abre el ojo y no te lo deja cerrar).
Neurotrfica: por alteraciones del V pc, que es el responsable de la sensibilidad
de la crnea.
Qumica (por cidos o bases):
Se debe lavar urgentemente con suero abundante (lo preguntaron cuando
todava estbais en el colegio).
Herptica:
En el MIR, una lcera dendrtica o geogrfica es un herpes hasta que no
se demuestra lo contrario.
VHS I (ms frecuente): tratamiento como todas las lceras + antiherpticos tpi-
cos (y orales si tambin hay uvetis).
VHZ: tratamiento como todas las lceras + antiherpticos orales. Puede haber
afectacin cutnea en la zona de la rama oftlmica del V pc. El signo de Hutchin-
son (afectacin del ala de la nariz), nos debe hacer sospechar una lcera por VHZ.
No se deben dar corticoides porque pueden reactivar el herpes. Un tiempo des-
pus de la curacin puede existir una reaccin inmune al virus con aspecto de lesin
blanquecina circular (queratitis estromal o disciforme) sin lcera, que s se trata con
corticoides, aunque dando antivrico profilcticos para evitar reactivacin.
Bacteriana: infiltrado grisceo +/ hipopion (nivel blanquecino en cmara ante-
rior). Se trata como todas las lceras, pero con colirios antibiticos reforzados , ya
OFTALMOLOGA 495
que el objetivo de stos es el tratamiento y no la profilaxis, como en el resto de l-
ceras. Se debe coger muestra para cultivar.
Micticas: por aspergillus o cndida. Infiltrados grisceos con ndulos +/ hipo-
pion. Se trata con colirios de antifngico. Las lceras bacterianas y fngicas tam-
bin se denominan abscesos.
Acanthamoeba:
La ameba es tpica de usuarios de lentes de contacto que se baan en
aguas infectadas. Es grave, muy dolorosa, y no responde al tratamiento con-
vencional.
25.5.2. Otras alteraciones corneales
Queratopata en banda: depsito clcico. Ocurre en uvetis crnicas (sobre todo
artritis reumatoide juvenil) y en hipercalcemias.
Anillo de Kayser-Fleischer: depsito de cobre. En la enfermedad de Wilson.
Crnea verticillata o en bigotes de gato: por toma de amiodarona.
Queratocono: defecto progresivo corneal, en la que sta adquiere una forma de
cono, lo cual implica un fuerte y creciente astigmatismo. Se trata con lentes de con-
tacto rgidas, y como ltima opcin, queratoplastia (trasplante de crnea).
25.6. CONJUNTIVA
25.6.1. Conjuntivitis
En el MIR, ojo rojo no doloroso + secreciones, es una conjuntivitis.
496 GUA MIR
Tabla 25.1. Conjuntivitis.
Vrica
Folculos.
Escozor, SCE (sensacin de cuerpo extrao).
Secrecin serosa.
Adenopata preauricular, infeccin de vas
respiratorias altas.
Se afecta un ojo y luego el otro.
Adenovirus lo + frecuente.
Tratamiento: antibiticos tpicos, cc tpicos si
hay infiltrados corneales de adenovirus.
Alrgica
Papilas.
Picor.
Secrecin mucosa.
Suele ser bilateral.
Antihistamnicos tpicos,
cc (corticoides) tpicos.
Bacteriana
Escozor, SCE.
Secrecin purulenta.
Suele ser unilateral.
S. aureus lo + frecuente.
Antibiticos tpicos.
No es necesario que recuerdes todas las diferencias entres los tres tipos de conjunti-
vitis (la vrica es la ms frecuente), ya que siempre se ha podido responder la pregunta
sabiendo simplemente el tipo de reaccin tarsal (folicular o papilar).
Algunos cuadros especficos son:
Conjuntivitis por gonococo: abundante secrecin inmediata. Es una ETS, y se
debe tratar con antibiticos tpicos y sistmicos.
Conjuntivitis por chlamydia: La conjuntivitis de inclusin en el adulto es caracte-
rstica por la presencia de folculos aunque sea de etiologa bacteriana. Es una
ETS, y se trata con antibitico tpico y sistmico (tetraciclinas lo ms usado). El
tracoma es una de las causas ms frecuentes de prdida visual en pases subdesa-
rrollados, porque produce cicatrizacin conjuntival y corneal. Se trata como la an-
terior.
Oftalma neonatorum (conjuntivitis del recin nacido): la chlamydia es la causa
ms frecuente, y se trata con tetraciclina tpica y eritromicina sistmica. Otras
causas son VHS II, bacterias La profilaxis de la oftalma se realiza con eritro-
micina tpica o povidona yodada al 5%.
Conjuntivitis vernal: reaccin papilar en empedrado que ocurre antes de la puber-
tad, de forma estacional, en pacientes con atopa. A veces provocan lceras en es-
cudo.
Conjuntivitis papilar gigante: reaccin papilar en portadores de lentes de contacto.
Tambin puede producir lceras en escudo.
25.6.2. Degeneraciones conjuntivales
Pingucula: telilla conjuntival que No invade crnea.
Pterigion: telilla que nace de conjuntiva pero esta vez S invade crnea. Es quirr-
gica si invade eje visual o por esttica.
25.6.3. Hiposfagma
Hemorragia subconjuntival por rotura de un capilar. Normalmente no se halla la
causa. Es ms frecuente si HTA, traumatismo, toma de antiagregantes, maniobras de
Valsalva. Se reabsorbe solo.
25.7. ESCLERA
25.7.1. Episcleritis
Hiperemia sectorial con escaso dolor que blanquea con fenilefrina. Normalmente
idioptica y se trata con AINES tpicos y/o orales.
OFTALMOLOGA 497
25.7.2. Escleritis
Hiperemia ms difusa y ms dolorosa que no blanquea con fenilefrina. Relacionada
con enfermedades reumatolgicas, sobre todo artritis reumatoide, que incluso puede
producir escleromalacia perforante. Se trata con AINES orales o cc orales.
498 GUA MIR
CONJUN.
VRICA
OJO ROJO
DOLOROSO NO DOLOROSO
MIOSIS
(TYNDALL)
MIDRIASIS
CRNEA
FLOR +
NO
SECRECIONES
SECRECIONES
PAPILAS FOLCULOS
UVETIS
ANTERIOR
G. AGUDO
LCERA
CORNEAL
HIPOSFAGMA
CONJUN.
ALRGICA
Tratamiento: cc
y midriticos-
ciclopjicos
tpicos
Tratamiento:
contraindicados
los midriticos
Tratamiento:
antibiticos
y midriticos-
ciclopjicos
tpicos
Se reabsorbe
solo
Tratamiento:
antihistamnicos,
cc tpicos
Tratamiento:
antibiticos
tpicos
Figura 25.7. Algoritmo de ojo rojo.
Si quieres optimizar al mximo el tiempo, estdiate este esquema y contestars con
acierto casi todas las preguntas relativas a pacientes con ojo rojo.
25.8. RBITA
Conocer la anatoma orbitaria y las estructuras que pasan a travs de ella te puede
ayudar a localizar el nivel al que se sita la lesin. Este esquema que viene a continua-
cin no es prioritario, ya que el tiempo de estudio para memorizarlo no compensa la
improbable pregunta que te pueda caer. Aun as, he decidido contarlo por si eres raro, o
te aburres
Relacin estructura-clnica:
Si alteracin de P.C oculomotores (III, IV, VI): oftalmopleja.
Si dao en el nervio ptico (II P.C): alteracin de la visin.
Si dao en el V P.C: alteracin de la sensibilidad facial (V1 periocular y V2 meji-
lla).
La Tabla 25.2 s es importante. Con pocos datos acertars la mayora de preguntas
sobre patologa orbitaria.
OFTALMOLOGA 499
Hendidura esfenoidal: III, IV, VI PC, V
(rama oftlmica del trigmino).
Hendidura esfenomaxilar: V2 (rama maxilar
del trignimo).
Seno cavernoso: III, IV, VI PC, V1, V2, cartida
interna (es decir: ambas hendiduras + cartida
interna).
pex o vrtice orbitario: III, IV, VI PC, V1, II PC
(es decir: hendidura esfenoidal + nervio ptico).
Canal ptico: II PC, arteria oftlmica.
Figura 25.8. Anatoma de la rbita.
Tabla 25.2. Patologa arbitraria.
Oftalmopata
tiroidea
Etiologa
Independiente de la
evolucin de la
enfermedad
tiroidea.
Es tpico en la
enfermedad de
Graves.
Puede no haber
enfermedad tiroidea
(enfermedad de Graves
oftlmica).
Existe predisposicin
familiar y es ms
frecuente en
mujeres.
Clnica
80% bilateral.
Exoftalmos: es la
causa ms frecuente
en adultos (uni o
bilateral).
Retraccin palpebral
superior: en el MIR
siempre es oftalmopata
tiroidea.
Oftalmopleja.
Queratitis.
Hiperemia
Diagnstico
RMN.
ECO.
TAC.
Para demostrar
aumento del
contenido
orbitario y
fibrosis de los
msculos.
Tratamiento
Corticoides.
Inmunosupresores.
RT.
Ciruga.
Lgrimas
artificiales.
(Contina)
25.8.1. Tumores orbitarios extraoculares
El hemangioma capilar es el tumor orbitario ms frecuente en el nio.
El rabdomiosarcoma es el tumor orbitario maligno ms frecuente en el nio. Pro-
duce exoftalmos rpido con signos inflamatorios, por eso hay que hacer el diag-
nstico diferencial mediante TAC con la celulitis orbitaria.
500 GUA MIR
Tabla 25.2.
(Continuacin)
Celulitis
orbitaria
Fstula
cartido-
cavernosa
Fractura
orbitaria
Pseudotumor
orbitario
Hemorragia
retrobulbar
Etiologa
Es ms frecuente en
nios.
La causa ms
frecuente es staf.
aureus.
El origen ms
frecuente es:
Nios: infeccin del
seno etmoidal.
Adultos: infeccin
del seno maxilar.
TCE: lo ms frecuente.
Arteriosclerosis.
Traumatismo orbitario
que produce fractura en
estallido o blow-out:
aumenta la presin en la
rbita y rompe las
paredes ms dbiles:
medial y suelo.
Infiltracin linfocitaria
idioptica.
Ruptura de arteria
orbitaria.
Clnica
PRESEPTAL:
(Infeccin limitada por el
septum).
Tumefaccin palpebral.
ORBITARIA:
Exoftalmos: causa ms
frecuente en nios.
Dolor a la motilidad
ocular.
Oftalmopleja.
Fiebre.
Se puede complicar con
una tromboflebitis del
seno cavernoso:
exoftalmos bilateral y muy
mal estado general,
incluso meningitis.
Exoftalmos pulstil.
Soplo audible.
Oftalmopleja.
Hipertensin ocular.
Vasos conjuntivales en
cabeza de medusa.
Crepitacin.
Diplopa.
Enoftalmos.
Limitacin a la
motilidad ocular.
Exoftalmos.
Oftalmopleja.
Exoftalmos brusco.
Diagnstico
TAC.
Para confirmar
celulits orbitaria
y descartar
rabdomiosarcoma.
TAC contraste.
Angiografa.
TAC.
TAC.
Tratamiento
PRESEPTAL:
AB ORALES.
ORBITARIA:
AB IV.
Resolucin por
trombosis
espontnea: lo
ms frecuente
y si no:
Neurociruga.
Radiologa
intervencionista.
AINES.
AB ORALES: para
evitar celulitis
orbitaria.
QX: si diplopa o
enoftalmos.
Corticoides orales.
Hemangioma cavernoso: es el tumor orbitario benigno ms frecuente en el adulto.
Es la causa ms frecuente de exoftalmos tumoral en el adulto.
Los tumores de la glndula lagrimal producen exoftalmos con el globo ocular
hacia inferior y nasal (adenoma pleomorfo es benigno y carcinoma pleomorfo es
maligno).
Recuerda que la causa ms frecuente de exoftalmos en el adulto es la oftalmo-
pata tiroidea, y en el nio la celulitis orbitaria.
25.8.2. Tumores intraoculares
No producen exoftalmos a menos que se extiendan e invadan la rbita. El tumor in-
traocular ms frecuente es la metstasis coroidea del cncer de pulmn en el varn y
del cncer de mama en la mujer.
El tumor intraocular primario ms frecuente es el melanoma coroideo:
Masa pigmentada en el fondo de ojo.
Su complicacin ms frecuente son las metstasis hepticas.
Diagnstico: ECO, RMN. No es necesaria biopsia.
Tratamiento:
Si < 10 mm: braquiterapia (misma eficacia que enucleacin).
Si > 10 mm, ojo ciego o doloroso: enucleacin.
Si invasin orbitaria: exenteracin.
Si metstasis: conservador.
25.9. PATOLOGA DEL CRISTALINO
25.9.1. Catarata
Es la causa ms frecuente de prdida de agudeza visual reversible. Recuerda que la
causa ms frecuente de ceguera irreversible era DM entre los 20 y los 60 aos, y la
DMAE a partir de los 60 aos.
Es la opacificacin del cristalino, de cualquier causa, aunque lo ms frecuente es
senil, como consecuencia de la esclerosis cristaliniana por la edad.
Sntomas:
Prdida de agudeza visual progresiva, normalmente bilateral.
Mejora de visin en lugares oscuros (porque ms midriasis).
Miopizacin: mejora para visin de cerca (aunque no siempre, de hecho, a veces,
refieren prdida de visin cercana).
Sensacin de deslumbramiento con las luces.
OFTALMOLOGA 501
Causas:
Senil: lo ms frecuente.
Congnita: causa ms frecuente de leucocoria en el nio. Se debe hacer ciruga
para evitar ambliopa. Puede ocurrir por:
Galactosemia: nica catarata que puede regresar (si se retira precozmente la ga-
lactosa).
Infecciones, hereditaria, alteraciones cromosmicas, metablicas
DM.
Corticoides (tpicos o sistmicos): tpica la catarata subcapsular posterior.
Traumatismos, tumores, uvetis, miopa magna, radiacin (innumerables cau-
sas que no te debes saber).
Tratamiento:
Es la extraccin extracapsular del cristalino mediante ultrasonidos e introduccin de
una lente intraocular en el saco cristaliniano.
Complicaciones:
Opacificacin de la csula posterior del saco cristaliniano: es la causa ms fr e-
cuente de prdida de agudeza visual pr ogresiva tras meses o aos de la ciru-
ga. Es muy habitual. El tratamiento consiste en limpiar la cpsula perforndola
con el lser YAG (cpsulotoma YAG).
Endoftalmitis: Es una infeccin intraocular grave. El paciente refiere ojo rojo +
dolor + hipopion + disminucin de visin.
Precoz: s. epidermidis lo ms frecuente.
Tarda: propionibacterium acnes.
25.9.2. Subluxacin del cristalino
El cristalino se desplaza parcialmente de su posicin.
Existen mltiples causas, pero en el MIR debes hacer como sinnimo los trmi-
nos subluxacin del cristalino sndrome de Marfan dipopla monocular.
Clnica:
Prdida de agudeza visual.
Diplopia monocular.
Miopizacin.
Hipertensin ocular.
Iridodonesis y facodonesis (movimientos del iris y cristalino).
502 GUA MIR
Tratamiento:
Quirrgico: sustituir cristalino por lente intraocular.
25.9.3. Leucocoria en el nio
Etimolgicamente significa pupila blanca (se ve un reflejo blanquecino a travs
de la pupila). Existen varias causas que debes recordar.
25.9.3.1. Catarata congnita
Es la causa ms frecuente de leucocoria en el nio.
25.9.3.2. Retinoblastoma
El retinoblastoma es el tumor intraocular ms frecuente en la infancia, y el segundo
tumor intraocular primario ms frecuente tras el melanoma coroideo, que es tpico de
adultos. Su clnica ms frecuente es leucocoria, seguido de estrabismo, aunque puede
dar casi cualquier tipo de clnica. Siempre que veamos un nio con leucocoria o estra-
bismo, se debe hacer fondo de ojo para descartar retinoblastoma. En los casos unilate-
rales el tratamiento consiste en la enucleacin. En los bilaterales, se enuclea el peor ojo
y se trata el otro de forma conservadora.
25.9.3.3. Retinopata de la prematuridad (fibroplasia retrolental)
Es la proliferacin neovascular retiniana que ocurre en recin nacidos de bajo peso,
sobre todo si han recibido oxigenacin mecnica por alteraciones respiratorias. Se trata
con fotocoagulacin o crioterapia retiniana.
25.9.3.4. Persistencia de vtreo primario hiperplsico
25.9.3.5. Enfermedad de Coats
25.9.3.6. Toxocariasis
25.9.3.7. Aniridia
25.10. VA LAGRIMAL
25.10.1. Dacriocistitis en el recin nacido
Obstruccin congnita de la va lagrimal. Se produce epfora (lagrimeo) y secrecio-
nes por imperforacin del conducto lcrimonasal. Se suele autorresolver en el primer
ao de vida, y si no es as, el tratamiento es escalonado:
OFTALMOLOGA 503
Masaje a nivel del saco lagrimal y AB tpicos.
Sondaje de la va lagrimal.
Tutorizacin con tubo de silicona a nivel del conducto.
Dacriocistorrinostoma.
25.10.2. Dacriocistitis del adulto
Se produce por obstruccin adquirida en la va lagrimal. Existen dos tipos:
Crnica: epfora. El tratamiento es la dacriocistorrinostoma.
Aguda: infeccin a nivel del saco lagrimal. Se trata con antibiticos orales y a
veces drenaje del absceso. Despus de curar la infeccin, se evitan las recidivas
con dacriocistorrinostoma (evita la epfora y la infeccin) o dacriocistectoma
(que evita la infeccin pero no la epfora; sta ltima se suele reservar en pacien-
tes de alto riesgo porque es una ciruga menos agresiva).
25.11. PRPADOS
Llevan bastantes aos sin preguntar nada sobre este tema, as que aprndete slo
estas cuatro cosas bsicas:
Entropion: borde del prpado hacia dentro. La causa ms frecuente es senil y el
tratamiento es quirrgico. Produce lceras al rozar las pestaas con la crnea.
Ectropion: borde del prpado hacia fuera. La causa ms frecuente es senil y el tra-
tamiento es quirrgico. Produce epfora y lceras corneales por exposicin.
Triquiasis: pestaas mal orientadas. Producen lceras al rozar la crnea.
Distiquiasis: hilera adicional de pestaas. Producen lceras al rozar la crnea.
Orzuelo: infeccin de las glndulas sebceas palpebrales. Se trata con calor + AB
tpicos + corticoides tpicos +/ drenaje.
Chalazion: granuloma crnico de la glndula sebcea (orzuelo cronificado). Se
trata quirrgicamente o con inyeccin de corticoides en el chalazion.
Blefaritis: inflamacin crnica del borde palpebral. Produce madarosis (prdida
de pestaas), costras, escozor Se trata con higiene palpebral (limpieza con pro-
ductos especiales), AB tpicos, y en ltima instancia tetraciclinas orales.
Tumor basocelular: es el tumor palpebral ms frecuente.
Ptosis: la causa ms frecuente es por desinsercin de la aponeurosis del msculo
elevador del prpado superior, pero lo ms importante es que recuerdes:
Ptosis + miosis: sndrome de Horner.
Ptosis + midriasis: compresin del III PC.
Ptosis + catarata: enfermedad de Steinert.
En la infancia debe hacerse ciruga precoz para evitar ambliopa.
504 GUA MIR
25.12. OJO SECO
OFTALMOLOGA 505
Tabla 25.3. Ojo seco.
Causa
Diagnstico
Tratamiento
Clnica
Evaporativo (ms frecuente)
Evaporacin rpida de la lgrima sobre
la superficie ocular.
Tiempo de ruptura lagrimal corto.
Hiposecretor
Disminucin en la produccin de lgrima
(sndrome Sjgren).
Test de Schrimer.
Lgrimas artificiales.
Queratitis, hiperemia, sensacin de cuerpo extrao, lagrimeo reactivo
25.13. REFRACCIN
Las tres ametropas (defectos refractivos del ojo) quedan resumidas en la siguiente
tabla. Todas mejoran la agudeza visual con la utilizacin del agujero estenopeico (mi-
rando a travs de un agujero muy pequeito).
Tabla 25.4. Alteraciones de la refraccin.
Concepto
Causa
Asociaciones
Clnica
Tratamiento
ptico
Tratamiento
quirrgico
Miopa
Los rayos de luz focalizan
delante de la retina
Ojo largo: miopa axial
(la + frecuente).
Alto ndice refractivo:
miopa de ndice.
Glaucoma crnico
simple.
Cataratas.
Desgarros y DR.
Ven mejor de cerca que
de lejos.
Lentes esfricas divergentes
(cncavas o negativas).
Astigmatismo
en dos puntos diferentes.
Radios de curvatura
corneales asimtricos.
Ven mal de lejos y de
cerca.
Lentes cilndricas.
Hipermetropa
detrs de la retina.
Ojo corto.
Bajo ndice refractivo.
Glaucoma agudo.
Estrabismo acomodativo.
Pseudopapiledema.
Ven mejor de lejos que de
cerca. Pueden ver bien de
cerca acomodando
excesivamente, lo cual
provoca astenopa
acomodativa (dolor de
cabeza, fatiga ocular).
Lentes esfricas convergentes
(convexas o positivas).
Ciruga refractiva con lser EXCIMER (sobre todo con tcnica LASIK).
La presbicia es la mala visin de cerca, consecuencia de la prdida de acomodacin
del cristalino a partir de los 45 aos. Se corrige con lentes esfricas convergentes que se
usan slo para la visin cercana. En las tres ametropas vistas anteriormente, las lentes
se suelen usar tanto para la visin cercana como para la lejana.

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Recuerda que en el Bartter siempre ser todo ms acusado: ms hipopotasemia, ms

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