Modul 1

BATUK DAN SESAK PADA DEWASA

Tutor :

dr. Yaya
Oleh :

KELOMPOK 4

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALUOLEO KENDARI 2013

KELOMPOK 4

Tri Astuti K1A1 11081 Hara Harji Jaeja K1A1 11073 Fifit Ervita K1A1 11007 Nurul Alif Exanishah K1A1 11056 Nurhidayah K1A1 11024 Dian Anggraini H K1A1 11065 Enha Mutiah Firdiyanti K1A1 11048 Sutrisno K1A1 11040 Ld Muh Dirman R K1A1 090 Nur Ridha Ayuni K1A1 015

Skenario Seorang laki-laki 69 tahun, pensiunan pekerja di pabrik semen,dibawa ke rumah sakit oleh anaknya yang juga seorang dokter puskesmas karena menderita sesak yang hebat dan sangat lemah. Kondisi kelemahan ini sebenarnya telah dialaminya sejak 4 bulan lau dimana pada saat itu ia menderita batuk yang tidak produktif yang disertai demam, yang membaik setelah diberikan antibiotic selama 6 hari ditambah obat-obat simptomatik. Saat ini juga menderita batuk yang produktif dengan sputum kecoklatan sejak 4 hari yang lalu, dan sejak 2 hari lalu ia mengeluh demam yang disertai muntah. Ia tidak ada riwayat merokok ataupun minum minuman keras. Ia tidak pernah keluar kota atau melakukan perjalanan jauh sejak 1 tahun terakhir dan tidakpernah kontak dengan orang sakit sebelumnya. Selain itu ia sering mengalami gastric refluks yang di sertai mual dan muntah.

Kata sulit Gastric reflux adalah melemahnya tonus sphincter otot lambung dan oesophagus sehingga cairan / makanan menimbulkan mual / muntah. Sputum adalah dahak / secret yang keluar karena hipersekresi dari mucus. dari lambung bisa masuk keoesophagus sehingga

Kata kunci Laki-laki 69 tahun, Pensiunan pabrik semen Sesak hebat dan sangat lemah ( kondisi ), batuk tidak produktif dan demam 4 bulan yang lalu. Membaik Diberikan antibiotic dan obat simptomatik. Batuk yang produktif , Sputum kecoklatan sejak 4 hari yang lalu. Dua hari yang lalu demam dan muntah. Tidak ada riwayat merokok dan minum minuman keras. Tidak pernah keluar kota/perjalanan jauh sejak satu tahun terakhir. Tidak kontak dengan orang sakit. Gastric reflux disertai mual dan muntah.

Pertanyaan 1. Jelaskan anatomi dan fisiologi organ-organ yang respirasi !

2. Jelaskan patomekanisme batuk (batuk tidak produktif batuk produktif), demam, dan sesak pada skenario ! 3. Jelaskan Diferensial Diagnosis pada scenario ! 4. Apa hubungan riwayat pekerjaan dengan penyakit yang diderita pada scenario ? 5. Mengapa pasien sering mengalami gastric refluks yang disertai dengan mual dan muntah ? 6. Apa manfaat antibiotik dan obat-obatan simptomatik pada skenario ?

Jawaban : 1. Anatomi : Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Fungsi dari sistem pernapasan adalah untuk mengambil O2 yang kemudian dibawa oleh darah ke seluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan CO2 hasil dari metabolisme. Adapun organorgan yang terkait adalah sebagai berikut :

a. Hidung Merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang dipisahkan oleh sekat septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk menyaring udara, debu dan kotoran. Selain itu terdapat juga konka nasalis inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis media yang berfungsi untuk mengahangatkan udara.

b. Faring Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan makanan. Terdapat di bawah dasar pernapasan, di belakang rongga hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah bening.

c. Laring Merupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk suara. Terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya. Laring dilapisi oleh selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh sel epitelium berlapis.

Laring, atau kotak suara (voicebox), adalah organ pada leher mamalia yang melindungi trakea dan terlibat dalam produksi suara. Laring mengandung pita suara (vocal cord) dan berada pada daerah di mana rongga atas terpisah menjadi trakea dan esofagus. Struktur laring umumnya terdiri dari tulang rawan yang diikat oleh ligamen dan otot.

d. Trakea Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 20 cincin yang terdiri dari tulang rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang berfungsi untuk mempertahankan jalan napas agar tetap terbuka. Sebelah dalam diliputi oleh

selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia, yang berfungsi untuk mengeluarkan benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernapasan.

Trakea disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5 inci. Struktur trakea dan bronkus dianalogkan dengan sebuah pohon, dan oleh karena itu dinamakan pohon trakeobronkial. Permukaan posterior trakea agak pipih karena cincin tulang rawan disitu tidak sempurna, dan letaknya tepat di depan oesofagus.

e. Bronkus Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra thorakalis IV dan V. mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus kanan lebih besar dan lebih pendek daripada bronkus kiri, terdiri dari 6 8 cincin dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 9 12 cincin dan mempunyai 2 cabang. Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat gelembung paru yang disebut alveoli.

Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar dan merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Sebaliknya, bronkus kiri lebih panjang dan lebih sempit dan merupakan

kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Bentuk anatomik khusus ini mempunyai implikasi klinis yang penting. Cabang-cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara yang terkecil yang tidak mengandung alveoli atau kantung udara.

Trakea bercabang dua dan dinamakan bronkus utama kiri dan kanan. Masingmasing bronkus melayani wilayah paru yang berbeda. Bronkus utama kiri lalu bercabang dua sedangkan bronkus utama kanan bercabang tiga. Hasil percabangan itu dinamakan bronkus lobaris. Bronkus kemudian terus bercabangcabang lagi dan akhirnya terbentuk cabang-cabang yang lebih kecil lagi yang dinamakan bronkiolus Pada bronkus terdapat: cincin tulang rawan (Berbeda

dengan trakea, cincin tulang rawan pada bronkus bersifat ireguler) dan otot polos.

f. Paru-paru Merupakan alat tubuh yang sebagian besar dari terdiri dari gelembunggelembung. Di sinilah tempat terjadinya pertukaran gas, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah

Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara. Di antara pita suara terdapat ruang berbentuk segitiga yang bermuara ke dalam trakea dan dinamakan glotis.

Fisiologi pernapasan Pertukaran gas pada manusia, umumnya terjadi dalam tiga fase, yaitu bernafas (breathing), transpor gas melalui sistem sirkulasi, dan pertukaran gas antara kapiler darah dengan sel tubuh. Pada saat burung atau mamalia menghirup udara (inhalase), O2 akan masuk ke dalam paru-paru, sedangkan pada saat mengeluarkan udara (exhalase), maka CO2 dikeluarkan dari paru-paru ke lingkungan luar. Tranpor gas melalui sistem sirkulasi, dimulai dari proses difusi O2 dari paru-paru ke kapiler darah. Oksigen kemudian dibawa oleh hemoglobin darah ke sel-sel tubuh. Pada saat bersamaan, darah juga berperan dalam CO2 transpor dari jaringan ke paru-paru. Fase ke tiga pertukaran gas terjadi di dalam jaringan tubuh, dimana se-sel menerima O2 dari darah dan memberikan CO2 ke darah. Oksigen di dalam sel-sel tubuh digunakan untuk pembakaran molekul-molekul makanan untuk mendapatkan energi, dengan proses yang disebut respirasi seluler. Organ respirasi pada manusia meliputi rongga nasal, laring, trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveolus. Paru-paru manusia terdapat dalam rongga dada, yang dibatasi oleh diafragma dengan rongga perut. Udara dari rongga hidung (dapat juga dari rongga mulut), masuk ke laring, kemudian ke trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveolus. Pada saluran udara dari rongga hidung sampai

ke paru-paru, dilindungi oleh epitelium yang lembab. Silia dan mukus merupakan elemen pembersih. Mukus sebagai perangkap bagi debu, pollen, dan kontaminan yang lain. Alveoli (tunggal: alveolus), berbentuk seperti sekumpulan buah anggur. Satu dari paru-paru kita, mengandung jutaan alveoli. Di alveoli ini terjadi pertukaran gas O2 dari kapiler darah ke alveoli dan CO2 dari olveoli ke kapiler darah. Setelah bekerja berat, seperti berlari atau olah raga, maka laju pernafasan akan lebih cepat. Pada saat menghembuskan nafas, sejumlah CO2 dilepaskan. Proses respirasi berlangsung beberapa tahap, yaitu: a. Ventilasi, yaitu pergerakan udara ke dalam dan ke luar paru. b. Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. Proses ini disebut pernapasan luar. c. Transportasi gas melalui darah. d. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses ini disebut pernapasan dalam. e. Metabolisme penggunaan oksigen di dalam sel serta pembuatan karbondioksida yang disebut juga pernapasan seluler.

Fase-Fase respirasi Kebanyakan orang mengira respirasi hanya sekedar proses keluar-masuknya udara dari paru, atau istilah awamnya pernapasan (breathing). Menurut definisi ilmiah, respirasi adalah proses di mana oksigen diperoleh dari lingkungan dan dibawa ke sel-sel tubuh. Karbon dioksida diangkut ke luar tubuh dengan arah berlawanan.

Respirasi terdiri atas tiga fase: Ventilasi paru, yang merupakan pertukaran udara antara atmosfer dan alveolus. Ini biasanya dilakukan dengan inhalasi dan ekshalasi ketika bernapas. Pertukaran gas eksternal, yang terjadi di paru ketika oksigen (O2) berdifusi dari alveolus ke dalam darah dan karbon dioksida (CO2) berdifusi keluar dari darah untuk dibuang. Pertukaran gas internal, yang terjadi di jaringan ketika oksigen berdifusi dari darah ke dalam sel, sedangkan karbon dioksida meninggalkan sel untuk masuk ke dalam darah.

Pertukaran gas memerlukan hubungan erat antara sistem pernapasan dan sitem sirkulasi, karena darah sirkulasi dibutuhkan untuk mengangkut oksigen ke dalam sel dan mengangkut karbon dioksida balik ke paru. Istilah respirasi juga digunakan untuk melukiskan proses terkait yang terjadi di tingkat sel. Pada respirasi seluler, oksigen diambil ke dalam sel dan digunakan pada pemecahan nutrien dengan pelepasan energi. Karbon dioksida adalah produk sisa respirasi seluler.

Ventilasi Ventilasi adalah perpindahan udara keluar masuk paru, yang pada keadaan normal terjadi dengan bernapas. Ada dua fase ventilasi : Inhalasi, atau inspirasi, yakni penghirupan udara ke dalam paru. Pada inhalasi, atau fase aktif dari pernapasan, otot-otot pernapasan berkontraksi untuk memperbesar rongga dada. Selama pernapasan tenang, gerakan diafragma berperan untuk sebagian besar dari peningkatan volume toraks. Diafragma merupakan otot yang kuat berbentuk kubah dan melekat ke dinding tubuh di sekeliling dasar sangkar iga. Kontraksi dan pendataran drafragma menyebabkan gerakan ke bawah seperti piston yang menambah dimensi vertikal dari dada. Otot-otot lain yang ikut serta dalam pernapasan adalah otot interkostal eksterna dan interna. Otot-otot ini berjalan pada sudut berbeda dalam dua lapis antara iga. Ketika otot-otot interkosta eksterna berkontraksi untuk inhalasi, sangkar iga terangkat ke arah atas dan luar. Letakkan telapak tangan anda pada kedua sisi sangkar iga untuk merasakan aksi ini saat anda menghirup udara. Selama inhalasi kuat, sangkar iga bergerak lebih ke atas dan keluar oleh kontraksi otot-otot dalam leher dan dinding dada.

Ketika ukuran rongga dada bertambah, tekanan gas dalam rongga menurun. Fenomena ini mengikuti hukum fisika yang menyatakan bila volume tertentu dari suatu gas meningkat, maka tekanan akan menurun. Kebalikannya, bila volume berkurang, tekanan meningkat. Jika ada meniup balon yang kenyal dan tidak mudah berkembang, partikel-partikel gas akan berdekatan dan akan sering memukul balon, sehingga menciptakan tekanan yang besar.

Jika leher balon dilepas, maka balon akan langsung kembali ke bentuk asalnya Bila anda meniup ke balon yang lunak dan mudah berkembang, partikel-partikel gas akan menyebar ke daerah yang lebih luas dan tidak akan sering mengenai dinding balon. Jika gas dikeluarkan, akan terlihat bekas jari. Jadi, tekanan dalam rongga dada menurun saat toraks mengembang. Ketika tekanan menurun sedikit di bawah tekanan udara di luar paru, udara akan tertarik ke dalam paru, seperti tersedot. Kelenturan paru dan rongga dada untuk mengembang disebut compliance. Elastisitas normal dari jaringan paru, yang dibantu oleh surfaktan, memungkinkan paru untuk mengembang pada tekanan dan terisi cukup udara selama inhalasi. Compliance berkurang bila paru menahan ekspansi. Kondisi-kondisi yang bisa mengurangi compliance meliputi penyakit-penyakit yang merusak atau membentuk jaringan parut pada paru, akumulasi cairan dalam paru, defisieinsi surfaktan, dan gangguan kerja otot pernapasan.

Tegangan permukaan di dalam alveoli membantu mengembalikan paru ke ukuran seula. Selama ekshalasi kuat, otot-otot interkosta interna berkontraksi, menarik dasar sangkar iga ke dala dan ke bawah. Otot-otot dinding abdomen akan berkontraksi, mendorong visera abdomen ke arah atas untuk bersandar ke diafragma yang relaksasi. Udara memasuki jalan napas dan mengalir melalui bronkus yang bercabang-cabang. Makin ke arah distal, gerakan makin lambat dan akhirnya tidak ada aliran maju saat udara mencapai alveoli. Udara yang masuk bercampur dengan udara residual yang tinggal di saluran napas, sehingga gas akan tersebar rata. Setiap napas menyebabkan relatif sedikit perubahan dalam komposisi gas alveoli, namun pernapasan normal yang kontinyu menjamin adanya oksigen yang cukup dan membuang karbon dioksida.

Ekshalasi , atau ekspirasi, adalah pembuangan udara dari paru. Pada ekshalasi, atau fase pernapasan pasif, otot-otot pernapasan relaksasi, memungkinkan iga dan diafragma kembali ke posisi semula. Jaringan paru bersifat elastis dan kembali ke ukuran semula ketika ekshalasi.

2. Patomekanisme batuk (batuk tidak produktif batuk produktif), demam, dan sesak : Gejala penyakit paru yang paling sering ditemukan adalah batuk. Refleks batuk adalah suatu mekanisme pertahanan normal paru-paru yang berfungsi melindungi paru-paru dari benda asing dan sekresi berlebihan. Infeksi saluran pernapasan atas berkaitan dengan batuk yang biasanya membaik dalam 2-3 minggu.

Batuk adalah suatu ekspirasi paksa yang terkoordinasi, diselingi dengan penutupan glotis secara berulang-ulang. Otot-otot ekspirasi berkontraksi melawan glotis yang tertutup sebagian, sehingga menimbulkan tekanan tinggi di dalam paru-paru. Kalau glotis tiba-tiba membuka, ada arus udara eksplosif yang membersihkan saluran pernapasan.

Batuk dapat dicetuskan secara volunter atau refleksif. Sebagai refleks defensif, batuk mempunyai jaras aferen dan eferen. Jaras aferen termasuk reseptor di dalam serabut sensorik saraf trigeminus, glosofaringeus, laringeus superior, dan vagus. Jaras eferen termasuk saraf laringeus rekuren yang menyebabkan penutupan glotis dan saraf spinalis yang menyebabkan kontraksi otot-otot abdominal dan toraks. Batuk dimulai dari stimulus yang sesuai yang memulai inspirasi dalam. Keadaan ini diikuti oleh penutupan glotis, relaksasi diafragma, dan kontraksi otot melawan glotis yang tertutup sehingga menghasilkan tekanan dalam jalan napas dan intratoraks positif maksimal.

Tekanan intratoraks positif menyebabkan penyempitan trakea, yang ditimbulkan oleh lipatan ke dalam membrana posterior yang lebih lentur. Begitu glotis terbuka, kombinasi perbedaan tekanan yang besar antara jalan napas dan atmosfer yang disertai penyempitan trakea ini menyebabkan laju aliran melalui trakea mendekati kecepatan suara. Tekanan pembersihan yang timbul membantu eliminasi mukus dan benda-benda asing. Sirkuit pendek trakeostomi dan tuba endotrakeal mencegah penutupan glotis. Oleh karena itu, keduanya menurunkan efektivitas mekanisme batuk.

Patomekanisme Batuk Bedahak Infeksi ataupun iritasi pada saluran napas akan menyebabkan hipersekresi mukus pada saluran napas besar, hipertropi kelenjarsubmukosa pada trakea dan bronki. Ditandai juga dengan peningkatan sekresi sel goblet di saluran napas kecil, bronki dan bronkiole, menyebabkan produksi mukus berlebihan sehingga akan memproduksi sputum yang berlebihan. Kondisi ini kemudian mengaktifkan rangsang batuk dengan bertujuan untuk mengeluarkan benda asing yang telah mengiritasi saluran napas. Jadi batuk berdahak terjadi reaksi pertahanan tubuh.

Infeksi/iritasi saluran napas

Hipersekresi mukus, hipertrofi kel. submukosa

Peningkatan sekresi sel goblet

Batuk berdahak sbg reaksi pertahanan tubuh

Mengaktifkan rangsang batuk

Produksi mukus berlebihan

Mekanisme demam pada umumnya yaitu karena adanya agen infeksius toksin mediator inflamasi yang menyebabkan timbulnya respon imun berupa monosit atau makrofag, sel-sel endotel, dan jenis sel-sel lain yang akan menyerang toksin tersebut. Sitokin-sitokin pirogenik seperti IL-1, TNF, IL-6, IFN yang akan merangsang hipotalamus anterior untuk meningkatkan prostalglandin 2 sehingga mencetuskan aksi antipiretik. Akhirnya terjadi peningkatan konservasi panas dan peningkatan produksi panas yang menimbulkan demam.

Mekanisme sesak pada skenario Sesak pada scenario terjadi karena peningkatan tahanan jalan napas yang menyebabkan pertukaran gas terganggu. Dispneu juga terjadi pada orang yang mengalami penurunan terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka besar gradient tekanan transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satunya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama.

3. Diferensial Diagnosis a. TB Paru Definisi Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex

Etiologi

TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium.

Patogenesis Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi jaringan yang aneh di dalam paru-paru meliputi : penyerbuan daerah terinfeksi oleh makrofag, pembentukan dinding di sekitar lesi oleh jaringan fibrosa untuk membentuk apa yang disebut dengan tuberkel. Banyaknya area fibrosis menyebabkan meningkatnya usaha otot pernafasan untuk ventilasi paru dan oleh karena itu menurunkan kapasitas vital, berkurangnya luas total permukaan membrane respirasi yang menyebabkan penurunan kapasitas difusi paru secara progresif, dan rasio ventilasi-perfusi yang abnormal di dalam paru-paru dapat mengurangi oksigenasi darah.

Gejala klinis 1. Tanda a. Penurunan berat badan b. Anoreksia c. Dispneu d. Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.

2. Gejala a. Demam Biasanya menyerupai demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh penderita dengan berat-ringannya infeksi kuman TBC yang masuk.

b. Batuk Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk kering kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada ulkus dinding bronkus.

c. Sesak nafas Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru.

d. Nyeri dada Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan pleuritis)

e. Malaise Dapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.

Pemeriksaan penunjang Pembacaan hasil tuberkulin dilakukan setelah 48 72 jam, dengan hasil positif bila terdapat indurasi diameter lebih dari 10 mm, meragukan bila 5-9 mm. Uji tuberkulin bisa diulang setelah 1-2 minggu. Alergi disebabkan oleh keadaan infeksi berat, pemberian immunosupreson, penyakit keganasan (leukemia), dapat pula oleh gizi buruk, morbili, varicella dan penyakit infeksi lain.

Gambaran radiologis yang dicurigai TB adalah pembesaran kelenjar nilus, paratrakeal, dan mediastinum, atelektasis, konsolidasi, efusipieura, kavitas dan gambaran milier. Bakteriologis, bahan biakan kuman TB diambil dari bilasan lambung, namun memerlukan waktu cukup lama. Serodiagnosis, beberapa diantaranya dengan cara ELISA (enzyime linked immunoabserben assay) untuk mendeteksi antibody atau uji peroxidase anti peroxidase (PAP) untuk menentukan IgG spesifik. Teknik bromolekuler, merupakan pemeriksaan sensitif dengan mendeteksi DNA spesifik yang dilakukan dengan metode PCR (Polymerase Chain Reaction). Uji serodiagnosis maupun biomolekular belum dapat membedakan TB aktif atau tidak. Tes tuberkulin positif, mempunyai arti : 1. Pernah mendapat infeksi basil tuberkulosis yang tidak berkembang menjadi penyakit. 2. Menderita tuberkulosis yang masih aktif 3. Menderita TBC yang sudah sembuh 4. Pernah mendapatkan vaksinasi BCG 5. Adanya reaksi silang (cross reaction) karena infeksi mikobakterium atipik.

Gambaran foto toraks Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk

(multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif : - Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah. - Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular - Bayangan bercak milier - Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif - Fibrotik - Kalsifikasi

- Schwarte atau penebalan pleura - Luluh paru (destroyed Lung ) : Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologi luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologi tersebut.

Penatalaksanaan Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan.

A. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: 1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: INHRifampisin Pirazinamid Streptomisin Etambutol

2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) Kanamisin Amikasin Kuinolon Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam klavulanat Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain : Kapreomisin Sikloserino PAS (dulu tersedia) Derivat rifampisin dan INH Thioamides (ethionamide dan prothionamide)

Kemasan

Obat tunggal Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid dan etambutol. Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination FD Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet.

Dosis OAT Tabel 2. Jenis dan dosis OAT Dosis Obat (Mg/Kg BB/Hari) Harian Intermitten (mg/ kgBB / hari) R H Z E S 8-12 4-6 20-30 15-20 15-18 10 5 25 15 15 10 10 35 30 15 1000 600 300 300 150 750 750 Sesuai BB 450 300 600 450 (mg/Kg/BB/kali) Dosis yg dianjurkan DosisMaks Dosis (mg) / berat (mg) badan (kg) < 40 4060 >60

1000 1500 1000 1500 750 1000

Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain: 1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal

2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan yang tidak disengaja 3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar 4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit 5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi

Tabel 3. Dosis obat antituberkulosis kombinasi dosis tetap Fase intensif 2 bulan BB Harian RHZE Harian RHZ 3x/minggu RHZ Fase lanjutan 4 bulan Harian 3x/minggu RH RH

150/75/400/275 150/75/400 150/150/500 150/75 150/150 30-37 38-54 55-70 >71 2 3 4 5 2 3 4 5 2 3 4 5 2 3 4 5 2 3 4 5

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya. B. PADUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:

TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau : 2 RHZE/ 6HE atau : 2 RHZE / 4R3H3

Paduan obat yang

Paduan ini dianjurkan untuk : a. TB paru BTA (+), kasus baru b. TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru) Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau : 6 RHE atau : 2 RHZE/ 4R3H3 TB paru kasus kambuh Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan. TB Paru kasus gagal pengobatan Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh paduan: 3-6 bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan 15-18 bulan ofloksasin, etionamid, sikloserin). Dalam keadaan tidak memungkinkan pada fase awal dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan. Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal. Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru.

TB Paru kasus putus berobat Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut : a. Berobat > 4 bulan

1. BTA saat ini negatif Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. 2. BTA saat ini positif Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama.

Berobat < 4 bulan 1. Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. 2. Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan diteruskan Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap OAT.

TB Paru kasus kronik Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 4 macam OAT yang masih sensitif) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon, betalaktam, makrolid dll. Pengobatan minimal 18 bulan. Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup. Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan. Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis paru.

Tabel 4. Ringkasan paduan obat Kategori I Kasus - TB paru BTA +, BTA, Paduan obat yang diajurkan 2 RHZE / 4 RH atau Keterangan

lesi 2 RHZE / 6 HE

luas

*2RHZE / 4R3H3

II

- Kambuh -Gagal pengobatan

-RHZES / 1RHZE / sesuai hasil Bila uji resistensi atau 2RHZES / streptomisin 1RHZE / 5 RHE -3-6 kanamisin, ofloksasin, alergi, diganti kanamisin etionamid, sikloserin / 15-18 ofloksasin, sikloserin atau etionamid, 2RHZES / dapat

1RHZE / 5RHE II - TB paru putus Sesuai berobat lama pengobatan berhenti

sebelumnya,

lama

minum obat dan keadaan klinis, bakteriologi dan radiologi saat ini (lihat uraiannya) atau *2RHZES / 1RHZE / 5R3H3E3 III -TB paru BTA 2 RHZE / 4 RH atau 6 RHE atau *2RHZE /4 R3H3 IV - Kronik RHZES / sesuai hasil uji

neg. lesi minimal

resistensi (minimal OAT yang sensitif) + obat lini 2

(pengobatan minimal 18 bulan) IV - MDR TB Sesuai uji resistensi + OAT lini 2 atau H seumur hidup

Catatan : * Obat yang disediakan oleh Program Nasional TB

3. Prognosis

Sembuh

dengan pada

meninggalkan anak

sekuele

(misalnya

pertumbuhan

terbelakang

setelah

mendapat

ensefalomeningitis,

tuberkuloma ) atau Meninggal. Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberkulosis primer.

4. Komplikasi Komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis Komplikasi lanjut : obstruksi jalan napas, kor pulmonale, amiloidosis, karsinoma paru dan sindroma gagal napas.

5. Pencegahan : Sinar ultraviolet pembasmi bakteri, sinar ini bisa membunuh bakteri yang terdapat di dalam udara. Isoniazid sangat efektif jika diberikan kepada orang-orang dengan resiko tinggi tuberkulosis, misalnya petugas kesehatan dengan hasil tes tuberkulin positif, tetapi hasil rontgen tidak menunjukkan adanya penyakit. Isoniazid diminum setiap hari selama 6 9 bulan. Di negara-negara berkembang, vaksin BCG digunakan untuk mencegah infeksi oleh M. tuberculosis.

b. Pneumonia 1. Definisi Pneumonia adalah suatu peradangan atau inflamasi pada parenkim paru yang umumnya disebabkan oleh agent infeksi. Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru atau alveoli.

2. Etiologi Pneumonia dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti: 1. Bakteri: stapilokokus, streplokokus, aeruginosa, eneterobacter 2. Virus: virus influenza, adenovirus

3. Micoplasma pneumonia 4. Jamur: candida albicans 5. Aspirasi: lambung

3. Tanda dan gejala Sesak Nafas Batuk nonproduktif Ingus (nasal discharge) Suara napas lemah Retraksi intercosta Penggunaan otot bantu nafas Demam Ronchii Cyanosis Leukositosis Thorax photo menunjukkan infiltrasi melebar

4. Patogenesis Sebagian besar pneumonia didapat melalui aspirasi partikel infektif. Ada beberapa mekanisma yang pada keadaan normal melindungi paru dari infeksi. Partikel infeksius difiltrasi di hidung, atau terperangkap dan dibersihkan oleh mukus dan epitel bersilia di saluran napas. Bila suatu partikel dapat mencapai paru-paru, partikel tersebut akan berhadapan dengan makrofag alveoler, dan juga dengan mekanisme imun sistemik, dan humoral. Bayi pada bulan-bulan pertama kehidupan juga memiliki antibodi maternal yang didapat secara pasif yang dapat melindunginya dari pneumokokus dan organisme-organisme infeksius lainnya. Perubahan pada mekanisme protektif ini dapat menyebabkan anak mudah mengalami pneumonia misalnya pada kelainan anatomis kongenital, defisiensi imun didapat atau kongenital, atau kelainan neurologis yang memudahkan anak mengalami aspirasi dan perubahan kualitas sekresi mukus atau epitel saluran napas. Pada anak tanpa faktor-faktor predisposisi tersebut,

partikel infeksius dapat mencapai paru melalui perubahan pada pertahanan anatomis dan fisiologis yang normal. Ini paling sering terjadi akibat virus pada saluran napas bagian atas. Virus tersebut dapat menyebar ke saluran napas bagian bawah dan menyebabkan pneumonia virus. Kemungkinan lain, kerusakan yang disebabkan virus terhadap mekanisme pertahan yang normal dapat menyebabkan bakteri patogen menginfeksi saluran napas bagian bawah. Bakteri ini dapat merupakan organisme yang pada keadaan normal berkolonisasi di saluran napas atas atau bakteri yang ditransmisikan dari satu orang ke orang lain melalui penyebaran droplet di udara. Kadang-kadang pneumonia bakterialis dan virus ( contoh: varisella, campak, rubella, CMV, virus Epstein-Barr, virus herpes simpleks ) dapat terjadi melalui penyebaran hematogen baik dari sumber terlokalisir atau bakteremia/viremia generalisata. Setelah mencapai parenkim paru, bakteri menyebabkan respons inflamasi akut yang meliputi eksudasi cairan, deposit fibrin, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear di alveoli yang diikuti infitrasi makrofag. Cairan eksudatif di alveoli menyebabkan konsolidasi lobaris yang khas pada foto toraks. Virus, mikoplasma, dan klamidia menyebabkan inflamasi dengan dominasi infiltrat mononuklear pada struktur submukosa dan interstisial. Hal ini menyebabkan lepasnya sel-sel epitel ke dalam saluran napas, seperti yang terjadi pada bronkiolitis.

5. Gejala klinis

Secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan cepat (39,5 C sampai 40,5 C).

Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk. Takipnea (25 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur, pernafasan cuping hidung,

Nadi cepat dan bersambung Bibir dan kuku sianosis Sesak nafas

6. Pemeriksaan penunjang

1. Sinar X: mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial); dapat juga menyatakan abses) 2. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat

mengidentifikasi semua organisme yang ada. 3. Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus. 4. Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru, menetapkan luas berat penyakit dan membantu diagnosis keadaan. 5. Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis 6. Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi 7. Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing

7. Gambaran foto toraks Perselubungan homogeny atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segmen paru secara anatomis Batas tegas walaupun awalnya kurang jelas Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. Tidak tampak deviasi trakea/septum/fisura/ seperti pada atelektasis.

8. Penatalaksanaan Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tapi karena hal itu perlu waktu dan pasien pneumonia diberikan terapi secepatnya:

Penicillin G: untuk infeksi pneumonia staphylococcus. Amantadine, rimantadine: untuk infeksi pneumonia virus Eritromisin, tetrasiklin, derivat tetrasiklin: untuk infeksi pneumonia mikroplasma.

Menganjurkan untuk tirah baring sampai infeksi menunjukkan tandatanda

Pemberian oksigen jika terjadi hipoksemia. Bila terjadi gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup.

9. Prognosis Prognosis tergantung kepada kumn penyebab dan usia. Pada usia tua dan kuman penyebabnya adalah anaerob maka prognosisnya adalah buruk.

10. Komplikasi

Efusi pleura Hipoksemia Pneumonia kronik Bronkaltasis Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna/bagian paru-paru yang diserang tidak mengandung udara dan kolaps).

11. Pencegahan Pencegahan dapat dilakukan antara lain dengan cara memberikan vaksin diantaranya vaksin pneumokokus, vaksin flu, dan vaksin Hib untuk mencegah pneumonia karena Haemophilus influenza type b serta dengan menerapkan pola hidup sehat, dan menjaga kebersihan lingkungan tempat kita tinggal. Tidak lupa mencuci tangan sebelum dan sesudah melakukan sesuatu.

c. Bronkitis kronik 1. Definisi Bronkitis kronik adalah batuk berulang dan berdahak selama lebih dari 3 bulan setiap tahun dalam periode paling sedikit 3 tahun. Sebab utamanya adalah merokok, berbagai penyakit akibat pekerjaan, polusi udara, dan usia tua, terutama pada laki-laki.

2. Etiologi

 Pada bronkitis kronik, merokok merupakan salah satu penyebab dominan. Faktor resiko pada serangan akut bronkitis kronik adalah bertambahnya usia dan nilai FEV (Forced Expiratory Volume) yang rendah. Estimasi menunjukkan bahwa merokok dapat menyebabkan 80-90% bronkitiskronik COPD. Merokok juga merusak pergerakan dari silia mukosa pernapasan, menghambat kinerja makrofag alveolar dan akan menginduksi hipertrofi dan hyperplasia dari kelenjar penghasil mukosa pada jalan nafas. Merokok juga dapat meningkatkan resistensi jalan nafas melalui konstriksi otot polos bronchioles. Jadi tindakan pertama pada penderita bronkitis kronik adalah berhenti merokok bagi mereka yang merokok. Pada bronkitis kronik terjadi hipertrofi kelenjar mucus dari trakeobronkial, dimana dapat menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus, sehingga diameter bronkus menebal lebih dari 30-40% dari tebalnya dinding bronkus yang normal. Sekresidarisel goblet bukan saja bertambah dalam jumlahnya akan tetapi juga lebih kental sehingga menghasilkan substansi yang mukopurulen. Keadaan ini juga disertai dengan bronkiektasis dan atelectasis yang diakibatkan oleh penyumbatan. Permukaan bronkus senantiasa terinfeksi, oleh karna mekanisme untuk membersihkan bronkus melalui silia maupun dengan mekanisme sekresi menjadi hilang, sehingga paru selalu diinfeksi oleh kuman Haemophilus influenza dan Streptococcus pneumonia yang

menghasilkan mucus yang purulent. Pada stadium akhir dari bronkitis kronik dapat terjadi hipoksemia dan hipertrofi ventrikel kanan yang disertai dengan penebalan pembuluh darah pulmonal dan arteriole, cabang dari arteri pulmonal.

3. Patogenesis Pada bronchitis kronik terjadi penyempitan saluran pernapasan. Penyempitan ini dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan menimbulkan sesak. Pada bronchitis kronik sesak napas terutama disebabkan karena perubahan pada saluran pernapasan kecil, yang diameternya kurang dari 2 mm menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan kadang-kadang terjadi obliterasi. Penyempitan ini terjadi karena metaplasia sel goblet. Saluran napas besar juga menyempit karena hypertopi dan hyperplasia kelenjar

mucus. Obstruksi saluran napas juga disebabkan oleh penebalan mukosa serta sekresi mucus yang berlebihan.

4. Gejala klinis Batuk dengan dahak atau batuk produktif dalam jumlah yang banyak. Dahak makin banyak dan berwarna kekuningan (purulent) pada serangan akut (eksaserbasi). Kadang dapat dijumpai batuk darah. Sesak nafas. Sesak bersifat progresif (makinberat) saat beraktifitas. Adanya wheezing Dyspnea

Bronkitis kronik dibedakan manjadi 3, yakni : 1) Bronkitis kronik ringan ditandai dengan batuk berdahak dan keluhan lain yang ringan. 2) Bronkitis kronik mukopurulen ditandai dengan batuk berdahak kental, purulen (berwarna kekuningan). 3) Bronkitis kronik dengan penyempitan saluran napas ditandai dengan batuk berdahak yang disertai dengan sesak napas berat dan mengi.

5. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan analisa gas darah : hipoksia dengan hiperkapnia 2. Rontgen dada : pembesaran jantung dengan diafragma normal/mendatar 3. Pemeriksaan fungsi paru : penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasikuat (FEV), peningkatan volume residual (RV), kapasitas paru total (TLC) normal atau sedikit meningkat. 4. Pemerikasaan hemoglobin dan hematokrit : dapat sedikit meningkat

6. Gambaran foto toraks Foto thorax pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang parallel keluar dari hilus menuju apex paru dan corakan paru yang bertambah.

7. Penatalaksanaan

I.

Penatalaksanaan umum Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya Menghindari rokok dan zat-zat inhalasi lain yang bersifatiritasi. Menghindari infeksi. Lingkungan yang sehat. Kebutuhan cairan yang cukup. Imunoterapi.

II.

Penggunaanobat-obatan Bronkodilator (untuk mengatasi obstruksi jalan nafas) : salbutamol 4x 0,25-0,5 mg/hari. Ekspektoran Antibiotika, dll

III.

Terapi respirasi Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sesivitas terhadap CO2

IV.

Rahabilitasi Pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. Rehabilitasi untuk pasien PPOK adalah : Fisioterapi Rehabilitasipsikis Rehabilitasipekerjaan

8. Prognosis Bila tidak ada komplikasi, prognosis umumnya baik. Pada bronkitis akut yang berulang dan disertai dengan merokok terus-terusan secara teratur cenderung menjadi bronkitis kronik pada waktu dewasa.

9. Komplikasi 1. Empisema 2. Bronkiektasis 3. Penyakitjantungmenahun

4. Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut 5. Polisitemia

10. Pencegahan 1. Hindari merokok dan menjadi perokok pasif. Asap tembakau meningkatkan risiko bronkitis kronik dan empisema. 2. Cobalah untuk menghindari orang-orang yang telah pilek atau flu. Semakin sedikit anda terkena virus yang menyebabkan bronkitis, semakin rendah risiko anda mendapatkannya. Hindari kerumunan orang selama musim flu. 3. Dapatkan vaksin flu tahunan. Mendapatkan vaksin flu tahunan dapat membantu melindungi anda dari flu, yang pada gilirannya, dapat mengurangi risiko bronkitis. 4. Cuci tangan dengan sanitizer secara teratur untuk mengurangi risiko terkena infeksi virus, sering mencuci tangan anda dan membiasakan menggunakan sanitizer tangan dan jangan menggosok hidung atau mata anda. 5. Ketika praktek sebaiknya memakai masker. Jika anda harus

menghabiskan banyak waktu di sekitar orang lain yang batuk atau bersin, ide yang baikuntukmemakai masker yang menutupi mulut dan hidung untuk mengurangi risiko infeksi.

d. Silikosis 1. Definisi Silikosis (Silicosis) adalah suatu penyakit saluran pernafasan akibat menghirup debu silika, yang menyebabkan peradangan dan pembentukan jaringan parut pada paru-paru. Silikon dioksida (silika, SiO2) merupakan senyawa yang umum ditemui dalam kehidupan sehari-hari dan banyak digunakan sebagai bahan baku industri elektronik. Silikon dioksida kristalin dapat ditemukan dalam berbagai bentuk yaitu sebagai quarsa, kristobalit dan tridimit. Pasir di pantai juga banyak mengandung silika. Silikon dioksida terbentuk melalui ikatan kovalen yang kuat, serta memiliki struktur lokal yang jelas: empat atom

oksigen terikat pada posisi sudut tetrahedral di sekitar atom pusat yaitu atom silikon. Terdapat 3 jenis silikosis: 1. Silikosis kronis simplek, terjadi akibat pemaparan sejumlah kecil

debu silika dalam jangka panjang (lebih dari 20 tahun). Nodul-nodul peradangan kronis dan jaringan parut akibat silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah bening dada. 2. Silikosis akselerata, terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika

yang lebih banyak selama waktu yang lebih pendek (4-8 tahun). Peradangan, pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya terjadi lebih cepat. 3. Silikosis akut, terjadi akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang

sangat besar, dalam waktu yang lebih pendek. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga timbul sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah. Pada silikosis simplek dan akselerata bisa terjadi fibrosif masif progresif. Fibrosis ini terjadi akibat pembentukan jaringan parut dan menyebabkan kerusakan pada struktur paru yang normal.

2. Etiologi Silikosis terjadi pada orang-orang yang telah menghirup debu silika selama beberapa tahun. Silika adalah unsur utama dari pasir, sehingga pemaparan biasanya terjadi pada: buruh tambang logam pekerja pemotong batu dan granit pekerja pengecoran logam pembuat tembikar.

Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 20-30 tahun. Tetapi pada peledakan pasir, pembuatan terowogan dan pembuatan alat

pengampelas sabun, dimana kadar silika yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul dalam waktu kurang dari 10 tahun.

Bila terhirup, serbuk silika masuk ke paru-paru dan sel pembersih (misalnya makrofag) akan mencernanya. Enzim yang dihasilkan oleh sel pembersih menyebabkan terbentuknya jaringanparutpadaparu-paru.

Pada awalnya, daerah parut ini hanya merupakan bungkahan bulat yang tipis (silikosis noduler simplek). Akhirnya, mereka bergabung menjadi massa yang besar (silikosis konglomerata). Daerah parut ini tidak dapat mengalirkan oksigen ke dalam darah secara normal. Paru-paru menjadi kurang lentur dan penderita mengalami gangguan pernafasan.

3. Patogenesis Partikel-partikel silica yang berukuran 0,5-5 Mikro meter bila dihirup akan bertahan di alveolus dan makrofag akan mencernanya. Banyak dari partikel ini dibuang bersama sputum sedangkan yang lain masuk ke dalam aliran limfatik dalam paru-paru kemudian mereka ke kelenjar limfatik. Enzim yang dihasilkan oleh sel pembersih menyebabkan terbentuknya jaringan paru pada paru-paru. Pada kelenjar makrofag itu kemudian terintegrasi, meninggalkan partikel silica yang akan menyebabkan dampak lebih luas. Kelenjar itu menstimulasi pembentukan bundle-bundel nodular dari jaringan parut dengan ukuran mikroskopik, semakin lama semakin banyak pula nodul yang terbentuk, mereka kemudian bergabung menjadi nodul yang lebih besar yang kemudian akan merusak jalur normal cairan limfatik melalui kelenjar limfe. Ketika ini terjadi, jalan lintasan yang lebih jauh dari sel yang telah tercemar oleh silica akan masuk ke jaringan limfa paru-paru. Sekarang, antibody baru di dalam pembuluh limfatik bertindak sebagai gudang untuk sel-sel yang telah tercemar oleh debu, dan parut nodular terbentuk pada lokasi ini juga. Kemudian nodul-nodul ini akan semakin menyebar ke dalam paru-paru. Gabungan dari nodul-nodul itu kemudian secara berangsur-angsur

menghasilkan bentuk yang mirip dengan masa besar tumor. Sepertinya, silica juga menyebabkan menyempitnya saluran bronchial yang merupakan sebab utama dari dispneu. Jika penderita silikosis terpapar oleh organism penyebab tuberculosis (Mycobacterium Tuberculosis). Penderita silikosis mempunyai risiko 3 kali lebih besar untuk menderita Tuberculosis, biasanya gejala timbul

setelah pemaparan selama 20-30 tahun, tetapi pada peledakan pasir, pembuatan terowongan, dan pembuatan alat pengamplas sabun, dimana kadar silica yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul dalam waktu kurang dari 10 tahun.

4. Gejala klinis Penderita silikosis noduler simpel tidak memiliki masalah pernafasan, tetapi mereka bisa menderita batuk berdahak karena saluran pernafasannya mengalami iritasi (bronkitis). Silikosis konglomerata bisa menyebabkan batuk berdahak dan sesak nafas. Mula-mula sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas, tapi akhirnya sesak timbul bahkan pada saat beristirahat. Keluhan pernafasan bisa memburuk dalam waktu 2-5 tahun setelah penderita berhenti bekerja. Kerusakan di paru-paru bisa mengenai jantung dan menyebabkan gagal jantung yang bisa berakibat fatal. Jika terpapar oleh organisme penyebab tuberkulosis (Mycobacterium tuberculosis, penderita silikosis mempunyai resiko 3 kali lebih besar untuk menderita tuberkulosis. Gejala tambahan yang mungkin ditemukan, terutama pada silikosis akut: demam batuk penurunan berat badan gangguan pernafasan yang berat.

5. Pemeriksaan penunjang Rontgen dada (terlihat gambaran pola nodul dan jaringan parut) Tes fungsi paru Tes PPD (untuk TBC).

6. Gambaran foto toraks Pada gambaran foto thoraks tampak nodul kecil (1-3mm) terutama di zona atas dan nodul besar pada stadium penyakit selanjutnya. Tanda

patognomonik adalah kalsifikasi kulit telur pada kelenjar getah bening hilus.

7. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan khusus untuk silikosis. Untuk mencegah semakin memburuknya penyakit, sangat penting untuk menghilangkan sumber pemaparan. Terapi suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Jika terjadi infeksi, bisa diberikan antibiotik. Hal lain yang perlu dipertimbangkan adalah :

membatasi pemaparan terhadap silika berhenti merokok menjalani tes kulit untuk TBC secara rutin. Penderita silikosis memiliki resiko tinggi menderita tuberkulosis

(TBC), sehingga dianjurkan untuk menjalani tes kulit secara rutin setiap tahun.. Silika diduga mempengaruhi sistem kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab TBC. Jika hasilnya positif, diberikan obat anti TBC. 8. Prognosis Dengan menghindari paparan, prognosis umunya baik. Penyakit progresif atau silikosis akut menyebabkan kematian akibat gagal napas.

9. Komplikasi Tuberculosis dan infeksi oportunis Pneumothoraks Rematoid dan penyakit kolagen lain Penyakit ginjal Kanker paru

10. Pencegahan Silicosis dapat dicegah dengan memastikan kadar silika selalu di bawah ambang batas. Itu sebab, dust sampling (uji debu) perlu dilakukan berkala untuk memantau kadar silika pada suatu area kerja. Jika ditemukan kadar diatas ambang batas, tindakan perbaikan mesti dilakukan.

Tindakan pencegahan paling umum adalah dengan membasahi permukaan tanah dan bijih. Mesin-mesin yang berpotensi menimbulkan debu (mis: belt conveyor) juga mesti diberi pelindung agar debu tidak tersebar. Sedang di tambang bawah tanah, ventilasi yang cukup merupakan prasyarat penting untuk mengurangi kadar debu. Agar perlindungan menjadi maksimal, pekerja mesti dibekali dengan respirator (masker anti debu). Respirator dilengkapi dengan filter hingga mampu mencegah partikel debu terhirup ke dalam paru-paru.

4. Hubungan riwayat pekerjaan dengan penyakit yang diderita : Di kawasan perindustrian, banyak terdapat polusi udara. Hal ini bisa menyebabkan aktivitas silia menjadi lambat dan mengganggu proses fagositosis dan melemahkan makrofag dari alveoli. Akibatnya, akan terjadi iritasi pada mukosa saluran pernapasan yang akan menyebabkan penimbunan mukosa dan menyebabkan terjadinya infeksi yang berulang dan gejala-gejala lain yang menyertai.

Adanya penimbunan mukus akan menyebabkan makrofag alveolar melawan infeksi bakteri yang terjadi dalam paru-paru. Fungsinya untuk melawan dan menelan partikel mikroba. Makrofag diangkut ke pembuluh limfe dan terjadi pengeluaran mukus ke atas (sputum). Pengeluaran mukus ini diangkut melalui serabut atau jaras aferen dan dikeluarkan sebagai refleks batuk. Warna sputum kuning jika ada timbunan nanah dan berwarna hijau karena adanya pigmen empedu. Infeksi kronis yang lama akan menyebabkan warna sputum menjadi kehijauan.

5. Patomekanisme sering mengalami gastric refluks yang disertai dengan mual dan muntah : Kemungkinan pada kasus Gastric refluks terjadi karena adanya kontak yang lama antara bahan refluksan dengan mukosa oesophagus sehingga terjadi penurunan resisten jaringan mukosa oesophagus. Karena tonus sfingter oesophagus bawah ini menurun (sangat rendah, < 3mmHg) akibat dari penderita yang sering mengalami peningkatan tekanan intra abdominal,sehingga menimbulkan gastric refluks sampai ke oesophagus yang dapat menyebabkan mual dan muntah.

6. Manfaat antibiotik dan obat-obatan simptomatik Obat antibiotik : untuk mencegah/mengurangi infeksi, kekebalan tubuh Obat simptomatik : Untuk menghilangkan gejala dari suatu penyakit. Dimana pemberian obat-obatan ini hanya sekedar menjadikan gejala penyakit agar tidak dialami lagi, tetapi obat-obatan ini tidak dapat memberikan suatu penyembuhan yang sebenarnya atau tidak akan dapat meniadakan keluhan-keluhan dalam jangka waktu yang cukup lama.

DAFTAR PUSTAKA

Rabia J, Elizabeth MS, Gail EL, Warren RM, Paul DH, Thomas CV . Drug Resistance in Mycobacterium tuberculosis. Curr. Issues Mol. Biol.8:97-112 Priantini NN. MDR-TB masalah dan penanggulangannya Medicinal 2003;4:27-33. World Health Organization. Guideline for the programmatic management of drug-resistant tuberculosis. Emergency Update 2008. Aditama TY. MOTT dan MDR. J Respir Indon.2004; 24:157-9 Frieden T. Tomans tuberculosis case detection, treatment and monitoring,question and answers. 2nd ed. Geneva:WHO, 2004. pp. 104-6 Aditama TY, Wijanarko P. Resistensi primer dan sekunder di RSUP Persahabatan tahun 1994. J Respir Indon 1996;16:12-4 Tulak AD. Efektifiti ofloksasin bersama dengan obat anti tuberculosis lain pada pengobatan multidrug resistant tuberculosis (MDR-TB) di RSUP Persahabatan. Tesis. Jakarta: Bagian Pulmonologi FKUI, 1998 Patricia MS, Samuel WD. Multidrug-Resistant Tuberculosis, 1994. DEPKES. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Dep Kes 2008.