BAB I KONSEP MEDIS

1.

Definisi Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner & Sudarth, 2002). Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular mikroangiopati dan neuropati (Price & Wilson, 2006). Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makrovaskular dan neurologis (Riyadi & Sukarmin, 2008). 2.Anatomi Fisiologi Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata rata 60 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus. Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu : (1). Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum. (2). Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang

terkecil adalah 50 , sedangkan yang terbesar 300 , terbanyak adalah yang besarnya 100 225 . Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu : (1). Sel sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin like activity . (2). Sel sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 80 % , membuat insulin. (3). Sel sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 15 %, membuat somatostatin. Masing masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi. Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel. Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel sel otot, fibroblas dan sel lemak.

3. Etiologi a) Pada Diabetes tipe I: Ditandai dengan adanya kerusakan sel-sel beta pankreas, yang mungkin disebabkan oleh kombinasi dari faktor genetik, imunologi dan mungkin lingkungan . 1) Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I. 2) Faktor imunologi Terdapat respon autoimun. Respons ini merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut seolah-olah sebagai jaringan asing. 3) Faktor-faktor lingkungan Penelitian sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor external yang dapat memicu destruksi sel beta. Sebagai contoh virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

b)

Pada Diabetes tipe II Penyebab resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe ini sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang banyak berperan antara lain:

1) Kelainan genetik Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin. 2) Usia Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis dan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin dan resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun 3) Gaya hidup stress Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stress juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang

berakibat pada kenaikkan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin. 4) Pola makan yang salah Kurang gizi atau kelebihan berat badan dapat meningkatkan resiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperan pada ketidakseimbangan kerja pankreas. 5) Obesitas Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertrofi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertrofi pankreas pada penderita obesitas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa un tuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.

4. Pathofisiologi
- kelainan sel B pankreas - gangguan sistem imunitas (autoimun) - Kelainan insulin (penurunan respon insulin) - Faktor lingkungan (infeksi, Diit tinggi KH, obesitas dan kehamilan)

Deuresis Osmotik : Poliuria disertai kehilangan elektrolit (sodium, chlorida, potassium dan pospat)

Penurunan ambilan glukosa

Polidipsi Polifagia (ketidakseimbangan protein negatif

Defisensi insulin

Peningkatan katabolisme protein

Peningkatan asam amino dan glikoneogenesis

Hiperglikemia/DM

Peningkatan lipolisis

Peningkatan gliserol

Kaki diabet Iskemik (KDI) - Nyeri waktu istirahat - Perabaan terasa dingin - Pulasi menurun - Ulkus sampai ganggren Mikroangiopati :

Ganggren

Retinopaty Neurophaty Nephropaty Erecting disfungsion

Pembuluh darah - Perubahan membran basalis - Arterosklerosis - Perubahan pada saraf perifer

Kaki Diabet Neuropati (KDN) : Kaki kering Kesemutan Matirasa Odema kaki - Pulasai kaki baik Makroangiopati :

syok

- CHD - Stroke - PVD

5.

Klasifikasi Diabetes Melitus Klasifikasi menurut ADA (American Diabetes Association) yang dikutip oleh Price & Wilson (2006) dan yang telah disahkan oleh WHO, yaitu :

a) Diabetes Melitus 1. Tipe 1 (juvenile onset dan tipe denpenden insulin) 5-10% kejadian.

1) Akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta. 2) Idiopatik, tidak diketahui sumbernya. Subtipe ini sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika, Asia. Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya muda < 30 tahun. Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis dengan penurunan BB yang baru saja terjadi. Cenderung mengalami komplikasi akut hiperglikemi: ketoasidosis diabetik (Brunner & Suddarth, 2002).

2.

Tipe 2 (onset maturity dan nondependen insulin) : 90-95% kejadian. Obesitas, herediter dan lingkungan sering dikaitkan dengan penyakit ini. Awitan terjadi di segala usia biasanya > 30 tahun. Cenderung meningkat pada usia > 65 tahun. Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa darah melalui penurunan berat badan. Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila modifikasi diet dan latihan tidak berhasil. Memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau panjang untuk mencegah hiperglikemi. Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi. Komplikasi akut: sindrom hiperosmolar nonketotik (Brunner & Suddarth, 2002).

3.

Diabetes Gestasional (GDM) Dikenali pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor resiko yaitu usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga dan riwayat gestasional dahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa maka kehamilan adalah suatu keadaaan diabetogenik.

4. Tipe khusus lain Cacat genetik fungsi sel beta: MODY Memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien sering kali obesitas dan resisten terhadap insulin.

Kelainan genetik pada kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi insulin yang berat dan akantosis negrikans. Penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik. Penyakit endokrin seperti sindrom cushing dan akromegali. Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta. Infeksi.

6.

Manifestasi Klinis Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:

a) 1. 2.

Gejala awal pada penderita DM adalah Poliuria (peningkatan volume urine) Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.

3.

Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini penderita seringkali merasa lapar yang luar biasa.

4.

Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.

b) 1.

Gejala lain yang muncul: Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.

2.

Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur.

3.

Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.

4.

Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian perifer.

5. 6.

Kelemahan tubuh Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal.

7.

Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan.

8.

Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun karena kerusakan hormon testosteron.

9.

Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.

7.

Komplikasi Menurut Price & Wilson (2006), komplikasi DM dibagi dalam 2 kategori mayor, yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang.

a) 1.

Komplikasi Metabolik Akut Hyperglikemia. Menurut Sujono & Sukarmin (2008) hiperglikemi didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. Hiperglikemia mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat seperti jamur dan bakteri. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita DM mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur. Secara rinci proses terjadinya hiperglekemia karena defisit insulin tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut: Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang.

Glukogenesis (pembentukkan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah. Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan. Glukoneogenesis pembentukan glukosa dari unsur karbohidrat meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah kedalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak. Yang tergolong komplikasi metabolisme akut hyperglikemia yaitu : 1. Ketoasidosis Diabetik (DKA) Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akibat penurunan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan kematian. 2. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK) Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat. 3. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) terutama komplikasi terapi insulin. Penderita DM mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadinya hipoglikemia. Menurut Brunner & Suddarth (2002) hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah turun dibawah 50-60 mg/dl (2,7-3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Tingkatan hypoglikemia adalah sbb:

(1)

Hipoglikemia ringan Ketika kadar glukosa menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

(2)

Hipoglikemia sedang Penururnan kadar glukosa yang menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Berbagai tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa didaerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional,

(3) Hipoglikemia berat Fungsi sistem saraf mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemi yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. Penanganan harus segera diberikan saat terjadi hipoglikemi. Rekomendasi biasanya berupa pemberian 10-15 gram gula yang bekerja cepat per oral misalnya 2-4 tablet glukosa yang dapat dibeli di apotek, 4-6 ons sari buah atau teh manis, 2-3 sendok teh sirup atau madu. Bagi pasien yang tidak sadar, tidak mampu menelan atau menolak terapi, preparat glukagon 1 mg dapat disuntikkan secara SC atau IM. Glukagon adalah hormon yang diproduksi sel-sel alfa pankreas yang menstimulasi hati untuk melepaskan glukosa

b)

Komplikasi Kronik Jangka Panjang

1) Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik). 2) Makroangiopati, mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular. Gangguan dapat berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah.

8.

Pemeriksaan diagnostik Penentuan diagnosa D.M adalah dengan pemeriksaan gula darah , menurut Sujono & Sukarmin (2008) antara lain:

a.

Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl. Kriteria diagnostik untuk DM > 140 mg/dl paling sedikit dalam 2 kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik hiperglikemia atau IGT 115-140 mg/dl.

b.

Gula darah 2 jam post prondial <140 mg/dl digunakan untuk skrining atau evaluasi pengobatan bukan diagnostik. c. Gula darah sewaktu < 140 mg/dl digunakan untuk skrining bukan diagnostik.

d.

Tes toleransi glukosa oral (TTGO). GD < 115 mg/dl jam, 1 jam, 1 jam < 200 mg/dl, 2 jam < 140 mg/dl.

e.

Tes toleransi glukosa intravena (TTGI) dilakukan jika TTGO merupakan kontraindikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi absorbsi glukosa.

f.

Tes toleransi kortison glukosa, digunakan jika TTGO tidak bermakna. Kortison menyebabkan peningkatan kadar glukosa abnormal dan menurunkan penggunaan gula darah perifer pada orang yang berpredisposisi menjadi DM kadar glukosa darah 140 mg/dl pada akhir 2 jam dianggap sebagai hasil positif.

g. h. i.

Glycosetat hemoglobin, memantau glukosa darah selama lebih dari 3 bulan. C-Pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian glukosa. Insulin serum puasa: 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml, dapat digunakan dalam diagnosa banding hipoglikemia atau dalam penelitian diabetes. Kriteria Diagnosik.

Kriteria diagnostik WHO untuk Diabetes Melitus pada orang dewasa yang tidak hamil, pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan: a) Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L). b) Glukosa plasma puasa/nuchter > 140 mg/dl (7,8 mmol/L). c) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gram karbohidrat (2 jam post prandial (pp)) > 200 mg/dl (11,1 mmol/L). (World Health Organization, Diabetes Melitus, Report of a WHO study group. Teach Report Series No. 727, 1985) kutipan dalam Brunner & Suddarth (2002).

9. a)

Penatalaksanaan medis Diet Tujuan utama penatalaksanaan diet pada DM adalah:

1. 2. 3. 4.

Mencapai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah mendekati kadar normal. Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal. Mencegah komplikasi akut dan kronik. Meningkatkan kualitas hidup.

Pada dasarnya harus mengikuti prinsip berikut: 1. 2. 3. Cukup kalori atau mempertahankan BB idaman Perhatikan bila ada komplikasi. Sesuaikan dengan komplikasi itu Cukup vitamin dan mineral 1) Tepat jumlah : Jumlah kalori harus diperhitungkan dengan benar. Tepat jumlah: karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-25%. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani . Penentuan gizi penderita dilaksanakan menurut Brocca: BB idaman= 90% x (tinggi badan dlm cm 100)x 1 kg

Catatan: laki-laki dibawah 160 cm atau perempuan dibawah 150 cm berlaku rumus Ada beberapa cara yang dibutuhkan untuk menghitung jumlah kalori yang dibutuhkan pasien: Menghitung kebutuhan basal dengan cara mengalikan BB dengan 30 untuk laki-laki dan 25 untuk wanita, dan ditambah sesuai kegiatan yang dilakukan: Ringan 100-200Kcal/jm Sedang 200-350Kcal/jam Berat 400-900Kcal/jm

Mengendarai mobil Memancing Kerja Lab Kerja sekertaris Mengajar

Kerja RT Bersepeda Jalan cepat Berkebun

Aerobik Bersepeda Memanjat Menari, lari Sepak bola Tennis

Kerja ringan tambah 10% dari kebutuhan basal Pada pasien kurus : 2300-2500 Kcal Pada pasien normal: 1700-2100 Kcal Pada pasien gemuk: 1300-1500 Kcal Dewasa Kcalori/ kg BB idaman Kerja santai Gemuk Normal Kurus 25-25 30 35 Kerja sedang 30 35 40 Kerja berat 35 40 40-50

2) Tepat Jenis Bahan makanan yang harus dihindari: gula murni dan bahan makanan yang diolah dengan menggunakan gula murni seperti: gula pasir, gula jawa, madu, sirop. alkohol (Alkohol dapat memperburuk penderita hiperlipidemia dan dapat mencetuskan hipoglikemia terutama jika tidak makan). Makanan yang dibatasi: sumber hidrat arang kompleks seperti: nasi, Lemak jenuh , lontong, ketan ,jagung, roti, singkong, talas, kentang, sagu, mie. Batasi natrium untuk menghindari hipertensi

3)

Tepat jadwal.

Antara porsi besar dengan makanan selingan diberi jarak 3 jam

b)

Olah raga. Latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + jam. Adanya kontraksi otot akan merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa ke dalam sel. Penderita diabetes dengan kadar glukosa darah >250mg/dl dan menunjukkan adanya keton dalam urine tidak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urin menunjukkan hasil negatif dan kadar glukosa darah mendekati normal. Latihan dengan kadar glukosa tinggi akan meningkatkan sekresi glukagon, growth hormon dan katekolamin. Peningkatan hormon ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa sehingga terjadi kenaikan kadar glukosa darah.Untuk pasien yang menggunakan insulin setelah latihan dianjurkan makan camilan untuk mencegah hipoglikemia dan mengurangi dosis insulinnya yang akan memuncak pada saat latihan. Obat-obatan Indikasi pengobatan insulin:

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Ketoasidosis diabetikum/koma hiperosmolar non ketotik Diabetes dengan berat badan kurang Diabetes yang mengalami stres (infeksi, operasi dll) Diabetes kehamilan Diabetes tipe 1 Kegagalan pemakaian obat hiperglikami oral Golongan obat-obat DM

(1) (2) (3)

Golongan sulfoniluria: merangsang sel beta pankreas mengeluarkan insulin. Golongan binguanid: merangsang sekresi insulin yang tidak menyebabkan hipoglikemia. Alfa glukosidase inhibitor: menghambat kerja insulinalfa glukosidase didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial.

(4)

Insulin sensitizing agent: efek farmakologi meningkatkan sensitifitas berbagai masalah akibat resistensi insulin.

o Kerja cepat: RI (regular insulin) dengan masa kerja 2-4 jam contoh obat: actrapid. o o c) Kerja sedang: NPN dengan masa kerja 6-12 jam. Kerja lambat: PZI (protamme zinc insulin) masa kerja 18-24 jam. Penyuluhan Kesehatan

Informasi yg perlu diberikan : 1. Patofisiologi sederhana: definisi diabetes , batas-batas kadar glukosa darah dan efek terapi insulin ,makanan dan stress 2. 3. 4. 5. 6. Pendekatan terapi : cara pemberian insulin, Dasar-dasar diit, Pemantauan kadar glukosa darah, keton urin. Pengenalan, penanganan dan pencegahan: hipoglikemia hiperglikemia. Informasi pragmatis: dimana membeli dan menyimpan insulin, kapan bagaimana cara menghubungi dokter.

10. Prognosis Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Karena hiporesmolas adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.

11. Pencegahan Upaya pencegahan penyakit diabetes mellitus dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut : a. Pencegahan Primer Cara ini adalah cara yang paling sulit karena sasarannya orang sehat. Hal ini dilakukan dengan tujuan untuk mencegah agar DM tidak terjadi pada orang atau populasi yang rentan (risiko tinggi), yang dilakukan sebelum timbul tanda-tanda klinis dengan cara :

Makan seimbang artinya yang dimakan dan yang dikeluarkan seimbang disesuiakan dengan aktifitas fisik dan kondisi tubuh, dengan menghindari makanan yang mengandung tinggi lemak karena bisa menyebabkan penyusutan konsumsi energi. Mengkonsusmsi makanan dengan kandungan karbohidrat yang berserat tinggi dan bukan olahan.

Meningkatkan kegiatan olah raga yang berpengaruh pada sensitifitas insulin dan menjaga berat badan agar tetap ideal.

Kerjasama dan tanggung jawab antara instansi kesehatan, masyarakat, swasta dan pemerintah, untuk melakukan penyuluhan kepada masyarakat

b. Pencegahan Sekunder

Ditujukan pada pendeteksian dini DM serta penanganan segera dan efektif, sehingga komplikasi dapat dicegah.

Hal ini dapat dilakukan dengan skrining, untuk menemukan penderita sedini mungkin terutama individu/populasi.

Kalaupun ada komplikasi masih reversible / kembali seperti semula. Penyuluhan kesehatan secara profesional dengan memberikan materi penyuluhan seperti : apakah itu DM, bagaimana penatalaksanaan DM, obat-obatan untuk mengontrol glukosa darah, perencanaan makan, dan olah raga.

c. Pencegahan Tersier

Upaya dilakukan untuk semua penderita DM untuk mencegah komplikasi. Mencegah progresi dari komplikasi supaya tidak terjadi kegagalan organ. Mencegah kecacatan akibat komplikasi yang ditimbulkan.

12. Epidemologi Menurut data stastistik tahun 1995 dari WHO terdapat 135 juta penderita Diabetes Mellitus di seluruh dunia. Tahun 2005 jumlah Diabetes Mellitus diperkirakan akan meningkat mencapai sekitar 230 juta, dan diprediksi jumlah penderita Diabetes Mellitus lebih dari 220 juta penderita di tahun 2010 dan lebih dari 300 juta di tahun 2025. Dari data WHO di tahun 2002 diperkirakan terdapat lebih dari 20 juta penderita Diabetes Mellitus di tahun 2025. Pada tahun 2030 bisa mencapai 21 juta penderita. Saat ini penyakit Diabetes Mellitus banyak dijumpai penduduk Indonesia. Bahkan WHO menyebutkan, jumlah

penderita Diabetes Mellitus di Indonesia menduduki ranking empat setelah India, China, dan Amerika Serikat. Menurut Ketua Indonesian Diabetes Association (Persadia) Soegondo, Diabetes Mellitus Tipe II merupakan yang terbanyak, yaitu sekitar 95% dari keseluruhan kasus Diabetes Mellitus. Selain faktor genetik, juga bisa dipicu oleh lingkungan yang menyebabkan perubahan gaya hidup tidak sehat,seperti makan berlebihan (berlemak dan kurang serat), kurang aktivitas fisik, stress. Jumlah penderita diabetes di Indonesia hingga kini mencapai 14 juta orang. Rata-rata 50% dari jumlah pasien diabetes baru menyadari mereka menderita sakit gula setelah memeriksakan ke dokter. Selain itu, hanya 30% saja pasien diabetes yang berobat. Sekitar 2,5 juta jiwa atau 1,3 persen dari 210 juta penduduk Indonesia setiap tahun meninggal dunia karena komplikasi sakit kencing manis (Diabetes Mellitus). Jumlah penderita kencing manis di Indonesia kini mencapai lima juta jiwa atau lima persen dari jumlah penduduk. Terbukti jumlah penderita Diabetes Mellitus saat ini terbesar berada di daerah perkotaan mencapai 2,8 persen dan di pedesaan baru 0,8 persen dari jumlah penduduk.

BAB II KONSEP KEPERAWATAN a) 1) Pengkajian Identitas Nama, usia (DM Tipe 1 Usia < 30 tahun. DM Tipe 2 Usia > 30 tahun, cenderung meningkat pada usia > 65 tahun), kelompok etnik di Amerika Serikat golongan Hispanik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar, jenis kelamin, status, agama, alamat, tanggal MRS, diagnosa masuk. Pendidikan dan pekerjaan, orang dengan pendapatan tinggi cenderung mempunyai pola hidup dan pola makan yang salah. Cenderung untuk mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung gula dan lemak yang berlebihan. Penyakit ini biasanya banyak dialami oleh orang yang pekerjaannya dengan aktivitas fisik yang sedikit.

2) (1)

Keluhan utama Kondisi hiperglikemi: Penglihatan kabur, lemas, rasa haus dan banyak kencing, dehidrasi, suhu tubuh meningkat, sakit kepala.

(2)

Kondisi hipoglikemi Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, gelisah, rasa lapar, sakit kepala, susah konsentrasi, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir, pelo, perubahan emosional, penurunan kesadaran.

3)

Riwayat penyakit sekarang Dominan muncul adalah sering kencing, sering lapar dan haus, berat badan berlebih. Biasanya penderita belum tahu kalau itu penyakit DM, baru tahu setelah memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan.

4)

Riwayat kesehatan dahulu DM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan penerimaan insulin, gangguan hormonal, konsumsi obat-obatan seperti glukokortikoid, furosemid, thiazid, beta bloker, kontrasepsi yang mengandung estrogen.

5)

Riwayat kesehatan keluarga Menurun menurut silsilah karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tidak dapat menghasilkan insulin dengan baik.

b) Pemeriksaan Fisik 1) Aktivitas dan Istirahat Gejala: lemah, letih, sulit bergerak atau beijalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istirahat dan tidur. Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas, letargi, disorientasi, koma. 2) Sirkulasi Gejala: adanya riwayat penyakit hipertensi, inpark miokard akut, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. Tanda: takikardia, perubahan TD postural, nadi menurun, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung. 3) Integritas ego Gejala: stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. Tanda: ansietas, peka rangsang. 4) Eliminasi Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri terbakar, kesulitan berkemih, ISK, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuri, bising usus lemah, hiperaktif pada diare. 5) Makanan dan cairan Gejala: hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik. Tanda: kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan, distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid, napas bau aseton. 6) Neurosensori Gejala: pusing, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan. Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma, gangguan memori, refleks tendon menurun, kejang.

7)

Pernapasan Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum. Tanda: pernapsan cepat dan dalam, frekuensi meningkat.

8)

Seksualitas Gejala: rabas vagina, impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.

9)

Penyuluhan Gejala: fakor resiko keluarga DM, PJK, HT, stroke, penyembuhan yang lambat, penggunaan obat steroid, diuretik, dilantin, fenobarbitol. Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik.

b)

Diagnosa Keperawatan

1) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan adanya keseimbangan volume cairan dan tidak teijadi syok hipovlemik. Kriteria hasil: TTV stabil (N.80-88 x/menit, TD: 100-140/80-90 mmHg, S: 36,5- 37C, RR: 1622 x/menit), nadi perifer teraba, turgor kulit baik, CRT < 2 detik, haluaran urine >1500-1700 cc/hari, kadar elektrolit urin dalam batas normal. 2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan insulin. Tujuan: setelahh diberikan tindakan 5x24 jam diharpakan nutrisi terpenuhi. Kriteria hasil: peningkatan masa otot, nilai Hb normal, dapat menghabiskan porsi makanan yang dihidangkan. 3) Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan gangguan mikrovaskular. Tujuan: setelah diberikan tindakan selama 5x24 jam diharapkan tidak terjadi perubahan persepsi sensori penglihatan. Kriteria hasil: pasien tidak mengeluh penglihatannya kabur atau diplopia, visus 6/6, nilai laboratorium terkait eksitasi persarafan dalam batas: natrium: 135-147 meq/l, kalsium: 9-11 mg/dl, kalium: 3,5-5,5 meq/l, klorida: 100-106 meq/l. 4) Keletihan berhubungan dengan penurunan masa otot. Tujuan: setelah dilakukan tindakan 3x24 jam diharapkan adanya peningkatan kemampuan dalam beraktivitas. Kriteria hasil: pasien mengungkapkan badannya tidak letih atau berkurang, skala kekuatan otot 5, menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas.

5)

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi. Tujuan: setelah dilakukan tindakan selama 5x24 jam diharapkan integritas kulit membaik dan tidak teijadi perluasan kerusakan. Kriteria hasil: teijadi perbaikan status metabolik yang dibuktikan oleh gula darah dalam batas normal, bebas dari drainase purulen, menunjukkan tanda-tanda penyembuhan dengan tepi luka bersih, tidak terdapat pembengkakan pada luka.

6)

Perubahan pola nafas berhubungan dengan asidosis metabolik. Tujuan: setelah dilakukan tindakan selama 5x24 jam diharapkan peningkatan keefektifan pola nafas. Kriteria hasil: RR: 18-24 x/menit, pernafasan reguler, tidak berbau keton.

7)

Kurang pengetahuan mengenai penyakit berhubungan dengan kurang mengingat intervestasi informasi. Tujuan: setelah dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan informasi mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan. Kriteria hasil: mengungkapkan pemahaman tentang penyakit misalnya dapat menyebutkan penyakit, dapat mengidentifikasi hubungan tanda dan gejala dengan proses penyakit.

c)

Intervensi Keperawatan

1) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (1) Pantau TTV, catat adanya perubahan TD. R/ penurunan volume cairan darah akibat diuresis osmotik dapat dimanifestasikan oleh hipotensi, takikardi, nadi teraba lemah. (2) Kaji suhu, warna, turgor kulit dan kelembaban, pengisian kapiler dan membran mukosa. RJ dehidrasi yang disertai demam akan teraba panas, kemerahan dan kering di kulit sebagai indikasi penurunan volume pada sel. (3) Pantau masukan dan pengeluaran, catat balance cairan. R1 memberikan perkiraan kebutuhan cairan tubuh (60-70% BB adalah air). (4) Berikan cairan 1500-2500 ml dalam batas yang dapat ditoleransi jantung. R/ mempertahankan komposisi cairan tubuh, volume sirkulasi dan menghindari overload j antung. (5) Batasi intake cairan yang mengandung gula dan lemak misalnya cairan dari buah yang manis.

R/ menghindari kelebihan ambang ginjal dan menurunkan tekanan osmosis.

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan masa otot. (1) Timbang berat badan. R/ mengkaji indikasi terpenuhinya kebutuhan nutrisi dan menentukan jumlah kalori yang harus dikonsumsi penderita DM. (2) Tentukan program diet dan pola makan pasien sesuai dengan kadar gula. R/ menyesuaikan antara kebutuhan kalori dan kemampuan sel untuk mengambil glukosa. (3) Libatkan keluarga pasien dalam memantau waktu makan Jumlah nutrisi. R/ meningkatkan partisipasi keluarga dan mengontrol masukan nutrisi. (4) Kolaborasi pengobatan insulin secara teratur dan intermiten. R/ insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan ke dalam sel. (5) Kolaborasi dengan ahli diet. Kebutuhan diet penderita harus disesuaikan dengan jumlah kalori karena kalau tidak terkontrol akan beresiko hiperglikemia.

3) Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori penglihatan berhubungan dengan perubahan kimia endogen. (1) Pantau TTV dan status mental. R/ sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal, seperti suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental. (2) Kaji status persepsi penglihatan seperti menggunakan test visus dengan snellen card (apabila memungkinkan). R/ untuk mengkaji status persepsi pasien. (3) Pantau pemasukan elektrolit melalui makanan maupun minuman seperti buah pisang dan makanan yang mengandung garam. R/ meningkatkan eksitasi persarafan dan mencegah kelebihan elektrolit seperti natrium berdampak pada peningkatan ikatan cairan.

4) Keletihan berhubungan dengan penurunan masa otot. (1) Buat perencanaan dengan pasien dan indikasi aktivitas yang menimbulkan keletihan. R/ aktivitas akan lebih terarah dan menghidari keletihan yang berlebihan. (2) Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup. R/ memberi kesempatan untuk mencukupkan produksi energi untuk aktivitas. (3) Pantau nadi, pernafasan, TD, sebelum melakukan aktivitas. R/ Mengindikasikan tingkat pemenuhan energi dengan tingkat aktivitas. (4) Tekankan pentingnya mempertahankan pemeriksaan gula darah setiap hari. R/ membantu menciptakan gambaran nyata dari produksi energi metabolik dan unsur glukosa.

5) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi. (1) Dapatkan kultur dari drainase luka saat masuk. R/ mengidentifikasi patogen penyebab disintegrasi kulit dan terapi pilihan. (2) Kaji area luka setiap kali merawat luka dan mengganti balutan. R/ mengidentifikasi tingkat sirkulasi pada luka. (3) Balut luka dengan kasa steril R/ meminimalkan kontaminasi mikroorganisme. (4) Kolaborasi pemberian antibiotik. R/ pengobatan infeksi dan pencegahan komplikasi.

6) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan asidosis metabolik. (1) Tinggikan bagian kepala tempat tidur untuk memudahkan bernafas. R/ mengurangi penekanan saat pengembangan paru oleh diafragma. (2) Kaji frekuensi dan kedalaman pernafasan. R/ peningkatan kedalaman pernafasan sebagai salah satu indikasi peningkatan benda keton dalam tubuh. (3) Anjurkan pasien banyak istirahat, hindarkan dari rangsangan psikologis yang berlebihan. R/ mengurangi tingkat penggunaan energi yang tidak banyak diperoleh dari glukosa melainkan dari benda keton.

7)

Kurang pengetahuan mengenai penyakit berhubungan dengan kurang mengingat intervestasi informasi.

(1) Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakit, prognosa, dan pengobatannya R/ untuk memberikan informasi yang tepat pada pasien dan menghindari kejemuan informasi. (2) Lakukan pemberian pendidikan kesehatan secara bertahap dan sesuai rencana pada satuan acara pembelajaran (SAP). R/ memberikan informasi yang akurat dan bermakna bagi pasien dan bagi perawat dapat mengetahui perkembangan pengetahuan pasien dengan pasti. (3) Diskusikan bersama pasien tentang penyakitnya. R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien cepat membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup. (4) Tinjau ulang program pengobatan. R/ pemahaman tentang semua aspek penggunaan obat meningkatkan penggunaan yang tepat.

8)

Ketidakpatuhan pada diet rendah kalori yang berhubungan dengan ketidak sesuaian penyiapan makanan khusus dan kurangnya dukungan keluarga.

(1)

Tentukan alasan tingkah laku yang mengganggu pengobatan. R/: Berbagai faktor mungkinterlibat dalam tingkah laku yang menggunggu rejimen pengobatan.

(2)

Bantu pasien dan keluarga memahami kebutuhan untuk mengikuti program dan konsekuensi akibat ketidakpatuhan.

penanganan sesuai

R/: Memberikan kesempatan untuk menjelaskan sudut pandang / kedalam konsep. Memastikan bahwa pasien/orang terdekat memiliki informasi yang akurat/aktual untuk membuat pilihanpilihan. (3) Berikan instruksi tertulis tentang manfaat dan lokasi aktivitas pelayanan kesehatan sesuai dengan keperluan. R/: memudahkan pasien untuk melaksanakan diet dan mengarahkan pasien kemana harusnya bertanya bila mengalami kesulitan dalam menjalankan diet, (4) Konsultasikan dengan tim kesehatan lain tentang perubahan yang mungkin dalam program pengobatan untuk mendukung kepatuhan pasien. R/: pasien yang setuju akan bertanggung jawab atas dirinya sendiri dan akan lebih mampu beker

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth (2002). Buku Ajar Keperawatan Medlkal - Bedah Ed. 8. Jakarta: EGC. Carpenito & Moyet (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC. Doenges, dkk., (2000). Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC. Lanywati, Endang (2007). Diabetes Melitus Penyakit Kencing Manis. Yokyakarta: kanisius. Price & Wilson (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. Sujono & Sukarmin (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin & Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu. Tjokronegoro, Aijatmo (1996). Buku Ajar Urnu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Wilkinson, Judith M. (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan Nic Noc Jakarta: EGC.