VERTIGO DAN STROKE

Dr. M Naharuddin Jenie SpS (K) Bagian/SMF Penyakit Saraf FK Undip/RSUP Dr. Kariadi Semarang

Simposium Penatalaksanaan Stroke Secara Komprehensif 13 September 2003

Pendahuluan
Hubungan Vertigo - Stroke Kelainan patologik dapat terletak di: 1. Sistem Vestibuler perifer : labirin, N. VIII 2. Sistem vestibuler sentral: batang otak, nukleus vestibularis, talamus, korteks parieto-temporal, serebelum 3. Sistem non vestibuler: visual, propriosepsi Stroke hemoragis atau non hemoragis ( iskemia atau infark) Disini dibahas vertigo dan stroke non hemoragis

Dizzines yang berhubungan dengan stroke

1. Lighheadedness Presyncopal 2. Disekuilibrium 3. Vertigo

Presyncopal Lightheadedness
Sensasi pingsan yang mengancam (impending faint) Disertai perasaan tidak mantap (unsteadiness) Bahkan : jatuh (falling) Mekanisme : iskemia otak diffus Kausa umum : hipotensi ortostatik, hiperventilasi dan aritmia jantung Bukan simtom penyakit oklusif fokal, tidak menunjukan lokalisasi, bukan simtom stroke yang mengancam

Disekuilibrium
Sensasi ketidak seimbangan / imbalans Istilah awam : dizzy (pusing, mumet) Terjadi hanya saat berdiri dan berjalan Tidak berhubungan dengan sensasi kepala abnormal Mekanisme : hilangnya fungsi-fungsi vestibular, somatosensori, serebelar atau motorik Dapat berhubungan dengan TIA / Infark pada banyak bagian otak

Vertigo
Mekanisme : lesi di labirin, N. VIII, jalanan vestibuler interkoneksi pada batang otak dan serebelum ( sinyal tonik) Lesi diproyeksi vestibulotalamo-korteks parieto temporal ( sinyal integrasi vestibulersomatosensori-visual) menyebabkan disorientasi Vertigo yang berhubungan dengan Stroke menunjukkan lokalisasi di sirkulasi posterior (vertebrobasiler)

Vaskularisasi Sistem Vestibular Arteri Vertebralis

Berasal dari pangkal arteri subklavia Varian : satu sisi dominan, sisi lain kecil atau hipoplastik Segmen vertikal, menembus saluran tulang: foramina transversa vertebra servikalis, panjang Segmen horizontal pada level sendi atlantoaxialis Segmen intrakranial mulai foramen magnum, sepanjang permukaan ventral medula oblongata

Vaskularisasi Sistem Vestibular Arteri Vertebralis

Pada batas bawah pons, menjadi satu sebagai arteri basilaris Rotasi/ Laterofleksi leher meregang arteri vertebralis ekstra kranial : segmen horizontal : shearing force Robekan intima dissection dan pembentukan trombus

Vaskularisasi Sistem Vestibular Telinga Dalam

Bony Labyrinth : Suplai dari network cabang aa. Basilaris, karotis, meningea media Membranous labyrith : Suplai dari pembuluh darah tunggal : IAA ( Arteri Auditorius Interne, Arteri labirine IAA berasal : Arterial loop berasal AICA IAA bercabang 2 : CCA dan AVA

Vaskularisasi Sistem Vestibular Batang Otak

Struktur-struktur vestibulernya disuplai oleh PICA dan AICA PICA mensuplai medulla oblongata bagian lateral (nuklei vestibuler bagian kaudal) AICA mensuplai N. VII dan N. VIII disudut serebelo pontis Cabang rekuren AICA mensuplai pons anterolateral dan pedunculus serebeli medial

Vaskularisasi Sistem Vestibular Serebelum

3 Arteri serebeler major : PICA, AICA, SCA Anastomosis menonjol diantara ketiga arteri tersebut infark serebelum: jarang Varian anatomis : Dominansi AICA pada satu sisi, disertai dominansi PICA pada sisi yang berlawanan

Patofisiologi
Insufisiensi Vertebro Basiler (VBI) sering disebabkan atherosclerosis aa. Subklavia, vertebralis dan basilaris Infark sirkulasi posterior : 20% kardioembolik 20% embolisme intra arterial (a. vertebralis) Subclavia Steal Syndrome * Oklusi / stenosis a. subclavia atau a. innominata tepat proksimal dari pangkal a. vertebralis * Siphoning darah dari sistem basilaris turun ke a. vertebralis ke extremitas superior

Patofisiologi Vertigo
Simtom yang umum pada VBI Vertigo plus simtom lain VBI Iskemia nuklei vestibulares di medulla oblongata lateral Vertigo yang isolated mungkin : Iskemia vestibular labirin yang transient Pada serangan vertigo yang berat tidak disadari adanya hearing loss unilateral ringan yang transient

Patofisiologi
Infark kawasan PICA atau AICA vertigo berat, nausea dan muntah Infark kawasan medulla oblongata lateral dari PICA trombosis a. vertebralis ipsilateral tepat proksimal dari pangkal PICA Infark kawasan pontomeduller lateral dari AICA trombosis a. vertebralis distal dan a. basilaris proksimal

Patofisiologi
Anastomosis yang besar diantara arteri-arteri serebeler infark batang otak tidak disertai infark serebelum Infark serebeler yang isolated indikasi : adanya sumber emboli Infark Watershed serebelum indikasi : hipoperfusi sirkulasi posterior

Gambaran Klinis TIA Vertigo

TIA Vertebrobasiler vertigo episodik pada usia lanjut Onset vertigo : Mendadak, durasi : beberapa menit, disertai : nausea dan vomitus VBI : 48 % vertigo simtom inisial Simtom sirkulasi posterior Paling sering simtom visual

Simtom Penyerta Vertigo pada VBI

Visual : diplopia, ilusi/halusinasi visual defekt campus visi Drop attacks Unsteadiness, incoordinasi Confusion Sakit kepala Hearing Loss Hilang kesadaran Rasa tebal ekstremitas Disarthria Tinnitus Rasa tebal perioral

Gambaran Klinis TIA

Vertigo yang isolated Kesan : Bukan VBI 62% VBI : 1 kali episode vertigo isolated 19% TIAnya dimulai dengan vertigo isolated

Gambaran Klinis Infark Labirin

Oklusi arteri auditorius interna hilangnya fungsi auditorik dan vestibuler: bersama, mendadak dan mencolok Iskemia kawasa AICA dan infark regio dorsal lateral pontomeduller Anamnesis : Usia lanjut, tuli unilateral dan vertigo dengan onset mendadak, riwayat TIA, stroke, penyakit vaskuler atherosklerotik Tuli mendadak, tanpa vertigo, tanpa tanda batang otak, disertai penyakit vaskuler/ sindroma hiperkoagulasi Iskemia CCA

Gambaran Klinis Infark Labirin

Iskemia AVA episode vertigo transient atau prolonged Infark vestibular labirin : vertigo mendadak dan berat, tanpa hearing loss, tanpa simtom-simtom brainstem Pasca manifestasi akut episode vertigo posisional benigna

Gambaran Klinis Infark Medullary Lateral ( Sindrom Wallenberg )

Daerah infark : Wedge (baji) dari dorsal lateral medulla oblongata tepat posterior terhadap oliva inferior Akibat oklusi a. Vertebralis atau PICA ipsilateral Gejala major : Vertigo, nausea, vomitus, imbalans, wajah tebal, kelemahan wajah, diplopia, disphagia, disfonia Lateropulsion, saccade berlebihan, ocular tilt reaction, ocular torsion

Gambaran Klinis Infark Pontomedullar Lateral

Daerah infark : Regio dorsolateral pontomeduller dan pedunkulus serebeli media ( inferolateral serebellum) Akibat oklusi AICA Disertai : Infark membranous labyrinth Simtom inisial : vertigo berat, nausea dan vomitus Khas : Hearing loss unilateral yang menonjol akibat infark labirin, N.VIII dan N. VIII nerve root entry zone Kunci Yng lain : asinergi serebeler, loss of pain and temperature sensation pada wajah unilateral, dan pada badan kontra lateral (Crossed)

Gambaran Klinis Infark serebeler

Fase akut : vertigo berat, vomitus dan ataksia DD : gangguan labirin / perifer akut Kunci : truncal ataxia yang berat dan nistagmus yang gazed evoked dan direction changing Daerah infark : kawasan cabang cerebellar medial dari PICA Latent interval 1-4 hari disfungsi brain-stem progresif akibat kompresi brainstem oleh edema cerebellum Disfungsi brainstem progressif : quadriplegia, koma, kematian pmbedahan dekompresi

Diagnosis Klinis
Sintom-sintom khas gangguan sirkulasi posterior kombinasi yang karakteristik Dizzness / vertigo in isolation Khas TIA : datangnya mendadak, tanpa faktor presipitasi, durasi beberapa menit, berakhirnya juga mendadak, tanpa simtom residual atau minimal Infark serebeler isolated mirip gangguan telinga Kunci: truncal ataxia dan direction changing gaze evoked nystagmus

Diagnosis Klinis
Investigasi stroke yang rinci : faktor resiko atherosclerosis, DM, hiperlipidemia, riwayat keluarga : atherosclerosis early onset Pasien usia muda fokus : trauma (dan manipulasi leher lain), dan penyakit sistemik predisposisi sindrom hiperkoagulasi

Diagnosis Ultrasound
Echo kardiografi dan Doppler pembuluh darah besar TIA / stroke karena emboli Echo kardiografi Trombus mural jantung dan defekt septal Echo kardiografi Trans Esophageal (TEE) sumber emboli di arkus aorta Duplex Scaning / Doppler : oklusi arteri vertebralis ekstra kranial Trans Cranial Doppler (TCD) arteri vertebralis intra kranial

Diagnosis Ultrasound
TCD kurang akurat untuk arteri basilaris, dan cabang-cabang kecil sistem vertebrobasiler Magnetic Resonance Angiography (MRA) ideal untuk visualisasi arteri besar leher dan circulus Willisii Arteri vertebralis distal sampai junction arteri basilaris sulit divisualisasi secara adekuat

Diagnosis Angiografi Konvensional

Indikasi Faktor resiko tak jelas TIA : severe dan incapacitating TIA : frekuensi cepat Riwayat trauma leher Riwayat manipulasi leher TIA : dengan dizziness / vertigo menonjol penyakit oklusif arteri vertebralis distal dan arteri basilaris proksimal Infark serebeler isolated sumber emboli di aorta dan arteri vertebralis ekstrakranial

Diagnosis Angiografi Konvensional

Komplikasi Resiko utama : TIA / infark Mekanismenya : vasospasme dan dislodging atherosclerotic plaque Reaksi allergi Perdarahan localized Infeksi pada site entry kateter

Diagnosis Imaging Otak Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Procedure of choice untuk viewing brain structures yang disuplai sirkulasi posterior Dapat visualisasi labirin dan N.VIII Normal pada TIA sirkulasi posterior Silent old infarction di kutub oksipital atau hemisfer serebelum Infark : T2 intense lesion di batang otak atau kawasan serebelum dari PICA, AICA, SCA Khas : area infark tidak enhance dengan kontrast

Pengobatan TIA
Sebagian besar pasien TIA tidak berkembang menjadi infark Gambaran klinisnya : vertigo singkat, isolated atau combined dengan simtom brainstem / cerebellum lain Sebagaian kecil TIA menjadi infark Gambaran klinisnya : hemiparesis, quadriparesis, numbness peroral, blindness bilateral, kesadaran Merupakan : Prodrom trombosis arteri basilaris perlu investigasi dan pengobatan agresif

Pengobatan TIA
Pengendalian faktor resiko Obat anti agregasi platelet : Aspirin 330 mg/hari Anti koagulasi * Indikasi : - Episode TIA frekuen & incapacitating - Stroke in evolution (trombosis arteri basilaris) - TIA berlanjut, walau telah diberikan antiplatelet * Dosis : = Heparin bolus IV. 5000 unit = Diikuti infus kontinyu 1000 unit/jam = Dosis dititrasi sampai PTT 2,5 X kontrol

Pengobatan TIA
Anti koagulasi * Dosis = Setelah 3-4 hari Warfarin 15 mg peroral = Dosis Warfarin disesuaikan 5-15 mg INR = 2-3 = Kemudian Heparin distop = Atau kalau rekuren Heparin distart ulang tapered lebih bertahap Rekonstruksi dan revaskularisasi bedah : belum jelas indikasi dan manfaatnya

Pengobatan Infark Labirin

Primer : Simtomatik Obat anti vertigo memperbaiki vertigo akut dan nausea Misalnya : cinnarizin, flunarizin dan betahistine Latihan rehabilitasi vertigo = dimulai sesegera mungkin = Setelah pasien dapat kooperatif = Kombinasi dengan EGB 761 perbaikan lebih bermakna

Pengobatan Infark Brainstem / Serebelum

Manajemen : Simtomatik Khas perjalanan klinisnya : onset akut diikuti penyembuhan yang incomplete dan bertahap Vertigo : Kronis (berbulan-bulan) Oscillopsia yang disabling Manajemen disfungsi brainstem oleh edema serebelum

Sindrom Kompresif Vaskuler

Dolichoectasia vertebrobasiler = elongatio dan distensi arteri vertebrobasilaris yang normal A. basilaris yang tortuous dan dilatasi iskemia dan kompresi batang otak gejala-gejala neurologik yang episodik dan progresif A. vertebralis, AICA dll ? Pasien vertigo posisional yang disabling pengangkatan vascular loop secara bedah perbaikan dramatis ( Janetta et al, 1984)

Sindrom Kompresif Vaskuler

Vestibular paroxysmia = Sindrom episoda vertigo singkat yang dihubungkan dengan kompresi neurovaskuler terhadap N VIII ( Brandt & Dieterich, 1994) Simtom & sign Auditorik : + / T / Carbamazepine Perlu evaluasi diagnostik dan terapi yang lebih baik