Fsforo

1. Propiedades Nombre Nmero atmico Valencia Estado de oxidacin Electronegatividad Radio covalente () Radio inico () Radio atmico () Configuracin electrnica Primer potencial de ionizacin (eV) Masa atmica (g/mol) Densidad (g/ml) Punto de ebullicin (C) Punto de fusin (C) Descubridor Fsforo 15 +3,-3,5,4 +5 2,1 1,06 0,34 1,28 [Ne]3s23p3 11,00 30,9738 1,82 280 44,2 Hennig Brandt en 1669

Smbolo P, nmero atmico 15, peso atmico 30.9738. El fsforo forma la base de gran nmero de compuestos, de los cuales los ms importantes son los fosfatos. En todas las formas de vida, los fosfatos desempean un papel esencial en los procesos de transferencia de energa, como el metabolismo, la fotosntesis, la funcin nerviosa y la accin muscular. Los cidos nucleicos, que entre otras cosas forman el material hereditario (los cromosomas), son fosfatos, as como cierto nmero de coenzimas. Los esqueletos de los animales estn formados por fosfato de calcio. Cerca de tres cuartas partes del fsforo total (en todas sus formas qumicas) se emplean en Estados Unidos como fertilizantes. Otras aplicaciones importantes son como relleno de detergentes, nutrientes suplementarios en alimentos para animales, ablandadores de agua, aditivos para alimentos y frmacos, agentes de revestimiento en el tratamiento de superficies metlicas, aditivos en metalurgia, plastificantes, insecticidas y aditivos de productos petroleros. De casi 200 fosfatos minerales diferentes, slo uno, la fluoropatita, Ca5F(PO4)3, se extrae esencialmente de grandes depsitos secundarios originados en los huesos de animales y que se hallan en el fondo de mares prehistricos, y de los guanos depositados sobre rocas antiguas. Esto tambin puede hacerse en la qumica de los compuestos de fsforo, aunque muchas familias estn incompletas. La familia mejor conocida de estos compuestos es el grupo de cadenas de fosfatos. Las sales de fosfatos constan de cationes, como el sodio, junto con cadenas de aniones, como (PnO3n+1)(n+2)-, que pueden tener de 1 a 1 000 000 de tomos de fsforo por anin

2. Alteraciones de la concentracin de fsforo

La cantidad total de fosfato en el organismo es de aproximadamente 700 g. El 85% se encuentra en el hueso, el 15% en tejidos blandos y slo un 0,1% en el espacio extracelular. La concentracin normal en plasma es de 3-4,5 mg/dl, algo mayor en nios y en mujeres posmenopusicas. La concentracin de fosfato no siempre refleja la cantidad total en el organismo. La dieta normal contiene aproximadamente 1 g de fsforo al da. El fsforo se absorbe principalmente por el yeyuno, donde el calcitriol estimula su absorcin. Se excreta por el rin bajo la influencia de la PTH, que disminuye su reabsorcin tubular. El factor de crecimiento fibroblstico 23 (FGF-23), que es producido por los osteocitos, tiene un efecto fosfatrico potente y disminuye la produccin renal de calcitriol. La hipofosfatemia estimula la sntesis de calcitriol, y la hiperfosfatemia la disminuye. La hiperfosfatemia estimula la secrecin y sntesis de PTH. Es conveniente recordar que una concentracin de fsforo de 3,1 mg/dl equivale a 1 mM. HIPOFOSFATEMIA Y DEFICIENCIA EN FSFORO Desde que el fsforo srico se incluy en las determinaciones de rutina, se hizo aparente que la hipofosfatemia es muy frecuente, especialmente en los pacientes hospitalizados. Se define como hipofosfatemia a una disminucin de la concentracin srica de fsforo por debajo de 2.5 mg/dl (0.83 mmol/L). Su hallazgo no implica deplecin del metal; de hecho, algunas condiciones deficitarias en fosfato cursan con fsforo srico normal e incluso alto. Por fortuna, la mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene repercusiones de importancia; sin embargo, en ocasiones puede ser crtica y poner en peligro la vida. De ah la importancia de identificar su origen. La mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada, mala absorcin intestinal, redistribucin del fsforo intra- y extracelular o prdida renal de fsforo. No existen evidencias de que el fsforo pueda perderse por secrecin a la luz intestinal o a tbulos renales. La causa ms frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes desnutridos que ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos; en el primer caso, se forman quelatos de fsforo, inabsorbibles; en el segundo, las dietas muy ricas en carbohidratos son pobres en fsforo. Este efecto de quelatos naturales o el de secuestradores farmacolgicos (gel de hidrxido de aluminio) es ms acentuado en sujetos en crecimiento. Es importante aclarar que existe un grupo de situaciones clnicas que se asocian a hipofosfatemia grave, se listan en el cuadro 14. Es grave que la concentracin srica de fsforo llegue a 0.1-1.0 mg/dL; hay que enfatizar que la mayoria de estos cuadros graves son secundarios a estados deficitarios o a un cambio de distribucin del fsforo del espacio extracelular al intracelular. Tal es el caso del alcoholismo, la cetoacidosis diabtica, los sndromes de recuperacin nutricia y del alcoholismo. En cuanto a deficiencia grave, el estado ms frecuentemente visto en la clnica es el del desnutrido a quien se le dan anticidos secuestradores de fsforo; menos frecuente resulta la falta de suplementacin durante la alimentacin parenteral.

Cuadro 13. Etiologa de la hipocalcemia Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo Hipomagnesemia Deficiencia en Vitamina D Insuficiencia renal Trastornos tubulares Acidosis tubular renal distal y proximal Hiperfosfatemia Hipocalcemia neonatorum Pancreatitis aguda Sndrome de hueso hambriento Hipocalcemia inducida por drogas: Mitramicina Calcitonina Colchicina Citrato endovenoso (transfusiones masivas) Albmina sin calcio Diurticos de asa, particularmente furosemide. Repercusiones clnicas de la hipofosfatemia y de la deficiencia de fosforo La hipofosfatemia moderada (2.1 a 2.5 mg/dl) es generalmente inocua y no tiene repercusiones clnicas, excepto que su haIlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo, defectos tubulares del rin e incluso bacteremia. La hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. Tal es el caso de los pacientes con sndrome de hiperventilacin crnica, que pueden cursar con fsforo srico menor de 1 mg/dl y quiz slo sentir parestesias leves, letargia y cefalea discreta. La deplecin diettica de fsforo, con fines experimentales, se asocia a disolucin de la hidroxiapatita sea y movilizacin del fsforo del msculoesqueleto. Con base en lo anterior y en numerosas observaciones experimentales realizadas en animales desnutridos o alimentados por va parenteral, se puede afirmar que la hipofosfatemia grave del desnutrido o del alcohlico se asocia a muerte celular, principalmente musculoesqueltica y de glbulos rojos. Por tanto, parece ser requisito que exista dficit de fsforo y que en esta situacin se produzca hipofosfatemia para que se desarrolle rabdomiolisis y hemlisis. Tratamiento La suplementacin de fsforo por dieta, en forma de mezcla neutra de fosfatos por va oral o como fosfato potsico por va endovenosa, es muy eficaz para corregir este problema.

HIPERFOSFATEMIA La causa ms frecuente de elevacin de fsforo srico es la insuficiencia renal y la incapacidad para excretar fsforo adecuadamente. Adems de la incapacidad insuficiente del rin para eliminar fsforo, la hiperfosfatemia puede ser consecuencia de aumento en la ingestin de Pi o de la translocacin de Pi, secundaria a una lisis celular, hacia el espacio extracelular. Etiologa y Patogenia Durante los estadios iniciales de la insuficiencia renal crnica y de osteodistrofia renal, el balance de fosfato se mantiene a expensas de una reduccin sustancial de la reabsorcin tubular de fsforo progresiva de las nefronas intactas y una excrecin urinaria igual a la ingestin. En la insuficiencia renal avanzada (filtracin glomerular menor de 20 ml/min), la excrecin fraccionaria de fosfato puede ser tan grande como del 60 al 90 % de la fraccin filtrada de fosfato. Si la ingestin de fsforo contina elevada, el organismo es incapaz de mantener el balance de Pi, a pesar de una mxima reduccin de la reabsorcin tubular y aparece hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia resultante aumenta la fraccin filtrada de fsforo y se incrementa la excrecin de Pi; de esta manera se reestablece el balance de Pi, pero a un nivel de fsforo srico ms alto. Cuadro 14. Causas de hipofosfatemia grave Alcoholismo crnico y sndrome de supresin alcohlica. Deficiencia diettica y administracin simultnea de anticidos secuestradores de fosfatos. Quemaduras graves. Recuperacin de cetoacidosis diabtica. Hiperalimentacin. Sndrome de recuperacin nutricional. Alcalosis respiratoria. Hipertermia teraputica. Trasplante renal. Consecuencias clnicas de la hiperfosfatemia La hipocalcemia y la tetania son los sntomas clnicos ms relevantes de aparicin aguda. Por el contrario, las manifestaciones crnicas de la elevacin del Pi son: las calcificaciones metastsicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaa a la osteodistrofia renal. Tratamiento El mtodo ms efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patognico que dio lugar al problema. En la mayora de los casos, el mtodo ms efectivo para corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestin o bloquear su absorcin. Esta ltima se consigue con la administracin de sales de hidrxido de aluminio que quedan el fsforo en la luz intestinal y reducen su absorcin.

HIERRO

Nombre Nmero atmico Valencia Estado de oxidacin Electronegatividad Radio covalente () Radio inico () Radio atmico () Configuracin electrnica Primer potencial de ionizacin (eV) Masa atmica (g/mol) Densidad (g/ml) Punto de ebullicin (C) Punto de fusin (C) Descubridor

Hierro 26 2,3 +3 1,8 1,25 0,64 1,26 [Ar]3d64s2 7,94 55,847 7,86 3000 1536 Los antiguos

PRINCIPALES FUNCIONES CORPORALES: TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE OXGENO - El grupo hemo es una compuesto que contiene hierro y se encuentra en variasmolculas biolgicamente importantes. Lahemoglobina y al mioglobina son protenas que contienen el grupo hemo y que estn involucradas en el transporte y almacenamiento el oxgeno. TRANSPORTE DE ELECTRONES Y METABOLISMO ENERGTICO - Los citocromos son compuestos conteniendo grupo hemo que son crticos para la produccin de energa celular y, por tanto, para la vida, a travs de sus papeles en el transporte de electrones mitocondriales. Ellos sirven como transportadores de electrones durante la sntesis de ATP, el principal compuesto almacenador de energa en las clulas. FUNCIONES ANTIOXODANTE Y PRO-OXIDANTE BENEFICIOSA - La catalasa y las peroxidada son enzimas conteniendo hemo que protegen a las clulas frente a la acumulacin de perxido de hidrgeno, una especie de oxgeno reactivo (ROS, Reactive Oxygen Species) potencialmente daino, catalizando una reaccin que convierte el perxido de hidrgeno en agua y oxgeno.

DETECCIN DEL OXGENO - Investigaciones recientes indican que la enzima prolil hidroxilasa dependiente del hierro juega un papel determinante regulando los factores inducibles por hipoxia (HIF) y, en consecuencia, las respuestas fisiolgicas a la hipoxia. SNTESIS DE ADN - La ribonucletido reductasa es una enzima dependiente del hierro que es requerida para la sntesis del ADN; por tanto, el hierro es requerido para una variedad de funciones vitales, incluyendo el crecimiento, la reproduccin, la cicatrizacin y la funcin inmune. REGULACIN DEL HIERRO INTRACELULAR - Los elementos de respuesta al hierro son secuencias cortas de nucletidos que se encuentran en el ARN mensajero (ARNm) que codifican para las protenas claves en la regulacin del almacenamiento y metabolismo del hierro, La protenas reguladoras del hierro (IRP) pueden unirse a elementos de respuesta al hierro y afectar a la traslacin del ARNm, regulando de esa manera la sntesis de protenas especficas. ABSORCIN Y REGULACIN: La absorcin del hierro se lleva a cabo sobre todo en la posicin superior del intestino delgado. La evidencia indica que la demanda fisiolgica regula, hasta cierto punto, la absorcin. Las personas sanas normalmente absorben un 5 10% del hierro de sus alimentos, mientras que las personas con carencia de hierro pueden absorber el doble de esa cantidad. El hierro en el organismo se encuentra formando parte de dos Uno funcional, que incluye los diversos compuestos celulares que contienen o requieren hierro ( h e m o g l o b i n a , mioglobina) y otro de depsito, el cual constituye la reserva corporal del metal. El transporte de hierro unido a la trasferrina plasmtica facilita el intercambio del metal ente ambos compartimientos. El exceso de hierro se deposita intracelularmente asociado a ferritina y hemosiderina, fundamentalmente en el sistema monocitomacrfago del bazo, hgado y mdula sea. VALORACIN DEL STATUS NUTRICIONAL: Signos y sntomas de deficiencia -La deficiencia crnica de hierro se cree que es la deficiencia nutricional ms prevalente en el mundo, afectando a ms de una cuarta parte de la poblacin mundial y aunque la anemia total pocas veces se manifiesta, la deficiencia parcial est difundida ampliamente. La deficiencia de hierro es la causa ms frecuente de anemia (anemia ferropnica, microctica e hipocrmica, lo cual significa que los eritrocitos son ms pequeos de lo normal y su contenido en hemoglobina es menor). La presencia de la misma se caracteriza por fatiga y palidez particularmente en la uas y lengua.

A menudo tambin se quejan de sensacin de fro y parestesias en las manos y los pies, dolores de cabeza, palpitaciones y disea al realizar esfuerzos. Tambin puede desarrollarse estomatitis angular (herida en la comisura de los labios) y glositis (inflamacin de la lengua), de manera similar a lo acontecido en muchas deficiencias de vitaminas B. SIGNOS Y SNTOMAS DE EXCESO - Debido a que el hierro no es fcilmente excretado, se puede acumular un exceso de hierro. El exceso de ingesta (dieta y/o suplementacin) puede llevar a siderosis, una condicin en la que la transferrina est saturada y el hierro es depositado en los tejidos blandos. Una ms severa condicin del depsito de hierro en los tejidos blandos es la hemocromatosis. Es un trastorno gentico que afecta a la regulacin de la absorcin de hierro y su incidencia es de hasta 1 caso por cada 100 personas caucsicas. El tratamiento consta de una dieta baja en hierro, ningn suplemento de hierro y la donacin de sangre realizada de forma regular. El exceso de hierro puede asociarse con produccin aumentada de radicales libres y, por lo tanto, con un riesgo aumentado de alteraciones hepticas, pancreticas, cncer y enfermedad cardiovascular por estrs oxidativo. Una coloracin griscea de la piel es un posible indicio de toxicidad por hierro. Los sntomas que produce dicha toxicidad son: Fatiga, anorexia, vrtigo, nuseas, vmitos, dolor de cabeza, prdida de peso y dificultad respiratoria. La suplementacin diettica, factores que aumentan la absorcin, historia familiar de hemocromatosis y/o alcoholismo deben ser explorados si se sospecha de toxicidad. ANALTICAS - El anlisis ms ampliamente disponible (adems de la aspiracin de mdula sea) es uno de tipo funcional, esto es, confirmar si la suplementacin de hierro resulta en una elevacin significativa en la hemoglobina circulante. Otra prueba funcional informativa, capaz de diagnosticar una ligera deficiencia, es el cambio en el hierro plasmtico tras la suplementacin con hierro. Debido a que la deficiencia puede manifestarse por una anemia microctica hipocrmica, un conteo de eritrocitos estndar con medida de los ndices eritrocitarios es un valioso procedimiento de investigacin. La medida de hemo globina tambin revela evidencia de anemia por deficiencia de hierro, aunque tan slo refleja una fase tarda en el desarrollo de deficiencia del hierro. La ferritina es una protena muy importante como almacn de hierro; de todas formas, el status del hierro no es necesariamente proporcional a los niveles de ferritina srica. La saturacin de la transferrina se basa en la relacin entre el hierro srico y la capacidad total de unin del hierro. El hierro srico es una pobre medida de la nutricin del hierro, lo mismo que el hierro en el cabello.

FUENTES ALIMENTARIAS Es importante el hecho de que la disponibilidad del hierro vare ampliamente segn el tipo de alimento. En diversos alimentos de la dieta, el hierro se encuentra de diversas formas: -hierro de la leche materna humana (que aporta 2 mg de hierro por litro, mientras de la vaca apenas alcanza la mitad), que se encuentra ligado a la lactoferrina (protena de transporte) que le permite absorberse en un 50%; otra forma es el denominado hierro hemo (hemnico, hemtico, es aquel que forma parte de la hemoglobina o mioglobina animal), que proviene principalmente del hgado, carnes rojas, aves o pescados; y por ltimo, el hierro no hemo, cuya fuente son los alimentos vegetales El hierro no hemo es absorbido con menor facilidad por parte del cuerpo que el tipo hemo. Existen diversos alimentos que por su contenido en taninos o fitatos (como el t, chocolate, caf y las fibras de salvado o avena) disminuyen la absorcin del hierro, es importante evitarlos cuando se ingieren alimentos con alto contenido en hierro. Por el contrario, alimentos ricos en vitamina C como los ctricos incrementan notablemente su absorcin.