GAWAT ABDOMEN

A. Pendahuluan Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinis akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama yang memerlukan tindakan bedah, karena kelambatan dalam mengambil tindakan akan menimbulkan penyulit yang berakibat meningkatnya morbiditas dan mortalitas. B. NYERI PERUT Penyebab Contoh Radang Apendisitis akut, perforasi, apendiks, perforasi tukak lambung, perforasi usus tifus,pankreatitis akut, kolesistitis akut, adneksitis akut. Ileus Obstruktif Hernia inkaserata, volvunus usus Iskemia Hernia strangulate, volvulus, kelainan atau penyumbatan vaskuler Perdarahan Kehamilan ektopik, aneurisma yang pecah Cedera Perforasi organ berongga, perdarahan limpa atau hati 1. Jenis nyeri perut. Terjadi bila terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut. Peritoneum yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh system saraf otonom dan tidak peka terhadap rabaan, atau pemotongan. Dengan demikian, sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa terasa oleh pasien. Akan tetapi, bila terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia, misalnya pada kolik atau radang.pasien yang merasakan nyeri visceral tidak dapat menunjukan secara tepat letak nyeri. Saluran cerna yang berasal dari usus depan (foregut),yaitu lambung, duodenum, sistem hepatobilier, dan pancreas menyebabkan nyeri di ulu hati atau epigastrium. Saluran cerna yang berasal dari usus tengan (midgut), yaitu usus halus dan usus besar sampai pertengahan colon transversum menyebabkan nyeri di sekitar umbilicus. Saluran cerna yang berasal dari usus belakang,(hindgut) yaitu pertengahan kolon transversum sampai dengan kolon sigmoid menimbulkan nyeri perut bagian bawah termasuk buli-buli dan rektosigmoid. Nyeri Viseral tidak disertai rangsangan peritoneum, sehingga pasien biasanya dapat aktif bergerak. Terjadi karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukan secara tepat letak nyeri dengan jari. Setiap gerakan penderita, baik gerak tubuh maupun napas yang dalam atau batuk, akan menambah rasa nyeri sehingga penderita gawat abdomen yang disertai

rangsangan peritoneum berusaha untuk tidak bergerak, bernapas dangkal dan menahan batuk.

2. Letak Nyeri Perut Nyeri viseral dari suatu organ biasanya sesuai letak dengan organ tersebut pada masa embrional, sedangkan letak nyeri somatik biasanya dekat dengan organ sumber nyeri somatik. 3 Sifat Nyeri a. Nyeri alih Terjadi jika suatu segmen persarafan melayani lebih dari satu daerah. Misalnya : Persarafan sensorik organ perut. Organ atau Struktur Saraf Tingkat persarafan Bagian tengah diafragma N.Frenikus C3 - 5 Tepi diafragma, lambung Pleksus Seliakus Th. 6 - 9 Pankreas, kandung empedu, Usus halus Apendiks, kolon proksimal, Pleksus mesentrika Th.10 - 11 Dan organ panggul. Kolon distal, rektum, ginjal, N.Spalnknikus kaudal Th.11 L1 Ureter dan testis Buli-buli, rektosigmoid Pleksus hipogastrikus S2 S4 Letak Nyeri Somatik Letak Abdomen kanan atas Kandung empedu*, hati, duodenum, pankreas, kolon, paru, miokard Epigastrium Lambung*, pnkreas, duodenum, paru, kolon Abdomen kiri atas Limpa*, kolon, ginjal, pnkreas, paru Abdomen kanan bawah Apendiks*, adneksa*, sekum, elium, ureter Abdomen kiri bawah Kolon*, adneksa*, ureter Suprapubik Buli-buli*, uterus, usus halus Periumbilikal Usus halus Pinggang/punggung Pankreas*, aorta, ginjal Bahu Diafragma * Organ yang paling sering menimbulkan nyeri somatik b. Nyeri Proyeksi

Adalah nyeri yang disebabkan oleh rangsangan saraf sensorik akibat cedera atau radang saraf.contoh: nyeri fantom setelah amputasi, atau nyeri perifer setempat pada herpes zoster. c. Nyeri kontinu Nyeri akibat rangsangan pada peritoneum parietal akan dirasakan terus-menerus karena berlangsung terus.pada saat pemeriksaan penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan setempat, dan defense muscular untuk melindungi bagian yang meradang dan menghindari gerakan atau tekanan setempat. d. Nyeri kolik Kolik merupakan nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut (obstruksi usus, batu ureter, batu empedu, peningkatan intraluminer). Nyeri ini timbul karena hipoksia, dan dirasakan hilang timbul, mual bahkan sampai muntah, dan dalam serangan penderita sangat gelisah, kadang sampai berguling-guling ditempat tidur. Nyeri kolik mempunyai Trias yang khas, yaitu serangan nyeri perut yang kumatan disertai mual atau muntah dan gerak paksa. e. Nyeri Iskemik Nyeri ini sangat hebat, menetap, dan tidak menyurut. Ini merupakan tanda jaringan terancam nekrosis, lebih lanjut akan tampak tanda intosikasi umum. f. Nyeri pindah Nyeri berubah sesuai dengan perkembangan patologi, misalnya tahap awal apendisitis, nyeri visceral dirasakan disekitar pusat disertai rasa mual karena apendiks termasuk usus tengah, setelah diseluruh dinding termasuk peritoneum nyeri dirasakan dirasakan perut kanan bawah, jika terjadi nekrosis dan gangren, nyeri berubah menjadi nyeri iskemik, menetap dan tidak menyurut, dan dapat jatuh kedalam toksis. Pada perforasi tukak nyeri dirasakan di ulu hati pindah ke kanan bawah. DIAGNOSA BANDING

Gastrointestinal akut DBD Kelainan metabolik Kelainan neurogenik Keracunan Kelainan di thoraks Kolik ureter

Ileus obstruktif 1. Apa pengertian Ileus Obstruktif? Ileus obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik. 3. Apa saja etiologi Ileus Obtruktif? 1. Hernia inkarserata 2. Non hernia : Penyempitan lumen usus 1. Isi Lumen : Benda asing, skibala, ascariasis. 2. Dinding Usus : stenosis (radang kronik), keganasan. 3. Ekstra lumen : Tumor intraabdomen. Adhesi Invaginasi Volvulus Tumor Malformasi Usus 4. Bagaimana patofisiologi ileus obstruktif? Ileus obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. Akan terjadi pengumpulan isi lumen usus yang berupa gas dan cairan, pada bagian proximal tempat penyumbatan, yang menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi). Sumbatan usus dan distensi usus menyebabkan rangsangan terjadinya hipersekresi kelenjar pencernaan. Dengan demikian akumulasi cairan dan gas makin bertambah yang menyebabkan distensi usus tidak hanya pada tempat sumbatan tetapi juga dapat mengenai seluruh panjang usus sebelah proximal sumbatan. Sumbatan ini menyebabkan gerakan usus yang meningkat (hiperperistaltik) sebagai usaha alamiah. Sebaliknya juga terjadi gerakan anti peristaltik. Hal ini menyebabkan terjadi serangan kolik abdomen dan muntah-muntah. 5. Apa keuntungan dari penanggulangan ileus obstruktif secara dini? Bila penderita harus dioperasi, maka operasi dijalankan pada saat keadaan umum penderita optimal

 Dapat mencegah strangulasi yang terlambat. Mencegah laparotomi negatif. Penderita mendapat tindakan operatif yang sesuai dengan penyebab obstruksinya. 6. Di mana lokasi ileus obstruktif?

Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum Letak Tengah : Ileum Terminal Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum

7. Apa diagnosis/gejala klinis ileus obstruktif? Gambaran klinik obstruksi ileus sangat mudah dikenal, tidak tergantung kepada penyebab obstruksinya. Hanya pada keadaan strangulasi, nyeri biasanya lebih hebat dan menetap. Ileus obstruksi ditandai dengan gejala klinis berupa nyeri abdomen yang bersifat kolik, muntahmuntah dan obstipasi, distensi intestinalis, dan tidak adanya flatus. Rasa nyeri perut dirasakan seperti menusuk-nusuk atau rasa mulas yang hebat, umumnya nyeri tidak menjalar. Pada saat datang serangan, biasanya disertai perasaan perut yang melilit dan terdengar semacam suara dari dalam perut. Bila obstruksi tinggi, muntah hebat bersifat proyektil dengan cairan muntah yang berwarna kehijauan. Pada obstruksi rendah, muntah biasanya timbul sesudah distensi usus yang jelas (antibiotika). Pada umumnya persiapan penderita dapat sekali. Muntah tidak proyektil dan berbau feculent, warna cairan muntah kecoklatan. Pada penderita yang kurus /sedang dapat ditemukan dan contour atau darm steifung; biasanya nampak jelas pada saat penderita mendapat serangan kolik. Pada saat itu, dalam pemeriksaan bising usus dapat didengarkan bising usus yang kasar dan meninggi (borgorygmi dan metalic sound). Untuk mengetahui ada tidaknya strangulasi usus, beberapa gambaran klinik dapat membantu : 1. Rasa nyeri abdomen yang hebat, bersifat menetap, makin lama makin hebat. 2. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan ascites. 3. Terdapatnya abdominal tenderness. 4. Adanya tanda-tanda yang bersifat umum, demam, dehidrasi berat, tachycardi, hipotensi atau shock. 8. Dalam pemeriksan fisik, tanda apa yang ditemukan pada penderita ileus obstruktif?

Inspeksi Perut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya. Auskultasi Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang.

Perkusi Hipertimpani Palpasi Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.

9. Apa yang didapat dari pemeriksaan rectal toucher? Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma Feses yang mengeras : skibala Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis 10. Tanda apa yang didapat dari pemeriksaan radiologi? Secara klinik obstruksi ileus umumnya mudah ditegakkan. 90% obstruksi ileus ditegakkan secara tepat hanya dengan berdasarkan gambaran klinisnya saja. Pada foto polos abdomen, 60-70% dapat dilihat adanya pelebaran usus dan hanya 40% dapat ditemukan adanya air fluid level. Walaupun pemeriksaan radiologi hanya sebagai pelengkap saja, namun pemeriksaan sering diperlukan pada obstruksi ileus yang sulit atau untuk dapat memperkirakan keadaan obstruksinya pada masa pra-bedah. Beberapa tanda radiologik yang khas untuk ileus obstruktif adalah : Pengumpulan gas dalam lumen usus yang melebar, penebalan valvulae coniventes yang memberi gambaran fish bone appearance. Pengumpulan cairan dengan gambaran khas air-fluid level. Pada obstruksi yang cukup lama, beberapa air fluid level memberikan gambaran huruf U terbalik. 11. Bagaimana penatalaksanaan ileus obstruktif? Penatalaksanaan ileus obstruktif telah menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Hal ini disebabkan telah dipahaminya dengan tepat patogenesis penyakit serta perubahan homeostasis sebagai akibat obstruksi usus. Pada umumnya penderita mengikuti prosedur penatalaksanaan dalam aturan yang tetap, yaitu: 1. Persiapan penderita. Persiapan penderita berjalan bersama dengan usaha menegakkan diagnosa obstruksi ileus secara lengkap dan tepat. Sering dengan persiapan penderita yang baik, obstruksinya berkurang atau hilang sama sekali. Persiapan penderita meliputi :

1.Dekompressi usus. 2.Koreksi elektrolit dan keseimbangan asam basa. 3.Atasi dehidrasi. 4.Mengatur peristaltik usus yang efisien berlangsung selama 4-24 jam sampai saatnya penderita siap untuk operasi. 1. Operatif. Bila telah diputuskan untuk tindakan operasi, ada 3 hal yang perlu diperhatikan yaitu : a. Berapa lama obstruksinya sudah berlangsung. b.Bagaimana keadaan/fungsi organ vital lainnya, baik sebagai akibat obstruksinya maupun kondisi sebelum sakit. c. Apakah ada risiko strangulasi. i. Kewaspadaan akan resiko strangulasi sangat penting. Pada obstruksi ileus yang ditolong dengan cara operatif pada saat yang tepat, angka kematiannya adalah 1% pada 24 jam pertama, sedangkan pada strangulasi angka kematian tersebut 31%. 12. Bilamana dilakukan tindakan operasi? Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastrik untuk mencegah sepsis sekunder. Operasi dilakukan dengan mengingat beberapa kondisi atau pertimbangan. Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil eksplorasi selama laparotomi. 13. Apa komplikasi dari ileus obstruktif? Komplikasi dari ileus obstruktif antara lain terjadinya nekrosis usus, perforasi usus, Sepsis, Syok-dehidrasi, Abses Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi, Pneumonia aspirasi dari proses muntah, gangguan elektrolit, meninggal 14. Bagaimana tindakan bedah yang dilakukan pada ileus obstruktif 1. Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata nonstrangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus ringan. 2. Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang melewati bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya. 3. Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi, misalnya pada Ca stadium lanjut. 4. Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada carcinomacolon, invaginasi, strangulata, dan sebagainya. Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun

karena keadaan penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja, lalu dilakukan reseksi usus dan anastomosis. 15. Apa yang terjadi pasca operasi bedah ileus obstruktif? Suatu problematik yang sulit pada keadaan pasca bedah adalah distensi usus yang masih ada. Pada tindakan operatif dekompressi usus, gas dan cairan yang terkumpul dalam lumen usus tidak boleh dibersihkan sama sekali oleh karena mengandung banyak bahan-bahan digestif yang sangat diperlukan. Pasca bedah tidak dapat diharapkan fisiologi usus kembali normal, walaupun terdengar bising usus. Hal tersebut bukan berarti peristaltik usus telah berfungsi dengan efisien, sementara ekskresi meninggi dan absorpsi sama sekali belum baik. Sering didapati penderita dalam keadaan masih distensi dan disertai diare pasca bedah. Tindakan dekompressi usus dan koreksi air dan elektrolit serta menjaga keseimbangan asam basa darah dalam batas normal tetap dilaksanakan pada pasca bedahnya. Pada obstruksi yang lanjut, apalagi bila telah terjadi strangulasi, monitoring pasca bedah yang teliti diperlukan sampai selama 6 7 hari pasca bedah. Bahaya lain pada masa pasca bedah adalah toksinemia dan sepsis. Gambaran kliniknya biasanya mulai nampak pada hari ke 4-5 pasca bedah. Pemberian antibiotika dengan spektrum luas dan disesuaikan dengan hasil kultur kuman sangatlah penting. 16. Apa prognosis dari ileus obstruktif? Saat operasi, prognosis tergantung kondisi klinik pasien sebelumnya. Setelah pembedahan dekompresi, prognosisnya tergantung dari penyakit yang mendasarinya. 17. Apa diagnosis banding dari ileus obstruktif? Diagnosis banding dari ileus obstruktif adalah ileus paralitik. ILEUS OBSTRUKSI Definisi Obstruksi usus didefinisikan sebagai sumbatan bagi jalan distal isi usus. Mungkin ada dasar mekanis, tempat sumbatan fisik terletak melewati usus atau ia bisa karena suatu ileus. Ileus juga didefinisikan sebagai jenis obstruksi apapun, tetapi istilah ini umumnya telah berarti ketidakmampuan isi usus menuju ke distal sekunder terhadap kelainan sementara dalam motilitas Etiologi Ada empat sebab utama obstruksi usus :

Obstruksi mekanik lumen Lesi dinding usus Lesi ekstrinsik terhadap usus Motilitas tak adekuat

Ileus dapat disebabkan oleh gangguan peristaltic usus akibat pemakaian obat-obatan atau kelainan sistemik seperti gagal ginjal dengan uremia sehingga terjadi paralysis. Penyabab lain

adalah adanya sumbatan/hambatan lumen usus akibat pelekatan atau massa tumor. Akan terjadi peningkatan peristaltic usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Menurut letak sumbatannya maka ileus obstruktif dibagi menjadi : 1. Obstruksi tinggi, bila mengenai usus halus Pada obstruksi sederhana yang terlihat hanya lumen usus, sedangkan pada strangulasi peredaran darah juga terganggu dan dapat mengakibatkan nekrosis dinding usus. Obstruksi usus halus dapat pula disebabkan oleh perlekatan usus, hernia neoplasma, intususepsi, volvulus, benda asing, batu empedu yang masuk ke usus melalui fistula kolesisenterik, penyakit radang usus (inflammatory bowel disease), striktur, fibrokistik, dan hematoma. Manifestasi klinik 1. obstruksi sederhana pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri abdomen bervariasi dan sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Obstruksi bagian tengah atau distal menyebabkan kejang di daerah periumbilikal atau nyeri yang sulit dijelaskan lokasinya. Kejang hilang timbul dengan adanya fase bebas keluhan. Muntah akan timbul kemudian, waktunya bervariasi tergantung letak sumbatan. Semakin distal sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakain fekulen. Obstipasi selalu terjadi terutama pada obstruksi komplit. Pada pemeriksaan radiologist, dengan posisi tegak dan telentang dan lateral dekubitus menunjukkan gambaran anaka tangga dari usus kecil yang mengalami dilatasi dengan airfluis level. Pemberian kontras akan menunjukkan adanya obstruksi mekanis dan letaknya. 1. obstruksi disertai proses strangulasi kira-kira sepertiga obstruksi dengan strangulasi tidak diperkirakan sebelum dilakukan operasi. Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila dijumpai tanda-tanda strangulasi maka diperlukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus. Diagnosis banding Pada ileus paralitik nyari yang timbul lebih ringan tetapi konstan dan difus, dan terjadi distensi abdomen. Bila ileus disebabkan oleh proses inflamasi akut (misalnya aperndisitis), akan ada tanda dan gejala dari penyebab primer ileus tersebut. Obstruksi usus besar ditandai dengan obstipasi dan distensi abdomen, kolik lebih jarang terjadi, dan muntah juga tidak selalu terjadi. Dengan foto akan tampak kolon yang dilatasi sampai ke letak sumbatan.

Gastroenteritis akut, apendisitis akut, dan pankreatitis akut juga dapat menyerupai obstruksi usus sederhana. Strangulasi dapat dikacaukan oleh pankreatitis hemoragik atau oklusi vascular mesenteric. 1. Obstruksi rendah, bila mengenai usus besar Obstruksi dapat terjadi di setiap bagian kolon tetapi paling sering di sigmoid. Penyebabnya adalah karsinoma, volvulus, kelainan divertikular, inflamasi, tumor jinak, impaksi fekal, dan lain-lain. Manifestasi klinis Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya terasa di daerah epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus-menerus menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplet. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosaekal mampu mencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus, kana tampak ada gangguan pada usus halus. Muntah fekal akan terjadi. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi distensi hebat dan seing mengakibatkan perforasi sekum Karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani, gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus, dana akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri yang terlokalisasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi. Peritonitis mengarah pada terjadinya gangrene atau rupture dinding usus. Pada gambaran radiology, kolon yang mengalami distensi menunjukkan gambaran sepertipigura dari dinding abdomen Diagnosa banding 1.
o o o

obstruksi usus halus ileus paralitik pseudoobstruksi

Gejala klinis 1. subyektif pasien dating dengan keluhan perut kembung, muntah, tidak bisa flatus dan buang air besar. Adanya riwayat laparatomi sebelumnya dapat menjadi penyebab sumbatan karena adhesi pasca laparatomi. Riwayat gangguan pola defekasi, bab darah/lender, berat badan yang menurun atau anemia dipikirkan kemungkinan sumbatan oleh neoplasma. Riwayat pemakaian obat-obatan atau penyakit ginjal kronis. 1. obyektif

abdomen membuncit,adanya gambaran usus atau gerakan peristaltic pada dinding usus. Bising usus yang meninggi sampai metallic sound atau bising usus yang negative. Pemeriksaan penunjang Gangguan pasase menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa. Pemeriksaan Hb/Ht dapat memperlihatkan adanya hemokonsentrasi akibat deficit cairan. Analisis gas darah dan pemeriksaan elektrolit untuk menilai gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Foto polos abdomen 3 posisi sangat membantu menentukan ada tidaknya sumbatan. Pelebaran usus dengan tanda-tanda air fluid level dan bagian distal kolon tidak terisi udara menunjukkan adanya sumbatan Tindakan yang segera dilakukan

Pemasangan infuse untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit/asam-basa segera dilakukan. Keteter urin attau tekanan vena sentral (CVP) dipasang sebagai pemantau. Pemasangan pipa lambung sangat membantu mengurangi takanan intara abdominal yang menekan diafragma, sehingga mengganggu pernafasan. Pipa lambung juga mencegah muntah sehingga tidak terjadi aspirasi. Paralysis usus bukan kasus bedah, harus dicari penyebabnya dan pengobatan ditujukan oada penyebabnya. Puasa, pemasangan pipa lambung dan pemberian cairan parenteral dapat mengatasi masalah akibat paralysis sampai usus dapat berfungsi kembali. Pemberian obat-obtan yang merangsang peristaltic tidak dianjurkan.

Bila jelas disebabkan oleh obstruksi penanganan selanjutnya adalah dengan tindakan laparatomi utnuk menghilangkan penyebab sumbatan atau melakukan tindakan by pass bila tidak mungkin untuk diangkat penyebabnya Tumor di Usus Besar Definisi Tumor Usus Besar adalah suatu bentuk keganasan yang terjadi pada bagian saluran Usus besar. Tumor usus besar biasanya merupakan penyakit yang terjadi pada orang tua, dengan insidensi puncak pada usia 60 dan 70 tahun. Pathofisiologi Usus besar adalah bagian dari sistim pencernaan (digestive system) dimana materi yang dibuang (sampah) disimpan, membentuk suatu pipa panjang yang berujung pada Rektum (rectum) dekat dubur (anus). Seperti semua organ-organ lain didalam tubuh, usus besar (colon) terdiri dari banyak tipe-tipe dari sel-sel. Secara normal, sel-sel membelah untuk menghasilkan lebih banyak sel-sel lain ketika tubuh membutuhkan mereka. Proses yang teratur in membantu untuk mempertahankan tubuh agar tetap sehat. Namun jika se-sel ini tetap terus membelah/berkembang ketika sel-sel baru tidak diperlukan oleh tubuh, maka suatu massa dari jaringan baru terbentuk. Massa dari jaringan ekstra ini

disebut Tumor, dimana tumor dapat ramah (tidak berbahaya) atau ganas (berbahaya) yang disebut Kanker. Tumor-tumor ramah dari usus besar disebut polip-polip (polyps). Polip-polip ramah tidak menyerang jaringan yang berdekatan dengannya atau menyebar ke bagian-bagian lain tubuh. Polip-polip ramah dapat diangkat dengan mudah sewaktu colonoscopy dan bukan ancaman nyawa. Jika polip-polip ramah tidak diangkat dari usus besar, mereka dapat menjadi ganas (kanker) yang dapat menyebabkan kematian. Tumor ganas (kanker) usus besar dan rektum, juga dirujuk sebagai kanker kolorektal ( colorectal cancer), dapat menyerang dan merusak jaringan-jaringan dan organ-organ yang berdekatan. Sel-sel tumor ganas (kanker) juga dapat pecah dan keluar dan menyebar pada bagian-bagian lain tubuh (seperti hati dan paru-paru) dimana tumor-tumor baru terbentuk. Gejala klinis 1. 2. 3. 4. 5. Perubahan kebiasaan buang air besar (Mencret / Mringkil. Berak darah dan lendir. Penurunan berat badan. Anemia, Pucat, Kembung, Sulit berak. Kadang bengkak pada perut.

Penatalaksanaan Salah satu tata cara penanganan Tumor Usus Besar yang paling efektif adalah dengan cara Pembedahan, yang didahului dengan pemeriksaan Colonoscopy, suatu prosedur dimana dokter memasukkan suatu tabung panjang penglihat (optical) yang lentur kedalam rektum (dubur) dengan tujuan memeriksa bagian dalam dari seluruh usus besar. Prosedur Colonoscopy ini lebih dipertimbangkan karena lebih akurat daripada barium enema x-rays. Trauma abdomen PENDAHULUAN Rongga abdomen merupakan suatu rongga dengan dukungan bagian belakang oleh susunan tulang belakang torako-lumbo-sakralis dengan seluruh rongga yang diliputi otot dan jaringan pengikat yang relatif rentan terhadap trauma, bila dibandingkan dengan kerangka dada. Dibagian atas terdapat diaphragma dan dibawah didasari oleh diaphragma pelvis yang tersangga oleh kerangka pelvis. Bagian sisi dari muka seluruhnya di bentuk oleh otot, yang kekuatannya sangat relatif tergantung atas derajat beban yang diberikan secara rutin terhadap otot tersebut. Akibat dari konstruksi pelindung rongga abdomen ini, organ yang terdapat didalam rongga abdomen menjadi sangat rentan terhadap trauma baik trauma tajam maupun trauma tumpul, trauma yang relative Ringan sudah cukup untuk menimbulkan kerusakan organ intratorakal, namun tanpa ditangani secara cepat dan tepat, akan mampu menyebabkan keadaan fatal. Tiga hal yang menimbulkan Kegawat Daruratan Medis Intra-Abdomen,Yaitu:

 Perdarahan akibat trauma yang merusak hepar, limfa, aorta atau vena abdominalis, pembuluh darah besar dari mesenterium, mesokolon dan omentum, dan kerusakan organ retroperitoneal. Peritonitis difusa akibat tercecernya isi usus kedalam rongga peritoneum akibat kebocoran usus. Diseminasi urine akibat kerusakan ginjal dan kandung kencing. PATOFISIOLOGI Trauma abdomen secara garis besar terbagi atas trauma tajam, trauma tembakan peluru dan trauma tumpul. Trauma tajam atau tusukan benda tajam memberi jejas pada kutis dan subkutis, bila lebih dalam akan melibatkan otot abdomen, dan tusukan lebih dalam akan menembus peritoneum dan mampu mencederai organ intraperitoneal atau mungkin langsung mencederai organ retroperitoneal bila trauma berasal dari arah belakang. Sangat jarang ditemui trauma tajam yang menembus dari muka sampai belakang dinding abdomen atau sebaliknya. Trauma tajam dinding abdomen akan menimbulkan perdarahan in situ, bila trauma menembus peritoneum, mungkin terdapat polas omentum. Trauma tajam dapat dengan mudah mencederai hepar, mesenterium dan mesokolon, gaster, pancreas atau buli-buli, namun karena sifat mobilitasnya, jarang mencederai usus halus, kolon, limpa dan ginjal. Akibat dari trauma tajam pada umumnya adalah perdarahan yang terpantau, atau bila yang terkena cedera adalah gaster, akan didapati penyebaran asam lambung dalam rongga peritoneum, yang akan memberi perangsangan yang cukup hebat, berupa tanda-tanda peritonitis. Keadaan agak lain pada trauma tembus peluru, dimana kerusakan organ agak Complicated, karena dimungkinkan timbulnya kerusakan multi-organ. Akibat kecepatan tembus peluru dan perputaran yang terjadi, luka yang terjadi berupa laserasi yang lebih besar dari diameter peluru. Bila terjadi penembusan diameter abdomen, dimungkinkan terjadinya kerusakan organ intraperitoneal maupun retroperitoneal sekaligus. Dalam keadaan tersebut, selain perdarahan, sering ditemukan juga perforasi usus yang multipel, dan perdarahan luas retroperitoneal. Trauma tumpul dari arah muka, kerusakan umumnya terjadi akibat jepitan antara trauma dengan tulang belakang lumbal. Keadaan yang sering dijumpai adalah perforasi gaster atau ruptura hepar. Ruptura hepar dan limpa dijumpai pada keadaan adanya hepatomegali dan / atau splenomegali. Ruptura buli-buli dijumpai, bila pada trauma tepat dimuka buli buli dalam keadaan penuh urine. PENEGAKAN DIAGNOSA Trauma tajam dan trauma tembus peluru sangat mudah didiagnosa, yang perlu ditetapkan dengan pasti adalah : apakah trauma tersebut menembus dinding abdomen. Trauma tumpul

abdomen memerlukan pemeriksaan fisik yang cermat, untuk menentukan adanya kerusakan organ intraperitoneal. Perlu dibedakan adanya peritonitis atau reaksi peritonitis akibat tertumpahnya isi usus atau darah dalam rongga peritoneum secara bebas, atau tanda-tanda peritonismus akibat rangsangan perdarahan dinding perut atau perdarahan retroperitoneal. Bilamana secara klinis fisis-diagnosis tidak diperoleh kepastian, perlu dibuat foto rontgen abdomen dalam posisi tegak atau setengah duduk dan posisi lateral dekubitus, dengan harapan ditemukannya udara bebas atau cairan bebas intraperitoneal. Dugaan perdarahan intraperitoneal didukung oleh lokasi trauma, keadaan umum pasien, khususnya keadaan kadar hemoglobin dan hematokrit darah, dan bila diperlukan pungsi dinding perut dengan kanula. Dugaan trauma ginjal, yang diantarannya didukung dengan adanya hematuria, dapat dievaluasi dengan pembuatan nefrografi dengan kontras intra vena (IVP) dan ruptura bulibuli, dapat dideteksi dengan sistografi, bila mana ditemukan trauma tumpul suprasimfisis disertai tanda-tanda peritonitis, hematuria dengan diuresis yang relatif sedikit. TINDAKAN PENANGGULANGAN Evaluasi keadaan jantung-paru Atasi keadaan syok serta perbaikan kondisi cairan dan balans elektrolit Pasang kateter secara dauer Eksplorasi luka/laparotomi pada semua kasus trauma tajam dan trauma tembus peluru, dilaksanakan di kamar bedah, dalam narkose umum, dengan persiapan alat untuk laparotomi. Eksplorasi luka untuk menyakinkan, apakah luka menembus peritoneum atau tidak, bila luka menembus peritoneum, diteruskan tindakan eksplorasi laparotomi. Eksplorasi laparotomi dilaksanakan terhadap trauma tumpul abdomen, bilamana jejas adanya tanda-tanda perdarahan dan / atau udara bebas intra peritoneal. Persiapan darah transfuse secukupnya dengan patokan kadar Hb minimal 10. Kebijakan khusus : Perdarahan arteri : dikuasai dengan ligasi Perforasi usus/gaster : tertutup perforasi. Bila terdapat perforasi multipel usus, atau laserasi luas dari usus/kolon, sebaiknya dilakukan reseksi sederhana sampai hemikolektomi, agar trauma seminimal mungkin dan waktu operasi dipersingkat. Ruptura hepar : dilakukan penjahitan sederhana sampai lobektomia hepar secukupnya. Ruptura limpa : dilakukan splenektomi, penjahitan limpa tidak memuaskan, karena kerapukan jaringan dan tingginya tingkat perdarahan.

 Kerusakan pankreas : dicoba rekonstruksi, bila mana trauma mengenai kepala pankreas, bila kerusakan dibagian badan pankreas kearah kauda, sebaiknya dilakukan reseksi pankreas. Ruptura buli-buli : biasanya cukup dengan penjahitan sederhana Ruptura ginjal : cenderung terapi konservatif, antibiotik dan hemostatikum. Dalam keadaan Hancur Ginjal atau perdarahan progresif hilus ginjal, dipertimbangkan tindakan nefrektomi. Prolaps omentum : tidak boleh sekali-kali memasukkan omentum bukan di kamar bedah dalam kaitan dengan eksplorasi laparotomi Mengenal Kanker Kolon Add a comment September 15th, 2008 dr. Arief Colorectal Cancer atau dikenal sebagai Ca. Colon atau Kanker Usus Besar adalah suatu bentuk keganasan yang terjadi pada kolon, rektum, dan appendix (usus buntu). Di negara maju, kanker ini menduduki peringkat ke tiga yang paling sering terjadi, dan menjadi penyebab kematian yang utama di dunia barat. Untuk menemukannya diperlukan suatu tindakan yang disebut sebagai kolonoskopi, sedangkan untuk terapinya adalah melalui pembedahan diikuti kemoterapi. Gejala Mula-mula gejalanya tidak jelas, seperti berat badan menurun (sebagai gejala umum keganasan) dan kelelahan yang tidak jelas sebabnya. Setelah berlangsung beberapa waktu barulah muncul gejala-gejala lain yang berhubungan dengan keberadaan tumor dalam ukuran yang bermakna di usus besar. Makin dekat lokasi tumor dengan anus biasanya gejalanya makin banyak. Bila kita berbicara tentang gejala tumor usus besar, gejala tersebut terbagi tiga, yaitu gejala lokal, gejala umum, dan gejala penyebaran (metastasis). Gejala lokalnya adalah :

Perubahan kebiasaan buang air o Perubahan frekuensi buang air, berkurang (konstipasi) atau bertambah (diare) o Sensasi seperti belum selesai buang air, (masih ingin tapi sudah tidak bisa keluar) dan perubahan diameter serta ukuran kotoran (feses). Keduanya adalah ciri khas dari kanker kolorektal o Perubahan wujud fisik kotoran/feses Feses bercampur darah atau keluar darah dari lubang pembuangan saat buang air besar Feses bercampur lendir Feses berwarna kehitaman, biasanya berhubungan dengan terjadinya perdarahan di saluran pencernaan bagian atas Timbul rasa nyeri disertai mual dan muntah saat buang air besar, terjadi akibat sumbatan saluran pembuangan kotoran oleh massa tumor Adanya benjolan pada perut yang mungkin dirasakan oleh penderita Timbul gejala-gejala lainnya di sekitar lokasi tumor, karena kanker dapat tumbuh mengenai organ dan jaringan sekitar tumor tersebut, seperti kandung kemih (timbul

darah pada air seni, timbul gelembung udara, dll), vagina (keputihan yang berbau, muncul lendir berlebihan, dll). Gejala-gejala ini terjadi belakangan, menunjukkan semakin besar tumor dan semakin luas penyebarannya Gejala umumnya adalah :

Berat badan turun tanpa sebab yang jelas (ini adalah gejala yang paling umum di semua jenis keganasan) Hilangnya nafsu makan Anemia, pasien tampak pucat Sering merasa lelah Kadang-kadang mengalami sensasi seperti melayang

Gejala penyebarannya adalah :

Penyebaran ke Hati, menimbulkan gejala : o Penderita tampak kuning o Nyeri pada perut, lebih sering pada bagian kanan atas, di sekitar lokasi hati o Pembesaran hati, biasa tampak pada pemeriksaan fisik oleh dokter Timbul suatu gejala lain yang disebut paraneoplastik, berhubungan dengan peningkatan kekentalan darah akibat penyebaran kanker.

Tingkatan / Staging / Stadium Kanker Kolon Terdapat beberapa macam klasifikasi staging pada kanker kolon, ada klasifikasi TNM, klasifikasi Dukes, namun yang akan saya jabarkan klasifikasinya adalah sebagai berikut (mirip dengan klasifikasi Dukes) :

Stadium 1 : Kanker terjadi di dalam dinding kolon Stadium 2 : Kanker telah menyebar hingga ke lapisan otot kolon Stadium 3 : Kanker telah menyebar ke kelenjar-kelenjar limfa Stadium 4 : Kanker telah menyebar ke organ-organ lain

Faktor Resiko Siapa saja yang bisa terkena kanker kolon ini ? Berikut adalah faktor-faktor yang meningkatkan resiko seseorang terkena kanker kolon : 1. Usia. Resiko meningkat dengan bertambahnya usia. Kebanyakan kasus terjadi pada usia 60 70 an, dan jarang di bawah usia 50 kecuali dalam sejarah keluarga ada yang terkena kanker kolon ini. 2. Adanya polip pada kolon, khususnya polip jenis adenomatosa. Dengan dihilangkannya polip pada saat ditemukan turut mengurangi resiko terjadinya kanker kolon di kemudian hari. 3. Riwayat kanker. Seseorang yang pernah terdiagnosis mengidap atau pernah dirawat untuk kanker kolon beresiko untuk mengidap kanker kolon di kemudian hari. Wanita yang pernah mengidap kanker ovarium (indung telur), kanker uterus, dan kanker payudara memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena kanker kolorektal. 4. Faktor keturunan : 1. Sejarah adanya kanker kolon khususnya pada keluarga dekat.

5. 6. 7. 8. 9.

2. Penyakit FAP (Familial Adenomatous Polyposis) Polip adenomatosa familial (terjadi dalam keluarga); memiliki resiko 100% untuk terjadi kanker kolorektal sebelum usia 40 tahun, bila tidak diobati. 3. Penyakit lain dalam keluarga, seperti HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer) penyakit kanker kolorektal non polip yang menurun dalam keluarga, atau sindroma Lynch Penyakit kolitis (radang kolon) ulseratif yang tidak diobati. Kebiasaan merokok. Perokok memiliki resiko jauh lebih besar untuk terkena kanker kolorektal dibandingkan bukan perokok. Kebiasaan makan. Pernah di teliti bahwa kebiasaan makan banyak daging dan sedikit buah, sayuran, serta ikan turut meningkatkan resiko terjadinya kanker kolorektal. Sedikit beraktivitas. Orang yang beraktivitas fisik lebih banyak memiliki resiko lebih rendah untuk terbentuk kanker kolorektal. Inveksi Virus. Virus tertentu seperti HPV (Human Papilloma Virus) turut andil dalam terjadinya kanker kolorektal.

Bagaimana Mendeteksinya ? Kanker kolorektal dapat memakan waktu bertahun-tahun untuk berkembang, sehingga deteksi dini sangat berpengaruh terhadap kemungkinan sembuhnya. Bila Anda termasuk seseorang yang beresiko untuk terkena, ada baiknya Anda melakukan pemeriksaan screening. Pemeriksaan itu adalah :

Pemeriksaan rektal dengan jari (Digital Rectal Exam), di mana dokter memeriksa keadaan dinding rektum sejauh mungkin dengan jari; pemeriksaan ini tidak selalu menemukan adanya kelainan, khususnya kanker yang terjadi di kolon saja dan belum menyebar hingga rektum. Pemeriksaan darah dalam tinja. Endoskopi. Pemeriksaan ini sangat bermanfaat karena selain melihat keadaan dalam kolon juga bisa bertindak, misalnya ketika menemukan polip endoskopi ini dapat sekaligus mengambilnya untuk kemudian dilakukan biopsi. Pemeriksaan barium enema dengan double contrast. Virtual Colonoscopy. CAT Scan. Pemeriksaan kadar CEA (Carcino Embryonic Antigent) darah. Whole-body PET Scan Imaging. Sementara ini adalah pemeriksaan diagnostik yang paling akurat untuk mendeteksi kanker kolorektal rekuren (yang timbul kembali). Pemeriksaan DNA Tinja.

Bagaimana Perawatannya ? Perawatan penderita tergantung pada tingkat staging kanker itu sendiri. Terapi akan jauh lebih mudah bila kanker ditemukan pada stadium dini. Tingkat kesembuhan kanker stadium 1 dan 2 masih sangat baik. Namun bila kanker ditemukan pada stadium yang lanjut, atau ditemukan pada stadium dini dan tidak diobati, maka kemungkinan sembuhnya pun akan jauh lebih sulit. Di antara pilihan terapi untuk penderitanya, opsi Operasi masih menduduki peringkat pertama, dengan ditunjang oleh kemoterapi dan/atau radioterapi (mungkin diperlukan).

Pembedahan Tindakan ini dibagi menjadi Curative, Palliative, Bypass, Fecal diversion, dan Open-andclose. Bedah Curative dikerjakan apabila tumor ditemukan pada daerah yang terlokalisir. Intinya adalah membuang bagian yang terkena tumor dan sekelilingnya. Pada keadaan ini mungkin diperlukan suatu tindakan yang disebut TME (Total Mesorectal Excision), yaitu suatu tindakan yang membuang usus dalam jumlah yang signifikan. Akibatnya kedua ujung usus yang tersisa harus dijahit kembali. Biasanya pada keadaan ini diperlukan suatu kantong kolostomi, sehingga kotoran yang melalui usus besar dapat dibuang melalui jalur lain. Pilihan ini bukanlah suatu pilihan yang enak akan tetapi merupakan langkah yang diperlukan untuk tetap hidup, mengingat pasien tidak mungkin tidak makan sehingga usus juga tidak mungkin tidak terisi makanan / kotoran; sementara ada bagian yang sedang memerlukan penyembuhan. Apa dan bagaimana kelanjutan dari kolostomi ini adalah kondisional dan individual, tiap pasien memiliki keadaan yang berbeda-beda sehingga penanganannya tidak sama. Bedah paliatif dikerjakan pada kasus terjadi penyebaran tumor yang banyak, dengan tujuan membuang tumor primernya untuk menghindari kematian penderita akibat ulah tumor primer tersebut. Terkadang tindakan ini ditunjang kemoterapi dapat menyelamatkan jiwa. Bila penyebaran tumor mengenai organ-organ vital maka pembedahan pun secara teknis menjadi sulit, sehingga dokter mungkin memilih teknik bedah bypass atau fecal diversion (pengalihan tinja) melalui lubang. Pilihan terakhir pada kondisi terburuk adalah open-andclose, di mana dokter membuka daerah operasinya, kemudian secara de facto melihat keadaan sudah sedemikian rupa sehingga tidak mungkin dilakukan apa-apa lagi atau tindakan yang akan dilakukan tidak memberikan manfaat bagi keadaan pasien, kemudian di tutup kembali. Tindakan ini sepertinya sudah tidak pernah dilakukan lagi mengingat sekarang sudah banyak tersedia laparoskopi dan radiografi canggih untuk mendeteksi keberadaan dan kondisi kanker jauh sebelum diperlukan operasi. Terapi Non Bedah Kemoterapi dilakukan sebagai suatu tindakan untuk mengurangi terjadinya metastasis (penyebaran), perkembangan sel tumor, mengecilkan ukurannya, atau memperlambat pertumbuhannya. Radioterapi jarang digunakan untuk kanker kolon karena memiliki efek samping dan sulit untuk ditembakkan ke bagian yang spesifik pada kolon. Radioterapi lebih sering pada kanker rektal saja. Imunoterapi sedang dikembangkan sebagai terapi tambahan untuk kanker kolorektal. Terapi lain yang telah diujicoba dan memberikan hasil yang sangat menjanjikan adalah terapi Vaksin. Ditemukan pada November 2006 lalu sebuah vaksin bermerek TroVax yang terbukti secara efektif mengatasi berbagai macam kanker. Vaksin ini bekerja dengan cara meningkatkan sistem imun penderita untuk melawan penyakitnya. Fase ujicobanya saat ini sedang ditujukan bagi kanker ginjal dan direncanakan untuk kanker kolon. Terapi lainnya adalah pengobatan yang ditujukan untuk mengatasi metastasisnya (penyebaran tumornya). Kanker Gaster 2.1 Epidemiologi Kanker gaster merupakan kanker keempat yang paling sering terjadi di dunia. Sekitar 600,000 kasus baru terdiagnosa setiap tahunnya, dan hampir dua pertiga dari pasien

meninggal dikarenakan kanker gaster. Kebanyakan kasus (65% sampai 75%) kanker gaster muncul pada Negara berkembang.4 Insiden dari adenokarsinoma gaster telah menurun pada Negara-negara barat pada empat dekade terakhir.5 Data dari Surveillance Epidemiology and End Results (SEER) terlihat adanya penurunan insiden dari 11.7 per 100,000 penduduk pada tahun 1975 menjadi 8.8 per 100,000 penduduk pada tahun 2002 di Amerika Serikat.4 Bagaimanapun juga kanker gaster masih tetap banyak pada Negara lainnya di dunia, dan tingkat mortalitasnya masih tetap tinggi. Age-standardized insiden dari adenokarsinoma gaster bervariasi dari 10 per 100,000 populasi sampai melebihi 80 per 100,000 populasi (Gambar 1). Tingkat mortalitas juga bervariasi dari 5 per 100,000 populasi di Amerika Serikat sampai 35 per 100,000 populasi di Rusia (Gambar 2).5 Di Amerika Serikat kanker gaster mempunyai insiden tertinggi pada pria dibandingkan wanita (rasio sekitar 2:1). Insiden mulai meningkat sejak dekade keempat dan mencapai puncaknya pada dekade ketujuh.3 Pada tahun 1965, Laurn mendeskripsikan dua bentuk tipe histologi dari kanker gaster, yaitu intestinal dan diffuse. Tipe intestinal muncul dari lesi prekanker seperti atropi gaster atau intestinal metaplasia pada gaster; lebih sering muncul pada pria, pada populasi usia lanjut dan memperlihatkan tipe histologis yang dominan dimana kanker gaster merupakan epidemic, yang menyarankan adanya faktor lingkungan yang berperan dalam hal etiologi. Tipe diffuse tidak muncul dari lesi prekanker yang telah ada sebelumnya, yang memperlihatkan tipe histologi utama pada area endemic, muncul lebih sering pada wanita dan berusia muda, dan mempunyai hubungan yang tinggi dengan kondisi familial (golongan darah tipe A), yang menyarankan adanya faktor genetik yang berperan dalam hal etiologi. Perubahan insiden dari kanker lambung diantara populasi seiring waktu atau antara populasi secara geografis merefleksikan adanya perbedaan atau perubahan dalam hal insidensi kanker gaster tipe intestinal.

Insiden tertinggi dari kanker gaster ditemukan di jepang, amerika selatan, eropa barat dan timur tengah. Pada kebanyakan Negara tingkat mortalitas hampir setara dengan tingkat insiden, di Chile dan Costa Rica, tingkat mortalitas melebihi 40 per 100,000 populasi. Berkebalikan dengan daerah insiden yang rendah, seperti New Zealand dan Australia, mempunyai tingkat mortalitas kurang dari 10 per 100,000 populasi. Di Jepang, meskipun epidemic dari kanker gaster, telah terlihat penurunan mortalitas sejak 1970 sebagai hasil dari dilakukannya screening berskala besar.

Penelitian pada populasi imigran yang berpindah dari daerah resiko tinggi ke daerah resiko rendah telah menghasilkan kesimpulan bahwa lingkungan berperan dalam pembentukan dari kanker gaster, dan paparan lingkungan pada awal kehidupan merupakan hal yang esensial dalam pembentukan kanker gaster. Karena meskipun telah berpindah dari daerah resiko tinggi ke daerah resiko rendah, resiko menderita kanker gaster tetap persisten meskipun telah terjadi perubahan pola diet.3 2.2 Faktor Resiko Dua bentuk dari kanker gaster dapat dibedakan dari faktor resiko dan histologinya. Kanker gaster tipe difuse dihubungkan dengan faktor herediter dan lokasi kanker proksimal dan tidak muncul dari lesi prekanker (intestinal metaplasia atau dysplasia). Kanker gaster tipe intestinal berlokasi lebih ke distal, muncul pada usia muda, lebih sering bersifat endemik, berhubungan dengan perubahan inflamasi dan infeksi Helicobacter pylori.6

1. Diet. Kanker gaster telah dihubungkan dengan daging merah, cabai, merica, ikan, makanan yang diasamkan, diasinkan, diasapkan, diet tinggi karbohidrat, rendahnya konsumsi lemak, protein dan vitamin A, C, dan E. Makanan yang diasamkan, diasinkan, diasapkan merupakan faktor resiko probable kanker gaster menurut panel ahli WHO/FAO,3,4,6,7 efek karsinogenik dari makanan yang diasamkan, diasinkan, diasapkan dikarenakan tingginya kandungan garam dan nitrat. Pada penelitian dengan menggunakan hewan, terlihat adanya efek karsinogenik dari N-nitroso compounds (N=-nitro-N-nitrosoguanidine), Nitrat dirubah mejadi carcinogenic nitrite compounds pada gaster.4 Sedangkan diet selenium, zinc, cooper, besi, dan mangan dihubungkan dengan rendahnya resiko kanker gaster.3,6,7 Gastric bacteria (lebih sering terdapat pada gaster yang achlorhydric pada pasien dengan atrophic gastritis) merubah nitrate menjadi nitrite, yaitu sebuah karsinogen.3,7 Menurunnya konsumsi dari makanan tinggi nitrat terlihat sebagai penyebab menurunnya kanker gaster pada utara US dan Eropa barat.4,7 2. Infeksi. pada tahun 1982, Marshall dan Warren mengisolasi H.pylori untuk pertama kali dari biopsi epitel gaster. Peranan H.pylori dalam menginisiasi cedera mukosa dan terjadinya gastritis atropik kronis telah diketahui dengan baik. Pada pasien yang menjalani reseksi karena kanker gaster tipe intestinal, teridentifikasi H.pylori pada jaringan nonkanker pada hampir 90% pasien, bila dibandingkan dengan 32% kanker gaster tipe difuse.3,6 Beberapa penelitian juga melaporkan hubungan yang signifikan antara infeksi H.pylori dan kanker gaster, terutama kanker gaster distal. Pembentukan kanker gaster berhubungan dengan meningkatnya level antibody immunoglobulin G dan paling tinggi ketika interval antara infeksi H.pylori dan diagnosis kanker gaster lebih dari 10 tahun. Peneliti lainnya juga menemukan tingginya infeksi H.pylori pada pasien dengan kanker gaster tipe intestinal namun tidak pada kanker gaster tipe difuse. Meskipun H.pylori di perhitungkan oleh World Health Organization (WHO) sebagai carcinogen kelas 1,3,5 Gambar 2. Infeksi H.pylori biasanya didapat saat usia muda. Infeksi akut akan menyebabkan hipochlorhydria sementara dan jarang terdiagnosa. Gastritis kronik akan terbentuk pada seseorang dengan koloni persisten, tetapi 80-90% asimptomatik. Perjalanan klinis lebih jauh bergantung pada faktor host dan bakteri. Pasien dengan output asam lambung yang tinggi akan mempunyai gastritis predominan antral, yang merupakan predisposisi ulkus duodenum. Pasien dengan output asam lambung yang rendah akan memiliki gastritis dari body gaster, yang merupakan predisposisi dari ulkus gaster dan memulai inisiasi kanker gaster. Infeksi H.Pylori juga menyebabkan pembentukan mucosa associated lymphoid tissue (MALT) pada mukosa gaster. Lymphoma malignant yang muncul dari jaringan MALT merupakan komplikasi lainnya dari H.pylori yang jarang terjadi. Pada penelitian insiden dari infeksi H.pylori berkisar 61% dan 76%, mengindikasikan bahwa kebanyakan infeksi tidak membentuk kanker gaster dan faktor lainnya penting sebagai pathogenesis.3 Resiko pasien dengan infeksi kronik H.pylori meningkat sebesar tiga kali,7 tetapi sejak H. pylori terdapat pada 80% pasien di Negara berkembang, adanya bakteri ini mempunyai nilai yang kurang bermakna ketika terdeteksi dan mayoritas pasien yang memiliki infeksi H. pylori memiliki gastritis kronik. 5Seperti yang telah diketahui bahwa H.pylori merupakan mikroorganisme penting dalam pembentukan ulkus peptikum. Yang menarik adalah pada pasien dengan riwayat ulkus peptikum lebih sering terjadi kanker gaster bila dibandingkan pada pasien tanpa infeksi H.pylori, dan pasien dengan riwayat ulkus duodenum mempunyai resiko yang rendah untuk terjadinya kanker gaster. Hal ini mungkin dikarenakan pada beberapa pasien membentuk antral-predominant disease (predisposisi untuk ulkus duodenum dan bersifat proteksi terhadap kanker gaster), sementara pada pasien yang dengan gastritis corpus-predominant, mengakibatkan hypochlorhydria dan merupakan

predisposisi dari ulkus peptikum dan kanker gaster. Yang menarik juga bahwa pasien dengan infeksi H.pylori mempunyai resiko yang rendah untuk terbentuknya adenocarcinoma dari esophagus distal dan regio cardia. Mungkin karena corporeal gastritis menurunkan sekresi asam lambung, sehingga mengurangi sekresi asam lambung, dan mengurangi kemungkinan reflux dan resiko Barretts esophagus, yang merupakan lesi precursor dari kanker gaster. Meskipunn infeksi H.pylori telah secara jelas merupakan faktor resiko untuk terjadinya kanker gaster, namun harus diketahui bahwa pembentukan kanker gaster merupakan multifaktor. Tidak semua pasien dengan kanker gaster mempunyai infeksi H. pylori, dan pada beberapa daerah terdapat prevalensi tinggi dengan infeksi kronik H. pylori dan rendahnya prevalensi dari kanker gaster (the "African enigma").7 Virus Epstein-Barr telah diidentifikasi pada kanker gaster dengan fitur lymphoepithelioid, dan berhubungan dengan kanker pada usia muda dan berlokasi pada kardia.3,6

3. Herediter dan Ras. African, Asian, dan Hispanic Americans mempunyai resiko yang tinggi untuk menderita kanker gaster bila dibandingkan dengan orang kulit putih. Pola histologi difuse terlihat predominan pada keluarga dengan beberapa anggota keluarga yang terkena kanker.6 munculnya kanker gaster yang tersebar pada kerabat terdekat memperlihatkan bahwa terdapat kemungkinan genetik untuk terjadinya kanker gaster, dengan insiden berkisar 1%-15% dari semua kanker gaster. Contohnya adalah pada keluarga Bonaparte, napoleon, ayahnya dan kakeknya meninggal dikarenakan kanker gaster. Kanker gaster juga muncul pada anggota keluarga yang terdiagnosa dengan hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC) dan Li-Fraumeni syndrome.3 Berbagai varian dari abnormalitas genetik telah dideskripsikan, dimana kebanyakan kanker gaster bersifat aneuploid. Abnormalitas genetik yang paling sering terlibat pada kanker gaster adalah pada gen p53 dan COX-2. Lebih dari dua pertiga kanker gaster mempunyai deletion atau suppression dari tumor supresor gen p53. Dan dengan proporsi yang sama pada overexpression gen COX-2. Pada kolon, tumor dengan upregulation gen COX-2 mempunyai apoptosis yang tersupresi, lebih angiogenesis dan potensial metastase yang tinggi. Kanker gaster yang overexpress terhadap gen COX-2 terlihat lebih agresif.7 Familial gastric cancer telah diidentifikasikan dan berhubungan dengan mutasi gen E-cadherin, seperti yang terlihat pada keluarga Bonapartes. Adanya mutasi gen ecadherin menyebabkan resiko untuk menderita kanker gaster sebesar 6090%.5

4. Anemia pernisiosa. Anemia pernisiosa membawa resiko relatif yang meningkat sebesar 3 sampai 18 kali untuk menderita kanker gaster pada populasi secara umum pada penelitian retrospektif. Meskipun terdapat beberapa kontroversi pada penemuan ini, namun follow-up dengan menggunakan endoscopy telah secara umum disarankan pada pasien yang memiliki penyakit anemia pernisiosa.3,6 5. Reseksi gaster sebelumnya. Gastric stump adenocarcinomas, yang muncul dengan periode latensi 15-20 tahun, seringkali muncul pada pasien setelah pembedahan untuk penyakit ulkus peptikum, terutama mereka yang memiliki hypochlorhydria dan reflux dari alkaline bile. Kanker ini berhubungan dengan dysplasia mukosa gaster, meningkatnya level gastrin, dan memiliki prognosis yang buruk.6 pada tahun 1922 Balfour mengamati hubungan antara pembentukan kanker gaster pada benign disease yang sebelumnya dilakukan gastrectomy partial. Kanker gaster stump muncul pada kurang dari 5 tahun setelah gastrectomy partial untuk membedakan kanker gaster stump de novo dari tumor yang rekuren secara lokal yang tak diketahui pada saat pembedahan pertama kali. Dua metaanalisis juga membenarkan adanya peningkatan resiko kanker gaster stump pada pasien yang telah menjalani partial

gastrectomy. Peningkatan resiko ini terlihat hanya setelah setidaknya periode latensi 15 tahun, dan sedikit lebih tinggi insidennya pada wanita. Tipe dari rekonstruksi pembedahan tidak terlihat sebagai resiko relatif untuk pembentukan kanker gaster stump. Baas et al membandingkan 26 kanker stump dengan 24 kanker konvensional dimana virus Epstein-Barr positif pada 9 kanker stump dan positif pada 2 kanker yang belum pernah menjalani pembedahan sebelumnya, hal ini memperlihatkan perbedaan etiologi pada kanker stump dan gaster yang intak sebelumnya.3 6. Dysplasia mukosa gaster grade I sampai III, dimana grade III menunjukkan diferensiasi sel yang luas dan meningkatnya mitosis. Penemuan dari dysplasia high-grade oleh patologis yang berpengalaman pada dua biopsy yang berbeda telah dipertimbangkan sebagai marker untuk terjadinya kanker gaster. Intestinal metaplasia, yaitu penggantian epitel glandular gaster dengan mukosa intestinal telah dihubungkan dengan kanker gaster tipe intestinal. Resiko munculnya kanker terlihat sebanding dengan luasnya metaplasia mukosa.3,6 kanker gaster seringkali muncul pada area intestinal metaplasia. Lebih jauh lagi, resiko kanker gaster sebanding dengan luasnya intestinal metaplasia dari mukosa gaster.7

7. Polip gaster. Setidaknya setengah dari polip adenomatous menunjukkan perubahan carcinomatous pada beberapa penelitian. Pasien dengan familial adenomatous polyposis (FAP) memiliki insiden yang tinggi dari kanker gaster sekitar 50%, dan sepuluh kali lebih sering untuk membenttuk adenocarcinoma.7 Pasien dengan polip adenomatous atau FAP hasrus menjalani endoscopi surveillance.6 Terdapat lima tipe dari polip epithelial gaster: inflammatory, hamartomatous, heterotopic, hyperplastic, dan adenoma. Tiga jenis pertama mempunyai kemungkinan kecil untuk terjadinya malignansi. Adenomas dapat membentuk karsinoma, dan harus diangkat ketika terdiagnosa. Secara kebetulan, hyperplastic polyps (> 75% dari semua polip gaster) tidak terlihat potensial malignansi,6 namun dapat manjadi karsinoma dengan insiden <2%.7 8. Gastritis kronik. Chronic atrophic gastritis merupakan precursor paling sering untuk kanker gaster, terutama pada tipe intestinal. Pada penelitian di Jepang, 95% pasien dengan kanker gaster dini mempunyai atrophic gastritis, dan pada penelitian lainnya resiko untuk membentuk kanker gaster sebesar 20% ketika gastritis berat melibatkan antrum, dan 5% ketika gastritis melibatkan body gaster. Prevalensi atrophic gastritis tinggi pada usia lanjut, tetapi pada daerah dengan insiden yang tinggi dari kanker gaster, kondisi ini juga ditemui pada usia muda. Correa mendeskripsikan tiga pola chronic atrophic gastritis, yaitu autoimmune (melibatkan gaster bagian proksimal), hypersecretory (melibatkan distal gaster), dan environmental (melibatkan area multiple pada junction dari oxyntic dan antral mukosa).6,7 Pada Mntriers disease (hipertropik gastritis) juga telah diobservasi adanya peningkatan insiden dari kanker gaster.6

9. Faktor resiko lainnya. Kanker gaster juga sering terjadi orang dengan golongan darah A, dan juga dengan sosioekonomi rendah.6 Pemakaian tembakau terlihat meningkatkan resiko kanker gaster,7 Pada tahun 1997, Tredaniel et al menelaah berbagai penelitian cohort dan case-control, dan menemukan adanya hubungan antara kanker gaster dengan merokok, 11% dari semua kanker gaster berhubungan dengan merokok. Gammon et al juga memperlihatkan adanya resiko adenokarsinoma gaster pada perokok.4 dan penggunaan alkohol tidak mempunyai efek resiko terhadap kanker gaster,7 pada penelitian case-control oleh Gammon et al tidak menunjukkan adanya hubungan antara konsumsi alkohol dengan kanker gaster.4

2. Definisi a. Karsinoma gaster merupakan tumor ganas lambung yang paling banyak tergolong adenokarsinoma. (Soeparman & Sarwono Waspadji, 1990) b. Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma gastrointestinal yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,4 % kematian akibat kanker. (Price & Wilson, 1995) c. Karsinoma gaster adalah gangguan sel gaster yang dalam waktu lama terjadi mutasi sel gaster. (Sjamsuhidajat & Wim De Jong, 1997) d. Karsinoma gaster merupakan mutasi sel gaster yang kebanyakan menyerang antrum gaster dan merupakan kanker adenokarsinoma. (Baughmen & JoAnn, 2000) 3. Etiologi Penyebab karsinoma gaster(kanker lambung) tidak diketahui secara pasti, tetapi dikenal faktor-faktor predisposisi tertentu. Faktor genetik berperan penting, sebagai contoh kanker lambung lebih sering pada orang dengan golongan darah A. Faktor yang tak kalah berperan penting pula adalah faktor geografis dan lingkungan, dibuktikan kanker lambung sangat sering terdapat di Jepang, Chili, dan Islandia. Faktor lain yang turut mempengaruhi antara lain seperti makanan, alkohol, aklorhidria, dan merokok. 4. Patofisiologi Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma lambung yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,6 % dari semua kematian akibat kanker. Laki-laki lebih sering terserang dan sebagian besar kasus timbul setelah usia 40 tahun. Penyebab kanker lambung tidak diketahui tetapi dikenal faktor-faktor predisposisi tertentu. Faktor genetik memegang peranan penting, dibuktikan karsinoma lambung lebih sering terjadi pada orang dengan golongan darah A. Selain itu faktor ulkus gastrikum adalah salah satu faktor pencetus terjadinya karsinoma gaster. Pada stadium awal, karsinoma gaster sering tanpa gejala karena lambung masih dapat berfungsi normal. Gejala biasanya timbul setelah massa tumor cukup membesar sehingga bisa menimbulkan gangguan anoreksia, dan gangguan penyerapan nutrisi di usus sehingga berpengaruh pada penurunan berat badan yang akhirnya menyebabkan kelemahan dan gangguan nutrisi. Bila kerja usus dalam menyerap nutrisi makanan terganggu maka akan berpengaruh pada zat besi yang akan mengalami penurunan yang akhirnya menimbulkan anemia dan hal inilah yang menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan penurunan pemenuhan kebutuhan oksigen di otak sehingga efek pusing sering terjadi. Pada stadium lanjut bila sudah metastase ke hepar bisa mengakibatkan hepatomegali. Tumor yang sudah membesar akan menghimpit atau menekan saraf sekitar gaster sehingga impuls saraf akan terganggu, hal ini lah yang menyebabkan nyeri tekan epigastrik. Adanya nyeri perut, hepatomegali, asites, teraba massa pada rektum, dan kelenjar limfe supraklavikuler kiri (Limfonodi Virchow) yang membesar menunjukkan penyakit yang lanjut dan sudah menyebar. Bila terdapat ikterus obstruktiva harus dicurigai adanya penyebaran di porta hepatik. Kasus stadium awal yang masih dapat dibedah untk tujuan kuratif memberikan angka ketahanan hidup 5 tahun sampai 50 %. Bila telah ada metastasis ke kelenjar limfe angka tersebut menurun menjadi 10 %. Kemoterapi diberikan untuk kasus yang tidak dapat direseksi atau dioperasi tidak radikal. Kombinai sitostatik memberikan perbaikan 30-40% untuk 2-4 bulan. Pembedahan dilakukan dengan maksud kuratif dan paliatif. Untuk tujuan kuratif dilakukan operasi radikal yaitu gastrektomi (subtotal atau total) dengan mengangkat kelejar limf regional dan organ lain yang terkena. Sedangkan untuk tujuan paliatif hanya dilakukan pengangkatan tumor yang perforasi atau berdarah. (Sjamsuhidajat & Wim de Jong, 1997)

2.3 Gejala Kanker gaster biasanya tidak menjadi simptomatik sampai penyakitnya menyebar dengan luas dikarenakan gejalanya tidak spesifik sehingga kebanyakan pasien dengan kanker gaster terdiagnosa pada stadium lanjut.3,4 Pasien dapat mempunyai kombinasi gejala dan tanda seperti penurunan berat badan, anorexia, fatigue, atau nyeri epigastrium namun karena tidak terlalu berat seringkali diacuhkan. Penemuan penurunan berat badan secara klinis tidak dapat diremehkan. Dewys et al menunjukkan bahwa pada 179 pasien kanker gaster stadium lanjut, lebih dari 80% pasien memiliki penurunan berat badan lebih dari 10%. Pasien yang memiliki gejala penurunan berat badan memiliki tingkat survival yang lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien yang tidak memiliki penurunan berat badan.3 Gejala lainnya yaitu mual, muntah, Perdarahan gastrointestinal jarang terjadi (5%), namun kehilangan darah kronik (chronic occult blood loss) sering terjadi dan bermanifestasi sebagai anemia defisiensi besi. Paraneoplastic syndromes seperti Trousseaus syndrome (thrombophlebitis), acanthosis nigricans (hiperpigmentasi dari axilla dan groin), atau peripheral neuropathy jarang terjadi.

Lokasi atau tipe tumor dapat mempengaruhi gejala yang ada. Dysphagia berhubungan dengan massa tumor yang berada pada kardia gaster dengan penyebaran pada gastroesophageal junction, sedangkan tumor di daerah distal bermanifestasi sebagai obstruksi gaster. Pasien dengan lesi scirrhous-type (linitis plastica) akan mengeluh cepat kenyang dikarenakan hilangnya distensibilitas gaster. Gejala yang biasanya ada pada pasien dengan tumor linitus plastica termasuk nausea dan vomiting (61%), weight loss (58%), dysphagia (46%), dan abdominal pain (38%).3,4 Vomiting yang terjadi terus menerus konsisten dengan karsinoma antral yang mengobstruksi pylorus. Perdarahan gastrointestinal yang signifikan jarang terjadi pada kanker gaster, tetapi bagaimanapun juga hematemesis dapat muncul pada sekitar 10%15% pasien.3 Pada penelitian di Inggris, hanya 27 dari 1105 pasien dengan acute upper gastrointestinal bleeding memiliki kanker gaster. Lebih dari 70% pasien ini memiliki kanke gaster stadium IV dengan rata-rata survival 9 bulan. Pada penelitian ini tidak ada pasien yang membutuhkan reseksi darurat untuk mengontrol perdarahan, dan pada 8 pasien yang ditangani secara konservatif tidak mengalami perdarahan akut setelahnya.4 Perforasi gaster merupakan hal yang jarang terjadi, hanya muncul sekitar 1% sampai 4% kasus. Meskipun seringkali terjadi pada pasien kanker gaster stadium T3 dan T4, perforasi dapat muncul pada kanker gaster dini, hal ini menekankan pentingnya analisa biopsy dan frozen section selama pembedahan darurat untuk perforasi ulkus gaster. Reseksi gsater paliatif harus dipertimbangkan pada saat dilakukannya laparotomi explorasi darurat.4 Sindrom paraneoplastik sangat jarang berhubungan dengan kanker gaster. Manifestasi sistemik kutaneus termasuk diffuse seborrheic keratoses (sign of Leser-Trelat) dan acanthosis nigricans (velvety, dark pigmented lesions) yang melibatkan lipatan kulit dan axilla. Kelainan hematologi termasuk Trouseaus syndrome dan anemis hemolitik mikroangiopatik.4 Pemeriksaan fisik biasanya normal sampai terjadinya kanker gaster stadium lanjut. penemuan klasik yang menunjukkan adanya lesi metastase pada pasien stadium IV, diantaranya Virchows supraclavicular node, Sister Mary Josephs periumbilical node, Pemeriksaan rectal dapat menunjukkan nodul yang keras pada extraluminal dan anterior, yang

menandakan adanya "drop metastases", atau rectal shelf of Blumer pada cavum douglas, dan Krukenbergs tumor yang merupakan metastase limfatik dan/atau peritoneal yang incurable. Dapat pula terjadi, atau aspiration pneumonitis pada pasien dengan gejala muntah dan atau obstruksi. Jika teraba massa abdomen, menandakan tumor primer yang sangat besar (biasanya T4). Tanda fisik stadium lanjut termasuk metastatic pleural effusion, hepatosplenomegaly, jaundice, ascites, hematemesis, melena, dan cachexia. Komplikasi lanjut termasuk perforasi, perdarahan, gastrocolic fistulae, dan obstruksi.3,4,7 2.3.4 Metastase Kanker gaster dapat menyebar secara lokal dan metastase pada jaringan limfe, metastase peritoneal dan distant metastases. Penyebaran ini dapat secara local, lymphatic atau hematogenous. Tumor berkembang dengan penetrasi ke dinding gaster, ekstensi ke dinding gaster, dan menyebar ke seluruh gaster. Dua bentuk ekstensi lokal yang memiliki dampak terapi adalah penetrasi tumor ke serosa gaster, dimana resiko invasi tumor meningkat pada struktur sekitarnya atau penyebaran ke peritoneal, dan keterlibatan dari kelenjar limfatik. Zinninger telah mengevaluasi penyebaran kanker pada dinding gaster dan menemukan variasi yang luas pada pola penyebarannya. Tumor seringkali menyebar melalui kelenjar limfatik atau pada lapisan subserosa. Ekstensi lokal dapat juga muncul pada esophagus atau duodenum. Penyebaran pada duodenum terjadi melalui infiltrasi langsung melalui lapusan muskular dan melalui kelenjar limfe serosal, tetapi secara umum tidak tersebar secara luas. Ekstensi pada esophagus muncul secara primer melalui kelenjar limfatik submukosal. 3

Ekstensi lokal tidak hanya muncul dengan cara radial intramural tetapi juga invasi melalui dinding gaster untuk melibatkan struktur di sekitarnya. Ekstensi dapat muncul melalui serosa gaster dan melibatkan omentum, spleen, adrenal gland, diafragma, liver, pancreas, atau kolon. Data dari beberapa penelitian memperlihatkan bahwa 60-90% pasien mempunyai tumor primer yang penetrasi ke serosa atau menginvasi struktur disekitarnya dan setidaknya 50% memiliki metasase limfatik. Insiden tertinggi dari metastase pada kelenjar limfatik pada tumor yang secara diffuse melibatkan seluruh gaster. 3 Kanker gaster dapat muncul kembali pada tempat yang multipel, secara regional dan sistemik. Dua penelitian pada autopsi memperlihatkan bahwa tingkat kegagalan lokal setelah pembedahan kuratif berkisar 40% sampai 80%.3 Gunderson dan sosin menganalisa penelitian pada operasi yang dilakukan oleh Wangensteen pada University of Minnesota, dimana pasien menjalani laparotomy untuk yang kedua kalinya setelah reseksi dari tumor primer. Analisis semacam ini berguna karena dapat memperlihatkan bagaimana modes of failure dibandingkan dengan melihat secara sederhana metastase difuse penyakit saat autopsi. Enam puluh sembilan persen mempunyai bukti adanya rekurensi secara lokal dan 42% pasien mempunyai penyebaran pada peritoneal seeding. Kebanyakan dari kegagalan lokal berada pada gastric bed (81%), meskipun rekurensi juga muncul pada anastomosis atau stump (39%) atau pada kelenjar limfe regional (63%). Penelitian oleh the British Stomach Cancer Group menemukan bahwa insiden dari kegagalan lokal pada pasien yang hanya ditangani dengan pembedahan sebesar 54%. Pada penelitian yang mengevaluasi pola kegagalan lokal oleh Landry et al menunjukkan bahwa tingkat kegagalan lokal sebesar 38%, dengan kebanyakan rekurensi lokal berada pada gastric bed, dan anastomosis atau gastric stump. Insiden dari kegagalan lokal meningkat ketika tumor telah menyebar melalui dinding gaster atau ketika terlihat adanya keterlibatan kelenjar limfe pada saat pembedahan. Metastase pada hepar juga dapat muncul pada 30% pasien dan penyebaran pada peritoneal sebesar 23%. Rekurensi

extraabdominal relatif jarang dan hanya muncul pada 13% pasien.3 Beberapa penelitian terbaru memperlihatkan insiden yang tinggi dari penyebaran pada peritoneal sebagai modes of failure. Pada sebuah penelitian cohort, penyebaran pada peritoneal terjadi sebesar 47%.3 2.4 Pemeriksaan Penunjang 2.4.1 Tumor marker Level serum Carcinoembryonic antigen (CEA) dan CA 19-9 seringkali meningkat pada pasien dengan kanker gaster stadium lanjut. Tetapi hanya sekitar sepertiga dari pasien yang memiliki nilai abnormal dari CEA dan/atau CA19-9.4 Manggabungkan CEA dengan marker lainnya, seperti sialylated Lewis antigens CA19-9 atau CA50, dapat meningkatkan sensitifitas CEA. 3 Sensitifitas dari CEA rendah dan ketika nilainya meningkat, levelnya tidak berhubungan dengan stadium yang ada, dikarenakan rendahnya sensitifitas dan spesifitas, marker ini tidak mempunyai peranan sebagai screening test pada pasien resiko tinggi.3,4 Tumor-associated glycoprotein antigen, TAG-72 (CA 72-4 assay), dapat berguna sebagai tumor marker post reseksi, pada sebuah penelitian CA 72-4 memperlihatkan spesifitas 40% 50% dan sensitifitas 100%. Gen E-cadherin, yang didapatkan pada bentuk familial dari kanker gaster, mungkin sangat berguna sebagai marker genetik pada penyakit yang rekuren, dengan sensitifitas 59% dan spesifitas 75%. Vascular endothelial growth factor (VEGF) juga telah diajukan sebagai marker post operatif. Nilai serum VEGF yang lebih besar dari 533 pg/mL ditemukan sebagai faktor independen untuk cancer-specific survival. Tidak terdapat tes laboratorium tunggal yang dapat mendeteksi adanya kanker gaster rekuren. Tehnik terbaru sedang diteliti untuk mendeteksi individu dengan resiko tinggi kanker gaster berdasarkan komposisi genetik. Tehnologi ini termasuk cDNA microarray, serial analysis of gene expression (SAGE), differential display, dan subtractive hydridization.4 2.4.2 Upper Gastrointestinal Barium Examination (UGI) The upper gastrointestinal barium examination (UGI) merupakan modalitas primer untuk mendeteksi kanker gaster. Meskipun endoscopy memiliki kelebihan dibandingkan UGI, namun UGI tetap menjadi pemeriksaan diagnostik yang sering digunakan karena kurang invasif, tidak membutuhkan sedasi, dan biaya yang rendah. Sebagai tambahan neoplasma gaster kadangkala merupakan temuan yang tak disengaja ketika dilakukan pemeriksaan UGI untuk gejala yang tidak spesifik atau untuk evaluasi dari esophagus atau usus halus. 4

Pemeriksaan double-contrast merupakan tehnik radiologis tunggal yang paling baik untuk mendiagnosa kanker gaster dini (gambar 15). Pada penelitian 80 pasien dengan kanker gaster, pemeriksaan double-contrast dapat mendeteksi 99% pasien dengan kanker gaster. Pemeriksaan tunggal single-contrast hanya mempunyai nilai sensitifitas sebesar 75% dalam mendiagnosa kanker gaster. Tipe morfologi yang dideskripsikan oleh the Japan Research Society of Gastric Cancer, kanker gaster dini dapat terdeteksi pada UGI sebagai polip kecil (type I), lesi superficial dengan elevasi minimal (type IIa), atau flat (type IIb), depresi ringan (type IIc), atau shallow ulcers (type III) (gambar 16). Kanker gaster tingkat lanjut dapat berbentuk massa polypoid, ulserasi, atau proses infiltratif (linitis plastica pattern) (gambar 17). Ulserasi merupakan penemuan yang sering terdapat pada pemeriksaan UGI. Bagaimanapun juga hanya 3% sampai 5% dari kanker gaster yang berupa kondisi malignant. Terdapat beberapa keterbatasan dari UGI, yaitu interpretasi dari

UGI bergantung pada kemampuan operator, keakuratan diagnostik untuk deteksi dini dari kanker lebih besar pada Negara yang mempunyai program screening berskala besar seperti Jepang, bila dibandingkan dengan Amerika Serikat. Sensitifitas juga tampaknya menurun jika digunakan pada pasien postgastrectomy dikarenakan gangguan anatomis akibat rekonstruksi pembedahan.

2.4.3 Computed Tomography Computed tomography scanning (CT-scan) menyediakan informasi yang penting dalam rencana pelaksanaan pasien dengan kanker gaster. CT-scan dapat memberikan informasi mengenai tumor primer, mendeteksi lymphadenopathy, dan memprediksi invasi dari organ di sekitarnya, dengan beberapa keterbatasan. CT-scan merupakan pemeriksaan tunggal non invasif yang dapat mendeteksi adanya metastase. Evaluasi keterlibatan tumor intramural dan ekstensi pada dinding gaster sangat penting untuk perencanaan terapi. Tehnik CT standar sangat lemah dalam mengevaluasi gaster. Ketebalan dinding gaster sulit untuk dinilai tanpa adanya distensi dari gaster dan bagian dari dinding gaster yang coplanar dengan sudut axial scan (terutama regio cardiac gaster) dapat terlihat menipis. Penampakan pseudomass dari gastroesophageal (GE) junction pada CT-scan standar berkisar 23% dari 100 pasien dengan GE junctions yang normal. Pada penelitian yang membandingkan antara EUS dan CT-scan didapatkan keakuratan penetrasi tumor berkisar 92% untuk EUS bila dibandingkan 42% untuk CT-scan. Berbagai tehnik telah berkembang dalam 15 tahun terakhir dan perbedaan tersebut menjadi menipis. Pada penelitian yang terbaru, keakuratan CT-scan sebesar 76% bila dibandingkan dengan EUS sebesar 86%. Distensi gaster dapat dicapai dengan memasukkan air (300 sampai 800 mL) sangat penting untuk penilaian yang akurat dari ketebalan dinding gaster.4

CT scan dari thorax, abdomen, dan pelvis berguna untuk menentukan penyebaran lateral dari tumor dan adanya metastase secara sistemik. Bagaimanapun juga, lebih dari 50% pasien menunjukkan penyebaran tumor yang lebih luas dari yang diperlihatkan oleh CT pada saat laparotomy. Dengan menggunakan metode terbaru triphasic spiral CT scanning, dapat memprediksi lebih tepat tumor dengan ukuran yang kecil dan memprediksikan stadium T. Takao et al melaporkan keakuratan dari spiral CT sebesar 82% untuk menentukan stadium T pada kanker gaster tingkat lanjut dan 15% pada kanker gaster dini. Beberapa pusat kesehatan di eropa telah menggunakan metode ini, dan tanpa metode ini, keakuratan dari stadium T secara umum sangat rendah.3 Keakuratan CT-scan untuk menilai keterlibatan kanker gaster mempunyai nilai yang terbatas. Keterbatasan ini dikarenakan ukuran kelenjar limfe tetap menjadi kriteria diagnostik primer untuk menentukan keterlibatan tumor. Nilai batas normal kelenjar limfe adalah 8 sampai 10 mm, tetapi meastase dapat ditemukan pada kelenjar limfe yang berukuran lebih kecil dari 8 mm. pada penelitian pada 58 pasien kanker gaster dan 1082 sampel kelenjar limfe, kanker ditemukan pada 82.6% kelenjar limfe yang berukuran lebih dari 14 mm, 23.0% berukuran 10 sampai 14 mm, 21.7% berukuran 5 sampai 9 mm, dan 5.1% berukuran kurang dari 5 mm. Pada penelitian oleh Dux et al juga didapatkan bahwa mayoritas kelenjar limfe metastase berukuran antara 2 dan 10 mm. Halvorsen et al melaporkan sensitivitas sebesar 67% dan spesifitas sebesar 61% pada penelitian kelenjar limfe metastase pada 75 pasien dengan kanker gaster. Metastase secara hematogenous paling sering terjadi pada hepar, paru-paru, dan

kelenjar adrenal, dapat juga pada tulang, ginjal dan otak. CT-scan tetap menjadi modalitas untuk mendeteksi penyakit metastase.

2.4.4 Positron Emission Tomography Penggunaan Positron Emission Tomography (PET) pada pasien kanker gaster adalah dalam menentukan stadium, mendetteksi rekurensi, menentukan prognosis, dan menentukan respon terapi. Kelebihan PET dibandingkan CT adalah mengenai resolusi kontras yang lebih besar. Contohnya PET dapat mendeteksi metastase kelenjar limfe sebelum adanya pembesaran kelenjar limfe pada CT-scan. Keterbatasan dari PET adalah rendahnya sensitivitas untuk lesi yang berukuran kecil dan hasil false-positive dari proses infeksi dan inflamasi. Sebagai tambahan, PET relatif lebih mahal bila dibandingkan pemeriksaan lainnya. PET telah dilaporkan memiliki sensitivitas yang rendah dalam mendeteksi tumor signet-ring cell dan mucinous. Meskipun PET tidak mempunyai peranan dalam mendeteksi kanker gaster primer. Mayoritas (60% sampai 96%) neoplasma gaster primer. PET mempunyai nilai potensial dalam menentukan stadium dari kanker gaster. Yoshioka et al melaporkan sensitivitas sebesar 71% dan spesifitas sebesar 74% pada 42 pasien dengan kanker gaster stadium lanjut, dan sensitivitas untuk mendeteksi metastase kelenjar limfe bervariasi dari 23 sampai 73%. Nilai utama PET dalam mendeteksi metastase kelenjar limfe terutama karena spesifitasnya yang tinggi, sebesar 78% sampai 96%. 4 2.4.5 Laparoscopy Pengenalan dari fiberoptic, video-assisted laparoscopy pada awal 1980 memberikan makna untuk penilaian secara langsung dari abdominal cavity tanpa morbiditas dari laparotomy. Studi komparatif yang membandingkan CT dan laparoscopy telah secara konsisten menunjukkan bahwa laparoscopy memberikan informasi tambahan yang tidak dapat terlihat pada pemeriksaan CT-scan. Pada sebuah penelitian mengenai kanker gaster, laparoscopy memiliki keakuratan sebesar 94% ketika dibandingkan terhadap penemuan pada saat laparotomy. Kebanyakan yang tidak terdeteksi dengan menggunakan CT-scan adalah metastase pada peritoneal. Tingkat keakuratan metode ini untuk mendiagnosa stadium M1 berkisar 13% sampai 37%.3 Laparoscopy memegang peranan penting sebagai panduan terapi pasien yang tepat untuk dapat dilakukan reseksi. pada tahun 1995 Shandall dan Johnson melaporkan bahwa penggunaan rutin laparoskopi menghasilkan deteksi dari metastase pada hepar atau peritoneum dan menghindari dilakukannya laparotomi pada 29% pasien. Penelitian lainnya juga mengkonfirmasi hal ini, dimana 12% sampai 52% pasien dirasakan tepat untuk dilakukan reseksi gaster terhindar dari laparotomi dikarenakan ditemukannya metastase pada saat laparoskopi. Burke et al menyebutkan bahwa laparoskopi memiliki sensitivitas sebesar 100% sensitivity dan 84% spesifitas. Dengan adanya tehnik terbaru laparoscopic ultrasound, stadium N dapat ditentukan dengan laparoskopi, namun sayangnya dibutuhkan operator yang ahli. Finch et al mengindikasikan laparoscopic ultrasound mempunyai keakuratan sebesar 84%dalam menentukan stadum kanker esophageal. Dikarenakan pentingnya dari laparoskopi dalam menentukan stadium, the National Comprehensive Cancer Network (NCCN) merekomendasikan pasien dengan kanker gaster dengan locoregional disease (M0) menjalani laparoskopi untuk manajemen lebih jauh. Laparoskopi tidak hanya terbatas pada pasien yang resectable. Penentuan stadium yang akurat pada pasien yang unresectable dapat membantu menentukan keuntungan dari terapi chemoradiation, dikarenakan radiasi mungkin tidak tepat pada pasien yang memiliki metastase. Laparoskopi tidak diperlukan pada lesi T1 atau T2 dimana insiden metastsenya

rendah. Lebih jauh lagi, laparoskopi tidak diindikasikan sebagai evaluasi preoperatif pada pasien dengan gastric remnant cancers, dikarenakan cenderung tidak terjadi metastase peritoneal.4 2.4.6 Endoscopy Endoscopy saluran cerna bagian atas telah digunakan secara rutin untuk mendiagnosa dan menentukan stadium dari kanker gaster. Beberapa laporan telah menunjukkan keakuratan diagnostik lebih dari 95%. Evaluasi termasuk ukuran, lokasi, dan morfologi dari tumor, termasuk penyebaran proksimal dan distal, sebagaimana juga abnormalitas mukosa. Penurunan distensibilitas dari gaster, aktifitas peristaltik yang abnormal, dan fungsi pylorus yang abnormal dapat mengindikasikan adanya infiltrasi submukosal yang luas atau penyebaran extramural dari tumor. Kemungkinan mendapatkan hasil yang positif pada biopsi lebih besar dari 95% ketika sampel jaringan diambil sebanyak enam sampai sepuluh buah. Mengidentifikasi iregularitas dari mukosa biasanya berhubungan dengan gastritis-like carcinomas dini yang bisa diperjelas dengan menggunakan cairan vital dyes, seperti 0.1% indigocalmin. Tehnik ini telah digunakan secara luas di jepang dengan tingkat keberhasilan yang baik.

2.5 Stadium Seperti neoplasma lainnya, keakuratan dan keseragaman stadium dari kanker gaster merupakan hal yang penting dalam memprediksikan prognosis dan menilai respon dari terapi. Klasifikasi R digunakan untuk menilai residual disease setelah reseksi tumor; R1 menandakan adanya residual disease secara mikroskopik, dan R2 menandakan adanya gross residual disease. 3 The International Union Against Cancer (UICC) dan American Joint Committee on Cancer (AJCC) TNM classification untuk kanker gaster terlihat pada gambar diatas. Dalamnya invasi tumor menentukan stadium T. terdapat hubungan antara stadium T dan tingkat survival. Peraturan utama untuk Gastric Cancer Study in Surgery and Pathology telah dipublikaskan di Inggris pada tahun 1995 oleh the Japanese Research Society for Gastric Cancer. Definisi dari stadium tumor primer berdasarkan dalamnya invasi dan sejauh mana invasi serosa. Stadium T dibedakan menjadi mucosa (m), submucosa (sm), dan muscularis propria (pm). Subserosa (ss) dan S1 tumor telah diklasifikasikan lebih jauh berdasarkan derajat dan tipr dari invasi serosal. INFa adalah tumor subserosal dengan pertumbuhan yang ekspansif, INFb adalah tumor subserosal dengan pertumbuhan tipe intermediate, dan INFg adalah tumor subserosal dengan pertumbuhan infiltrasi. S2 dan S3 sekarang didefinisikan sebagai se (sel kanker terdapat pada kavum peritoneal), si (sel kanker infiltrasi pada jaringan di sekitarnya), atau sei (adanya se dengan si). 3 The AJCC/UICC stadium N telah dirubah pada tahun 1997 untuk merefleksikan jumlah dari kelenjar limfe yang terlibat. Tumor dengan satu sampai enam kelenjar limfe yang terlibat diklasifikasikan sebagai pN1; 7 sampai 15 kelenjar limfe yang terlibat diklasifikasikan pN2, dan lebih dari 15 kelenjar limfe yng terlibat diklasifikasikan sebagai N3. Tingkat survival menurun secara dramatis ketika semakin banyaknya terdapat metastase kelenjar limfe. 3 Dengan sistem stadium yang baru, adanya metastase kelenjar limfe perigastric lebih dari 15 diklasifikasikan sebagai N3, dimana stadium M1. 3 Pada penelitian cohort sejak tahun 1982

sampai 1987 dari of 18365 pasien di US, didapatkan 18% pasien dengan stadium I, 16% stadium II, 36% stadium III, dan 30% stadium IV. 3 Meskipun bukan komponen dari stadium, tipe dan grading histopatologis, dan status sitologi peritoneal lavage harus dicatat ketika memungkinkan. Adanya sel kanker pada cairan peritoneal dipertimbangkan oleh beberapa peneliti setara dengan stadium M1. Burke et al menemukan bahwa pada pasien kanker gaster stadium III, dengan positif peritoneal lavage setelah 18 bulan tidak ada yang selamat. 3

1. T2: tumor mungkin penetrasi pada muscularis propria tanpa ekstensi pada ligamen gastrocolic atau ligamen gastrohepatic, atau pada omentum, tanpa perforasi pada visceral peritoneum. Pada kasus seperti ini, tumor dilasifikasikan sebagai T2. Jika ada perforasi dari visceral peritoneum yang menutupi ligamen gaster atau omentum, tumor diklasifikasikan sebagai T3. 2. T3,T4: struktur disekitar gaster termasuk spleen, transverse colon, liver, diaphragm, pancreas, abdominal wall, adrenal gland, kidney, small intestine, dan retroperitoneum. 3. T3,T4: ekstensi intramural pada duodenum atau esophagus diklasifikasikan dengan dalamnya invasi, termasuk gaster. 4. N0: pN0 harus digunakan ketika semua kelenjar limfe yang diperiksa negatif, tidak tergantung jumlah kelenjar limfe yang diangkat dan diperiksa. 2.6 Penatalaksanaan 2.6.1 Operatif 2.6.1.1 Endoskopik Mucosal Resection Telah terlihat bahwa kanker gaster dini dapat menjalani reseksi R0 tanpa lymphadenectomy atau gastrectomy. Jepang telah mempopulerkan endoscopic mucosal resection dari kanker gaster yang memenuhi kriteria spesifik. 3 Idealnya endoscopic mucosal resection harus dibatasi pada pasien dengan ukuran tumor kurang dari 2 cm, kelenjar limfe yang negatif, dan hanya terbatas pada mukosa pada pemeriksaan EUS, dan tidak adanya lesi gaster lainnya.7 Pendekatan ini dilakukan dengan injeksi cairan pada submukosal untuk elevasi dari lesi sehingga dapat dilakukan reseksi mukosal. Tehnik ini dapat juga dilakukan untuk lesi yang potensial metastasisnya rendah. Termasuk well-differentiated, lesi superfisial tipe IIa atau IIc yang secara umum diameternya kurang dari 3 cm dan berlokasi pada daerah yang mudah dijangkau.3 Peneliti di Jepang telah memperlihatkan bahwa kanker gaster dini dapat dengan adekuat ditangani dengan endoscopic mucosal resection. 7 Takekoshi et al melaporkan penelitian mengenai 308 endoscopic resections untuk kanker gaster dini, Empat puluh empat pasien mengalami residual atau lesi rekuren setelah endoscopic mucosal resection. Semua rekurensi direseksi dan tidak ada pasien yang meninggal dikarenakan kanker gaster. Pada seseorang yang berpengalaman, endoscopic mucosal resection cocok sebagai alternatif gastrectomy untuk kanker gaster dini.3 Faktor resiko yang menentukan metastasis kelenjar limfe terutama berdasarkan sejauh mana invasi tumor primer.5 Jika specimen yang di reseksi tidak menunjukkan adanya ulserasi,

invasi kelenjar limfe dan ukurannya kurang dari 3 cm, maka kemungkinan dari metastase kelenjar limfe hanya berkisar kurang dari 1%. 7 Tumor yang menyebar pada submukosa mempunyai resiko tinggi untuk metastase pada kelenjar limfe, dengan kisaran 3% dan tidak tepat jika dilakukan Endoscopic Submucosal Resection (ESMR). 3 5Pasien dengan kanker submukosal, dimana resiko untuk metastase kelenjar limfe dapat mencapai 20%, dapat dipertimbangkan untuk reseksi laparoskopik yang terbatas atau operasi terbuka yang terbatas. Metastase kelenjar limfe pada situasi ini berhubungan dengan ukuran tumor yang besar, tipe histology undifferentiated, dan adanya invasi ke kelenjar limfe atau pembuluh darah secara histology. Sebagai panduan, metastase kelenjar limfe sangat jarang terjadi ketika ukuran tumor kurang dari 2 cm dan tipe histology well differentiated, meskipun terdapat invasi mukosal. Minimally invasive procedures ini telihat lebih sering digunakan oleh gastroenterologists dibandingkan ahli bedah. 5 2.6.1.2 Laparoscopic Resection Laparoscopic resection telah banyak digunakan untuk kanker stadium dini. Hal ini dilakukan dengan pendekatan extragastric setelah dilakukan penandaan lesi dengan menggunakan endoskopi untuk meyakinkan kemampuan untuk mengenali lesi dan untuk reseksi yang adekuat. Prosedur yang lebih sulit seperti distal gastrectomy juga telah dilakukan dengan menggunakan minilaparotomy. Keuntungan relatif dari hal ini masih dipertanyakan, dengan sedikit penurunan dari lamanya rawat inap namun waktu operasinya yang lama. Dikarenakan tingginya insiden dari kanker gaster stadium dini di jepang dan negara lainnya, prosedur laparoscopic dan endoscopic procedures dapat dipastikan akan meningkat. Visualisasi secara akurat dan extended lymph node dissection dapat dilakukan seperti pada pembedahan terbuka dengan dengan insisi minimal untuk mengangkat spesimen dan extracorporeal anastomosis. Di Eropa dan Amerika Utara, pendekatan laparoskopi lebih disukai pada lesi benign seperti benign leiomyomas atau tumor stromal gastrointestinal stadium dini. 5 2.6.1.3 Pembedahan Pembedahan merupakan satu-satunya penanganan kuratif untuk kanker gaster.3,7 Pembedahan juga dapat menentukan dengan dengan tepat stadium dari tumor. Oleh karena itu kebanyakan pasien dengan adenocarcinoma gaster harus menjalani reseksi gaster. Terkecuali pada pasien yang menolak untuk dilakukan operasi dan pasien dengan metastase yang luas. Secara umum, paliatif juga sangat buruk jika tanpa pembedahan.7 Tujuan utama dari pembedahan adalah reseksi dari semua tumor (reseksi R0). Dengan margin proximal, distal, dan radial bebas dari tumor dan dilakukan lymphadenectomy yang adekuat. Secara umum, ahli bedah mengambil batas bebas tumor sebesar 5 cm dikarenakan beberapa kanker gaster sangat infiltratif dan sel tumor dapat menyebar melebihi massa tumor. Oleh karena itu frozen section untuk konfirmasi adanya batas bebas tumor sangat penting dilakukan pada saat operasi untuk tujuan kuratif, namun kurang penting untuk pembedahan paliatif. Perlu dipahami bahwa kebanyakan pasien dengan kelenjar limfe yang positif dapat disembuhkan dengan pembedahan yang adekuat. Dan juga seringkali kelenjar limfe berubah menjadi benign atau menjadi reaktif pada pemeriksaan patologi, sehingga pada pasien dengan resiko rendah harus dilakukan tindakan agresif untuk reseksi semua tumor. Tumor primer dapat direseksi secara en bloc dengan organ lainnya yang terlibat (contohnya distal pancreas, transverse colon, atau spleen) selama dilakukannya pembedahan kuratif.

2.7 Prognosis 5-year survival untuk adenocarcinoma gaster telah meningkat dari 15 sampai 22% di Amerika Serikat pada 25 tahun terakhir. Survival bergantung pada stadium pathologis (stadium TNM) dan derajat dari diferensiasi tumor. 7 Indikator prognostik yang paling penting pada kanker gaster secara histologis, yaitu keterlibatan kelenjar limfe dan dalamnya invasi tumor. Grading tumor, yaitu well, moderately, atau poorly differentiated juga merupakan faktor prognostik yang penting. 7 Definisi Esophagus Esophagus adalah tabung yang berlubang/berrongga yang mengangkut makanan dan cairan dari tenggorokan ke lambung. Ketika seseorang menelan, dinding-dinding yang berotot dari esophagus berkontraksi untuk mendorong makanan turun kedalam lambung. Kelenjarkelenjar pada lapisan esophagus menghasilkan lendir, yang memelihara jalan terusan lembab dan membuat menelan lebih mudah. Esophagus berlokasi tepat dibelakang trachea (batang tenggorokan). Pada seorang dewasa, esophagus adalah kira-kira 10 inches panjangnya. Faktor-Faktor Risiko Penyebab-penyebab yang tepat dari kanker esophagus tidak diketahui. Bagaimanapun, studistudi menunjukan bahwa apa saja dari faktor-faktor berikut dapat meningkatkan risiko mengembangkan kanker esophagus:

Umur. Kanker esophagus lebih mungkin terjadi ketika orang-orang menjadi tua; kebanyakan orang-orang yang mengembangkan kanker esophagus adalah berumur diatas 60 tahun. Kelamin. Kanker esophagus adalah lebih umum pada pria-pria daripada pada wanitawanita. Penggunaan Tembakau. Merokok sigaret-sigaret atau menggunakan tembakau yang tidak berasap adalah satu dari faktor-faktor risiko utama untuk kanker esophagus. Penggunaan Alkohol. Penggunaan alkohol yang kronis dan/atau berat adalah faktor risiko utama yang lain untuk kanker esophagus. Orang-orang yang menggunakan keduanya alkohol dan tembakau mempunyai suatu risiko yang terutama tinggi dari kanker esophagus. Ilmuwan-ilmuwan percaya bahwa senyawa-senyawa ini meningkatkan efek-efek yang berbahaya lain dari setiapnya. Barrett's Esophagus. Iritasi jangka panjang dapat meningkatkan risiko kanker esophagus. Jaringan-jaringan pada dasar dari kerongkongan dapat menjadi teiritasi jika asam lambung secara sering balik masuk kedalam esophagus -- persoalan yang disebut gastric reflux. Melalui waktu, sel-sel dibagian yang teriritasi dari esophagus mungkin berubah dan mulai menyerupai sel-sel yang melapisi lambung. Kondisi ini, dikenal sebagai Barrett esophagus, adalah kondisi sebelum ganas (premalignant) yang mungkin berkembang kedalam adenocarcinoma dari esophagus. Tipe-Tipe Iritasi Lain. Penyebab-penyebab lain dari iritasi atau kerusakan yang signifikan pada lapisan esophagus, seperti menelan cairan alkali atau senyawasenyawa caustic (tajam) lain, dapat meningkatkan risiko mengembangkan kanker esophagus. Sejarah Medis. Pasien-pasien yang telah mempunyai kanker-kanker kepala dan leher lainya mempuyai kesempatan yang meningkat dari pengembangan suatu kanker kedua pada area kepala dan leher, termasuk kanker esophagus.

Mengenali Gejala-Gejala Kanker esophagus awal biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala. Bagaimanapun, ketika kanker tumbuh, gejala-gejala mungkin termasuk:

Menelan yang sulit dan menyakitkan Kehilangan berat badan yang berat/parah Nyeri di tenggorokan atau punggung, dibelakang tulang dada atau diantara tulangtulang belikat Keparauan atau batuk yang kronis Muntah Batuk darah

Gejala-gejala ini mungkin disebabkan oleh kanker esophagus atau oleh kondisi-kondisi lain. Adalah penting untuk memeriksa dengan seorang dokter. Mendiagnosis Kanker Esophagus Untuk membantu menemukan penyabab dari gejala-gejala, dokter mengevaluasi sejarah medis seseorang dan melaksanakan suatu pemeriksaan fisik. Dokter biasanya memerintahkan suatu x-ray dada dan tes-tes diagnostik lain. Tes-tes ini mungkin termasuk yang berikut:

Penelanan barium (juga disebut esophagram) adalah rentetan dari x-rays esophagus. Pasien meminum cairan yang mengandung barium, yang melapisi bagian dalam esophagus. Barium membuat segala perubahan-perubahan pada bentuk dari esophagus tampak pada x-rays. Esophagoscopy (juga disebut endoscopy) adalah pengujian dari bagian dalam kerongkongan yang menggunakan tabung tipis yang disinari yang disebut endoscope. Pembiusan biasanya digunakan selama prosedur ini. Jika suatu area abnormal ditemukan, dokter dapat mengambil sel-sel dan jaringan melalui endoscope untuk pemeriksaan dibawah mikroskop. Ini disebut biopsi. Biopsi dapat menunjukan kanker, perubahan-perubahan jaringan yang mungkin menjurus pada kanker, atau kondisikondisi lain.

Pen-stadiuman Penyakit Jika diagnosis adalah kanker esophagus, dokter perlu untuk mempelajari stadium (atau luasnya) penyakit. Pen-stadiuman adalah suatu usaha yang hati-hati untuk menemukan apakah kanker telah menyebar dan, jika begitu, ke bagian-bagian tubuh yang mana. Mengetahui stadium dari penyakit membantu dokter merencanakan perawatan. Daftar dibawah adalah uraian-uraian dari empat stadium kanker esophagus.

Stadium I. Kanker ditemukan hanya pada lapisan-lapisan atas dari sel-sel yang melapisi esophagus. Stadium II. Kanker melibatkan lapisan-lapisan yang lebih dalam dari lapisan esophagus, atau ia telah menyebar ke nodus-nodus limfa yang berdekatan. Kanker masih belum menyebar ke bagian-bagian lain tubuh. Stadium III. Kanker telah menyerang lebih dalam kedalam dinding esophagus atau telah menyebar ke jaringan-jaringan atau nodus-nodus limfa dekat esophagus. Ia masih belum menyebar ke bagian-bagian lain tubuh.

Stadium IV. Kanker telah menyebar ke bagian-bagian lain tubuh. Kanker esophagus dapat menyebar hampir kemana saja dalam tubuh, termasuk hati, paru-paru, otak, dan tulang-tulang.

Beberapa tes-tes yang digunakan untuk menentukan apakah kanker telah menyebar termasuk:

CAT (atau CT) scan (computed tomography). Komputer yang dihubungkan ke mesin x-ray menciptakan rentetan dari gambar-gambar yang mendetil dari area-area didalam tubuh. Bone scan. Teknik ini, yang menciptakan gambar-gambar (images) dari tulang-tulang pada layar komputer atau pada film, dapat menunjukan apakah kanker telah menyebar ke tulang-tulang. Sejumlah kecil senyawa ber-radioaktif disuntikan kedalam vena; ia berjalan melalui aliran darah, dan berkumpul di tulang-tulang, terutama di area-area dari pertumbuhan tulang yang abnormal. Alat yang disebut scanner mengukur tingkattingkat radioaktif pada area-area ini. Bronchoscopy. Dokter menempatkan bronchoscope (tabung yang tipis yang disinari) kedalam mulut atau hidung turun melaui batang tenggorokan untuk melihat kedalam jalan-jalan lintasan pernapasan.

Perawatan Perawatan untuk kanker esophagus tergantung pada sejumlah faktor-faktor, termasuk ukuran, lokasi, dan luasnya tumor, dan kesehatan keseluruhan dari pasien. Pasien-pasien seringkali dirawat oleh suatu team dari spesialis-spesialis, yang mungkin termasuk seorang gastroenterologist (seorang dokter yang berspesialisasi dalam mendiagnosis dan merawat kelainan-kelainan dari sistim pencernaan), ahli bedah (seorang dokter yang berspesialisasi dalam mengeluarkan atau memperbaiki bagian-bagian tubuh), medical oncologist (seorang dokter yang berspesialisasi dalam merawat kanker), dan radiation oncologist (seorang dokter yang berspesialisasi dalam menggunakan radiasi untuk merawat kanker). Karena perawatan kanker mungkin membuat mulut sensitif dan berisiko untuk infeksi, dokter-dokter sering menasehati pasien-pasien dengan kanker esophagus untuk menemui seorang dokter gigi untuk suatu pemeriksaan gigi dan perawatan sebelum perawatan kanker dimulai. Banyak perawatan-perawatan dan kombinasi-kombinasi perawatan yang berbeda mungkin digunakan untuk mengontrol kanker dan/atau untuk memperbaiki kwalitas hidup pasien dengan mengurangi gejala-gejala.

Operasi adalah perawatan yang paling umum untuk kanker esophagus. Biasanya, ahli bedah mengeluarkan tumor bersama dengan seluruh atau sebagian dari kerongkongan, nodus-nodus limfa yang berdekatan, dan jaringan lain di area itu. Operasi untuk mengeluarkan esophagus disebut esophagectomy. Ahli bedah menyambung bagian sehat yang tersisa dari kerongkongan ke lambung sehingga pasien masih mampu untuk menelan. Adakalanya, tabung palstik atau bagian dari usus digunakan untuk membuat sambungan. Ahli bedah mungkin juga melebarkan bukaan antara lambung dan usus kecil untuk mengizinkan isi-isi lambung untuk lebih mudah lewat kedalam usus kecil. Adakalanya operasi dilakukan setelah perawatan lain selesai. Terapi Radiasi, juga disebut radioterapi, melibatkan penggunaan dari sinar-sinar berkekuatan tinggi untuk membunuh sek-sel kanker. Terapi radiasi mempengaruhi sel-sel kanker hanya pada area yang dirawat. Radiasi mungkin datang dari mesin diluar tubuh (external radiation) atau dari material-material radioaktif yang

ditempatkan di atau dekat tumor (internal radiation). Tabung plastik mungkin dimasukan kedalam kerongkongan untuk mempertahankan ia terbuka selama terapi radiasi. Prosedur ini disebut intraluminal intubation and dilation. Terapi radiasi mungkin digunakan sendirian atau digabungkan dengan kemoterapi sebagai perawatan primer sebagai gantinya dari operasi, terutama jika ukuran atau lokasi tumor akan membuat operasi menjadi sulit. Dokter-dokter mungkin juga menggabungkan terapi radiasi dengan kemoterapi untuk menyusutkan tumor sebelum operasi. Bahkan jika tumor tidak dapat dikeluarkan dengan operasi atau dihancurkan seluruhnya dengan terapi radiasi, terapi radiasi dapat seringkali membantu membaskan nyeri dan membuat menelan lebih mudah. Kemoterapi adalah penggunaan dari obat-obat antikanker untuk membunuh sel-sel kanker. Obat-obat antikanker yang digunakan untuk merawat kanker esophagus berjalan keseluruh tubuh. Obat-obat antikanker yang digunakan untuk merawat kanker esophagus biasanya diberikan dengan suntikan kedalam suatu vena (IV). Kemoterapi mungkin digabungkan dengan terapi radiasi sebagai perawatan primer (sebagai gantinya operasi) atau untuk menyusutkan tumor sebelum operasi. Terapi Laser adalah penggunaan dari sinar yang berintensitas tinggi untuk menghancurkan sel-sel tumor. Terapi laser mempengaruhi sel-sel hanya di area yang dirawat. Dokter mungkin menggunakan terapi laser untuk menghancurkan jaringan yang bersifat kanker dan membebaskan rintangan dalam kerongkongan ketika kanker tidak dapat dikeluarkan dengan operasi. Pembebasan dari rintangan dapat membantu mengurangi gejala-gejala, terutama persoalan-persoalan menelan. Photodynamic therapy (PDT), tipe dari terapi laser, melibatkan penggunaan dari obat-obat yang diserap oleh sel-sel kanker; ketika dipaparkan pada sinar khusus, obatobat menjadi aktif dan menghancurkan sel-sel kanker. Dokter mungkin menggunakan PDT untuk membebaskan gejala-gejala dari kanker esophagus seperti sulit menelan.

Kanker Kolorektal DEFINISI Di negara barat, kanker usus besar (kolon) dan rektum (kanker kolorektal) adalah jenis kanker no 2 yang paling sering terjadi dan kanker penyebab kematian no 2. Angka kejadian kanker kolorektal mulai meningkat pada umur 40 tahun dan puncaknya pada umur 60-75 tahun. Kanker usus besar (kanker kolon) lebih sering terjadi pada wanita, kanker rektum lebih sering ditemukan pada pria. Sekitar 5% penderita kanker kolon atau kanker rektum memiliki lebih dari satu kanker kolorektum pada saat yang bersamaan. Kanker kolon biasanya dimulai dengan pembengkakan seperti kancing pada permukaan lapisan usus atau pada polip. Kemudian kanker akan mulai memasuki dinding usus. Kelenjar getah bening di dekatnya juga bisa terkena. Karena darah dari dinding usus dibawa ke hati, kanker kolon biasanya menyebar (metastase) ke hati segera setelah menyebar ke kelenjar getah bening di dekatnya. PENYEBAB

Seseorang dengan riwayat keluarga menderita kanker kolon, memiliki resiko tinggi mengidap kanker. Riwayat poliposis keturunan atau penyakit yang serupa juga meningkatkan resiko kanker kolon. Penderita kolitis ulserativa atau penyakit Crohn memiliki resiko lebih tinggi untuk menderita kanker. Resikonya berhubungan dengan usia penderita pada saat kelainan ini timbul dan lamanya penderita mengalami kelainan ini. Makanan memegang perananan penting dalam resiko kanker kolon, tetapi bagaimana caranya, tidak diketahui. Di seluruh dunia, orang dengan resiko tertinggi adalah yang tinggal di perkotaan dan mengkonsumsi makanan khas orang-orang barat yang kaya. Makanan tersebut rendah serat dan tinggi protein hewan, lemak dan karbohidrat. Resiko agaknya menurun dengan diet tinggi kalsium, vitamin D dan sayuran seperti toge Brusel, kubis dan brokoli. GEJALA Kanker kolorektal tumbuh perlahan dan memakan waktu yang lama sebelum menyebabkan gejala. Gejalanya tergantung kepada jenis, lokasi dan penyebaran kanker. Usus besar sebelah kanan (kolon asendens) memiliki diameter yang besar dan dinding yang tipis. Karena isinya berupa cairan, kolon asendens tidak akan tersumbat sampai terjadinya stadium akhir kanker. Tumor pada kolon asendens bisa begitu membesar sehingga dapat dirasakan melalui dinding perut. Lemah karena anemia yang berat mungkin merupakan satu-satunya gejala. Usus besar sebelah kiri (kolon desendens) memiliki diameter yang lebih kecil dan dinding yang lebih tebal dan tinjanya agak padat. Kanker cenderung mengelilingi bagian kolon ini, menyebabkan sembelit dan buang air besar yang sering, secara bergantian. Karena kolon desendens lebih sempit dan dindingnya lebih tebal, penyumbatan terjadi lebih awal. Penderita mengalami nyeri kram perut atau nyeri perut yang hebat dan sembelit. Tinja bisa berdarah, tetapi lebih sering darahnya tersembunyi, dan hanya bisa diketahui melalui pemeriksaan laboratorium. Kebanyakan kanker menyebabkan perdarahan, tapi biasanya perlahan. Pada kanker rektum, gejala pertama yang paling sering adalah perdarahan selama buang air besar. Jika rektum berdarah, bahkan bila penderita diketahui juga menderita wasir atau penyakit divertikel, juga harus difikirkan kemungkinan terjadinya kanker.

Pada kanker rektum, penderita bisa merasakan nyeri saat buang air besar dan perasaan bahwa rektumnya belum sepenuhnya kosong. Duduk bisa terasa sakit. Tetapi biasanya penderita tidak merasakan nyeri karena kankernya, kecuali kanker sudah menyebar ke jaringan diluar rektum DIAGNOSA Seperti kanker lainnya, pemeriksaan penyaring rutin, membantu penemuan dini dari kanker kolorektal. Tinja diperiksa secara mikroskopik untuk menghitung jumlah darah. Untuk membantu meyakinkan hasil pemeriksaan yang tepat, penderita memakan daging merah tinggi serat selama 3 hari sebelum pengambilan sampel tinja. Bila pemeriksaan penyaring ini menunjukan kemungkinan kanker, dibutuhkan pemeriksaan lanjutan. Sebelum dilakukan endoskopi, usus dikosongkan, seringkali dengan menggunakan pencahar dan beberapa enema. Sekitar 65% kanker kolorektal dapat dilihat dengan sigmoidoskop. Bila terlihat polip yang mungkin ganas, seluruh usus besar diperiksa dengan kolonoskopi, yang daya jangkaunya lebih panjang. Beberapa pertumbuhan yang terlihat ganas diangkat dengan menggunakan alat bedah melalui kolonoskopi, pertumbuhan lainnya harus diangkat dengan pembedahan biasa. Kolonoskopi Pemeriksaan darah dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Pada 70% orang yang menderita kanker kolorektal, kadar antigen karsinoembriogenik dalam darahnya tinggi. Bila sebelum kanker diangkat kadar antigen ini tinggi, maka sesudah pembedahan kadarnya bisa turun. Pada kunjungan berikutnya, kadar antigen ini diukur kembali; jika kadarnya meningkat berarti kanker telah kambuh kembali. Bisa juga dilakukan pengukuran 2 antigen lainnya, yaitu CA19-9 dan CA 125, yang mirip dengan antigen karsinoembbriogenik. PENGOBATAN Pengobatan utama pada kanker kolorektal adalah pengangkatan bagian usus yang terkena dan sistem getah beningnya. 30% penderita tidak dapat mentoleransi pembedahan karena kesehatan yang buruk, sehingga beberapa tumor diangkat melalui elektrokoagulasi. Cara ini bisa meringankan gejala dan memperpanjang usia, tapi tidak menyembuhkan tumornya. Pada kebanyakan kasus kanker kolon, bagian usus yang ganas diangkat dengan pembedahan dan bagian yang tersisa disambungkan lagi.

Untuk kanker rektum, jenis operasinya tergantung pada seberapa jauh jarak kanker ini dari anus dan seberapa dalam dia tumbuh ke dalam dinding rektum. Pengangkatan seluruh rektum dan anus mengharuskan penderita menjalani kolostomi menetap (pembuatan hubungan antara dinding perut dengan kolon). Dengan kolostomi, isi usus besar dikosongkan melalui lubang di dinding perut ke dalam suatu kantung, yang disebut kantung kolostomi. Bila memungkinkan, rektum yang diangkat hanya sebagian, dan menyisakan ujung rektum dan anus. Kemudian ujung rektum disambungkan ke bagian akhir dari kolon. Terapi penyinaran setelah pengangkatan tumor, bisa membantu mengendalikan pertumbuhan tumor yang tersisa, memperlambat kekambuhan dan meningkatkan harapan hidup. Pengangkatan tumor dan terapi penyinaran, efektif untuk penderita kanker rektum yang disertai 1-4 kanker kelenjar getah bening. Tetapi kurang efektif pada penderita kanker rektum yang memiliki lebih dari 4 kanker kelenjar kelenjar getah bening. Jika kanker kolorektal telah menyebar dan tampaknya pembedahan tidak membantu penyembuhan, bisa dilakukan kemoterapi dengan florouracil dan levamisole, yang bisa meningkatkan harapan hidup. Bila kanker kolorektal telah begitu menyebar sehingga tidak dapat diangkat seluruhnya, pembedahan untuk meringankan penyumbatan usus, bisa meringankan gejala. Tetapi harapan hidupnya hanya sekitar 7 bulan. Jika kanker telah menyebar hanya ke hati, obat kemoterapi dapat disuntikan langsung ke dalam pembuluh darah yang menuju ke hati. Meskipun mahal, pengobatan ini bisa memberikan lebih banyak keuntungan daripada kemoterapi yang biasa. Tetapi pengobatan ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Bila kanker telah menyebar di luar hati, pengobatan ini tidak efektif lagi. Setelah kanker kolorektal diangkat seluruhnya melalui pembedahan, dilakukan kolonoskopi untuk memeriksa usus yang tersisa, sebanyak 2-5 kali setiap tahunnya.Bila pemeriksaan ini tidak menunjukkan adanya kanker, pemeriksaan berikutnya dilakukan setiap 2-3 tahun sekali. AKUT ABDOMEN Definisi Akut abdomen adalah suatu keadaan perut yang dapat membahayakan penderita dalam waktu singkat jika tidak dilakukan tindakan yang cepat dan tepat.

Causa Akut Abdomen 1. Radang Akut - Divertikulitis - Appendicitis Akut - Kholesistitis Akut - Salpingitis Akut - Pancreatitis Akut - Peritonitis Akut

2. Trauma pada perut - Trauma Tumpul : perdarahan dalam perut Rupture lien, hepar, ren Perforasi usus - Trauna Tajam : luka tusuk, luka tembak 3. Tumor intraabdomen 4. Obstruksi - Hernia incaserata - Kholelitiasis - Sumbatan vasa mesenterica - Ileus mekanik ec. Invaginasi, volvulus, streng ileus 5. Perforasi - Ulkus ventrikuli perforate - Typhus abdominalis perforasi 6. Torsi - torsi vesica fellea - torsi kista ovarii bertangkai - torsi testis - torsi omentum 7. Kelainan Kongenital - atresia ani letak rendah / tinggi Diagnosa Akut Abdomen 1. Anamnesa Sakit/nyeri Abdominal pain merupakan keluhan utama. Abdominal pain ada 2 : a. visceral pain Nyeri yang disebabkan karena terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut. Rasa sakitnya bersifat kolik atau intermitten. Letak dari nyeri visceral ini tidak dapat ditunjukkan secara tepat. Saluran cerna yang berasal dari usus depan (foregut) yaitu lambung, duodenum, system hepatobilier, dan pancreas menyebabkan nyeri di epigastrium. Saluran cerna yang berasal dari usus tengah (midgut) yaitu usus halus sampai pertengahan colon tranversum menyebabkan nyeri disekitar umbilicus. Saluran cerna yang berasal dari usus belakang (hindgut) yaitu dari pertengahan colon sampai sigmoid menimbulkan nyeri di perut bagian bawah. b. somatic pain Nyeri yang disebabkan karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi. Pasien dapat menunjukkan dengan tepat lokasi nyerinya. Nyeri bersifat terus menerus (continous). Yang perlu diperhatikan adalah : - sifat rasa sakit - penjalaran rasa sakit - letak rasa sakit - waktu atau sebab timbulnya rasa sakit

 Obstipasi/Konstipasi/Diare Obstipasi : gangguan evakuasi feses dan isinya (termasuk udara) Konstipasi : terhambatnya defekasi dari kebiasaan defekasi normal (jarang, jumlah feses berkurang, feses keras dan kering). Kembung Kembung atau distended adalah keadaan dimana dinding perut lebih tinggi dari pada xypopubic line. Muntah Keluarnya kembali makanan yang sudah menyentuh dinding lambung. Terjadin karena adanya rangsangan pada peritoneum. Pada peradangan intraabdominal yang awal, terjadi muntah tanpa disertai oleh mual. Pada proses lanjut timbul rasa mual. Yang harus diperhatikan pada muntah : - Cepat tidaknya timbul muntah - Banyak sedikitnya muntah - Macam muntah yang dikeluarkan - Bau muntahan Selain hal-hal diatas perlu diperhatikan : - adanya darah pada feses, kemungkinan : invaginasi, divertikulitis, tumor ganas, colitis ulserativ. - Riwayat laparatomi, SC 2. Pemeriksaan Fisik Abdominal sign Inspeksi - meteorismus - darm counter - darm steifung - tumor - dilatasi vena - benjolan Auskultasi - dengarkan gerakan peristaltic usus - bila suara usus tidak terdengar (silent abdomen) menandakan terjadinya peritonitis atau ileus paralitik - bila terdengan suara usus seperti borborygmi dan metallic sound sebagai tanda ileus mekanik Perkusi - untuk mengetahui adanya massa atau cairan intra abdominal Palpasi - perhatikan adanya distensi, defans muscular, nyeri tekan, adanya massa, hernia Rectal Toucher - untuk mengetahui causa ileus mekanik, invaginasi, tumor, appendikuler infiltrate - dilakukan dengan cara bimanual

3. Pemeriksaan laboratorium dan foto rontgen Pemeriksaan darah : - darah lengkap - hematokrit - protrombin time - kadar ureum darah - kadar gula darah - elektrolit (Na,K) Pemeriksaan urine : - ketonuria pada asidosis Pemeriksaan Rontgen abdomen 3 posisi : - untuk mengetahui adanya sumbatan dan letaknya Penanganan Akut Abdomen Keberhasilan tergantung dari dokter pemeriksa pertama. Dokter harus dapat menegakkan diagnosa secepat mungkin dengan tepat sehingga dapat ditentukan langkah selanjutnya : - perlukah tindakan operasi - waspada kemungkinan dilakukan operasi - tentukan seawall mungkin - konsultasi pada ahli yang berwenang melakukan operasi - persiapkan penderita untuk operasi dengan cara : - perbaiki K.U. - mengatasi shock - menyediakan darah - tidak memberikan terapi untuk gejala akut abdomen yang akan mempersulit penanganan selanjutnya - bila diperlukan tindakan operasi jangan lupa buat infprm consent dengan keluarga pasien Penanganan Awal : Koreksi cairan dan elektrolit Koreksi asam basa Koreksi temperature atau suhu 1. Oksigenasi dengan pemberian O2 3-4 lt/mnt 2. Pasang infuse, berikan terapi cairan. 3. Pasang DC untuk mengetahui urin outputnya 4. Bila didapat tanda-tanda syok seperti : nadi > 100x/mnt, P sistolik < 100mmHg, akral dingin, berikan cairan infuse kristaloid 1000 2000 ml/jam. Syok teratasi bila nadi < 100 x/mnt, P sistolik > 100mmHg, akral hangat dan urine output > 0,5 ml/kgBB/jam. 5. Koreksi asam basa 6. Bila dicurigai ileus lakukan dekompresi dengan pasang NGT atau lavement, puasakan pasien, beri antibiotic broadspektrum.

Peritonitis Gejala Peritonitis : - Demam - Mual - Muntah - Kembung - Cegukan - Nyeri perut - BAB dan Flatus (-) Px Fisik : - Inspeksi : facies hipocrates (tulang pipi menonjol, pipi cekung, mata cekung), lidah kotor dan kering, nafas cepat dan dangkal, perut distensi. - Auskultasi : suara usus tidak ada, peristaltic (-), silent abdomen - Palpasi : nyeri tekan difus, defans muscular - Perkusi : nyeri ketok, hipertimpani, redup hepar menghilang Px radiologis : Terdapat gambaran air fluid level Penanganan : - koreksi cairan dan elektrolit - oksigenasi - koreksi asam basa - Antibiotik massif - Koreksi suhu - Bila peritonitis sekunder terapi causa dasarnya.

ILEUS Definisi Gangguan pasase makanan di dalam usus yang menyebabkan makanan tidak dapat bergerak di dalam usus. Macam Ileus 1. Gangguan Mekanis : Ileus Mekanik Disebabkan karena gangguan mekanik berupa sumbatan sehingga terjadi obstruksi. Ada 3 stadium : - Partial Ileus : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa lewat, dapat flatus/ defekasi sedikit. - Simple Ileus : terjadi sumbatan total tapi belum terjadi gangguan vaskularisasi dinding usus. - Ileus Strangulasi : ileus disertai distensi usus dibagian proksimal sumbatan dan vaskularisasi

dinding usus terjepit (strangulasi) 2. Gangguan Persyarafan : Ileus Neurogenik Gangguan pada saraf parasimpatis S2-S4. ada 2 ; - Adinamik/Ileus paralitik (proses radang kelelahan) - Dinamik/Ileus Spastika : karena kontraksi yang terlalu kuat dan terjadi secara bersamaan. Penyebabnya : rangsangan saraf yang berlebihan, keracunan, neurasteni, histeri 3. Gangguan Vaskularisasi : Ileus Vaskuler Ileus ini berhubungan dengan penyakit jantung sehingga vaskularisasi dari jantung menurun dan didaerah arteri mesenterica superior ada sumbatan sehingga bagian distal arteri mesenterika tersebut terjadi iskemik. Karena adanya thrombus/embolus pada vasa sehingga timbul iskemik, gangrene, nekrosis, bisa juga perforasi. Ileus Mekanik / Ileus Obstruktif Disebabkan karena gangguan mekanik berupa sumbatan sehingga terjadi obstruksi. Causa 1. Hernia Incaserata 2. Non Hernia Incaserata : a. Penyempitan lumen usus Scibala, fekalith, keganasan, radang, tumor mesenterium b. Adhesi Radang, trauma, post laparatomi c. Invaginasi Hiperperistaltik usus yang menyebabkan bagian oral lebih mobil sehingga masuk ke yang anal. Bagian anal berkontraksi sehingga terjadi oedema kemudian perlengketan dan kahirnya terjadi invaginasi. Ciri kahasnya : ada lendir darah peranus Causanya : hiperperistaltik akibat obat-obatan, lesi organ (polipoid tumor Ca colon), factor mobilitas (bagian proximal mobil dan distal terfixir). Gejalanya : perut kembung, flatus (-), defekasi (-), muntah-muntah, lendir darah, pada RT teraba portio Geruis. d. Volvulus Faktor terjadinya : segmen usus yang bergerak leluasa dan ada titik fiksasi pada segmen usus sebagai focus volvulus. Causa : alat penggantung usus terlalu panjang, terlalu banyak divertikulum, peradangan / trauma, makanan tinggi selulose, orang tua dengan retardasi mental. e. Malformasi usus Pada waktu perputaran usus (minggu ke 10) terjadi pemuntiran sehingga terjadi penjepitan yang akan menyebabkan terjadinya ileus mekanik. Diagnosis 1. Anamnesa Keluhan : flatus (-), BAB (-), perut kembung, muntah-muntah, sakit perut intermitten. Bila ada keluhan benjolan di lipat paha curiga hernia incaserata

Keluhan BAB dengan lendir darah curiga invaginasi Bila timbul tak mendadak : streng ileus, radang, adhesi Timbul mendadak : invaginasi, volvulus 2. Inspeksi Kondisi umum : lemah, dehidrasi Meteorismus : distensi usus proksimal Ileus letak tinggi : sumbatan di suodenum sehingga yang kembung bagian proksimalnya Ileus letak tengah : sumbatan di ileum Ileus letak rendah : sumbatan di colon Darm contour Darm steifung 3. Auskultasi Suara usus hiperperistalti Borborygmi Suara metalik 4. Palpasi Distensi perut Tak sakit tekan (kecuali saat hiperperistaltik) Tak ada defans muscular (kecuali pada peritonitis) 5. Perkusi Timpani di seluruh perut terutama di sub diafragma 6. Rectal toucher Untuk menduga causa selain hernia, contohnya invaginasi. 7. Rontgen Foto Foto polos abdomen 3 posisi : terlihat udara bebas sub difragma (ladder symptom) 8. Pemeriksaan laboratorium Darah : Hb dan Hmt relative meningkat karena dehidrasi, AL meningkat. Kimia : elektrolir menurun, Na, K, Cl menurun Penanganan konservatif lakukan rehidrasi untuk mengoreksi dehidrasi atasi masalah asidosis, alkalosis, uremia oksigenasi dekompresi untuk mengatasi distensi usus. Tujuan dekompresi : - menurunkan tegangan dinding usus - memperbaiki sirkulasi dinding usus - memperbaiki peristaltic - memperbaiki reabsorbsi Macam dekompresi konservatif : - oral : NGT - anal : lavement lakukan desinvaginasi untuk kasus invaginasi dengan memompa Barium in loop melalui anus sampai caecum untuk mencoba melepaskan intususeptum yang belum lama (belum ada perlekatan)

 konservatif terhadap volvulus : dengan memasukkan salin 5% dengan BA in loop pada sigmoid, dengan proctotube yang demasukkan dari anus. Bila tindakan konservatif gagal segera lakukan laparatomi untuk mengatasi causanya sehingga keadaan menjadi lebih baik. Ileus Neurogenik Ileus Paralitik 1. Anamnesa : Gejala : kondisi umum lemah Dehidrasi Flatus (-) BAB (-) Muntah-muntah Perut kembung Riwayat sakit thypus 2. Inspeksi : Terlihat adanya tanda-tanda dehidrasi Meteorismus (perut kembung) 3. Auskultasi : Silent abdomen Peristaltic (-) 4. Palpasi : Distensi dinding perut Nyeri tekan (-) Defans muscular (-) kecuali terjadi peritonitis 5. Perkusi : Hipertimpani 6. Foto roentgen : Udara di seluruh usus 7. Causa : Terbanyak adalah thypus abdominalis perforasi Peritonel irritation Ekstra peritoneal irritation (trauma abdomen) Systemic metabolic imbalance (gangguan elektrolit hypokalemi, shock, uremia, DM) Neurogenik (lesi syaraf pd fraktur vertebra, fracture kosta bagian bawah) Lain-lain : ileus mekanik, ileus vascular, obat-obatan (antihipertensi) 8. Komplikasi : Dehidrasi Iskemi sehingga bisa menyebabkan necrose usus Jepitan vasa 9. Penanganan : Konservatif : rehidrasi

Koreksi gangguan elektrolit Koreksi asam basa Antibiotic massif Obat-obatan spasmodic untuk memacu peristaltic (pilokarpin, acetil kolin, fisostigmin) Sesuai dengan causanya Hindari komplikasi Tidak boleh melakukan lavement Penanganan operatif bila konservatif gagal. Ileus Spastik 1. Proses : Terjadi kontraksi spastic yang kuat pada beberapa tempat di dinding usus secara bersamaan sehingga makanan tidak bisa lewat. Biasanya pada colon. 2. Gejala : - perut distensi/kaku/keras (tapi bukan defans muscular) - suara usus kuat (+) - peristaltic (-) - perut sakit pada saat spasme 3. Causa : - neurogenik (rangsangan kuat parasimpatis S2-4) - keracunan Pb - neurasteni - trauma - kolik ginjal - corpus alienum 4. Penanganan : Hilangkan causanya : - keracunan Pb berikan anti dotumnya - histeri berikan sedative - kolik berikan spasmolitik Ileus Vaskular Causa - akibat adanya sumbatan pada cabang-cabang mesenterica superior ataupun inferior. - Mempunyai hubungan dengan penderita jantung (miokar infark, atrium fibrilasi, thrombus dan embolus) Komplikasi - perdarahan karena thrombus yang emnyebabkan vasa yang tersumbat pecah - keluarnya lendir darah peranus Penanganan - atasi shock - tindakan operatif dengan reseksi segmen usus dan mesenteriumnya. Tidak perlu mengambil trombusnya.