Cerebral Malaria

dr. Usman Gumanti Rangkuti, Sp.S SMF Ilmu Penyakit Saraf RSD dr.Soebandi Jember

Definisi
Malaria cerebral = akut ensefalopati Menurut WHO : 1. Koma yang tidak dapat dibangunkan atau koma yang

menetap > 30 menit setelah serangan kejang

2. Adanya plasmodium falciparum

3. Penyebab lain dari akut ensefalopati telah disingkirkan

Epidemiologi
Kira-kira > 2 milyar atau > 40% penduduk dunia hidup dalam bayangbayang malaria Jumlah kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun, dengan angka kematian 100.000/tahun Di pakistan (1991-1995) terdapat 1620 pasien koma, 505 pasien dengan malaria cerebral, 64% anak-anak dan 36% orang dewasa

Etiologi
Penyebab infeksi malaria cerebral adalah Plasmodium Falciparum melalui gigitan nyamuk betina Dalam siklus hidupnya ada 3 sifat yang membedakan dengan plasmodium jenis lain :
1. Menginfeksi eritrosit pada segala usia 2. Menimbulkan hyperparasitemia 3. Terjadi sekuestrasi dalam organ-organ

Patogenesis malaria serebral

Masih belum jelas dan belum dapat dimengerti dengan baik Berdasar kelainan histologis : Eritrosit muda yg mengandung parasit bersirkulasi dalam darah perifer, tetapi yang matang menghilang dan terlokalisasi pada pembuluh darah organ (sekuester) eritrosit matang lengket pada sel endotel venula/kapiler (sitoadherens) 10 atau lebih eritrosit tidak terinfeksi menyelubungi 1 eritrosit matang yang mengandung parasit membentuk roset. Sitoadherens+roset+sekuester dalam organ otak deformabilitas eritrosit yang mengandung parasit obstruksi mikrosirkulasi hipoksia jaringan

Patologi pada otak

Pada autopsi Otak membengkak dengan perdarahan ptekhie multiple pada jaringan putih (white matter) Perdarahan jarang pada substansia kelabu (grey matter) Hampir seluruh pembuluh kapiler dan vena penuh dengan parasit tampak perdarahan dan nekrosis sekitar venule dan kapiler Kapiler dipenuhi leukosit dan monosit sumbatan pembuluh darah oleh susunan roset eritrosit terinfeksi Fibrin dan trombus dalam kapiler sebagai tanda koagulasi intravaskuler disseminata

Manifestasi klinis
part 1

Nyeri kepala bertambah diikuti penurunan derajat kesadaran ; somnolen atau delir disertai disfungsi serebral Kesadaran memburuk atau koma lebih dalam diserati dekortikasi, deseberasi, opistotonus, TIK meningkat, pupil ukuran normal dan reaktif funduskopi normal atau ada perdarahan retina angka kematian tinggi Gejala motorik (tremor, myoclonus, chorea, athetosis) dapat dijumpai, tetapi hemiparese, cortical blindness dan ataxia cerebral jarang. Gejala rangsang meningeal jarang.

Manifestasi klinis
Hipoglikemi (akibat konsumsi glukosa dalam jumlah besar oleh parasit untuk kebutuhan metabolisme) sering terjadi pada anak,wanita hamil, hiperparasitemia, malaria sangat berat dan sementara dalam pengobatan kina (menstimulasi sekresi insulin) Kejang biasanya kejang umum atau kejang fokal terutama pada anak Reflek patologis (+) pada 50% penderita malaria serebral CSS : warna jernih, sel <10 lekosit/ml, protein normal atau sedikit meningkat, kadar laktat meningkat >2,2 mmol (19,6 mg/dl) ( bila > 6 mmol/l prognosis fatal) EEG : abnormalitas non spesifik CT-scan kepala : biasanya normal, walaupun kadang-kadang memperlihatkan edema serebral ringan

part 2

Laboratorium
Pemeriksaan mikroskopis Sediaan darah tebal dan hapusan darah tipis untuk menghitung jumlah parasit dan identifikasi jenis parasit.

Bila hasil ( - ), diulang tiap 6-12 jam QBC ( Semi Quantitative Buffy Coat )
Prinsip dasar : tes fluoresensi adanya protein plasmodium mengikat acridine orange identifikasi eritrosit terinfeksi plasmodium.

 Rapid Manual Test

Mendeteksi antigen dengan menggunakan dipstick. Hasil cepat (10 menit), dengan senitifitas 73,3% dan spesifisitas 82,5% PCR ( Polymerase Chain Reaction )

Pemeriksaan biomolekuler mendeteksi DNA spesifik parasit plasmodium dalam darah.

Efektif mendeteksi jenis parasit walaupun penderita parasitemia rendah

Diagnosis
Penderita berasal dari daerah endemis atau berada di daerah endemis Demam atau riwayat demam tinggi Adanya manifestasi serebral ( penurunan kesadaran dengan atau tanpa gejala neurologis lain, sedangkan kemungkinan penyebab lain telah disingkirkan)

Terapi
Kina (kina HCl/Kinin Antipirin/Kuinin HCl)

Dosis loading : 20 mg/KgBB kina HCl dalam 100-200 cc dextrose 5% atau NaCl 0,9% selama 4 jam segera lanjutkan denagn dosis 10 mg/KgBB dilarutkan dalam 200 cc dextrose 5% diberikan 4 jam selanjutnya dosis yang sama tiap 8 jam Kinidin
Isomer kina. Jika kina tidak tersedia dapat diberikan kinidin dengan dosis loading 15

 Klorokuin tidak menyebabkan hipoglikemi dan tidak mengganggu kehamilan Dosis loading : klorokuin basah 50 mg/KgBB dilarutkan dalam 500 ml NaCl 0,9% diberikan dalam 8 jam lanjut 5 mg/KgBB selama 8 jam dan diulang sebanyak 3 kali ( dosis total 25 mg/KgBB selama 32 jam) Derivat artemisinin, ada 3 jenis : A. Artesunate puyer, diberikan i.v atau i.m 2,4 mg/KgBB hari pertama dibagi 2 dosis lanjut dosis 1,2 mg/KgBB dibagi dalam 2 dosis pada hari ke 2-5

 Transfusi ganti untuk mengeluarkan eritrosit yang berparasit, menurunkan toksin hasil parasit dan metabolismenya (sitokin dan radikal bebas) serta memperbaiki anemia
Indikasi : 1. Parasitemia > 30% tanpa komplikasi berat 2. Parasitemia > 10% disertai komplikasi berat : malaria serebral, gagal ginjal akut, edema paru, ikterik (bilirubin >25 mg/dl) dan anemia berat 3. Parasitemia > 10% dengan gagal pengobatan setelah 12-24 jam

Prognosis
Tergantung kecepatan dan ketepatan diagnosis dan penanganan yang tepat makin dini pengobatan, makin baik Tergantung jumlah dan berat kegagalan fungsi organ Pada koma dalam, tanda-tnada herniasi, kejang berulang, hipoglikemi berulang dan hiperparasitemia resiko kematian tinggi Pada anak-anak dapat mengalami kecacatan Mortalitas malaria berat yang tidak segera