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Enfermedades Parasitarias 2

Enfermedades Parasitarias 2

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05/01/2014

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HELMINTOSIS
: enfermedades producidas por helmintos:Trematodosis.
Cestodosis.
Nematodosis.
TREMATODOSIS:
CaracterÃ−sticas de los trematodos:Aplanados dorsoventralmente.
Hermafroditas (excepto Schistosoma spp).
Reproducción asexuada en el HI (caracoles) y sexuada en el HD (vertebrados).
Ciclos biológicos complejos, siempre indirectos.
Puesta de huevos tras la reproducción sexuada.
Fases larvarias: Miracidio Esporocisto Redia Cercaria.
Estadio infectante: Metacercaria (excepto Schistosoma spp).
FASCIOLOSISEtiologÃ−a:
Helminto trematodo: Fasciola hepatica.Localización hepática:Formas juveniles: en el parénquima hepático.
Formas adultas: en los conductos biliares.
De forma foliácea, tiene una proyección craneal (con la ventosa oral) y forma unos hombros. Tambiéntiene un poro genital y una ventosa ventral cerca de la ventosa oral.Tiene órganos muy ramificados: digestivo con dos tubos ciegos ramificados, y reproductor (2 testÃ−culos yun ovario).Huevos muy grandes (150 μm) de color amarillo dorado, operculados y no embrionados al salir delhospedador. Es muy prolÃ−fica porque pone 5000 huevos al dÃ−a Gran contaminación del medio.
EpidemiologÃ−a
:Gran importancia económica:Pérdidas económicas directas:
Mortalidad de los animales.
Decomiso parcial (hÃ−gados) o total si la canal está edematosa. Los hÃ−gados afectados noentrañan ningún riesgo para la salud humana pero tienen aspecto repugnante.
Pérdidas económicas indirectas:
1
 
Descenso del rendimiento productivo de carne y leche.
Costes profilácticos en zonas endémicas.
Zoonosis: infección por ingestión de metacercarias en vegetales que crecen semisumergidos (sobre todoberros silvestres), pero es poco frecuente porque el mecanismo de transmisión es complejo.Lo más frecuente en el hombre es la ingestión de huevos o fasciolas Infecciones falsas ó espurias.La fasciolosis está asociada al consumo de pasto contaminado con metacercarias Los HD más frecuentesson los rumiantes.Receptividad de los HD:Muy receptivos: pequeños rumiantes y conejo El parásito realiza todo su ciclo biológico sinproblemas Alta patogenicidad, alta proliferación, y alta duración (toda la vida del animal).
Moderadamente receptivos: vacuno, équidos, hombre Respuesta inmune tardÃ−a frente a lapresencia del parásito.
Poco receptivos: cerdo, perro, gato Respuesta inmune innata y temprana que muchas veces impide laproliferación de Fasciola hepatica.
Los HI son caracoles pequeños (Lymnaea truncatula), que requieren la presencia de agua y humedad Esmás frecuente en la franja norte española.Lymnaea truncatula es un caracol anfibio pequeño con concha en espiral, que prolifera en zonas con agua(rÃ−os, arroyos, acequias, charcos persistentes).Los huevos salen con la bilis y con las heces al exterior, y deben caer en el agua dulce o en un lugar muyhúmedo y con una temperatura relativamente alta (mÃ−nimo 10ºC), sino los huevos paralizan su desarrolloo se destruyen.En el interior del huevo se desarrolla un miracidio, que secreta enzimas para digerir el opérculo y asÃ−salir fuera del huevo. El miracidio se mueve por el agua con sus cilios y busca activamente un caracol (enmenos de 24 horas porque sino muere) penetrando por el pie del caracol.Entonces el miracidio se multiplica por reproducción asexuada para aumentar su número, y después setransforman en esporocistos, en cuyo interior hay un saco germinal donde se forman las redias, y éstas a suvez tienen en su interior un saco germinal donde se forman las cercarias, las cuales rompen el saco germinal ysalen por el orificio respiratorio del caracol (neumostoma) Amplificación logarÃ−tmica.Las cercarias se mueven por el agua agitando su cola. Las cercarias necesitan humedad y >10ºC, sino separaliza su desarrollo o se alarga el ciclo A veces hay 2 generaciones de redias (redias madres y redias hijas).Cuando encuentran vegetación pierden la cola y secretan una envoltura quÃ−stica Metacercaria (forma deresistencia), que pueden sobrevivir bastante tiempo.La infección del HD se produce por la ingestión de vegetales con metacercarias, y es más frecuente alfinal del otoño (hay humedad y temperaturas moderadas). En el intestino se disuelve la pared quÃ−stica ysale una fasciola juvenil, la cual se dirige al hÃ−gado por dos vÃ−as:VÃ−a sanguÃ−nea por el sistema porta (minorÃ−a).
Perforando el intestino y migrando por la cavidad peritoneal, accediendo al hÃ−gado perforando lacápsula de Glisson (mayorÃ−a).
2
 
Las fasciolas juveniles están migrando durante 2 meses por el parénquima hepático (periodo deprepatencia = 2 meses), asÃ− generan trayectos mientras se alimentan de tejido (son histiófagas) y aumentande tamaño. Cuando llega al estado adulto, las fasciolas adultas se meten en los conductos biliares, tienenreproducción sexual y eliminan huevos.
Patogenia:
Depende de la receptibilidad del HD y su estado general.Hay 2 fases:Migración por el parénquima hepático = dos primeros meses post-infección.
Efectos patógenos más graves: hepatitis traumática hemorrágica.Instalación en los conductos biliares = después de dos meses post-infección.
Los adultos son hematófagos estrictos Anemia hemorrágica.Además, tienen un tegumento recubierto de espinas que lesionan las paredes de los conductos biliaresHiperplasia epitelial Uniones intercelulares se abren Pérdida de proteÃ−nas por la bilis (hipoproteinemia)Edemas.
Cuadro clÃ−nico:
Hay 3 formas clÃ−nicas según el número de metacercarias ingeridas en un periodo de tiempo determinado:
Aguda
: más grave pero menos frecuente.
Afecta exclusivamente a pequeños rumiantes jóvenes en pastos muy contaminados (primoinfección)Ingestión de muchas metacercarias en poco tiempo (mÃ−nimo 2000).Estos animales tienen súbitamente cientos de fasciolas juveniles migrando por el hÃ−gado NecrosisInsuficiencia hepática aguda y Hemorragias importantes Anemia hemorrágica.Periodo de incubación: 2 semanas.Más frecuente al final del otoño - principio del invierno.SÃ−ntomas: Los animales que sobreviven están débiles, con mucosas pálidas, disnea al ejercicio, dolorabdominal a la palpación del hÃ−gado, hepatomegalia, a veces ascitis.Lesiones:Hepatitis traumática hemorrágica: hepatomegalia, hÃ−gado friable, trayectoshemorrágicos por el parénquima hepático, presencia de fasciolas juveniles al corte.
Perihepatitis fibrinosa, sobre todo en el lóbulo hepático ventral (porque muchas fasciolas juveniles entran por ahÃ−).
Hemorragias subcapsulares, ascitis hemorrágica (hemoperitoneo).
Hay una forma clÃ−nica asociada a la fasciolosis aguda, la hepatitis necrótica infecciosa, que estáproducida por Clostridium novyi (mal negro), cuyas esporas son frecuentes en el suelo de las explotaciones.Las fasciolas dan las condiciones anaerobias necesarias para que los Clostridium se multipliquen en hÃ−gado,produciendo una toxina necrosante Zonas de necrosis que siguen los trayectos de las fasciolas, ascitis
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