COLIBACILOSIS. Se engloban una serie de agentes G del grupo de las enterobacterias y en especial a la Escherichia coli.

Posiblemente sea el proceso ms comn en especies de abasto. Se da en animales jvenes y esta ligado a procesos entericos. Es una enfermedad multifactorial, ligada a la alimentacin y medio ambiente, pero requiere de cepas especificas que son las que van a provocar la enfermedad. En medicina humana se recogen ms grupos que en veterinaria. Tipos de cepas: Enteropatogenas: Enterotoxigenas Enteroinvasivas Enterotoxemicas Colisepticemicas Granulomatosas En las enteropatogenas el agente (E. coli) solo acta a nivel del aparato digestivo. La podemos encontrar en todas las especies animales y destacar las colibacilosis enterotoxigenas en las que el agente produce enterotoxinas que penetran en la clula y provoca una alteracin en el intercambio y eliminacin hdrico. Las enteroinvasivas no penetra la toxina sino el agente dentro de la clula. Se han detectado algunos casos en cerdo. Las enterotoxemicas son exclusivas de los porcinos produciendo la enfermedad de los edemas. La toxina atraviesa la barrera intestinal y se distribuye por todo el organismo. Las colisepticemicas se dan fundamentalmente en aves y rumiantes. No es la toxina sino el propio germen el que se distribuye por todo el organismo. Las granulomatosas se da en aves y en colibacilosis localizadas en casos de mamitis por E. coli. COLIBACILOSIS ENTEROTOXIGENAS. El agente productor de la enfermedad son las enterotoxinas que son las que penetran en la clula y produce la alteracin del intercambio hdrico. En esta enfermedad nos referimos al cerdo. Producen procesos diarreicos con diarreas amarillas, muy acuosas que afectan al animal en su ultima etapa. Son enfermedades agudas con un curso de 2448 horas. El animal sigue comiendo hasta que la deshidratacin es intensa.

Se pueden dar formas sobreagudas que producen la muerte y formas subagudas que duran varios das. Son bacilos G que son anaerobios facultativos. Las familias son Enterobacteriaceae, Vibrionaceae y Pasterellaceae. Las caractersticas de la E. coli ms importantes son: Bacilos G. Tamao de 031 mm x 26 nm. Pueden ser mviles o inmviles segn las cepas. Los medios que se utilizan son Anaerobios facultativos McConkey o agar sangre a 37C. Dan colonias grandes, lactosa +, oxidasa y fermentan la glucosa en anaerobiosis. La identificacin de E. coli se hace por pruebas bioqumicas. La E. coli produce hemolisinas pero no todas las cepas y enterotoxinas. Las enterotoxinas tienen dos componentes. Uno termoestable (ST) que es un polisacarido y por lo tanto no es antgeno y no es neutralizable y un componente termolbil (LT) que es proteico y, por tanto, antignico y neutralizable. Este ultimo componente es el realmente patgeno con un factor de virulencia realmente importante. Tambin producen endotoxinas y toxinas especificas que son colicinas. EPIDEMIOLOGIA. FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR. Sensibilidad: hay tres momentos crticos en la vida. 1 semana de vida: los primeros microorganismo que colonizan el intestino despus del nacimiento son los coli. Se produce una competencia con los lactobacilos que generan un pH cido e impide el desarrollo de los coli. En la primera semana de vida el alimento principal es la leche y el coli al ser lactosa + le damos el medio ideal. Al tener una alimentacin a base de leche la produccin de HCl es baja y esto favorece que no baje el pH y se puedan desarrollar los coli. La inmunidad que le da la madre al lechn es por medio de las IgA. Esto se produce si la madre ha sido vacunada. El peristaltismo intestinal del animal es muy dbil, lo que facilita que los microorganismos acten ms tiempo 2

en duodeno y yeyuno, que es donde estn los receptores especficos para los coli. Las indigestiones retrasan ms el peristaltismo intestinal. Si los coli pasasen ms rpido se iran a las zonas finales del intestino delgado, donde no existen receptores para las enterotoxinas de coli. Tres semanas de vida: se produce un descenso de los anticuerpos maternales, que no duran ms de 20 das. Por esto esta poca es una etapa critica. Postdestete: el destete en intensivo se produce normalmente a las tres semanas. As aparece un doble factor, la bajada de la inmunidad y el cambio de alimentacin de liquido a pienso. Se suele dar un pienso de iniciacin para que el animal se vaya acostumbrando al alimento slido y prepare sus enzimas. Es muy importante el estrs. FACTORES DEPENDIENTES DEL AGENTE. Cepas enterotoxigenas. Estas enterotoxinas son el factor fundamental para el desarrollo de la enfermedad. Presencia y liberacin de enterotoxinas. Factores de adhesin (fimbrias). Para la adhesin a la mucosa intestinal, el agente fimbrilar ms conocido en porcino es el F4. Se pensaba que era fundamental para su patogenicidad. Se ha comprobado que existen otros mecanismos de adhesin o de poder relacionarse ms tiempo. Antibiorresistencia. Es un problema a la hora de controlar las colibacilosis por mal uso. Pero lo ms importante es la capacidad de transmitir mediante plsmidos esa resistencia a otras cepas. Esto limita el tratamiento y la quimioprofilaxis. Resistencia a los agentes fsicos. Tambin limita la prevencin de la enfermedad con la limpieza. Sensibilidad a los desinfectantes. Crea bastante resistencia tambin. El coli va unido a las heces lo que implica una mayor resistencia frente a todo. El problema es querer desinfectar sin limpiar previamente. FACTORES DEPENDIENTES DEL MEDIO AMBIENTE. Higiene. Efecto acumulativo. Cuando se monta una granja est normalmente libre de E. coli y conforme pasa el tiempo se va acumulando una carga microbiana. Alimentacin. Todo lo que implique o pude llevar a una indigestin es un factor predisponente. Las sobrecargas de alimentacin provocan un aumento en la produccin de leche y, por tanto, el lechn toma ms leche. Otro problema es poner el alimento ab libitum, para comodidad del manejo. Se llenan las tolvas y los animales y los animales que ms comen pueden padecer la enfermedad. Los cambios bruscos de alimentacin tambin predisponen a la enfermedad. Indigestiones. Cambios ambientales. Reagrupacin de los lechones. PATOGENIA. Asentamiento de las E. coli en el intestino, donde existen receptores especiales y especficos para los factores txicos. Esto se ve favorecido en animales jvenes por la baja motilidad intestinal y por no haber otros microorganismos que compitan con ellos. La entrada es por va oral. Debe haber una cantidad grande de grmenes para que se produzca suficiente enterotoxina que produzca el cuadro. Proliferacin de la poblacin de E. coli que producen las enterotoxemias. Nos interesan determinadas toxinas: Termolbiles (LT): dentro de estas se conocen distintas fracciones:

 LT I: propia del cerdo (LTIP) y de origen humano (LTIH). LT II: de origen bovino tropical. Termoestables (ST): ST I: hay dos tipos la ST Ia que es de origen porcino y la ST Ib que es de origen humano. ST II: de origen porcino. La ST Ib es la culpable de que las coli tengan capacidad de adherencia en las microvillosidades. La ST Ia se coloca entre los enterocitos produciendo alteraciones en la absorcin y eliminacin de agua y electrolitos. Provoca un aumento de intracelular de AMPc, aumenta la salida de agua, iones (Cl, Na, bicarbonato) produciendo diarreas al aumentar la salida de liquido. Tambin se inhibe la absorcin. Se pierden electrolitos que llevan a trastornos circulatorios como deshidratacin, hipovolemia, hemoconcentracin. La perdida de carbonatos influye en el equilibrio cidobase produciendo una acidosis metablica que produce trastornos circulatorios. La bajada de Na+ en relacin con el K+ provoca una hiperpotasemia que da lugar a arritmias. Las toxinas no producen alteraciones estructurales en los enterocitos nicamente producen alteraciones en la permeabilidad. Las consecuencias de estas alteraciones afectan al estado fisiolgico normal del animal. CLINICA Siempre que se produzcan diarreas en lechones despus del destete hay que pensar en una colibacilosis. Las diarreas suelen ser claras y muy acuosas (los lechones suelen tener la zona del perin manchada). Pero mientras no se instaure un proceso de deshidratacin intenso el animal sigue contento y comiendo. Suele ser un proceso agudo (2448 horas) aunque tambin puede ser un proceso subagudo (46 horas) y con muerte rpida. Puede ocurrir que los lechones vengan de madres vacunadas pero desde hace mucho tiempo por lo que la inmunidad adquirida es escasa, pero hace que el proceso se alargue en el tiempo y dure hasta 45 das con lo que tendremos mayores posibilidades de recuperar al animal. Pueden ocurrir infecciones mixtas de E. coli asociada a otros procesos vricos o bacterianos (rotavirus, cornavirus, criptosporidium) que compliquen el curso clnico de la colibacilosis y hacen que los cuadros sean ms agudos e intensos. DIAGNOSTICO Diagnostico laboratorial: nos dice si estamos ante E. coli o si tambin hay otros agentes. Podemos medir el pH de las heces. Los coronavirus y rotavirus provocan diarreas por mala absorcin y el pH es cido. En la E. coli el pH de las heces es bsico. Si estamos ante infecciones mixtas esto no nos sirve. Bacterioscopia en los primeros tramos del intestino delgado. Comprobamos que son bacilos G. Cultivamos en un medio selectivo para entero bacterias (McConkey) y comprobamos que sean lactosa +. Por antibiograma comprobamos que existe o no resistencia transmitida por plsmidos y vemos que antibitico es el ms eficaz contra la cepa que tenemos en la explotacin. Cuando aislamos E. coli debemos comprobar que produce enterotoxinas porque E. coli esta normalmente en 4

la flora intestinal. Inoculamos un filtrado de cultivo en un ratn lactante y si hay enterotoxinas se produce una disminucin del peso del aparato digestivo en relacin con el peso del animal. Hoy da esto no se hace. Se hacen cultivos celulares y se neutralizan las enterotoxinas. Diagnostico lesional: Las alteraciones macroscpicas que podemos ver en el animal son pocas. Piel seca, perin manchado de heces. En la necropsia el estomago esta dilatado, lleno de alimento. Por la indigestin la mucosa esta ms fina de lo normal. En la colibacilosis no hay produccin de gas. Si hay C. perfringens si hay gas. Los ganglios mesentricos estn ligeramente aumentados de tamao y hay congestin en el mesenterio. Diagnostico diferencial: Enteritis por C. perfringens. Cuando en una granja vacunamos para E. coli es frecuente que nos encontremos los cuadros producidos por C. perfringens. Las heces son ms achocolatadas y es una enteritis necrtico hemorrgica. LUCHA CONTRA LA ENFERMEDAD. TRATAMIENTO En los casos de procesos entricos son difcilmente erradicables. Hay que intentar que se nos presenten el mnimo nmero de casos. Tratamiento etiolgico: Evitar el asentamiento y proliferacin de los agentes en sus primeras fases de patogenia. Tratar con antimicrobianos como aminoglucosidos (neomicina y gentomicina), quinolonas (Flumequina, cido oxolnico, cido nalidxidico, Enrofloxacina), fluorfenicol, sulfamidas y colistina. Tratamiento sintomtico: Rehidratacin. En porcino no se hace porque no es rentable. Se puede usar Finadyne (meglumine). Tiene accin antiprostaglandina y se usa a dos nivel: en lechones con problemas y en las madres a nivel del parto de administran 5 c.c. durante 3 das. Se pone para disminuir las prostaglandinas en la leche, ya que la accin de las prostaglandinas es similar a la de la E. coli en el intestino, y que no pasen al lechn porque aumenta el proceso de deshidratacin. Tambin se usa en hembras para evitar inflamacin en el aparato genital. PROFILAXIS: Quimioprofilaxis: Utilizamos los antimicrobianos del antibiograma, los podemos aplicar en las propias hembras en el pienso de lactacin. Se empieza a dar 78 das antes del parto. Administramos una dosis preventiva durante todo el tiempo que este en contacto con los lechones hasta el destete. Tambin se suelen incluir macrolidos para mycoplasmas como tratamiento de blanqueo. Tambin podemos prevenir a los lechones al nacer los 2 o 3 primeros das de vida. Se suministra va oral en el pienso de iniciacin la mitad de la dosis curativa de antimicrobianos. Inmunoprofilaxis: las vacunas en hembras pasan al lechn a travs de los calostros. Hay varios tipos de vacunas: Vacunas inactivadas que en el mercado estn mezcladas con C. perfringens. Se administran 23 dosis al final de la gestacin con un intervalo entre dosis de 15 das. Vacunas con toxoides y agentes fimbrilares: son ms complejas y caras y no se ha demostrado que sean mejores. 5

 Autovacunas : que pueden ser mixtas y contra Streptococus suis. Profilaxis sanitaria: Limitar la permanencia y circulacin de las E. coli en el entorno del lechn. Limpieza y desinfeccin de las instalaciones. El desinfectante no acta si las camas no han sido limpiadas previamente. Las salas de partos deben estar con parideras aisladas, no debe haber ms de 810 parideras por sala. Aplicar el sistema todo dentro todo fuera. No meter ninguna cerda nueva hasta que no se hayan sacado todas las que haba dentro y se haya limpiado el local. Aislamiento de grupos de parideras. Camas adecuadas que puedan limpiarse bien. Control de la temperatura instalando focos de calor para que no se produzcan indigestiones a frigore. Restriccin de la alimentacin a las 24 horas posteriores al parto. La cerda tiene reservas suficientes despus de parir. No administrar alimento ad libitum. Ir aumentando progresivamente el alimento a los 56 das siguientes. Evitar cambios bruscos de alimentacin. Uso de probiticos o reguladores que incluyen en la dieta una flora microbiana que compite con las E. coli o disminuyen el pH. COLIBACILOSIS ENTEROTOXEMICAS. Son exclusivas del cerdo y dan lugar a la llamada ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS. Estn producidas por cepas diferentes a las anteriores que se caracterizan por producir toxinas especificas que se llaman Verotoxianas. Se produce una degeneracin a nivel del musculo liso de los vasos de pequeo calibre de todas las vsceras. Las verotoxinas tambin se llaman SLT (Shigella libre de toxina) porque son muy parecidas a las toxinas que produce el genero Shigella. Tienen efecto citotoxico sobre la lnea celular Verotoxine. Existen dos tipos de toxinas. SLTI y SLTII. Su enfermedad se observa casi exclusivamente en la semana despus del destete, cuando el animal es ms propenso a sufrir indigestiones. La toxina atraviesa la mucosa intestinal y de ah va al resto del organismo produciendo los edemas. Antes se diferenciaban dos tipos de enterotoxina. Una que produca la enfermedad de los edemas y otra una gastroenteritis hemorrgica. Hoy se sabe que son distintas y que tienen causas distintas.

Se debe intentar que el destete no se produzca en fin de semana, para evitar que se administre mucho alimento. Dentro de un lote se produce en los animales ms desarrollados. Los que ms comen. As mismo aparecen con ms frecuencia en razas seleccionadas, anabolicas y en explotaciones intensivas. No tiene una prevalencia demasiado alta. En un brote no afecta a ms del 15% de los animales. De estos mueren el 90100% ya que no existe posibilidad de tratamiento porque se trata de cursos agudos. CLINICA: Aparecen 2 o 3 animales muertos que no estaban enfermos el da anterior. Han sufrido un proceso subagudo. No existen sntomas. Al cabo de pocos das aparecen animales enfermos con sntomas agudos, intensa sintomatologa febril que desaparece a las pocas horas, el animal queda abatido, sin moverse, con problemas para respirar por el edema pulmonar, dan chillidos laringeos por edema en la glotis. Tambin existen sntomas nerviosos, ataxia, parlisis del tercio posterior, animales decbito, contracciones, movimientos natatorios y pedaleos, opisttonos. Algunos animales pueden sufrir tambin diarrea. Pero el animal exteriormente presenta buen aspecto. En la necropsia existe un buen estado de carnes. Existen edemas en los prpados, base de las orejas, papada, en extremidades y a nivel ventral. Las cavidades torcica y abdominal estn muy brillantes con liquido serofibrinoso. Es muy marcado el edema de pulmn. Las lesiones ms acentuadas estn en el aparato digestivo. La pared gstrica esta engrosada, aparecen hemorragias en zonas prximas al cardias, el intestino delgado esta edematoso y brillante. Sobre todo en serosas y ganglios mesentricos existen tambin procesos congestivohemorragicos. Esta enfermedad, en relacin al cuadro entrico, se puede confundir con Salmonellosis, pero en esta el cuadro febril es ms acusado. Adems, la Salmonellosis se puede dar en todas las edades. Tambin se pueden confundir los sntomas nerviosos con la enfermedad de Aujesky, pero esta tambin se da en diferentes edades. Se puede confundir con una intoxicacin por sal que tambin produce edemas aunque no existe fiebre. DIAGNOSTICO. Laboratorial: comprobar si existen clulas verotoxicas. Se debe realizar un antibiograma. TRATAMIENTO Y LUCHA. El tratamiento es difcil por su carcter agudo. Se usan los mismos antimicrobianos que en colibacilosis enterotoxigenas. Se debe suprimir la alimentacin del animal sospechoso. Debe tener agua suficiente. A continuacin se dan pequeas cantidades de alimento hasta llegar a la racin normal. PROFILAXIS. A nivel del intestino delgado no debe aumentar la cantidad de E. coli. Se hace mediante quimioprofilaxis administrando antimicrobianos en el pienso de iniciacin y mantenerlo durante 810 das despus del destete.

No tiene utilidad la inmunoprofilaxis. Profilaxis sanitaria: limpieza y desinfeccin de locales. Sistema todo dentro todo fuera. Evitar destetes precoces. Lotes homogneos al destete para evitar que unos animales consuman ms alimento que otros. Cambio gradual de alimentacin. Mezclar los piensos de iniciacin y de cra durante al menos 5 das antes del destete. Distribucin de alimentos adecuada para que todos los animales puedan llegar. Los alimentos deben tener unos niveles de protenas normales o administrar protenas ms digestibles. Aumento de la fibra de la dieta. Uso de probiticos o reguladores. Agua adecuada, pH cidos o neutros. COLIBACILOSIS EN RUMIANTES. Existen cepas especificas que la producen. En terneros existe sintomatologa igual a la anterior, pero tambin se dan formas septicemicas de carcter agudo, sndrome febril intenso, obnubilacin, diarreas. Produce la muerte del animal cuando son diarreas profusas. Tambin se da sintomatologa nerviosa. Casi siempre las diarreas van acompaadas de procesos vricos rotavirus o cornavirus. Por tanto las posibilidades de vacunacin abarcan a estos tres microorganismos. Dependiendo del grado de deshidratacin se hace tratamiento con distintos tipos de sueros: Una deshidratacin del 810% se trata con sueros intravenosos salinos, isotnicos y con glucosa con una administracin lenta. La inmunoprofilaxis debe hacerse local en colibacilosis enterotoxigenas con administracin de calostros progresivamente o humoral en las formas septicemicas con un encalostramieto rpido. PARATUBERCULOSIS O ENFERMEDAD DE JOHNE. Producida por M. paratuberculosis. Caracterizada por la presentacin de un cuadro granulomatoso en el intestino, de curso crnico, que produce en los animales un adelgazamiento progresivo, disminucin de las producciones y diarrea. Afecta a rumiantes y esta producida por Micobacterium paratuberculosis. Produce enteritis granulomatosa crnica, diarreas, caquexia, depresin y muerte. IMPORTANCIA: 8

ECONOMICA: disminucin de las producciones, costes derivados de sacrificios y tratamientos, perdidas en las pocas productivas del animal, muertes, saneamientos, predisposicin a otras enfermedades e interferencia con otras campaas. EPIDEMIOLOGA: Gran diversidad de especies, el ganado caprino tiene mayor incidencia. Es una enfermedad enzootica de curso crnico. Importancia diagnostica ya que es difcil de diagnosticar e interfiere en los programas de lucha contra tuberculosis. SANITARIA: En el hombre se ha descrito la enfermedad de Johne, de sintomatologa y cuadro lesional similar a la paratuberculosis, adems, se asla a M. paratuberculosis. Aun as, en el hombre, no se considera zoonosis. ETIOLOGIA: Producida por M. paratuberculosis dentro del complejo avium. Tiene las caractersticas propias de las micobacterias, aunque en extensiones se disponen como acumulos. Necesitan micobactina en los medios para crecer. Comparte fracciones antignicas con M. avium. Son muy resistentes. Pueden resistir en pastos hasta 1 ao. La luz directa y la desecacin las inactiva. Son muy sensibles a suelos alcalinos. Caractersticas comunes: Pared de carcter lipdico con anticuerpo R. Pequeo tamao (12, 05 mm) Lento crecimiento. Tarda mas de 6 semanas en crecer. Existencia de micobactina, que es una sustancia proteica que transfiere hierro inorgnico en el organismo. Caractersticas propias: Resistente a la ciclosfeina Antgenos que puede presentar: Especifico de genero. Especifico de lento crecimiento. Especifico de rpido crecimiento. Especifico de especie. Presenta antgenos 2 y 4 presentes en M. tuberculosis avium y bovis, pudiendo presentar reacciones cruzadas. Ocurre igual con Coline bacterium renale y Pseudotuberculosis ovis. EPIDEMIOLOGIA: FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR: 9

 Susceptibilidad: rumiantes domsticos y salvajes. Reservorios de la enfermedad otras especies como quidos, cerdos y aves. Estas especies actan como reservorios y pueden sufrir la enfermedad espordicamente. Sensibilidad: en primer lugar caprinos luego bovinos y ovinos. Edad: cuanto ms jvenes ms sensibles. Aunque el periodo de incubacin es largo. 4 meses en pequeos rumiantes y hasta 2 aos en bovinos. Los signos clnicos se manifiestan en adultos. Sexo: son ms sensibles las hembras. Asociados a procesos como gestacin y lactacin, sobre todo la poca ms sensible es despus de la 1 lactacin. FACTORES DEPENDIENTES DEL AGENTE: Dosis infectante. Virulencia de la cepa. FACTORES DEPENDIENTES DEL MEDIO AMBIENTE: Stress en pocas de Altas producciones. Alimentacin inadecuada a las necesidades productivas. Hacinamiento. Malas condiciones higinicas. Enfermedad psudotelurica. Suelos cidos aumenta la predisposicin. Relacin Ca/P alto mayor nmero de animales afectados. Cuando se da dieta rica en P orgnico baja la incidencia. Luz solar: no incide directamente. Puede durar en materia orgnica hasta un ao. CONTAGIO: DIRECTO: a travs de va transplacentaria, venrea o por consumo de leche fresca. INDIRECTO: Heces y fluidos orgnico que contaminan el agua, alimentos y ubres. Fuente de contagio: animales enfermos y portadores asintomticos. Heces contagiadas agua suelo alimentos e incluso ubres de la madre. Va de entrada: va oral. PATOGENIA: Es similar a la tuberculosis pero acta sobre todo sobre el aparato digestivo. Complejo 1 faringeo: acta sobre tonsilas y ganglios retrofaringeos. A partir del 4 da se dirigen a otros rganos pero fundamentalmente a aparato digestivo. El complejo 1 es poco persistente y desaparece. Complejo 1 digestivo: es el verdaderamente importante. Da lugar a localizaciones de la micobacteria a nivel de las porciones finales del leon y ciego, vlvula ileocecal y ganglios mesentricos e ileocecales. El complejo 1 digestivo puede aparecer directamente sin que aparezca el complejo 1 faringeo. En el leon de rumiantes las placas de Peyer ocupan mas del 80% del tubo. Estn muy desarrolladas en animales jvenes. Se diferencian 3 zonas: Folculos linfoides: rganos 1 y 2. Con linfocitos B. Zona T interfolicar, con linfocitos T. 10

Cpula rodeada por un epitelio de clulas M muy permeables a los antgenos, captando a los bacilos y transportndolos a los macrofagos. Las micobacterias son captadas por estas clulas y llegan a los macrfagos subepiteliales que se encuentran sobre la cpula, zona T y folculos linfoides, donde se inicia la formacin de las lesiones. El bacilo paratuberculoso es menos virulento que el tuberculoso, no provocando la destruccin de macrofagos, de forma que se multiplican lentamente dentro de los macrofagos. Pueden evolucionar de 3 formas: Forma lepromatosa. Forma tuberculoide. Forma intermedia. La forma en que se presenta depende del estado inmunolgico del hospedador y de las condiciones estresantes. La forma tuberculoide aparece cuando hay una respuesta inmune celular efectiva de forma que las lesiones quedan muy limitadas e incluso pueden llegar a retirarse, quedando a veces limitada a ganglios linfticos. Los rumiantes no eliminan bacilos al medio y se pueden detectar por pruebas alrgicas. ( Tuberculina +). Las formas lepromatosas se establecen en animales en periodos de anergia, en los que no hay respuesta celular. Hay mucha multiplicacin de los bacilos, liberacin de los bacilos de los tejidos, activacin de la respuesta humoral. Serian animales tolerantes a M. tuberculosis los animales que responden bien al diagnostico humoral, son eliminadores de los bacilos al medio y no se pueden detectar por pruebas alrgicas. La gravedad de las lesiones depende de cuando se establece el estado de anergia. Si se establece al principio, habr menos lesiones y si se establece al final habr una gran extensin. Las formas intermedias son las que presentan la mayora de los animales. Se produce respuesta inmune celular que es ineficaz, producindose una liberacin de bacilos al medio activndose la respuesta humoral. Responden bien a las pruebas intradermicas que miden la inmunidad celular y a la deteccin de anticuerpos que miden la inmunidad humoral. Hay animales clnicamente enfermos, sanos, portadores inaparentes con lesiones de gravedad variable. SINTOMAS: Curso crnico con periodo de incubacin muy largo. De 46 meses en pequeos rumiantes y hasta 2 aos o ms en bovino. Animales que tras la 1 lactacin presentan excesiva perdida de condicin corporal, perdida progresiva de peso, cada de la lana en ovino, pelo hirsuto sin brillo en caprino. Hipertermia intermitente. En ganado bovino disnea persistente crnica. En pequeos rumiantes diarrea nicamente en fases finales de la enfermedad con muertes en 1020 das. En fases finales los animales dejan de comer, marcha encaunada, diarrea liquida y mal oliente, producindose la muerte con caquexia precedida de convulsiones y ataxia.

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En bovino muerte entre 28 aos (media 36 aos) En pequeos rumiantes muerte entre 18 meses 4 aos (media 23 aos). LESIONES: A nivel de canal claros signos de emaciacin, perdida de depsitos grasos y atrofia de masas musculares, derivados de un sndrome de malnutricin al no absorberse los nutrientes. Edemas en prpados, labio superior y papada. A nivel del intestino se presentan las serosas de aspecto normal o edematoso con finas granulaciones. En el tubo digestivo hay tumefaccin, engrosamiento de la pared intestinal hasta la formacin de verdaderos pliegues similares a las circunvoluciones cerebrales. Esta lesin es ms frecuente en bovino que en pequeos rumiantes y cuando aparece tiene carcter patognomnica. Lo normal es encontrar la mucosa con granulaciones, reas de hiperemia y hemorragias petequiales. A nivel de ganglios linfticos aparecen tumefactos y edematosos con la formacin de ndulos. En ganado ovino se caracteriza por tener grandes centros de necrosis por caseificacion que pueden llegar a necrosarse ocupando la mayor parte del ganglio. A nivel de los ganglios linfticos aparecen engrosamientos formados por ndulos de pequeo tamao o bien pequeas dilataciones que le dan una imagen perlada. DIAGNOSTICO: Clnico epidemiologico. Anatomo patolgico. Pliegues, vasos linfticos. Histopatolgico. Observaciones microscpicas de lesiones y del bacilo. Laboratorial. Observacin del bacilo mediante ZiehlNielsen. Cultivo en medio LowensteinJohnsen adicionando micobactina. Inmunolgico : Pruebas intradermicas que miden la respuesta celular: PPD de M. paratuberculosis. (Johnina) PPD de M. avium. Se inoculan En pliegue caudal en oveja. Tabla del cuello y escpula en bovino y caprino. Se inocula 0.1 ml Se revisa a 48 horas. Se considera positivo un incremento de grosor superior a 3 mm. Pruebas serologicas. Miden la respuesta humoral. CLAMIDIOSIS

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Enfermedad producida por microorganismos del genero Clamideas que afecta a hombre y animales. Se encuadran dentro de la Seccin 9 acompaadas del orden Ricketsiales. Las especies patgenas son: C. psittaci: produce ornitosis en aves, aborto clamidial en rumiantes y humanos y en otras especies (gato, quidos, etc.) neumona y conjuntivitis. C. pecorum: en bovinos produce poliartritis, neumonas, encefalitis y conjuntivitis. En cerdos produce artritis, neumona y abortos. C. pneumoniae: produce infecciones respiratorias en humanos. C. trochomatis: produce neumona en ratones, infeccin intestinal inaparente en cerdo y tracoma y linfogranuloma venreo en personas. Ciclo evolutivo completo. Se alternan dos estructuras: cuerpos elementales infectantes y cuerpos reticulares no infectantes. Son microorganismos intracelulares. La clula elimina formas infectantes, se adhieren a la clula, son fagocitadas y se transforman en cuerpos reticulares. Se produce fisin binaria de los cuerpos reticulares y se liberan de nuevo cuerpos elementales. Son microorganismos ubicuos y estn muy diseminados en la naturaleza. Producen infecciones subclinicas o latentes. La enfermedad est asociada a factores predisponentes. En mamferos estos factores son gestacin, cambios bruscos de temperatura, cambios en la dieta, cambios en el manejo, etc. En las aves los factores son captura, transporte, exposicin, cambios bruscos de dieta y clima, corrientes de aire y humos, etc. Las fuentes de infeccin en aves son el exudado nasoconjuntival y las heces y en mamferos heces, orina, leche y en caso de aborto el feto, envolturas fetales y secreciones. El contagio es por va digestiva o nasoconjuntival. Tienen tropismo hacia el epitelio respiratorio y gastrointestinal. ABORTO ENZOOTICO OVINO Proceso infeccioso que afecta de forma enzotica a ovejas y de forma espordica a otros rumiantes. De distribucin mundial. Aparece incluso en rebaos vacunados y en explotaciones donde se llevan a cabo tcnicas de inmunoprofilaxis. Se producen abortos en el ultimo mes de gestacin o nacidos dbiles que mueren en la primera semana de vida. Existen dos serovares: 13

Serovar I que produce abortos, infeccin intestinal y neumona. Serovar II produce conjuntivitis y poliartritis. EPIDEMIOLOGIA: Sensibilidad: el ovino ms que el caprino y el bovino el que menos. Reservorios: animales infectados y enfermos. En rumiantes se encuentran fundamentalmente en intestino, rumen y abomaso. Las fuentes de infeccin son fetos abortados, envolturas fetales y flujo vaginal postparto. En menor grado estn las heces, orina y leche. Existen dos vas de infeccin: Va vertical: contagio transplacentario. Origina aborto y mortalidad perinatal. Tambin puede ser va lactogenica. Va horizontal: suelo, cama, agua y alimentos contaminados. La transmisin puede ser por va digestiva o nasoconjuntival. Existe otro tipo de contagio indirecto por artrpodos vectores y tambin va venrea a travs del semen de machos infectados. PATOGENIA. La gestacin es el primer factor estresante que desencadena la aparicin de clamidiosis. Aproximadamente hacia el da 60 de gestacin las carunculas se invaden por las vellosidades corionicas del tero. Esto origina procesos hemorrgicos, que son el detonante para la activacin de las clamideas que estn en el intestino y la posterior colonizacin de la placenta. Clnica: Aborto en las 23 ultimas semanas. Las ovejas se encuentran asintomticas o con un ligero sndrome febril. Mortalidad hebdomadal. Si hay retencin de placenta aparecen cuadros de endometritis aguda. La enfermedad se introduce por la reposicin con animales infectados o por el contagio de un rebao sano con uno infectado. Los animales se contagian en pocas de reproduccin dando lugar a abortos. Las hembras ms sensibles son las primparas. Los fetos, envolturas y secreciones de estas primparas contagian a otras ovejas. La tasa de aborto puede llegar al 50%. Cuando pasa la enfermedad se establece inmunidad y en la siguiente paridera aparecen fenmenos de tolerancia con tasas de abortos del 115%, afectando nicamente a primparas. En el 45 mes de gestacin, al estar el feto muy avanzado puede que no se produzca aborto en esa paridera. DIAGNOSTICO

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DIAGNOSTICO EPIDEMIOLOGICO. Consignar datos de la explotacin, datos del brote clnico y otros como manejo alimentacin, antecedentes, vacunaciones, etc. DIAGNOSTICO PATOLOGICO. Hallazgos postmorten comunes: Edemas: exudado en cavidad torcica y abdominal. Congestin visceral generalizada. Hepatomegalia. Necrosis de cotiledones. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO. Se toman muestras de feto, placenta y suero. La tincin que se hace es la tincin de STAMP para brucellas, Clamideas y ricketsias. El cultivo se hace en huevos embrionados, agar sangre (no selectivo), agar brucella o agar McKculkey/xld/verde brillante. Se aslan en lneas celulares de origen primario. Identificacin: por inmuno fluorescencia indirecta, anticuerpos antipolisacaridos de Clamideas o Ig antiratn conjugadas. DIAGNOSTICO SEROLOGICO Por medio de ELISA. LUCHA Tratamiento. Con oxitetraciclinas (terramicina). 20 mg/kg. Profilaxis. MEDICA. Vacunas inactivadas de Clamideas y salmonella. Se debe vacunar un mes antes de la cubricin en cada paridera. Vacunas vivas. Se pone una vacuna a las primparas antes de la cubricin y no se vacuna nunca ms. Los corderos de reposicin se vacunan a los 34 meses con precauciones: no vacunar a hembras preadas, rechazar los restos vacunales, no vacunar y tratar al mismo tiempo. PROFILAXIS SANITARIA. Medidas defensivas. 15

 Vacunacin sistemtica. Controlar la reposicin. Cuidado con las transhumancias y el contacto entre rebaos. Cuarentena de los animales nuevos. Chequeos serologicos pareados mediante ELISA. Medidas ofensivas. Separacin de las hembras que estn abortando. Separacin de los corderos que nazcan dbiles. Incineracin de fetos y placentas que caen al suelo. Limpieza y desinfeccin de salas de parto con fenol, derivados clorados, o formaldehdo. Terramicina para frenar los abortos. PSITACOSISORNITOSIS Clamidiosis aviar producida por C. psitaci que afecta a aves psitacidas (loro, papagayo). Se denomina psitacosis cuando afecta a psitacidas y cuando afecta a otras aves (gallinas, palomas, acuticas) hablamos de ornitosis. Es una enfermedad zoonsica de distribucin mundial que da lugar a una enfermedad clnica ms importante en los animales jvenes. Cursa con abatimiento, descarga nasoocular serosa o mucopurulenta, sntomas digestivos y sntomas respiratorios. EPIDEMIOLOGIA La infeccin clamidial esta muy diseminada por la naturaleza. Aparecen un elevado nmero de infecciones subclinicas o latentes. En las operaciones de captura, transporte, exposicin, etc. los animales sufren un fuerte estrs que trae que se reactiven las formas no infectantes, dando lugar a cuadros clnicos graves. Reservorios: aves silvestres migracin aves domesticas Se ha detectado la infeccin en ms de 130 especies aviares. Sensibilidad: psitacidas palomas aves fringilidas pavos aves acuticas gallinceas. Transmisin: a travs de exudados nasoconjuntivales. La va de entrada es aerogena. Tambin puede transmitirse por el polvo fecal procedente de la desecacin de la materia fecal. Transmisin va digestiva por ingestin de materia contaminada por coprofagia o canibalismo. Otros tipos de transmisin menos importantes son artrpodos vectores o va transplacentaria nicamente en patos salvajes. (va epigenica de la madre al huevo) DIAGNOSTICO EPIDEMIOLOGICO 16

Anamnesis: origen del ave, edad, tipo de transporte, si ha recibido cuarentena, si esta en contacto con otras aves, dficit diettico o de manejo, fro excesivo, humos, calor, pinturas, etc. DIFERENCIAL En pavos, gallinas, palomas en referencia a: Coriza, C.R.D. sntomas respiratorios Colibacilosis, Salmonellosis, virus de Newcastle. Sntomas digestivos. PATOLOGICO Evolucin clnica en 35 das. Fuerte abatimiento, depresin, no presentan fiebre, erizamiento de las plumas, perdida de peso, aspecto caquectico (muy marcada la quilla esternal), diarrea fluida acuosa verdosaamarillenta, descarga nasal serosapurulenta, estornudos pero nunca ruidos respiratorios, exudado ocular y deshidratacin. Son procesos agudos que afectan fundamentalmente a animales jvenes. Lesiones: Aspecto caquectico, mucosa nasal e intestinal inflamadas y enrojecidas, serosas con infiltracin fibrinosa, esplenomegalia (psitacidas), aerosaculitis fibrinosa que puede llegar a caesificar, pulmones enrojecidos y congestivos, enteritis hemorrgica. A la hora de realizar la necropsia hacerlo en un laboratorio autorizado, rociar las plumas con alcohol y detergentes, utilizar guantes y mascarilla. DIAGNOSTICO LABORATORIAL. Las clamideas se eliminan por heces intermitentemente. Tomar muestras pareadas. Cultivo en huevos embrionados de 67 das. Se hace un macerado a nivel del pulmn e hgado y se inocula a travs del saco vitelino. Se produce muerte del embrin antes de 21 das. En el saco vitelino se realiza STAMP para la visualizacin de clamideas. El vitelo aparece muy congestivo y con focos de necrosis. El aislamiento tambin puede hacerse a travs de lneas celulares de origen primate. La lnea celular ms utilizada es MacCay. Se produce efecto citopatico a partir de 72 h. Identificacin mediante I.F.I. SEROLOGICO. Con ELISA. Desde la fase aguda a la fase convaleciente los ttulos suelen aumentar aproximadamente 4 veces. 17

PRUEBAS BIOLOGICAS EN RATON O COBAYA. Obtener macerados de rganos diana e inocular va intraperitoneal. Los animales mueren en 34 das observndose fundamentalmente hepatomegalia y exudados fibrinosos. LUCHA Lo ms importante es prevenir el contagio del hombre a partir de aves infectadas. La lucha se plantea a dos niveles. Territorios limpios. Se consigue con quimioprofilaxis de las aves que vayan a ser capturadas y transportadas para exposicin y venta. La quimioprofilaxis se hace por medio de oxitetrciclinas. Se realizan cuarentenas de 34 semanas en el lugar de origen o en el lugar de destino. A nivel de fronteras: Control rutinario riguroso donde las aves sospechosas o con sintomatologa sean controladas en todas sus fases. Identificacin rigurosa mediante anillamiento de los ejemplares. Control del comercio con tratamiento profilctico en pocas de cuarentena. En situacin de brote se hace un tratamiento para colectivos. Tratamiento con clortetraciclina al 0.5% en racin. El tratamiento puede realizarse durante 14, 21 o 45 das. Se hace un solo tratamiento. Con el tratamiento se inhibe la multiplicacin de las clamideas con lo que se contribuye a disminuir el volumen de excrecin. En el caso de aves aisladas se hace un tratamiento intramuscular con oxitetraciclina. 50 mg/kg una vez a la semana durante 2 meses. Ante un brote confirmado se debe informar a las autoridades sanitarias. Recogida de muestras y confirmacin diagnostica. Si el brote esta muy localizado (pocas aves) se hace un tratamiento a base de clortetraciclina u oxitetraciclina y alojamiento en jaulas. Cuidado con los utensilios la ropa. Cuando se afectan muchas aves, colectivos e incluso humanos de hace un sacrificio e incineracin de las aves. El sacrificio supone estrs por lo que la liberacin de clamideas en este momento es masiva. Para evitar esto se hace un tratamiento masivo con clortetraciclina u oxitetraciclina. INFECCION HUMANA. Zoonosis tpicamente profesional. La transmisin es por va aerogena a travs del polvo fecal o por ingesta de aves acuticas (patos silvestres) Los procesos clnicos pueden ser desde asintomticos a procesos muy graves que afectan a nios y ancianos. Lo normal son formas leves con un sndrome gripal, con fiebre, cefalea, dolor muscular, mialgia, complicacin con neumona, vmitos, diarreas. 18

El tratamiento con tetraciclinas en humana impide que se produzcan muertes. CLOSTRIDIOSIS. Producida por grmenes del G. Clostridium. Son microorganismos grandes, Gram +, esporulados. Todos son mviles, a excepcin del C. perfringes. Son acapsulados a excepcin del C. perfringes. Caractersticas culturales: son anaerobios obligados aunque algunas especies pueden tolerar el O2. Necesitan medios de cultivo muy selectivos. TSM (tripticasa, soja, neomicina). Caractersticas bioqumicas: son catalasa , tienen metabolismo fermentativo, proteolitico y sacarolitico. Son capaces de elaborar exotoxinas de gran poder patgeno y muy inmunogenas. Se pueden liberar va extracelular, tras la lisis bacteriana o cuando se produce esporulacin. La enfermedad que produce es la clostridiosis: Son enfermedades telricas (el suelo es un reservorio extraanimal) Son enfermedades de alta mortandad Enfermedades de curso sobreagudo o agudo. Procesos poco o nada contagiosos. Son enfermedades enzooticas, con brotes epizoticos, asociados a factores predisponentes. Ingestin de la toxina o practicas zootcnicas que provoquen una herida. (Ttanos). Son enfermedades de presentacin espordica. (hemoglobinuria bacilar, hepatitis necrtica) Otras son enfermedades traumticas (ttanos, gangrena gaseosa) Generalmente son toxiinfecciones. Multiplicacin activa de un microorganismo y secundariamente produce toxinas, a excepcin del botulismo que se produce por ingesta de toxinas que estn en los cadveres o en los alimentos. Algunas de las clostridiosis se presentan con infecciones mixtas. Como el edema maligno (c.novii + C. septicum). ENTEROTOXEMIAS OVINAS. STRUCK. Tpico proceso enterotoxemico, producido por C. perfringens tipo C. Suele afectar a ovejas adultas en perfecto estado de salud. El curso suele ser agudo. Presentacin espordica y lesionalmente se presentan exudados sanguinolentos en cavidad torcica y abdominal. El rin se presenta aumentado de tamao. Para prevenir se administran vacunas polivalentes que llevan C. tipo C y toxinas b. ENTERITIS NECROTICA EN LECHONES.

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Producida por C. perfringens tipo C. Se presenta con cierta frecuencia en explotaciones intensivas y ms en cerdos procedentes del primer parto. Suele afectar a lechones de entre 23 semanas de vida. El C. perfringens tipo C, elabora una btoxina con accin necrtico letal. Se establece una toxiinfeccin que atraviesa la mucosa intestinal y se produce la toxemia. Altera la permeabilidad de los vasos, y lo ms importante, produce una lesin necrtica en el intestino que incapacita a los lechones para absorber los alimentos. EPIDEMIOLOGIA. Es una enfermedad enzootica. En las explotaciones donde se han tomado medidas profilcticas, sanitarias y con vacunas se han presentado en parideras sucesivas algunos casos de la enfermedad. Se produce una persistencia del agente en el suelo. El contagio se produce va oral por camas infectadas y al mamar de ubres contaminadas. CLINICA. Se sospecha de la enfermedad cuando en lechones de primeros das de vida se producen diarreas sanguinolentas profusas que afectan a muchos animales y con una alta mortalidad. Puede presentarse de forma aguda con diarreas sanguinolentas, fuerte deshidratacin y muerte a las 2448 horas. Tambin se puede presentar de forma subaguda en lechones de mas edad. La diarrea no es sanguinolenta sino amarilla griscea, signos de deshidratacin, pelaje sucio, spero y en punta. Los animales pueden morir en 24 das o superar el cuadro diarreico, pero en su ciclo de produccin van a tener un retraso en el crecimiento. DIAGNOSTICO. Enteritis necrtica, que puede ocupar toda la mucosa intestinal. Hacemos cultivos de TSM y pruebas de seroaglutinacion en el ratn para demostrar la presencia de toxina b. LUCHA. Se han ensayado precozmente en lechones el uso de una antitoxina b, que frena el proceso pero es muy costoso y muy laborioso. Prevencin: proteger a las madres con vacunas polivalentes. Pauta de vacunacin: dos dosis. La 1 a mitad de la gestacin y la segunda un mes antes del parto. Es conveniente que en la siguiente gestacin se d una dosis de recuerdo. Es importante aadir una vacuna inctivada de E. coli junto a la de Clostridium. A los lechones enfermos se administran antibiticos (penicilinas y ampicilina), suero anticlostridium y el uso de autovacunas. QUIMIOPROFILAXIS. Prevenir con antibiticos en el pienso a las cerdas gestantes con penicilinas o ampicilina. ( Tratamiento de 20

blanqueo). Para tratamientos prolongados se usa bacitracina (150200 gr /Tm de pienso), dos semanas antes del parto y dos semanas despus. Lo ultimo que ha salido es la salinomicina (5060 ppm) en el pienso de cerdas gestantes y tambin en el de los lechones. ENTERITIS NECRTICA AVIAR. Se produce en las aves jvenes (112 semanas de vida). Da un cuadro enterotoxemico debido a C. perfringens tipo C. Se produce un cuadro agudo que puede afectar a pollos, perdices y avestruces criadas de forma intensiva, con una enteritis necrtico hemorrgica que afecta a los ltimos tramos del I.D. CAUSAS. Variaciones en la cantidad y calidad de la dieta. Temperaturas extremas. Influye mucho la concurrencia, la accin de otro agentes patgenos como salmonellas y los coccidios. La enterocinasa producida por las glndulas de Liberkun, se pasa el tripsingeno a tripsina. Las salmonellas y coccidios destruyen la enteroquinasa y no se produce tripsina. La btoxina esta libre para ejercer toda su accin necrtico letal. SINTOMAS. Pollos inapetentes. Heces oscuras sanguinolentas pegadas a la cloaca. Se presenta en un curso agudo y con una mortalidad del 50%. La lesin fundamental es la enteritis necrtico hemorrgica. DIAGNOSTICO. Aislar el Clostridium a partir de la mucosa. DIFERENCIAL. Se puede confundir con: Enteritis ulcerativa aviar. Provoca lesiones ulcerosas en leon en los dos ciegos y en el recto Infestacin por Eimerias. Provoca lesiones diftericas en intestino delgado y recto. PROFILAXIS. Basado en el control de forma preventiva: Bacitracina: tratamiento largo. (50 gr/Tm de pienso). De forma curativa: Penicilinas y ampicilinas (150200 gr/Tm de pienso).

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Dosificacin en el agua. Amoxicilina (2 gr/ litro). ENTEROTOXEMIAS. Enfermedades producidas por Clostridium perfringens. Presenta cuadros infecciosos poco o nada contagiosos. Los cuadros patolgicos son producidos por diferentes tipos de C. perfringes. Tipo A, B, C, D, E. Afectan a todas las especies domesticas. Con mayor importancia en herbvoros rumiantes y la especie ms sensible es el ovino. Se caracteriza por un cuadro toxmico en el que son tpicos los signos de tipo digestivo y nervioso. Es una enfermedad de alta mortalidad y por ello con una gran repercusin econmica. Presenta cursos agudos o sobreagudos. Toxiinfeccin: el agente se multiplica activamente en el intestino y elabora la exotoxina, produciendo enterotoxemia precedida de indigestin (factor de riesgo). C. perfringes: TIPO A: Gangrenas en humanos. TIPO B: Disentera de los corderos. Diarrea de la paridera de invierno. TIPO C: Provoca Struck que afecta a ovinos adultos. Enteritis necrticohemorrgica de lechones y aves. TIPO D: Basquilla (rin pulposo). Afecta a rumiantes especialmente a ovejas. TIPO E: Disentera y enterotoxemia en bovinos. Exotoxina: combinacin de una serie de factores toxigenicos. Cada tipo tiene 14 o ms factores toxigenicos especficos ( a,b,e,d) con actividad biolgica determinada. La tripsina tiene una accin especifica que es activar el factor e, e inactivar el factor b. BASQUILLA. Proceso infeccioso no contagioso producido por Clostridium perfringes tipo D. Afecta especialmente a ovejas, desencadenando cuadros sobreagudos o agudos con un dato patognomnico determinante que es la exagerada degeneracin del rin, parecido a un flan, al abrir los cadveres. EPIDEMIOLOGIA: FACTORES DEL HOSPEDADOR: Reservorios: 1 el suelo debido a la resistencia de los esporos que pueden resistir durante mucho tiempo en el 22

medio extraanimal. Es saprofito de diferentes zonas del intestino delgado. Sensibilidad: herbvoros rumiantes. Las indigestiones son el origen de estos procesos. Son ms sensibles los ms propensos a comer en gran cantidad. Ovejas/cabras , bovinos. El rgimen intensivo favorece los cuadros de indigestin, las razas anabolicas precoces son ms sensibles y los de edad entre 1 y 8 meses. FACTORES DEL AGENTE: Carcter telrico: los grmenes esporulados pueden estar hasta 2 aos en el suelo. Carcter saprofito: se encuentra en ltimos tramos de intestino delgado, yeyuno e leon, y primeros tramos de intestino grueso. FACTORES DEL MEDIO AMBIENTE: Enfermedad enzootica cuyos brotes ocurren siempre previa indigestin. Situaciones en las que se produce indigestin: Sobrecargas ruminales: en un cebadero de corderos que se administra el alimento ad libitum. Ingestin excesiva de pastos: suele ocurrir con los pastos primaverales y otoales. Brotes: suelen ocurrir en primavera y otoo. Se debe prevenir con vacunas. Lactancia artificial. Animales que acceden al almacn de comida Cambio brusco de dieta: cambios de dieta rica en fibra a dietas hiperproteicas o hiperglucidicas. La flora ruminal ante el exceso de protenas no lo degrada y disminuye la motilidad intestinal producindose atona intestinal. Fro: pastos muy hmedos, roco escarchado, se produce indigestin por fro y parlisis ruminal. Estrs: transporte, cambios bruscos del da y la noche, hacinamiento. PATOGENIA: Existe simbiosis entre el C. perfringens y el organismo. El microorganismo no se adhiere a la mucosa intestinal por lo que no se altera la motilidad. La flora normal acidofila no es idnea para la multiplicacin de los microorganismos que exigen alcalinidad. Existe competencia con otros saprofitos por metabolizar el sustrato. Esta simbiosis se mantiene hasta que aparece el factor predisponente y se produce alteracin del peristaltismo. El exceso de protena no es metabolizable por los saprofitos normales y el Clostridium comienza a metabolizar los excesos de protena. Las sustancias aminadas aumentan el pH y se multiplica el Clostridium. Al final el germen comienza a producir toxinas tipo e cuya accin fundamental es una accin necrtica y letal. Atraviesa la mucosa intestinal y va hemolinfatica provoca cuadros toxemicos.

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La toxina se elabora como protoxina y para su transformacin es necesario la tripsina. Caractersticas del cuadro toxmico: Degeneracin de rganos parenquimatosos. Edema pulmonar y perivascular. A nivel del SNC invasin de bacterias y toxinas provocando degeneracin neuronal. La toxina acta a nivel del centro respiratorio provocando hipoxia. La muerte se produce por fallo cardiorespiratorio y shock toxmico generalizado. Clnica: Formas sobreagudas: 46 horas. Timpanismo, congestin de las mucosas y rganos. Formas agudas: si hay una evolucin en 624 horas. Se produce obnubilacin, cabezas bajas, dilatacin de las pupilas, meteorismo y a veces diarreas. Animales decbito lateral o supino, opistotonos, disnea producida por el edema pulmonar, salida de exudados serohemorragicos por aberturas naturales y sintomatologa de tipo nervioso: pataleo, masticacin en vaco y posteriormente se produce la muerte. Formas subagudas: se producen en animales parcialmente vacunados. La sintomalogia es mas leve. En 56 das se vuelve a la normalidad. Se puede producir una bacteriemia encontrando bacilos G+ en algunos rganos. En las formas agudas y sobreagudas no da tiempo a que se establezca la bacteriemia. Solo encontramos bacilos en el intestino. Lesiones: Timpanismo. Rpida putrefaccin del cadver. Rin degenerado. Tambin puede afectar al hgado, bazo y la vescula se encuentra repleta y edematosa. Edema pulmonar con exudados. Espuma en la traquea y a veces hasta en los ollares. Enteritis hemorrgica. Fundamentalmente en yeyuno, leon y 1 tramos del intestino grueso. Degeneracin neuronal y edema perivascular a nivel del SNC. Gran cantidad de exudado serohemorragico en todas las cavidades. DIAGNOSTICO: PATOLOGICO: Sndrome febril, timpanismo y meteorismo, diarreas, sintomatologa nerviosa. Pataleos. Lesiones microscpicas: Enorme degeneracin del hgado y del rin. Exudados serohemorragicos en las cavidades. Intenso edema pulmonar. Enteritis hemorrgica en yeyuno e leon. 24

DIFERENCIAL El carbunco es un proceso mucho menos frecuente pero con unos sntomas parecidos, aunque en el carbunco hay presencia de sangre muy oscura y gran tumefaccin del bazo. Algunas intoxicaciones presentan cuadros sobreagudos de muerte sbita. Es imprescindible una buena amnanesis. Listeriosis o enfermedad del torneo. Sntomas de tipo nervioso. Curso ms prolongado. Se suele asociar al consumo de ensilado en mal estado. Cerulosis: quiste en el cerebro. Cuadros de curso mucho ms prolongados. No existen sntomas de tipo digestivo. LABORATORIAL: Tinciones y cultivos: se hace tincin de Gram a partir de muestras de todos los rganos. En formas sobreagudas y agudas vamos a encontrar bacilos en muchos rganos. Cultivos: Requieren estufa de anaerobiosis. Agar sangre: colonias hemolticas grandes Agar yema neomicina: colonias similares a las anteriores aparece un halo blanco. TSN ( tripticasa, soja , neomicina): es en tubo. Llevas muchos compuestos, antibiticos y una serie de sales (sulfito sodico y citrato frrico). Los Clostridium son sulfito reductores por lo que reducen estas sales y como producto final que sulfuro de hierro y el tubo se ve negro. Todos los Clostridium son idnticos en estos cultivos. Hay que recurrir a otros medios de identificacin. Inmunoflorescencia directa. Con distintos tipos de sueros anticlostridium conjugados con la fluorescencia. Realizar una tabla de las caractersticas bioqumicas de cada Clostridium. El metabolismo de azucares y proteolitico es distinto en cada Clostridium. Efecto miolitico o dermonecrotico de los diferentes tipos de Clostridium. Lo mas practico es demostrar el factor toxigeno mediante una prueba llamada Seroneutralizacin en ratones. A partir de un cultivo TSN ennegrecido realizamos siembras en un caldo VSglucosado. Se somete a centrifugacin a 4.000 revoluciones durante 30 minutos. El sobrenadante se filtra con membrana de 022. A este filtrado se le aade un fermento que active la toxina e. Este fermento es la tripsina, se le aade 20 mg/ml y se congela a 20C hasta su uso. Cogemos 4 tubos y aadimos en todos 05ml de suero con tripsina. En cada uno aadimos 01 ml de antitoxinas a,b,e,d. Se calienta a 37C durante 45 minutos y lo inoculamos en los ratones. si existe toxina hay un ratn que sobrevive que es al que le hemos inoculado la antitoxina e. 25

 LUCHA: TRATAMIENTO: Los cuadros sobreagudos y agudos no da casi tiempo a instaurar un tratamiento, pero podemos usar penicilinas ampicilinas, cefalosporinas. La penicilina se da va i.m. o va oral. Tambin podemos poner suero antibasquilla. Es un suero hiperinmune preparado ante todos los tipos A, B, C, D. PROFILAXIS: Medica: vacunas de anacultivos. Cultivos de C. perfringens inactivadas mas toxoides (toxinas inactivadas por formol). Suelen llevar C. perfringens tipo B, C, D y toxoides a,b,e. Son vacunas tan polivalentes que se le adiciona otro tipo de Clostridium como C. chauvei, C. novii, C. septico, etc. Se vacuna dos veces al ao en otoo y en primavera. (Una vez al ao como mnimo). La primera vez que vacunamos al ganado hay que repetir al mes. Los corderos y chivos hay que vacunarlos a las 8 semanas de vida si la madre esta protegida. Si no lo esta hay que vacunarlos a las 2 semanas de vida. Se puede vacunar a las hembras en gestacin un mes antes del parto. Sanitaria: evitar casos que provoquen indigestin como sobrecargas, cambios bruscos de alimentacin o salidas al pasto a horas tempranas. DISENTERIA DE LOS CORDEROS. Proceso infeccioso, caracterizado por una enterocolitis hemorrgica. Tambin se llama Diarrea de la paridera de invierno. El invierno, fro y hacinamiento favorecen a la enfermedad. Esta producida por C. perfringens de tipo B. Da lugar a una alta mortalidad con cuadros sobreagudos y agudos. Es tpico que se presente junto a otras patologa como colibacilosis, coccidiosis o criptosporidiosis. Basta con la infeccin va oral o a partir de la madre por las ubres. Esto es as porque esta enfermedad se da en animales de menos de un mes de vida y a estas edades, el neonato presenta un fisioligismo que simplemente con el ingreso del Clostridium contribuye a que se produzca la enfermedad: dbil peristaltismo, falta de acidez gstrica suficiente, sistema enzimatico escaso, una pobre competencia de la flora intestinal. La sobrecarga de alimento, el fro (parlisis ruminal), infecciones concomitantes, contribuyen a que los cuadros sean ms explosivos y ms variados. El C. perfringens tipo B produce mucha cantidad de btoxina, que tiene una accin necrtica y letal. Va a alterar la permeabilidad de los vasos. La btoxina queda libre para ejercer su accin ya que los neonatos presentan un retraso fisiolgico por lo que no existe tripsina y por otra parte el calostro presenta una sustancia antitripsina. En las formas AGUDAS los rebaos presentan un gran cuadro toxmico, llamado borrachera de los corderos. Existe diarrea pastosa con heces grisceas, aunque no siempre se puede presentar esta diarrea. Hay dolor 26

abdominal, los animales se encorvan y lleva a la muerte en 1224 horas. En las formas SUBAGUDAS (24 das) se presenta diarrea mas manifiesta, heces mas fluidas y cuadro comatoso y borrachera. Cuando abrimos un cadver en estomago existe mucha leche sin digerir, el yeyuno e leon estn muy hemorrgicos, los ganglios mesentricos e ileocecales muy aumentados de tamao y existe degeneracin de algunos rganos parenquimatosos. DIAGNOSTICO: Tinciones y cultivos con el mismo protocolo que la Basquilla. Tubo con 05 ml de tripsina y antitoxinab si el ratn sobrevive es que hay btoxina. LUCHA: Penicilinas va oral y suero antibasquilla. Si la penicilina es va intramuscular se ponen 2 cm de penicilina y suero antibasquilla. VACUNAS: a las 8 semanas en rebaos inmunizados y a las 2 semanas en rebaos no inmunizados. PREVENCION SANITARIA: limpieza de camas, limpieza de salas de parto, evitar el hacinamiento, realizar lotes de animales. BOTULISMO. Es una intoxicacin pura, que se produce tras la ingestin de toxina preformada en cadveres de animales, en vegetales en putrefaccin, alimentos contaminados, etc. La toxina botulinica en pequeisima cantidad (ngr) puede matar al hombre y a los animales por va oral. Por va nasofaringea, su toxicidad baja mucho, por accin de las enzimas digestivas que destruyen la toxina parcialmente. En el hombre, se ha asociado al consumo de carnes, pescados, embutidos, conservas enlatadas o en frascos de cristal en mal estado, porque antiguamente no se esterilizaban suficientemente, y en una atmsfera anaerobia germinan los esporos y se produce la toxina. Tipos. A, B, E, F Afectan a la especie humana. Ca, Cb, D Afectan a los animales. G No se ha asociado a ninguna enfermedad aunque si se ha aislado. Reservorios. TELURICO. Hace que los esporos se mantengan en suelos acuticos y terrestres. INTESTINAL. Los esporos se mantienen en el intestino de mamferos, aves, peces e invertebrados. Se necesita materia orgnica en descomposicin o situaciones de anaerobiosis para la germinacin de los esporos. 27

Formas de presentacin. ESPORADICA: Se da en: Caballos que consumen piensos, forrajes, henos, alfalfa, etc., contaminados con heces o cadveres de carnvoros (gatos) o roedores. Granjas de visones que consumen piensos y harinas animales contaminadas por esporos botulinicos. EPIZOOTICA. Se presentan dos situaciones: Ciclo de LAMSIEKTE. Este ciclo ocurre en algunas zonas de Australia y Surafrica. Afecta al ganado bovino y ovino. En estas zonas no existe mucho P en el suelo y los animales se atiborran de cadveres carnvoros y roedores que tienen en su intestino esporos del tipo D. Mueren las ovejas y se las comen los carnvoros que vuelven a morirse. Clnicamente presentan incordinacin, parlisis del 1/3 posterior, dificultad para respirar, signos paralticos y muerte. Ciclo de LIMBERNECK o del cuello flcido. Va a afectar fundamentalmente a las aves acuticas de los humedales. En condiciones normales los esporos tipo C, suelen estar en todo tipo de ros, lagos, marismas, en el suelo y en los sedimentos y por supuesto, en el intestino de las aves, los peces y los invertebrados. Factores desencadenantes de la enfermedad: Desecacin estacional de las marismas: se producen gran mortandad de aves acuticas y debido a la hipoxia, germinan los esporos y han gran produccin de toxinas. Periodos prolongados de altas temperaturas que van a desecar las charcas y se produce putrefaccin de los cadveres. Uso de pesticidas que producen gran mortandad de aves. Aves que mueren por cualquier motivo: enfermedades infecciosas, traumatismos, inanicin por la migracin, etc. Por tanto, debido a la putrefaccin de los cadveres se produce gran cantidad de toxinas. En estos cadveres nacen larvas de moscas que se cargan de toxinas. Otras aves consumen las larvas y morirn, dispersando los esporos por otras zonas. Patogenia: la toxina ingresa va oral, llega a la placa neuromuscular, donde interfiere la liberacin de acetilcolina. No llega impulso nervioso a los msculos y se produce una parlisis flcida en el cuello, patas y alas, que las incapacita para volar, muriendo por inanicin. Se produce tambin parlisis de la membrana nicnitante y de los msculos intercostales y no pueden respirar. Diagnostico. Ante una sospecha de botulismo, se toma una muestra de suero de animales enfermos y tambin un filtrado de intestino, contenido gstrico e hgado y se inocula en un ratn (0.1 ml va retroperitoneal). Muere antes de las 72 horas por un fallo respiratorio, producindose tambin una parlisis del 1/3 posterior. Sndromes Neuroparalticos: Botulismo. Ttanos.

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Afectan a animales y al hombre, producidos por neurotoxinas proteicas, elaboradas por: C. tetani. C. botulinium. TETANOS. Es una enfermedad muy antigua Tiene un esporo terminal dando forma de palillo de tambor Es muy frecuente en zonas de Surafrica e Indonesia donde se presentan ms de 15 casos/ 1.000 Habitantes. En Euroasia, India, Pases Arabes y Norte de Africa la incidencia baja hasta 15 casos/1.000 Habitantes. Se define como una vulneroinfeccin de origen telrico, de carcter espordico y curso agudo y mortal. Afecta fundamentalmente a quidos, en segundo lugar a otros herbvoros y ocasionalmente a perros, gatos, cerdos, e incluso, al hombre. El agente responsable es C.tetani, que penetra a travs de heridas o erosiones de continuidad, por materiales oxidados, espinas, materiales quirrgicos no esterilizados, etc. Cuando existe un dao tisular, las bacterias aerobias, captan el O2 de esa zona y se produce un foco de anaerobiosis, los esporos germinan, produciendo bacterias y estas a su vez producen toxinas tetnicas. La toxina tetnica es captada por los nervios motores y llega hasta la medula espinal, a este nivel inhibe la liberacin de los neurotransmisores: GABA y Glicina. Estos neurotransmisores inhiben la contraccin, por tanto, el resultado es una contraccin espasmdica de masas o grupos musculares. En el caballo puede afectar: Musculatura facial, produciendo risa sardnica y trismo mandibular. Rigidez cervical Musculatura intercostal. Se dificulta la respiracin. La contraccin de los msculos abdominales dificulta la miccin, digestin, etc. Extremidades. Contraccin de manos y patas produciendo "Caballo de madera". Existen vacunas antitetnicas, que son toxoides (toxinas tetnicas inactivadas por formaldehdo). En caballo la administracin de vacunas debe seguir la siguiente pauta: 1 dosis: a los 4 meses de vida. 2 dosis: al mes de la 1. Recuerdo al ao de la segunda dosis. Recuerdo trianual. Suero antitetnico. Antitoxina. Se debe administrar antes de que la toxina sea captada por las clulas nerviosas. Se puede administrar como preventivo (100 ml de suero antitetnico) y como curativo (200 ml de suero antitetnico, repitiendo durante 23 das) Ante un traumatismo sospechoso usar el toxoide como curativo: 3 inyecciones de toxoide separadas 5 das. Tambin administrar 200 ml de suero, repetir a os 23 das. Hay que tener precaucin con el suero, porque se pueden producir reacciones anafilcticas. 29

 DIAGNOSTICO: Existen varios mtodos: Diagnostico clinicoepizoologico: Basado en antecedentes de morbilidad en una explotacin y basado tambin en los sntomas. Es un diagnostico muy tardo, ya que, es una enfermedad de curso crnico, y solo en dos casos (tuberculosis miliar y tuberculosis galopante) puede aparentar que tiene un curso agudo. Adems, es muy poco fiable, de cada 100 individuos enfermos, no ms de 35 muestran la enfermedad clnicamente. Al afectar a una gran variedad de rganos, la sintomatologa es extremadamente variable. Y en todo caso lo que s ocurre es que existe una serie de sntomas que son mas o menos constantes pero muy poco significativos: Hipertermia varia segn el tipo de tuberculosis. Adelgazamiento en fases avanzadas. Infarto ganglionar. Dolor costal en tuberculosis respiratoria. Diagnostico anatomopatolgico. Tiene gran importancia, sobre todo, en explotaciones oficialmente indemnes de tuberculosis. En matadero se hace un seguimiento para ver si existe tuberculosis, sobre todo a nivel pulmonar y de las ubres. Tampoco es un sistema valido, ya que obliga al sacrificio para poder realizarlo. Las lesiones son: reaccin inflamatoria producida por fenmenos exudativos y proliferativos. El que predomine uno u otro tipo, va a depender de: Fase en la que se encuentre la tuberculosis. En tuberculosis primaria predominan las lesiones proliferativas y en tuberculosis secundaria no existe ningn tipo de lesiones. Tipo de micobacteria que intervenga. En M. avium suelen dar lugar a lesiones proliferativas. La lesin fundamental es el granuloma tuberculoso o tuberculoma. Siempre habr que confirmar, a pesar de las lesiones, con el aislamiento e identificacin de la micobacteria que intervenga, ya que no son lesiones patognomnicas. Diagnostico histolgico: La estructura del granuloma es patognomnica. Sin embargo, siempre es necesario identificar cual es la micobacteria que esta produciendo estas lesiones. 30

 Diagnostico microbiolgico: Bacterioscopia. Cultivo. Identificacin del germen. Este mtodo es altamente valorable cuando hacemos referencia al diagnostico en medicina individual. Pero en el caso de especies de renta, tampoco es un diagnostico adecuado, puesto que encarece mucho y, adems, tampoco es un diagnostico precoz. Bacterioscopia: realizar improntas a partir de secreciones bronquiales, flujo nasal, semen, orina, liquido vaginal y leche. Es decir, es imprescindible que el animal tenga una tuberculosis abierta. (1 inconveniente). La cantidad de micobacterias que se eliminan por estas secreciones son intermitentes y no muy altas. (2 inconveniente). Se puede utilizar para confirmar los hallazgos de matadero. Cultivo: tiene dos inconvenientes: Lento crecimiento en la mayora de las especies patgenas. La intermitencia en la eliminacin de micobacterias, la cual va a depender, sobre todo, de la fase inmunopatolgica en la que se encuentre el proceso. Exige unos medios de cultivo muy enriquecidos: Yema de huevo LOWENSTEIN JENSEN. Suero y sangre Reducen el tiempo de crecimiento pero son mucho mas fcilmente contaminables. Para realizar el cultivo, es imprescindible descontaminar la muestra. Esto se hace aprovechando la caracterstica de que las micobacterias son muy resistentes a la mayor parte de desinfectantes que se puedan utilizar. Diagnostico serolgico: Existen distintas tcnicas que nos permiten conocer cual es el estado inmunitario en que se encuentra el animal. Existe un inconveniente que es que se producen un gran nmero de reacciones cruzada con sueros de individuos enfermos de otras etiologas e incluso puede dar lugar a falsas reacciones positivas con sueros procedentes de individuos sanos. La ventaja es que la inmunidad humoral es inversa al grado de inmunidad celular que tenga el individuo. Los positivos de tcnicas serolgicas son siempre eliminadores de micobacterias. Se usan como complemento de tcnicas que miden la inmunidad celular. ELISA de posttuberculinizacin: se inyecta al individuo la tuberculina y en un periodo de 1520 das se toma una muestra de suero y se chequea mediante ELISA, para ver la cantidad de anticuerpos humorales. Mtodos alrgicos: Son los ms utilizados. 31

Tratan de poner en evidencia la presencia de linfocitos T sensibilizados por haber tenido contacto con las micobacterias. Esta presencia se realiza estimulndolos mediante la inoculacin de una protena, de un alrgeno, que es la que va a producir esa reaccin de hipersensibilidad. Esta tcnica tiene la ventaja de que se realiza fcilmente y que tiene una elevada especificidad. La tuberculina se obtiene del cultivo de micobacterias en medios ricos con glicina. Una vez detenido el crecimiento, se centrifuga y se obtiene un concentrado de 1/10 de su volumen inicial. Obtenemos un liquido similar al jarabe de color amarillo. La dosis mxima de una tuberculina es de 02 ml con 2.000 unidades de tuberculina inmunitaria. Existen dos tcnicas de diagnostico desde el punto de vista alrgico: LABORATORIAL: tcnica de liberacin del g interfern que es igual de sensible y especifica que la prueba de la tuberculinizacin pero ms cara. No se utiliza de forma generalizada en las campaas. La ventaja es que no supone un manejo excesivo del ganado a sanear. Consiste en tomar muestras de sangre con heparina a la que se les aade tuberculina bovina que provoca, en el caso de que la muestra lleve linfocitos sensibles, la estimulacin de los mismos y en consecuencia produccin de sustancias biolgicas capaces de potenciar la inmunidad de tipo celular. Este es el papel fundamental del g interfern. Por tcnicas de ELISA nos indica si existe o no existe produccin de g interfern. Esta prueba tiene la ventaja de que no existe interpretacin subjetiva como ocurre en la prueba de la tuberculinizacin. PRUEBA DE LA TUBERCULINIZACIN: consiste en inocular tuberculina va subcutnea o intravenosa, incluso va oftlmica, pero ninguna de ellas es tan fiable como la va intradermica. (Prueba de Mantoux.) Inoculamos tuberculina en un punto de la tabla del cuello, pliegue caudal, detrs de la lnea que separa el tercio superior del medio a la altura de la espina de la escpula. La ventaja de esta tcnica es el menor peligro para el que se acerca al animal y la sensibilidad y especificidad es media. En la tabla del cuello la sensibilidad es alta y la especificidad es baja y al contrario ocurre en el pliegue caudal de la cola. La tcnica consiste en coger una zona de 10 mm de lado, se pela, se desinfecta y se mide el grosor tomando un pliegue de la piel en diagonal. Se inocula tuberculina bovina y se realiza lectura a las 4872 horas. Interpretacin de los resultados: Incremento de grosor inferior a 2 mm: resultado negativo. No hay tuberculosis. Indemne o libre de la enfermedad. Incremento de grosor de 24 mm: no existen signos clnicos, no existe edema ni dolor en el punto de inoculacin. Resultado dudoso segn la CEE volver al inocular la tuberculina bovina a los 42 das de la primera lectura para evitar que el animal este desensibilizado. Si sigue siendo dudoso se identifica como positivo. Existe otra posibilidad en que los individuos dudosos deben apartarse, pero existen problemas de manejo, para evitarlo se realiza tuberculinizacin con tuberculina aviar a las 24 horas de haber realizado la 1 lectura. Los individuos positivos son negativos a la tuberculosis bovina y as reducimos el nmero de casos dudosos. En este caso si existen signos clnicos como edema, dolor, inflamacin, etc. obligatoriamente son positivos. Incremento de grosor superior a 4 mm: existen signos clnicos edema, dolor, inflamacin ganglionar o sin signos clnicos, son positivos y se deben sacrificar al animal.

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Prueba intradermica comparativa: consiste en que a cierta distancia de donde se inocula la tuberculina bovina se inocula la tuberculina aviar. La tcnica es igual a la anterior y la lectura se hace a las 4872 horas. Resultados: Reaccin igual o menor a la aviar: Individuo negativo. Incremento de grosor de 14 mm mayor que la aviar, siendo esta positiva o negativa: Si no existen signos clnicos resultado dudoso. Si existen signos clnicos resultado positivo. Reaccin a la tuberculosis bovina 4 mm mayor que a la aviar: Con o sin signos clnicos el resultado es positivo. Factores que producen falsas reacciones positivas: Inespecificos: Dolor en el punto de inoculacin, el animal se rasca o se muerde. Picadura de un insecto en el mismo punto. Paraalergicos: Causadas por micobacterias con una elevada comunidad antignica con Mycobacterium bovis, como M. avium o M. paratuberculosis. Dan reacciones cortas y no muy persistentes. Pseudoalergias: Producidas por agentes alergizantes como actinomicosis, parsitos pulmonares, etc. Las paraalergias ms frecuentes e importantes se dan en las fases finales de las campaas de erradicacin. Dan reacciones a la tuberculosis aviar o a la bovina. Normalmente cuando la reaccin a la tuberculosis bovina es de 14 mm de grosor y existe reaccin positiva y persistente a la tuberculosis aviar, hay que pensar que existe una fuente de M. avium en la explotacin. Para mayor seguridad hay que hacer un seguimiento de esta enfermedad en el matadero. En toda campaa de saneamiento interesa que las tcnicas sean muy sensibles, que salgan el mayor nmero de positivos. Pero tambin interesa que sean tcnicas especificas para que detecten muchos negativos para disminuir los niveles de la enfermedad. Hay que evitar que la tcnica no de muchos falsos negativos. LUCHA: El tratamiento en ganadera esta estrictamente prohibido porque las micobacterias son muy resistentes a los antibiticos utilizados y el uso de la antibioterapia favorece la aparicin de cepas resistentes a los tratamientos. La inmunoprevencin tampoco es til porque resistencias. La vacunacin con vacunas atenuadas puede provocar reacciones que den lugar a la eliminacin solapada de micobacterias desensibilizando de por vida a los animales inmunizados. Medidas higinicas desinfeccin de establos, controlar la entrada de camiones de transporte, seguimiento de tuberculosis en exmenes postmorten de las canales.

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Estatuas de explotacin indemne de tuberculosis: Todos los animales con sintamos deben ser sacrificados. No deben quedar animales con sntomas dentro de la explotacin. Todos los animales de mas de 6 semanas se deben someter a 2 pruebas intradermicas anuales, separadas por un periodo de 6 meses. Si todos los animales dan negativo se puede conceder el status de explotacin indemne de tuberculosis. Para mantener este status hay que hacer una tuberculinizacin anual y todos los animales para reposicin deben proceder de explotaciones oficialmente indemnes, e incluso todos los individuos que procedan de estas explotaciones con edades mayores de 6 semanas tienen que haber pasado una prueba de tuberculinizacin con certificacin oficial. Los animales de estas explotaciones, que en los seguimientos de matadero aparezcan con lesiones de esta enfermedad, las explotaciones de procedencia pierden el estado de indemnes. Para recuperarlo se recurre a 2 tuberculinizaciones. Una a las 68 semanas de declararse el caso de tuberculosis y la otra a los 42 das. Si no sale ningn positivo la explotacin recupera el estado de indemne. El control de tuberculinizacin se realizara anualmente siempre que las tasas de incidencia de la zona sean superiores al 1%, cuando es menor del 1% el control se podr realizar cada 2 aos y cuando la tasa sea menor del 02 % y cuando se hayan producido dos controles bianuales negativos, se podr realizar controles cada 3 aos. MICOBACTERIOSIS Afecta al hombre y a todas las especies animales. Son procesos que tienen en comn el estar producidos por especies pertenecientes al grupo micobacterium. Existen 71 especies diferentes de las cuales 31 son las que tienen inters patolgico, dando lugar a procesos que se denominan de forma genrica MICOBACTERIOSIS, pero de los cuales nosotros solo estudiaremos tuberculosis y paratuberculosis. TUBERCULOSIS: Proceso de tipo inflamatorio con una localizacin muy variable de evolucin siempre crnica, pero la forma ms caracterstica es aquella en que se ve afectado el tejido pulmonar con la aparicin de unas lesiones nodulosas denominadas granulomas tuberculosos que son casi especificas de la tuberculosis. IMPORTANCIA: Actualmente es una enfermedad de una importancia sanitaria capital agravada por enfermedades como el SIDA. Existe una tuberculosis zoonsica en el hombre de menor incidencia (fuente de infeccin a partir de animales). Solo menos de 1% de tuberculosis totales en hombre. La gravedad de los cuadros en estos casos es mucho mayor. Importancia desde el punto de vista econmico:

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No es importante por el nmero de muertes, pero si lo es por el decomiso de canales, descenso en la produccin de leche y gastos en necesidad de erradicar la enfermedad. Actualmente en la campaa de erradicacin en Espaa las tasas de infeccin son en bovino del 1.5% tomando el individuo como unidad de estudio y alrededor del 5% tomando como unidad de estudio el establo. (Dato de mayor importancia). ETIOLOGIA: (Transparencias) Caractersticas a destacar: Grmenes alcoholcido resistentes. Velocidad de crecimiento en agar de cultivo de mide en das o en semanas. Morfologa: Bacilos generalmente rectos, inmviles. Tincin con colorantes tradicionales, pero se tien mal; cristal violeta: grmenes Grama +. Pero sobre todo se tie con fuccina sustrayndose as la capacidad alcoholcido resistente. Caractersticas culturales: Grmenes aerobios obligados. Crecen bien en medios de cultivo enriquecidos con yema de huevo, sangre o suero. Su crecimiento de una sustancia denominada micobactina con la propiedad de extraer el Fe de las protenas de la leche, suero, liquido seminal del husped y la utiliza la micobacteria para favorecer su crecimiento y su multiplicacin en el medio de cultivo. Son grmenes que resisten bien en el medio ambiente. Resisten bien la desecacin y la mayora de desinfectantes (slo crisol y formol a determinadas diluciones consiguen destruirlo). Sin embargo, la luz solar acta como bactericida sobre estos grmenes. Al resistir muy bien la acidificacin de la leche, los procesos de cuajado en la produccin de quesos y el proceso de la pasteurizacin pueden ser transmitidos al hombre. Existen numerosas especies y existen varios criterios de clasificacin. En funcin de su crecimiento: la mayora de las especies patgenas tardan mas de 7 das en crecer. De las 32 de crecimiento lento 25 son patgenas. De las de crecimiento rpido (menos de 7 das en crecer) hay 39 de las que 6 son patgenas. En funcin de la produccin de pigmentos: Especies fotocromgenas Especies Especies no cromgenas Especies de crecimiento rpido. En funcin de su patogenicidad: 35

 Patgenas: M. tuberculosis ++++ M. bovis ++++ M. avium ++++ M. pararuberculosis ++++ M. leprae ++++ Oportunista o atpicas: Producen distintos procesos: adenitis (G.porcius) Alteraciones pulmonares (G. bovinos) Son unos gneros que producen unos cuadros patolgicos muy semejantes a los que producen las especies patgenas pero con algunas caractersticas diferenciales. Producen siempre procesos benignos y no son contagiosas pero la localizacin y tipos de lesiones son las mismas que las patgenas y provocan la aparicin de falsos + en deteccin de la tuberculosis. Micobacterias saprofitas: No son patgenas pero tienen el inconveniente de ser muy abundantes y contaminan muy fcilmente los medios de cultivo y tambin pueden provocar falsos + en deteccin de la tuberculosis. Todas las especies tienen gran cantidad de determinados antgenos comunes a todas las especies e incluso comunes a otros gneros. Esto provoca la existencia de reacciones cruzadas por esta gran variedad de especies bacterianas. Pueden existir determinados antgenos comunes a todas las especies de crecimiento rpido y especies del genero Nocardia. Pueden existir fracciones de antgeno comunes a todas las especies de Micobacterium de crecimiento lento. Pueden existir fracciones de antgeno especificas de especie. Como consecuencia ante un cuadro donde se observen lesiones granulomatosas propias de la tuberculosis y se halla aislado un germen alcoholcido resistente de hace imprescindible determinar cual es la especie que est provocando el cuadro. Existen distintas pruebas bioqumicas para diferenciar las distintas especies: ESPECIE Tuberculosis bovis avium MORFOLOGIA Muy largo Corto Pleomorfico TEMPERATURA 37 C 37 C 42 C Ph 58 67 78 TIEMPO 14 das 14 das 7 das

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Diferencias entre M. tuberculosis y bovis: Tuberculosis crece por la superficie y es ms abundante Bovis en medio slido crece siempre produciendo pequeisimas depresiones en la superficie del medio. La inoculacin en animales de experimentacin tambin nos permite diferenciar entre especies. Determina el valor patgeno de la especie aislada. Se expresa por la aparicin, en un periodo relativamente corto, de un ndulo tuberculoso o granuloma en el punto de aplicacin. La manifestacin clnica es variable en funcin del animal de experimentacin, la va de inoculacin y la especie patgena. FENOMENO DE KOCK: Se trata de diferenciar distintas especies patgenas desde el punto de vista inmunolgico. Consiste en inocular va subcutnea a un cobaya cepas de M. bovis. En 10 das aparece una lesin necrtica que se ulcera y va a ser seguida de una afectacin de los ganglios que drenan toda esa zona. Posteriormente si se deja que evolucione la enfermedad muere en 34 meses. Esto ocurre en animales de experimentacin. En animales de renta puede incluso no manifestarse la enfermedad. Si la cobaya vuelve a tomar contacto con los grmenes se produce, en un periodo de no ms de 48 horas, una lesin necrtica que tambin es una lesin hemorrgica, que ulcera de forma brutal pero cura rpidamente y no se ven afectados los ganglios linfticos zonales. El acortamiento del periodo de incubacin (1015 das la 1 vez y 48 horas la 2) se debe a un estado de hipersensibilidad retardada y la rpida curacin de la lesin junto con la no diseminacin de estos grmenes por el organismo se debe a un estado de inmunidad adquirida. Por tanto, en una reinfeccin encontramos un fenmeno de hipersensibilidad especifica junto con una inmunidad adquirida con las consecuencias ya vistas. La inmunidad es relativa. La inmunidad de tipo celular por macrofagos y linfocitos T es relativa y suficiente despus de una primoinfeccin estabilizando el proceso. Sin embargo, si se vuelve a tomar contacto con el germen o una bajada de defensas orgnicas desencadenan una tuberculosis secundaria. Esta es una de las razones por la que no de debe vacunar al ganado ya que puede provocar una tuberculosis secundaria. La hipersensibilidad retardada por linfocitos T, previa sensibilizacin al tomar contacto con las micobacterias, cuando hay reinfeccin los linfocitos T ejercen 2 efectos: Los linfocitos T producen sustancias biolgicas capaces de reactivar y potenciar inmunidad celular. Los linfocitos T tienen accin destructora de estos microorganismos gracias a que favorecen la unin fagosomalisosoma.

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Lo ms importante es que en un estado que se pone en evidencia por inoculacin de micobacterias o protenas extradas del cultivo de estas micobacterias (tuberculina). Esto nos permite realizar un diagnostico precoz de la tuberculosis bovina a nivel de colectivo (no es diagnostico individual). El estado de hipersensibilidad va a evolucionar a lo largo del curso de la enfermedad. Se divide en tres periodos. Periodo antialergico: Su duracin no es mayor de los 6 meses. Por regla general suele durar 68 semanas. Corresponde con el periodo que va desde el momento en que se produce la infeccin hasta el momento en que se pone en evidencia la alergia o estado de hipersensibilidad retardada. Periodo alrgico: Es mucho ms prolongado. Puede durar casi toda la vida del individuo, dependiendo de la especie animal afectada. Se pone de manifiesto la alergia, sin embargo, puede ocurrir que existan momentos determinados, en las que por determinados estados fisiolgicos, patolgicos o teraputicos, den lugar a hipoalergias o a alergias de tipo transitorio. Periodo de alergia posttuberculosis: Es imposible detectar este tipo de alergia. Corresponde con individuos que padecen la enfermedad en fase de desplome o derrumbamiento de las defensas. Estos periodos forman el espectro inmunopatologico de las micobacteriosis. Comprende 5 formas clnicas: Tuberculoide: Pequea frecuencia. Inmunidad celular muy marcada, no se detecta inmunidad humoral aunque en ocasiones se ha detectado la presencia. Son individuos que no eliminan micobacterias. Tuberculoide intermedia. Limtrofe intermedia. Lepromatosa intermedia. En estas tres formas clnicas va a aumentar la inmunidad humoral y se ve disminuida la inmunidad celular. Siempre se han podido aislar micobacterias y su eliminacin al medio es casi siempre posible. Lepromatosa: De pequea frecuencia, muy marcada la inmunidad humoral. Eliminacin de micobacterias al medio. EPIDEMIOLOGIA: RESERVORIOS: Van a variar dependiendo de la especie de micobacteria. M. tuberculosis: Principalmente el hombre Perro Aves (sobre todo Psitacidas). M. bovis: Bovino (principalmente) Ovino Caprino Porcino 38

Felino Si nos encontramos en reas libres de tuberculosis bovina la importancia bovina como reservorio va a bajar. Siempre hay que mantener la vigilancia sobre esta especie, porque durante un periodo de 10 aos libre de tuberculosis bovina, pueden existir individuos alrgicos portadores de M. bovis. En estas zonas libres, hay que darle mucha importancia al hombre como reservorio de M. bovis, sobre todo, personas que padecen tuberculosis del tracto urogenital. M. avium: Aves (fundamentalmente) Porcinos En zonas oficialmente libres de tuberculosis bovina, es relativamente frecuente que se produzcan reacciones alrgicas moderadas, pero constantes, frente a una tuberculina extrada a partir de M. avium. Cuando esto ocurre, hay que sospechar tambin la posibilidad de que alguno de estos individuos sean en realidad reservorios de M. bovis. FACTORES PREDISPONENTES: Factores dependientes del hospedador: Edad: Los ms jvenes son ms sensibles. Aunque la frecuencia de la enfermedad es mayor en adultos. Sexo: Determina el tipo de tuberculosis. Raza estirpe: El vacuno lechero parece ms susceptible que el de carne, pero en realidad, esto de debe a las condiciones de manejo. Factores dependientes del agente: M. bovis: Es ms patgena. Afecta a un mayor nmero de especies animales. CONTAGIO: Directo Indirecto: Fuente de infeccin Va de entrada. Fuente de infeccin: Todos aquellos individuos que manifiestan clnicamente la enfermedad son grandes eliminadores de micobacterias. Pero, sin embargo, tienen menor importancia epidemiolgica que aquellos otros individuos que son portadores inaparentes de M. bovis. Son cuadros asintomticos no fcilmente detectables. Desde el punto de vista patgeno, los individuos que presentan una tuberculosis abierta pueden eliminar grmenes directa o indirectamente al exterior: (tuberculosis pulmonares, digestivas, etc.). Las tuberculosis cerradas, que no comunican en ningn caso con el exterior no tienen ninguna influencia en el contagio de la enfermedad. ( Tuberculosis seas o que afecten exclusivamente a ganglios linfticos.)

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 Vehculos de transmisin: Secreciones, exudados, etc. Cierto tipo de material quirrgico. Va de entrada: La ms frecuente es la va respiratoria seguida de la digestiva. Fase de lesin y multiplicacin en el S.N.C. llega hasta el cerebro, teniendo proliferacin en el asta de Ammon (hipocampo), cerebelo, bulbo raqudeo, etc. Afecta a las clulas de Purkinge y se multiplica rpidamente. Fase centrpeta. Por va nerviosa llega a los pares craneales y de ah a las glndulas salivares. SINTOMATOLOGIA Fase productiva. Cambio de actitud en el animal que se vuelve hurao, se esconde y huye de zonas luminosas y ruidosas. Se va de la casa y luego vuelve a las horas o a los das. Intenta incluso morder. En el zorro se ve muy bien esta fase pues se acerca al hombre y a zonas habitadas y esto no es comn en esta especie. Los bovinos se dejan manejar con facilidad, estn tranquilos etc. Rabia furiosa. Afeccin generalizada de las neuronas, produciendo encefalitis virica no purulenta, con una fase de excitacin, seguida de una fase paraltica. Rabia muda o paraltica. La fase furiosa se refleja sobre todo en el perro con: Agresividad Respuesta exacerbada a los estmulos. Aumento del apetito pudiendo ingerir con facilidad cuerpos extraos. Picor extremo en la puerta de entrada (lugar de la mordedura) Tenesmo vesical. Exacerbacin del apetito sexual. Ninfomana Cola en trompa. En 12 das aumenta la sintomatologa y el animal se hace peligroso. En poco tiempo pasa a fase paraltica (56 das). Produciendo: Parexia. Parlisis de los nervios faciales: boca abierta, sialorrea, cambio de tono en la voz(el aullido se hace ms ronco). Aversin al agua. Hidrofobia. No es que le d miedo al agua sino que como no puede beber debido a la afeccin de los nervios faciales, pues pasa de ella. Los fenmenos paralticos pueden iniciarse tambin por las extremidades con cojeras, postracin, etc., por mordeduras en zonas dstales. Muerte por parlisis de los msculos respiratorios. LESIONES Las dividimos en dos tipos: Especificas pero no patognomnicas: las tpicas de una encefalopata no purulenta patognomnicas: cpsula de Negri en neuronas del asta de Ammon, bulbo olfatorio, cerebelo, etc. Esta es la principal fuente de diagnostico. 40

DIAGNOSTICO El papel del veterinario ser: Detectarlo. Buscar el foco epidemiolgico. Mandar muestras. Control y evolucin del foco. Elementos epidemiolgicos que pueden hacernos sospechar: Animales vacunados o no. Si se ha viajado a zonas endmicas. Si le han mordido, etc. Toda modificacin en la conducta de un animal nos induce a sospechar, tambin alteraciones en la deglucin, etc. Jamas se debe sacrificar al animal responsable de una mordedura, sino que hay que ver como evoluciona el animal para ver si tenia o no rabia. Adems, puede que todava no haya desarrollado los corpsculos de Negri por lo que en el laboratorio no se diagnostica. Si el animal es muy peligroso y no hay ms remedio que matarlo no hacerlo con un tiro en la cabeza. La cabeza debe estar intacta para llevarla al laboratorio. El envo de muestras debe hacerse: Enviar la cabeza completa, incluso con piel a nivel de la 12 vrtebra cervical. En grandes animales abrir la cavidad cerebral y separar los dos hemisferios. En un frasco con glicerina al 50% se mete un hemisferio. El otro va a otro frasco con liquido fijador. El mejor procedimiento de conservacin es el hielo. DIAGNOSTICO LABORATORIAL. Nunca podemos emplear solamente una tcnica de deteccin. Sino que hacemos varias tcnicas para que no haya posibilidad de error. Tcnicas tintoriales: se elige la zona del asta de Ammon. Se utiliza la tcnica de Seller o la tcnica de Gallego que es una modificacin de la anterior. Inmunoflorescencia indirecta. Inmunoperoxidasa o ELISA. Tcnicas histopatolgicas. Inoculacin en ratones. En ratones lactantes se inocula intracranealmente. En 1420 das se desarrolla rabia sistemtica. Para acertar, en 48 das se sacrifican y se realiza IFD o ELISA. Inoculacin en cultivos celulares. Esto es muy caro porque requiere laboratorios muy especializados. Tcnicas serologicas. No sirven para el diagnostico de la enfermedad. Sin embargo, la seroneutralizacin y la 41

fijacin del complemento son muy tiles para establecer mapas epidemiolgicos de la enfermedad y para estudiar el resultado de campaas de vacunacin. LUCHA Las medidas de lucha estn sujetas a lucha siempre mixta de medidas sanitarias y medidas medicas. En esta combinacin siempre son preferentes las medidas sanitarias. Existe mucha diferencia entre las vacunas humana y para animales. En humana las vacunas son siempre postmordedura por exposicin a una infeccin rbica. Nunca es colectiva, siempre es individual. Actualmente en los laboratorios antirrbicos y en general el personal cientfico expuesto a rabia si se realizan vacunas preventivas. La vacuna para animales siempre se realiza a colectivos sistemtica y perfectamente reglamentada por la administracin. Adems, la vacuna animal es siempre preventiva antes de la exposicin del virus. Jamas a un animal infectado se le aplica la vacuna. Diferenciacin de las diferentes vacunas que existen en el mercado: son innumerables. A pesar de las modernas vacunas no existe una vacuna ideal con un 100% de eficacia. Los accidentes postvacunales siguen existiendo. La administracin da el tipo de vacuna a utilizar. Tipos de vacuna en funcin del material con que estn elaborados: La ms antigua es una vacuna a base de un cultivo de virus rbico en SNC de animales adultos. Las ventajas de esta vacuna son que da ttulos muy altos, son relativamente baratas y tiene una alta eficacia en respuesta tanto humoral como celular. Los inconvenientes es que el tejido nervioso central posee factores encefalitgenos responsable de los grandes problemas postvacunales. Este hecho dio un pseudotipo de vacuna en el que se usaba un virus cultivado en animales lactantes, sobre todo ratn. En estas vacunas el factor encefalitgeno es mnimo pero su contenido en virus es algo menor y son ms caras. Vacunas a base de virus cultivados en embrin de pollo. Son muy usadas como vacunas vivas o modificadas. Carecen de accidentes postvacunales y alrgicos. Fundamentalmente se usan como vacunas vivas atenuadas. Destacan tres: Vacuna tipo Flury: Lep Flury y Hep Flury. Segn el nmero de pases por embrin de pollo se atenan ms. Tienen mayor capacidad patgena. No se usan como vacunas vivas atenuadas sino que a veces se pueden usar como vacunas inactivadas. Vacuna Keley. Nmero de pases intermedio entre Lep y Hep, con virulencia intermedia. Uso de vacunas obtenidas de cultivos de clulas variables que carecen de poder de reaccin postvacunal. Indicadas como vacunas vivas atenuadas o inactivadas (cepa SAD). Tipo de vacuna segn su uso como virus vivo o inactivado. Vacuna vivas: Vacuna de Pasteur. Usa virus cultivado en cerebro de conejo al que atena por proceso de desecacin en presencia de potasa a 5060C. segn el tiempo que sobreviva el virus era ms o menos virulento. Esta vacuna exiga 14 inoculaciones. Hogyes. Colaborador de Pasteur. Usa virus de aproximadamente 10 das de desecacin al que dilua en solucin salina. Estas vacunas son las tipo Flury Lep y Hep y Keley. 42

Vacunas inactivadas: Fermi descubre que el cido fnico es un buen desactivante del virus rbico. Vacunas fenicadas. La vacuna de Semple es tambin fenicada pero a una mayor concentracin de cido fnico y a mayor temperatura que la de Fermi. Desactivacin. Tambin se usan vacunas inactivadas con formol y rayos UV. Actualmente los inactivantes que se usan han sido a base de bpropiolactona al que tambin se introduce la sardina, la E1. Medidas de lucha: estructurada por el pas segn geografa, incidencia, etc. Medidas contra la rabia clsica humana. El perro es el principal vector: Control exhaustivo de la poblacin canina: censo de perros, edades, procedencia. Vacunacin obligatoria o voluntaria segn el lugar de procedencia de la poblacin canina. Nunca se ha vacunado sistemticamente a los gatos, y deberan ser vacunados. Medidas de lucha contra la rabia salvaje vulpina: Sanitariamente, reduccin de la densidad de zorros a 18/500 Has. Algunos autores incluyen otras especies salvajes como hurones o jinetas. Para conseguir esto se han usado diferentes mtodos como escopetas, gaseamiento de madrigueras con vapores de cianuro, cebos de carne envenenados, etc. Mdicamente vacunacin. Se han usado vacunas experimentales pero con buenos resultados en la poblacin vulpina. Son vacunas orales con cebos. Son de gran complejidad, con una inmunizacin importante y eficaz. CARBUNCO BACTERIDIANO En 1855, Davarne describe el agente causal del carbunco y reproduce experimentalmente la enfermedad. Unos aos ms tarde los padres de la microbiologa, Koch realiza las primeras tinciones y los primeros cultivos artificiales y Pasteaur ensaya preparados atenuados por calor y prueba las primeras vacunas. La antracina es un arma biolgica que fabrican algunos pases. IMPORTANCIA Se trata de una enfermedad crucial desde 3 puntos de vista. ECONOMICO: Produce grandes epidemias, de altsima mortalidad, que ha ocasionado muchas perdidas. SANITARIO: Se trata de una zoonosis profesional por tratar animales infectados y hacer necropsias. DIAGNOSTICO: es el primer microorganismo que se estudi en microbiologa. CONCEPTO Enfermedad bacteriana, infecciosa, muy contagiosa que afecta a animales domsticos, silvestres y al hombre. Est producida el Bacillus anthracis. De curso sobreagudo o agudo y se presenta como una septicemia que da lugar clnicamente a la aparicin de hemorragias por las aberturas naturales. Es sangre oscura y no coagulada. Desde un punto de vista lesional se produce una tumefaccin del bazo. Por eso se le llama tambin Bacera o 43

Fiebre esplenica. Se le puede llamar tambin como Antrax. ETIOLOGIA Se encuadra en el grupo XVIII, compuesto por los bacilos y cocos Gram +, formadores de endoesporas. Desde el punto de vista morfolgico se presentan como bacilos rectos encadenados como caas de bamb. Son Gram +. Presentan esporas terminales o centrales. Con cpsula, aerobios, inmviles, de colonias rugosas y no hemolticos. Son sensibles a la penicilina y son letales cuando se inoculan. Desde el punto de vista fsicoqumico las formas vegetativas son muy sensibles a la desecacin, putrefaccin y a la accin de los jugos gstricos. Para la esporulacin se requiere oxigeno, humedad >60% y temperaturas > 2530C. La esporulacin es muy resistente. Las esporas pueden resistir la desecacin y la accin de la luz directa durante 5 das. Si se encuentran en estircol resisten ms tiempo, al igual que si se encuentran en aguas pantanosas o en sangre putrefacta en la que resisten durante aos. En el suelo se pueden aislar esporos viables durante ms de 24 aos (Campos malditos). Las esporas resisten bien al curtido de las pieles. FACTORES DE VIRULENCIA Distinguimos dos: Cpsula y Exotoxinas Cpsula: destruye las opsoninas, interfiriendo el proceso de opsonizacin. Exotoxinas: son protenas y existen 3 tipos: I : Factor I o Factor edema: Responsable de todos los cuadros edematosos e inflamatorios. II : Factor Protector Inmunizante: para la fabricacin de armas en caso de infeccin humana. III : Factor letal: Responsable de los cuadros sobreagudos. EPIDEMIOLOGIA FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR. Reservorios. El ciclo empieza en el animal enfermo, los esporos se reproducen en el suelo y un animal sensible se infecta. Reservorio Extraanimal. Los pastos, hierbas, forrajes son fuente principal de infeccin. Reservorio animal: lo constituyen los animales enfermos y los cadveres. Reservorios extraanimles o secundarios. Compuestos de animales carroeros que pueden consumir cadveres y difundir los esporos con sus heces a otras zonas. Sensibilidad. Los herbvoros rumiantes son los ms sensibles. Son ms sensibles las ovejas ya que comen a ras del suelo. Tambin son sensibles los bfalos, renos, llamas, etc., que comen en campos malditos. Las vacas, cerdos, quidos y perros tienen una sensibilidad de 2 grado. 44

Las aves suelen ser refractarias a padecer la enfermedad. FACTORES DEPENDIENTES DEL AGENTE. Caractersticas fsicoqumicas. Factores de virulencia. FACTORES DEPENDIENTES DEL MEDIO AMBIENTE. Es una enfermedad enzootica. Enfermedad donde existe una persistencia del agente infeccioso que puede dar lugar a brotes epizoticos, que suelen estar asociados a suelos hmedos y pantanosos o a zonas geogrficas con climas tropicales que estn expuestas temporalmente a inundaciones. Esto hace que los esporos que pueden estar en cadveres enterrados, al inundarse el suelo, los esporos afloren a la superficie y se dispersen por zonas muy amplias. Despus de la inundacin, los charcos que quedan, sirven como agua de bebida. Contagio. Fuentes de infeccin. Pastos y forrajes. Piensos y harinas animales, huesos y carnes insuficientemente esterilizadas. Orina, leche y heces de animales enfermos. La principal fuente son cadveres abiertos y expuestos al aire. Vas de infeccin. Va oraldigestiva en animales. En humanos Va inhalatoria. Enfermedad de los curtidores que cursa con bronconeumona Va percutanea. Se produce una lesin inicial de necrosis, septicemia e incluso la muerte. (Brochas de afeitar con pelos de tejn). Distribucin. La distribucin es mundial. Existen algunas zonas idneas con temperaturas altas en verano. Gracias a la vacunacin sistemtica la incidencia ha bajado muchisimo. PATOGENIA La mayor o menor gravedad depende de: Dosis infectiva Defensas del animal Mayor o menor porcentaje de toxinas (fundamentalmente I y III) FASES: FASE DE PUERTA DE ENTRADA: En los herbvoros rumiantes, los esporos van rpidamente hacia el intestino, y despus se multiplicaran 45

rpidamente en los ganglios mesentricos y mediastnicos. En carnvoros y cerdos se localizan a nivel del anillo glosofaringeo y la multiplicacin ganglionar en los ganglios retrofaringeos y traqueobronquiales. En humanos la va de entrada es inhalatoria y percutanea. FASE DE INVASION. Las formas vegetativas avanzan y se dirigen hacia corazn, bazo, pulmn, rin, etc. FASE TERMINAL. Cuando existe un agotamiento en la fagocitosis, se instaura la septicemia. Se encuentra en la sangre y empieza a liberar la exotoxina y produce una accin patgena a tres niveles: S.N.C. a nivel del centro respiratorio, produciendo hipoxia y disminucin de O2 en la sangre. La hemoglobina es ms reducida y el color de la sangre empieza a ser oscuro, produciendo cianosis de las mucosas. HIPOTALAMO. Produce un doble efecto: Hipotermia. Es un signo casi patognomnico en las formas sobreagudas, antes de la muerte. Favorece la produccin de corticoides. Los glucocorticoides producen hiperglucemia y los minerocorticoides inducen el descenso de iones Cl y Na+, produciendo gran cantidad de edemas y salida de sangre de los vasos. VASOS. Altera la permeabilidad de los vasos produciendo un empeoramiento al producir ms edemas y hemorragias. La muerte se va a producir por un Shock txico en 57 das. CLINICA: Lo ms tpico son las formas agudas pero tambin existen formas sobreagudas. FORMAS SOBREAGUDAS. Cursan con sndrome febril, cianosis de las mucosas muy manifiesta, salida de sangre por las aberturas naturales y en algn caso convulsiones. La muerte se produce rpidamente en 1224 horas. FORMAS AGUDAS. El periodo de incubacin es de 37 das. Cursa con excitacin nerviosa, escalofros, obnubilacin (cabeza baja y pupilas muy dilatadas), cese de la rumia y de la produccin lctea, disnea debido a un gran edema laringeopulmonar, se produce estreimiento al principio y posteriormente diarreas con sangre y la orina teida de sangre, exudados sanguinolentos por las aberturas, edemas en las zonas declives y en periodo agnico se produce parlisis parcial, paresias y convulsiones. FORMAS SUBAGUDAS. Los sntomas son ms benignos y el curso ms prolongado. Se da en animales resistentes (quidos o cerdos) o en animales inmunizados. FORMAS LOCALIZADAS. Glosoantrax. Afecta a vacuno. Existe una infiltracin serohemorragica en la lengua. 46

 En el cerdo se produce angina carbuncosa, donde existe una infiltracin serohemorragica que afecta a amgdalas y a zonas retrofaringeas. Se producen edemas en cabeza y cuello. SINTOMAS Y LESIONES. No son patognomnicas pero s muy significativas. Cadveres en rpida putrefaccin y escasa o nula rigidez cadavrica. Sangre oscura no coagulada. Existe infiltracin serohemorragica en tejido conectivo subcutneo y subserosas. Las hemorragias pueden ser desde petequias hasta hemorragias en sabana en muchas partes del organismo. Congestin visceral generalizada. Ganglios tumefactos. Solo los afectados. En el aparato digestivo se presentan los ganglios mesentricos muy marcados y la mucosa intestinal con edemas y petequias. Edema pulmonar que produce disnea. En necropsia se ve un contenido espumoso en traquea y bronquios. Lesiones en el bazo. Esplenomegalia, hipertrofia, friable al corte, cpsula distendida y pulpa repleta de sangre oscura. DIAGNOSTICO Patolgico: sntomas y lesiones. Epidemiolgico: es fundamental. Buena amnenesis. Laboratorial. Prohibicin absoluta de abrir cadveres de animales enfermos o sospechosos. Solo se puede hacer en laboratorios y con un material muy sofisticado. En el campo ante una sospecha hacer un corte en la oreja y cauterizar despus y hacer un frotis de sangre perifrica. En el laboratorio a partir del frotis hacer un extensin Giemsa o tincin de Gram para observar los tpicos bacilos. Se hacen cultivos en Agar sangre en condiciones de aerobiosis y a las 2448 horas se ven colonias blancas grisceas con los bordes rugosos. Aunque son grmenes no hemoliticos, aparece un halo pequeo de hemolisis parcial. La identificacin se hace con suero anticarbuncoso conjugado con la fluorescena. Cuando hay sospecha en alimentos se hace un macerado y se inocula en ratones. Se produce la enfermedad y se produce la muerte en 23 das. Si todo esto ha salido negativo se hace el diagnostico serolgico. Serolgico. Se hace termoprecipitacin de Ascoli. Se hace un macerado de la muestra y lo resuspendemos en solucin salina fisiolgica de 1/5. Se calienta hasta la ebullicin durante 10 minutos para extraer el antgeno. Se enfra y se filtra y se deposita el contenido en un tubo de hemolisis de Kahn. A este tubo se le aade suero anticarbuncoso. Si el resultado es positivo se ve un anillo blanco de opalescencia o anillo de Ascoli. No existen falsos positivos pero si pueden aparecer falsos negativos en humana debido a un carbunco local. LUCHA Tratamiento. 47

 Suero anticarbuncoso. Es hiperinmune. Se puede poner 1 ml/Kg p.v. Este suero puede frenar en cualquier momento la accin patgena del germen, pero no va a limitar al 100% la eliminacin de los esporos. Antibiticos. El ms idneo es la penicilina a altas dosis (23 millones de unidades). Si nos pasamos se produce lisis de las bacterias y esto hace que se liberen esporos masivamente. Tambin se puede usar Estreptomicina y sulfamidas junto a lo anterior. Su accin fundamental es antes de la fase toxemica. Profilaxis medica. ( Vacunas) Al principio eran bastantes inestables, no duraban ms de 2 semanas y no se podan poner en animales jvenes ni en hembras gestantes. Actualmente se usan esporovacunas y entre ellas la ms utilizada es la cepa Sterne que son cultivos de B. antrhracis vivos, atenuados por calor y en forma atenuada (106 esporos). Para potenciar la inmunidad vienen adyuvadas con Aloh o saponinas. Se vacuna al ganado de reposicin a los 34 meses, y si son bacterinas se pone dosis de recuerdo a los 15 das. Se debe hacer revacunacin anual sobre todo si estamos en zonas enzoticas. Existen vacunas de fracciones txicas. Se extraen los factores txicos, que llevan un alto porcentaje de II y se inactivan con formaldehdo obtenindose lo que se llama toxoide. Son muy inmunogenos pero tambin muy caros. Se utilizan en animales de alto valor zootcnico y para el hombre. Profilaxis sanitaria Existen tres situaciones. Territorios limpios. Control de fronteras. Ante la exportacin de animales debemos exigir una cuarentena de los animales en su lugar de origen durante 20 das. Exigir la vacunacin 6 meses antes de la exportacin con una vacuna registrada. Alimentos, piensos, harinas, pieles, etc. Se exigen una certificacin sanitaria de los productos animales y de otro tipo donde se especifica la esterilizacin del material. Control en el interior. Control de carnvoros salvajes. Controlar el drenaje y los efluentes de las fabricas de pieles hacia ros y arroyos. Cultivos agrcolas que inhiben la persistencia de esporos en el suelo como patatas o rbanos. En reas enzooticas. Registro cartografico de la zona. Nos dir en que reas existen cementerios de animales. En estas zonas se prohibe que paste el ganado y obtener forraje o pastos. Brotes. La O.I.E establece una serie de lista de enfermedades. Enfermedades de declaracin obligatoria. Enfermedades como el carbunco de gran importancia socioeconmica y de salud publica. Requiere una informacin anual a la O.I.E. Ante un brote debemos actuar de la siguiente manera: 48

 Aislar la explotacin o explotaciones afectadas. Prohibicin de entrada y salida de animales y productos. Prohibicin de abrir cadveres. Controlar la salida de purines hacia cursos de agua. Los estercoleros y camas sacarlos e incinerarlos. Desinfeccin de los locales y del utillaje. Flamear los locales. Para la desinfeccin se usa formol 5%, sosa custica 10% e hipoclorito sodico. Los animales muertos incinerarlos, enterrarlos a profundidad y echar cal. Los animales enfermos, tratamiento y vacunacin. Los campos donde han estado los animales hay que labrarlos a una profundidad mnima de 10 cm., mezclarlo con cloruro de cal al 20% y dejar reposar durante un mes. MAL ROJO. Producido por el germen Erysipelothrix rhusopathieae. Produce un proceso que fundamentalmente afecta al cerdo, en Europa, y al pavo, en EE.UU., aunque tambin puede afectar a una gama muy amplia de animales domsticos. Tambin puede afectar al hombre produciendo una zoonosis de carcter menor que afecta a veterinarios y profesionales relacionados. De forma sistemtica se debe vacunar, junto con Aujeszky. En Japn, el reservorio y la fuente de infeccin son los crustceos y peces. Clnicamente, presenta muy diferentes formas clnicas, como consecuencia de la posibilidad que tienen los animales de responder a la propia infeccin endgena. Las diferentes formas clnicas son: Sobreaguda. Aguda : estas dos formas son septicmicas. Subaguda: como consecuencia de que tiene cierta inmunidad. Urticariforme: tratamiento de vacunacin de emergencia Crnica. ETIOLOGIA. Son grmenes no mviles y perezosos, ya que no acta frente a la mayora de los sustratos. No responde a la inoculacin a cobaya o conejo, pero si son sensibles en inoculaciones a palomas. Desde el punto de vista antignico son muy sensibles en medios con pH cidos. Para su crecimiento deben estar en medios ligeramente alcalinos. Presenta colonias en gotas de roco, pequeas y translcidas. Cuando el medio de cultivo es viejo o lleva Agar, pueden presentarse formas rugosas. En la membrana externa presentan un peptidoglucano que permite diferenciar hasta 26 serovariantes. Pero ms del 80% de los grmenes aislados en los cerdos, corresponden a serobares 1 y 2. El serotipo 1 produce formas agudas, y el serotipo 2 produce formas subagudas y crnicas. Existen otros 24 serotipos que no tienen capacidad patgena. Desde el punto de vista inmungeno las cepas que se usan son del serotipo 2. 49

 EPIDEMIOLOGA. Es una enfermedad de distribucin mundial, porque es un germen que est de forma saprofita en un porcentaje elevado de cerdos sanos. Es una enfermedad telrica, que aunque no tiene una entidad telrica tan fuerte como la listeria, pero si puede permanecer en el medio externo, sobre todo en medios alcalinos y con riqueza de materia orgnica. Presentan brotes epizoticos ligados a factores de muy diferentes tipos. El cerdo es un reservorio natural, tambin los jabales. En EE.UU. el reservorio es el pavo y en Japn son los crustceos y los peces de aguas tibias. El cerdo es un reservorio natural en calidad de: Enfermo: elimina por la orina, saliva, heces y vmitos, sobre todo en formas agudas. Portador sano: el germen puede estar en tonsilas, placas de Peyer, vlvula ileocecal. Elimina, sobre todo, por heces grandes cantidades de grmenes. El hecho de que los animales estn vacunados, no implica que no puedan ser portadores, e incluso tambin que puedan sufrir formas crnicas. Los reservorios secundarios son las ratas domesticas, que adems, son amplificadoras de la enfermedad y los ovinos adultos, sobre todo en explotaciones extensivas. Los reservorios extraanimales son los propios de una enfermedad pseudotelrica. Sensibilidad. Las especies sensibles son el cerdo y el pavo. Aunque hay ciertas diferencias dentro de las razas. Son ms sensibles las razas blancas. La mayor sensibilidad en cerdos se presenta entre los 3 meses y el ao de vida, frente a las formas agudas. Existen una serie de factores desencadenantes de la enfermedad que son: Son ms frecuentes en pocas calurosas, sobre todo en sistema extensivo. Cambios climticos. Cambios nutricionales. Transporte. Hacinamiento. Propia reagrupacin de animales. Incidencia de otras enfermedades. Vacunaciones. Los animales portadores, por cualquiera de estos factores, pasan a tener manifestaciones de la enfermedad, produciendo un ciclo endgeno. Cuando ya se producen casos clnicos, se produce ingestin del germen por los animales sanos, produciendo un ciclo exgeno. Contagio.

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El contagio puede ser directo o indirecto por medio de vectores que pican a los animales enfermos que estn en proceso septicemico y luego pican a los animales sanos, o por practicas quirrgicas como vacunaciones o castraciones. PATOGENIA. La patogenia de las formas septicmicas, van a tener una difusin muy rpida. El germen se difunde por todo el organismo en horas. El germen va a tener una actuacin fundamental a nivel vascular, en vasos de medio calibre, tanto venosos como arteriales, donde provoca procesos de trombosis, edemas, gran infiltracin perivascular, necrosis de tipo isquemico con gran infiltracin de tipo fibrinoso. Tiene una actuacin de depleccin. Anemia, leucopenia, trombocitopenia. En estas formas septicmicas el animal muere por un shock cardiaco. Las formas urticariformes son formas lentas. El animal tiene cierta inmunidad, natural o artificial y su accin se centra en vasos de pequeo calibre y perifricos. Inicialmente no es una forma grave. Es un accin drmica. Si los animales se recuperan pueden existir dos modos de accin, ya que aunque el germen desaparece, sus antgenos permanecen, habiendo tambin anticuerpos: Reaccin AntigenoAnticuerpo: se producen formas crnicas. Activacin de linfocitos T: producen factor de necrosis, produciendo procesos de tipo necrtico a estos niveles. CLINICA Y LESIONES. Formas sobreagudas. Mal RojoBlanco. Forma septicemica. La accin es muy rpida. Hace referencia a que no da tiempo a la aparicin de sntomas. Son los primeros que podemos observar en una explotacin. Formas agudas. Se produce un sndrome febril intenso (4243), taquicardia y taquipnea. Anorexia, abatimiento, aumento de la sed, presencia de conjuntivitis, a veces con blefalitis de tipo seroso, nunca mucopurulento, estreimiento con diarreas despus, artritis permanente, andan como de puntillas y pueden quedar tirados en el suelo. Esto dura 2448 horas. Cuando empieza a remitir este proceso, se produce: Eritrema cutneo: con manchas de color rosceo, no prominentes, por todo el cuerpo del animal. No son dolorosas ni estn calientes. Al presionarlas desaparece la coloracin roscea. Signos premortem: disnea intensa, cianosis, hipotermia. Lesiones. Procesos de carcter congestivo, hemorragias en tejido subcutneo, serosas y grasas subcutnea. En cavidad abdominal hay presencia de liquido pseudofibrinoso y a veces hemorrgico. Procesos de gastroenteritis, que puede ser de catarral a pseudohemorrgica. Los ganglios mesentricos estn aumentados de tamao y edematosos. Al corte aparecen procesos congestivos. 51

Procesos congestivos e hipertrficos a nivel del bazo e hgado. El rin puede presentarse congestivo con petequias subcorticales. Presencia de liquido serohemorrgico en pulmn. Es muy tpico el edema pulmonar. Hemorragias en epicardio y endocardio. Forma urticariforme. "Enfermedad del diamante". Los procesos son ms suaves y las lesiones son solo y exclusivamente a nivel drmico. Se forman eritemas con formas polidricas, tonos rojizos y ligeramente dolorosos, que van a tomar en su zona central una tonalidad ennegrecida por necrosis, formndose vesculas y costras que se desprenden de la piel. Formas crnicas: Artrticas: empieza como proceso agudo que se transforma a crnico en las articulaciones carpianas y tarsianas. No est caliente, se produce anquilosis y no pueden andar. Tambin se puede afectar la articulacin de la cadera y la columna vertebral. Son animales que no van a morir, pero desde el punto de vista productivo, no interesa mantener. Endocardicas: son hallazgos de matadero. Hay presencia de liquido serohemorrgico o serofibrinoso, pero nunca purulento. Drmicas: puede existir necrosis en las orejas. Trastornos en la reproduccin: sobre todo en hembras jvenes, con disminucin de celos y nacimiento de animales dbiles o de camadas reducidas. Tambin se puede producir infertilidad en machos. Patogenia: Una infeccin de Brucelosis no tiene porque dar sistemticamente un cuadro clnico brucelosico. Existen factores que pueden estar determinando la patogenia del animal. La tasa de infeccin depender de la dosis infectante. Tambin existen grandes variaciones dependiendo de la cepa (ya que la virulencia esta asociada a cepas y no a especies). Tambin ser diferente la patogenia segn la va de entrada y lgicamente juega un papel decisivo el hospedador: Edad: Si la edad es fetal es grande la sensibilidad. Si los animales y han nacido las brucelas suelen quedar acantonadas hasta la madurez sexual en la que existir alta sensibilidad desarrollndose las brucelas. Tambin se comprueba que cuando la infeccin es, en adultos no gestantes, el organismo puede neutralizar la infeccin. Etapas de la brucelosis: FASE AGUDA: Etapa de penetracin y multiplicacin local: El germen tiene gran capacidad de penetracin por mucosas incluso intactas. En esta fase el organismo pone defensas inespecificas del proceso inflamatorio (neutrofilos...) pero es poco eficaz. Los macrofagos captan a las brucelas pero no las fagocitan. El macrofago es un vehculo que los transporta hasta los sistemas ganglionares donde vuelven a multiplicarse. Etapa de diseminacin: Usa la va sangunea o la va linftica en los porcinos. En caprinos y hombre se 52

realiza va hemtica con fiebre. En ovinos y bovinos va linftica sin sintomatologia. Etapa de localizacin: Tienen tropismo por rganos ricos en clulas del sistema Reticuloeritrocitario. Se replican en el bazo, hgado (gato), rin (porcino y caprino). Tambin se pueden localizar en los grupos ganglionares de la esfera genital y mamaria. Pueden existir pequeas realizaciones en otras zonas produciendo bacteriemia. Estas multiplicaciones se localizan en placenta (produciendo necrosis, inflamacin), glndula mamaria, localizaciones extragenitales, bolsa sinovial, serosa. Se presentan cuadros que afectan al aparato genital produciendo abortos, rinitis, bronquitis, etc. FASE CRONICA: Puede haber reactivaciones, multiplicaciones, bajadas de defensas, provocando cuadros abortivos aunque puede haber manifestaciones clnicas extragenitales (artritis crnica, bursitis) quedando los animales como portadores crnicos, a partir de los cuales se pueden contagiar otros animales sanos. Mecanismos del aborto: Dosis infectivas elevadas: alta virulencia y poca respuesta del hospedador. Las brucelas se multiplican intensamente se produce necrosis inflamatoria generalizada en toda la placenta. No llega el alimento al feto que muere y se expulsa. Dosis no tan virulentas o el animal responde no se afecta toda la placenta. La circulacin maternofetal no se interrumpe. El feto se alimenta pero nace muy dbil y muere en los 1 das de vida. Las brucelas pueden pasar a liquido amnitico y el feto lo ingiere produciendo aborto, retencin de placenta y metritis produciendo infertilidad en la hembra. Diagnostico de la brucelosis: Clinicolesional: Siempre que hay abortos se investiga la brucelosis. Se trata de procesos difcilmente diferenciables (se confunden con salmonellas). Bovinos: No se suele ver sintomatologia en animales afectados. No se presentan altas temperaturas si acaso apata, erizamiento del pelo. Si la infeccin se produce durante los primeros 1520 das de gestacin se produce un cuadro con expulsin del feto tras la infeccin. No se producen grandes alteraciones del feto ni retenciones de placenta. No hay metritis. El animal se recupera bien y puede quedar gestante de forma rpida. Si en bovinos se produce antes de que se quede gestante pueden darse formas crnicas con abortos al final de las gestaciones, animales dbiles, fetos deformados, retenciones de placenta, metritis, exudados fibrinopurulentos de mal olor. Los fetos presentan procesos congestivohemorragicos generalizados con pequeos focos necroticos, esplenomegalia y hepatomegalia. Se producen procesos de mamitis subclinica y baja la produccin de leche. Se producen artritis que evolucionan a procesos crnicos de artrosis Orquitis en machos. Frecuente en ganado ovino. La sintomatologa es muy parecida en ovinos y en bovinos. Caprinos: Sintomatologa apreciable: Altas temperaturas, inapetencia, baja produccin de leche. Son procesos abortivos que se dan desde la mitad de la gestacin en adelante (a partir del 23 mes). No suelen producirse retenciones placentarias. Presencia casi constante de mamitis clnica aguda, con 53

retencin de leche muy rica en brucelas. Orquitis en machos. Artritis en hembras jvenes y chivas. Junto con gangliobacilosis se producen muertes en algunas hembras y animales jvenes cuando la infeccin sea aguda e intensa. Porcino: Proceso septicemico con temperaturas muy elevadas y prologadas. Abortos en cualquier momento de la gestacin. Se reduce la camada naciendo animales vivos y muertos. Metritis, retencin de placenta e infertilidad. Aparece liquido purulento blancoamarillento tras la miccin. Es muy caracterstico la presencia de orquitis. Se liberan brucelas por semen contagiando a las hembras. Linfoadenitis. Abscesos musculares y cutneos. Inflamacin y abscesos a nivel vertebral (lordosis). Abscesos en vrtebras lumbares y sacras quedando inactivo el tercio posterior. Sinovitis. Perro: Procesos abortivos a los 4050 das de gestacin. Caballo: Mal de la cruz. Bursitis a nivel de la cruz. Aparece masa caliente dolorosa que a veces fstula. Diagnostico laboratorial: Diagnostico microbiologico directo: Se trata de un diagnostico utilizado cuando existen trastornos que nos dejan sospecha que hay brucelosis. Tenemos que remitir muestras adecuadas: fetos y membranas fetales. En procesos agudos las brucelas se retienen en la placenta. Si esta contacta con el suelo emplearemos medios muy selectivos. Podemos tomar muestras de las secreciones vaginales. Tambin podemos coger leche y muestras de semen (B. Suis). Realizaremos con las muestras bacterioscopias o tinciones selectivas como el SIAMP, con fuccina diluida, cido actico y finalmente azul de metileno. Cocobacilos rojos SIAMP +. Se pueden sembrar medios selectivos o bien medios con antibiticos para evitar el crecimiento de otras bacterias no brucelas. Inmunofluorescencia directa: Cortes de tejido con suero conjugado, en unas horas obtenemos el diagnostico. Cuando identificamos completamente el germen para tipificarlo existen centros de referencia donde nos confirman la variedad concreta. PCR: Reaccin en cadena de la polimerasa. Muy til y rpida. Diagnostico serologico: Fundamento para erradicar la brucelosis. Nos identifica a los animales infectados. Aglutinacin: O fijacin del complemento. Anticuerpos que se cree que no intervienen en la respuesta inmunitaria del organismo. Son testigos de la infeccin. Estn unidos a la cadena especifica de las brucelas (lipopolisacaridos). Ninguna de estas tcnicas alcanzan eficacia del 100%. Pueden aparecer animales falso + o animales vacunados. Tambin podemos encontrar falsos que si son un problema sanitario. Rosa bengala: El suero problema se pone en contacto frente a un antgeno concentrado acidificado y 54

coloreado con el rosa bengala. Se obtiene si existe aglutinacin: Animal +, pero no sabemos cuantos anticuerpos hay en este animal. Este antgeno inactiva bastantes IgM en el animal. Se realizaran a partir de los positivos otras pruebas de mayor especificidad. Es muy sensible sobre todo en bovinos, en caprinos y ovinos baja la sensibilidad y se suele incrementar 3 veces la cantidad de suero problema y de antgeno. (75:25ml). Test de Hudlesson: Se usa antgeno no acidificado. Se intenta ver cuantos anticuerpos hay en el animal. No es una prueba fiable no se usa. Prueba de Wrigh: Seroaglutinacion lenta en un tubo. Se toman unos tubos con solucin salina. Uno con 0.9 c/c. y los dems con 0.5 c/c. y se toma 0.1 c/c. de suero problema. Transferimos 0.5 c/c. del primer tubo al resto de los tubos que quedan diluidos a 1/20,1/40,1/80 etc. al final se mezcla bien y se eliminan 0.5. Luego aadimos 0.5 de antgeno y se duplican las diluciones. Titulo 1/40 es dudoso. A partir de 1/40 son positivos. No se usan diluciones inversas sino UI: 1/20 son 30UI. Dudoso entre 3080 UI. Positivo 80 o ms UI. Tampoco se realiza esta tcnica porque es complicada. Se usa la tcnica de fijacin del complemento. Inconvenientes de las tcnicas de aglutinacin: Fallos de sensibilidad: por los propios animales, fluctuaciones de los niveles de anticuerpos. Cuando se para la reaccin los anticuerpos no aparecen hasta mucho tiempo despus. Tambin encontramos a veces anticuerpos bloqueantes tpicos de caprinos y humanos, se unen al antgeno pero no se expresan en la reaccin de aglutinacin. Test de Coumbs: se evitan los anticuerpos bloqueantes con esta tcnica. Se ponen en contacto con antiglobulina de cabra. Fallos: mucho antgeno, poco anticuerpos para reaccionar. Las primeras reacciones salen +. A partir de 1/80 pueden salir +. Si se calienta el suero problema a 56 30 se inactiva. En ovejas y cabras se utiliza solucin hipersalina al 5%. Especificidad: Existen animales vacunados que pueden interferir. No se diferencian del resto. Al realizar vacunaciones predominan los IgM, en infecciones se mantienen los IgE. Los productos qumicos que bloqueen los IgE son 2: Mercaptoetanol y rivanol. Actan sobre las cadenas puentes disulfuro de las IgM. Otras pruebas de aglutinacin: Ring test: Empleado en zonas libres de brucelosis. Mezclas de leche con antgeno coloreado con tetrafollum. Se comprueba la formacin de un anillo si es + en la parte superior por la unin antgeno anticuerpo. Reaccin de fijacin del complemento: Tiene alta sensibilidad pero no es eso lo que vamos buscando. Buscamos especificidad prxima al 9395%. Los ttulos vienen dados por unidades CEE, determinadas concretamente. Son positivos o negativos segn si se trata de animales vacunados o no. Bovinos negativos: No vacunados (30 CEE). Animales vacunados: En funcin del tiempo de vacunacin. Menos de 12 meses vacunados: negativos con 30 o menos CEE. Mas de 12 meses vacunados: Titulo 20 CEE. Los anticuerpos fijadores de complemento desaparecen antes de los 810 meses de vacunacin. Inmunodifusin en agar: El antgeno POLIB es el antgeno abstemico ligado a la pared celular de las brucelas. Presente nicamente en cepas salvajes. Inhibicin de la aglutinacin pasiva. 55

 Indice opsonofagocitario. Suero en contacto con macrofagos y suspensin de brucelas. Tiene opsolinas que inducen al macrofago para que capten las brucelas si el suero es de animal enfermo. ELISA: Parece que no es muy fiable pero s rpido y econmico. Pruebas alrgicas de hipersensibilidad retardada: Con antgenos somticos internos se realizan inoculaciones subcutneas. Si existen anticuerpos se adhieren a la brucela y se produce reaccin tipo IV de hipersensibilidad retardada. Es muy especifica. Inmunizacin: Vacuna ideal: Inmune y que no revierta virulencia. Alta eficacia: mximo numero de animales vacunados. No tenga reacciones postvacunales. Que tenga un periodo de inmunidad corto. Periodo : Desde que se aplica la vacuna hasta que aparecen niveles de anticuerpos evidenciables. Que tenga una inmunidad prolongada. Barata en su aplicacin y produccin. Lotes homogneos: Las dosis han de contener las mismas cantidades de inoculos. Los ttulos definidos pare ser eficaces han de actuar sobre vacunas con dosis ajustadas. Fcil conservacin. Inmunidad relativa: La mejor vacuna de brucelosis es la B19 (B. abortus). En bovinos es la de mejor garanta y la mas desarrollada. Esta vacuna puede cubrir solo parte de las necesidades que se requieren para que sea eficaz. No alcanza a inmunizar dentro del colectivo mas all del 85% de los animales. Los que quedan inmunizados tienen inmunidad relativa cualitativa. Inmunizados frente a infecciones o reinfecciones de cepas moderadamente virulentas y con dosis infectasteis. Es moderadamente virulenta. Esta vacuna ayuda al control: Se logran bajar las tasas de abortos de la explotacin (mejora econmica). Bajan los niveles de circulacin de brucelas (inmuno profilaxis) en la explotacin. Seria ideal el sacrificio de los animales infectados (seropositivos) cuando hubieran disminuido las tasas de brucelosis. Vacunas atenuadas: B19 y REV1 Ventajas: La capacidad de instaurar inmunidad es rpida. Tarda unos 712 das. Se alcanzan unos niveles de anticuerpos muy considerables. La inmunidad es de tipo celular y de tipo humoral (periodo negativo corto 712 d.) Infieren una inmunidad prolongada sobre todo REV1, protege 34 aos, toda la vida productiva del animal. Producen inmunidad tipo celular Baratas en su produccin 56

 Inconvenientes: Alto poder residual. No se pueden aplicar en hembras gestantes. Provocan procesos abortivos. Para mantener su estabilidad en dosis de grmenes necesitan conservacin. Interferencias al diagnostico serologico. No sabemos si son animales vacunados o infectados. Vacunas inactivadas: 45120 y H38 (pqos. rumiantes) Ventajas: Sin poder residual se pueden aplicar a hembras gestasteis. En machos no provocan patologas (orquitis, etc.) Fcil conservacin. Sin interferencias con el diagnostico serologico. Producen menos anticuerpos e interfieren poco con ellos Inconvenientes: Periodo negativo prolongado (varias semanas). Proteccin inmunitaria corta. Cara en su produccin. Inmunidad obtenida es menor que con las anteriores. B19 De la B19 se obtiene una cepa atenuada tras una muestra de leche. Pierde patogenicidad. Puede eliminarse por la leche y otras secreciones en pequeas cantidades de forma pasajera. Periodo negativo: 810 d. Aplicacin: realizarlo entre 48 meses de edad en terneras. Mientras antes lo apliquemos menos interferimos en el serodiagnostico. 68 meses: 80% negativos. 1 ao: 100% negativos. Administracin va subcutnea 5 c/c No aplicar a hembras jvenes ni machos. Con dosis reducidas si podra aplicarse. REV1 Se atena con estreptomicina en cobaya. Su poder residual es mas elevado que la B19 en bovinos. Se recomienda su aplicacin entre 35 meses de vida en corderos con dosis de 1.5 109. Se aplica en Espaa pero con polmica. Se pueden aplicar dosis reducidas por va conjuntival o intradermica y subcutnea. Se puede aplicar a animales de mas edad y a hembras gestantes sin provocar abortos. Tambin en corderos y chivas. As se interfiere menos con el diagnostico. PB Poder residual muy elevado. Esta en desuso. Se aplicaba con antisuero antibrucela aborto. As se bloqueaban 57

los anticuerpos. UING8, VACUNA M, B112 Las vacunas inactivadas no se aplican hoy. La inactivacin ha sido muy diferente. Llevaban coadyuvante graso(parafina) que provocaba fuerte reaccin local. La inmunidad era de 810 meses. PROGRAMA DE ERRADICACION Hace aos no exista infraestructura ni educacin sanitaria. Los fallos han sido continuos. Se basa en la deteccin de animales infectados. Animales de mas de 12 meses se deben someter a pruebas serologicas. Animales de mas de 12 meses se prohibe el tratamiento. Todos los reactivos y pruebas tomadas en los diagnsticos habrn de ser controlados por los servicios veterinarios. Vacunacin obligatoria con B19 a terneros entre 26 meses. En las explotaciones oficialmente libres de brucelosis se prohibe la vacunacin. El sacrificio ha de hacerse antes de los 30 das de diagnostico. Los animales positivo son marcados con una T en la oreja izquierda y no podrn salir de la explotacin solo hacia el matadero. Limpieza y desinfeccin de utensilios y locales. Se permite entrar en las explotaciones a animales oficialmente indemnes para reposicin. Exportaciones solo autorizadas con destino a explotaciones saneadas oficialmente. A partir de 1987 hay 4 niveles de calificacin. B1 Salvajes B2 Se inicia el proceso de vacunacin y saneamiento. B3 Indemnes de brucelosis. Se vacunan con B19 B4 Oficialmente indemnes de brucelosis (O.I.B.) Explotaciones oficialmente indemnes: Que no existan animales vacunados de brucelosis. Si lo estn que la ultima vacunacin haya sido hace 3 aos, como mnimo. Que no existan signos clnicos en la explotacin sospechosos de brucelosis en el ultimo ao. Realizar controles serologicos a animales de mas de 1 ao. (los establecidos en el programa: seroaglutinacion y rosa bengala). Los controles se hacen en un intervalo entre 3 y 12 meses y con ttulos inferiores a 30 UI/ml. Para mantener la explotacin con el estatus se hacen pruebas serologicas 2 veces al ao. Entre 3 y 6 meses como mximo entre 2 pruebas obligatorias. Explotaciones indemnes de brucelosis: Se permite tener animales vacunados con B19 pero solamente hembras. Estos animales con serologia aplicada pueden dar ttulos superiores a 30 UI e inferiores a 80 UI. Si son menores de 30 meses y llevan menos 12 meses sin vacunar deben tener 20 UCEE.

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Infeccin: Concepto y tipos. Caractersticas generales. Zoonosis: concepto y tipos. Caractersticas generales de la enfermedad infecciosa. Epidemiologa: concepto y tipos. Enfermedades infecciosas: control y lucha. Stafilococias: Etiologa y caractersticas generales. Mamitis gangrenosa de pequeos rumiantes: Clnica y lesiones (todo). Piodermitis. Epidermitis exudativa del cerdo. Estafilococias aviares. Botriomicosis. Staphilococos patgenos: Caractersticas generales. Dermatitis estaphilococia. Papera equina: Todo. Clnica y lesiones. Diagnostico y lucha. Tratamiento. Estreptococias porcinas: Clnica. Mamitis bovina: Contenido celular de la leche y diagnostico de la mamitis. Control y lucha. Epizootiologia. Salmonellosis: Caractersticas generales. Formas clnicas de la Salmonellosis (Patogenia). Clnica y lesiones de la Salmonellosis aviar. Clnica y lesiones de la Salmonellosis. Formas patolgicas de la Salmonellosis. 59

Colibacilosis: Colibacilosis enterotoxemica. Clnica y lesiones. Etiopatogenia. Colibacilosis enterotoxemica del cerdo. Colibacilosis: Generalidades de las Colibacilosis porcinas. Lucha contra la colibacilosis de los terneros. Colibacilosis enterotoxemica del cerdo o enfermedad de los edemas. Caractersticas generales de las colibacilosis. Brucelosis: Etiologa. Epidemiologa. Patogenia. Inmunizacin en brucellas. Diagnostico serologico en brucellas. Brucelosis bovina. Vacunacin. Inmunizacin de brucelosis en pequeos rumiantes. Diagnostico de Brucelosis. Basquilla y enterotoxemia en pequeos rumiantes. Clamideas: Etiologa y epizootiologa. Paratuberculosis: Clnica y lesiones. Pedero. Necrobacilosis: Necrobacilosis heptica. Pedero. Pseudodifteria. Rinitis atrofica. Metritis infecciosa equina. Coriza aviar. Pasteurelosis: Clnica y tratamiento. Pasteurelosis del conejo. Enfermedad de Glasser. Pleuroneumona porcina. Disentera hemorrgica porcina.

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Enteropatia proliferativa porcina: Patogenia y clnica. Leptospirosis: Leptospirosis canina: Clnica y lesiones. Leptospirosis: Clnica y lesiones. Leptospirosis ovina. Carbunco bacteriano: Etiopatogenia. Clnica y lesiones Diagnostico y lucha. Carbunco sintomtico: sntomas y lesiones. Clostridiosis: Etiologa Caractersticas generales. Botulismo: Epizootiologia. Enterotoxemias: Enterotoxemias ovinas: patogenia y etiopatogenia. Etiopatogenia de la enterotoxemia de los corderos. Disentera de los corderos. Struck. Enteritis necrtica de los lechones. Enteritis neurtica de las aves. Ttanos: Patogenia, clnica y tratamiento. Listeriosis: Clnica y lesiones. Etiopatogenia. Epizootiologia. Mal rojo: Clnica y lesiones. Inmunizacin y lucha. Epizootiologia. Tratamiento. Todo.

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