Periodontitis Agresif Periodontitis agresif biasanya menyerang secara sistemik pada individu sehat yang berumur kurang dari

30 tahun. Periodontitis agresif dibedakan dengan periodontitis kronis berdasarkan onset usia, kecepatan progresi, sifat dan komposisi kumpulan mikroflora gingiva, perubahan respon imun host dan agregasi keluarga dari penyakit individu. Periodontitis agresif menggambarkan tiga penyakit. Penyakit tersebut adalah localized aggressive periodontitis, generalized aggressive periodontitis, dan rapidly progressive periodontitis (RPP). 2.4.1 Localized Aggressive Periodontitis 2.4.1.1 Latar Belakang Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan seorang pasien dengan kasus fatal influenza epidemik. Gottlieb menyebut penyakit itu sebagai difuse atrophy of the alveolar bone. Pada tahun 1928, Gottlieb mengganggap kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan sementum yang terus menerus. Pada tahun 1938, Wannenmacher menyebut penyakit tersebut sebagai parodontitis marginalis progressiva. Pada akhirnya, tahun 1966, world workshop in periodontics menyimpulkan konsep periodontosis sebagai suatu gambaran degeneratif yang tidak perlu dikonfirmasi dan istilah itu harus dihilangkan dari nomenklatur periodontal. Istilah Juvenile periodontitis telah diperkenalkan oleh Chaput dan para kolega di tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada tahun 1971, Baer mendefinisikan ini sebagai suatu penyakit pada periodontium yang terjadi pada remaja sehat dengan karakteristik kehilangan tulang alveolar yang sangat cepat. Pada tahun 1989, word workshop clinical periodontics mengkategorikan penyakit ini sebagai localized juvenile periodontitis (LPJ), termasuk sub dari klasifikasi besar dari early-onset periodontitis (EOP). Sekarang, penyakit penyakit dengan karakteristik LPJ berubah nama menjadi localized aggressive periodontitis. 2.4.1.2 Tanda-tanda Klinis Localized aggressive periodontitis (LAP) biasanya mempunyai onset pada usia masa pubertas atau remaja. Tanda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada gigi molar pertama atau incisivus dan hilangnya perlekatan interproksimal paling sedikit pada dua gigi permanen, satu pada gigi molar pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua gigi selain dari gigi molar pertama dan incsivus. Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal dan gigi yaitu :

Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi permanen yang pertama erupsi (gigi molar pertama dan incisivus), pertahanan Actinobacillus host dengan actinomycetemcomitans menghindari

mekanisme yang berbeda, meliputi produksi polimorphonuclear leukocyte (PMN), faktor penghambat-chemotaxis, endotoxin, kolagen, leukotoxin, dan faktor lain yang dapat membuat bakteri berkolonisasi pada poket dan memulai perusakan jaringan periodontal. Setelah penyerangan pertama ini, pertahanan imun adekuat host distimulasi dengan memproduksi antibody untuk menaikan jarak dan fagositosis serangan bakteri dan menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan cara ini, kolonisasi bakteri pada tempat lain dapat dicegah. Respon antibody yang kuat pada agen infeksi adalah karakteristik dari localized aggressive periodontitis. Bakteri yang berlawanan dengan A. actinomycetemcomitans dapat

berkolonisasi pada jaringan periodontal dan menghambat kolonisasi yang lebih lanjut dari A. actinomycetemcomitans. Ini akan melokalisasi infeksi A. actinomycetemcomitans dan mencegah perusakan jaringan. A. actinomycetemcomitans dapat kehilangan kemampuan memproduksi leukotoxin tanpa alasan yang jelas. Jika hal ini terjadi, progresi penyakit dapat dicegah atau dilemahkan, dan kolonisasi pada daerah periodontal yang baru dapat dihindari. Kerusakan pada susunan sementum dapat disebabkan oleh lesi yang terlokalisasi. Permukaan akar dari gigi yang dicabut pada pasien LAP ditemukan adanya sementum yang hipoplastik atau aplastik. Hal ini tidak hanya ditemukan pada permukaan akar yang terpapar langsung pada poket periodontal tetapi juga pada akar gigi yang masih mengelilingi periodontium. Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak adanya inflamasi klinis meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan tulang yang cepat. Pada beberapa kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal.

Plak jarang membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak terbatas tetapi mengandung banyak A. Actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien terdapat Porphyromonas gingivalis. LAP mempunyai progres yang cepat. Bukti yang telah dilaporkan bahwa laju hilangnya tulang sekitar 3-4 kali lebih cepat daripada periodontitis kronik. Karakteristik klinis lain dari LAP meliputi : Adanya perpindahan distolabial pada incisivus rahang atas, bersamaan dengan pembentukan diastema. Peningkatan pergerakan pada incisivus dan molar rahang atas dan rahang bawah. Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu dan sentuhan. Rasa sakit selama matikasi, kemungkinan besar disebabkan oleh iritasi struktur pendukung oleh gigi yang bergerak dan impaksi makanan. Tidak semua kasus LAP berprogresi pada tingkatan yang dapat diuraikan dengan tepat. Pada beberapa pasien dengan progresi kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang dapat sembuh dengan sendirinya. 2.4.1.3 Gambaran Radiografik Hilangnya tulang alveolar secara vertikal disekeliling gigi molar pertama dan incisivus, pada permulaan masa pubertas pada remaja sehat, merupakan tanda diagnosis klasik dari LAP. Gambaran radiografik meliputi hilangnya bentuk lengkung tulang alveolar yang meluas dari permukaan distal pada gigi premolar kedua sampai permukaan mesial gigi molar kedua. Kerusakan tulang biasanya lebih luas daripada periodontitis kronik. 2.4.1.4 Prevalensi dan Distribusi Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin Prevalensi LAP pada populasi usia remaja pada keadaan geografis yang berbeda yaitu kurang dari 1 %. Sebagian besar melaporkan prevalensi yang rendah sekitar 0,2 %. Beberapa penelitian menemukan bahwa prevalensi tertinggi LAP pada laki-laki kulit hitam, diikuti perempuan kulit hitam, perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih. Terlihat frekuensi paling banyak pada periode pubertas dan pada usia 20 tahun. 2.4.2 Generalized Aggressive Periodontitis 2.4.2.1 Tanda-tanda klinis

Generalize Aggressive Periodontitis (GAP) biasanya menyerang individu dibawah umur 30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang. Berbeda dengan LAP, individu yang terserang GAP menghasilkan respon antibody yang rendah terhadap organisme patogen. Secara klinis, GAP mempunyai karakteristik yaitu hilangnya perlekatan interproksimal secara menyeluruh, sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama dan incisivus. Kerusakan yang timbul terjadi secara bertahap diikuti tahap quiescence (diam) dalam periode minggu ke bulan atau tahun. Radiografi sering menunjukan kehilangan tulang yang mempunyai progresi sejak pemeriksaan radiografi. Seperti pada LAP, pasien GAP sering mempunyai jumlah plak kecil. Jumlah plak nampak tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Namun terdapat banyaknya bakteri P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans dan Tannerella forsythia. Respon dua jaringan gingiva dapat ditemukan. Salah satu yang paling ganas adalah jaringan yang terinflamasi akut, sering terproliferasi, terulserasi dan berwarna merah terang. Pendarahan dapat terjadi secara spontan atau dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat menjadi suatu karakteristik penting. Respon jaringan ini dianggap terjadi pada tahap destruktif dimana perlekatan tulang hilang dengan aktif. Pada beberapa kasus, jaringan gingiva dapat terlihat berwarna pink, bebas inflamasi, kadang-kadang dengan beberapa tingkatan stippling. Poket yang dalam dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa pasien GAP dapat memiliki manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan, depresi mental dan malaise. 2.4.2.2 Gambaran Radiografik Gambaran radiografik pada GAP yaitu hilangnya tulang dari sedikit gigi sampai menyerang sebagian besar gigi. Perbandingan radiografik yang diambil pada waktu berbeda, menunjukan keagresifan penyakit ini. Page et al menjelaskan suatu sisi pada pasien GAP yang menunjukan adanya kerusakan sekitar 25%-60% selama periode 9 minggu, menunjukan kehilangan tulang yang ekstrim tetapi di lain sisi pada pasien yang sama, menunjukan tidak adanya kehilangan tulang. 2.4.2.3 Prevalensi dan Distribusi Bedasarkan Umur dan Jenis Kelamin Pada suatu di Sri Lanka, 8% dari populasi mempunyai penyakit periodontal rapid progression, dengan karakteristik hilangnya perlekatan sekitar 0,1-1 mm per tahun. Survey nasional A.U.S terhadap remaja usia 14-17 tahun melaporkan bahwa 0,13% terserang GAP. Selain itu juga, orang kulit hitam mempunyai resiko terjangkit lebih tinggi dibandingkan orang

kulit putih untuk semua bentuk periodontitis agresif, dan remaja laki-laki juga mempunyai resiko lebih tinggi dari pada remaja perempuan. 2.4.3 Faktor Resiko Terjadinya Periodontitis Agresif 2.4.3.1 Faktor Mirobiologi Meskipun beberapa mikroorganisme spesifik seringkali terdeteksi pada pasien localized aggressive periodontitis (A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens, Prevotella intermedia dan Campylobacter rectus). A.actinomycetemcomitans disebutkan sebagai patogen primer. Seperti yang disimpulkan oleh Tonetti dan Mombelli: A.actinomycetemcomitans ditemukan dengan jumlah tinggi pada

karakteristik lesi dari LAP (kira-kira 90%). Tempat dengan bukti adanya progresi lesi seringnya menunjukan

peningkatan level A.actinomycetemcomitans. Beberapa pasien dengan manifestasi klinis LAP mempunyai serum antibody yang meningkat secara signifikan terhadap A.actinomycetemcomitans. Adanya klinis. A.actinomycetemcomitans menghasilkan sejumlah faktor virulen yang dapat memberikan pengaruh terhadap proses penyakit. Flora yang menyerang secara morfologi campuran namun sebagian besar oleh bakteri gram negatif, meliputi kokus, batang, filamen, dan spirochetes. Beberapa jaringan terserang mikroorganisme yang telah diidentifikasi sebagai A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sputigena, Mycoplasma sp., dan spirochetes. 2.4.3.2 Faktor Imunologi Beberapa kerusakan imun mempunyai hubungan dengan patogenesis penyakit periodontitis. Human leukocyte antigens (HLAs), yang mengatur respon imun, telah dipertimbangkan sebagai tanda untuk periodontis agresif. Meskipun HLAs tidak konsisten, antigen HLA A9 DAN B15 konsisten berhubungan dengan periodontis agresif. hubungan antara pengurangan beban di subgingival oleh

A.actinomycetemcomitans selama pengobatan dan kesuksesan respon

Beberapa investigasi, menunjukan bahwa pasien dengan periodontitis

agresif

menggambarkan kerusakan fungsional polymorphonuclear leukocytes (PMNs), monocyt, atau keduanya. Kerusakan ini dapat dilemahkan dengan aktifitas kemotaksis dari PMNs pada tempat yang terinfeksi atau dengan kemampuan fagositosit dan membunuh organisme. Penelitian saat ini juga diperlihatkan suatu hipersensitifitas monosit dari pasien LAP yang melibatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) mereka saat merespon lipopolisakarida (LPS). Hiperresponsif fenotip ini dapat mengawali peningkatan hilangnya jaringan ikat dan tulang yang disebabkan oleh produksi yang berlebihan faktor katabolik. Sistem imun mempunyai peranan penting dalam periodontitis agresif sistemik, menurut Anusaksathien dan Dolby, orang yang menemukan antibodi pada host yaitu kolagen, deoxiribonucleic acid (DNA) dan IgG. Mekanisme imun yang mungkin meliputi peningkatan aktifitas major histocompaibility complex (MHC) molekul kelas II, HLA, DR4, suppresor fungsi sel T, aktifasi polyclonal sel B oleh mikroba plak dan predisposisi genetik. 2.4.3.3 Faktor Genetik Hasil penelitian menyatakan bahwa semua individu tidak memiliki kemungkinan yang sama terkena periodontitis agresif. Secara spesifik dideskripsikan bahwa faktor genetik memiliki implikasi dalam periodontitis agresif. Saat ini, gen spesifik yang merespon penyakit ini belum dapat diidentifikasikan. Kerusakan imunologi yang berhubungan dengan periodontitis agresif dapat diturunkan secara genetik. Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa respon antibodi terhadap patogen periodontal, termasuk A. actinomycetemcomitans di bawah kontrol genetik. Jumlah dari antibodi protektif (terutama IgG2) tergantung dari ras. 2.4.3.4 Faktor Lingkungan Jumlah dan lamanya merokok merupakan variabel yang penting yang berpengaruh terhadap kerusakan pada dewasa muda. Pasien penyakit generalized aggressive periodontitis yang mempunyai kebiasaan merokok memiliki lebih banyak gigi yang terserang dan hilangnya perlekatan klinis yang lebih besar dibandingkan pasien GAP yang tidak merokok.