dr.Dian Yuliartha Lestari.

DEFINISI
* ialah reaksi jaringan hidup thd semua bentuk jejas / injury.

Dalam reaksi ini akan berperan :

1. Pembuluh darah

2. Saraf
3. Cairan 4. Sel-sel tubuh di tempat jejas/injury

 Bersamaan dg radang terjadi proses penyembuhan / pemulihan Tujuan :

Menetralisir jejas Ganti jar rusak

Jar yg rusak diganti oleh jar vital berupa :

Jar parenkim Sel fibroblas jar parut

 Di tinjau dari waktu terjadinya radang, ada 2 yaitu :

Radang Akut Radang Kronis

INJURI JARINGAN

INFLAMASI( Keradangan )

AKUT

KRONIS

SEMBUH

NEKROSIS

SPESIFIK

NON SPESIFIK

SEMPURNA

SIKATRIK

ORGAN + IT IS - TONSILITIS - GASTRITIS - COLITIS - ENTERITIS - PAROTITIS - HEPATITIS - ORCHITIS - DSB

RADANG AKUT
ialah reaksi radang yang disebabkan karena jejas/injury yang bersifat mendadak/akut, yang disertai dengan tanda-tanda makroskopik lokal.

Merupakan reaksi pertahanan melibatkan antibodi dan sel leukosit

tubuh

Perubahan pembuluh darah ok mediator shg terjadi : Hiperemia (penampang pemb darah berubah) Permeabilitas dd pemb drh eksudasi prot

plasma
Emigrasi leukosit

Tanda Klinis Radang Akut

Radang akut dpt timbulkan gejala lokal / sistemik Tanda-tanda makroskopik lokal yaitu :
1. Rubor (merah) 2. Kalor (panas) 3. Tumor 4. Dolor 5. Functio laesa

* Karena radang akut selalu disertai dengan oedema maka disebut juga dengan RADANG EXUDATIF

OEDEMA
Penimbunan cairan abnormal interstitial atau rongga tubuh pada jaringan

Etiologi : vasodilatasi permeabilitas

Ada 2 macam :
1. Exudate cairan extravascular yang terjadi akibat radang dengan Bj > 1,020 krn kaya protein dan seluar debris

Leukosit + selular debris memberi gambaran

kuning keputihan EXUDAT PURULEN

2. Transudate cairan extravascular dgn Bj < 1,020 krn rendah protein dapat terjadi bukan karena radang merupakan hasil ultrafiltrasi dari plasma darah

KALOR
Daerah radang terasa panas akibat vasodilatasi

RUBOR
Daerah radang tampak berwarna kemerahan karena vasodilatasi di sekitar keradangan

DOLOR
Daerah radang terasa nyeri akibat : 1. Penekanan nerve ending oleh cairan extravascular 2. Iritasi saraf perifer oleh bahan mediator kimia (prostaglandin, leukotrien dll)

FUNCTIOLAESA
Gangguan fungsi organ, karena : 1. Terbentuknya metabolit2 yg merugikan oleh sel-sel yang mengalami trauma 2. Pe temperatur utk reaksi biokimia shg me organ fungsi

3. Mencegah timbulnya nyeri akibat gerakan

Gejala Sistemik
Suhu badan meningkat ok :
Pirogen endogen Prostaglandin

Umumnya leukositosis ~ neutrofil Retikulum endotel dpt terlibat limfadenopati, hepatomegali, splenomegali Sakit kepala Badan lemah Tdk suka makan

PATOFISIOLOGI
Perubahan Aliran darah
Dilatasi artreiole sfingter kapiler terbuka vasa berdiri darah hiperemia menyebabkan
Aliran darah lambat Tek, intravaskular Endotel regang - Cairan plasma - Permeab membran

- Viskositas - Koagulasi eritrosit -Tek. Intravask

- Tbt eksudat - Leukosit emigrasi - Neutrofil marginasi

Patofisiologi
Eksudasi
Ok : Permeab pb drh + keluarnya prot plasma Tanda utama radang akut

APPENDICITIS AKUTA

VASODILATASI, disebabkan oleh :

1. Reaksi Neurologis 2. Reaksi spontan pembuluh darah

3. Mediator kimia (Histamin, Serotonin, Bradikinin) Manifestasi lokal dari RADANG AKUT :
1. Perubahan PERMEABILITAS Permeabilitas vasa vasa bocor plasma keluar dari vasa

2. Perubahan HEMODINAMIK Tek. Hidrostatik cairan plasma keluar ke jar. interstitial Tek. Onkotik cairan plasma tertarik keluar ke interstitial 3. White cell event

PENINGKATAN PERMIABILITAS 1. Immediate permiability respon 1-10 menghilang 15-30 mengenai venule 1. Delayed respons 2 - 10 jam 24 - 48 jam Venule : capicer 3. Immediate suptained reaction trauma berat > 48 jam Capiler Arteriol

WHITE CELL EVENT

1. Dalam keadaan normal leukosit berjalan di central dari pembuluh darah
2. Saat terjadi radang Leukosit menepi Marginasi 3. Leukosit melekat dan melapisi pb drh Pavementing 4. Leukosit menerobos dinding vasa akibat permeabilitas vasa Emigrasi

WHITE CELL EVENT

5. Leukosit bergerak menuju ke pusat radang akibat adanya bahan mediator kimia (prostaglandin, leukotrien, complemen C5a) kemotaksis
Faktor kemotaksis
Endogen
Eksogen produk bakteri

WHITE CELL EVENT

6. Leukosit menggerombol pada jaringan yg mengalami keradangan Agregasi 7. Leukosit memakan bakteri dan sel-sel mati lalu di cerna oleh enzym katalitik dari lisosom Phagocytosis 3 tahap - Attachement & recognition
- Engulfement pencaplokan - Killing & degradation penghancuran

Ada 3 kemungkinan setelah bakteri di fagocytosis :

1. Bakteri dapat di cerna (mati)
2. Bakteri tetap hidup dalam leukosit sehingga menyebar ke mana-mana

3. Leukosit mati (pada bakteri yang virulen)

SEL RADANG AKUT terdiri dari :

1. Eosinophil ( bergranul merah) 2. Basophil (bergranul biru)

3. Neutrophil (bergranul merah biru)

4. Monosit 5. Limfosit

Sel Polimorphonuklear (PMN)

Neutrofil
Sangat mencolok pd radang akut ok :
Sangat mobile Banyak dlm aliran darah Reaksi sistemik sumsum tulang mbt leukosit >> (t.u. neutrofil) Bertahan + 4 hari stl itu makrofag >>

SEL-SEL

RADANG AKUT
NEUTROPHIL

BASOPHIL

EOSINOPHIL

MIKROSKOPIK RADANG AKUT

1. OEDEMA 2. VASODILATASI 3. INFILTRASI SEL-SEL PMN

RADANG KRONIS
ialah keradangan yang disebabkan oleh rangsangan (jejas/injury) yang berlangsung menetap bisa beberapa minggu-bulan-tahun ok : Radang akut yg persisten Radang akut yg hilang timbul Asalnya kronik

* Terjadi infiltrasi sel-sel radang kronis (MN) dan proliferasi fibroblast, sehingga radang akut disebut juga RADANG PROLIFERATIF

Spesifik

RADANG KRONIS non

spesifik Akut, injuri yang lama radang kronis ( Fibroblastic ) Di tandai : 1. Infiltrasi sel-sel MN 2. Fibroblast yang proliferatif

Ciri Mikroskopik
Infiltrasi sel-sel Mononuklear (MN) Proliferasi jaringan fibroblast Neovascularisasi

RADANG KRONIS, dibagi 2:

1. Non Spesifik radang dengan bermacam-macam sebab tetapi memberi gambaran mikroskopik yang sama

2. Spesifik
memberi gambaran mikroskopik yang khas yaitu dengan adanya reaksi granulomatik Reaksi granulomatik ialah terbentuknya massa jaringan granulasi (sel-sel MN, neovascularisasi, jaringan fibroblast) Contoh : TBC, LUES, LEPRA

RADANG KRONIS SPESIFIK

ABSCESS
Ialah timbunan nanah/pus pada rongga yang secara anatomis tidak ada Rongga yang dimaksud jaringan interstitial Contoh : Rongga pleura = Empyema Rongga tuba Rongga uteri = Pyosalpinx = Pyometria

Merupakan exudat radang yang kaya protein dan mengandung : 1. Leukosit hidup

2. Sel-sel mati yang berasal dari Leukosit dan jar parenkim

ABSCESS

RADANG GRANULOMATIK - RADANG KRONIS - Terdapat sel makrophage yang mirip Epitel (Epiteloid) - Dikelilingi sel-sel MN - Terdapat sel datia

FAKTOR YANG MENGUBAH RADANG I. Faktor Agen Penyebab I.1 Sifat dan Intensitas Injuri II.2 Resisfensi Injuri II. Faktor Host II.1 Usia II.2 Gizi II.3 Kelainan hematologi II.4 Imunitas II.5 Under lying syst. Disease. II.6 Aliran darah

Penyembuhan & Perbaikan

Jar nekrotik diganti oleh jar sehat 2 proses :
Regenerasi sel rusak diganti oleh sel yg sama Fibrosis sel rusak diganti oleh jar ikat

Sel yg regenerasi
Sel labil
Selalu berproliferasi reserve cell Tda :
sel epitel permukaan skuamosa kulit, rongga mulut, vagina, serviks Sel epitel pelapis kelj liur, pankreas, empedu Epitel silindrik saluran cerna, uterus, tuba falopii sel darah

Sel yg regenerasi
Sel stabil
Daya proliferasi rendah Misal :
Sel parenkim hati, ginjal, pankreas Sel mesenkim fibroblas Sel otot polos OSteoblas Sel endotel pembulih darah

Sel yg regenerasi
Sel permanen
Tidak mungkin u/ mitosis stl individu dilahirkan Misal :
Sel syaraf Cerebral palsy Sel otot bergaris Sel otot jantung

Perbaikan
Dg jaringan ikat jar granulasi
Warna merah muda Bergranul halus Tampak sembab ok dd pb drh yg permeabel

Dpt kembali ke strukt normal or susunan tak teratur tgt :

Sel yg terkena jejas Luasnya jejas Sifat proliferasi jar ikat stroma

Penyembuhan Luka
Primary union mis luka operasi
Luka steril Kerusakan jar minimal Ruang insisi sempit

Secondary union pd :
Kerusakan jar yg luas mis ulkus, abses

Dipengaruhi oleh :
Cara merawat luka Keadaan umum pantang makan

Perbedaan Primary and Secondary union

Secondary

Kerusakan jar yg luas Lbh banyak debris dan eksudat yg dibersihkan Terjadi kontraksi tepi luka bila tepi dpt digerakkan Jar parut >> Adneksa kulit hilang >> Jar granulasi >>

Faktor yang mempengaruhi penyembuhan Umur, baik yang terlalu tua maupun yang terlalu muda Gangguan nutrisi Gangguan neoplasia Sindroma cushing dan pengobatan steroid Diabetes melitus dan imunosupresi Gangguan vaskuler denervasi
58