Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda puede definirse como una inflamacin sbita desarrollada sobre una glndula pancretica previamente sana, que suele seguirse, si el enfermo sobrevive, de una curacin sin secuelas Epidemiologa. La incidencia de esta enfermedad vara segn los criterios diagnsticos utilizados y las reas geogrficas estudiadas. Esta enfermedad es con frecuencia motivo de consulta en los centros de urgencia como causa de abdomen agudo, y es importante realizar un diagnstico correcto, ya que, en ocasiones, de ste depende una adecuada indicacin quirrgica. Su prevalencia no ha podido relacionarse con la raza, rasgos constitucionales u ocupacin laboral. No existe unanimidad respecto al predominio sobre un sexo u otro, y en cuanto a la edad, la mxima incidencia se observa entre la cuarta y la sexta dcadas. Etiologa. Los factores etiolgicos que pueden desencadenar una pancreatitis aguda son muy variados. Los ms frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo, que representan, junto con los de origen idioptico, el 85-95% de todas las causas de pancreatitis. Las otras posibles etiologas pueden considerarse excepcionales. El 30-75% de las causas de esta enfermedad se relacionan con la litiasis biliar, debido al paso de los clculos vesiculares al coldoco y a su impactacin temporal en la papila de Vater, hecho que es favorecido por la existencia, en alrededor del 65% de los individuos, de un conducto comn para los ltimos milmetros del coldoco y del conducto de Wirsung. El alcohol es la segunda causa ms frecuente de pancreatitis (15%), aunque su incidencia puede variar segn las reas geogrficas estudiadas, en relacin con el grado de consumo de alcohol. Se ha observado que esta incidencia es ms elevada en los varones que en las mujeres, ya que el consumo de este txico es ms habitual entre los primeros. Al parecer, una sola ingesta suficientemente importante de alcohol es capaz de provocar un episodio de pancreatitis; no obstante, en muchas ocasiones lo que se produce son episodios de reagudizacin sobre una base de pancreatitis crnica. Cuando existe un consumo continuado e intenso de alcohol con frecuencia se comprueba, durante un episodio de pancreatitis, hiperlipemia en la analtica. En estos casos, cuando se suspende la ingesta de alcohol la cifra de lpidos recupera sus niveles normales. En otras ocasiones, a pesar de la abstinencia, los valores elevados de lpidos sricos persisten, en cuyo caso debe descartarse la posibilidad de un trastorno del metabolismo lipdico. Las alteraciones estructurales del duodeno y de la va biliar y pancretica tambin se han implicado en la etiologa de la pancreatitis aguda. As, deben considerarse dentro de esta categora la reaccin fibrosa del conducto de Oddi, las estenosis duodenales causadas por la retraccin de una lcera pptica, por la existencia de grandes divertculos intraduodenales, la pinza aortomesentrica, el pncreas anular, una malrotacin intestinal, el carcinoma duodenal o, incluso, adenomas vellosos de esta localizacin. La estenosis del conducto de Wirsung debida a adenocarcinoma ductal, clculos intraductales,

pncreas divisum o estenosis postraumticas tambin se han descrito como causas de esta enfermedad. Se han observado pancreatitis agudas tras la prctica de una CPRE (1-3,5%), de actos quirrgicos sobre el estmago y las vas biliares (mortalidad 24-42%) y despus de trasplantes renales y traumatismos abdominales, estos ltimos especialmente en nios. Debe recordarse que el 7% de los enfermos con hiperparatiroidismo desarrollan algn episodio de pancreatitis. Tambin se han descrito como posibles factores etiolgicos de esta enfermedad la arteriosclerosis grave, la hipertensin y la hipotermia prolongadas, las angitis y diversos agentes infecciosos (virus de la hepatitis, parotiditis, Coxsackie, virus ECHO, rubola, citomegalovirus, Candida albicans, etc.) y parsitos como scaris y Schistosoma mansoni. Existe una larga lista de frmacos a los que se ha pretendido implicar en la etiologa de las pancreatitis, sin que se conozca su mecanismo patognico (tabla 2.78). Tambin se han observado pancreatitis en el ltimo trimestre del embarazo, pero ms que una causa debe considerarse una asociacin. En el 15-20% de los casos no se halla la causa responsable de la pancreatitis. Sin embargo, en alrededor del 50% de las pancreatitis consideradas idiopticas se detectan pequeos microclculos vesiculares mediante el examen microscpico de la bilis obtenida por sondaje duodenal. Una forma especial de pancreatitis es la hereditaria. Se trata de pancreatitis recidivantes en miembros de determinadas familias. La clnica suele manifestarse despus de los 10 aos y el 50% de los casos cursan con aminoaciduria. Se transmite por herencia autosmica dominante. Clasificacin: La PA se puede clasificar desde muchos puntos de vista, incluyendo etiologa, patogenia y clnica. La clasificacin etiolgica ya se discuti anteriormente. Desde el punto de vista patognico, se divide en edematosa y necrtica. La edematosa la inflamacin y la enfermedad son leves y auto limitadas en la mayoria de los pacientes. La inflamacin resulta en edema intersticial. El dao del parnquima es mnimo y el rgano recupera su funcin integra despus de la resolucin de la inflamacin. Y la necrtica la inflamacin es extensiva y progresa a necrosis coagulativa de la glndula y de los tejidos circundantes, conllevando a pancreatitis necrtica o hemorrgica. La clasificacin que ms nos interesa es la del punto de vista clnico, en donde se dividen el leve y grave segn los criterios de gravedad de Atlanta. Pancreatitis Aguda Leve En cerca de 75% de los casos la inflamacin est confinada al pncreas, con disfuncin orgnica mnima. El dato patolgico predominante en estos pacientes consiste en edema pancretico intersticial con necrosis parenquimatosa microscpica infrecuente. En ocasiones tambin se encuentra necrosis grasa peripancretica. La evolucin clnica por lo regular no es complicada, y los pacientes se recuperan sin mayor problema y con trastorno mnimo de la funcin glandular. Responden bien a la administracin de lquidos, con desaparicin precoz de los signos clnicos y alteraciones analticas. La ausencia de

recuperacin tras 48-72 h debe hacer pensar en la posibilidad de complicaciones. En la exploracin radiolgica del tipo TC dinmica, la captacion de contraste en el parnquima pancretico es normal. Pancreatitis Aguda Grave En la actualidad se acepta la definicin de gravedad propuesta en el simposio de Atlanta, que identifica como grave a la pancreatitis que se asocia a dao orgnico o, a una o ms de las siguientes caractersticas: I.- Insuficiencia respiratoria PaO2<60mmhg. II.- Hipotensin arterial <90mmhg Sistlica III.- Insuficiencia Renal IV.- Hemorragia digestiva alta >500 ml en 24 horas Melena Hematemesis V.- Estancia en UCI (Total da) VI.-Requiere desbridamiento quirrgico segn criterio del cirujano. VII.- Discrasia sangunea Plaquetas < 100.000 mm3 Leucocitos > 16.000 mm3 VIII.- Datos por ultrasonido Ascitis Masas o seudo quistes Otros La cual puede cursar, o no hacerlo, con complicaciones locales como necrosis o abscesos.

CLINICA Y COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA El dolor abdominal es el sntoma principal de la pancreatitis aguda, el dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta el COMPLICACIONES SISTEMICAS DE LA PANCREATITIS Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia renal aguda Shock Fallo Multiorganico Sepsis no pancreatica Coagulacion Intravascular diseminada Hipoglucemia Hipocalcemia Hemorragia gastrointestinal Encefalopatia pancreatica Derrame pleural

COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA Colecciones de lquido pancretico y peripancreatico Necrosis pancretica infectada Pseudoquiste Pancreatico Absceso pancretico Ascitis pancretica Fistula pancretico-pleural Obstruccin duodenal Obstruccin de la via biliar Trombosis de la vena esplnica Pseudoaneurisma y hemorragia Colangitis en la pancreatitis biliar En el transcurso de los das pueden aparecer complicaciones locales, como colecciones lquidas abdominales, flemn pancretico, necrosis pancretica, seudoquiste y absceso pancretico. La necrosis se relaciona bien con la gravedad clnica, y para su cuantificacin objetiva se realizar la TAC dinmica, ya que con los marcadores bioqumicos no se han obtenido resultados uniformes. Las colecciones lquidas aparecen precozmente en la evolucin, localizadas en o cerca del pncreas. Son frecuentes en 30-50%, en la pancreatitis grave. En la mitad de los casos regresan espontneamente. Los seudoquistes pancreticos son masas que puede palparse o detectarse en ecografa o TC. Sus paredes de tejido de granulacin la diferencia de las colecciones liquidas. Aparecen en la evolucin sobre la cuarta semana. El absceso pancretico es una coleccin intrabdominal de pus, habitualmente en la proximidad del pncreas, que contiene escasa o nula necrosis. Aparecen en la evolucion despus de la cuarta semana. La presencia de pus y el cultivo de bacterias con escasa o nula necrosis, lo diferencia de la necrosis pancretica infectada. La diferencia entre necrosis pancretica infectada y absceso pancreatico est slo en la mayor expresin clnica y en la extensin de la necrosis asociada. La distincin entre una y otra es bsica por cuanto que el riesgo de mortalidad en la necrosis es del doble que en el absceso, y el tratamiento es diferente. Otros trminos como flemn, seudoquiste infectado, pancreatitis hemorrgica y pancreatitis aguda persistente, se emplean pero con considerable confusin por representar estados intermedios entre las situaciones bien establecidas y mencionandas anteriormente.

El flemn es una zona inflamatoria pancretica con un grado de necrosis variable, que aparece en las formas severas. Suelen detectarse solo por las tcnicas de imagen. Cursa con prolongacin del dolor, distensin abdominal, fiebre y leucocitosis y si no se infecta espontaneamente , tiene una evolucin trpida. El flemn puede evolucionar a pseudoquiste en el transcurso de semanas, formndose una cavidad de paredes progresivamente mejor definidas y de tamao relativo que puede producir compresin del coldoco, colon, duodeno o estmago. En su evolucin natural pueden drenar espontaneamente a retroperitoneo, cavidad peritoneal, o pleural. El flemn o el pseudoquiste pueden infectarse evolucionando a absceso pancretico, una complicacin severa que precisa drenaje. La infeccin es la responsable de la mayora de las muertes en pancreatitis graves. La infeccin de la necrosis ocurre en 40-70% En un 59% ocurre despus de las dos semanas. La necrosis estril puede producir fiebre y leucocitosis, por lo que el diagnstico de infeccin pancretica es fiable si se cultiva el material extrado por puncin aspiracin percutnea pancretica dirigida por TC. Los microorganismos que producen la infeccin de la necrosis pancretica son bacilos gramnegativos de origen intestinal en un 65%, cocos gram positivos en el 25%, principalmente Staphylococus aureus, y anaerobios en el 10%. En una tercera parte de los casos, la infeccin es mixta. Tras antibioticoterapia prolongada puede aparecer Candida. En la pancreatitis pueden aparecer lesiones sistmicas como consecuencia de la liberacin de enzimas pancreticas y de mediadores de la inflamacin en casos de necrosis. Suelen producirse en la fase precoz de las pancreatitis graves, es decir en las dos primeras semanas de evolucin. Asi mismo, la infeccin de la necrosis pancretica en las fases tardias puede producir complicaciones sistmicas. La insuficiencia respiratoria es con diferencia la principal causa de ingreso en cuidados intensivos. Se relaciona con la gravedad de la pancreatitis. Es de origen multifactorial y aparece en los primeros das de evolucin. La aparicin de hipoxemia se d en mas del 28%, habitualmente con poca significacin, pero en un 8% evoluciona a distres respiratorio del adulto, precisando ventilacin mecanica. La distensin abdominal, el dolor que limita los movimientos diafragmticos, los derrames pleurales, junto con las atelectasias pulmonares, y microembolias pulmonares, contribuyen al desarrollo de la insuficiencia respiratoria. El derrame pleural en un 15% es la alteracin radiolgica mas frecuente. La insuficiencia renal, de severidad variable se presenta en los primeros das. Se ha relacionado sobre todo con la hipotensin mantenida en la fase de hipovolemia inicial y menos con la liberacin de sustancias vasoactivas y formacin de microtrombos renales. En algunos casos a pesar de una reposicin con fluidoterapia en las primeras horas, se presenta oliguria, y proteinuria refractarias

al tratamiento y que precisa soporte con tcnicas de depuracin extrarenal. Se asocia con mal pronstico. El shock es excepcional, mientras que es frecuente la hipotensin por hipovolemia relativa, secundaria al secuestro de liquidos en el abdomen y espacio intersticial. El shock hemorrgico ocurre por las complicaciones hemorragicas locales en casos fulminantes. El shock sptico puede deberse a sepsis pancretica secundaria a la infeccin de la necrosis pasados varios das, y tambin a la presentacin de complicaciones locales como perforacin de colon o trombosis mesentrica. El shock distributivo puede deberse a la vasodilatacin generalizada por la liberacin de sustancias vasoactivas, que cursan con shock hiperdinmico, resistencias vasculares perifricas bajas y gasto cardiaco elevado. Las complicaciones hemorrgicas en la pancreatitis pueden deberse a coagulacin intravascular diseminada, secundaria a la necrosis pancretica. Tambien puede ocurrir microtrombosis, o trombosis esplnica. Las hemorragias graves se deben a hemorragia retroperitoneal por erosin de vasos sanguneos, o por rotura de un seudoquiste en cavidad peritoneal. Tambin puede haber sangrado en la luz del intestino por rotura de un seudoquiste, asi como hemorragia gstrica por lcera de estres. Las complicaciones metablicas de la pancreatitis son hipocalcemia, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y acidosis metablica. La hipocalcemia se ha atribuido al consumo de calcio en el proceso de saponificacin en la necrosis grasa. Aunque hay algunas evidencias que apoyan este mecanismo, existen otros factores como la hipoalbuminemia, aumento de la secrecin de glucagon, disminucin de la respuesta a la parathormona y hipomagnesemia, que pueden justificarlo. Las anomalas articulares como poliartritis y derrames articulares, son secundarios a la necrosis grasa. Las lesiones cutneas que pueden simular al eritema nodoso o a la panicultis de Weber -Christian, se deben a necrosis grasa subcutnea. Las alteraciones neurolgicas descritas son: la encefalopata pancretica, la embolia cerebral y la retinopata de Purtscher. Esta ltima produce una prdida aguda de visin por edema de retina y hemorragias, causados por agregados de microembolos de granulocitos, agregados por activacin del complemento. En la reunin de Atlanta se unificaron diferentes criterios referentes a la pancreatitis aguda y se consider que existe una forma grave (necrohemorrgica), asociada a fallo multiorgnico y/o complicaciones locales como la necrosis, el seudoquiste o el absceso, y una forma leve (edematosa o intersticial) con mnima alteracin del rgano y una recuperacin sin incidentes. Se definieron tambin conceptos como el de exudados, necrosis, seudoquiste y absceso. Con respecto a los signos y sntomas, los libros clsicos de semiologa, medicina interna y ciruga, reportan porcentajes variables y ms bien pocas referencias.

Las caractersticas del dolor abdominal son las principales ayudas para determinar el rgano que lo origina. Tpicamente, el dolor abdominal de la pancreatitis ocurre en el epigastrio y es de carcter urente o sordo, pero hay pocos reportes que indican valores de frecuencia con respecto a todos los dems dolores abdominales. Marulanda en Colombia reporta un 46% de frecuencia. Clsicamente se ha descrito la posicin mahometana (doblar el tronco sobre las piernas), como un signo sugestivo de pancreatitis, pero fue imposible obtener informacin relevante acerca de su frecuencia y valor diagnstico o pronstico Otro sntoma comn y que parece ser un buen indicador de la enfermedad, es el vmito, el cual no se asocia a la ingestin de comida y es, caractersticamente, muy abundante. Otros signos frecuentemente mencionados, como la fiebre, la ictericia y el leo, son todava menos especficos para pancreatitis, y suelen acompaar otras afecciones abdominales agudas. Los tan mencionados signos de Cullen (aparicin de una coloracin azulada alrededor del ombligo) y de Gray Turner (coloracin azulada en los flancos), son mucho menos frecuentes de lo que se sospecha. Algunos informes han descrito una frecuencia menor al 3%, y su supuesta relacin con una mayor mortalidad, no ha podido ser demostrada en estudios clnicos. La presencia de masa abdominal al ingreso es poco frecuente. En un estudio de seguimiento, despus de hecho el diagnstico, solo 18% de los pacientes desarrollan una masa abdominal, de las cuales una tercera parte desaparece espontneamente, y las dos terceras partes restantes corresponden a pseudoquistes pancreticos. Por lo tanto, encontrar una masa puede indicar otra patologa o sugerir un cuadro recurrente de pancreatitis. Complicaciones de los Pseudoquistes Las ms comunes son la hemorragia, la obstruccin biliar, la infeccin la perforacin y ascitis, formacin de fstulas. La hemorragia ha sido descrita por la incorporacin de la vena esplnica en la pared de speudoquiste y sangrado al interior de la cavidad qustica. Tambin por perdida de sangre en los vasos de neoformacin en la pared del quiste. Si la hemorragia ocurre despus de la ciruga del quiste generalmente se produce en la lnea de la anastomosis. La prdida de sangre en un pseudoquiste hemorrgico puede ocurrir a la cavidad peritoneal libre, tracto biliar, estmago, duodeno, colon, y tambin a pericardio y pleura. La infeccin se la sospecha por que se presentan sntomas claros de un proceso sptico que hacen sospechar un absceso. El drenaje debe ser realizado por ciruga o por puncin segn el caso.

La obstruccin del tubo digestivo, por compresin ocasionada por el pseudoquiste, ocurre mas comnmente en el duodeno, pero, como lo referimos anteriormente tambin en la unin esfago-gstrica. En estos casos esta indicada la pronta solucin quirrgica del pseudoquiste. La ruptura de un pseudoquiste pancretico puede desarrollar ascitis. Debe tenerse presente la posibilidad de ruptura al interior del tubo digestivo, y tambin al celular subcutneo, producindose una tumoracin de la pared del abdomen. Cuando las colecciones se infectan, se abscedan, se lo puede detectar por tomografa la cual a su vez puede guiar una aguja para drenaje. Los Abscesos Pancreticos La sepsis pancretica es la complicacin mas grave de la PA. Resulta interesante recordar, que si bien es cierto que los abscesos pancreticos en la mayora de los casos se forman como consecuencia de pancreatitis aguda, hay otras circunstancias en las cuales la causa es otra. La sepsis generalizada puede ocasionar abscesos pancreticos, pero muy rara vez. Lo mismo con los abscesos tuberculosos como en los pacientes con sida. En la sarciodosis y en la sfilis. Los abscesos, que denotan presencia de pus se los dividen en dos grandes grupos: 1.- Absceso por Tejido necrtico infectado. 2.-Abscesos sin tejido necrtico Existe por lo tanto una diferencia entre lo que denominamos necrosis infectada y absceso pancretico. Podramos tambin recalcar que los abscesos pancreticos spticos tener su antecesor algunas veces en un pseudoquiste. La ruta por la que las bacterias llegan al lugar del absceso es variada, pero en condiciones normales el pncreas esta en condicin de destruir bacterias. La presencia de tejido desvitalizado en el pncreas, como en cualquier otra parte del organismo, constituye una especie de caldo de cultivo para las bacterias que pudieran llegar por cualquier va, linftica o vascular. Se ha encontrado que la mayora de las bacterias cultivadas de los abscesos pancreticos son de la flora intestinal: echerichia coli. Pseudomona a. Klebsiella, enterobcter, clostridium. Los abscesos pancreticos se presentan en el 2% de los pacientes con pancreatitis aguda, mientras que las necrosis infectada ocurren hasta en el 8%. La mortalidad, que depende de algunos factores puede alcanzar el 40 %. Por razones no conocidas las necrosis pancreticas tienen mas incidencia en las mujeres (3 a 1). Muchos son los autores que insisten en que la exploracin quirrgica temprana, en las etapas iniciales de la pancreatitis aguda aumenta de manera significativa las posibilidades de sepsis pancretica. Los abscesos, como hemos revisado, se forman a partir de un foco necrtico o de una coleccin extrapancretica que se infecta abarcando a veces gran extensin que hizo denominarlas retroperitonitis. La mayora de los abscesos se localizan en la regin pararrenal anterior y perirrenal. Si no se los drenan disecan progresivamente los espacios, mesos y fascias ocupando los diferentes compartimentos retroperitoneales. Es necesario

enfatizar que la necrosis pancretica infectada es mortal en el 100% de los casos cuando no son tratados quirrgicamente. Pseudoquistes. Cuando el sistema canalicular de la glndula pancretica se encuentra severamente lesionado, como en las pancreatitis graves, se producen fugas del liquido pancretico. Cuando este de colecciona progresivamente en la cavidad peritoneal libre se produce la ascitis pancretica. Los pseudoquistes pancreticos son colecciones de jugo pancretico encerrado en una pared de tejido fibroso. Puede aparecer como consecuencia de pancreatitis aguda, traumatismo de la glndula y tambin por pancreatitis crnica. Se presentan en el 50 % de las pancreatitis graves. Si el pseudoquiste se forma hasta dentro de cuatro semanas de un ataque de pancreatitis aguda se lo denomina pseudoquiste agudo. Con el advenimiento de la ecografa y despus de la tomografa se ha logrado descubrir que los pseudoquistes son mas frecuentes de lo que se lo diagnosticaba antes. Son redondeados, algunos alcanzan gran tamao, ms de 30 centmetros. Se pueden presentar en cualquier parte del pncreas. El contenido del pseudoquiste es de un lquido acuoso, ligeramente caf. Con concentracin de amilasa, lipasa y tripsina mayores que las del plasma Microscopia.- Se pueden encontrar cuatro zonas Zona 1 interna (luminal) tejido conectivo y pigmento hemosiderina. Zona 2 tejido fibroso inflamado, rico en capilares. Zona 3 tejido conectivo hialinizado, pobre en clulas. Zona 4 Estroma fibroso rico en capilares. La pared del pseudoquiste es una estructura metablicamente dinmica, sujeta a frecuentes cambios, que incluyen su espontnea resolucin. Su pared est constituida por tejido granuloso y de fibrosis derivado de tejido retroperitoneal, peritoneo y de la superficie serosa de las vsceras vecinas. (18) Clasificacin: Por su localizacin: Intrapancreticos: Cabeza, cuerpo y cola. Extrapancreticos: entre colon y estmago. Entre estmago e Hgado. Retroperitoneal

Por momento del diagnstico: Agudos y Crnicos Por el nmero de quistes: nico y Mltiples Por su tamao: Pequeos, medianos y gigantes Colecciones Lquidas Agudas Se presentan tempranamente en el curso de una pancreatitis aguda. Se localizan en el interior o en la cercana del pncreas. Manifestaciones clnicas: Se presentan hasta en el 50% de los casos de pancreatitis aguda severa. EL 50% de las mismas involuciona espontneamente. Solo se las puede descubrir por imagenologa. La mayora de estas colecciones involuciona. Una pequea cantidad progresan a pseudoquistes o abscesos, sin que se conozca la causa.

Necrosis Pancretica Son reas de parnquima necrtico, asociado con necrosis grasa peri pancretica. Manifestaciones clnicas: Se incrementa la severidad de las manifestaciones clnicas. El examen ideal es la TAC. Se descubren zonas localizadas o difusas de necrosis, con mas de 3cm y mas de 30 % del tamao del pncreas. FISIOPATOLOGIA La compleja maquinaria que utiliza el pncreas para cumplir con sus funciones digestivas emplea una cadena de eventos especializados que requieren de un proceso altamente coordinado y adecuadamente controlado. Para tal fin utiliza "Barreras de Proteccin" o "Semforos de Trnsito"; que laborando ordenadamente contribuyen a que el funcionamiento se adapte y trabaje eficazmente para mantener la homeostasis. Ciertamente para el establecimiento de la pancreatitis es indispensable que estas "Barreras de Proteccin" sean burladas o sobrepasadas por el insulto inicial y subsecuentemente por la constelacin de eventos inflamatorios funestos que finalmente son los responsables del establecimiento del sndrome clnico letal. Independientemente de la causa que precipita el establecimiento de la pancreatitis aguda finalmente el sndrome generado contina siendo una enfermedad fundamentalmente homognea que vara en severidad pero que no est relacionada con la etiologa. La unin entre la etiologa y la patognesis contina siendo un enigma y por tal razn las bases del tratamiento desafortunadamente continan siendo el soporte y la expectativa. Lo ms fundamental del tratamiento actual radica en que todos los cuadros de pancreatitis aguda terminan en una "va final comn" que une todas las etiologas. La observacin clnica de la "va final comn" que define las principales caractersticas del curso clnico habitual de la enfermedad consiste de dos fases; una donde se establece el dao celular inicial que se contina con la respuesta inflamatoria sistmica. El entendimiento de los procesos moleculares que interactan en cada una de estas fases nos ha permitido ofrecer nuevas esperanzas teraputicas a los pacientes que ojal se traduzcan en mejora de la sobrevida.

DAO CELULAR INICIAL La clula acinar es la clula sintetizadora de protenas ms activa que posee el cuerpo de los humanos; y ms del 90% de la protena que produce la elabora como enzimas digestivas. Las enzimas digestivas junto con las hidrolazas lisosomales son sintetizadas en el retculo endoplsmico rugoso de la clula acinar. All son empacadas en compartimentos rodeados de membranas y llevadas al complejo de golgi, donde son diferenciadas por fosforilacin de las protenas destinadas a llegar a ser lisosomales. Las protenas digestivas son empacadas en vacuolas condensantes las cuales van madurando para convertirse en grnulos de zimgenos, mientras tanto las hidrolasas lisosomales son separadas y empacadas en los lisosomas. El sitio final dentro de la clula para los grnulos de zimgeno est en el apex, y en la superficie luminal se presenta la fusin que permite la descarga del precursor enzimtico dentro del ducto pancretico. Estudios experimentales y algunas observaciones clnicas limitadas sugieren que el bloqueo en la secrecin de las enzimas digestivas por la clula acinar puede ser el proceso fisiopatolgico mas temprano que se presenta en todos los casos (independiente de la causa) de pancreatitis aguda; ya sea debido a alteraciones en las vas secretorias intracelulares como ocurre en la pancreatitis inducida por la ingesta de bebidas alcohlicas, o debido a un incremento en la presin intraductal como ocurre en la pancreatitis inducida por la impactacin de un clculo en la ampolla de Vater. Sin embargo a pesar de presentarse dicho bloqueo, al parecer los mecanismos retroalimentarios que deben existir dentro de la clula (como un freno de mano) y que "notifican" a la maquinaria intracelular para que la produccin cese, por razones desconocidas no funcionan (Primer semforo desobedecido o barrera protectora desbordada) y as, la produccin de protenas por el retculo endoplsmico, el procesamiento y diferenciacin de estas en el aparato de Golgi y la sntesis de los aminocidos contina normalmente, lo cual conduce necesariamente a que se incremente el contenido de los grnulos de los

zimgenos intracelulares. Esta acumulacin no puede continuar indefinidamente y eventualmente se presenta la fusin entre los grnulos de zimgenos y las enzimas lisosomales, con la consecuente descarga de los precursores de las enzimas dentro de los compartimentos lisosomales; un proceso conocido como crinofagia. Esta ubicacin intracelular compartida de los dos compartimentos es un proceso fisiolgico que ocurre a diario y que permite que excesos de protenas fabricadas por la clula y preparadas para ser secretadas para cumplir con sus funciones fisiolgicas sean degradadas intracelularmente para mantener el equilibrio celular; pero este mecanismo tambin tiene un umbral de tolerancia (segunda barrera protectora superada) llegando al punto donde los precursores enzimticos (principalmente el tripsingeno) se activan intracelularmente en cantidades inapropiadas actuando dentro de la clula como uno de los asesinos ms destructores sin ningn control. Pero como lo anotamos anteriormente el pncreas sigue poseyendo mas "barreras protectoras"; es as como fisiolgicamente a diario cierta cantidad de tripsingeno se convierte intracelularmente en su principio activo con actividad biolgica; la tripsina, pero para evitar su autoinmolacin, la celula posee tres inactivadores de la tripsina que son: a) El inhibidor pancretico de la secrecin de tripsina; si este es incapaz de tolerar la carga de ataque y su capacidad de bloqueo es excedida entonces entran en accin; b) la mesotripsina y c) la enzima Y; las cuales al romper la molcula de tripsina en la arginina ubicada en la posicin 117 la inactivan en forma eficaz mantenindose el equilibrio; otra vez cuando estos mecanismos protectores son desbordados se contina en la cascada perjudicial que permite el establecimiento del sndrome de la pancreatitis (Tercera barrera protectora desbordada). Una de las principales enzimas lisosomales capaces de activar el tripsingeno para convertirlo en tripsina es la Catepsina B; esta a su vez es capaz de convertir otras pro-enzimas ubicadas dentro de los grnulos de zimgeno a su forma activa (quimotripsina, elastasa, fosfolipasa A2 etc.,) La ruptura, liberacin y derrame de estas enzimas digestivas activadas dentro del intersticio induce la autoinmolacin

suicida dntilde;ando la glndula y el tejido adyacente. La lesin histologa ms temprana que se observa en la pancreatitis aguda experimental es la alteracin estructural del ducto, del citoesqueleto de la clula acinar y de las uniones estrechas intracelulares, subsecuentemente se presenta el empeoramiento de la microcirculacin pancretica, incluyendo el estancamiento de los eritrocitos, con hamaglutinacin e incremento de la permeabilidad capilar lo que facilita el acumulo de polimorfonucleares que al orquestar la secrecin y produccin de citoquinas, de tromboxano, y de radicales de oxgeno libre; a su vez coordinan la expresin del xido ntrico median el dao tisular y la prdida de lquido dentro del espacio intersticial induciendo la aparicin de edema glandular. El edema, la hemorragia y la necrosis local se expanden a travs del pncreas y el tejido peripancretico; el peritoneo adyacente llega a ser involucrado en el proceso inflamatorio y lquido rico en protenas irriga la cavidad peritoneal, adems tambin rico en enzimas y mediadores inflamatorios originados en el pncreas inflamado. Esto en efecto, es lo que ms se asemeja una quemadura de tercer grado pero intra-abdominal. Es actualmente evidente, que tanto la IL-1, TNF, IL-6, Oxido Ntrico y el PAF son producidos dentro del pncreas en todos los modelos experimentales utilizados para imitar la pancreatitis, demostrndose un incremento en sus respectivos mRNA en tan slo 30 minutos despus de inducida la pancreatitis (esto nos podra explicar por qu hasta el momento casi todos los tratamientos preventivos no han demostrado mayor utilidad). En efecto, la produccin de IL-1 y TNF es a menudo detectable antes de poder apreciar algn cambio en la histologa del pncreas. Una de las observaciones ms interesantes detectadas en estos experimentos fue que la concentracin de estas sustancias dentro del tejido pancretico estuvo en un orden de magnitud muchas veces mayor que las encontradas en el plasma, niveles que por lo dems son altamente txicos a muchos otros tipos celulares. Mas aun, el incremento y cada en los niveles de estos mediadores se correlacionan con el desarrollo o la resolucin de la enfermedad. Esencialmente todos los mediadores producidos durante el curso clnico de la pancreatitis aguda estn involucrados en la produccin de citoquinas pro-inflamatorias o antiinflamatorias, o juegan un papel activo en iniciar o ampliar la cascada de las

citoquinas. Los radicales libres de oxgeno son capaces de regular un paso trascendental en la induccin intracelular del gen del TNF, mientras que algunos de los ms potentes activadores de la sintetasa inducible del xido ntrico son las citoquinas pro-inflamatoriasTNF e IL-1. Adems, la produccin del PAF, que es un potente vasodilatador y activador de los leucocitos y que ha sido implicado en el desarrollo del SDRA durante el curso clnico de la pancreatitis severa est estrechamente unida a la produccin de TNF e IL-1. Con relacin a las citoquinas las cuales son las principales mediadoras de la respuesta inflamatoria en bsqueda finalmente del restablecimiento de la homeostasis la secrecin de las mismas tambin es un proceso eficazmente coordinado en equilibrio (barrera protectora) entre las pro-inflamatorias ( IL-1, IL-6, IL-8, TNF, PAF) y las anti-inflamatorias (IL-2, IL-10 y la antagonista al receptor de la IL-1). Para el establecimiento de la pancreatitis aguda severa es necesario que este balance se desequilibre a favor de las pro-inflamatorias (Cuarta barrera protectora desbordada). De hecho varios estudios han demostrado (17), una correlacin entre los niveles elevados de IL-6 e IL-8 y el curso clnico complicado de la pancreatitis aguda, tambin se ha demostrado que los niveles sricos de TNF e IL-1 se correlacionan con la severidad y la mortalidad de la pancreatitis y que como ocurre con los niveles de IL-6, pueden ser predictivos de la falla multiorgnica y de la duracin de la estada en el hospital. PATOGENESIS DE LOS EFECTOS SISTEMICOS De las citoquinas enumeradas anteriormente una de las mejores estudiadas ha sido la interleukina 6; sus propiedades biolgicas son bien caracterizadas como el factor ms importante en la induccin de los reactantes de fase aguda. Por lo anterior no es de sorprendernos, que la severidad de la respuesta sistmica asociada a la pancreatitis severa puede ser medida por el grado y duracin de la elevacin de IL-6. Son precisamente las protenas producidas como reactantes de fase aguda las que utiliza primordialmente el organismo para orquestar y dirigir la respuesta inflamatoria no desbordada que logre controlar e l insulto inicial y

permita restablecer la homeostasis; sin embargo, para el establecimiento de la pancreatitis severa es necesario que estos reactantes de fase aguda sean desbordados (quinta barrera desbordada), y as la respuesta inflamatoria se descontrole y se propague a rganos distantes induciendo el sndrome de la falla multi-orgnica; se ha demostrado que en la pancreatitis aguda se incrementa la sntesis de IL-1,TNF mRNA y de xido ntrico en el bazo, pulmn e hgado; pero no en msculo, rin o tejido adiposo. Mas interesantemente ha sido el descubrimiento que la produccin de mediadores dentro del pncreas siempre precede a la sntesis de los mismos en sitios distantes por horas o incluso por das. Muchos de los efectos sistmicos de la pancreatitis aguda son el resultado, directa o indirectamente del derrame en la circulacin de proteasas y enzimas activas con enorme potencial pro-inflamatorio. En la pancreatitis edematosa leve autolimitada, estas proteasas son capturadas eficientemte por la alfa1-antiproteasa (un reactante de fase aguda), inactivndolas. Una vez capturadas las proteasas son transferidas a la alfa2-macroglobulina; la cual es la principal protena inhibidora de proteasas que circula sistemticamente, y el complejo es rpidamente consumido y fagocitado por los monocitos y macrfagos. En la pancreatitis severa, este sistema llega a ser saturado con el exceso de proteasas circulantes, el nivel de alfa2-macro-globulina se reduce ya que se consume y la funcin del sistema retculo-endotelial se deprime (Sexta barrera desbordada). Es en esta situacin cuando las proteasas libres pueden circular y causar dao sistmico generalizado por la activacin de otros sistemas enzimticos y de mltiples citoquinas inflamatorias. Enzimas involucradas en la respuesta inflamatoria sistmica Calicreina: Induce la formacin de bradiquinin incrementando

la permeabilidad capilar y la vasodilatacin Complemento Su activacin induce la quimiotaxis de leucocitos que se ha visto involucrado en el dao de diferentes rganos.

Trombina:

Puede conllevar al desarrollo de coagulacin

intravascular diseminada. Fosfolipasa A2: Su activacin promueve la destruccin de la Elastasa: membrana celular y del surfactante pulmonar. Promueve la destruccin de los vasos

sanguneos. Quimiotripsina: Promueve la sntesis de radicales libres derivados de oxgeno. La sustancia P es un neuropptido que se encuentra en los nervios sensitivos viscerales, en la mdula espinal y en el sistema nervioso central. Las funciones esenciales de la sustancia P radican en la transmisin del dolor y en mediar procesos inflamatorios. Se ha demostrado recientemente que para el establecimiento de la pancreatitis y fundamentalmente de las complicaciones pulmonares de la misma es necesario y casi esencial que se libere la sustancia P y esta se una a su receptor denominado NK1. En condiciones homeostticas la temible y lesiva unin de estos dos elementos explosivos no se da o por lo menos se impide por mecanismos fisiolgicos de control y regulacin interna; para que las costelaciones de errores y excesos se de en forma ordenada en el establecimiento de la pancreatitis es indispensable e incluso un paso limitante (cuello de botella) que este mecanismo de autocontrol y freno se presente (Sptima barrera desbordada) La pancreatitis toma la ruta desordenada violando inmisericordemente todas las barreras que existen naturalmente para protegernos del desarrollo de la pancreatitis, los mediadores producidos y liberados por las clulas activadas de la respuesta inflamatoria; al principalmente establecimiento los de polimorfonucleares contribuyen considerablemente las reconocidas complicaciones

sistmicas que pueden ocurrir en la pancreatitis aguda severa. En la inflamacin inicial, se liberan factores quimotcticos principalmente el Complemento que activa inicialmente a los PMNS y posteriormente a los Monocitos. En los sitios inflamados estas clulas activadas liberan mltiples productos biolgicamente activos como los radicales de oxgeno libre, enzimas proteolticas, sustancias vasoactivas, y

citoquinas (IL-1, IL-6,IL-8 y TNF-alfa) con las mltiples consecuencias funestas contribuyendo al establecimiento de la falla multi-orgnica. Los PMNS tambin son capaces de inducir dao directo a travs de la produccin de elastasa y del ion super-xido que causan considerable dao endotelial; adems, son una fuente importante del PAF al ser estimulados por el TNF; se estima que ste es el principal responsable de mediar el desarrollo del SDRA en los pacientes con pancreatitis aguda severa

Pancreatitis crnica

Etiologa: Nutricional: Ingestin de alcohol Dieta deficitaria en protenas y oligoelementos. Metablica: Hiperparatiroidismo. Por anomalas del conducto pancretico: Pncreas divisum, cicatrices, estenosis y tumores. Secundaria a trauma pancretico: Rara. Hereditaria: Fibrosis qustica en nios. Idioptica: aprox. 30% de todos los casos. Inmunolgica.

Patogenia de la pancreatitis crnica:

Todava no se conocen bien los acontecimientos que inician un proceso inflamatorio en el pncreas; no obstante, en el caso de pancreatitis alcohlica, se ha sugerido que el defecto primario puede ser la precipitacin de protenas (enzimas espesadas) en los conductos. La obstruccin resultante produce dilatacin de los conductos, atrofia difusa de las clulas acinares, fibrosis y finalmente calcificacin de algunos tapones protenicos. los pacientes con pancreatitis alcohlica suelen consumir grandes cantidades de alcohol, algunos beben muy poco ( 50 mg o menos al da). Por tanto, el consumo prolongado de cantidades socialmente aceptables de alcohol, es compatible con el desarrollo de una pancreatitis. Nota: Adems la observacin de una extensa fibrosis pancretica en px que fallecieron durante el primer ataque de pancreatitis alcohlica clnica de carcter agudo apoya la hiptesis de que estos enfermos ya tenan una pancreatitis crnica . Pancreatitis crnica litgena: propone la teora de hipersecrecin de la protena acinar ( tripsingeno) como el evento inicial. En los estudios ultraestructurales del tejido pancretico exocrino de los px con pacreatitis crnica demuestran signos de hipersecrecin protenica: Mayor dimetro de las clulas de sus ncleos y nucleolos. Incremento en la longitud del retculo endoplsmico Aumento en la cantidad de vacuolas de condensacin Disminucin de los grnulos de cimgeno.

Al mismo tiempo existe un incremento en la proporcin de las hidrolasas lisosmicas ( catepsina B) respecto de las hidrolasas digestotas (tripsingeno). La localizacin en el mismo lugar de los lisosomas y los cimgenos provoca la activacin del tripsingeno. A continuacin tiene lugar la precipitacin de protena intraductal formando un tapn. Al mismo tiempo hay una hipersecrecin de calcio en el jugo pancretico; esto se desencadena por estmulos neuronales (colinrgicos mediados vagalmente) u hormonales. Ms tarde conforme se erosiona la lmina basal del conducto pancretico como consecuencia del contacto con los tapones protenicos, se presentan trasudaciones de la protena srica y del calcio en el jugo pancretico. La combinacin de la formacin de un tapn protenico en el jugo pancretico espeso, viscoso, abundante en protenas y supersaturado con carbonato de calcio, da lugar a la formacin de clculos.

Otra teora propone una obstruccin de los conductos pancreticos: que involucra el aumento de presiones en el propio conducto pancretico, el cual causa isquemia, necrosis e inflamacin de las clulas acinares. Sin embargo el epitelio ductal se preserva. Predisposicin gentica : Se alega que las mutaciones en el gen regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis qustica ( CFRT) son ms fctes de lo esperado en px con pancreatitis Crnica, sobre todo en la pancreatitis crnica idioptica. Finalmente se estima que la pancreatitis inflamatoria crnica se produce mediante un mecanismo autoinmunitario; donde se evidencia aumentos en la concentracin de inmunoglobulinas sricas. Las caract. Clnicas concomitantes suelen ser: Sialoadenitis bilateral. Colestasis intraheptica. Sx nefrtico.

Clnica de la pancreatitis crnica: Clsicamente se describe un dolor epigstrico que se irradia a espalda, con frecuencia el patrn doloroso es atpico; el dolor puede ser mximo en el cuadrante superior izquierdo o derecho de la espalda, o difuso en toda la regin superior del abdomen; puede ser incluso un dolor referido a la porcin anterior del trax o a la fosa renal. Es caracterstico el dolor persistente y profundo que no responde a los anticidos. A menudo, aumenta con el alcohol y la ingestin de comidas pesadas (ricas en grasa) y en muchos casos es tan intenso que refiere el uso frecuente de narcticos. Tambin son comunes la prdida de peso, anormalidad de las heces y otros sntomas y signos indicativos de mala absorcin. Sin embargo causa sorpresa la poca frecuencia del dficit de vitaminas liposolubles que se manifiestan clnicamente. Los datos fsicos en estos pacientes no suelen ser llamativos, de modo que hay discordancia entre la intensidad del dolor abdominal y la escasez de signos fsicos (salvo cierta hipersensibilidad abdominal y una ligera elevacin de la temperatura). En resumen de la clnica: El sntoma mas frecuente de presentacin es el dolor Localizado en epigastrio, o en todo el cuadrante superior. Irradiado a espalda. Referido a hipocondrio o fosa lumbar izquierda. Adopcin de posiciones antalgicas En Px bebedores aparece 12-48h posterior a una ingesta importante. Relacionado a la ingesta alimentaria

Las primeras crisis son intensas; luego suelen disminuir en intensidad y duracin. - Heces esteatorreicas (mayor de 40g/24h) - Diarrea y perdida ponderal. - Sntomas de Diabetes aparecen en el 28-40% - Vmitos alimentarios de retencin Diagnstico El diagnstico precoz de la PC sigue siendo difcil. Todos los exmenes disponibles tienen baja sensibilidad en detectar un dao leve; la funcin exocrina y especialmente la endocrina, permanecen en rangos normales durante largo tiempo, dada la gran reserva funcional del pncreas. Por otro lado, las alteraciones morfolgicas iniciales son frecuentemente focales, indetectables o de valor diagnstico incierto. Pruebas Bioqumicas Los niveles de isoamilasa, lipasa, tripsina y elastasa pueden encontrarse en niveles bajos, normales o elevados en pacientes con pancreattis crnica. En casos leves o iniciales de pancreattis crnica, es difcil hacer un diagnstico basado solamente en los niveles enzimticos en sangre. El examen de estimulacin de secretina pancretica es el examen ms sensitivo para el diagnstico de enfermedad pancretica en pacientes que han desarrollado problemas de mala absorcin. El examen de bentiromida, este examen tiene muy baja sensitividad para el diagnstico de la pancreattis crnica inicial o leve, esencialmente un examen de orina, requiere de una funcin renal normal, de adecuada diuresis, y absorcin intestinal adecuada. El cido para aminobenzoico (PABA) es el resultado de la degradacin de la bentiromida tripeptida sinttica, por la quimotripsina pancretica, en el duodeno, el que es luego excretado por la orina. (Figura 10 A). Los pacientes con pancreatitis crnica excretan consistentemente menos PABA por la disminucin de la secrecin pancretica de quimotripsina. El examen cuantitativo de grasa en heces es diagnostico para la determinacin de mala absorcin. En este examen se ingiere una cantidad conocida de grasa. Normalmente menos del 7% de la grasa ingerida es detectable en heces. En la pancreattis crnica, el examen en dos etapas es ms sensitivo y especfico. El examen requiere la coleccin fecal usando enzimas pancreticas sintticas o no, para poder hacer un diagnstico diferencial entre la esteatorrea secundaria a pancreatitis crnica de otras causas de esteatorrea. El aumento de esteatorrea debido a una pancreattis crnica se presenta cuando se ha perdido el 90% de la funcin pancretica exocrina. La Colesistoquinina Plasmtica (CCK) podra encontrarse elevada en pacientes con pancreatitis crnica comparados con aquellos pacientes con funcin

pancretica

normal.

Los exmenes de la funcin pancretica exocrina, podran medir directamente las enzimas pancreticas o las secreciones de bicarbonato, o indirectamente pudieran demostrar la presencia de mala absorcin en un compuesto que requiere de la digestin pancretica para producir absorcin normal. Adems, ninguno de los mtodos usados para determinar funcin exocrina, proveen resultados exactos, en trminos de evaluacin de la secrecin exocrina. Aun ms, ninguno de estos exmenes de secrecin parece poder diferenciar pancreattis crnica de carcinoma pancretico. Exmenes Diagnsticos no Invasivos Radiografa Simple de Abdomen: es generalmente el primer examen diagnstico para la determinacin de pancreattis crnica. La presencia de calcificaciones difusas, salpicadas en la glndula son suficientes para determinar un hallazgo positivo. Ultrasonido Transabdominal Es un procedimiento simple, no invasivo y de relativo bajo costo. Hallazgos de dilatacin del conducto pancretico (mayor de 4 mm), calcificaciones, y cavidades grandes (mayores de 1 cm) estn asociados con pancreattis crnica. Con un porcentaje de sensitividad del 70% y el 90% de especificidad, un examen satisfactorio con ultrasonido evita la necesidad adicional de exmenes diferenciales. La tomografa computarizada Es ms costosa y ligeramente ms sensitiva que el ultrasonido transabdominal. La dilatacin ductal, lesiones qusticas, y calcificaciones pueden ser demostradas con el CT scan (Figura 12). Esta tcnica es til en el diagnstico diferencial entre pancreatitis crnica y carcinoma pancretico. Colangeopancreatografia de Resonancia Magntica Representa un avance mdico para el estudio de la anatoma de los ductos pancreticos. El MRCP produce pancreatogramas satisfactorios en pacientes con pancreatitis crnica en los que el CT scan no mostr anormalidades. No se requiere de inyeccin de medios de contraste endovenoso o intraductal y el paciente no es expuesto a radiacin. El MRCP produce un aumento de claridad del MRI y puede ser ajustado para alcanzar una visualizacin ptima de los conductos biliares y pancreticos (Figura 13). La pancreatografia dinmica de resonancia magntica con secretina (DSMRP) posee una visualizacin pancretica ms avanzada. El DSMRP puede mejorar la habilidad del mdico para detectar pancreattis crnica inicial. Se requieren ms estudios para evaluar este mtodo original de diagnstico. Diagnstico Endoscpico Colangiopancreatografia Endoscpica Retrograda

Es una tcnica endoscpica para visualizar los conductos pancreticos biliares. Durante este procedimiento el medico coloca un endoscopio de vista lateral en el duodeno mirando hacia la papila mayor. El ERCP es un instrumento especfico y sensitivo para el diagnstico de pancreattis crnica. Existe una buena correlacin entre los cambios observados en el ERCP y la medida de las secreciones pancreticas. Con el ERCP tambin se puede observar detalles de la anatoma ductal pancretica incluyendo constricciones, rupturas y seudoquistes. La pancreatitis puede presentarse con dilatacin mnima de los conductos pancreticos principales y adherencias de las ramas laterales de los conductos pancreticos. El paciente con pancreatitis crnica de categora moderada presenta una dilatacin leve del conducto pancretico principal (1.5 veces su tamao normal) en la colangeopancreatografa retrograda endoscpica Esto se encuentra acompaado de adherencias moderadas en las ramas laterales del conducto principal pancretico. La apariencia caracterstica de cadena de lagos en el cond El conducto principal pancretico se encuentra dilatado (ms de 1.5 veces su tamao normal) con aumento de su tortuosidad. Se encuentran severos signos de adherencias y dilataciones en las ramas laterales. En esta etapa de la enfermedad se pueden encontrar formaciones de clculos y oclusiones de los conductos pancreticos ducto pancretico principal puede ser visualizada en el ERCP, en pacientes con pancreatitis crnica severa. Ultrasonografia Endoscpica Es el instrumento de imgenes ms sensitivo para el diagnstico de la pancreatitis crnica y ha demostrado tener ms exactitud que el CT scan. El EUS permite visualizar imgenes del pncreas a corta distancia y alta resolucin. Por lo tanto este puede detectar cambios consistentes con pancreatitis crnicas en pacientes en los cuales el ERCP y otros exmenes resultaron normales.

Tratamiento
Al no conocer la etiologa, el tratamiento es sintomtico. La abstinencia total de alcohol no previene la progresin de la enfermedad, pero disminuye dramticamente las complicaciones y mejora el pronstico. Dolor. Inicialmente se usan analgsicos y/o espasmolticos convencionales, con o sin enzimas pancreticas y en dosis alta. El dolor incontrolable, intratable es la indicacin ms frecuente de intervenciones invasivas (descompresin o reseccin). El tratamiento endoscpico (esfinterotoma pancretica, extraccin de clculos, prtesis) slo se justifica en presencia de lesiones ductales avanzadas, si existe una estenosis dominante del conducto Wirsung o con pseudoquistes crnicos. El bloqueo quirrgico o percutneo del plexo celaco puede asegurar una analgesia durante 3 a 6 meses. El efecto analgsico de tratamiento con alta dosis de enzimas pancreticas es algo discutido, pero prcticamente exento de efectos colaterales.

Insuficiencia exocrina. La esteatorrea se manifiesta despus de la prdida del 90% de la secrecin pancretica y el objetivo del tratamiento es la recuperacin del estado nutricional normal del paciente y no la normalizacin de la prdida de grasas. Esto se obtiene casi sin excepcin mediante la ingesta junto a las comidas de microsferas enterosolventes de enzimas pancreticas con alto contenido de lipasa. Se asocian al uso de antagonistas de histamina-2 o a inhibidores de la bomba de protn. Dosis: 30 000 uds de lipasa despus de las comidas. 10 000 uds de tripsina despus de las comidas. Diabetes mellitus. La insuficiencia endocrina manifiesta generalmente un sntoma tardo de la PC, precedido por la apariencia de la insuficiencia exocrina. Sin embargo, trastornos de la tolerancia a glucosa ya se observan precozmente, y la diabetes es parte de la enfermedad avanzada. Los hipoglicemiantes orales son poco eficientes en su tratamiento, siendo la causa la destruccin progresiva de los islotes. Una vez manifestada la diabetes, en la gran mayora de los casos debe usarse insulina. A diferencia de la diabetes no-pancretica, existe una baja en la produccin de glucagn y no se observa disminucin de la sensibilidad perifrica a la insulina. Por consiguiente, estos pacientes tienen tendencia a hipoglicemia y requieren dosis ms baja de insulina. Las complicaciones vasculares de la diabetes ocurren en funcin de la duracin de la diabetes y no de la edad de paciente, ni de la duracin de PC. Tratamiento quirrgico: El tratamiento quirrgico est indicado cuando fallan algunas medidas teraputicas de tipo mdico. Estas indicaciones son cinco: el dolor intratable mdicamente, la presencia de ictericia o colestasis, la dificultad de vaciado gstrico, la persistencia de un seudoquiste que no se resuelve en forma espontnea y la ascitis o fstula pancretica que no responde al tratamiento mdico. Las tcnicas quirrgicas empleadas de tipo bsico sobre el propio rgano son tres: derivativas (pancreaticoyeyunostoma o drenaje de un seudoquiste), reseccionistas (pancreatectoma, asociada o no a autotrasplante pancretico) y de resolucin sintomtica (simpatectoma o esplacnicectoma), y otras intervenciones que pueden o no asociarse a las anteriores, dirigidas a resolver los problemas obstructivos de los rganos vecinos (derivacin biliar y/o gstrica). El tratamiento mdico consiste en la aplicacin de medidas generales (tratamiento del dolor, control del estado hemodinmico, hidroelectroltico y metablico del enfermo), teraputica especfica de la inflamacin de la glndula y tratamiento de las complicaciones. Para el tratamiento del dolor suele ser suficiente, en la mayora de los pacientes, la administracin de antiinflamatorios o de 30 mg de pentazocina o buprenorfina por va inyectable cada 6-8 h, aunque en algunos casos se requieran analgsicos ms potentes, como meperidina o, incluso, en casos extremos, morfina.

Para mantener el estado hemodinmica y un balance hidroelectroltico adecuados es necesario efectuar un estricto control de la presin arterial, la presin venosa central, el pulso y la frecuencia respiratoria, as como conocer el balance de lquidos monitorizando la diuresis y la aspiracin nasogstrica. Debe aportarse abundante cantidad de lquidos, pues estos enfermos suelen retener importantes cantidades de fluidos en los llamados terceros espacios (intraperitoneal, retroperitoneal e intraintestinal). La reposicin de lquidos se debe realizar con grandes cantidades de soluciones salinas, coloides y sangre, en el caso de asociarse prdidas hemticas. Deben practicarse controles peridicos de hematcrito, gasometra, sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio, glucosa y funcin renal, a fin de poder corregir oportunamente las alteraciones de estos parmetros. La hipocalcemia debe corregirse con perfusin intravenosa de solucin de gluconato clcico al 10%, y la hipomagnesemia, con sulfato magnsico por va parenteral. Uso sistemtico de los antibiticos en que existe un foco sptico, como una necrosis infectada, un absceso o un proceso infeccioso concomitante de la va biliar. En estos casos, la combinacin antibitica recomendada es metronidazol (500 mg/6 h), con piperacilina (300 mg/kg/da cada 6-8 h), debido a las altas concentraciones que alcanzan ambos antibiticos en el tejido y el jugo pancreticos. La teraputica especfica de la inflamacin de la glndula pancretica va dirigida a dejar a sta en reposo, inhibiendo la secrecin exocrina. Para ello, en primer lugar es imprescindible mantener al paciente en ayuno absoluto a fin de eliminar el estmulo que entraa la ingesta alimentaria. El mantenimiento del estado nutricional es muy importante en estos enfermos. Se considera fundamental conservar cifras de albmina por encima de los 3 g/100 mL. En la actualidad el tratamiento quirrgico en la fase aguda de la pancreatitis tiene dos indicaciones claras: la ciruga urgente por duda diagnstica justificada y la ciruga temprana para actuar sobre las vas biliares, en caso de sepsis biliar, o para llevar a cabo un drenaje de la celda pancretica, por coleccin de material purulento o necrosis infectada. Debe considerarse tambin la ciruga tarda para la resolucin de un seudoquiste o de una obstruccin intestinal. La colecistectoma, como tratamiento curativo de la etiologa litisica de una pancreatitis, debe llevarse a cabo durante el mismo ingreso que ha motivado esta enfermedad.