ASSALAMUALAIKUM WR WB SMF INTERNA CILEGON UNIVERSITAS YARSI

CHRONIC KIDNEY DISEASE

DEFINISI
Penyakit ginjak kronik / chronic kidney disease merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.

Gagal ginjal adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun dan umumnya irreversible
Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.

KRITERIA PENYAKIT GINJAL KRONIK

1.

Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi >3 bulan, kelainan struktural dan fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi :
Kelainan patologis Tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test).

2.

LFG < dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

KLASIFIKASI PENYAKIT GINJAL KRONIK

Didasarkan Atas Dua Hal
Derajat/Stage Penyakit Diagnosis Etiologi

Klasifikasi atas dasar penyakit dibuat berdasarkan LFG yang dihitung dengan rumus Kockcroft-Gault

LFG (ml/mnt/1,73m2)

140

72 *) Pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit

Derajat I II III IV V Deskripsi LFG (ml/mnt/1,73m2) Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan ginjal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal 60-89 30-59 15-29 < 15 atau dialisis

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit
Penyakit ginjal diabetes DM Tipe 1 dan 2

Tipe Mayor - Penyakit glomerular (autoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia) - Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar, HT, mikroangiopati) - Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat) - Penyakit kistik (polikistik ginjal)
Rejeksi kronik Keracunan obat (siklosporin, takrolimus)

Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit pada Transplantasi

PATOFISIOLOGI
Penyakit dasar Penurunan massa ginjal Kompensasi, hipertrofi struktural & fungsional nefron yg tersisa Hiperfiltrasi Peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus Maladaptasi Sklerosis nefron yang tersisa Penurunan fungsi nefron Peningkatan urea dan kreatinin serum Asimptomatik Simptomatik

Yg berperan pada progresivitas Albuminuria, Ht, Hiperglikemia, Dislipidemia

ETIOLOGI
PENYEBAB 1. Diabetes mellitus
Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%)

INSIDEN 44%

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitial Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain

27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4%

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Gambaran klinis Sesuai penyakit yg mendasari DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, HT, hiperuremikum, LES, dll Sindrom uremia Lemah, letargi, anoreksia, mual-muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus,uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma. Gejala komplikasi HT, anemia, ostedistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida.)

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Gambaran laboratorium
Sesuai dengan penyakit dasar Penurunan fungsi ginjal Kadar ureum dan kreatinin darah, LFG (kockcroft-gault) Kelainan biokimia darah Kadar hb, kadar as. Urat, hipo/hiperkalemi, hiponatremi, hipo/hiperkloremi, hiperfosfatemi, hipokalsemi, asidosis metabolik. Kelainan urinalisa Proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Gambaran radiologis Foto polos Tampak batu radio-opak Usg Ukuran ginjal mengecil, korteks menipis, hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi. Pielografi intravena jarang dikerjakan ok kontras tidak bisa melewati filter glomerulus toksik. Pielografi ante/retrograde dilakukan sesuai indikasi

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal masih mendekari normal Bertujuan untuk mengetahui etiologi, menerapkan terapi, prognosis dan evaluasi hasil terapi.

TATALAKSANA
Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Memperlambat pemburukan fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi penggti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal

RENCANA TATALAKSANA
Deraja t I II III IV V LFG (ml/mnt/1,73m2) 90 60-89 30-59 15-29 15 Rencana Tatalaksana Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular Menghambat pemburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan untuk terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal

TATALAKSANA
Terapi spesifik thdp penyakit dasar
Sebelum terjadi penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Faktor komorbid : ganguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

TATALAKSANA
Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama perburukan : hiperfiltrasi glomerulus Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi: pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis

Pembatasan asupan protein Dilakukan pada LFG 60 ml/menit. Asupan protein : 0,6 0,8gr/kgBB/hari 0,35 - 0,50gr diantaranya protein dengan nilai biologis tinggi. Jumlah kalori : 30 35 kkal/kgBB/hari

Protein tidak disimpan dalam tubuh dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain akan dieksresi ginjal
Asupan protein tinggi penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain uremia Asupan protein berlebih perubahan hemodinamik ginjal P aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration) meningkatkan perburukan fungsi ginjal

TATALAKSANA
Terapi farmakologis
Untuk mengurangi HT intraglomerulus Obat anti HT M resiko kardiovasular + perlambat perburukan fungsi ginjal (<< HT intergomelurus dan hipertrofi glomerulus) ACE Inhibitor memperlambat perburukan fungsi ginjal

TATALAKSANA
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler
40-50% kematian PGK berasal dari penyakir kardiovaskuler. Pengendalian DM, HT, Dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan, dan ganguan keseimbangan elektrolit.

PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI

Derajat I II III Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang LFG (ml/mnt) 90 60 89 30 59 TD mulai Hiperfosfatemia, hipokalsemia, anemia, hiperparatiroid, hipertensi, hiperhomosisteinemia Malnutrisi, asidosis metabolic, cenderung hyperkalemia, dyslipidemia Gagal jantung, uremia Komplikasi -

IV V

Penurunan LFG berat Gagal ginjal

15 29 < 15

PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI

Anemia
Terjadi 80-90% pada PGK. Disebabkan oleh defisiensi eritropoietin, def besi, kehilangan darah, masa hidup eritrosit yang pendek karena hemolysis, def as folat, depresi SSTL oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik Evaluasi anemia, kadar Hb 10g% atau Ht 30%, meliputi status besi (kadar besi serum) Pemberian eritropoitin (EPO) pantau status besi (memerlukan besi untuk bekerja) Transfusi dilakuakn dengan hati kelebihan cairan tubuh, hyperkalemia dan perburukan fungsi ginjal Sasaran Hb = 11-12g/dl.

PENCEGAHAN DAN TERAPI TERHADAP KOMPLIKASI

Osteodistrofi renal
Ganguan morfologi tulang pada penderita PGK Komplikasi tersering Atasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone kalsitriol Mengatasi Hiperfosfatemia
Pembatasan asupan fosfat. Diet rendah fosfat diet penderita PGK, tinggi kalori, rendah protein, rendah garam. asupan fosfat 600 800 mg/hari. Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium oral, menghambat absorpsi fosfat dari makanan. Paling banyak di gunakan: kalsium karbonat (CaCO3) dan calcium acetate. Pemberian kalsium memetik (calcium memetic agent) hambat reseptor Ca pada kel paratiroid. Sevelamer Hidroklorida. Efektivitas sangat baik, efek samping minimal

PENGIKAT FOSFAT DAN EFEK SAMPING

Cara/bahan Diet rendah fosfat Al(OH)3 CaCO3 Ca Asetat Mg(OH)2 / MgCo3 Efikasi Tidak selalu mudah Bagus Sedang Sangat bagus sedang Efek samping Malnutrisi Intoksikasi Al Hiperkalsemia Mual, muntah Intoksikasi Mg

 Pemberian hormone kalsitriol

Dilaporkan dapat mengatasi osteodistrofi renal Dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium di sal cerna. penumpukan garam calcium carbonate di jaringan kalsifikasi metastatic Dapat mengakibatkan penekanan berlebihan thdp kelenjar paratiroid. Pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal.

PEMBATASAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Bertujuan mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular Air yang masuk tubuh = air yang keluar tubuh Air yang keluar tubuh = insensible water loss (IWL) 500 800 ml/hari (sesuai luas permukaan tubuh) + jumlah urin. Pantau asupan kalium dan natrium
Kalium. Hiperkalemi aritmia jantung. Anjuran: 3,5 5,5 mEq/lt. Natrium. Mengendalikan HT dan edema. Disesuaikan dengan tingginya TD dan derahat edema

TERAPI PENGANTI GINJAL

Dilakukan pada penderita PGK stadium 5 (LFG < 15ml/mnt) Hemodialisis Peritoneal dialisis Transplantasi ginjal

TERIMAKASIH
WASSALAMUALAIKUM WR WB