PAC Intoxicacion Pedia

PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3
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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA

INTOXICACIONES EN PEDIATRA CONTENIDO CREDITOS PROGRAMA PRESENTACION AUTOEVALUACIN INICIAL CENTRO DE INFORMACIN TOXICOLGICA Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisin Continua y Toxicologa, Hospital de Pediatra, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Ciruga y de la Academia Mexicana de Pediatra. INTRODUCCIN MECANISMOS DE EXPOSICIN A TXICOS No accidental Accidental Autoadministracin Criminal ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE PEDITRICO INTOXICADO Fase de emergencia Fase de apoyo vital ....Evaluacin clnica ....ABC del apoyo vital Fase de detoxificacin ....Prevencin de la absorcin ........Lavado gstrico ........Administracin de dosis repetidas de carbn activado: "dilisis gastrointestinal" ....Medidas para aumentar la excrecin de los txicos ....Tratamiento especfico con antdotos y antagonistas
TOXICOLOGA DEL NEONATO Talcos Lociones Corticosteroides Medicamentos Drogas de abuso Etanol FRMACOS, XENOBITICOS Y LACTANCIA MATERNA Mecanismos de transferencia Medicamentos que contraindican la lactancia Medicamentos cuya administracin amerita una vigilancia estrecha TOXICOLOGA DE LAS ADICCIONES EN EL ADOLESCENTE Y EN LOS NIOS DE LA CALLE Adiccin a sustancias voltiles inhalables Marihuana Cocana Anfetaminas INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS Analgsicos ....Acetaminofn
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....Antiinflamatorios no esteroides Anticonvulsivos ....Carbamazepina ....Valproato ....Otros anticonvulsivos Medicamentos empleados en el tratamiento de infecciones respiratorias agudas ....Antihistamnicos ........Simpaticomimticos ............Fenilpropanolamina ............Efedrina y pseudoefedrina ............Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina Neurolpticos y frmacos afines Cardiovasculares ....Digoxina Medicamentos miscelneos PRODUCTOS QUMICOS DIVERSOS Ingestin de bateras Gases y vapores asfixiantes simples y bioqumicos ....Asfixiantes simples ....Asfixiantes bioqumicos Metales pesados ....Plomo ....Mercurio ....Talio ....Plaguicidas ........Rodenticidas ........Insecticidas orgnico-fosforados ........Insecticidas botnicos: piretrinas y piretroides REFERENCIAS AUTOEVALUACIN FINAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIN INICIAL RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIN FINAL
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PAC Infecciones de Vas Respiratorias en Nios Parte B Libro 2
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Parte A Libro 3
INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera
ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRA, A. C.
INTERSISTEMAS, S.A. DE C.V. MXICO
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera Jefe del Departamento de Admisin Continua y Toxicologa, Hospital de Pediatra, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Ciruga y de la Academia Mexicana de Pediatra.
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PROGRAMA DE ACTUALIZACIN CONTINUA EN PEDIATRA
ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRA, A.C.

Presidente: Dr. Silvestre Frenk Vicepresidente: Dr. Luis Jasso Gutirrez Secretario: Dr. Miguel Briones Zubira Tesorero: Dr. Arturo Loredo Abdal Miembro Ex-officio: Dr. Ignacio Avila Cisneros Boletn de Informacin: Dr. Lzaro Benavides Vzquez
Primera Edicin 1996 Una edicin de INTERSISTEMAS, S.A. de C.V. Educacin Mdica Continua Aguiar y Seijas # 75 Mxico 11000, D.F. Tel. (525) 5400798 Fax 5403764 E-mail: Intersis@data.net.mx. Autoedicin: Blanca E. Gutirrez R. Edicin Completa Parte A Libro 3 Diseo de Portada Anah Velsquez Bentez
Copyright 1996 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro est protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida, almacenada en algn sistema de recuperacin, o transmitida de ninguna forma y por nin gn medio, electrnico o mecnico, incluyendo fotocopia, sin autorizacin previa del editor.
ISBN 968-6116-05-2 ISBN 968-6116-18-4 Impreso en Mxico
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Presentacin
Una de las acciones permanentes de la Academia Mexicana de Pediatra, A.C. ha sido promover y apoyar las acciones de educacin mdica continua en el campo de la pediatra en nuestro pas, a travs de sus Jornadas Peditricas Regionales, coloquios y reuniones tcnicas peridicas, as como de publicaciones acerca de diferentes temas peditricos. Ahora, la Academia Mexicana de Pediatra, A.C., aunando esfuerzos con la empresa Intersistemas, S.A. de C.V., y con el patrocinio econmico de la firma Merck-Mxico, S.A., inicia un Programa de Actualizacin Continua en Pediatra (PAC P-1). Este Programa se basa en la edicin de libros referentes a los temas de mayor importancia prctica y cientfica de la patologa peditrica que prevalece en Mxico. Consideramos que esta primera parte del Programa, que comprende la publicacin de veinte libros a lo largo de los siguientes dos aos, permitir entregar a la comunidad mdica peditrica de nuestro pas informacin reciente y actualizada sobre aquellos problemas de salud que afectan con mayor frecuencia o gravedad a los nios puestos a su cuidado. As, conjuntamente con publica ciones que revisarn aspectos bsicos del cuidado del nio sano, como aquellas dedicadas a inmunizaciones, nutricin infantil y los cuidados del recin nacido, se encuentran otras que se referirn a enfermedades de alta prevalencia en nuestro medio, como son las infecciones respiratorias, la diarrea aguda y los procesos anmicos, conjuntamente con un libro dedicado exclusivamente al diagnstico y manejo de las intoxicaciones en pediatra. Completan la coleccin revisiones sobre temas importantes por su impacto en los programas de salud pblica, como es el caso del sndrome de inmunodeficiencia adquirida, los trastornos genticos y metablicos (especialmente hipotiroidismo congnito) y el cncer en nios; otros libros se referirn a entidades especficas de importancia clnica, como los temas diabetes mellitus, diarrea crnica, infecciones del sistema nervioso central, crisis convulsivas, asma bronquial y los sndromes de talla baja y obesidad. Los autores de cada uno de los temas han puesto especial cuidado para referir en ellos tanto los avances ms recientes en su campo sobre todo en los aspectos etiolgicos y fisiopatolgicos cuando esto es pertinente, como los aspectos prcticos en el diagnstico, tratamiento y prevencin aplicables a nuestra realidad. Lo anterior marcar una diferencia importante en la concepcin de este Programa: entregar a la comunidad peditrica del pas revisiones actualizadas basadas en la experiencia de los autores invitados, quienes laboran en nuestro medio y por consiguiente conocen de cerca los recursos disponibles en sus ambientes de trabajo para la solucin de los problemas de salud en la niez a los que se enfrentan; este panorama propio de nuestro pas, con sus variadas peculiaridades regionales, seguramente resultar representativo para otros pases de la Amrica Hispana. La respuesta que obtuvimos de distinguidos miembros de nuestra Corporacin para participar en este importante proyecto educativo, compromete nuestro reconocimiento permanente a su esfuerzo, y a la vez nos reafirma en el convencimiento de que es posible realizar en nuestro pas obras de gran alcance acadmico cuando se conjuntan las acciones dirigidas a tal fin. Dr. Silvestre Frenk http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/presen.htm 25/04/01
PAC Infecciones de Vas Respiratorias en Nios Parte B Libro 2 Presidente de la Academia Mexicana de Pediatra, A.C.
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Introduccin
Las intoxicaciones en la infancia constituyen una causa comn de solicitud de
atencin mdica de urgencia. Su gnesis es una mezcla compleja de factores relacionados con el nio y el grupo de edad a que pertenece (el hospedero), con los txicos y venenos responsables (el agente) y con las condiciones que determinan la exposicin a estos ltimos (el ambiente). El diagnstico de las intoxicaciones, su tratamiento racional y su prevencin se fundamentan precisamente en el conocimiento de este complejo hospedero-agente- ambiente.1 Las caractersticas del complejo pueden variar en el curso del tiempo o de acuerdo a las condiciones regionales de la poblacin estudiada. Por ejemplo en los Estados Unidos de Norteamrica, 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales y los agentes responsables predominantes son los qumicos de uso domstico; solo 15% del total de exposiciones son originadas por medicamentos.2 En contraste, al menos en la Ciudad de Mxico, ms de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposicin ms frecuente es la yatrogenia. En cuatro estudios que se llevaron a cabo en tres hospitales de esta ciudad, en el perodo de 1985 a 1995, los resultados obtenidos fueron muy similares.3-6 En todos predominaron las intoxicaciones de causa medicamentosa, con variaciones de 67.8 a 90% y la yatrogenia como el mecanismo de exposicin ms frecuente, con cifras de 33 hasta 66%; llama la atencin la evolucin del intento suicida que mostr un incremento progresivo de 0 a 16.5% (Cuadro 1). En el estudio ms reciente de los cuatro citados, ms de 60% de las intoxicaciones ocurrieron en menores de cinco aos (Cuadro 2).
Al menos en la Ciudad de Mxico, ms de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposicin ms frecuente es la yatrogenia.
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Cuadro 1. Origen y mecanismos de exposicin de intoxicaciones en pacientes peditricos, de acuerdo a 4 estudios realizados en la Ciudad de Mxico (1985-1995).
Origen Hospital No. Medicamentos Qumicos Plantas (%) (%) animales (%) HIM, 100 90(90) 9 (9) 1(1) 1985 HGG, 56 38(67.8) 2 (3.6) 16(28.5) 1989 HPCMN, 136 99(72.8) 28 (20.6) 9(6.6) 1991 18 (14.6) 5(4.9) HPCMN, 103 80(78.7) 1995 Exposicin Yatrogenia Accidental Suicida Automedicacin Fuente (%) (%) (%) (%) (%) 66(66) 13(13) 0(0) 21(21) Gamboa 22(32.98) 21(37.5) 59(43.4) 39(37.9) 39(28.6) 4(7.14) 9(16.07) Escobedo Montoya Ordo
21 17(12.5) (15.5) 35(33.98) 17 12(11.65) (16.5)
HIM: Hospital Infantil de Mxico, Secretara de Salud. HGG: Hospital Gea Gonzlez, Secretara de Salud. HPCMN: Hospital de Pediatra, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social.
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Cuadro 2. Frecuencia de intoxicaciones por grupo de edad.

Grupo Recin nacidos Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes Se ignora Total
Ordoez CJ6
No. 11 45 11 13 20 2 103
% 10.68 43.70 10.68 12.62 20.38 1.94 100
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Mecanismos de exposicin a los txicos
Los mecanismos de exposicin a los los siguientes grupos:7 txicos se clasifican en: no accidental, No accidental accidental, Caracterizado por una mayor morbiletalidad, en el que se incluye a la yatrogenia y autoadministracin algunos casos de abuso infantil entre ellos el llamado sndrome de Munchausen.8 y criminal. Se piensa que este mecanismo es ms comn de lo que generalmente se acepta. Accidental La exposicin a los txicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el propio domicilio del nio: medicamentos, productos de limpieza o cosmticos. En general la morbiletalidad puede ser baja, sin embargo, algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestin de custicos, particularmente la sosa custica (hidrxido de sodio). Autoadministracin Aqu se incluye el intento suicida, el cul es ms frecuente en adolescentes femeninas y puede ser motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atencin, o bien tener el claro intento de causarse la muerte. Por razones an no aclaradas, en nuestras adolescentes el agente ms utilizado con estos fines es la carbamazepina, pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes qumicos como los custicos o los raticidas. Otra variedad es la automedicacin, y de la mano de ella, la administracin de medicamentos a los nios por parte de sus familiares sin tener una prescripcin mdica. En los adolescentes y no pocos escolares, la autoadministracin se relaciona con las adicciones y todas sus consecuencias. Criminal Afortunadamente es raro en la prctica clnica. El adulto administra el txico al nio con el propsito expreso de causarle dao y an la muerte. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los qumicos empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrn o sulfato de talio, sosa custica o medicamentos.
Con fines prcticos los mecanismos de exposicin a los txicos se clasifican en
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Enfoque general del paciente peditrico intoxicado
El manejo en la mayora de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas general del paciente emergencias mdicas, consideradas por algunos como "traumas mltiples de origen intoxicado se qumico".1, 9 El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres puede llevar a fases consecutivas: manejo de emergencia, apoyo vital y detoxificacin. cabo en tres fases consecutivas: FASE DE EMERGENCIA manejo de emergencia, Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurri la intoxicacin y apoyo vital y su ejecucin por lo general corresponde a los paramdicos. Lo primero es retirar de detoxificacin. la posible fuente de exposicin y obtener datos de como ocurri sta. Ah mismo se puede iniciar la descontaminacin del paciente. Por ejemplo si la exposicin fue a gases o vapores irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutneo-mucosas, antes de su traslado a un hospital lavar abundantemente con solucin salina (o agua corriente). En la ingestin de custicos lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital. Si el paciente est inconciente hay que mantener permeables las vas respiratorias, colocado en posicin "de coma para traslado", esto es, en posicin ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la prdida de calor. Eventualmente pudiera ser necesaria la reanimacin cardiopulmonar mediante respiracin boca a boca y masaje cardiaco externo. Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnstico y tratamiento de la intoxicacin: frascos de medicamentos, compuestos qumicos en contrados cerca del lugar del suceso, cartas de las adolescentes suicidas. Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas, el paciente se debe trasladar a un hospital para continuar su asistencia.10 En este primer contacto con el paciente intoxicado, se debe ser muy cauto con la exposicin a determinados agentes que aparentemente no causaron un dao objetivo. La exposicin a vapores de cloro o amoniaco pueden dar manifestaciones leves en el momento del accidente, pero despus de 24 horas subitamente pueden causar edema pulmonar agudo. El acetaminofn en dosis txicas no causa manifestaciones clnicas inmediatas, pero despus de horas o das, puede originar insuficiencia heptica fulminante. FASE DE APOYO VITAL Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma mltiple de orgen qumico, porque permite aplicar las tcnicas bsicas y avanzadas de apoyo vital, en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias.11, 12 La extensin del tema va ms all de los propsitos de este captulo, por lo que slo se incluirn los puntos bsicos de este manejo prioritario que estn dirigidos a estabilizar las funciones vitales del intoxicado. http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque.html
La exposicin a un txico o veneno no siempre causa efectos adversos; sin embargo,
Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma mltiple de orgen qumico, porque permite aplicar 25/04/01
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Evaluacin clnica Debe ser rpida pero completa, enfocada principalmente a evaluar el aparato cardiovascular, el aparato respiratorio, el sistema nervioso central y la existencia de alteraciones metablicas. Es til aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow, Glasgow modificada para hospitales de nios). La pupila de acuerdo a su tamao (miosis, midriasis) orienta no solo al agente causal sino al dao neurolgico.
Las siglas ABC del apoyo vital ABC (del ingls Air, Breathing, Las siglas ABC (del ingls Air, Breathing, Circulation), aire-respiracin- circulacin, Circulation), orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atencin del paciente airerespiracinintoxicado. stas se resumen en los siguientes principales puntos: circulacin, Mantener permeables las vas respiratorias. Esto tiene por objeto ofrecer una buena orientan hacia las maniobras oxigenacin y la prevencin de la broncoaspiracin. En muchos casos es suficiente que deben con la oxigenacin a travs de mascarillas o puntos nasales; en los pacientes graves realizarse al procede la intubacin y la ventilacin asistida. inicio de la Mantener la circulacin. En las intoxicaciones es comn el estado de choque por un atencin del paciente descenso del volumen circulatorio efectivo ms que por la prdida de volumen. La intoxicado. persistencia del choque causa perfusin inadecuada de rganos vitales: cerebro, corazn, pulmones, riones e hgado. Esto frecuentemente se complica con acidosis metablica secundaria a hipoxia. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la administracin de lquidos; la colocacin de un catter para medir la presin venosa central es de utilidad para determinar el aporte de lquidos. Es pertinente poner al paciente en balance hidroelectroltico. Eventualmente se deben administrar frmacos vasopresores. Corregir las aplicaciones. La administracin de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al hospital, en general previene la produccin de alteraciones del equilibrio cido-bsico. Es importante dar un aporte adecuado de glucosa y oxgeno. Se debe practicar las gasometrias arteriales y en base a sus resultados determinar si procede la administracin de bicarbonato de sodio. Si el paciente convulsiona, se deben posponer algunas maniobras como el lavado gstrico y corregir mediante la administracin de frmacos anticonvulsivos: diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). El paciente intoxicado puede presentar hipo o hipertermia, mismas que deben corregirse por medios fsicos. FASE DE DETOXIFICACIN Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones, el siguiente paso es la detoxificacin propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales estn orientados a prevenir la absorcin del txico o de sus metabolitos activos, incrementar su excrecin o a contrarrestar sus efectos con el uso de antdotos y antagonistas. Por definicin un antdoto es un qumico que tiene la capacidad de combinarse con el txico para originar un nuevo compuesto, en general inerte, polar y por ende fcilmente eliminable. Un antagonista guarda una relacin estructural con el txico y
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compite con ste por el sitio activo del receptor donde acta, modificando de esta manera la respuesta de las clulas efectoras12. Es importante resaltar que el nmero de estos compuestos es muy corto y por tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostn y sintomtica.13 Prevencin de la absorcin En el momento actual la induccin de vmitos con la administracin de jarabe de ipecacuana ha cado en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia, adems de ser un procedimiento no exento de riesgos.14 En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gstrico y cuando proceda por las caractersticas del txico, someter al paciente al procedimiento denominado de "Dilisis gastrointestinal " con la administracin de dosis mltiples de carbn activado. Lavado gstrico. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. Si an esta inconciente, primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilacin y prevenir la broncoaspiracin. Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el lavado ya que la introduccin de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las convulsiones. El procedimiento est contraindicado en la ingestin de custicos y de hidrocarburos derivados del petrleo. Una excepcin a esto ltimo es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehculo de algn txico potente, por ejemplo los insecticidas organico-fosforados cuya absorcin puede dar lugar a una intoxicacin grave, incluso mortal. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una neumonitis qumica, en general no grave, el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado gstrico est indicado. Su tcnica se resume en el cuadro 3, como parte del procedimiento de dilisis gastrointestinal con carbn activado. Administracin de dosis repetidas de carbn activado: "Dilisis gastrointestinal". El Dilisis uso del carbn activado (CA) en toxicologa ha renacido en los ltimos aos despus gastrointestinal. de haber cado en desuso por varias dcadas. ste ha demostrado ser Originalmente se empleaba en dosis nica, despus de lavado gstrico, extrayndolo un mtodo eficaz transcurridos 30 minutos. La modalidad actual, conocida como dilisis no invasivo, de gastrointestinal, consiste en administrar dosis repetidas del antdoto, sin extraerlo, fcil ejecucin y facilitando su eliminacin natural agregando catrticos salinos al procedimiento. Este bajo costo,15-18 ha demostrado ser un mtodo eficaz no invasivo, de fcil ejecucin y bajo costo,15-18 que con mucho que con mucho est cumpliendo con el anhelo de los toxiclogos de contar con un est cumpliendo antdoto universal. Su tcnica se anota en el cuadro 3; en cuanto a sus indicaciones con el anhelo de abarca numerosos medicamentos, qumicos varios, hongos y plantas, que en comn los toxiclogos tengan la caracterstica de ser biotransformados en el hgado y tanto la fraccin libre de contar con un como sus metabolitos activos, sufran circulacin entero-heptica. Algunos ejemplos antdoto donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por universal. acetaminofn, antiinflamatorios no esteroideos, amiodarona, amitriptilina, aspirina y salicilatos, benzodiacepinas, carbamacepina, cloroquina, cloropropamida, ciclosporina, dapsona, dextropropoxifeno, diacepam, digitoxina, digoxina, diltiazem, difenhidramina, doxepinefedrida, efedrina, fenilbutazona, fenilpropanolamina, La diuresis fenitona, fenobarbital, gentamicina, imipramina, metamizol (dipirona), forzada es de meprobamato, metotrexate, nadolol, nortriptilina, piroxicam, pseudoefedrina, utilidad cuando propranolol, quinina, teofilina, tobramicina, valproato y vancomicina. se conoce el http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque.html 25/04/01
PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3 Otros compuestos son el paratin, el paraquat, los raticidas warfarnicos, el fosfuro de zinc, la alfa-cloralosa, hongos y plantas venenosas. Se llama la atencin sobre el acetaminofn sobre el cual se usa el antdoto N-acetilcistena para prevenir el dao heptico. La acetilcistena se administra por la va bucal por lo que existe el riesgo de que se inactive por efecto del CA. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos horas despus del CA, para en este intermedio administrar la dosis de Nacetilcisteina.19 Medidas para aumentar la excrecin de los txicos
Pgina 4 de 7 volumen de distribucin (vd) aparente del medicamento o sustancia qumica.
La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribucin (vd) aparente del medicamento o sustancia qumica. Si es menor o igual a 1 l/kg (< 100%), el uso de diurticos es de utilidad para incrementar la excrecin urinaria del txico; por el contrario, si excede este valor el procedimiento no es de utilidad. La aspirina con un vd menor a 100%, se elimina por la accin de los diurticos, no as la imipramina con un vd superior a 1000%. Los diurticos ms empleados son la furosemida y el cido etacrnico ambos a la dosis de 1 mg/kg/dosis, IV.
La modificacin del pH urinario se combina con la diuresis forzada.
La modificacin del pH urinario se combina con la diuresis forzada. Se fundamenta en el hecho de que la mayora de los qumicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada, y actan a nivel celular en su forma ionizada. De acuerdo al pka de cada compuesto, al llegar a los tbulos urinarios lo hacen por lo general en su forma no ionizada, por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus efectos deletreos. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa su excrecin por esta va. Para el caso de los cidos dbiles como el fenobarbital y la aspirina, su ionizacin se logra alcalinizando la orina con la administracin de bicarbonato de sodio, 1-3mEq/kg/da, IV. Si se trata de bases dbiles como las anfetaminas o la fenciclidina, hay que acidificar la orina con cido ascrbico, 0.5 a 1g/dosis, IV. Otros procedimientos dialticos, como la dilisis peritoneal, la hemodilisis y la hemoperfusin a travs de columnas de carbn activado, son complejos en su ejecucin, invasivos y algunos de ellos de alto costo, por lo que no siempre estn al alcance del mdico. Por esta razn se recomienda que se recurra mejor a la dilisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbn activado cuyas ventajas son obvias. Tratamiento especfico con antdotos y antagonistas Los antdotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones; sin embargo, su nmero es muy limitado en comparacin con el gran nmero de compuestos qumicos existentes, todos ellos potencialmente txicos. Por esta razn la exigencia de iniciar el tratamiento de las intoxicaciones en la fase de apoyo vital. Existen algunas excepciones en las cuales los antdotos o antagonistas deben de administrarse desde el principio, como es el caso de la naloxona y el flumazenil, que adems de servir como prueba diagnstica tienen una eficacia teraputica de practicamente 100%.20 Otros antdotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes, pero no sustitutos, del apoyo vital. A continuacin se enlistan los principales antdotos y antagonistas, sus indicaciones y dosis.
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PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3 N-acetilcestena. Acta como precursor de la cistena para elevar los niveles de glutation heptico depletado por el metabolito activo del acetaminofn. Se administra por la va bucal inicialmente a dosis de 140mg/kg, seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a completar 17 dosis. Por poseer tam bin la propiedad de inhibir la formacin de radicales libres, la acetilcistena se est empleando para la prevencin de los efectos tardos causados por el monxido de carbono, el paraquat y los insecticidas orgnicofosforados. N-acetilcestena. Acta como precursor de la cistena para elevar los niveles de glutation heptico depletado por el metabolito activo del acetaminofn.
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Azul de metileno. Atropina. Se emplea para el tratamiento inicial de la Antdoto para tratar intoxicacin por insecticidas orgnico-fosforados y las carbamatos; su eficacia es mayor para corregir el metahemoglobinemias sndrome muscarnico y menor para el sndrome txicas originadas por nicotnico. Es necesario recordar que la atropina para numerosos agentes que acte como antdoto debe administrarse a dosis elevadas: 0.05 a 0.1mg/kg/dosis, IV, cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinizacin del paciente. Azul de metileno. Antdoto para tratar las metahemoglobinemias txicas originadas por numerosos agentes, siendo el ms frecuente en el momento actual la dapsona; en menor proporcin las anilinas, acetofenetidina, cloratos, nitritos, nitratos, nitrobenceno y otros. Recordar que a dosis elevadas el mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia. Acta promoviendo la conversin del hierro frrico de la metahemoglobina (Fe +++), a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe ++). La dosis es de 1 a 2 mg/kg/dosis, diluidos en 50 ml de solucin glucosada al 5%, IV, para pasar en 30 minutos. Repetir en caso necesario a las 4-6 horas; se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del frmaco. Bicarbonato de sodio. En el momento actual se le considera como antdoto verdadero en la intoxicacin por antidepresores tricclicos. Acta favoreciendo la unin de la fraccin libre de estos frmacos, responsable del efecto txico, a las protenas plasmticas con lo cual reduce la concentracin de esta fraccin y por ende sus efectos txicos. Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis, IV, cada 4-6/horas. Hasta tiempos recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antdoto de estas intoxicaciones; actualmente ha caido en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee. Carbn activado. Simplemente se ratifica su utilidad como antdoto casi universal. Calcio, cloruro y gluconato. tiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de los canales de calcio. Ambos se administran IV, el primero a la dosis de 0.2 ml/kg/dosis, y el segundo 0.6 ml/kg/dosis. Deferoxamina. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). Su mayor utilidad es en el tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. Como antdoto en la intoxicacin aguda por el hierro y sus sales, su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. En estos casos se recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis, IV, cada 4-6 horas. Simultneamente se administrarn 2.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solucin salina, por la va bucal o a travs de sonda nasogstrica, con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorcin. Difenhidramina. Por sus relacin estructural con la atropina y la benzatropina, se utiliza en el
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tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolpticos, el haloperidol y la me-toclopramida. Inicialmente se administra por va IV, a la dosis de 1 mg/kg /dosis, cada cuatro horas hasta la remisin de los sntomas; continuar por la va bucal a la dosis de 5 mg/kg/24h, dividida en tres tomas por un mnimo de 72 horas. DMSA (cido dimercapto succnico-succimer). Es un quelante relacionado con el BAL (BritishAntilewisita) pero sin los efectos indeseables de ste y con la ventaja de la administracin bucal. Se ha demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio, aunque es posible se ample su espectro a otros metales. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg), cada 12 horas durante dos semanas. Etanol. Acta inhibiendo la biotransformacin del metanol en formaldehido y cido frmico, y del etilnglicol en glicolaldehido y glicolato, por lo que ha resultado ser un antdoto altamente eficaz en las intoxicaciones por estos alcoholes. Si existe una forma farmacutica estril se puede administrar IV, caso contrario tambin es eficaz por la va bucal. Se recomienda una dosis de "carga" de 0.6 g/kg de etanol al 10%, IV, en 30-60 minutos; la dosis de mantenimiento es de 100 mg/kg/h, por infusin IV, con objeto de mantener una concentracin sangunea de etanol de 100-200 mg/dL.21 Flumazenil. Antagonista especfico de las benzodiacepinas; se administra a la dosis de 0.01 mg/kg /minuto, IV, hasta respuesta; continuar por infusin, 0.01 mg/kg/hora, hasta recuperacin. Glucagon. Acta como antdoto de los betabloqueadores. Dosis 50 mg/kg/dosis, IV. Naloxona. Se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV, posteriormente a la misma dosis pero por infusin endovenosa, cada Obidoxima/pralidoxima. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la seis horas PRN acetilcolinesterasa y por lo mismo antdotos de los insecticidas orgnico(siglas del latn fosforados. Su efecto teraputico es ms lento que la atropina por lo que no sustituye Pro Re Nata, a sta sino que deben administrarse simultaneamente. Dosis: 20-40 mg/kg/dosis, IV, cuantas veces cada seis horas. sean necesarias y no por razones Oxgeno. Se administra en concentracin del 100% en las intoxicaciones por necesarias como monxido de carbono. equivocadamente se traducen). D-penicilamina. Agente quelante, se ha empleado con xito en las intoxicaciones por talio, plomo, cobre y arsnico. Dosis: 30-50 mg/kg/da, en dos tomas, VO, durante diez das. Versenato(cido etiln diamino tertraactico: CaNa2). Tambin es un agente quelante con afinidad por diversos iones metlicos, de ah su utilidad en las intoxicaciones por plomo, zinc, manganeso, cobre, mercurio,cadmio y berilio. Dosis de 20-30 mg/kg/dosis, por infusin IV, para pasar en 2 horas. Repetir cada 24 horas por cinco a diez das. En la encefalopata plmbica se recomienda administrarlo combinado con la penicilamina. Vitamina K. Es el antdoto de los anticoagulantes warfarnicos. En casos de exposicin comprobada o de http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/enfoque.html 25/04/01 Naloxona. Antagonista puro de los opiceos: morfina, meperidina, codena, dextropropoxifeno, difenoxilato, loperamida, y otros ms. La respuesta que se obtiene es casi siempre inmediata y espectacular, aunque debido a su vida media muy corta, el paciente rapidamente se vuelve a deprimir. Para prevenir esta contingencia, se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV, posteriormente a la misma dosis pero por infusin endovenosa, cada seis horas PRN (siglas del latn Pro Re Nata, cuantas veces sean necesarias y no por razones necesarias como equivocadamente se traducen).
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sospecha, pero en ausencia de sangrados, se administra a la dosis de 0.5-1.0 mg/dosis en lactantes, 1.02.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis, IM, en adolescentes. La introduccin de warfarnicos ms potentes como rodenticidas (warfarnicos de segunda generacin) ha dado lugar a intoxicaciones ms graves y prolongadas; en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por va endovenosa, lo que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el mdico debe estar alerta. Una vez controlada la urgencia, se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona), por la va bucal, y a las dosis de 2-5 mg/da, por el tiempo necesario hasta la recuperacin de los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina.
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Cuadro 3. Tcnica de la dilisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbn activado.
1. Lavado gstrico. Colocar al paciente acostado sobre su lado izquierdo o en posicin semisentada; medir en la sonda nasogstrica la distancia entre la boca y el epigastrio para calcular la porcin de la misma que se va a introducir, pasar la sonda a travs de una narina y asegurarse que est en el estmago. Aspirar el contenido gstrico antes de iniciar el lavado. Efectuar ste con solucin salina normal, introduciendo con una jeringa "asepto", 50 a 200 ml cada vez, y aspirando hasta que el lquido salga claro. No retirar de su sitio la sonda. 2. Dilisis gastrointestinal. A travs de la sonda administrar el carbn activado (CA) a la dosis de 1 g/kg/dosis, disuelto en 30 a 120 ml de solucin salina o agua de la llave, cada 4 horas, durante 24 a 36 horas. Agregar un catrtico salino, sulfato de sodio o magnesio, a la misma dosis de 1 g/kg/dosis, agregando al CA al inicio del procedimiento y despus de cada 12 horas. Al termino del procedimiento comprobar que se pas la ltima dosis del catrtico, pinzar la sonda y extraerla suavemente. 3. Seguimiento clnico y por laboratorio. Durante el procedimiento evalar su eficacia mediante la evolucin clnica del paciente. Si es factible, cuantificar los niveles del txico a las 0, 12, 24 y 36 horas.
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Toxicologa del neonato
La farmacocintica txicos es complejo y frecuentemente subestimado. Puede resultar de la transferencia de frmacos, drogas de abuso o xenobiticos, a travs de la placenta o del neonato difiere de la leche materna. En ocasiones es por contacto cutneo mucoso con sustancias sustancialmente consideradas como seguras (talcos, lociones), pero en la mayor parte de los casos de las otras suele ser consecuencia de yatrogenia medicamentosa. En relacin a esta ltima se conjugan diversos factores. La farmacocintica del neonato difiere sustancialmente edades peditricas ("el de las otras edades peditricas ("el neonato no es un nio en miniatura"); en su mayora los medicamentos han estado sujetos a estudios farmacolgicos en adultos; neonato no es un nio en esto ha llevado al concepto de considerar a los nios en general como "hurfanos teraputicos"; finalmente, son ms frecuentes de lo que se ha estimado la sobredosis miniatura"); en su mayora los de medicamentos, la polifarmacia y las equivocaciones en las prescripciones.22-25 medicamentos han estado sujetos a estudios TALCOS farmacolgicos en adultos; esto Estos productos son mezcla de talcos como tal (silicato de magnesio), combinado con otros silicatos y frecuentemente con otras sustancias activas como antispticos: ha llevado al undecilato de calcio, brax y benzalconio. El uso de talco para el cuidado de la piel concepto de de los bebs es un fenmeno mundial; sin embargo parece no existir conciencia del considerar a los nios en general peligro que puede representar esta costumbre. La aspiracin de polvos de talco es como "hurfanos causa de morbiletalidad en neonatos y lactantes.26 Los talcos boratados pueden teraputicos". originar reacciones cutneas parecidas a las necrolisis epidrmica y a quemaduras de primer grado. Si los boratos se absorben causan toxicidad sistmica con gastroenteritis, irritabilidad, convulsiones y necrosis tubular renal. El tratamiento en estos casos es sintomtico y lo ms recomendable es su prevencin. Las lociones para bebs contienen LOCIONES distintas proporciones de Las lociones para bebs contienen distintas proporciones de alcohol etlico (alguna alcohol etlico hasta 40%). Se ha demostrado que el etanol se absorbe por la va cutnea y causa (alguna hasta hipoglucemia, depresin neurolgica y coma, 27 particularmente cuando se emplea 40%). Se ha para bajar la temperatura, pero lo mismo puede ocurrir con las lociones. demostrado que el etanol se absorbe por la CORTICOESTEROIDES va cutnea y causa El uso irracional de corticosteroides, particularmente los fluorinados, para tratar hipoglucemia, algunas dermatosis que no los requieren como la miliaria o la dermatitis de paal, ha depresin neurolgica y dado lugar a su absorcin percutnea y al desarrollo de sndrome de Cushing.28 coma
El estudio de la exposicin del neonato a compuestos qumicos potencialmente
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MEDICAMENTOS Las manifestaciones del sndrome de supresin se 29 caracterizan por El llamado "sndrome gris" se ha asociado al uso del cloramfenicol. La incapacidad del neonato para glucuroconjugar este antibitico, es la responsable de sntomas este sndrome, mismo que se manifiesta por letargia, rechazo del alimento, vmitos, nerviosos, gastrointestinales distensin abdominal, taquipnea, hipotensin arterial, acidosis metablica y y respiratorios. cianosis. Los niveles sanguneos de cloramfenicol se encuentran por arriba de los valores de referencia (10-25 g/ml). El tratamiento es con apoyo vital y con dilisis gastrointestinal con carbn activado. Los avances en la medicina neonatal han incrementado el riesgo de sufrir intoxicaciones yatrgenas por diversos medicamentos. La teofilina se emplea para el tratamiento de la apnea del prematuro en cuyo caso el frmaco muestra una mayor vida media y un decremento en su depuracin; aunado a esto, los niveles plasmticos teraputicos y txicos son muy cercanos. Todo esto predispone a la sobredosificacin cuyos sntomas incluyen vmitos, taquicardia, temblores, convulsiones, hiperreflexia y trastornos del ritmo cardiaco. El tratamiento es similar al descrito para el cloramfenicol. Algunos neonatos requieren estudio del fondo de ojo para lo cual se les aplican midriticos y cicloplgicos del tipo del ciclopentolato. La absorcin de este agente ha dado lugar a intoxicaciones graves y an mortales. Los sntomas predominantes son leo paraltico, piel y mucosas secas, taquicardia, hipertensin, arritmias ventriculares y hemorragia subaracnoidea. El tratamiento es sintomtico y de sostn. En el caso de que se justifique el empleo de estas gotas, la recomendacin es diluirlas y vigilar estrechamente al paciente. La taquicardia supraventricular del neonato puede requerir tratamiento para lo cual se ha utilizado el verapamilo que en algunos casos ha resultado en la produccin de bradiarritmias, hipotensin, asistolia y paro cardiaco, an cuando se administre a las dosis teraputicas de 0.1 mg/kg en 30 segundos. Se ha planteado, para prevenir estas complicaciones en neonatos, emplear mejor la digoxina y si fuera necesario la cardioversin. DROGAS DE ABUSO
Los opiceos pueden ser Los opiceos pueden ser administrados a la madre como analgsicos durante el administrados a trabajo de parto, o bien sta puede ser adicta a ellos. la madre como analgsicos La exposicin del neonato a estos frmacos puede causar una intoxicacin propiamente dicha o ms frecuentemente puede manifestar un sndrome de supresin durante el trabajo de parto, de narcticos. En el primer caso el recin nacido muestra hipotonicidad, o bien sta puede hipoactividad, esfuerzo respiratorio pobre, bradicardia, hipotensin y miosis. La respuesta a la naloxona resuelve rpidamente la sintomatologa. Las manifestaciones ser adicta a ellos del sndrome de supresin se caracterizan por sntomas nerviosos, gastrointestinales y respiratorios. Hay irritabilidad, llanto continuo, temblores, hiperreflexia y convulsiones; la succin es dbil, hay clico, vmitos y diarrea; la taquipnea es comn y puede haber aspiracin de meconio o lquido amnitico. El tratamiento es La ingestin sintomtico evitando la estimulacin innecesaria. El manejo farmacolgico es con el cotidiana de 15 g uso de fenobarbital y an en fase experimental, mediante la administracin de de alcohol clonidina. El tratamiento especfico sera empleando un narctico (morfina, absoluto, meperidina) hasta la desaparicin de los sntomas y entonces indicar su descenso cualquiera que http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/neonato.html 25/04/01
PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3 paulatino. Aunque lgico este tratamiento debera dejarse en manos de personal altamente entrenado pues existe la posibilidad de causar mayor dao que beneficio. Est contraindicada la naloxona.
Pgina 3 de 4 sea la bebida que se emplee, puede originar el sndrome fetal alcohlico
El uso de la cocana por la madre puede originar su trans ferencia al recin nacido a travs de la lactancia; en ocasiones esto ha sucedido al emplear localmente la droga en los pezones como analgsico. Los sntomas de intoxicacin aguda son irritabilidad, temblores, taquicardia, hipertensin y taquipnea; en casos graves ha ocurrido infarto cerebral.29 An cuando la cocana es una droga altamente adictiva, no se ha demostrado dependencia fisiolgica ni sndrome de supresin en el neonato.30 ETANOL Ya se mencionaron algunos aspectos toxicolgicos del etanol en relacin con las lociones y con su empleo para controlar la hipertermia. Como droga de abuso puede afectar al neonato segn que su consumo fuera durante el embarazo o durante la lactancia.
En el primer caso, la ingestin cotidiana de 15 g de alcohol absoluto, cualquiera que sea la bebida que se emplee, puede originar el sndrome fetal alcohlico (SFA), que se presenta en 1 a 2 casos por cada 1,000 nacimientos vivos. Las principales caractersticas del SFA son: puede haber o no microcefalia, fisuras palpebrales, estrabismo, nariz corta con surco nasal hipoplsico, maxilar superior hipoplsico, labios superiores delgados con forma de "s" itlica, hipoplasia de labios mayores y macrodactilia. Hay retraso psicomotor importante causado por los efectos neurotxicos del etanol y acentuado en los casos de microcefalia. En el segundo caso, cuando la madre lo ingiere durante la lactancia, debido al peso molecular tan bajo del etanol (46.07 daltons), cruza fcilmente todas las barreras tisulares y alcanza concentraciones txicas en la leche materna. El neonato en estas condiciones puede sufrir intoxicacin etlica aguda y sndrome de supresin ("cruda"). El tratamiento es con medidas de apoyo, administracin de soluciones glucosadas y naloxona para corregir el coma o la depresin respiratoria.
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Frmacos, xenobiticos y lactancia materna
Ha surgido el su superioridad sobre la lactancia artificial y sus evidentes ventajas en la nutricin y problema de exposicin de la salud de los lactantes. Esto ha llevado a promover como meta para el ao 2000, las madres a que 75% de los nios sean alimentados al pecho en el perodo inmediato al parto y al medicamentos y menos 50% la continen hasta el sexto mes de vida.31 Al incrementarse el nmero de xenobiticos, los lactantes alimentados al pecho, ha surgido el problema de exposicin de las madres a cuales pueden medicamentos y xenobiticos, los cuales pueden ser transferidos a la leche y ser transferidos potencialmente causar dao al lactante. El tema es trascendente y de gran actualidad; a la leche y sin embargo la amplitud del mismo obliga a tocar slo sus aspectos fundamentales. potencialmente Para el pediatra interesado en profundizar sobre el mismo, se le remite a las causar dao al revisiones que peridicamente publica el Comit de Medicamentos de la Academia lactante. Americana de Pediatra32 y algn texto donde el tpico se revise en extenso.33 MECANISMOS DE TRANSFERENCIA La administracin de un medicamento a la madre sigue varias etapas antes de que el principio activo est biodisponible en la sangre: desintegracin, disolucin, absorcin y efecto de primer paso, esto es, el porcentaje del frmaco que se pierde por la accin de las enzimas intestinales o de biotransformacin heptica (fenmeno tambin llamado de eliminacin presistmica). Lo anterior explica que si un frmaco se administra en miligramos, su biodisponibilidad es en microgramos o de microgramos se reducir a nanogramos. La fraccin biodisponible a su vez debe atravesar varias barreras tisulares para poder llegar a la luz de los tbulos lcteos (Fig. 1). La cantidad contenida en la leche al ser ingerida por el lactante sufre a su vez varios de los procesos ocurridos en la madre, incluido el propio efecto de primer paso del lactante, por lo que el resultado neto es que la cantidad biodisponible es en general mnima (2% de la madre), con sus obvias excepciones, lo que hace difcil que dae al lactante. La excepcin es cuando hay sobredosificacin o intoxicacin en la madre. Adems de estos factores farmacocinticos, las propiedades fisicoqumicas de los compuestos http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/farmaco.html 25/04/01
En la ultima dcada ha resurgido el inters por la lactancia materna al demostrarse
PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3 qumicos pueden influir en su transferencia a la leche. Los ms importantes son su ionizacin (dependiente de su pKa), su liposolubilidad y su peso molecular (PM). Se destaca este ltimo porque puede predecir de manera simple la posibilidad de transferencia a la leche. Con sus excepciones, cuando el PM es menor de 200 kilodaltons, la sustancia atraviesa fcilmente las membranas y llega a la leche; por el contrario, con PM mayor de 200 kilodaltons, tienen un mayor grado de dificultad para hacerlo. En los cuadros 4 y 5 se anotan algunos frmacos y xenobiticos con PM menor y mayor de 200, respectivamente. XENOBITICOS Y DROGAS DE ABUSO. El etanol posee un PM muy bajo, lo que facilita su transferencia a la leche materna. Los datos toxicolgicos ya se revisaron en la seccin de toxicologa del neonato. Otros datos observados en los lactantes son disminucin del reflejo de succin, ganancia anormal de peso y sndrome de pseudo-Cushing.
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Figura 1. Transferencia de frmacos y xenobiticos a la leche materna. Barreras que deben atravesar antes de su disponibilidad en la luz de los tbulos lcteos.
En lo que se refiere al caf, de acuerdo a la concentracin del mismo puede contener niveles de cafena de 36 hasta 355 mg, mismos que pueden alcanzar cifras de 1.5 a 3.1 mg en la leche. Se ha relacionado con irritabilidad del lactante y alteraciones del sueo. Las anfetaminas (PM 135.20) son neuroestimulantes y tambin causan trastornos del sueo. Ya se revis lo concerniente a la cocana; nicamente habra que destacar que no obstante su PM (303.35), la exposicin repetida por parte de la madre, permite que se concentre en la leche y cause intoxicacin aguda al lactante. El tabaquismo tambin puede influir dependiendo del nmero de cigarillos consumidos; se sabe que la nicotina per se disminuye la produccin de leche; adems en el lactante puede causar irritabilidad, taquicardia, vmitos y diarrea. La marihuana da origen a dos metabolitos, mismos que se excretan en la leche. Se ha sugerido que pueden causar trastornos del desarrollo motor durante el primer ao de vida. MEDICAMENTOS QUE CONTRAINDICAN LA LACTANCIA En realidad es muy limitado el nmero de medicamentos que contraindican la lactancia. Destacan todos los antineoplsicos y los inmunosupresores, por ejemplo: la ciclofosfamida, la doxorubicina, el
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metotrexato, el cisplatino, el busulfn y la ciclosporina. Cualquiera que sea la concentracin que alcancen en la leche pueden causar inmunosupresin y neutropenia de intensidad variable en el lactante. An sujeto a comprobacin, se ha sugerido que pueden afectar el crecimiento o estar relacionados con la produccin de cnceres. El cloramfenicol por su PM elevado en general no alcanza concentraciones suficientes para causar el "sndrome gris" ya descrito, pero si las suficientes para originar anemias aplsicas por idiosincrasia. Por su parte el litio (PM 102.80), puede alcanzar concentraciones en la leche de aproximadamente la mitad de las concentraciones sricas de la madre. El lactante se describe hipotnico e indiferente, pero se recupera al sustituirse la lactancia materna por artificial. En fn, la bromocriptina y la amiodarona ms que contraindicar la lactancia materna la suprimen. Motivo de controversia es la metoclopramida, recomendada para provocar una mayor produccin de leche, lo que no se ha demostrado y s en cambio existe la posibilidad de que cause intoxicacin aguda manifestada por extrapiramidalismo, y lo que parece ser ms grave, siendo antagonista de los receptores dopaminrgicos, potencialmente puede causar defectos en el desarrollo neural. Mientras no se tengan evidencias en uno u otro sentido, lo ms sensato sera proscribir su uso como inductor de la lactancia. MEDICAMENTOS CUYA ADMINISTRACIN AMERITA UNA VIGILANCIA ESTRECHA El cido acetilsaliclico posee un PM de 180.15; sin embargo, administrado en dosis teraputicas a la madre en general es seguro. En algunos padecimientos del tejido conectivo se indica en dosis elevadas y en estas condiciones puede causar acidosis metablica al lactante. El uso de naproxn (PM 230.26) en el perodo neonatal ha originado sangrados y anemia aguda. El metronidazol (PM 171.16) puede causar diarrea o candidosis en el lactante; su inters estriba en que es inductor de cncer en animales de laboratorio (no hay evidencias en humanos), por lo que muchos mdicos prefieren evitar su empleo durante la lactancia. Aunque no existen informes de efectos adversos y sus PM son en general altos, se recomienda vigilar muy estrechamente a los lactantes cuyas madres tomen por perodos prolongados medicamentos ansiolticos, antipsicticos y antidepresores, por ejemplo: diazepam, midazolam, lorazepam, haloperidol, clorpromacina, amitriptilina, imipramina y otros ms.
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Toxicologa de las adicciones en el adolescente y en los nios de la calle
Tema de gran actualidad, la toxicologa de las adicciones adquiere una dimensin

especial en el caso de los pacientes peditricos. Ya se revisaron algunos aspectos relacionados con los neonatos, agregaramos que a las drogas ya se les involucra en el maltrato al menor en la categora de abuso qumico. En nuestro medio los dos grupos de mayor riesgo lo constituyen los adolescentes que parecen ser el objetivo primario de los traficantes de drogas, y los nios de la calle, productos de la urbanizacin, la pobreza y la falta de opciones.34 Adems de los daos a la salud, el consumo de drogas est asociado directamente con conductas antisociales y produccin de accidentes. Otros factores predisponentes agregados a los citados con los nios de la calle, son las familias disfuncionales, el tabaquismo, el alcoholismo y el proselitismo por amigos y familiares usuarios de drogas.
Adems de los daos a la salud, el consumo de drogas est asociado directamente con conductas antisociales y produccin de accidentes.
En el ao de 1976, Los Centros de Integracin Juvenil de Mxico informaron de un estudio efectuado en 6630 jvenes, de los cuales 3309 (52%) eran adictos a los disolventes inhalables.35 La preferencia por estos agentes se explica por la facilidad que hay para su adquisicin y su bajo costo comparado con otras drogas. En la Ciudad de Mxico, los nios de la calle los consiguen usualmente en bolsas de plstico los nombres de "activo", "chamo", "chemo", "chamuco" y "muerte chiquita".36 En adolescentes de nivel socioeconmico ms elevado, es ms comn la adiccin a otras sustancias como la cocana, la herona, la marihuana, los frmacos tranquilizantes, las anfetaminas y otros alucingenos. ADDICIN A SUSTANCIAS VOLTILES INHALABLES En su mayora son compuestos derivados del petrleo comunmente conocidos como disolventes orgnicos (DO). Distintas mezclas de stos forman los llamados "thineres" o adelgazadores de pinturas, barnices o lacas. Se les encuentra tambin en adhesivos, pegamentos, cemento de zapatero, lquidos para encendedores, pinturas en aerosol, lquidos correctores de mquinas de escribir e impresoras, y otros ms. El inicio puede ser por curiosidad en una o dos ocasiones; de los que as se inician hasta 10% puede convertirse en adictos permanentes.37 La inhalacin de los vapores de los DO puede hacerse con varias tcnicas cuyo objetivo es obtener una mayor concentracin para incrementar y prolongar su efecto. En dosis elevadas los disolventes orgnicos causan depresin del sistema nervioso central.
Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno, botellas de plstico, estopas y bolsas de frituras vacas. Los lquidos de encendedores en ocasiones se rocan directamente dentro de la boca. El primer efecto despus de la inhalacin es euforia, desinhibicin y excitacin, pero a medida que las dosis se incrementan el siguiente estado es de confusin con distorsin de las percepciones,
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alucinaciones (xtasis o terrorficas) y decepcin que puede llevar a conducta agresiva.38 Si la dosis no es elevada la recuperacin es rpida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar. En dosis elevadas los DO causan depresin del sistema nervioso central con ataxia, nistagmus, disartria, sopor, coma y ocasionalmente convulsiones. En cualquier estadio puede ocurrir salivacin, vmito, accesos de tos y estornudos. La muerte sbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actan como asfixiantes simples ocupando el lugar del aire en las vas respiratorias), inhibicin vagal, depresin respiratoria, arritmias cardiacas o trauma.39 Esto ltimo puede acontecer en accidentes; en ms de la mitad de los casos se ha reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles. La inhalacin crnica puede causar dao irreversible en varios rganos. As, el tolueno, el tricloroetano y el tricloroetileno, afectan principalmente al hgado, los riones, el corazn y los pulmones. El nhexano y la metil-n -butilcetona producen neuropata perifrica; el tricloroetileno causa especificamente neuritis del trigmino. El benceno es uno de los ms agresivos y directamente asociado con la produccin de anemia aplstica. Una de las complicaciones ms graves es sin lugar a dudas la encefalopata crnica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. La encefalopata se ha asociado en la mayora de los casos al tolueno. El tratamiento de la intoxicacin aguda es sintomtico ya que no existen antdotos. El manejo del inhalador crnico es complejo y frecuentemente frustrante. Es importante recurrir a grupos de apoyo y a psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. Una vez establecido el dao orgnico el tratamiento es unicamente de sostn. Como en otras adicciones la mejor estrategia es la prevencin con un control adecuado y efectivo de la venta y distribucin de estas sustancias. MARIHUANA (CANNABIS SPP) Hay al menos tres especies de cannabinoides: Cannabis sativa, Cannabis indica y Cannabis ruderalis. Entre los distribuidores y usarios se les conoce con distintos nombres como marihuana, mariguana, camo, charas, grifa, mota, rosa mara, juanita, yerba, doa juanita y otros. El hashish es la resina concentrada de la planta. Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores. Su principio activo es la delta-9 tetrahidrocanabinol, la cual se encuentra en proporcin de 5-8% en las plantas, pero que alcanza una mayor concentracin en las floraciones de las plantas femeninas. El uso de marihuana puede tener consecuencias somticas y conductuales.40 Consecuencias somticas. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una droga benigna. Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares, pulmonares, reproductivos y posiblemente inmunolgicos. An cuando la marihuana se mastica o se ingiere, la absorcin es mayor 3 a 1, cuando se fuma. A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevacin de la presin arterial. El efecto pulmonar inmediato es broncodilatacin; con el uso crnico las partculas inhaladas causan broncoconstriccin y eventualmente obstruccin (efectos similares al tabaco). Hay disminucin de la movilidad espermtica, del nmero de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. Ya se mencion que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratognicos y retardan el crecimiento del feto. Recientemente se ha sugerido que su uso crnico puedan disminuir la inmunidad celular y las inmunoglobulinas circulantes, lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas. http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/adiccion.html 25/04/01 Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y el inicio de otras adicciones mayores.
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Consecuencias conductuales. En la exposicin aguda produce euforia, sensacin de bienestar, relajacin y desinhibicin. Origina confusin del pasado con el presente y el futuro, hay sensacin de irrealidad, despersonalizacin, apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides. Tiene tambin un efecto negativo en la atencin y memoria, el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su conversacin. La intoxicacin aguda est relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes. Finalmente, su uso antecede al de otras drogas ms peligrosas. Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir asesora mdica y psicosocial. COCANA De las hojas del Erythoxylon coca, se obtiene el alcaloide benzoimetilecgonina, mejor conocido como cocana. Al ser tratado con cido clorhdrico forma cristales de los que se obtiene un polvo blanco ("nieve"). De la base libre de cocana se obtiene un producto cristalizado, en general de precio ms bajo al que se conoce como "crack" en alusin al ruido que produce cuando se le est fumando. La forma ms comn del uso del polvo de cocana es mediante su administracin intranasal. Los efectos por esta va se inician a los 20 minutos, alcanzan su pico a los 60 minutos y despus declinan gradualmente en aproximadamente tres horas despus de la inhalacin. La cocana sufre biotransformacin por accin de la colinesterasa plasmtica y da lugar a la formacin de dos metabolitos activos, benzoilecgonina y metil ster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocana que no sufri cambios (menos de 20%), misma que se encuentra presente en este especimen en las siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administracin. Su mecanismo de accin es por bloqueo de la recaptacin presinptica de la norepinefrina y la dopamina aumentando su concentracin en receptores postsinpticos lo que da lugar a un efecto neuroestimulante simpaticomimtico (efectos parecidos a los causados por las anfetaminas). De la base libre de cocana se obtiene un producto cristalizado al que se conoce como "crack".
A nivel cardiovascular la cocana causa palpitaciones y opresin o dolor torcico; en sobredosis hay adems arritmias Debido a estas propiedades la cocana produce inicialmente un estado de excitacin, (taquicardia taquicardia, hipertensin arterial, respiracin rpida y midriasis. Puede presentar sinusal) e infarto vmitos y alucinaciones. A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresin o agudo del dolor torcico; en sobredosis hay adems arritmias (taquicardia sinusal) e infarto miocardio en agudo del miocardio en jvenes previamente sanos. El origen de esta grave jvenes complicacin es complejo y se conjugan la potenciacin de catecolaminas, el previamente bloqueo de los canales de sodio, la produccin de vasoespasmo coronario, una mayor sanos. demanda de oxgeno por el miocardio y formacin de trombos debido a las propiedades procoagulantes de la cocana.41
A nivel psicolgico, adems de los fenmenos excitatorios, el usuario puede inicialmente manifestar incremento de la libido, pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresin. Otras complicaciones son convulsiones, hemorragia subaracnoidea, acidosis, infarto renal, ruptura de la aorta, rabdiomiolosis y abortos. En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares inducidos por vasoespasmo. An cuando no es muy comn el uso de cocana intravenosa, cuando esto ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA, adems de otras complicaciones debidas a las tcnicas no estriles de administracin: celulitis, tromboflebitis, hepatitis, endocarditis bacteriana y otras ms.
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El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo vital. El tratamiento de la hipertensin se lleva acabo con propranolol, el de la neuroestimulacin, incluyendo las convulsiones, con diacepam y en los casos que no respondan con pancuronio y asistencia mecnica de la ventilacin. Las complicaciones cardiacas deben manejarse de preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un equipo mdico multidisciplinario coordinado con un cardilogo. ANFETAMINAS El nombre genrico anfetaminas engloba a un grupo de frmacos neuroestimulantes estructuralmente relacionados. Sus usos clnicos son muy limitados e incluye la narcolepsia y la hiperactividad con atencin deficiente en los nios. Una de sus propiedades es la disminucin del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad; junto con otros medicamentos como el polvo de tiroides, la furosemida y el diazepam, forman los tratamientos empleados en la llamadas clnicas para adelgazar. En ningn caso dan los nombres de los medicamentos y solo los identifican por nmeros. Esto ha originado su presencia en el hogar y la ingestin accidental por los nios. El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o bencedrina. Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se muestran en el cuadro 6. Las anfetaminas actan directamente como compuestos simpaticomimticos con actividad nerviosa central y perifrica. Estructuralmente son similares a las catecolaminas endgenas como la epinefrina, norepinefrina y dopamina. Tambin bloquean la recaptacin de catecolaminas por las neuronas presinpticas e inhiben la actividad de la monoamino oxidasa. Su absorcin ocurre a travs de cualquier mucosa: gastrointestinal, nasofarngea, traqueobronquial y vaginal, por lo que los usuarios han usado indistintamente estas vas, aunque la preferida es la administracin bucal. Una de las propiedades es la disminucin del apetito por lo que se abusa de ellas en el tratamiento de la obesidad.
Los efectos crnicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil, visual u olfatorias.
Por su lipofilicidad cruzan rpidamente la barrera hematoenceflica. Se biotransforma en el hgado en numerosos metabolitos, algunos de los cuales son activos. Tanto la fraccin no transformada como sus metabolitos, se eliminan por la orina. Su vida media de eliminacin es de aproximadamente diez horas. Sus efectos clnicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. Despus de su ingestin, inhalacin o aplicacin local, producen euforia, sensacin de alerta, emociones intensificadas, aumento de la libido y de la sensacin de energa, descenso de la fatiga, anorexia y en ocasiones una sensacin placentera similar al orgasmo. La estimulacin de los receptores alfa produce midriasis, aumento en el metabolismo, diaforesis, aumento en el tono de los esfnteres, vasoconstriccin perifrica y disminucin de la motilidad intestinal. La estimulacin de los receptores beta 1 y 2, produce aumento de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca, y dilatacin de los bronquiolos. Las principales manifestaciones de intoxicacin son ansiedad, agitacin. palpitaciones, nuseas, vmitos, insomnio, confusin, conducta estereotipada, alucinaciones, pnico, estupor, coma y convulsiones. Es frecuente la hipertensin arterial, disrritmias, palpitaciones y disnea.
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Como complicaciones se produce dao heptico, hiperpirexia, rabdomiolisis y coagulopata. La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio. En otros casos son debidas a accidentes o autoagresiones. Los efectos crnicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. Las alucinaciones son comunes y de tipo tactil, visual u olfatorias. La anorexia crnica causa desnutricin que puede evolucionar a la caquexia. El tratamiento de la intoxicacin aguda se inicia con medidas generales de apoyo. Cualquiera que haya sido la va de exposicin, dado a su metabolismo heptico y la produccin de metabolitos que entran en la circulacin enteroheptica, est indicada la dilisis gastrointestinal con dosis mltiples de carbn activado. Es util la sedacin con clorpromacina o haloperidol. La convulsiones responden bien a la administracin de diazepam y a la asistencia ventilatoria. Dado que las anfetaminas son bases dbiles, la diuresis forzada y la acidificacin de la orina incrementan su eliminacin.
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Cuadro 6. Anfetaminas y compuestos relacionados.

Nombre qumico o comn Anfetamina Racmica D-ismero Metanfetamina Fentermina Fenmetracina Metilfenidato Dietilpropion Metilenedioxianfetamina 3,4Metilenedioximetanfetamina 4-Metil-2,5Dimetoxianfetamina Epinefrina Dopamina Nombre comercial Bencedrina Dexedrina Desoxin Ionamin Preludin Ritalin Tenuate MDMA, Droga del amor, xtasis, Tacha xtasis, Adn, MDM, Serenidad , STP Adrenalina Intropin Nombre de la calle
Dex, Rpido Met, Rpido Cristal de Met
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Intoxicaciones por medicamentos
En la ltima intoxicaciones peditricas son causadas por medicamentos. El primer lugar lo ocupan dcada al menos en la Ciudad de los analgsicos con el acetaminofn a la cabeza, le siguen los anticonvulsivos, los anticolinrgicos (persiste el pensamiento mgico de prevenir los clicos del lactante), Mxico, ms del 70% de las los antihistamnicos y otros ms. En aos recientes se han agregado intoxicaciones intoxicaciones agudas originadas por medicamentos homeopticos42. peditricas son causadas por En esta seccin se revisarn los aspectos toxicolgicos ms trascendentes de los medicamentos. medicamentos ms representativos de algunos grupos farmacolgicos. ANALGSICOS Acetaminofn Lo que caracteriza a la intoxicacin por acetaminofn es insuficiencia heptica Administrado a las dosis teraputicas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien complicada con tolerado, seguro y no origina acumulacin. Es interesante conocer su insuficiencia farmacocintica, porque ello explica tambin la fisiopatologa de la intoxicacin y da renal y las bases para su tratamiento racional. Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%, miocarditis. su unin a las protenas plasmticas es baja (25%), su vida media de eliminacin es menor a las tres horas. Se biotransforma en el hgado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes, 2.2% se elimina sin cambios y el restante 3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la nacetilimidoquinona, responsable de la toxicidad del acetaminofn. Bajo condiciones teraputicas este metabolito en presencia del glutation heptico se conjuga a su vez en cido mercaptrico que es inerte y fcilmente eliminable por la orina. Una dosis nica mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicacin por este analgsico. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofn con fines suicidas. El comportamiento en nios es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg, administradas en formas repetidas o bien, dosis teraputicas en nios con enfermedad heptica, son capaces de producir intoxicaciones graves.43En estas condiciones la produccin del metabolito se incrementa lo que causa deplecin del glutation; cuando sta es menor a 50%, la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en forma covalente con las macromolculas dando como resultado final necrosis celular. Se piensa que por El acetaminofn (paracetamol, p-hidroxiacetanilida, IV-p -hidroxiacetanilida), es un analgsico-antitrmico sin propiedades antiinflamatorias. Es uno de los medicamentos ms empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones, particularmente en los lactantes.
En la ltima dcada al menos en la Ciudad de Mxico, ms del 70% de las
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este mismo mecanismo de deplecin de glutation, se produce dao simultneo en el rin y el miocardio. Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofn son la inmadurez funcional heptica de los neonatos y lactantes menores, la administracin concomitante de frmacos inductores del sistema microsomal heptico como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elxires de uso peditrico) o bien frmacos hepatotxicos per se como el cido valproico o la eritromicina. Se ha preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la prediccin de posible dao heptico en las sobredosis por acetaminofn. Dado que su clculo se hizo en adultos despus de una ingestin nica, se considera que no es aplicable en nios en donde intervienen otros factores. Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicacin por acetaminofn es insuficiencia heptica complicada con insuficiencia renal y miocarditis. Las manifestaciones clnicas se inician en general con sntomas que son difciles de separar de aquellos que motivaron la administracin del medicamento: anorexia, nuseas, vmitos, palidez de tegumentos y sopor. En las siguientes 24-72 horas hay dolor en rea heptica, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al coma. Despus de 72 horas, el coma es profundo, se acompaa de convulsiones, depresin respiratoria, agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. En estas condiciones la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria. Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia, transaminasemia, hipoglucemia, retencin de productos azoados, datos de acidosis metablica e hiperamonemia. El ECG muestra trastornos de la conduccin y otros signos de miocarditis. La cuantificacin seriada del tiempo de protombina es uno de los estudios de mayor utilidad; por una parte es una de las primeras pruebas que se alteran y por la otra tiene valor pronstico ya que si despus de 72 horas se informan cifras superiores a 180 segundos, las posibilidades de sobrevida del paciente son en general menores a 10%.44 Si est disponible el mtodo del laboratorio es pertinente cuantificar los niveles plasmticos de acetaminofn. El estudio establece el diagnstico etiolgico de la intoxicacin, evala la respuesta a la teraputica antidotal y adems correlaciona los valores encontrados en funcin del tiempo, con el pronstico. Los valores de referencia son de 10 a 20 g/ml, cifras superiores a 300 g/ml a las cuatro horas o de 50 g/ml a las 12 horas, sugieren dao heptico grave. En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis heptica centrolobulillar, necrosis tubular renal, miocarditis y edema cerebral.45 El tratamiento antidotal est dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados, lo que se consigue con la nacetilcistena que aporta la cistena como precursor del glutation.
Cuando se usa como antdoto se administra por va bucal o a travs de sonda nasogstrica.
El tratamiento antidotal est dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados, lo que se consigue con la n-acetilcistena que aporta la cistena como precursor del glutation. Si se administra dentro de las primeras 12 horas que siguen a la sobredosis, el dao orgnico se previene en prcticamente 100% de los casos; hasta las 36 horas la proteccin ocurre en 50%; despus de las 48 horas slo sobreviven 10 a 20 % de los pacientes. La dosis de la n-acetilcistena ya se detall en la seccin correspondiente al tratamiento de las intoxicaciones con antdotos y antagonistas. Es importante recordar que la forma farmacutica como se presenta la n-acetilcistena es en ampolletas con 0.4 g del frmaco, para administrar por va inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores. Cuando se usa como antdoto se administra por va bucal o a travs de sonda nasogstrica. En el primer caso debe diluirse en lquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. Se debe evitar su administracin endovenosa porque causa reacciones anafilcticas graves e incluso mortales, cosa que no ocurre si se utiliza las otras vas
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PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3 recomendadas.
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Tambin con buenos resultados se han combinado la n -acetilcistena con la dilisis gastrointestinal con dosis mltiples de carbn activado, siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el carbn inhiba el antdoto.46En caso de no contar con la n-acetilcistena, un tratamiento alternativo sera la dilisis gastrointestinal y la administracin parenteral de cimetidina, frmaco que al inhibir el citocromo p- 450, evitara o al menos disminuira la formacin del metabolito activo. Finalmente, dada la gravedad y alta mortalidad con que puede evolucionar esta intoxicacin, se han estableci do criterios para considerar el trasplante heptico: 47pH menor de 7.3, tiempo de protombina mayor de 100 segundos, creatinina srica mayor de 300 mol/l, coma grado 3 4. Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Constituyen un grupo numeroso de frmacos en constante desarrollo, caracterizados por ser inhibidores potentes de la sntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgsicos, antitrmicos y antiinflamatorios. De acuerdo con su estructura qumica se dividen en varios grupos mismos que se anotan en el cuadro 7. Los antiinflamamatorios no esteroides pueden producir gastroparesia, dispepsia y lcera pptica
La sntesis de estos frmacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacolgicas, pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables. La realidad ha sido otra, pues si bien los AINE's poseen un margen razonable de seguridad, tambin es un hecho que causan mltiples efectos adversos, en algunos casos tan graves como la misma aspirina. As, tan slo en EUA, los trastornos gstricos graves que pueden originar, llev a acuar el trmino sndrome- AINE, mismo que caus 26,000 muertes y amerit la atencin hospitalaria de 20,000 pacientes.47 Con fines prcticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categoras: efectos colaterales an cuando se administren en dosis teraputicas, toxicidad aguda y toxicidad crnica. Efectos colaterales a dosis teraputicas Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el sndrome-AINE, con gastroparesia, dispepsia y lcera pptica. En mayor o menor grado todos causan retencin de lquidos con disminucin del flujo urinario y posibilidad de elevar la presin arterial. El rin es rgano crtico a la accin de los AINE's. Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulacin del flujo renal y de la filtracin glomerular, su inhibicin por estos frmacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad, sndrome nefrtico, nefritis intersticial y necrosis papilar; ya se mencion la retencin de lquidos pero acompaada de hipernatremia e hipercalemia.48 Otros efectos indeseable pueden ser disfuncin heptica, tinnitus y disminucin de la capacidad auditiva. Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona), dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam), meningitis asptica en pacientes con lupus sistmico (por ibuprofn, sulindaco y tolmetn), nefritis intersticial alrgica (fenoprofn), hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol). http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.html 25/04/01
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Los AINE's estn involucrados tambin en problemas de interaccin farmacolgica, incrementando o descendiendo los niveles teraputicos de diversos medicamentos: warfarina, fenitona, hipoglucemiantes bucales, furosemida, propranolol, captopril y litio entre otros. Toxicidad aguda Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante, con excepcin de unos cuantos de ellos. Uno de los ms importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona), medicamento prohibido en muchos pases y que por razones no bien explicadas est autorizado en Mxico. Del mismo hay formas farmacuticas infantiles que contienen las mismas dosis que los adultos. La intoxicacin aguda se inicia con irritabilidad, rechazo del alimento, letargo y en los casos graves, coma y convulsiones. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. Caracteristicamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotrmico y el paciente puede morir por colapso vascular. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque, mantener eutrmico al nio y controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. Se debe continuar con la dilisis gatrointestinal con carbn activado. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta 10%. Por ser cidos dbiles es til la diuresis alcalina. Toxicidad crnica Algunos AINE's pueden causar acumulacin crnica y dar algunas manifestaciones como depsitos corneales y neuritis ptica. Se ha descrito tambin la produccin de nefritris crnica y lcera pptica. ANTICONVULSIVOS Carbamazepina La carbamazepina es uno de los anticonvulsivos Su estructura qumica est relacionada por la imipramina lo que explica algunas manifestaciones clnicas de la intoxicacin. Despus de absorbida alcanza sus niveles ms utilizados en la clnica. Su plasmticos mximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hgado disponibilidad originando un metabolito activo, el 10,11-epxido. Despus de una dosis nica su vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas; cuando se administra en forma repetida la t1/2 en muchos hogares ha sido es menor de10 a 20 horas; solo 3% del frmaco se excreta sin cambios por la orina. motivo de numerosas En general se considera que la CBZ es un frmaco seguro y bien tolerado; algunos efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con intoxicaciones accidentales en el tiempo: anorexia, ataxia, temblores y distonas. Rara vez produce sndrome de nios y con fines secrecin inadecuada de hormona antidiurtica y tambin muy raro, el considerado suicidas en efecto adverso ms grave de la CBZ, la anemia aplstica (prevalencia de 1 en adolescentes. 200,000 pacientes tratados con CBZ).49 La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos ms utilizados en la clnica. Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones accidentales en nios y con fines suicidas en adolescentes.
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La intoxicacin aguda suele iniciarse con vmitos, mareos, sopor y marcha atxica; el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresin La respiratoria. El nistagmus y la midriasis son signos comunes, as como la taquicardia, intoxicacin por hipertensin arterial y trastornos del ritmo cardiaco. El laboratorio informa cifras de carbamazepina CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 g/ml. suele manifestarse con El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones. vmitos, mareos, A la brevedad se debe iniciar la dilisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbn sopor y marcha activado, procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su atxica. metabolito activo. Valproato El cido valproico tiene tres sales: sdica, magnsica y amida. Est indicado principalmente en las crisis mioclnicas, en las tnico-clnicas y en las ausencias. Sufre biotransformacin heptica, aunque no est aclarado si sus metabolitos son activos. Su t1/2 vara de 8 a 15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin cambios. Sus concentraciones plasmticas teraputicas son de 50 a 100 g/ml; arriba de 120 g/ml ya aparecen sntomas de toxicidad.
La intoxicacin aguda por valproato se manifiesta por estupor, coma, depresin respiratoria e hipertona.
Como en el caso de otros anticonvulsivos, an administrado en dosis teraputicas este frmaco puede ocasionar efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los pacientes; entre ellos incluye: sedacin, ataxia, temblores y elevacin transistoria de las transaminasas y de la amilasa srica; menos frecuentes son la alopecia, conducta agresiva, neutropenia, trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la enfermedad heptica. Aunque raro, un efecto inmediato o a largo plazo es la induccin de pancreatitis. La administracin simultnea de fenobarbital, CBZ o fenitona, decrece los niveles plasmticos del valproato. En el caso de sobredosis, la intoxicacin aguda se manifiesta por estupor, coma, depresin respiratoria e hipertona. Algunos de los efectos secundarios se acentan como la transaminasemia, pero es excepcional que se desarrolle una hepatitis txica. El tratamiento es sintomtico con medidas de sostn. Si el paciente est en coma, hay una buena respuesta teraputica a la administracin de naloxona. Dado que an no est claro el papel de los metabolitos, es pertinente someter a los pacientes a dilisis gastrointestinal con carbn activado. Otros anticonvulsivos La fenitona (difenilhidantoinato sdico) es el anticonvulsivo ms utilizado en el tratamiento de la epilepsia, adems de otros usos como antiarritmico y en ciertos desrdenes de conducta; acta inhibiendo la diseminacin de la actividad elctrica atpica en el cerebro y el corazn. La intoxicacin aguda se inicia con ataxia, nistagmus, visin borrosa, diplopia y disartria (dificiles de evaluar en nios pequeos). El paciente puede evolucionar a estupor, coma y convulsiones paradjicas. Las pupilas midriticas responden lentamente a la luz. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama del haz de His. El laboratorio informa cifras de fenitona plasmtica por arriba de los valores de
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referencia de 10-20 m g/l. El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas; a medida que avanza la intoxicacin predominan las ondas lentas de alto voltaje. El tratamiento incluye apoyo vital, diuresis alcalina (la fenitona es un cido dbil) y dilisis gastrointestinal con carbn activado. El fenobarbital es un barbitrico de accin prolongada con una t1/2 que puede El fenobarbital superar las 100 horas; es tambin un cido dbil y como todos los barbitricos es un cido dbil y sufre biotransformacin heptica. La intoxicacin aguda puede iniciarse con sopor, como todos los desorientacin, nistagmus y lenguaje arrastrado. Evoluciona al coma, la respiracin barbitricos sufre es rpida y superficial o puede tomar las caractersticas de Cheyne -Stokes. En los biotransformacin casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz; los heptica. reflejos tendinosos, corneal y larngeos estn ausentes; hay hipotermia e hipotensin arterial que precede al choque. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como neumona, insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque. Pueden aparecer bulas en sitios de presin cuyo fluido contiene fenobarbital. El laboratorio muestra niveles altos de fenobarbital plasmtico: los niveles de referencia son de 10-20 g/ml; con cifras de 4060 g/ml se presentan las manifestaciones txicas; la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 g/ml. El tratamiento exige apoyo vital, seguido de diuresis alcalina y dilisis gastrointestinal que ha demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de eleccin.50 Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas, aunque tambin, en menor proporcin, en las yatrognicas y en las accidentales. Todas ellas sufren biotransformacin heptica, va oxidacin y conjugacin. Los metabolitos pueden ser activos y contribuir a sus efectos farmacolgicos o txicos. An a dosis teraputicas algunos pacientes desarrollan tolerancia, adiccin fisiolgica y sndrome de supresin. Una de sus caractersticas es la de ser relativamente seguras an despus de sobredosis, esto determinado por su amplio ndice teraputico. Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas, aunque tambin, en menor proporcin, en las yatrognicas y en las accidentales.
Las manifestaciones de intoxicacin aguda son somnolencia, ataxia, hipotona y en los casos graves, coma profudo, hipotensin arterial, depresin respiratoria e hipotermia. La muerte, cuando ocurre, se debe a la combinacin de las benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etlico. El laboratorio puede ser til para corroborar el diagnstico y hacer el seguimiento de Las sobredosis los pacientes. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son accidentales de de 0.5-5.0 g/ml; las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30 astemizol, causan g/ml. Para el diazepam en particular, los valores son de 0.5-0.7 g/ml (500-700 trastornos graves ng /ml); el coma ocurre con cifras de 2 g/ml. del ritmo cardiaco Simultneo al tratamiento de apoyo vital se administra el flumazenil, antagonista como arritmia especfico de las benzodiacepinas. En grandes sobredosis debe emplearse tambin ventricular y prolongacin del la dilisis gastrointestinal con carbn activado. intervalo QT. MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Existe un nmero considerable de medicamentos utilizados para el tratamiento sintomtico del resfriado comn y algunas infecciones virales respiratorias. En general son mezclas de antihistamnicos, simpaticomimticos y algunos
Un efecto secundario comn de los simpaticomimticos es que originan 25/04/01
PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3 mucolticos. Antihistamnicos
Pgina 7 de 11 vasoconstriccin y sequedad de las mucosas.
Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se clasifican en antagonistas de primera y segunda generacin. Los de primera generacin causan sedacin, en tanto que los de segunda generacin, al no atravesar la barrera hematoenceflica, no causan sedacin. Los medicamentos sealados emplean indistintamente unos u otros. De los primeros podemos sealar como ejemplos la clorfeniramina, la difenhidramina y la hidroxizina; de la segunda generacin los ms representativos son el astemizol y la perfenadina.51Todos son biotransformados en el hgado dando lugar a metabolitos activos. La toxicidad de los de primera generacin se caracteriza por somnolencia, reacciones lentas, estimulacin del apetito y manifestaciones anticolinrgicas: mucosas secas, retencin urinaria, taquicardia y rubor. En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones, distonas, psicosis o alucinaciones. Ocasionalmente hay arritmias cardiacas y prolongacin del intervalo QT. En nios pequeos puede haber un efecto paradjico de neuroestimulacin mas que de sedacin. Los de segunda generacin prcticamente no causan efectos sobre el sistema nervioso, excepto insomnio cuando se combinan con simpaticomimticos. Las sobredosis accidentales de astemizol, causan trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongacin del intervalo QT.52 El uso de propranolol o isoprenalina est indicado para revertir este efecto; en algunos casos ha sido necesaria la cardioversin. Simultneamente se debe iniciar la dilisis con carbn activado. Simpaticomimticos Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenrgicos muy potentes; entre ellos incluyen la fenilpropanolamina, la fenilefrina, la efedrina, la pseudoefedrina, la epinefrina, la norepinefrina y las mismas anfetaminas. Un subgrupo lo constituyen la nafazolina, la oximetazolina y tetrahidrozolina. Un efecto secundario comn de estos frmacos es que originan vasoconstriccin y sequedad de las mucosas lo que ha motivado su uso como "descongestionantes" sistmicos y locales. Todos ellos producen efectos adversos an administrados a las dosis teraputicas, resultado de neuroestimulacin y vasoconstriccin. Se pondrn algunos ejemplos representativos. Fenilpropanolamina Es un agonista alfa-adrenrgico y base de mltiples medicamentos "antigripales" de uso comn. Sus efectos son similares a las anfetaminas, aunque en general de menor intensidad. A dosis teraputicas causa inquietud, irritabilidad, rechazo del alimento e insomnio. Las sobredosis se manifiestan por hipertensin arterial, bajo gasto cardiaco, arritmias con predominio de bradicardia (cuando se combina con antihistamnicos causa taquicardia). Hay ansiedad, agitacin, conducta psictica, alucinaciones y convulsiones. La encefalopata hipertensiva puede causar hemorragia cerebral y sta puede ser la causa de la muerte.53 Otras complicaciones pueden ser infartos cerebrales y cardiomiopata con disrritmia ventricular y edema pulmonar.54
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Efedrina y pseudoefedrina Son agonistas alfa y beta-adrenrgicos por lo que adems de "descongestivos" nasales se indican como broncodilatadores. Su administracin en nios produce alucinaciones visuales, irritabilidad, trastornos de la conducta y terrores nocturnos. En sobredosis se agrega diaforesis, cefalea, hipertensin arterial, conducta psictica y convulsiones. Como en el caso de la fenilpropanolamina, la muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral. Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina Imiadazolinas con propiedades alfa-adrenrgicas, empleadas como vasoconstrictores tpicos, por lo que son ingredientes comunes de las gotas descongestivas nasales y oftlmicas; no obstante, pueden causar adems efectos sistmicos. Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis, alucinaciones, sedacin o agitacin, y convulsiones. Se ha informado de oclusin de la arteria de la retina despus del uso de gotas oftlmicas y de bradicardia e hipotensin. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocana ilcita. El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir descontaminacin local ocular; no se recomienda la nasal porque puede causar estimulacin vagal. Simultaneamente debe iniciarse la dilisis gastrointestinal con carbn activado (no obstante su aplicacin local, dado el efecto sistmico con presencia de metabolitos activos, en circulacin enteroheptica). La hipertensin arterial y taquicardia requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 g/kg, IV; las manifestaciones neurolgicas con diazepam a la dosis de 0.1-0.3 mg/kg, IV. NEUROLPTICOS Y FRMACOS AFINES Tambin conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicticos; existen cinco categoras de estos medicamentos y un grupo afn: fenotiazinas, tioxantenos, butirofenonas, indoles y dibenzoxapinas; el grupo afn son los derivados benzamdicos. En los nios la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando estos frmacos se indican como antiemticos y mucho menos cuando se emplean como antipsicticos. En cuanto a los grupos de medicamentos ms involucrados, se ha observado un comportamiento cambiante. As, hace una dcada eran las fenotiacinas las principales responsables,55 hoy en da predominan la metoclopramida (derivado benzamdico) y el haloperidol (butirofenona).56, 57 Todos los neurolpticos son depresores del sistema nervioso central en distinto grado. Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para preparar cocana ilcita.
Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado; adems bloquean los receptores dopaminrgicos del cerebro y de los ganglios basales, lo que incrementa los efectos colinrgicos.
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La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central, en el autnomo y en el extrapiramidal; hay adems manifestaciones extraneurolgicas. En el cuadro 8, se resumen las principales manifestaciones clnicas de esta intoxicacin. El diagnstico es eminentemente clnico ya que pocos laboratorios tienen la mtodologa para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes. El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. Si la ingestin fue reciente es til el lavado gstrico; an no se tiene experiencia en relacin a la dilisis gastrointestinal. Dado su elevado volumen de distribucin otros procedimientos dialticos o la diuresis forzada no son de utilidad. La administracin de una dosis de difenhidramina endovenosa, seguida por la va bucal durante 72 horas, es el tratamiento antidotal ms efectivo de esta intoxicacin. Por separado se hace mencin a una complicacin rara, pero muy grave, en pacientes expuestos a estos medicamentos: el sndrome neurolptico maligno o de hiperpirexia maligna. Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas, afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. Se caracteriza por hipertermia superior a 42C, delirio, diaforesis, taquicardia e incontinencia urinaria. Puede ocurrir rabdomiolisis, mioglobinuria, insuficiencia renal, colapso circulatorio, disritmias cardiacas y tromboembolismo. Adems de las medidas de apoyo vital, se debe enfriar al paciente por medios fsicos y mantener un aporte de lquidos que permita una uresis adecuada. Se sospecha que el origen del sndrome es por deplecin de dopamina dentro del sistema nervioso central. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2.5 mg cada12 horas, aumentando hasta 5 mg cada 8 horas, VO) y el dantroleno (1 mg/kg, cada 6 horas, VO o IV), debiendo mantener el tratamiento por lo mnimo durante dos semanas. CARDIOVASCULARES Digoxina La digoxina, alcaloide de la Digitalis lanata, es el medicamento cardiovascular ms utilizado en el mundo y por lo mismo el que causa el mayor nmero de intoxicaciones. En los EUA, en el ao de 1990 se informaron de 2000 intoxicaciones y 16 muertes por este medicamento.58 El factor de riesgo ms importante es el estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmticas teraputicas (0.82.0 ng/ml), y las txicas (a partir de 2.0 ng/ml). La digoxina se biotransforma en el hgado y en el intestino, dando lugar a metabolitos activos que en conjunto estn sujetos a circulacin enteroheptica. En su mayora las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrognicas y sus manifestaciones clnicas pueden ser extracardiacas y cardiacas. En su mayora las intoxicaciones agudas por digoxina son yatrognicas y sus manifestaciones clnicas pueden ser extracardiacas y cardiacas.
Manifestaciones extracardiacas. Incluyen a la cefalea, fatiga, nuseas, vmitos, diarrea, visin borrosa, cromatopsia (visin de color amarillo), alteraciones hidroelectrolticas y depresin neurolgica. Con mucho el vmito y la diarrea son las primeras manifestaciones de la intoxicacin y las que deben alertar al pediatra frente a un nio al que se administra digoxina.
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Manifestaciones cardiacas. Las ms frecuentes son bradicardia, hipotensin arterial, trastornos del ritmo y de la conduccin: bloqueos AV y SA, bradicardia sinusal, desnivel ST, fibrilacin ventricular y otros. El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomticas y de apoyo. Basados en su biotransformacin, la dilisis gastrointestinal resulta particularmente util an cuando la digoxina se hubiese administrado por va endovenosa. En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5.4 ng/ml al inicio de la dilisis y de 1.7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi 70%. Coincidentemente disminuy la vida media de eliminacin y los pacientes mostraron mejoria clnica. MEDICAMENTOS MISCELNEOS Medicamentos que pueden causar la muerte en menores de dos aos de edad al ingerirse en dosis bajas En nios menores de dos aos, su En nios menores de dos aos, su conducta exploratoria los lleva a exponerse a conducta mltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar. exploratoria los Algunos de ellos son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales, lleva a con cantidades tan bajas como las correspondientes a una cucharadita (5ml), o una o exponerse a mltiples dos tabletas o cpsulas.60, 61En el cuadro 9 se anotan diez de estos medicamentos. medicamentos que se encuentran al Medicamentos tpicos para las alcance de su molestias del brote dental mano en el Es una costumbre arraigada la aplicacin tpica de medicamentos como la lidocana hogar. para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes. Este anestsico local adems se indica en casos de estomatitis herptica y herpangina. Su absorcin a travs de la mucosa bucal evita su paso por el hgado, lo que le permite alcanzar concentraciones elevadas en la circulacin general, hasta 35% de la dosis administrada. Esto da lugar a efectos txicos nerviosos y cardiovasculares: irritabilidad, llanto continuo, rechazo del alimento y convulsiones; bradicardia, hipotensin y falla cardiaca.62, 63Como alternativa se emplea benzocana, que no causa los efectos de la lidocana, pero en lactantes genticamente predispuestos produce metahemoglobinemia manifestada por cianosis que no mejora con la administracin de oxgeno, fatiga, debilidad y taquicardia. Esta complicacin se corrige rpidamente con la administracin de azul de metileno a la dosis de 1 mg/kg/dosis, IV. Hipoglucemiantes bucales La mayor parte de estas intoxicaciones ocurren en menores de dos aos que ingirieron estos medicamentos casi siempre en visitas a casas de sus familiares. Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia significante despus de la ingestin de una sola tableta. Un hecho importante de recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24 http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.html
Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de 25/04/01
PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3 horas, lo que obliga a mantener en observacin a estos pacientes por un mnimo de 24 horas, con frecuentes determinaciones de glucosa srica. En sobredosis la hipoglucemia puede ser difcil de corregir. La descontaminacin incluye lavado gstrico y la dilisis con carbn activado, ya que estos compuestos tiene circulacin enteroheptica. En el caso particular de la clorpropamida su excrecin se incrementa con la diuresis alcalina.
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En pacientes sintomticos hay que administrar soluciones hipertnicas de glucosa (10-20%), lo que en general mantiene la euglucemia. Eventualmente se tienen que emplear frmacos como el diazxido (3-5 mg/kg, IV muy lento), el glucagon o corticosteroides.1
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Cuadro 7. Antiinflamatorios no esteroides (AINE).

Clasificacin qumica 1. cidos carboxlicos a) Derivados del cido arilalcanoico b) Derivados carbo y heterocclicos del cido actico c) Derivados del cido antranlico 2. cidos enlicos a) Derivados de las pirazolonas b) Derivados del oxicam Ejemplos Ibuprofn, fenoprofn, flurbiprofn Ketoprofn, naproxn, suprofn, diclofenaco, indometacina, sulindaco, tolmetn Meclofenamato, cido mefenmico, cido flufenmico Fenilbutazona, oxifenbutazona, aminopirina, dipirona (metamizol), apazona Piroxicam
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Cuadro 8. Efectos txicos de los neurolpticos y frmacos afines.
Sistema nervioso central y autnomo
Somnolencia, sopor, coma, depresin respiratoria, disminucin de sudor, saliva y reflejos vasomotores, miosis/midriasis Acatisia, distonas culo-bucales y de torsin, Parkinsonismo, discinecias tardas Hipotensin ortosttica, bradicardia, "efecto quinidina", disrritmias Boca seca, disminucin de la motilidad, seudo-obstruccin Choque, fibrilacin ventricular, depresin respiratoria, sndrome neurolptico maligno
Ganglios basales
Cardiovascular
Gastrointestinal Muerte (rara)
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Cuadro 9. Medicamentos que en dosis bajas pueden causar la muerte a nios menores de 2 aos.
Medicamento Cantidad Dosis mnima potencialmente mortal (mg/kg) Alcanfor (repelente de polillas, alcohol alcanforado, Vicks Vapo Rub) Cloroquina Hidroxicloroquina Imipramina Desipramina Quinina Metilsalicilato (rubefacientes, Astringosol) Teofilina Tioridazina Clorpromazina 1 CT 100
1 TAB 1 TAB 1 TAB 2 TAB 1-2 TAB < 1 CT
20 20 15 15 80 200
1 TAB 1 TAB 1-2 TAB
8.4 15 25
CT= Cucharita de t (< 5ml). TAB= Tableta. Koren, G60 (modificado).
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Productos qumicos diversos
Ms de 20% de las intoxicaciones peditricas son causadas por sustancias qumicas distintas a los
medicamentos. La exposicin es ms frecuente en el hogar, llegando a afectar al nio individualmente y en ocasiones a su familia, o en el ambiente general resultado de desastres qumicos donde se afecta a grupos importantes de poblacin (fugas de gases, explosiones, etc.). Al igual que los medicamentos, su epidemiologa es cambiante dependiendo del progreso tecnolgico y an de la moda. En esta seccin se describiran algunas intoxicaciones representativas. INGESTIN DE BATERAS En la ltima dcada la tecnologa electrnica ha creado un sinnmero de artculos operados por bateras de disco o minibateras, i.d.: cmaras fotogrficas, juguetes, juegos de destreza, relojes, termmetros, agendas, calculadoras, computadoras de bolsillo, zapatos luminosos y otros ms. Las bateras en general son fciles de remover y por tanto accesibles al nio que accidentalmente o por curiosidad puede ingerirlas. Su tamao vara entre 6 hasta 23 mm de dimetro; con fines prcticos se pueden dividir en dos grupos: menores de15 mm, responsables de 96% de las ingestiones, y mayores de 15 mm, involucradas en menos de 3% de los casos informados. Las bateras de disco contienen una solucin electroltica concentrada de hidrxido de sodio o de potasio (26 a 45%), adems de varios metales pesados como mercurio, zinc, plata, nquel, cadmio o litio.64, 65 La ingestin de estas bateras se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad. Como ejemplo, en los EUA se informa cada ao un nmero superior a 2500 ingestiones, con un incremento anual de 24%. Del total de ingestiones, ms de 90% ocurren en nios, principalmente en menores de cinco aos, con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres. Mecanismos de accin El mecanismo de cmo las bateras causan dao tisular, est an en estudio y es motivo de controversias. Las teoras actualmente aceptadas son las siguientes: a) Las soluciones electrolticas contenidas en las bateras son muy alcalinas; cuando nuevas su pH es superior a 12, las usadas tienen un pH de 8. Al ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de sellado y dar salida al hidrxido de sodio o de potasio causando quemaduras qumicas. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la implantacin de la batera en el esfago, estmago o leon. La necrosis, dependiendo de la concentracin del lcali y del tiempo que dura su contacto, puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforacin. b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin embargo, el dao que ocurre en las mucosas es similar. Por otro lado, las http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.html 25/04/01
Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estmago sin incidentes, el 10% restante puede impactarse en cualquiera de las tres estrecheces anatmicas del esfago.
PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3 bateras de litio no son alcalinas y producen lesiones similares. Esto ha llevado a otra teora: la de las quemaduras electroqumicas. De acuerdo con esta teora las bateras al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo, producen una corriente externa entre el ctodo y el nodo, la que libera iones de hidrgeno y oxhidrilo. Este ltimo se combina con el sodio disuelto para formar hidrxido de sodio (NaOH, sosa custica) mismo que se acumula en el nodo de la batera y a partir de ah inicia la necrosis tisular por licuefaccin y desnaturalizacin de las protenas. Se estima que en 48 horas una batera de mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%, cantidad suficiente para erosionar todas las paredes del esfago.66 c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presin, parecido al causado por otros cuerpos extraos como las monedas. Esto experimentalmente no se ha podido probar.
Pgina 2 de 12 La ingestin de bateras se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad.
Si la imagen indica que la batera est localizada en esfago, de inmediato debe Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estmago sin incidentes, el 10% practicarse restante puede impactarse en cual quiera de las tres estrecheces anatmicas del endoscopa para esfago. El nio puede encontrarse asintomtico o presentar sntomas relacionados su remocin. con su accin corrosiva en la mucosa digestiva. Si se localiza en esfago puede Est manifestar odinofagia, nusea y vmitos. La perforacin del esfago origina fstula contraindicado traqueoesofgica, mediastinitis o neumotrax, manifestadas por dificultad respiratoria, fiebre, enfisema subcutneo, signos de sepsis y choque. Si se localiza en tratar de estmago, an en presencia de lceras superficiales, el nio puede estar asintomtico; extraerla con eventualmente hay dolor abdominal, vmito y melena. Si la batera est ms all del sonda de Foley. ploro, en general el trnsito ocurre sin incidentes hasta su expulsin. Del total de ingestiones, ms de 90% ocurren en nios, principalmente en menores de cinco aos. Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rpidamente para su solucin. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografas AP y laterales de cuello, trax y abdomen. Si la imagen indica que la batera est localizada en esfago, de inmediato debe practicarse endoscopia para su remocin. Est contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. Es pertinente llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formacin de fstula traqueoesofgica. Si la batera est en estmago, se puede controlar al paciente como externo instruyndolo acerca de los sntomas de alarma en cuyo caso deber acudir al hospital al momento. Si la batera es menor de15mm y de xido de mercurio, a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografa. Si en este perodo la batera an est en el estmago, est indicada la gastroscopia y su extraccin. Si desde el inicio la batera est ms all del ploro, se darn instrucciones similares a las indicadas cuando se encuentra en el estmago y se mantendr al paciente en observacin con radiografas seriadas slo que no existan evidencias de su expulsin espontnea. La historia natural indica que en la mayora de los casos la expulsin sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o sntomas. Excepcionalmente el perodo se prolonga a siete das o ms; tambin excepcionalmente la batera puede impactarse en el El contenido de metales pesados en las bateras puede complicar su ingestin. El xido de mercurio de una batera excede la dosis letal estimada para esta sal. Afortunadamente, por la accin del cido gstrico y el hierro de la cubierta, el xido de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. Excepcionalmente se ha informado de nios que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el empleo de D-penicilina para su eliminacin. No hay informes de absorcin y toxicidad causadas por otros metales como el litio, cadmio, zinc y manganeso.
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divertculo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal. En ambos casos est indicada la remocin quirrgica. GASES Y VAPORES ASFIXIANTES SIMPLES Y BIOQUMICOS Etimolgicamente asfixia significa ausencia de pulso. El trmino en su connotacin actual significa alteracin en el intercambio gaseoso en los alvolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o utilizacin del oxgeno por las clulas (asfixia bioqumica). Basados en estos conceptos los asfixiantes se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples, los cuales pueden ser verdaderos cuando slo ocupan el lugar del aire en las vas respiratorias, irritantes cuando por sus propiedades fsicoqumicas causan adems efectos corrosivos, y txicos cuando al absorberse originan efectos adversos sistmicos. b) Asfixiantes bioqumicos, aquellos que actan al combinarse qumicamente con los constituyentes celulares encargados del transporte de oxgeno o de su utilizacin celular. En el cuadro 10 se dan ejemplos de estos agentes. Asfixiantes simples Verdaderos. La sintomatologa puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. Los sntomas son progresivos: cefalea, vrtigo, disminucin del estado de alerta, nuseas, vmitos, letargo, cianosis, coma, depresin respiratoria, convulsiones y muerte. La anoxia puede producir acidosis metablica o colapso circulatorio. Irritantes. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas. En las exposiciones moderadas hay manifestaciones de rinitis, traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad, con pocas expresiones radiolgicas. Por esta razn es comn que el mdico se confe y d de alta a estos pacientes o slo los mantienen en observacin durante algunas horas. En el transcurso de 24 a 48 horas de ocurrida la exposicin, sin manifestaciones que sugieran agravamiento, el paciente desarrolla bruscamente edema pulmonar agudo. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero progresivamente presentan fibrosis pulmonar. La exposicin a gases o vapores irritantes en grandes concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo larngeo o edema pulmonar agudo. Txicos. Adems de las manifestaciones de asfixia simple, despus de un perodo de latencia variable, el nio puede presentar manifestaciones de toxicidad: vmitos, cefalea, incoordinacin motora, temblores, estupor, de presin respiratoria y edema pulmonar tardo no cardiognico. El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades, consiste en retirar de la fuente de exposicin, dar apoyo vital avanzado que incluya la administracin de oxgeno al 100%, concentraciones que se ajustarn de acuerdo a los resultados de las gasometras. Es conveniente hiperventilar al paciente si este est sujeto a ventilacin mecnica. Si se presenta edema pulmonar el tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas. En aos recientes se ha introducido una innovacin para el tratamiento de las exposiciones agudas graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. Esta consiste en agregar al tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. Para el caso se disuelven 3 ml de una solucin de bicarbonato de sodio al 8.4%, en 2 ml de solucin salina normal para dar lugar a una solucin al 5% de este alcalinizante. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con mscara y empleando aire u oxgeno, se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente.67 Esta
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PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3 terapia es segura y sus efectos benficos se han demostrado en diversas ocasiones. Asfixiantes bioqumicos
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En aos recientes se ha introducido Asfixiantes que actan por sustitucin qumica. El ejemplo ms importante es el una innovacin para monxido de carbono (CO), producto de la combustin incompleta de materiales el tratamiento de las orgnicos. La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que exposiciones agudas por el oxgeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo. La nueva graves a gases o combinacin da lugar a la carboxihemoglobina (COHb), misma que impide la vapores irritantes disociacin del oxgeno de la molcula de la hemoglobina lo que trae como como los del cloro o resultado hipoxia. Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin se relacionan el amoniaco. Esta con las concentraciones plasmticas de COHb: consiste en agregar el tratamiento general 0-10% - Ausencia de sntomas nebulizaciones con 10-20% - Opresin frontal, cefalea bicarbonato de 20-30% - Cefalea intensa pulstil, disnea de esfuerzo sodio. 30-40% - Se intensifica la cefalea, vrtigo, vmitos, disnea de reposo - Piel y mucosas de color rojo cereza, debilidad, ataxia, 40-50% taquicardia, taquipnea, colapso La 50-60% - Estupor, convulsiones intermitentes carboxihemoglobina >60-70% - Coma, bradicardia, bradipnea y estado epilptico impide la ms de disociacin del - Falla cardiorrespiratoria, muerte. 70% oxgeno lo que trae como resultado El paciente debe ser retirado rpidamente de la fuente de exposicin; el antdoto hipoxia. es el oxgeno al 100% ya que induce la disociacin de la COHb. Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo de corticosteroides, diurticos o manitol. Afortunadamente la exposicin a Los sobrevivientes de esta intoxicacin, particularmente cuando los niveles de vapores que COHb fueron superiores a 50%, despus de varias semanas pueden presentar secuelas tardas como leucoencefalomalacia, neuropata perifrica o necrosis de contienen el ion los ganglios basales. Al parecer estas secuelas son el resultado de la produccin cianuro (CN ) es un de radicales libres por lo que para su prevencin se ha ensayado accidente muy raro experimentalmente la administracin de N-acetilcistena con buenos resultados. en pediatra. Asfixiantes que modifican el transporte de oxgeno. La hemoglobina se caracteriza por tener en su molcula hierro ferroso (Fe++); por efecto de estos asfixiantes gana una carga ms transformndose en hierro frrico (Fe+++); la molcula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz de transportar el oxgeno molecular. Si bien hay distintos vapores de compuestos qumicos capaces de provocar estos efectos adversos, en la prctica se debe destacar que en pediatra la causa ms comn de metahemoglobinemia es la ingestin accidental o yatrognica de dapsona. Como en el caso precedente hay una correlacin entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clnicas: 0- 2% 2-10% 10-15% - Cifras normales - Ausencia de sntomas - Cianosis peribucal 25/04/01
PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3 15-30% - Cianosis difusa 30-60% - Se agrega fatiga, cefalea, disnea, taquicardia 60-70% - Estupor, coma, convulsiones ms de 70% - Muerte
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De manera caracterstica la sangre de estos pacientes es achocolatada; este signo y la ausencia de respuesta de la cianosis a la administracin de oxgeno, dan la base para sospechar una metahemoglobinemia txica. El antdoto es el azul de metileno que acta reduciendo el Fe+++ a Fe++. Se administra a la dosis de 1mg/kg, diluido en 50 ml de solucin glucosada al 5% para pasar por infusin IV en 30 minutos. De acuerdo a la evolucin se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas; a partir de este momento ya es util el oxgeno. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede causar paradojicamente metahemoglobinemia, misma que se trata con cido ascorbico 1g IV, cada cuatro horas. Inhibicin de procesos enzimaticos. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos. Afortunadamente la exposicin a vapores que contienen el ion cianuro (CN-) es un accidente muy raro en pediatra y por su gravedad la muerte ocurre rpidamente sin posibilidad de ningn tratamiento. Son posibles intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestin de frutos del arbusto Prunus serotina (capuln blanco) el cual est distribuido en varios estados de la repblica. El CN- tiene afinidad por el hierro frrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel mitocondrial lo que evita la captacin de oxgeno en el cielo del cido tricarboxllco (en trminos prcticos, el oxgeno "baa" a las clulas pero no penetra en ellas para su respiracin). La anoxia tisular resultante puede causar rpidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vrtigo, cefalea intensa, palpitaciones y convulsiones. Si la muerte no se presenta de inmediato, se produce acidosis lctica grave. El tratamiento est dirigido a promover la produccin de metahemoglobina para que con su contenido en Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro, dando lugar a la formacin de cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente, corrigen la respiracin celular y salvan la vida del paciente. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como el nitrito de sodio en dosis de 0.2ml/kg/minuto, IV. Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se contina con la administracin de tiosulfato de sodio a la dosis de 50mg/kg /minuto, IV, que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. Simultaneamente se administra oxgeno al 100% y se corrige la acidosis lctica. En intoxicaciones no graves se puede utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN-, se transforma en cianocobalamina. METALES PESADOS Plomo Las partculas de plomo en el ambiente de ciudades con alto ndice de contaminacin como la de Mxico, pueden originar en los nios trastornos neuroconductuales como la hiperactividad con atencin deficiente; sin embargo, a la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicacin verdadera por este metal.68, 69, Los casos reales de encefalopata plmbica son el resultado de la exposicin crnica a otras fuentes de plomo y sus compuestos, como la ingestin http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.html
El plomo cruza la barrera hematoenceflica, de ah que su rgano crtico sea 25/04/01
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de bebidas o alimentos cidos preparados en loza de barro vidriado, por la el cerebro. inhalacin de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundicin clandestinos, y eventualmente por la ingestin de "Asarcn", polvo rojo utilizado para curar el "empacho" y que suele contener ms de 90% de tetrxido de plomo.7072 Las manifestaciones de la El plomo cruza la barrera hematoenceflica, estructura morfolgica y encefalopata fisiolgicamente inmadura en los menores de cinco aos, de ah que su rgano crtico sea el cerebro. La encefalopata resultante se debe tanto a dao del endotelio plmbica incluyen: estupor, vascular, como a trastornos de la fosforilacin oxidativa de las neuronas. Otros coma, efectos pueden ser neuropata perifrica por desmielinizacin segmentaria y convulsiones y degeneracin axonal, fragilidad osmtica de los eritrocitos y tubulopata renal depresin similar al sndrome de Fanconi. respiratoria. La intoxicacin en si es crnica con fase de agudizacin. Despus de algunas manifestaciones vagas como anorexia, nuseas, vmitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopata plmbica: estupor, coma, convulsiones y depresin respiratoria. Hay edema de la papila, hiporreflexia y ausencia de signos menngeos. El estudio del lquido cefalorraqudeo muestra alteraciones inespecficas como elevacin de protenas y del nmero de clulas (similar a las meningitis aspticas). Los cultivos son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad, los niveles de plomo en este espcimen sobrepasan a los de referencia de 4.5g/dl. Otros estudios tiles son la determinacin del metal en sangre y orina que como en el caso precedente son ms elevados que los niveles considerados normales: 10-15 g/dl para la sangre y 20-40g/l para la orina. En nios un signo de absorcion de plomo (no necesariamente de intoxicacin), son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metfisis seas. La TCC o la RMN, muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los ventrculos. El tratamiento consiste en la supresin de las fuentes de exposicin, apoyo vital avanzado, manejo del edema cerebral y de las convulsiones. El tratamiento antidotal ms efectivo resulta de la combinacin de dos agentes quelantes: la Dpenicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). El primero se administra por sonda nasogstrica a la dosis de 50mg/kg/da en una sola toma; el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg, diluidos en solucin salina o glucosa, por infusin endovenosa a pasar en dos horas. Las dosis de ambos quelantes se repiten cada da por un perodo de siete a diez das. Series subsecuentes dependern de la evolucin clnica y de la eliminacin del plomo. Mercurio Los nios son particularmente sensibles a los efectos deletreos del mercurio y sus compuestos.
Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores apartir de termmetros rotos o esfigmomanmetros con fugas, ingestin de alimentos contaminados con compuestos alquilmercricos como en la epidemia de la baha de Minamata en Japn, ingestin de pilas de disco mercuriales, a partir de medicamentos homeopticos, etc.73
La inhalacin aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquilitis, neumonitis, edema pulmonar y muerte por falla cardiorrespiratoria.
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La inhalacin aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis, neumonitis, edema pulmonar, acidosis metabhca y muerte por falla cardiorrespiratoria. La ingestin de compuestos inorgnicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrgica con choque hipovolmico e insuficiencia renal aguda. Lo ms comn es la exposicin subaguda y crnica a compuestos alquil mercricos en cuyo caso la intoxicacin se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad, trastomos emocionales, alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentracin; en casos ms graves el dao neurolgico produce retraso psicomotor, incoordinacin, ataxia, movimientosinvoluntaos, parlisis, sordera o ceguera. Una variante de la intoxicacin mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada. El nio est irritable, con dolor en las extremidades (acrodinia), conjuntivitis, fotofobia, gingivitis y salivacin ("la enca es el termmetro de la intoxicacin mercurial"). El nio se vuelve hipotnico, las puntas de los dedos o nariz toman un color rosado que ms tarde evoluciona a color escarlata. Algunos pacientes evolucionan con hipertensin, taquicardia, eccema atpico diftiso y albuminuria. El diagnstico de la intoxicacin se confirma con la determinacin de mercurio en sangre y orina que se informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15g/dL, en orina 0-10g/L). Adems del apoyo vital, una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina. Talio
Tericamente esta intoxicacin Tericamente esta intoxicacin no debera existir en nuestro pas dado que los no debera existir raticidas elaborados a base de sulfato de talio estn prohibidos en su fabricacin y en nuestro pas comercializacin. Sin embargo, siguen presentndose casos porque an es posible dado que los conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos raticidas elaborados con la misma sal. elaborados a base de sulfato de talio En nios la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales, pero han ocurrido estn prohibidos intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. Se conoce la en su fabricacin dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg. y comercializacin. Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin frecuentemente confunden al clnico quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistmico:74, 75 sntomas digestivos como anorexia, constipacin acentuada y distensin abdominal; sntomas neurolgicos como parestesias, zona de anestesia en silla de montar y en los casos graves, encefalopata difusa que suele dejar secuelas permanentes; sntomas osteoarticulares con mialgias, artralgias, dificultad para la marcha, aumento de volumen de las articulaciones; signos cutneos caractersticos son la alopecia universal y bandas leuconiquia (lnea de Mee). Las pruebas para LES son negativas, el diagnstico se corrobora con la cuantificacin del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0.0 para ambos especimenes). Despus del ao de 1979, se demostr la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta intoxicacin .76 El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio en el tejido muscular y de ah lo libera para su excrecin a travs de la orina. Plaguicidas Se trata de numerosos grupos de qumicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/producto.html 25/04/01
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hombre o a sus intereses. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas, herbicidas, fungicidas, rodenticidas, fumigantes y nematicidas. En la edad peditrica los rodenticidas de algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones, por lo que esta revisin se limitar a estos compuestos. Rodenticidas
En la edad peditrica los rodenticidas de En Mxico, de acuerdo con el Catlogo Oficial de Plaguicidas,77 hay once rodenticidas autorizados: un warfarnico de primera generacin, siete warfarnicos de algunos insecticidas son segunda generacin y tres qumicos diversos. Se mencionan tres rodenticidas los que originan prohibidos, dado que an es posible encontrarlos en algunos comercios como la mayor parte productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el sulfato de talio (ya descrito), el trixido de arsnico y el monofluoroacetato de sodio de las (compuesto 1080). La descripcin de estos compuestos se har de acuerdo a su grado intoxicaciones. de toxicidad. 78 a) Rodenticidas de toxicidad elevada El trixido de arsnico acta al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos procesos enzimticos. Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg. Despus de su ingestin se presenta disfagia, odinofagia, nusea, vmitos y diarrea lquida sanguinolenta que puede causar choque hipovolmico, colapso cardiovascular, alteraciones mentales y convulsiones, el aliento tiene olor caracterstico a ajo. De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas, pero nunca en minutos (como el cianuro), lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. El tratamiento es con apoyo vital, lavado gstrico, dilisis gastrointestinal con carbn activado y el antdoto quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o despus del carbn activado). El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los txicos ms potentes que existen. Han ocurrido muertes con dosis de 0.7mg/kg; esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de Krebs particularmente en las clulas nerviosas y cardiacas .79 Despus de un perodo de latencia corto se inicia la sintomatologa con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y extremidades, irritabilidad, estupor, vmitos y calambres musculares. El paciente rpidamente cae en coma, convulsiona y presenta depresin respiratoria. El ECG muestra taquicardia ventricular, cambios en la onda ST y finalmente fibrilacin. La muerte ocurre aproximadamente dos horas despus de la ingestin. Se han propuesto algunos antdotos como el acetato de glicerilo sin resultados satisfactorios por lo que prcticamente se han abandonado. Lo fundamental es el apoyo vital avanzado combinado con la dilisis gastrointestinal con carbn activado. La mortalidad es alta. El fosfuro de zinc es despus de la carbamacepina el agente ms empleado con fines suicidas en los adolescentes y tambin causa de intoxicaciones accidentales. La absorcin puede ser por ingestin o por inhalacin de los polvos del raticida. Se desconoce la dosis letal en humanos; en ratas se ha calculado en 40mg/kg. El aliento es a pescado, hay vmitos de color negruzco, gastroenteritis, taquicardia, edema pulmonar y agitacion seguida de coma y convulsiones. El fosfuro de zinc es despus de la carbamacepina el agente ms empleado con fines suicidas en los adolescentes 25/04/01
PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3 Puede originar hepato y nefrotoxicidad. El tratamiento consiste en medidas de sostn, lavado gstrico y dilisis gastrointestinal. Si el laboratorio informa elevacin de los niveles de zinc es til administrar D-penicilamina.
Pgina 9 de 12 y tambin causa de intoxicaciones accidentales.
Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina, tambin conocidos como "warfarnicos de segunda generacin". Los aprobados en nuestro pas son: el brodifacoum, la bromodiolona, la clorofacinona, el coumatetralil, la difacinona, e lflocoumafn y la pindona. A diferencia de la warfarina de primera generacin, estos nuevos compuestos no han desarrollado resistencia en los roedores. Tienen un mayor volumen de distribucin en el organismo (0.1 vs. 1.0l/kg), su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generacin es menor a 40 horas, en estos ltimos va de 150 horas hasta 7 meses o ms. Su toxicidad intrnseca es de 100 veces mayor que la de la primera warfarina. Todo esto los hace ms efectivos como rodenticidas pero tambin mucho ms txicos para los humanos. Su mecanismo de accin es bloqueando la sntesis de vitamina K en el hgado. Las intoxicaciones han ocurrido por ingestin accidental, suicida u homicida, pero adems se ha informado de casos graves e incluso mortales, por absorcin a travs de la piel o por la inhalacin de los polvos de estos raticidas. Clnicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis, gingivorragia, hematemesis, melena, hematuria y equimosis; en los casos graves hay hemorragia subaracnoidea o epidural, adrenal, articular, retroperitoneal y pericrdica. El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometra hemtica con datos de anemia aguda. Si la ingestin fue reciente se practica lavado y se contina con dilisis gastrointestinal con carbn activado, medidas de apoyo vital y plasma fresco. El antdoto es la vitamina K por va IM en los casos con sangrados menores o como prevencin de los mismos; IV en los casos graves (puede causar choque anafilctico por lo que se debe estar prevenido). Una vez controlados los sangrados debe continuarse el tratamiento con la administracin bucal de fitonadiona hasta que los tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarnicos"). b) Rodenticidas de toxicidad media El colecalciferol, rodenticida aprobado, se presenta en forma de pldoras que contienen 2308U de vitamina D. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa hipercalcemia. Despus de horas o das el paciente presenta ~efalea, letargo, fatiga, debilidad extrema, insuficiencia renal y calcificaciones "metastsicas". Es til la dilisis gastrointestinal con carbn activado y elempleo de furosemida; la calcitonina puede actuar como antdoto. c) Rodenticidas de toxicidad baja La warfarina original o de "primera generacion", no obstante que por ms de 50 aos mostr ser un rodenticida eficaz, en la actualidad est cayendo en desuso dada la resistencia que han desarrollado los roedores. Se comporta como sus sucesores slo que rara vez causa intoxicaciones graves. La alfa-cloralosa, equivocadamente se le considera como un ognico-clorado. Es una mezcla de cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analpticos" ya en desuso (como la niketamida). La ingestin accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatologa mnima. Solo la ingestin de grandes cantidades produce neuroestimulacin que puede llegar a las
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convulsiones. En el producto comercial se recomienda un antdoto inexistente El tratamiento recomendado es la administracin de diazepam IV y la dilisis con carbn activado. Insecticidas orgnico-fosforados Insecticidas orgnicoConstituye el grupo ms numeroso de plaguicidas aprobados. La caracterstica fosforados. La comn de estos insecticidas es que inhiben especficamente la acetilcolinesterasa a caracterstica nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en comn de estos acetato y colina. El resultado final es que la acetilcolina acta de manera continua insecticidas es que estimulando las clulas efectoras postsinpticas: msculo liso, msculo estriado, inhiben glndulas y neuronas. De esto resultan tres variedades clnicas de la intoxicacin. especficamente la acetilcolinesterasa a) Intoxicacin aguda clsica a nivel de las sinapsis. Resulta directamente de la inhibicin de la acetilcolinesterasa. Los sntomas en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposicin y se dividen por sus manifestaciones en tres grandes sndromes que aparecen Intoxicacin secuencialmente. aguda clsica. Sndrome muscarnico. Hay nuseas, vmitos, diarrea, disuria, incontinencia Resulta directamente de la urinaria, visin borrosa, sudacin profusa, sialorrea, lagrimacin, inhibicin de la secreciones bronquiales y miosis. acetilcolinesterasa. Sndrome nicotnico. Se presenta opresin torcica, calambres, temblores, debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, bradicardia). Sndrome neurolgico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia, conducta El tratamiento psictica, prdida de la conciencia y convulsiones. La muerte ocurre por inicial de la depresin respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria. De los intoxicacin por estudios de laboratorio, el ms importante para ratificar la impresin diagnostica es la medicin de la actividad de la pseudocolinesterasa que en insecticidas orgnicointoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero fosforados es con unidades. El tratamiento inicial es con medidas sintomticas y de sostn. Simultneamente se inicia la dilisis gastrointestinal con carbn activado y medidas sintomticas y de por va endovenosa la administracin de atropina y obidoxima, opralidoxima, estos ltimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. sostn Las dosis de estos medicamentos se detallan en la seccin de antdotos. Es importante recordar que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis txicas, precisamente para lograr que proteja a las clulas efectoras y dar tiempo para que acten los oximas reactivando la acetilcolinesterasa. b) Sndrome intermedio De reciente descripcin; se observa despus de 24 a 96 horas de una intoxicacin aguda aparentemente bien tratada. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibicin de la acetilcolinesterasa o que sta slo se reactiv parcialmente. Clinicamente se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparicin brusca; adems se afectan algunos pares craneales y los msculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. El tratamiento fundamental es el apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa est abatida, se debe reiniciar la administracin de obidoxima o pralidoxima.
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PAC Intoxicaciones en Pediatra Parte A Libro 3 c) Sndrome tardo
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Se presenta despus de varias semanas de una intoxicacin atpica, esto es, que se manifest slo con el sndrome muscarnico. En su produccin estn implicados los radicales libres ms que una inhibicin enzimtica. Clinicamente se caracteriza por neuropata perifrica y manifestaciones extrapiramidales. Su tratamiento es sintomtico; experimentalmente se ha ensayado con buenos resultados la N-acetilcistena para prevenir la formacin de radicales libres, por lo que este frmaco debera administrarse una vez que el paciente con una intoxicacin atpica ya estuviera estabilizado. Insecticidas botnicos:piretrinas y piretroides Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo, Chrysanthemum cineriaefolium; los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por sntesis qumica. Son insecticidas muy populares y se calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen. En general son insecticidas de baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales, restaurantes, comedores y para el propio hogar. Los llamados "gises chinos", estn elaborados con piretroides. Los efectos adversos que causan son reacciones alrgicas: rinitis, dermatitis, conjuntivitis y slo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad. Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo. Los antagonistas de los receptores H1 (astemizol) son tiles para controlar la mayor parte de los casos, excepcionalmente se indican los corticosteroides.
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