ALOPESIA AREATA

I.

DEFINISI Alopesia areata adalah penyakit inflamasi kronik yang melibatkan folikel rambut dan kadang-kadang kuku. Penelitian terbaru mengungkapkan bahwa inflamasi folikel rambut pada alopesia areata disebabkan oleh mekanisme autoimun T-cell-mediated yang dapat diturunkan secara genetik.[1] Alopesia areata adalah kebotakan yang terjadi setempat-setempat dan berbatas tegas, umumnya terdapat pada kulit kepala, tetapi dapat juga mengenai daerah berambut lainnya. Kerontokan rambut yang terlokalisir terjadi secara tiba-tiba, di mana tanda-tanda inflamasi tidak terlihat.[2] Sekitar 0,2% populasi menderita alopesia areata dan sekitar 1,7% populasi pernah mengalami sebuah episode alopesia areata selama hidupnya. Sekitar 20% penderita alopesia areata memiliki riwayat keluarga positif untuk alopesia areata. Namun, ada variasi geografis dan etnis dalam insiden dan prevalensi penyakit ini, hal ini berhubungan dengan latar belakang imunogenetik penderita alopesia areata. Kebanyakan penderita mengalami gejala awal alopesia areata pada dekade ketiga dalam hidup mereka, namun penyakit ini dapat menyerang semua usia dan jenis kelamin. 60% penderita mengalami kebotakan pertama mereka sebelum umur 20 tahun. Pada penderita dengan riwayat keluarga positif alopesia areata menunjukkan 37% dari mereka mengalami kebotakan pertama pada usia 30 tahun dan 7,1% mengalami kebotakan pertama setelah usia 30 tahun.
[3,4,5,7,10]

II.

ETIOLOGI Penyebab belum diketahui. Hasil penelitian di bidang ini menunjukkan beberapa faktor yang berperan terhadap terjadinya penyakit ini, misalnya

adanya infeksi lokal, kelainan endokrin, dan stres emosional. Sebagian penderita menunjukkan keadaan neurotik dan trauma psikis.[2,6] a. Faktor genetik Adanya riwayat keluarga mengenai penyakit ini menunjukkan beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya penyakit ini. b. Faktor imunologik Alopesia areata sering ditemukan bersama penyakit autoimun lain, seperti limfositik tiroiditis menahun (penyakit Hashimoto), anemia pernisiosa, penyakit Addison, dan vitiligo. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa penyebab alopesia areata adalah suatu mekanisme autoimun. Penelitian menunjukkan adanya autoantibodi yang kemungkinan dibentuknya antibodi terhadap sel-sel matriks. Penelitian lain

menunjukkan adanya limfosit-T yang beredar dan pada pemeriksaan imunofluoresensi ditemukan endapan abnormal C3 dan kadang-kadang IgG dan IgM di bagian bawah folikel rambut. Dengan demikian, ada kemungkinan alopesia areata merupakan penyakit akibat terganggunya regulasi imunitas. c. Faktor psikologik Sebagian peneliti mengemukakan bahwa faktor emosi kurang berperan terhadap terjadinya alopesia areata. Pendapat lain menunjukkan bahwa alopesia areata bukan kelainan psikosomatik secara primer tetapi ketegangan jiwa dapat merupakan pencetus dan kemungkinan ada peranan gangguan fungsi saraf pusat untuk terjadinya alopesia areata. d. Faktor endokrin Peranan faktor endokrin terhadap perjalanan penyakit alopesia areata belum banyak diketahui. Hasil observasi klinis menunjukkan

pertumbuhan rambut penderita pada waktu hamil, sedangkan rambut akan rontok lagi pada waktu melahirkan. e. Faktor lain Keadaan atopik terbukti berhubungan dengan alopesia areata.

Alopesia areata adalah penyakit kronik, penyakit autoimun yang spesifik pada satu organ, diduga dimediasi oleh autoreaktif sel T, yang berefek pada folikel rambut dan kadang-kadang pada kuku. Ada peningkatan frekuensi penyakit autoantibodi yang lain (paling sering penyakit tiroid) pada penderita alopesia areata. Autoantibodi folikel rambut juga ditemukan pada beberapa penderita alopesia areata, walaupun hal ini bukan berarti bahwa autoantibodi inilah penyebab utama alopesia areata.[3,
4,11]

III. PATOGENESIS Folikel anagen di pinggiran lesi dari alopesia areata secara khas menunjukkan infiltrat sel inflamasi perifolikel dan intrafolikel,

terkonsentrasi di dan sekitar bulbus. Infiltrat inflamasi terdiri dari limfosit T teraktivasi, yang didominasi oleh sel CD4, dan campuran dari makrofag dan sel Langerhans. Hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa folikel rambut tidak rusak pada alopesia areata. Infiltrasi limfosit di papilaris dermis dan bulbus epitelium bisa disertai dengan peningkatan ekspresi antigen HLA kelas I dan II, dan adhesi interseluler molekul ICAM-1 yang bisa menjadi tempat kedua pelepasan sitokin sel T. Jumlah folikel rambut normal ditemukan di area yang mengalami kebotakan dan juga pada alopesia yang sudah universal. Baik anagen dan telogen ditemukan di daerah lesi, dengan proporsi telogen lebih banyak dibanding daerah yang normal. Folikel lebih kecil dari normalnya dan folikel anagen tidak berkembang setelah fase 3-4 anagen ketika batang rambut mulai terbentuk.[1] Berbagai faktor dapat memicu terjadinya alopesia areata, seperti infeksi, obat-obatan, trauma, dan stress. Namun kadang pasien tidak sadar akan faktor pencetus tersebut.[3]

Gambar 1. Perubahan patodinamik pada alopesia areata. Sebuah serangan inflamasi pada folikel anagen dapat mengendapkan folikel ke dalam telogen. Folikel kembali memasuki anagen tapi perkembangan dihentikan di anagen 3-4 dan folikel kembali ke telogen prematur

IV. GEJALA KLINIS Alopesia areata ditandai dengan adanya bercak kerontokan rambut pada kulit kepala, alis, janggut, dan bulu mata. Bercak ini berbentuk bulat atau lonjong. Pada tepi daerah botak, ada rambut yang terputus. Bila rambut ini dicabut, terlihat bulbus atrofi. Sisa rambut terlihat sebagai tanda seru.

Rambut tanda seru (exclamation mark hair) adalah batang rambut yang ke arah pangkal makin halus, rambut sekitarnya tampak normal tetapi mudah dicabut. Pada beberapa penderita, kelainan menjadi progresif dengan terbentuknya bercak baru sehingga terjadi alopesia totalis.[2,7] Ikeda membaginya menjadi 4 tipe: 1. Tipe umum: terjadi pada umur 20-40 tahun, 6% akan berkembang menjadi alopesia totalis. 2. Tipe atipik: dimulai pada masa kanak-kanak dan 75% akan berkembang menjadi alopesia totalis. 3. Tipe prehipertensif: dimulai pada usia dewasa muda, 39% akan menjadi alopesia totalis.

4.

Tipe kombinasi: dimulai setelah usia 40 tahun dan 10% akan menjadi alopesia totalis.[2, 6,11,13]

Gambar 2. Alopesia areata[3]

Gambar 3. Alopesia areata[3]

Gambar 4. Alopesia areata[3]

Gambar 5. Rambut tanda seru[3]

Gambar 6. Rambut tanda seru[1]

Gambar 7. Pola ophiasis[1]

V.

DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Dalam anamnesis, ditanyakan riwayat kebotakannya bagaimana, kebotakan di daerah janggut, pemeriksaan fisik didapatkan kebotakan yang terlokalisir pada satu area, rambut seperti tanda seru, dan tepi daerah botak ada rambut yang terputus.[2,7] b) Histopatologi Rambut kebanyakan dalam fase anagen yang mempunyai karakteristik seperti sekelompok lebah. Folikel rambut terdapat dalam berbagai ukuran, tetapi lebih kecil dan tidak matang. Bulbus rambut di dalam dermis dan dikelilingi oleh infiltrat limfosit. Infiltrate sel limfosit T aktif dengan makrofag dan sel Langerhans. [2,7,8,12,14,15]

Gambar 8. Infiltrat limfosit di sekitar bulbus rambut anagen [1, 3]

VI. DIAGNOSIS BANDING 1. Tinea Kapitis Kehilangan rambut tidak menyeluruh pada bercak botak dan masih ada rambut yang putus dan tidak mengkilap lagi, disertai eritem dan skuama.[4]

Gambar 9. Tinea kapitis disebabkan Mycrosporum canis[1]

2.

Trikotilomania Biasa disebut juga alopesia traumatika. Ada rambut yang putus dan yang berbelit, serta ada penipisan sebagian daerah rambut.[4]

Gambar 10. Trichotillomania[1]

3.

Alopesia Neoplastika Alopesia neoplastika dapat menyerupai alopesia areata dan merupakan metastase suatu adenokarsinoma payudara.[6]

VII. PENATALAKSANAAN Pengobatan alopesia areata pada umumnya kurang memuaskan. Pada sebagian kasus, rambut dapat tumbuh lagi; pada kasus-kasus lain semua usaha pengobatan tidak berhasil. Perlu diperiksa adanya penyakit lain dan mengobatinya, seperti defisiensi vitamin, gangguan endokrin, infeksi lokal, dan sebagainya. Pada umumnya pengobatan diberikan untuk menstimulir pertumbuhan rambut. Pada waktu belakangan ini ada kecenderungan untuk mengadakan koreksi terhadap faktor imunologik yang diduga sebagai penyebab alopesia areata.[2,13,15] Beberapa kasus dapat sembuh spontan. Penyuntikan intralesi dengan triamsinolon asetonid dapat menolong, juga aplikasi topikal dengan kortikosteroid. Dapat juga dengan penutulan fenol 95% yang dinetralisir dengan alkohol setiap minggu.[2,8,9,10,13] 1) Patchy alopesia dapat diberikan: Kortikostreroid intralesi: 2 ml injeksi/kali pemberian dan diulangi seminggu kemudian. Triamcinolone acetonide paling sering digunakan; konsentrasi bervariasi antara 2,5-10 mg/ml. Konsentrasi terendah digunakan pada wajah. Konsentrasi 5 mg/ml biasanya cukup pada kulit kepala. Steroid topikal yang poten 1-2x/hari: o Clobetasol propionate 0,05% o Fluocinolone acetonide cream 0,2% o Betamethasone diproprionate cream 0,05% Anthralin topikal 0,1%-2,0% sekali sehari. Dibilas setelah 10-20 menit. Ditambah dosisnya jika tidak ada iritasi. Losio Minoxidil 5% dua kali sehari.

2) Alopesia ekstensif/rapid progresif

Contact immunotheraphy o Squaric acid dibutylester (SADBE): dapat memodulasi faktor kunci dari sistem kekebalan tubuh o Dibutylester (DPCP) o Dinitrochlorobenzene (DNCB)

Kortikosteroid sistemik: o Menstabilkan membran lisosomal dan menekan limfosit dan produksi antibodi o Prednisone: 5-60 mg/hari PO

3) Alopesia universal/totalis Contact immunotheraphy: o Squaric acid dibutylester (SADBE): dapat memodulasi faktor kunci dari sistem kekebalan tubuh o Dibutylester (DPCP) o Dinitrochlorobenzene (DNCB) Steroid topikal/sistemik o Steroid topikal: Clobetasol propionate 0,05% Fluocinolone acetonide cream 0,2% Betamethasone diproprionate cream 0,05%

o Steroid sistemik: Menstabilkan membran lisosomal dan menekan limfosit dan produksi antibody Prednisone: 5-60 mg/hari PO[3]