Nama : Destriyanti Rukmana Sari NIM : 20070310097

1.Patofisiologi HHD dan IHD Patofisiologi hipertensi heart disease Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap dari tahanan pembuluh darah perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastole. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis primer. Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis kronis. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin sebagai akibat aktivitas neurohormonal yang meningkatkan disertai dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung hipertrofi eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volume diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya terjadi dilatasi ventrikel dan timbul payah jantung Patofisiologi iskemik heart disease 1. Perubahan awal Terjadi penimbunan plak-pak aterosklerosis 2. Perubahan intermediate Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat tidal dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut iskemia dan manifestasinya dapat berupa angina atau nyeri dada akibat kerja jantung yang meningkat 3. Perubahan akhir Terjadi ruptur pada bagian superfisial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan berbagai macam manifestasi klinis seperti angina at rest atau infark miokard.

Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platelet agregari yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah. 4. Iskemik miokard Peristiwa ini akan menimbulkan serngkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik, perubahan impuls lstrik dan akhirmya timbul keadaan infark miokard 2. Edema paru Edema paru cardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk, serangan-serangan jantung, klep jantung abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh darah dari paru-paru. Terdapat 2 mekanisme terjadinya edema paru: a. Membran kapiler alveoli Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang insterstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid, dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstisial. b. Sistem limfatik Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk menerima larutan, koloid, dan cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstisial peribronkial dan perivaskular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat 70kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe bisa kira-kira 20ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200ml/jam. Jika terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi. c. Ketidakseimbangan starling force 1. Peningkatan tekanan vena pulmonalis. Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi

dari keadaan ini antara lain : (1) tanpa gagal ventrikel kiri, (2) sekunder akibat mgagal ventrikel kiri, (3) peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru overperfusi) 2. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. Hipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstisial, sehingga cairan dapat berpindah dengan lebih mudah di antara sistem kapiler dan limfatik. 3. Peningkatan negativitas dari tekanan interstisial. Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. Keadaan yang sering menjadi etiologi adalah : (1) perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumothorax dengan tekanan negatif yang besar. Keadaan ini disebut edema paru reekspansi. Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dan penemuan klinis yang minimal. (2) tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misal pada asma) 3.Perbedaan asma dan penyakit paru obstruktif kronis Riwayat Klinis PPOK Onset biasanya pada usia tua Riwayat paparan rokok Tidak ada riwayat atopik pada keluarga Variasi diurnal tidak begitu Asma Onset biasanya pada umur lebih mudah Paparan alergen Riwayat atopik atau asma pada keluarga Berkaitan dengan pola nocturnal

jelas dan memberat pada pagi hari Gejala produksi dahak (lendir) Tidak ada gejala produksi dahak Spirometri Kapasitas Radiology meningkat Obstruksi sepenuhnya Berkurang tidak (lendir) reversible Obstruksi dapat reversibel

sepenuhnya (dengan Biasanya normal lebih Hiperinflasi hanya pada

emphysema) Hiperinflasi cenderung persisten

eksaserbasi, namun normal di kelenjar jaringan luar serangan mucus. Hyperplasia kelenjar alveolar neutrofil Struktur alveolar utuh Sel mast dan eoshinofil mucus.

Patologi

Metaplasia Kerusakan

Inflamasi

(emphysema) Makrofag dan

mendominasi limfosit CD8+

mendominasi limfosit CD4+