GNA-PS Etiologi Factor usia Patogenesis Gejala klinis Pasca infeksi streptococcus hemolyticus grup A 5 th ( paparan infeksi) Deposit

ksi) Deposit kompleks antigen antibody Streptokinase aktifasi plasminogen plasmin Antibodi menyerang sel glomerulus ( mirip Ag streptokokus) Edema minimal ( periorbita, pretibia) Sangat sering disertai hipertensi , bisa sampai encephalopati hipertensif Peradangan mesangial inflamasi aktivasi RAA Gross hematuri reaksi inflamasi (sebukan radang dari sel-sel eritrosit) Bisa terjadi anemia: 1. Teori hemodilusi 2. sebukan sel radang, menyumbat aliran darah gangguan filtrasi Bisa disertai Proteinuri jarang > +2 Hipolalbumin minimal < 2,5 Peningkatan Ur/Cr gangguan filtrasi di arteriol angka kejadian AKI lebih sering C3 menurun Suportif self limitting disease Atasi edema diuretic Atasi HT antihipertensif Antibiotik kontroversi, infeksi PASCA infeksi streptokokus ( infeksi yg dulu dari tenggorokan / kulit)

SN Proses autoimun < 5 th ( proses autoimun sel T) Sel Th aktivasi CD8 ( sitotoksik) destruksi membrane basal

Edema anasarka Bias terjadi hipertensi Undefill hipovolemi RAA Bias terjadi hematuri ( mikroskopik) Kerusakan membrane basal kerusakan podosit, slit diafragma kehilangan muatan negative albumin kelua Anemia hemodilusi overfill cairan ke ekstraseluler

Pemeriksaan penunjang

Proteinuri massif > +2 atau > 40 mg/jam/LPB Hipolalbumin massif >2,5 Bisa terjadi peningkatan ur/Cr bukan kelainan minimal Biasanya normal,bisa c3 menurun bukan kelainan minimal

Tatalakasana

Imun supresan steroid, prednisone, MP, kemoterapi ARB &Ace inhibitor mencegah remodeling terbentuknya scar akibat proteinu

Prognosis

Sangat baik 95 % sembuh sempurna 5 % rapid progresif death rapid progresif

Minimal change 20 % remisi sempurna, 80 % menjadi relaps jarang, sering, dependent steroid Ada tanda2 non minimal changes ( gross hematuri,h ipertensi menetap, penurunan c3)

Biopsi