Aparato Respiratorio

Fisiologa y Clnica
El presente texto de pregrado ha tenido 4 ediciones como libro impreso desde 1982. Con el fin de ampliar al mximo su accesibilidad y establecer la posibilidad de una constante perfeccionamiento y reactualizacin se decidi publicar su 5a edicin en las paginas de Internet de la Escuela de Medicina de Universidad Catlica. Para el cumplimiento de nuestros objetivos son muy importantes los comentarios y sugerencias de quienes lo usen. E. Cruz Mena R. Moreno Boltn

INTRODUCCIN: ORIENTACIN DEL TEXTO EDGARDO CRUZ M. PARTE I MORFOLOGIA BSICA Capitulo 1 Bases morfolgicas de la funcin respiratoria. Edgardo Cruz M. PARTE II FISIOLOGA RESPIRATORIA Captulo 2 Mecnica ventilatoria. Carmen Lisboa B. Captulo 3 Ventilacin e intercambio gaseoso. Orlando Daz P Captulo 4 Circulacin pulmonar Captulo 5 Transporte de gases. Gisela Borzone T Captulo 6 Equilibrio cido-base. Rodrigo Moreno B. Captulo 7 Control de la ventilacin. Gisela Borzone T-Edgardo Cruz M. Captulo 8 Fisiologa del espacio pleural . Edgardo Cruz M. PARTE III FISIOPATOLOGA RESPIRATORIA Captulo 9 Alteraciones de la ventilacin alveolar. Edgardo Cruz M.. Captulo 10 Trastornos de relacin V/Q. Orlando Daz P. Captulo 11 Hipoxemia e hipoxia. Gisela Borzone T. Captulo 12 Hipercapnia. Edgardo Cruz M.. Captulo 13 Alteraciones del equilibrio cido-base. Rodrigo Moreno B. Captulo 14 Patrones funcionales en enfermedades pulmonares. Rodrigo Moreno B. Captulo 15 Alteracin de la funcin de los msculos respiratorios. Carmen Lisboa B. Captulo 16 Anomalas de la regulacin de la ventilacin. Isabel Leiva R. Captulo 17 Mecanismos de defensa del pulmn. Rodrigo Moreno B. PARTE IV SEMIOLOGIA RESPIRATORIA. Captulo 18 Anamnesis. Edgardo Cruz M. Captulo 19 Examen fsico. Edgardo Cruz M. Captulo 20 Espirometra. Rodrigo Moreno B Captulo 21 Gases arteriales y equilibrio cido base. Rodrigo Moreno B. Captulo 22 Estudio radiolgico. Edgardo Cruz M. -Rodrigo Moreno B. Captulo 23 Exmenes histopatolgicos. Sergio Gonzles BEdgardo Cruz M. Captulo 24 Endoscopa. Julio Pertuz R Rodrigo Aparicio. Captulo 25 Sndromes respiratorios. Edgardo Cruz M. -Rodrigo Moreno B PARTE V ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Introduccin. Edgardo Cruz M.

AGENTES ETIOLGICOS INHALATORIOS Captulo 26 Contaminacin ambiental. Julio Pertuz R Captulo 27 Tabaquismo. Edgardo Cruz M. ENFERMEDADES INFECCIOSAS Captulo 28 Captulo 29 Captulo 30 Captulo 31 Captulo 32 Saldias P Infecciones de las vas areas. Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P. Aspectos generales de las neumonas Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P Neumonas por agentes especficos. Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P Tuberculosis. Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P Neumonas por otros agentes biolgicos. Rodrigo Moreno B -Fernando

ENFERMEDADES HIPERSECRETORAS Captulo 33 Bronquitis crnica. Edgardo Cruz M.. Captulo 34 Bronquiectasias. Gisela Borzone T-Edgardo Cruz M. OBSTRUCCIN BRONQUIAL DIFUSA Captulo 35 Asma bronquial. Rodrigo Moreno B Captulo 36 Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Carmen Lisboa B.- Edgardo Cruz M. NEOPLASIAS PULMONARES Captulo 37 Cncer bronquial. Julio Pertuz - R Rodrigo Aparicio R - Isabel Leiva R. Captulo 38 Otros tumores pulmonares. Isabel Leiva R. - Edgardo Cruz M. ENFERMEDADES INTERTICIALES DIFUSAS Captulo 39 Aspectos generales de las enfermedades intersticiales difusas. Edgardo Cruz. Captulo 40 Enfermedades intersticiales de causa desconocida. Edgardo Cruz M. Captulo 41 Enfermedades intersticiales de causa conocida. Edgardo Cruz M. ENFERMEDADES OCUPACIONALES Captulo 42 Aspectos generales de las enfermedades ocupacionales. Edgardo Cruz M. Captulo 43 Alteraciones por inhalacin de gases. Edgardo Cruz M. Captulo 44 Neumoconiosis. Edgardo Cruz M. TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMN Captulo 45 Embolia pulmonar. Orlando Daz P Captulo 46 Edema pulmonar . Orlando Daz P

Captulo 47 Hipertensin pulmonar. Orlando Daz P Captulo 48 Corazn pulmonar crnico. Orlando Daz P ENFERMEDADES DE LA PLEURA Captulo 49 Derrame pleural. Edgardo Cruz M. Captulo 50 Enfermedades con derrame pleural. Edgardo Cruz M. Captulo 51 Neumotorax. Rodrigo Aparicio R Edgardo Cruz M. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO Captulo 52 Afecciones mediastnicas Rodrigo Aparicio R LESIONES TRAUMATICAS DEL TORAX Captulo 53 Aspectos generales del traumatismo torcico. Rodrigo Aparicio R INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Captulo 54 Aspectos generales de la insuficiencia respiratoria. Orlando Daz P Captulo 55 Sndrome de distress respiratorio agudo . Orlando Daz P Captulo 56 Paro cardiorrespiratorio agudo. Orlando Daz P -Rodrigo Moreno B TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUEO Captulo 57 Sndrome de apnea obstructiva del sueo. Jorge Jorquera PARTE VI RECURSO TERAPEUTICOS ESPECIFICOS Captulo 58 A. Tratamiento farmacolgico de la obstruccin bronquial. Orlando Daz P B. Terapia con aerosoles . Rodrigo Moreno B Captulo 59 Oxigenoterapia. Orlando Daz P Captulo 60 Ventilacin mecnica Orlando Daz P PARTE VII PROBLEMAS CLNICOS. Captulo 61 El paciente que consulta por tos crnica. Edgardo Cruz M. Captulo 62 Hemoptisis. Edgardo Cruz M. Captulo 63 Conducta ante la disnea. Edgardo Cruz M. Captulo 64 Enfrentamiento clnico de la neumona. Rodrigo Moreno B -Fernando Saldias P Captulo 65 Obstruccin bronquial difusa: diagnstico diferencial. Rodrigo Moreno B Captulo 66 Ndulo pulmonar solitario. Julio Pertuz R Captulo 67 Proceso diagnostico en el derrame pleural. Edgardo Cruz M.

INTRODUCCION

ORIENTACIN DE ESTE TEXTO

El presente libro tiene como objetivo entregar a los alumnos pregrado las bases necesarias para que puedan enfrentar diagnstico, tratamiento y profilaxis de los problemas respiratorios mayor que enfrentarn tanto durante sus aos de estudio como su ejercicio clnico general. de el de en

La medicina tiene como objetivo incrementar, mantener y recuperar la salud de las personas y para ello recurre a mtodos, tcnicas, informacin y principios derivados muy diversas fuentes. Depende crticamente del dominio del mtodo cientfico y de los conocimientos que aportan las ciencias biomdicas, pero necesita el complemento del llamado arte de la medicina que es el conjunto de motivaciones, actitudes y habilidades que, si bien son innatas en algunas personas, pueden y deben aprenderse. En concordancia con esta visin, en este libro no se aborda en profundidad las ciencias bsicas, a pesar de su importancia intrnseca, sino que se selecciona aquellos conceptos y contenidos necesarios para la comprensin de la salud y la enfermedad, teniendo como objetivo final la calidad de la atencin mdica. Si bien el texto est orientado al pregrado de medicina, puede tambin ser til para el estudiante de otras profesiones de la salud y para el mdico no especializado en enfermedades respiratorias. El ritmo de crecimiento de la informacin cientfica es tal que ya nadie pone en duda que en una escuela de medicina no se puede pretender ensear " todo lo que un mdico debe saber " sino " lo que todo mdico debe saber. Compartiendo plenamente esta orientacin hemos hecho una reduccin selectiva de la cantidad de informacin, omitiendo aquellos datos que, siendo verdaderos e interesantes, no son necesarios para los propsitos enunciados. Los temas que, por su complejidad o rareza, son propios del especialista slo se exponen en lneas generales que permitan conocer su existencia y comprender su naturaleza, sin entrar en detalles, partiendo de la base que una caracterstica importante del buen clnico general es saber cuando necesita buscar y obtener ayuda. La informacin que se ha seleccionado es, en cambio, expuesta con toda la extensin necesaria para una lectura fluida y comprensin cabal, ya que la redaccin condensada de un tema, si bien lo hace ms breve, suele conducir a una falta de claridad. Parte importante de los datos que se analizan no son para ser retenidos en s, sino que tienen por objeto aclarar la gnesis y significado de los conceptos que interesa internalizar.

INTRODUCCION

Esta orientacin exige ms reflexin y, por lo tanto, ms tiempo, dedicacin e inters que la simple memorizacin y persigue que el estudiante llegue a dominar en forma slida los conocimientos fundamentales, que tenga clara conciencia de lo que no sabe, que sepa dnde buscarlo cuando lo necesite y que pueda manejar la informacin cuando la obtenga.

INTRODUCCION

PARTE I MORFOLOGIA BASICA.

CAPITULO 1:BASES MORFOLOGICAS DE LA FUNCION RESPIRATORIA.
INTRODUCCIN. Dada la estrecha correlacin entre forma y funcin es conveniente repasar algunos aspectos de la morfologa antes de abordar la fisiologa, fisiopatologa y clnica del aparato respiratorio. Este captulo se enfoca en una visin general de las estructuras macro y microscpicas y los detalles necesarios para el anlisis en particular de determinados aspectos funcionales o clnicos sern abordados en los captulos correspondientes. Considerando que la funcin primordial del aparato respiratorio es poner en contacto el aire atmosfrico con la sangre para que tenga lugar el intercambio gaseoso, se pueden diferenciar, por razones didcticas, tres grupos de estructuras, de acuerdo a la funcin predominante que desempean. Area de intercambio gaseoso. Vas de conduccin area. Caja torcica con funciones de proteccin y movimiento.

AREA DE INTERCAMBIO GASEOSO.

Alvolos El intercambio gaseoso tiene lugar en los alvolos, estructuras huecas, aproximadamente hemisfricas, de 250 m de dimetro, cuyo contenido areo est en permanente renovacin y en el espesor de cuyas paredes circula sangre a travs de una densa malla capilar. La cavidad alveolar est tapizada por 2 tipos de clulas (figura 1):

Figura 1-1. Histologa esquemtica del alveolo. A: espacios areos alveolares C: capilares. N1: neumocitos tipo I . N2: neumocitos tipo II . M: macrfagos. I : tejido intersticial

Neumocitos tipo I. A pesar de ser escasas en nmero, estas clulas cubren ms del 90% de la superficie alveolar, debido a que son muy aplanadas y extensas. Con el microscopio de luz slo se ven sus ncleos, siendo necesaria la microscopia electrnica para ver la delgada capa de su citoplasma. Cuando los neumocitos I contactan con los capilares de la pared alveolar, su membrana basal se fusiona con la del endotelio, de manera que los gases slo tienen que atravesar el citoplasma del neumocito, las membranas basales fusionadas y el citoplasma del endotelio capilar, conjunto que mide menos de 1 micrn de espesor. En el resto de la pared alveolar, entre los neumocitos y los capilares se interpone una capa de tejido intersticial, con sustancia amorfa y fibrillas, que cumple una funcin de sostn y que, por tener vasos linfticos, drena el lquido que permanentemente ultrafiltra desde los capilares, evitando as que ste invada los alvolos. Este aspecto se analizar con mayor detalle a propsito del edema pulmonar.

Neumocitos tipo II Son clulas cubodeas, ms numerosas que las anteriores que, entre otras numerosas funciones, sintetizan el surfactante pulmonar. Esta sustancia disminuye la tensin superficial de la capa de lquido que recubre la superficie interna de los alvolos, impidiendo el colapso alveolar que esta fuerza tiende a producir (Ver mecnica ventilatoria). Adems, los neumocitos II seran responsables de las funciones metablicas del pulmn, que se vern ms adelante. Cuando los neumocitos I son destruidos en algunas enfermedades, son los neumocitos II los que proliferan para reparar los daos.

Aparte de estas clulas estructurales, dentro del alvolo y en el espesor de los tabiques, se encuentran clulas con un rol defensivo, especialmente macrfagos, que fagocitan las partculas extraas y bacterias que llegan al alvolo. Los macrfagos cargados de detritus se eliminan junto con las mucosidades o retornan al espacio intersticial donde son captados por el sistema linftico.. Organizacin de los alvolos El nmero total de alvolos oscila entre 200 y 600 millones y su superficie total entre 40 y 100 metros cuadrados, dependiendo, entre otros factores, de la talla corporal. Los alvolos se disponen como depresiones redondeadas en la pared de espacios esfricos llamados sacos alveolares que confluyen en espacios tubulares llamados ductos. Varios ductos se unen dando origen a un bronquiolo respiratorio, elemento de transicin que tiene la estructura de una va de conduccin area, pero que conserva algunos alvolos en sus paredes. Despus de unas 4 a 7 generaciones, un grupo de bronquiolos respiratorios confluye en un bronquiolo terminal que carece totalmente de alvolos, constituyndose exclusivamente en va de conduccin . Segn la manera de agruparse formas estas diferentes estructuras se han descrito 3 unidades (Figura 2)

Figura 1-2. Estructuras perifricas del pulmn . A: alvolos SA: saco alveolar B: bronquiolos respiratorios. BT: bronquiolo terminal. B: bronquiolos. LP: lobulillo primario. LS: lobulillo secundario

 Lobulillo primario que es el conjunto de los ductos, sacos y alvolos alimentados por un bronquiolo respiratorio Acino que es todo el territorio alveolar tributario de un bronquiolo terminal Lobulillo secundario que es la menor porcin de parnquima pulmonar delimitada por tabiques fibrosos. Son fcilmente distinguibles en la corteza pulmonar donde los tabiques son ms completos y estn marcados por el depsito de partculas inhaladas en los linfticos. Estos lobulillos no se individualizan con claridad en las zonas centrales. Su dimetro oscila entre 1 y 2,5 cm. De estas unidades la de mayor importancia clnica es el acino, que es identificable en la totalidad del pulmn y que, por medir ms o menos 8 mm de dimetro, es visible a rayos cuando se encuentra lleno de lquido o exudado. A estos elementos, llenos de aire, se unen vasos sanguneos y linfticos, formando el parnquima pulmonar. Las ramas de la arteria pulmonar, que llevan la sangre venosa hacia los alvolos, acompaan a los bronquios en todas sus divisiones A nivel de los bronquiolos terminales pierden su capa muscular transformndose en arteriolas, que dan origen a una densa malla capilar en estrecho contacto con los alvolos. Las vnulas pulmonares que nacen de los capilares alveolares se dirigen a la periferia del lobulillo secundario, confluyendo en venas que se incorporan a los tabiques fibrosos interlobulillares e interlobulares de manera que su trayecto es diferente al de los bronquios y arterias. Las caractersticas morfolgicas y hemodinmicas del circuito menor o pulmonar se vern con mayor detalle en el captulo de fisiologa correspondiente. El pulmn tambin recibe arterializada sangre a travs de las arterias bronquiales, que nacen de la aorta o de las intercostales y aportan la circulacin nutricia a los bronquios. Sus venas desembocan en las venas pulmonares, mezclndose con la sangre ya arterializada.

VIAS DE CONDUCCION AEREA

La sangre que circula constantemente por los capilares alveolares extrae el oxgeno del aire alveolar y lo carga de CO2 de manera que es necesario que este aire se renueve tambin constantemente. Esto se logra, a travs de la ventilacin con aire ambiental y las vas areas son el medio de conexin entre alvolo y exterior. La va area se inicia en la nariz que, adems de ser su puerta de entrada, acondiciona el aire inspirado para la respiracin. Lo calienta a 37C gracias a la rica vascularizacin de su mucosa, dispuesta sobre una superficie ampliada por la presencia de los cornetes. Adems, la anfractuosidad de los conductos, la adhesividad de la capa de mucus y la presencia de pelos constituyen barreras

fsicas que impiden la entrada de parte importante de las partculas en suspensin. Las defensas mecnicas son complementadas por el reflejo del estornudo y la presencia de tejido linfoideo y anticuerpos. La alteracin de estas funciones y la posibilidad de aspiracin de secreciones nasales infectadas explican la frecuencia con que las afecciones nasales se asocian con enfermedades bronquiales y pulmonares. La va area contina con la faringe, donde tambin se conecta la boca que constituye una entrada alterna para el aire cuando hay obstruccin nasal y cuando se necesita aumentar mucho la ventilacin, como sucede en el ejercicio intenso. Para que la faringe se mantenga permeable, es necesario que los msculos farngeos y linguales mantengan una tonicidad normal, ya que en caso contrario, la faringe puede colapsarse y obstruir el flujo inspiratorio, como sucede en condiciones anormales durante el sueo. La laringe es el rgano muscular y cartilaginoso de la fonacin y est situada en una encrucijada importante por la confluencia de las vas respiratoria y digestiva. Un complejo mecanismo de ascenso de la laringe hacia la base la lengua con contraccin de msculos larngeos intrnsecos y cierre de epiglotis protege al aparato respiratorio de la penetracin de elementos extraos durante la deglucin o el vmito. Si este mecanismo se altera, pueden producirse lesiones respiratorias graves por aspiracin. La laringe participa tambin en el reflejo defensivo de la tos a travs del cierre de la glotis durante la fase de compresin del aire intrapulmonar y de su brusca apertura en la fase expulsiva. Las vas respiratorias infralaringeas adoptan una forma de rbol, cuyo tronco es la trquea que, tras un trayecto de 12 a 15 cm, genera por divisin dicotmica asimtrica alrededor de 23 generaciones de ramas, 16 de las cuales son exclusivamente conductoras. La trquea est situada en la lnea media en el cuello y dentro del trax, siendo ligeramente desviada a la derecha por el arco artico. Su dimetro es de 17 a 26 mm en adultos y su estabilidad es asegurada por la superposicin de una serie de cartlagos que tienen la forma de una C abierta hacia el dorso. En los extremos de estos cartlagos se insertan haces musculares, cuya contraccin estrecha el lumen del conducto, mecanismo que permite acelerar considerablemente la velocidad del flujo espiratorio durante en la tos, con la consiguiente mayor capacidad expulsiva Al igual que las vas areas superiores, todo el rbol bronquial est tapizado por una mucosa que tiene un epitelio ciliado que, en combinacin con las glndulas mucosas, constituyen el mecanismo mucociliar. Este es una especie de correa transportadora de mucus que es constantemente impulsada por los cilios a una velocidad de 20 mm por minuto, atrapando por adherencia las partculas que han sobrepasado la barrera nasal. Al llegar a la faringe el mucus es deglutido insensiblemente. Otros elementos importantes de la mucosa bronquial son las glndulas mucosas, ms abundantes en la submucosa de las vas mayores, y las clulas

caliciformes que producen mucus a lo largo de todo el rbol bronquial. Tambin se encuentran las clulas argirfilas de funcin neuroendocrina. A la altura de la articulacin del mango con la hoja del esternn, la traquea se bifurca en los bronquios fuente o principales, derecho e izquierdo, formndose hacia el interior de la trquea un espoln medianamente agudo o carina principal. Dado que el bronquio derecho se desva menos del eje de la trquea, es ms frecuente que los cuerpos extraos aspirados y las sondas introducidas por la trquea se desven hacia el pulmn derecho Por sucesivas dicotomas se forman alrededor de 11 generaciones de bronquios para los diferentes lbulos, segmentos y subsegmentos. Estos conductos se caracterizan por presentar placas de cartlago incompletas, que son ms escasas a medida que se avanza hacia la periferia. En cambio, las fibras musculares son abundantes y envuelven la va area como una red helicoidal que llega hasta los bronquiolos respiratorios. Su funcin normal sera regular la distribucin regional de la ventilacin y, en condiciones patolgicas como el asma, tienen rol determinante en la reduccin del calibre bronquial. Cuando las vas areas reducen su dimetro bajo 2 mm, desaparece totalmente el cartlago, por lo que se hacen colapsables. En estos conductos, denominados bronquiolos, la mantencin de la permeabilidad del lumen pasa depender de la presin negativa intratorcica y de la traccin de las fibras elsticas del tejido alveolar adheridas a sus paredes externas. Tras unas 4 a 5 generaciones se llega a los bronquiolos llamados terminales por constituir el final de las vas exclusivamente conductoras. Los bronquiolos que siguen se denominan respiratorios por presentar en sus paredes un creciente nmero de alvolos. En las sucesivas dicotomas del rbol bronquial, el dimetro cada rama hija es, obviamente, menor que el de la rama madre, pero la suma de sus reas de seccin es mayor que el rea de la rama de origen. Esto significa que si bien la resistencia al flujo areo aumenta en cada conducto considerado individualmente, la resistencia global de la va area disminuye marcadamente porque su rea de seccin global va aumentando por sumacin. Esto tiene importantes implicancias funcionales que se vern en fisiologa. El tejido alveolar y las vas areas, a partir de la porcin distal de los bronquios fuente, se disponen organizadamente con un soporte de tabiques fibrosos, formando los pulmones derecho e izquierdo, envueltos por sus respectivas serosas pleurales. Su forma es aproximadamente cnica como la de la caja torcica que los contiene. Los vrtices pulmonares llegan a los huecos supraclaviculares donde contactan con las ramas nerviosas del plexo braquial y con los troncos arteriales y venosos de las extremidades superiores. Esta vecindad explica el dolor del hombro y extremidad superior observado en tumores de esta rea y la posibilidad de lesionar el pulmn en punciones de las venas subclavias. Las bases son cncavas y descansan sobre las cpulas convexas del diafragma, con una relacin de vecindad indirecta con el hgado a la

derecha y con el estmago y bazo a la izquierda. La cara costal de los pulmones es convexa y est expuesta a ser lesionada en traumas de la pared costal. La cara mediastnica es relativamente plana y tiene estrecho contacto con corazn, vasos, esfago, ganglios, y otras estructuras, hecho que tiene importancia en radiologa pulmonar. El conjunto de bronquios, vasos y nervios que entran o salen del pulmn, lo hacen por la parte media de la cara mediastnica, formando una especie de tallo denominado hilio, identificable a rayos X,. En cada hilio se encuentran ganglios, a los que drenan los linfticos del rgano y que, a su vez, son tributarios de ganglios mediastnicos y del cuello. El grado de compromiso de estos ganglios es un determinante crucial en la eleccin del tratamiento en el cncer bronquial. Cada pulmn presenta una gran fisura oblicua que se dirige desde la parte alta de la cara posterior a la parte anterior del borde inferior. Esta fisura es profunda y llega hasta cerca del hilio, dividiendo el pulmn en un lbulo superior y otro inferior. Al lado derecho se agrega otra fisura profunda que parte del plano medial a la altura del 4 cartlago costal y se dirige horizontalmente hasta terminar en la cisura oblicua, separndose as un tercer lbulo, llamado medio. La pleura visceral envuelve casi completamente cada lbulo penetrando hasta el fondo de las cisuras. Dentro de cada lbulo se distinguen segmentos o reas de pulmn relativamente delimitadas por tabiques fibrosos que dependen de un bronquio de tercera generacin. Son susceptibles de extirpacin quirrgica aislada y algunas enfermedades se caracterizan por sujetarse a sus lmites. Su conocimiento detallado corresponde al rea de especializacin. Las serosas pleurales se analizaran en el captulo sobre fisiologa pleural.

CAJA TORACICA.
Los principales componentes de la caja torcica son huesos que, por su rigidez brindan proteccin, y msculos respiratorios de cuya actividad depende la ventilacin. La jaula sea est constituida por la columna vertebral, sobre la cual articulan las 12 costillas de cada hemitrax. El movimiento en sentido crneo-caudal de estos arcos seos ha sido comparado a la del asa de un balde cuyos puntos de giro son, en su extremo anterior el esternn y en el posterior la columna.. Al elevarse el vrtice del arco, que en reposo se encuentra ms bajo que los puntos de giro, se produce su alejamiento de la lnea media a medida que la costilla se acerca hacia la horizontal. Esto significa un aumento del dimetro transversal del trax con lo que baja la presin de su contenido y penetra aire al aparato respiratorio. Lo inverso sucede al bajar las costillas a su posicin de reposo. Insertndose en esta estructura sea de apoyo, los msculos respiratorios proveen la energa mecnica que cambia rtmicamente el volumen del trax y abdomen, produciendo los cambios de presin que movilizan el aire. En el

captulo sobre fisiologa de estos msculos se analizan los aspectos morfolgicos pertinentes.

PARTE II FISIOLOGA RESPIRATORIA

ESQUEMA GENERAL DE LA FUNCION PULMONAR
El organismo puede considerarse como una mquina de combustin interna que quema grasas e hidratos de carbono y obtiene as la energa que necesita para realizar sus mltiples funciones. Este proceso consume oxgeno y produce anhdrido carbnico. El aire atmosfrico suministra el primero y recibe al segundo. Como la combustin tiene lugar en las clulas situadas profundamente en los tejidos, es necesario un medio de conexin con la atmsfera. Este nexo es la corriente sangunea, que transporta los gases en solucin fsica y en combinaciones fsico-qumicas. Se comprende que a mayor trabajo del organismo hay ms gasto energtico y, por lo tanto, mayor necesidad de transporte de gases entre las clulas y el ambiente. Este se logra aumentando el gasto cardaco con redistribucin del flujo sanguneo hacia los rganos en actividad que, adems, extraen una mayor cantidad de oxgeno a cada unidad sangre que pasa por los tejidos. Por estos mecanismos se puede llegar a aumentar diez veces el intercambio gaseoso entre clulas y sangre y, por consiguiente, el intercambio entre sangre y atmsfera. Este ltimo proceso o respiracin externa, requiere que la sangre se exponga al contacto con el aire en una amplia superficie y para ello fluye por un extenso territorio capilar separado de la atmsfera por una membrana de mnimo grosor que, prcticamente, no interfiere con una rpida difusin gaseosa. Tal superficie vascular no puede, por su extensin (60-90 m2) y su fragilidad, estar en la superficie del cuerpo. En los mamferos el problema se soluciona con la existencia de los pulmones, que pueden considerarse como una invaginacin del espacio externo hacia el interior del organismo bajo la forma de vas areas y sacos alveolares, el cual toma amplio contacto con una densa malla capilar. Este rgano queda contenido y protegido dentro de la caja torcica que, adems, acta como elemento motor. Es evidente que si el aire de los alvolos no se renueva en proporcin a la perfusin sangunea, sta agotar rpidamente el oxgeno alveolar reemplazndolo por CO2. Un fenmeno mecnico, la ventilacin pulmonar, renueva en forma parcial y peridica el aire alveolar y mantiene dentro del pulmn una composicin adecuada para el intercambio gaseoso o hematosis. En suma: el pulmn es un intercambiador de gases que recibe, por un lado, aire que se renueva continuamente por accin del fuelle o bomba toracopulmonar y, por el otro, sangre que se mantiene en circulacin entre tejidos y pulmn por accin de la bomba cardiaca. La coordinacin entre la funcin de estos dos sistemas entre s y de ambos con las necesidades del organismo, est a cargo del sistema nervioso con sus centros respiratorios y circulatorios. La actividad de estos ncleos coordinadores es modulada por la informacin suministrada por receptores situados en mltiples regiones del organismo. De acuerdo a lo expuesto, se puede apreciar que la funcin respiratoria es compleja y que requiere la participacin coordinada de varios grupos de rganos, uno de los cuales es el aparato respiratorio (Figura I).

Figura I: Esquema simplificado del sistema respiratorio. El oxigeno ambiental llega al alveolo por efecto de la ventilacin alveolar (VA) , la cual se distribuye en forma proporcional a la irrigacin que & /Q ). El O2 luego difunde a travs de la pared alveolo capilar (DL) , reciben los alvolos (Relacin V pasa a la sangre capilar donde se une a la hemoglobina (Hb) que lo transporta a travs de las arterias hasta que llega los capilares tisulares de todo el organismo, desde donde difunde hacia las clulas que lo consumirn. El CO2 producido en las clulas difunde a los capilares sistmicos y es transportado por las venas hasta el corazn derecho y de ah al pulmn donde difunde a los alvolos . La ventilacin eliminar este gas hacia el ambiente. Para mantener la ventilacin adecuada a los requerimientos metablicos existen sensores a nivel arterial que informan a los centros respiratorios de la PaO2 y PaCO2

La separacin del aparato respiratorio del aparato circulatorio, sistema nervioso, tejidos y sangre slo se justifica por razones didcticas y con esta misma justificacin abordaremos la funcin respiratoria como si fuera una sucesin de fenmenos o etapas diferentes: 1. Ventilacin pulmonar: fenmeno mecnico que asegura el recambio del aire contenido dentro de los alvolos.

2. Distribucin y relacin ventilacin/perfusin: renovacin proporcional del aire y de la sangre a cada lado de la membrana de difusin. 3. Difusin o transferencia: intercambio de gases entre aire y sangre a travs de la membrana alveolocapilar. 4. Transporte de O2 y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmn y las clulas. 5. Regulacin de la respiracin: conjunto de mecanismos de control de la respiracin y coordinacin con la circulacin y metabolismo. 6. Hemodinmica de la circulacin pulmonar. 7. Funciones del espacio pleural 8. Mecanismos de defensa mecnicos, celulares y humorales, que tienen un importante papel, dado el amplio contacto del pulmn con los contaminantes ambientales a travs de los 10.000 litros de aire que se ventilan diariamente. Adems, la entrada al aparato respiratorio est en la faringe y contigua a la boca, cavidades de gran poblacin microbiana. 9. Filtro de partculas que circulan por la sangre (cogulos, agregados plaquetarios, trozos de tejidos, etc.) 10. Modificador bioqumico de numerosas sustancias humorales. Para sta y la anterior funcin, tiene la ventaja de ser el nico rgano, aparte del corazn, por el cual pasa continuamente el total de la sangre 11. Reservorio de sangre: por la amplitud y distensibilidad de su lecho vascular. La normalidad de estas funciones est ntimamente ligada a la normalidad de su sustrato morfolgico. En el anlisis de la funcin y clnica recurriremos repetidamente a diferenciar, en este aspecto, tres compartimentos (Figura II ) que, si bien son partes inseparables de un todo, tienen ciertas particularidades que determinan su forma de funcionar, de enfermar y de manifestar su patologa.

Figura B. Representacin esquemtica de los compartimientos pulmonares: vas areas (1); espacios alveolares (2) e intersticio (3)

Los compartimentos que convencionalmente se reconocen son: Vas areas: elementos de conduccin entre el ambiente y los alvolos. Espacios alveolares: rea destinada al intercambio gaseoso que se realiza a travs de su revestimiento epitelial. Intersticio pulmonar: tejido de sostn que forma una vaina a los bronquios y vasos intrapulmonares y contiene diversos tipos de clulas y la red capilar que envuelve a los sacos alveolares. A pesar de la separacin en funciones y captulos, en todo momento debe tenerse presente que el aparato respiratorio es un todo con mltiples interrelaciones d e manera que el dao de cualquier eslabn debe considerarse como un problema d e toda la cadena.

CAPITULO 2. MECANICA VENTILATORIA

La ventilacin es un fenmeno bsicamente mecnico que renueva cclicamente el aire alveolar alternando la entrada de aire o inspiracin y la salida del mismo o espiracin. En relacin con este aspecto, el aparato respiratorio puede ser comparado a un fuelle, en el que conviene diferenciar los siguientes componentes: a) Las vas areas, que son tubos de calibre regulable que comunican el ambiente exterior con la superficie de intercambio. b) El trax, que acta como continente protector del pulmn y motor de la ventilacin. c) El pulmn que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y sangre, contenida dentro del trax que la ventila ya que en si carece de motilidad propia Las caractersticas estructurales y la funcin mecnica de este fuelle pueden describirse a travs de: 1. Dimensiones del fuelle. 2. Presiones que se generan. 3. Fuerzas que lo mueven 4. Resistencias que se oponen a la ventilacin 5. Flujos resultantes. 6. Rendimiento y eficiencia mecnica. a) El pulmn, que es en esencia una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y sangre, contenida dentro del fuelle torcico y carente de motilidad propia.

DIMENSIONES DEL FUELLE: VOLUMENES Y CAPACIDADES

Las dimensiones del fuelle toracopulmonar se miden a travs de su contenido areo. Esta medicin se realiza usualmente con un espirmetro, una de cuyas formas bsicas se ilustra en la figura 2-1, en el cual el individuo en estudio respira a travs de una boquilla dentro de una campana calibrada y sellada por agua.

Figura 2-1. Esquema de un espirmetro: el sujeto respira a travs de la boquilla (B), dentro de la campana (C), sellada por agua (A). Los movimientos de la campana son transmitidos a la plumilla (P) que inscribe los movimientos respiratorios sobre un quimgrafo (Q). Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de aire, se transmiten a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una velocidad conocida y regulable. En la actualidad la mayora de los espirmetros miden los volmenes integrndolos a partir de los flujos respiratorios que se miden con un neumotacgrafo y entregan los valores calculado por un programa computacional. La curva as obtenida en un espirmetro de agua durante la respiracin espontnea en reposo y en maniobras de inspiracin y espiracin mximas, permite diferenciar varios elementos (Fig. 2-2).

Figura 2-2. Volmenes y capacidades pulmonares. Los niveles de inspiracin mxima, reposo inspiratorio y espiratorio, espiracin mxima y colapso pulmonar determinan los volmenes de reserva inspiratoria (VRI), corriente (VC), de reserva espiratoria (VRE) y residual (VR). La suma de distintos volmenes resulta en las capacidades inspiratorias (CI), residual funcional (CRF), vital (CV) y pulmonar total (CPT). En primer lugar se pueden diferenciar 4 niveles: a) Nivel de final de espiracin normal. b) Nivel de final de inspiracin normal. c) Nivel de inspiracin mxima. d) Nivel de espiracin mxima. Convencionalmente las cantidades de aire comprendidas entre dos niveles contiguos se denominan volmenes y la suma de dos o ms de stos, capacidades. Se distinguen 4 volmenes y 4 capacidades: 1. Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiracin o sale en una espiracin, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio). 2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad mxima de aire que se puede inspirar por sobre el nivel de inspiracin espontnea de reposo.

3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): mxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del nivel espiratorio espontneo normal. 4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmn despus de una espiracin forzada mxima. Este volumen no puede medirse directamente con el espirmetro. Las capacidades son: 1. Capacidad pulmonar total (CPT):cantidad de gas contenido en el pulmn en inspiracin mxima. Corresponde a la suma de los cuatro volmenes ya descritos. 2. Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiracin y espiracin mximas. Incluye el volumen corriente y los volmenes de reserva inspiratoria y espiratoria. 3. Capacidad inspiratoria (CI): : mximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una espiracin normal. Comprende los volmenes corriente y de reserva inspiratoria. 4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmn al trmino de la espiracin normal y representa la suma del volumen residual y volumen de reserva espiratoria. Estas subdivisiones tienen una significacin fisiolgica que pasaremos a analizar en sus principales aspectos.

VOLUMEN CORRIENTE En los adultos, durante la respiracin espontnea se inspiran y espiran en cada ciclo respiratorio entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en forma bastante regular y se denomina volumen corriente, por ser el que se mueve o corre. Esta cantidad es aproximadamente slo una dcima parte de lo que el pulmn puede movilizar, existiendo, por lo tanto, importantes reservas de inspiracin y espiracin, a las cuales se recurre cuando aumentan las demandas por ejercicio fsico, fonacin, risa, llanto, etc CAPACIDAD VITAL Esta capacidad est constituida por la suma del volumen corriente y las reservas inspiratoria y espiratoria. Representa el mximo de aire que se puede movilizar en una sola maniobra respiratoria. Hace 150 aos, John Hutchinson desarroll el mtodo de medicin an vigente y sent las bases para su aplicacin clnica. Por estimar que revelaba la potencialidad de vida del individuo la denomin capacidad vital, nombre que aunque con posterioridad se consider excesivamente pretencioso, todava se usa. La capacidad vital se mide directamente en un espirmetro y los valores encontrados se expresan directamente en litros o mililitros y como porcentaje de un valor terico predeterminado o de referencia , que depende de la talla, edad y sexo del individuo. Estos valores son promedios que se han calculado a partir de mediciones realizadas en grupos de sujetos normales no expuestos a riesgos inhalatorios que pudieran alterar su funcin ventilatoria. Debido las diferentes caractersticas de las poblaciones estudiadas y los variables criterios de calificacin de normalidad que se han usado, los valores de referencia resultantes difieren entre si de manera que es difcil que se llegue a establecer una tabla de valores de aplicabilidad universal. En Chile se han utilizado principalmente los valores determinados por Knudson en poblacin norteamericana, que fueron adoptados, hace algunos aos por la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias por ser los mejor elaborados en ese momento. Posteriormente estudios nacionales demostraron diferencias importantes en algunos grupos etarios y varios laboratorios cambiaron a estos nuevos valores de referencia . Pero nuevamente se detectaron errores en los individuos de mayor edad de manera que actualmente la Sociedad Chilena de

Enfermedades Respiratorias se encuentra estudiando los datos existentes para adoptar una tabla oficial de valores tericos En todo caso, el lmite inferior para calificar la capacidad vital como dentro de lmites normales corresponde al percentil 95 del valor de referencia , que es valor sobre el cual se encuentra el 95% de los sujetos normales, o sea un 5% de sujetos sanos puede presentar valores por debajo del lmite normal. Como algunos enfermos pueden, en sus etapas iniciales, tener indices espiromtricos por encima de este limite la conclusin es que valores cercanos a ste deben interpretarse con cautela y junto a los dems datos clnicos del paciente. Igualmente . es necesario que todo informe de espirometra indique la tabla empleada y que el medico se fije en esta informacin cuando compare exmenes de un mismo enfermo hechos en diferentes laboratorios Es adems, importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con mrgenes de variacin de 20 a 25%,. Supongamos, por ejemplo, una persona normal con una CV que, de haber sido medida cuando estaba sano, hubiera sido igual al 120% del valor terico promedio y supongamos que este sujeto presenta una enfermedad pulmonar que reduce su CV, a un valor correspondiente al 85% del promedio terico. Este valor ser considerado como "dentro de los lmites normales", aunque para el paciente significa una prdida de un tercio de su capacidad vital. Los valores tericos se expresan en las condiciones fsicas que imperan dentro del aparato respiratorio, o sea, a 37C, a la presin ambiental y saturados de vapor de agua, condicin que se denomina BTPS (Body temperature, ambient pressure, saturated = temperatura corporal, presin ambiental y saturado de vapor de agua). Como las mediciones clnicas se realizan en un espirmetro a una temperatura muy inferior a 37C, el volumen de aire espirado se reduce uno menor que el que ocupaba dentro del pulmn, por lo que es necesario corregirlo. Para ello el volumen medido a la temperatura y presin ambientales y saturado de vapor de agua (ATPS : ambient temperature and pressure, saturated) se multiplica por un factor de correccin, que lo convierte a BTPS Este valor es el que se compara con el valor terico, expresndose como porcentaje de ste. Los espirmetros actuales entregan los valores corregidos La CV depende de la correcta integracin entre la generacin y la conduccin de los estmulos respiratorios, de la capacidad muscular respiratoria, de la mecnica esqueltica y del estado del pulmn. El nivel de inspiracin mxima, limite superior de la CV, no esta determinado por impedimentos mecnicos sino que por reflejos propioceptivos generados en el pulmn distendido que frenan la contraccin muscular. Esto explica que en el cadver el trax puede distenderse hasta un mayor volumen. Dada la amplia reserva del fuelle, las alteraciones leves de los factores mencionados suelen pasar inadvertidas para el paciente, pero pueden ser captadas en la medicin de la CV. Esta puede disminuir por mltiples mecanismos que pueden separarse en 2 tipos fundamentales: los trastornos obstructivos que reducen la CV por aumento del volumen residual atrapado en el pulmn y los trastornos restrictivos que, como su nombre lo indica, restringen el volumen del pulmn utilizable, debido a ocupacin o colapso de alvolos, infiltracin del intersticio, ocupacin del espacio pleural, restricciones a la movilidad del trax, debilidad muscular, etc. Al referirnos a la fisiopatologa del aparato respiratorio analizaremos estos aspectos con mayor detalle.

VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL El volumen residual (VR) es el aire que queda en el pulmn despus de una espiracin forzada mxima, por lo que no se puede medir en la espirometra, debiendo recurrirse a mtodos indirectos de mayor complejidad. Sumado al volumen de reserva espiratoria, constituye la capacidad residual funcional (CRF), que es la cantidad de gas que se mantiene en el pulmn durante la respiracin espontnea, cumpliendo diversas funciones:

a) Permite que la composicin del aire alveolar oscile muy levemente ya que los 2 a 3 litros de gas que permanecen en el pulmn diluyen el aire fresco inspirado, impidiendo cambios bruscos en la composicin del aire alveolar. Si el aire alveolar se recambiara totalmente por aire atmosfrico, el CO2 de la sangre venosa al llegar al alvolo se liberara explosivamente en forma de burbujas y se produciran cambios bruscos y violentos en el equilibrio cido base. b) Sirve como reservorio de oxgeno, lo que permite que la sangre siga removiendo este gas del pulmn en forma continua durante la espiracin y en perodos cortos de apnea. c) Mantiene un volumen alveolar mnimo que da estabilidad a los alvolos, impidiendo su colapso, situacin que exigira generar grandes presiones para re-expandir los alvolos La capacidad residual funcional est determinada por la interaccin de las fuerzas elsticas del pulmn, que tienden al colapso, y las del trax, que tienden a la expansin. Su posicin de equilibrio corresponde al nivel de final de espiracin en reposo. Para llegar al volumen residual la espiracin forzada tiene que vencer la elasticidad torcica, siendo finalmente limitada por reflejos propioceptivos toracopulmonares y por el cierre de las pequeas vas areas. Este ltimo fenmeno se debe a que la disminucin del volumen pulmonar reduce la traccin elstica que el parnquima pulmonar ejerce sobre los bronquiolos, mantenindolos abiertos. Por el envejecimiento normal de los elementos elsticos del pulmn, este fenmeno de cierre se acenta con la edad, con lo que el VR aumenta, representando una fraccin progresivamente mayor de la capacidad pulmonar total (30% hasta los 35 aos y 40% sobre los 50 aos). En cifras absolutas, el VR de un hombre de 20 aos, 1,70 m de estatura, con una CPT de 6 L, es de aproximadamente 1,8 L. Existen valores de referencia que permiten establecer si el paciente tiene alteraciones o no de los volmenes y capacidades. En la compleja interrelacin entre trax, pulmn y ventilacin, intervienen fuerzas y se generan presiones oscilantes que analizaremos en relacin a los fenmenos mecnicos pertinentes (Fig. 2-3).

Figura 2-3. Presiones respiratorias en condiciones estticas y durante la respiracin tranquila. La presin alveolar (Palv) es la suma de la presin elstica del pulmn (Pel) y de la presin pleural (Ppl ). En condiciones estticas la presin transpulmonar (P tp = P boca - P pl) es idntica a la presin elstica del pulmn ya que P boca = P alv. En cambio, en condiciones dinmicas de inspiracin o espiracin ya que la presin alveolar es diferente a la presin de la boca, debido a que existe un desgaste de presin por la resistencia al flujo de las vas areas. Ntese que, en condiciones estticas, la Ptp equivale a la presin elstica del pulmn, lo que permite evaluar esta ltima.

Las presiones con que nos encontraremos son las siguientes : a) Presin atmosfrica. Convencionalmente se la considera como punto de referencia cero, expresndose las dems presiones como diferencias positivas o negativas en relacin con ella. b) Presin en la boca o entrada del aparato respiratorio. En situacin esttica, sin flujo de aire y con la boca abierta, es igual a la atmosfrica y a la de las vas areas y alvolos. Cuando hay movimientos respiratorios oscila levemente por encima o por debajo de la presin atmosfrica, segn la fase de la respiracin. c) Presin en las vas areas. Segn la direccin del flujo, es decreciente hacia el alvolo o hacia la boca. d) Presin alveolar. En condiciones estticas y con la glotis abierta es igual a la presin atmosfrica pero, por efecto de los movimientos del trax, se hace mayor o menor que la de la boca, generando el flujo a travs de las vas areas. e) Presin pleural (Ppl). Es habitualmente subatmosfrica o negativa, porque el tamao de reposo del pulmn es menor que el del trax. En la figura 2-4 se ilustra la situacin observada al final de espiracin tranquila (CRF), en que el conjunto trax-pulmn est en equilibrio.

Figura 2-4. Posicin de reposo del trax (T), pulmn (P) y del conjunto trax-pulmn (PT). A nivel CRF el trax y el pulmn se encuentran alejados de su posicin de reposo y traccionan en sentidos opuestos sobre el espacio pleural, determinando la negatividad de su presin.

La posicin de reposo del pulmn aislado se encuentra por debajo de la CRF y la posicin de reposo del trax por sobre la CRF. Por consiguiente, a este volumen pulmonar el espacio pleural est sometido a fuerzas opuestas que tienden a ampliarlo y, como este espacio es cerrado, se desarrolla una presin negativa en su interior. La Ppl puede medirse directamente insertando una aguja en el espacio pleural, pero habitualmente se evala en forma indirecta a travs de la presin intraesofgica, que la representa adecuadamente y cuya medicin es menos invasiva. Para ello, se introduce un catter plstico provisto de un baln de ltex en su extremo hasta el tercio inferior del esfago. Las presiones as registradas representan la presin pleural media.

d) Presin transpulmonar (Ptp). Es la diferencia entre la presin en la boca y la presin pleural. En condiciones estticas determina el grado de distensin del pulmn; en condiciones dinmicas debe, adems, vencer las resistencias opuestas al movimiento del aire.

MUSCULATURA RESPIRATORIA
Desde el punto de vista funcional, puede considerarse que el trax se extiende desde el cuello hasta la pelvis e incluye, adems de la caja torcica propiamente tal, el diafragma y el abdomen. Esta cavidad tiene dos componentes rgidos: la columna vertebral y la pelvis, cuya forma no es modificada por la contraccin de los msculos respiratorios. En cambio, las paredes anterior y laterales se desplazan directamente por la accin muscular e indirectamente por los cambios de presin que esta provoca. En la tabla 2-1 se indican los msculos respiratorios ms importantes. TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS INSPIRATORIOS Utilizados durante respiracin tranquila Diafragma Escalenos Paraesternales Accesorios de la inspiracin Esternocleidomastoideo Trapecio Pectorales Fijadores de la pared torcica ESPIRATORIOS Utilizadas en espiracin forzada Intercostales internos Abdominales Intercostales externos

La respiracin en reposo es sostenida bsicamente por el diafragma, pero, para que su accin sea eficaz, es necesario que los msculos intercostales externos estabilicen el trax impidiendo que ste se hunda cuando se contrae el diafragma. Esto es especialmente importante en recin nacidos. Durante la espiracin tranquila no hay actividad de los msculos espiratorios, ya que esta fase es un fenmeno elstico pasivo. Sin embargo, el diafragma se mantiene en contraccin decreciente al comienzo de la espiracin evitando que el pulmn se desinfle bruscamente por efecto de la retraccin elstica del pulmn. Si la ventilacin aumenta sobre 20 litros por minuto se agrega la contraccin activa de los msculos espiratorios abdominales; sobre los 40 litros por

minuto, como ocurre durante un ejercicio fsico intenso, se suman los msculos accesorios de la inspiracin y si la ventilacin sobrepasa los 100 litros por minuto, como sucede en la ventilacin mxima voluntaria, se reclutan todos los msculos torcicos y abdominales que tienen alguna accin respiratoria. DIAFRAGMA El diafragma es el principal msculo de la respiracin y se contrae con una frecuencia de por lo menos 10 veces por minuto durante toda la vida. Esta actividad continua es posible debido a que, si bien es un msculo esqueltico, tiene caractersticas bioqumicas y enzimticas que lo asemejan al miocardio: su contenido de mitocondrias y citocromo-oxidasas, su capacidad de metabolizar lactato y su flujo sanguneo son intermedios entre los msculos esquelticos y el miocardio. Estas cualidades permiten que el diafragma cumpla su papel de rgano esencial para la vida. Este carcter crucial del diafragma se ve confirmado por el hecho que en insuficiencias circulatorias graves, como el shock, son el diafragma, corazn y cerebro los rganos que reciben prcticamente todo el flujo sanguneo disponible, quedando el resto del organismo con una mnima irrigacin. El diafragma tiene una morfologa nica entre los msculos esquelticos, ya que sus fibras nacen de un tendn central y se dirigen radialmente hacia sus inserciones perifricas. Una parte de ellas se inserta en las 6 costillas inferiores y el esternn (diafragma costal) y la otra, en las primeras vrtebras lumbares (diafragma crural). Est inervado por los nervios frnicos cuyas races se originan desde C3 a C5. El flujo sanguneo lo recibe de las arterias mamaria interna, intercostales y frnicas inferiores que presentan abundantes anastomosis entre ellas y forman una red alrededor del tendn central. Esta buena perfusin del diafragma, permite que su flujo sanguneo pueda aumentar 5 a 6 veces cuando trabaja contra una carga respiratoria patolgicamente aumentada. Para comprender el efecto inspiratorio de la contraccin diafragmtica es necesario tener presente la particular disposicin anatmica de este msculo (Figura 2-5).

Figura 2-5. Mecnica de la contraccin del diafragma. Al nivel de CRF una parte importante del diafragma est en contacto directo con la pared costal, formando la zona de aposicin (Z.A.). La contraccin del diafragma incrementa el tamao del trax aumentando su dimetro vertical al descender hacia el abdomen. El aumento de los dimetros anteroposterior y latera se debe a la transmisin de la presin positiva abdominal a la caja torcica a travs de la zona de aposicin y a la elevacin de las costillas inferiores con un movimiento en asa de balde.

crneo-caudal, adosndose a la cara interna de la caja torcica, para finalmente insertarse en las costillas inferiores. Se forma as una zona de aposicin, que permite que la presin intraabdominal acte sobre la parrilla costal inferior. En posicin de pies, la zona de aposicin representa 1/3 de la superficie endotorcica del msculo. Estas caractersticas morfolgicas determinan que la contraccin del diafragma aumente el tamao del trax en todos sus ejes a travs de los siguientes mecanismos: a) El acortamiento de las fibras diafragmticas produce el aplanamiento de las cpulas, que se desplazan hacia el abdomen, aumentando el eje longitudinal del trax y subiendo la presin abdominal. b) El acortamiento en sentido crneo-caudal de las fibras de la zona de aposicin levanta las costillas y, por la forma en que stas articulan con la columna vertebral, las desplaza hacia afuera (movimiento en asa de balde). Para que esta accin ocurra, se requiere que exista un mecanismo que impida el tendn central del diafragma descienda libremente hacia el abdomen. Esto se logra por la resistencia que oponen en conjunto el contenido del abdomen y la tonicidad de sus msculos. La fijacin de la cpula diafragmtica as lograda provee a las fibras diafragmticas del punto de apoyo necesario para levantar las costillas. c) El aumento de la presin intraabdominal durante la inspiracin se transmite, a travs de la zona de aposicin, a la caja torcica inferior contribuyendo tambin a su expansin. La magnitud de este efecto depende del tamao del rea de aposicin y del grado en que aumenta la presin intraabdominal. Un factor que afecta importantemente la accin del diafragma es el volumen pulmonar. A medida que ste aumenta, el rea de aposicin se reduce progresivamente para desaparecer cuando el pulmn se acerca a su capacidad mxima (CPT). En ella las fibras diafragmticas se disponen perpendicularmente a la pared costal y su contraccin puede traccionar hacia adentro el borde inferior de la caja torcica, en lugar de elevarlo. La presin generada por el diafragma se puede conocer si se registran las presiones que se generan al nivel del trax (presin intraesofgica) y del abdomen (presin intragstrica) cuando el diafragma se contrae. A medida que progresa la inspiracin la presin pleural se hace ms negativa y la abdominal ms positiva y la diferencia de presin que se produce entre el abdomen y el trax como consecuencia de la contraccin del diafragma se denomina presin transdiafragmtica (Pdi). Durante la respiracin tranquila el cambio de presin transdiafragmtica es de aproximadamente de 11 cm H2O y est determinado por un aumento de 7 cm H2O en la presin gstrica y una disminucin de 4 cm H2O en la presin torcica.

EVALUACION DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA Por la forma de insercin y tipo de efectos que tiene la musculatura respiratoria, resulta imposible medir directamente las caractersticas que se miden fcilmente en un msculo esqueltico: fuerza generada, velocidad de contraccin y grado de acortamiento. Por ello se utiliza las presiones como ndice de fuerza (fuerza = presin/rea); el flujo areo alcanzado, como ndice de velocidad de contraccin y el cambio de volumen pulmonar como expresin del acortamiento muscular. Al igual que otros msculos esquelticos, la fuerza de los msculos respiratorios depende de su longitud inicial. In vitro, la relacin tensin-longitud de estos msculos es del tipo Frank-Starling e in vivo se puede obtener una curva similar, relacionando las presiones transdiafragmticas mximas (tensin) con los volmenes pulmonares a que fueron medidas ya que, como se dijo anteriormente, estos ltimos son ndices de la longitud de los msculos respiratorios (Figura 2-6).

Figura 2-6. Relacin longitud-tensin del diafragma aislado. La mxima tensin activa durante una contraccin isomtrica se alcanza con una longitud levemente superior a la longitud de reposo (L), que corresponde, aproximadamente, a la longitud del diafragma al final de espiracin normal o CRF. El acortamiento del msculo hasta cerca de CPTdisminuye acentuadamente su capacidad de generar tensin. En esta curva, se puede apreciar que el diafragma genera la mxima tensin cuando se encuentra elongado entre un 5 a 10% por encima de su longitud de reposo, o sea, al final de una espiracin forzada. Si en estas condiciones se le aplica un estmulo mximo, ya sea voluntario o elctrico, se obtiene la mxima presin que es capaz de generar. Cuando el diafragma se encuentra acortado, la presin que puede generar ante un mismo estmulo disminuye en forma considerable: al 75% de su longitud de reposo, la presin corresponde slo a un 20% de la mxima. Esto explica que los msculos inspiratorios generen su mxima presin al nivel de volumen residual, condicin en que se encuentran elongados. Por el contrario, los msculos espiratorios tienen su mxima fuerza en el nivel de capacidad pulmonar total. El parmetro de fuerza muscular inspiratoria ms usado en clnica es la presin inspiratoria mxima (PIMax) que se mide realizando al nivel de CRF un esfuerzo inspiratorio voluntario mximo, contra una vlvula con la rama inspiratoria ocluida. En esta maniobra se mide la fuerza de todos los msculos inspiratorios en conjunto y tiene la ventaja de ser simple y no invasiva. Adems de medir el nivel mximo de presin inspiratoria alcanzada debe determinarse el nivel que el paciente mantiene un segundo despus de alcanzado el maximo ( Presin inspiratoria mxima sostenible) La fuerza mxima que desarrollan los msculos inspiratorios depende de la edad del individuo: el valor ms alto se alcanza alrededor de los 20 aos y decrece a razn de 0,5 cmH2O por ao de edad. Las mujeres generan aproximadamente un 75% de las presiones mximas que generan los hombres. Las cifras normales de PImax para un sujeto pueden predecirse a partir de su sexo y edad, pero el rango de variacin del valor as calculado es muy amplio por diferencias individuales de contextura general, estado nutricional y actividad fsica. En todo caso, se considera como anormal un valor inferior a 70 cm H2O para los hombres y de 50 cm H2O para las mujeres. Durante la respiracin tranquila existe una importante reserva muscular, ya que normalmente se utiliza menos del 10% de la presin transdiafragmtica mxima (Pdi max). En condiciones de mayor exigencia ventilatoria, este porcentaje aumenta, pero mientras no se

sobrepase el 40% de la Pdi max, la ventilacin se puede mantener indefinidamente, siempre que la duracin de la espiracin sea normal (60% de la duracin total del ciclo respiratorio), ya que es en esta fase cuando los msculos inspiratorios descansan y se recuperan. El uso de presiones superiores al 40% de la capacidad mxima conduce a fatiga muscular inspiratoria: un individuo normal usando el 60-70% de su Pdi max no tolera ms de 4 a 5 minutos. Por otra parte, la fatiga se puede producir con porcentajes menores de Pdi max si se alarga el tiempo inspiratorio, reducindose el tiempo de reposo espiratorio. La funcin de la musculatura espiratoria tiene un rol menos crtico porque la espiracin normal es un fenmeno pasivo que se produce gracias a la energa elstica acumulada durante la inspiracin. La musculatura espiratoria entra en actividad slo cuando la ventilacin est muy aumentada, cuando existen obstculos espiratorios o durante la tos. Las alteraciones de la musculatura espiratoria revisten especial gravedad en los pacientes con compromiso muscular o neurolgico, en quienes la menor eficacia de la tos facilita las infecciones respiratorias.

RESISTENCIAS VENTILATORIAS
Para lograr la movilizacin del aire, los msculos respiratorios deben vencer 2 tipos de fuerzas que se oponen a ello: 1. La elasticidad del pulmn y trax que tienden a mantener a estas estructuras en su posicin de equilibrio de final de espiracin. Este obstculo, denominado elastancia, tiene la particularidad que la energa que se invierte en vencerlo se recupera al dejar que el cuerpo deformado vuelva por s mismo a su posicin de partida. En el caso del pulmn, sta se opone a la inspiracin y es propulsora de la espiracin en cualquier nivel de volumen pulmonar. La situacin para el trax es ms compleja: en forma simplificada puede decirse que esta estructura se expande fcilmente cuando el volumen pulmonar est sobre la CRF y que se resiste a reducir su volumen bajo este nivel. La elasticidad del sistema respiratorio en globo - pulmn y trax acoplados - es el balance entre la elasticidad de ambos componentes. El punto de reposo del sistema corresponde al final de una espiracin tranquila (CRF) y la elastancia del sistema se opone tanto a la inspiracin como a parte de la espiracin. En suma: la elastancia del pulmn es la principal fuerza elstica que se opone a la inspiracin normal, mientras que en la espiracin forzada bajo CRF (tos), la elastancia del trax es la principal fuerza que deben vencer los msculos espiratorios. 2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vas areas y, en menor grado, a la friccin interna de los tejidos del aparato respiratorio. La energa invertida en vencer estas resistencias no es recuperable. La fuerza necesaria para vencer una resistencia friccional aumenta en relacin con la velocidad del movimiento, vale decir, a la magnitud del flujo areo. En cambio, la fuerza requerida para deformar las estructuras elsticas es independiente de la velocidad con que se realiza el cambio de volumen. La resultante del balance entre fuerzas y resistencias son los movimientos del trax, que conducen a cambios de la presin pleural que, a su vez, modifican la presin alveolar. Las diferencias entre sta y la de la boca determinan los flujos de aire a travs de la va area. En suma lo bsico es que durante la inspiracin corriente los msculos vencen la fuerza de retraccin elstica y resistencias friccionales, mientras que en la espiracin basta que los msculos se relajen para que el aire salga. Slo en maniobras que requieren espiracin forzada contra algn obstculo y en ventilaciones sobre 20 L/min intervienen los msculos espiratorios.

Determinantes de la elasticidad pulmonar y torcica Como se dijo anteriormente, un cuerpo elstico se caracteriza por recuperar, sin nuevo gasto energtico, su posicin o forma original cuando cesa la fuerza externa que lo deform. La elasticidad del pulmn es producto de diversos factores: a) La estructura fibro-elstica del parnquima pulmonar. b) La tensin superficial en la interfase aire-lquido alveolar. c) El tejido elstico y conectivo de vasos y bronquios. d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar. Slo nos detendremos en los dos primeros factores - malla elstica y tensin superficial, pero antes veremos los mtodos que permiten medir la elastancia global y su resultante, la distensibilidad. MEDICION DE LA ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD Las propiedades elsticas del pulmn pueden estudiarse a travs de la correlacin entre los cambios del volumen pulmonar y los cambios de presin asociados, En la figura 2-7 se esquematiza esta relacin partiendo de cambios de volumen y la figura 2-8 reproducen los trazados de presin transpulmonar (Ptp), volumen pulmonar (V), y flujo areo (V) obtenidos en un sujeto normal respirando espontneamente, siendo los cambios de presin los primarios.

Figura 2-7. Medicin de las propiedades elsticas de un pulmn aislado. Al inflar progresivamente el pulmn, midiendo en condiciones estticas el volumen insuflado con una

jeringa (J) y la presin resultante con un manmetro (M), se construye la curva presin-volumen pulmonar ilustrada. Figura 2-8. Medicin de distensibilidad esttica. La figura muestra los trazados de volumen (V), & ) obtenidos durante respiracin tranquila. El sujeto presin transpulmonar (P tp) y flujo areo ( V detiene la respiracin al final de una inspiracin y al final de la siguiente espiracin. La distensibilidad se calcula dividiendo el valor de V por el de P obtenidos en los momentos con flujo cero.

La Ptp es medida en la pausa que se produce al final de inspiracin y espiracin cuando el flujo es igual a cero, de manera que las resistencias friccionales no interfieran. Dividiendo el cambio de volumen ( V), que en el grfico es de 0,5 L, por Ptp (2,5 cmH2O), se obtiene la distensibilidad esttica, que tiene el valor normal de 0,2 L/cm H2O. Mientras ms distensible sea el elstico pulmonar mayor ser el aumento de volumen por unidad de presin aplicada. Una informacin ms completa acerca de las propiedades elsticas del pulmn puede obtenerse relacionando V y P a diferentes volmenes pulmonares (curva presinvolumen o curva P-V). La figura 2-9 muestra trazados de volumen pulmonar y Ptp simultneos, obtenidos en un sujeto normal que hace una inspiracin mxima y luego espira escalonadamente, deteniendo la respiracin en volmenes decrecientes. Se registra la Ptp correspondiente a cada volumen y con estos datos se construye la curva P-V ilustrada en la figura 2-10.

Figura 2-9. Medicin de curva presin-volumen pulmonar: trazados de volumen pulmonar (V) y presin transpulmonar (P tp). El sujeto inspira hasta CPT y luego espira escalonadamente hasta volumen residual. En cada detencin se mide el volumen pulmonar y la presin transpulmonar correspondiente, con el propsito de construir la curva presin-volumen pulmonar de la figura 210.

Figura 2-10. Curva de presin-volumen pulmonar obtenida de los trazados de la figura 1-9. La distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: la distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H2O = 250 ml/cm H2O; en cambio, entre 4 y 4,5 la distensibilidad es 500 / 5 =100 ml/cm H2O Se puede observar que, como vimos anteriormente, la distensibilidad disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: para cambiar el volumen pulmonar entre 3 y 3,5 L se necesit 2 cm H2O y para el mismo cambio de 0,5 L entre 4,5 y 5 L, la presin debi aumentar en 5 cm H2O. Las curvas PV de individuos normales varan con la edad, ya que el pulmn se va haciendo ms distensible con el envejecimiento. La curva tambin vara por alteracin patolgica de las propiedades elsticas del pulmn en estudio (Fig. 2-11): en el enfisema pulmonar, que se caracteriza por la destruccin de tabiques alveolares elsticos, la curva es ms vertical y est desplazada hacia la izquierda.

Figura 2-11. Curvas presin-volumen pulmonar en fibrosis y enfisema pulmonar. En la fibrosis pulmonar la curva P-V se hace ms horizontal, se desplaza hacia abajo y a la derecha, con disminucin de CRF y CPT. En el enfisema pulmonar la curva P-V es ms vertical, est desplazada hacia arriba y a la izquierda con aumento de CRF y CPT. Esto significa que para un determinado cambio de presin el cambio de volumen producido es mayor y que las presiones transpulmonares que es necesario desarrollar son bajas. Existe, por lo tanto, una distensibilidad pulmonar aumentada, que si bien facilita la inspiracin, significa una disminucin de la retraccin elstica, necesaria para la espiracin y para evitar el colapso de las pequeas vas areas que carecen de cartlago. En cambio, en la fibrosis pulmonar, en que hay reemplazo del tejido pulmonar elstico por tejido colgeno rgido, esta curva se hace ms horizontal y se desplaza hacia la derecha, lo que significa que para alcanzar un volumen determinado la magnitud de la presin transpulmonar que se deber generar ser mucho mayor. Medida en esta forma, la distensibilidad del pulmn aparece menor en nios y personas pequeas. Ello no se debe a que sus pulmones sean ms rgidos, sino a que un determinado cambio de volumen puede significar una distensin muy importante para un pulmn pequeo, mientras que slo representa una fraccin de la distensin potencial para un pulmn grande. Este factor de distorsin se corrige calculando el cambio por litro de volumen pulmonar, o sea, dividiendo la distensibilidad absoluta por la CRF del pulmn. Se obtiene as la distensibilidad especfica, que es independiente del tamao pulmonar. Su valor, tanto en nios y adultos normales, es de 50 a 60 ml / cm H2O por cada litro de CRF. Hasta el momento slo hemos considerado la distensibilidad y retraccin elstica del pulmn, pero los msculos respiratorios tambin tienen que vencer la elasticidad y la resistencia friccional de los tejidos del trax. Su medicin es compleja ya que exige una relajacin muscular completa. Se considera que representa alrededor de un 40% de las resistencias totales del aparato respiratorio. En alteraciones torcicas importantes, como la cifoescoliosis, puede llegar a ser el principal factor limitante de la funcin ventilatoria. La curva P-V del sistema respiratorio (trax y pulmn en conjunto) tiene forma de S itlica con su punto de reposo al nivel de capacidad residual funcional (Fig. 2-12).

Figura 2-12. Propiedades elsticas del pulmn, trax y sistema respiratorio. La curva presinvolumen del pulmn muestra que su posicin de reposo o colapso est por debajo de VR. En cambio la posicin de reposo del trax est situada a aproximadamente en el 60% de la CV. La curva presin-volumen del sistema respiratorio se construye a travs de la suma algebraica de las curvas del pulmn y trax. La CRF, o posicin de reposo del sistema respiratorio, se alcanza a aproximadamente un 30% de la CV, volumen en el cual las presiones del pulmn y trax son de igual valor pero de sentido opuesto. De lo anterior se deduce que en que en la inspiracin corriente que va desde CRF hasta aproximadamente el 60% de la CV, la elasticidad del trax facilita la accin de la musculatura inspiratoria. Esto significa que a volmenes altos, el conjunto trax-pulmn ejerce una presin positiva tendiente a disminuir el volumen y volver a la posicin de reposo. Al nivel de inspiracin mxima o capacidad pulmonar total, esta presin es de alrededor de 40 cm H2O. Por el contrario, en volmenes inferiores a CRF el sistema ejerce una presin negativa que tiende a aumentar el volumen pulmonar hasta llegar a la posicin intermedia de reposo. Al nivel de volumen residual esta presin es de -40 cm H2O. La medicin de la curva P-V del sistema exige relajacin muscular total por lo cual, en clnica, slo se usa en pacientes en ventilacin mecnica durante la cual los msculos del paciente pueden estar inactivos. En estos pacientes, con el respirador se puede producir un cambio de volumen determinado y relacionarlo con el cambio de presin que lo produjo. Este ndice es muy til para seguir la evolucin de enfermedades que aumentan en forma aguda la rigidez pulmonar. ESTRUCTURA FIBRO-ELASTICA DEL PULMON Las fibras elsticas y colgenas del pulmn, aunque se encuentran acopladas, responden en forma diferente al estiramiento producido por la inspiracin. Las fibras elsticas son elongadas realmente y estn expuestas a romperse si el alargamiento es excesivo; las fibras colgenas se encuentran plegadas o formando redes, como un tejido de lana, que puede elongarse en globo sin que las fibras individuales lo hagan. Una vez totalmente estiradas, las fibras colgenas, de mayor firmeza, limitan la distensin del pulmn. En la figura 2-13 se esquematiza la accin conjunta de estos dos elementos.

Figura 2-13. Contribucin de las fibras elsticas y colgenas a la elasticidad pulmonar. A volmenes pulmonares bajos, las fibras colgenas estn plegadas, por lo que contribuyen poco

a la elasticidad pulmonar, la que est determinada por las fibras elsticas. A volmenes pulmonares altos, en cambio, las fibras colgenas se despliegan y limitan la inspiracin, ya que son muy poco extensibles.

TENSION SUPERFICIAL La tensin superficial es un importante determinante de la elasticidad pulmonar, que no est ligado a elementos estructurales, sino que es una fuerza fsica presente en la superficie o interfase de contacto lquido-aire. Acta sobre las molculas superficiales del lquido, atrayndolas entre s y hacia su centro geomtrico. Cada alvolo est internamente cubierto de una pelcula de agua, la cual se comporta como una burbuja que, por accin de la tensin superficial en la interfase lquido-aire, tiende a achicarse y colapsarse. Segn la ley de Laplace, la presin necesaria para impedir el colapso de una burbuja se describe con la siguiente ecuacin: Presin =

2TS r

De ella se desprende que si aumenta la tensin superficial (TS) se favorece el colapso, necesitndose mayor presin para impedirlo, mientras que si aumenta el radio (r), que tiene una relacin inversa, disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvolos bien inflados, se necesite una pequea presin para impedir el colapso; en cambio, en los alvolos de radio reducido, como sucede normalmente en el recin nacido y en los alvolos basales del adulto o en algunas condiciones patolgicas (hipoventilacin, edema alveolar), la presin positiva intraalveolar o negativa peri-alveolar necesaria para distender esos alvolos y mantenerlos distendidos es considerablemente mayor (Fig. 2-14).

Figura 2-14. Influencia del radio en la presin por tensin superficial. En un pulmn sin surfactante, la presin por tensin superficial de un alvolo con radio pequeo es mayor que la de uno de radio mayor, lo que determina inestabilidad pulmonar, ya que los alvolos pequeos tienden al colapso, vacindose hacia los de mayor tamao. En condiciones normales esto no ocurre, ya que en los alvolos de menor radio el surfactante est ms concentrado, motivo por el cual la tensin superficial de stos disminuye, lo que estabiliza al pulmn.

La tensin superficial del lquido pulmonar es menor que la del agua o la del plasma, lo que obviamente facilita la distensin del pulmn. Esto se debe a la presencia de una sustancia tensoactiva o surfactante que se dispone en capa monomolecular sobre el lquido alveolar y disminuye su tensin superficial. Al disminuir el radio del alvolo estas molculas se concentran, con lo que baja an ms la tensin superficial. De esta manera, la presin necesaria para mantener distendidos los alvolos resulta relativamente constante dentro de una amplia gama de radios alveolares, con la consiguiente estabilizacin alveolar. La accin del surfactante es similar a la del jabn que se agrega al agua para el juego de hacer pompas o globos con un tubo y agua jabonosa. El surfactante es producido por los neumocitos tipo II del epitelio alveolar y sus principales elementos activos son fosfolpidos. En el nivel corriente de ventilacin la tensin superficial representa ms del 50% de las fuerzas elsticas y es an ms importante en las primeras respiraciones del recin nacido. Cuando falta el surfactante por prematuridad, se produce una grave condicin, llamada distress respiratorio del recin nacido, con colapso alveolar difuso. Este efecto de la tensin superficial sobre la curva presin-volumen se ilustra en la figura 2-15: la curva A corresponde a un pulmn normal lleno con aire, la curva B a la del mismo pulmn lleno de suero y la C a un pulmn depletado de surfactante y lleno con aire.

Figura 2-15. Contribucin del surfactante a la elasticidad pulmonar. La curva a muestra la relacin presin-volumen que se obtiene al inflar un pulmn normal con aire, con lo cual se produce una interfase aire-surfactante en los alvolos. La curva b es la relacin presinvolumen de un pulmn inflado con suero fisiolgico, en la cual no existe interfase aire-lquido donde acte la tensin superficial, por lo que slo representa las propiedades elsticas del tejido pulmonar. La curva c en cambio es la de un pulmn al que se ha removido el surfactante antes de inflarlo con aire. En este caso la interfase a nivel alveolar est constituida por aire-agua, con una alta tensin superficial por lo cual el pulmn es mucho ms rgido que el con una tensin superficial disminuida por la presencia de surfactante. Se puede observar que: a) Las presiones necesarias para distender el pulmn con aire son muy superiores a las que se necesitan para hacerlo con suero fisiolgico. Esta diferencia se debe a la tensin superficial, que se desarrolla en la interfase aire-lquido y no en la interfase lquido-lquido.

b) La presin de colapso de la interfase aire-lquido se reduce considerablemente cuando existe surfactante en el lquido alveolar. Experimentalmente se ha observado que para iniciar la distensin de un pulmn colapsado debe aplicarse cambios de presin considerables antes de obtener un cambio de volumen notorio. Esto se debe a que se necesita una mayor presin para abrir vas areas y alvolos que estn con sus paredes hmedas en contacto. Una vez sobrepasado un determinado nivel de presin, las paredes adheridas se despegan y se obtienen cambios de volumen proporcionales a las variaciones de la presin transpulmonar. A volmenes pulmonares altos la elasticidad pulmonar se va acercando a su lmite por lo que se requieren presiones mayores para lograr un mismo cambio de volumen. Resistencia de la va area (RVA) La resistencia que opone la va area al movimiento del aire se debe al roce de ste con las paredes de los conductos. Se mide a travs de la presin necesaria para obtener un flujo areo de 1 litro por segundo. Representa el 80% o ms de las resistencias friccionales que se oponen a los movimientos ventilatorios. El otro 20% corresponde a la resistencia friccional de los tejidos, que no analizaremos mayormente, por su menor importancia y dificultades para su medicin en clnica. Para medir la RVA es necesario conocer la diferencia de presin entre alvolo y boca y el flujo areo resultante:

RVA =

Palv Pboca cmH 2 O = Flujo aereo L / seg

De los tres factores que deben medirse en esta ecuacin, el nico que constituye problema es la presin alveolar, que slo puede medirse en forma indirecta. Para ello se utiliza una cmara hermtica o pletismgrafo, dentro de la cual se introduce el sujeto, quien respira el aire exterior a travs de un tubo. Los cambios de presin que se producen en la cmara como consecuencia de los cambios de volumen del trax son registrados y, por razones que no es necesario profundizar, estos cambios son de la misma magnitud, pero de sentido inverso, a los ocurridos dentro del alvolo. Durante la respiracin tranquila el flujo areo es del orden de los 0,4 L /seg y en un ejercicio moderado llega a 1,25 -1,50 L /seg. La resistencia de un tubo al flujo laminar de aire depende de factores geomtricos que se expresan en la ecuacin de Pouseille:

R=

8 L r4

L es el largo del tubo; la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun cuando esta ecuacin no se aplica exactamente a un sistema tan complejo como la va area, es vlida para destacar que el radio es el determinante ms importante de la resistencia, por estar elevado a la cuarta potencia. La resistencia de la va area durante la respiracin tranquila es normalmente inferior a 2 cm H2O/ L /seg. DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA EN LA VIA AEREA Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado establecer que la contribucin a la resistencia global es muy diferente para distintas zonas de la va area.

En la2-2 se resume la distribucin en un individuo normal. Si se respira a travs de la nariz la resistencia se duplica.
TABLA 2-2 DISTRIBUCIN DE LA RESISTENCIA EN LA VA AREA cm H2O /L /seg --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Laringe y faringe Bronquios mayores de 2 mm de dimetro hasta 9 generacin Bronquios menores de 2 mm sobre 9 generacin Total 0,5 0,5 0,2 1,2

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

La escasa participacin de los bronquios menores de 2 mm o va area perifrica en la resistencia total se debe fundamentalmente a los siguientes hechos: 1. Como se destac en el captulo de morfologa, cuando un bronquio se divide en dos, el rea conjunta de los bronquios hijos es mayor que la del bronquio madre. Esto va aumentando el rea total de seccin en forma muy significativa, aunque los bronquios individuales vayan siendo cada vez ms finos. El rea de la trquea es de 2,5 cm2, mientras que el rea conjunta de las vas perifricas llega a 10.000 cm2, o sea, 4.000 veces ms. Esta forma de segmentacin ha hecho homologar la seccin total de la va area a una trompeta con un rea muy pequea al nivel de la boquilla (vas centrales) y una muy grande en el extremo contrario o pabelln (vas perifricas). 2. Dado que la cantidad de aire que pasa por unidad de tiempo a travs de la trquea es la misma que fluye por la seccin progresivamente mayor de la periferia, la velocidad del aire va disminuyendo progresivamente para llegar prcticamente a cero en las unidades terminales, donde las molculas se mueven por difusin gaseosa y no por flujo. La menor velocidad significa menor resistencia, la cual disminuye an ms, porque a este nivel el flujo es laminar, lo que opone mucho menos obstculo al flujo que las turbulencias asociadas a la alta velocidad del aire en los bronquios de mayor dimetro. Otro factor determinante es la ley fsica que las resistencias acopladas en serie se suman en su valor absoluto, mientras que si se acoplan en paralelo, se suman en su valor recproco, lo que significa una resistencia total menor. Existen slo 22 a 24 generaciones de bronquios colocados en serie que participan en la resistencia total a travs de la suma de sus valores absolutos y 200 o ms generaciones de bronquios finos dispuestos en paralelo que participan en la resistencia total como la suma de sus valores recprocos. El efecto de esto puede apreciarse a travs del siguiente ejemplo en que se da un valor arbitrario de 2 a cada una de las resistencias: trquea, laringe y cada uno de los bronquios fuentes

Resistencias en serie: R. laringe + R. trquea 2 Resistencia en paralelo: R. bronquio derecho + R. bronquio izquierdo = R. total 1/2 + 1/2 = 1 + 2 = R. total = 4

Como se ver ms adelante, esta caracterstica significa que fenmenos obstructivos de la regin perifrica pesan muy poco en la resistencia total y producen pocos sntomas, salvo cuando ya son muy pronunciados y extensos. Por esta razn, la pequea va area, constituida por ramas menores de 2 mm, ha sido llamada "zona muda". RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y VOLUMEN PULMONAR La resistencia de la va area vara inversamente en relacin al volumen pulmonar, siguiendo una curva que no es lineal (Fig. 2-16).

Figura 2-16. Relacin entre volumen pulmonar y resistencia de la va area. Las figuras situadas a la derecha de la curva representan el pulmn, el tejido elstico pulmonar y la va area. Al aumentar el volumen pulmonar se estira el tejido elstico, lo que dilata la va area y disminuye su resistencia. A volmenes pulmonares altos la resistencia es menor, debido a que la traccin del tejido elstico pulmonar sobre las paredes de la va area es mayor, por lo que aumenta el calibre bronquial, sucediendo lo inverso a volmenes pulmonares bajos. Esta relacin inversa explica la

acentuacin que suele observarse en los fenmenos obstructivos de la va area durante la espiracin o en decbito. RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION TRANQUILA Durante la respiracin tranquila, la resistencia de la va area es muy baja y la diferencia observada entre inspiracin y espiracin es mnima, aun cuando la va area se encuentra algo ms distendida en la inspiracin. RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION FORZADA Aun cuando la espiracin forzada no es parte de la respiracin espontnea normal, debemos analizarla porque esta maniobra es la ms empleada en pruebas funcionales de uso corriente para evaluar indirectamente la resistencia de las vas areas. La figura 2-17 muestra curvas que relacionan el flujo areo pulmonar, registradas en un sujeto normal. con el volumen

Figura 2-17. Curvas flujo-volumen pulmonar efectuadas con esfuerzos crecientes. La curva A fue efectuada con un esfuerzo pequeo; la D con uno mximo y las curvas B y C con esfuerzos intermedios. El grado de esfuerzo determina el flujo mximo alcanzado, pero no influye en el flujo al 50% de la CV que es igual para las curvas B, C y D. Para ello el individuo espir varias veces desde CPT hasta VR, realizando esfuerzos crecientes y las curvas obtenidas fueron superpuestas. La curva A fue obtenida con un esfuerzo mnimo mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo mximo. Las curvas B y C fueron hechas con esfuerzos intermedios. Se puede observar que las ramas ascendentes difieren claramente, pues a medida que aumenta el esfuerzo se obtiene un mayor flujo. Las ramas descendentes, en cambio, terminan siendo coincidentes. As, el flujo al 50% de CV es igual para los esfuerzos B, C y D. En consecuencia el aumento de la presin alveolar producido por un mayor esfuerzo espiratorio no aumenta el flujo areo, como podra esperarse.

Esto se puede explicar por un aumento de la resistencia de la va area secundario y proporcional al grado de esfuerzo espiratorio en los volmenes pulmonares bajos. Dicho en otra forma, a volmenes pulmonares bajos, el flujo areo tiene un lmite y existe un flujo areo mximo que no puede ser sobrepasado por ms que se aumente el esfuerzo. La explicacin de este fenmeno es compleja y tiene relacin con los cambios de calibre que experimenta la va area durante la espiracin forzada. Tanto los alvolos como la va area se encuentran sometidos a la presin pleural; la presin intraalveolar es la resultante de la suma algebraica de la presin pleural y la presin de retraccin elstica del pulmn. En la figura 2-18 se esquematizan tres situaciones, todas ellas con el mismo volumen pulmonar.

Figura 2-18. Presin elstica (P el), presin pleural (P pl) presin alveolar (P alv) y presin en la va area en distintas condiciones, a un mismo volumen pulmonar. En condiciones estticas existe un equilibrio entre Pel y Ppl con una Palv de cero. Durante la inspiracin forzada, la Palv es negativa, lo que determina la entrada de aire al pulmn. Debido a la resistencia al flujo, la presin se desgasta a lo largo de la va area, con aumento de la presin transmural y dilatacin progresiva del lumen. Durante la espiracin forzada, en cambio a presin alveolar es positiva, con salida de aire. El desgaste de presin a lo largo de la va area disminuye progresivamente la presin transmural, con estrechamiento de la va area, que se acenta en el punto donde la presin interna y externa son iguales (punto de igual presin: PIP).

a) En condiciones estticas, sin flujo areo y con la glotis abierta, la presin alveolar y en el interior de la va area es cero, o sea, igual a la atmosfrica. La presin de retraccin elstica, que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H2O, se equilibra con la presin pleural de -5, lo que mantiene los alvolos y las vas areas en un grado de distensin estable. b) Durante la inspiracin forzada, la presin pleural se hace ms negativa (-12 cm H2O) mientras que la presin de retraccin elstica sigue siendo de +5 cm de agua, ya que el volumen pulmonar es el mismo en el ejemplo: la presin intraalveolar resultante de la suma algebraica es negativa (7 cm H2O). Esto significa una diferencia con la presin atmosfrica que hace entrar el aire. A pesar que la presin intraluminal se desgasta por el roce del aire a medida que penetra por la va area, la presin pleural es siempre ms negativa que la de la va area, por lo cual sta se mantiene distendida. c) Durante la espiracin forzada, la presin intrapleural se hace positiva (+12 cm H2O), la presin de retraccin elstica es siempre +5 cm H2O ya que el volumen pulmonar es igual, y la presin alveolar resultante es positiva, +17 cm H2O. Por el roce del aire que sale, la presin cae a lo largo de la va area en proporcin a la resistencia encontrada, hasta el punto en que la presin intrabronquial se iguala a la extrabronquial o pleural (punto de igual presin o PIP). Un poco ms all de este punto la presin intraluminal es menor que la pleural y se produce el colapso de la va area; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la resistencia desaparece y el segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece una condicin oscilatoria que permite que el flujo alcance un nivel mximo durante la espiracin forzada. Todo este fenmeno ha sido llamado compresin dinmica De lo expuesto se deduce que durante la inspiracin el esfuerzo desplegado distiende la va area y la limitante principal del flujo es la presin que el sujeto es capaz de generar por accin de su musculatura inspiratoria, lo que depende de su velocidad de contraccin. Durante la espiracin forzada, en cambio, el aumento del esfuerzo espiratorio incrementa la presin alveolar que impulsa el flujo pero tambin comprime la va area, por lo que la resistencia espiratoria aumenta. De esta manera, un mayor esfuerzo espiratorio crea su propia mayor resistencia, fijndose un flujo mximo que es imposible de sobrepasar, por ms esfuerzo voluntario que se haga. Si la relacin entre presin transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos niveles de volumen pulmonar, se observa que en posicin de inspiracin mxima o CPT, el flujo aumenta en la medida que el sujeto hace un mayor esfuerzo. Esto se debe a que a este volumen la traccin elstica est en su mximo, lo que, por una parte, distiende los bronquios y, por otra, genera una gran presin alveolar. Aunque sta se va desgastando a lo largo de la va area, mientras el volumen pulmonar sea alto, siempre ser superior a la presin pleural y no se producir compresin dinmica. Estas condiciones hacen que el flujo alcanzado dependa del esfuerzo voluntario empleado. Esta dependencia del esfuerzo se observa con volmenes pulmonares por sobre el 70% de la capacidad vital. En cambio, a medida que el volumen pulmonar baja de este nivel, la compresin dinmica se produce cada vez ms precozmente debido a que la presin de retraccin elstica se va haciendo menor. En suma, lo fundamental es que los flujos mximos en espiracin forzada dependen del esfuerzo mientras el volumen pulmonar es alto y, en cambio, con volmenes pulmonares bajo el 70% de la CV el flujo mximo es determinado por: a) La magnitud de la presin de retraccin elstica, que es la propulsora del flujo y es independiente de la voluntad. b) La resistencia que opone la va area al paso del aire entre el alvolo y el sitio donde se produce la compresin dinmica.

A volmenes pulmonares altos, la compresin dinmica tiene lugar en la trquea y grandes bronquios que no son colapsables. A medida que el volumen pulmonar y la presin de retraccin elstica del pulmn disminuyen, los puntos de igual presin se desplazan progresivamente hacia las vas areas ms perifricas. As mismo, cuando existe un aumento de la RVA o cuando la presin de retraccin elstica est patolgicamente disminuida, los puntos de igual presin se desplazan hacia la periferia y los flujos espiratorios mximos disminuyen. En consecuencia, los flujos espiratorios mximos son dependientes de las caractersticas mecnicas del pulmn, por lo que esta maniobra es empleada en su evaluacin funcional. CURVA FLUJO-VOLUMEN La relacin entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios mximos puede representarse grficamente mediante la curva flujo-volumen (Fig. 2-19). Esta se obtiene registrando en un grfico de coordenadas el volumen pulmonar y el flujo areo durante una espiracin forzada desde CPT hasta VR y desde all una inspiracin forzada hasta CPT. Los cambios de volumen pulmonar se inscriben en el eje horizontal, y se expresan como porcentaje de la CV, mientras que los flujos areos inspiratorio y espiratorio, se representan en el eje vertical.

Figura 2-19. Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto inspira hasta CPT, espira forzadamente hasta VR y luego inspira forzadamente hasta CPT. En la ordenada se grafican los flujos espiratorio e inspiratorio y en la abscisa el volumen pulmonar. Para analizar la curva se miden el flujo mximo espiratorio(FEM), los flujos espiratorios a 75, 50 y 25% de CV, as como tambin el flujo inspiratorio mximo al 50% de CV. Se puede observar que la curva espiratoria es aproximadamente triangular y que el mximo flujo espiratorio se alcanza a volmenes pulmonares altos (entre 75 y 100% de la CV). Este flujo espiratorio mximo (FEM) depende del esfuerzo efectuado y de la resistencia de las vas area mayores y, como se ver ms adelante, se mide frecuentemente en clnica en forma simplificada con la denominacin de PEF, sigla que significa "peak expiratory flow". Despus de alcanzado este mximo, los flujos espiratorios van disminuyendo gradualmente a medida que se reduce el volumen pulmonar. Los flujos espiratorios mximos medidos al 50 y 25% de la CV (FEM50 y FEM25 ) son, sobrepasado un mnimo, independientes del esfuerzo desarrollado y slo

dependen de la presin de retraccin elstica y de la resistencia de la va area entre el alvolo y el punto de igual presin. La curva inspiratoria es aproximadamente semicircular y el flujo inspiratorio mximo se produce cuando el volumen pulmonar es aproximadamente del 50% de la CV (FIM50). Este ndice depende del esfuerzo y de la resistencia de la va area central, especialmente de la extratorcica que, como veremos ms adelante, se estrecha durante la inspiracin forzada. Esta parte de la curva flujo-volumen se usa en clnica para el estudio de la va area alta.

VOLUMENES DINAMICOS
El resultado final de la interaccin entre los volmenes, fuerzas y resistencias analizadas es un flujo areo cuyas caractersticas interesa describir cualitativa y cuantitativamente, tanto en el sujeto normal como en los enfermos. Usualmente se registran los flujos en maniobras forzadas ya que as se determina la mxima potencialidad ventilatoria del fuelle traco-pulmonar. Los ndices ms usados en clnica son:

CAPACIDAD VITAL En un individuo normal o con una limitacin restrictiva pura sin obstruccin bronquial, la capacidad vital realizada en forma lenta, a la velocidad espontneamente elegida por el sujeto (CV), no difiere significativamente de aquella realizada en forma forzada (CVF), con la mxima velocidad espiratoria En cambio, en los pacientes obstructivos, la introduccin de esta exigencia puede producir colapso espiratorio bronquial con aumento del VR y por lo tanto reduccin importante de la CVF en comparacin a la CV lenta. VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO DEL PRIMER SEGUNDO (VEF1) El trazado espiromtrico que muestra la curva 2-20 se obtuvo en un sujeto normal que hizo una inspiracin mxima y luego una espiracin forzada mxima. El cambio de volumen pulmonar fue registrado a velocidad rpida

Figura 2-20. Medicin del VEF1 y del FEF25-75. . El trazado espiromtrico superior corresponde a un sujeto normal, que efecta una inspiracin mxima seguida de una espiracin forzada mxima. En el primer segundo (VEF1), el sujeto expulsa 4L, lo que representa un 80% de la CVF. El trazado inferior, que es igual al superior, ha sido dividido en cuatro segmentos de igual volumen: el FEF25-75, representado por la lnea recta, equivale al promedio de flujos observados entre el 25 y 75% de la CVF

En este trazado espiromtrico se puede medir el volumen de aire espirado en el primer segundo, denominado volumen espiratorio forzado del primer segundo o VEF1. Normalmente la espiracin forzada total dura 5-6 segundos y durante el primer segundo se espira aproximadamente un 7080% de la CV. Esta medicin, de ejecucin simple, es de significacin fisiolgica compleja debido a que registra los flujos espiratorios mximos que se suceden a medida que el volumen pulmonar va disminuyendo, con lo que van cambiando tanto los factores que generan el flujo (presin de retraccin elstica) como los que se oponen a l (calibre de las vas areas). En el 20-30% inicial de esta espiracin forzada, el esfuerzo muscular voluntario es un factor determinante fundamental, ya que a este nivel no se produce compresin dinmica. A medida que contina la espiracin con reduccin del volumen pulmonar, las vas areas se estrechan, hacindose susceptibles a la compresin dinmica. En esta etapa queda como generador neto del flujo la presin de retraccin elstica por lo cual, sobrepasado un esfuerzo voluntario crtico, los dos tercios finales de la espiracin se hacen independientes del esfuerzo y el flujo registrado traduce la interaccin entre elasticidad pulmonar y resistencia de la va area. Debe tenerse presente que un buen rendimiento en la porcin esfuerzo-dependiente puede encubrir una limitacin moderada de los factores mecnicos recin analizados, por lo que es limitada la sensibilidad del VEF1 para captar obstruccin de bronquios finos, que pesan poco en la resistencia global de la va area. El VEF1 se mide en litros y se expresa en 2 formas: como porcentaje del valor terico normal determinado por la edad, talla y sexo y como porcentaje de la capacidad vital forzada

(CVF) del mismo sujeto. A los 25 aos, esta ltima relacin es de 84% promedio con un lmite inferior normal de 73%. Con la edad disminuye llegando a 79% como promedio con un lmite inferior de 68 % a los 70 aos Esta doble forma de presentacin para un mismo resultado deriva de que si slo se conoce el valor absoluto, no se puede diferenciar si una reduccin del VEF1 se debe a lentitud del flujo areo o a una reduccin del volumen de aire disponible para ser espirado, sin que exista reduccin del flujo areo. En esta disyuntiva, la comparacin entre VEF1 y CVF permite diferenciar los mecanismos responsables: si el problema es una disminucin del flujo, el VEF1 se reduce proporcionalmente ms que la CVF, por lo que la relacin VEF1 / CVF cae bajo el porcentaje normal; si la alteracin primaria es una reduccin de volumen pulmonar funcionante, la CVF y el VEF1 disminuyen en la misma proporcin y la relacin VEF1 /CVF se mantiene normal. Unos ejemplos permitirn comprender mejor estos indicadores que son de muy amplia aplicacin clnica. Sujeto 1 CVF VEF1 VEF/CVF% Sujeto 2 CVF VEF1 VEF1 /CVF% = 2L = 1.8 L = 39% del terico = 46.8% del terico = 4L = 1.82 L = 45 % = 78% del terico = 46.8% del terico = limitacin del flujo areo

= 90 % = reduccin de volumen con flujo normal.

FLUJO ESPIRATORIO FORZADO ENTRE EL 25 Y 75% DE LA CAPACIDAD VITAL FORZADA (FEF25-75 ) O FLUJO MAXIMO DE MEDIA ESPIRACION Esta medicin se realiza tambin a partir de la curva espiromtrica de espiracin forzada (Fig. 2-20). El flujo espiratorio se mide entre el 25 y el 75% de la CVF, con lo cual se desecha el primer 25%, que es esfuerzo-dependiente, y el ltimo 25%, que depende del tiempo que el sujeto sostenga el esfuerzo espiratorio, centrndose la medicin en el 50% central donde los factores determinantes del flujo mximo son las propiedades mecnicas del pulmn. Este ndice funcional es muy sensible a la obstruccin de la va area, pero sus valores tericos normales tienen una dispersin demasiado amplia, por lo que su empleo en clnica es limitado. VENTILACION MAXIMA VOLUNTARIA (VMV) Si un adulto joven respira lo ms rpida y profundamente que puede, durante 1530 segundos logra movilizar un volumen que equivale a 120 o ms litros de aire por minuto. Como en reposo se ventilan 6 a7 litros por minuto, resulta evidente que el fuelle pulmonar tiene una enorme reserva ventilatoria. Incluso durante un ejercicio intenso, que exige ventilar 30 a 40 litros por minuto, queda un amplio margen de reserva ventilatoria. Aunque en ejercicio de gran intensidad puede desarrollarse fatiga de los msculos inspiratorios, se ha demostrado que el factor limitante ms importante del ejercicio es la capacidad del aparato circulatorio para aumentar el gasto cardaco. La medicin del mximo potencial ventilatorio del pulmn tiene un carcter global y representa la resultante de mltiples factores. Por ser la velocidad del aire un determinante fundamental, esta prueba detecta, muy especialmente, la obstruccin bronquial, pero tambin se altera en afecciones que comprometen la distensibilidad del pulmn y trax y depende en forma importante de la capacidad muscular y de la colaboracin del sujeto. Cuantitativamente se

expresa como porcentaje de un valor terico calculado sobre la base de la superficie corporal, sexo y edad. El enfermo con una limitacin de tipo restrictivo, pese a tener un volumen pulmonar utilizable limitado, es capaz de obtener buenos valores de ventilacin mxima, debido a que puede aumentar la frecuencia respiratoria en forma tal que compensa la disminucin del volumen de cada ciclo respiratorio. En cambio, en el paciente obstructivo no es posible aumentar el flujo y, por lo tanto, el volumen movilizado por minuto baja considerablemente. En el trazado espiromtrico de estos pacientes se puede observar el fenmeno llamado de "atrapamiento areo" con elevacin del nivel de fin de espiracin. Se debe a compresin dinmica por efecto de las expiraciones forzadas, a insuficiente tiempo para terminar la espiracin por la lentitud del flujo y, posiblemente, a la adopcin refleja de un nivel de distensin pulmonar que aumente el calibre de las vas areas. El uso clnico de esta prueba es hoy muy restringido por su carcter demasiado global, por depender muy crticamente de la colaboracin del paciente y exigir un esfuerzo que puede resultar desagradable. FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO A ALTO VOLUMEN O PEF. Este flujo no puede medirse en el trazado espiromtrico. Si bien la curva flujo-volumen proporciona el valor de flujo espiratorio mximo a alto volumen (> 75% CV) (Fig. 2-17), resulta ms prctico medirlo con un flujmetro, instrumento ms simple y econmico. Aun cuando el PEF (peak expiratory flow) necesita bastante colaboracin del sujeto, su reproducibilidad, una vez aprendido, es habitualmente muy buena. Por su mediana sensibilidad no permite detectar obstrucciones leves, pero, por su simplicidad, puede ser utilizado en forma seriada por el mdico en la consulta o sala de hospitalizacin o incluso por el paciente en su casa; de acuerdo a los cambios de PEF que se objetiven, se pueden detectar precozmente exacerbaciones de la obstruccin y adecuar la medicacin.

RENDIMIENTO MECANICO DEL FUELLE TORACOPULMONAR

Como en cualquier sistema mecnico el funcionamiento global del aparato respiratorio puede ser evaluado en trminos de eficacia y eficiencia a travs de diversos ndices. Nos referiremos brevemente al trabajo respiratorio como expresin de eficacia y al costo de la ventilacin como indicador de eficiencia, sin entrar en mayores detalles acerca de su medicin, que tiene su principal aplicacin en investigacin. De manera similar al trabajo mecnico, que es el producto de la fuerza por la distancia, el trabajo respiratorio es el producto de la presin multiplicada por el volumen movilizado. Durante la respiracin de reposo ste es muy bajo, aumentando considerablemente en las enfermedades que aumentan la resistencia de la va area o disminuyen la distensibilidad. Tambin aumenta en las condiciones en que aumenta el volumen ventilado. La eficiencia con que se desarrolla el trabajo respiratorio se puede apreciar a travs de la energa consumida en el proceso. En condiciones normales, el trabajo respiratorio en reposo consume menos de 1 calora por minuto y slo 0,5 ml de O2 por cada litro ventilado. Esto representa slo un 2% del O2 captado por el aparato respiratorio, quedando el resto para el consumo general del organismo. Estas cifras demuestran una gran eficiencia del aparato respiratorio normal. En condiciones patolgicas esta situacin puede cambiar drsticamente, llegndose en casos graves a que los msculos respiratorios consumen la mayor parte del O2 captado, entrando a competir con el cerebro y miocardio.

CAPITULO 3.
La funcin ms especfica del pulmn es la de mantener un intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre capilar, que asegura el aporte de oxgeno a los tejidos y la remocin del CO2 producido por el metabolismo celular. Para que esto se logre se requiere: Que la ventilacin mantenga en el alvolo las presiones parciales de estos gases en el nivel ptimo para el intercambio. Que el aire y sangre se distribuyan en forma tal que se pongan en contacto en las proporciones o relacin ventilacin/perfusin adecuada Que los gases difundan a travs de la membrana alvolo-capilar, para lo que se requiere que esta barrera ofrezca una escasa resistencia y una amplia superficie.

Cada uno de estos procesos ser analizado en el presente captulo.

VENTILACION ALVEOLAR
En un adulto joven, el volumen corriente normal (VC) es de alrededor de 500 ml. Slo una parte de este volumen llega a los alvolos, ya que alrededor de 150 ml quedan en las vas areas y no participan en el intercambio gaseoso, por lo que este ltimo volumen se denomina espacio muerto anatmico. Existen, adems, alvolos que tienen un flujo sanguneo nulo, por lo que tampoco participan en el intercambio gaseoso: el volumen ocupado por estos alvolos no perfundidos se denomina espacio muerto alveolar. El conjunto del espacio muerto anatmico y alveolar se llama espacio muerto fisiolgico (VEM). Si se multiplica el VC por la frecuencia respiratoria (f), se obtiene el volumen global ventilado en 1 minuto que, por recolectarse usualmente en & E (el punto espiracin, se designa como volumen espiratorio por minuto o V sobre la V significa "por unidad de tiempo"). La parte de esta ventilacin que queda en el VEM se calcula multiplicando este ltimo por la frecuencia respiratoria. El volumen minuto neto que llega a los alvolos y toma parte en el & A) . Las siguientes intercambio gaseoso se denomina ventilacin alveolar ( V ecuaciones expresan estos conceptos:
& E = VC x f V & A = (VC - VEM ) x f V

El VEM depende del sexo, edad y talla. En el sujeto normal es de aproximadamente 2 ml/kg peso o un tercio del volumen corriente de reposo. El VEM se mantiene relativamente constante en cada individuo, de manera que las & A dependen principalmente de los cambios en frecuencia (f) y variaciones de V

VC, que aumentan cuando se incrementa la demanda metablica, como sucede en el ejercicio. En los siguientes ejemplos se muestra como cambios en f, VEM y VC & A: pueden modificar la V NORMAL: f = 12 VC = 0,50 L VEM = 0,15 L AUMENTO DEL VEM f = 12 VC= 0,50 L VEM = 0,25 L AUMENTO DE f CON DISMINUCION DEL VC f = 20 VC= 0,3 L VEM = 0,15 L De estos ejemplos se deduce que un mismo volumen minuto puede corresponder a diferentes ventilaciones alveolares y que el aumento de frecuencia con reduccin de VC aumenta la ventilacin del espacio muerto reduciendo la ventilacin alveolar. El intercambio de gases al nivel pulmonar se realiza por su difusin a travs de las finas estructuras que separan al alvolo del capilar pulmonar. Como cada gas difunde de acuerdo a su gradiente de presin entre alvolo y capilar, la composicin del aire alveolar determina, en ltimo trmino, la direccin, velocidad y cuanta de este intercambio. La composicin del aire alveolar (Tabla 3-1) es diferente a la del aire atmosfrico por diversas razones:
Tabla 3-1 PRESION PARCIAL DE GASES EN AIRE ATMOSFRICO, TRAQUEAL, Y ALVEOLAR

& E = 0,5 x 12 = 6 L/min V & A = (0,5-0,15) x 12 = 4,2 L/min V

& E = 0,5 x 12 = 6 L/min V & A = (0,5-0,25) 12 = 3 L/min V

& E = 0,3 x 20 = 6 L/min V & A = (0,3-0,15) x 20 = 3 L/min V

PO2
Aire ambiental seco a nivel del mar Aire ambiental seco en Santiago (PB 715 mm) Aire traqueal saturado agua, 37C, Santiago Aire alveolar saturado agua, 37C, Santiago 159 149.6 139.8 90

PCO2
0.30 0.29 0.26 40

PN2
600 565 527.9 528

PH2O
0 0 47 47

 De los aproximadamente 2 L de aire que ocupan los alvolos a nivel de la capacidad residual funcional, slo 1/6 se reemplaza por aire atmosfrico fresco en cada respiracin. El oxgeno es removido constantemente por la sangre capilar pulmonar. El CO2 difunde constantemente desde el capilar pulmonar hacia el alvolo. Si bien la ventilacin alveolar es determinada tanto por las demandas de captacin de O2 como por las de eliminacin de CO2, su ajuste en relacin con este ltimo gas es mucho ms estrecho. Ello se debe a que el nivel de CO2 en sangre debe mantenerse rigurosamente controlado por su participacin en equilibrios biolgicos muy finos como el cido bsico, isoelctrico y osmtico. El control del nivel de oxgeno arterial, en cambio, tiene una mayor flexibilidad, ya que una vez que se supera el nivel crtico de 60 mmHg, los cambios de presin alveolar de este gas influyen poco sobre la cantidad de oxgeno que transporta la sangre arterial, fenmeno ligado a las propiedades de la hemoglobina, como veremos ms adelante. Presin alveolar de CO2 ( PACO2 ) La ventilacin alveolar normal se define como aquella capaz de mantener la presin alveolar de CO2 (PACO2 ) dentro de los lmites normales, de 35 a 45 mmHg). Dada la escasa cantidad de CO2 del aire ambiente, la PACO2 depende & CO2 ) e inversamente de s u directamente de su produccin por el organismo ( V & A ). En condiciones de equilibrio, la remocin por la ventilacin alveolar ( V eliminacin es igual a la produccin, mantenindose una PACO2 estable de 40 mmHg. Esta relacin se expresa en la ecuacin que sigue, en que K es un coeficiente para obtener la presin en mmHg (0,865):
V CO 2 V A

PA CO 2 = K.

De ella se deduce que, en condiciones metablicas estables, todo aumento de ventilacin alveolar conduce a una disminucin de PACO2 y toda & A a un aumento de PACO2 (Fig. 3-1). En cambio, cualquier disminucin de V & A no variacin metablica que se acompae de un cambio proporcional de V modificar la PACO2 .

Figura 3-1. Relacin terica entre ventilacin alveolar y contenido arterial de O2 (CaO2), PaO2 y PaCO2 , manteniendo constantes una PA-aO2 de 10 mmHg y una Hb de 15 g. Con una ventilacin alveolar normal de 4 L se obtiene una PaCO2 de 40 mmHg, una PaO2 de 80 mmHg y un CaO2 de 19,5 ml/dl. Ntese que la duplicacin de la V A disminuye la PaCO2 a la mitad, aumenta la PaO2 a 105 mmHg , pero prcticamente no modifica el CaO2 . La disminucin de la VA produce un aumento creciente de la PaCO2 y una disminucin tambin creciente de la PaO2. Debido a la forma de la curva de disociacin de la Hb, el CaO2 disminuye acentuadamente cuando la PaO2 baja de 60 mmHg, lo que ocurre con una VA de aproximadamente 3 L/min.

El equilibrio de la PCO2 entre alvolo y sangre es tan rpido y completo que se puede usar la presin arterial de CO2 ( PaCO2 ) como expresin de la PACO2 media, con lo cual se facilita marcadamente el uso de la ecuacin recin analizada. Tomar una muestra de la sangre arterial y medir en ella la presin parcial de CO2 es relativamente simple, mientras que la obtencin de una muestra de aire alveolar representativa del promedio para anlisis directo, e s ms complejo. Presin alveolar de O2 (PAO2 ) La PAO2 est determinada por el equilibrio entre el consumo de O2 del organismo y el aporte de la ventilacin (Fig. 3-1). Este ltimo depende bsicamente de la presin parcial de O2 en el aire inspirado y, como sta depende de la presin baromtrica, la PaO2 "normal" es diferente segn la altitud del lugar donde se realiza la medicin. A diferencia de lo que sucede con el CO2, la presin arterial de O2 no e s igual a la alveolar por razones que veremos ms adelante. Como obtener muestras representativas de aire alveolar es difcil, usualmente la PAO2 s e calcula mediante la ecuacin del aire alveolar que, en su forma simplificada, s e expresa en la siguiente forma: PAO2 = PIO2 - ( PaCO2 /QR)

De esta ecuacin, de amplia aplicacin en clnica, conviene destacar lo siguiente: La PIO2 es la presin inspirada de oxgeno que se calcula con la siguiente frmula: PIO2 = (PB - 47) FIO2 La presin total del aire inspirado es igual a la presin atmosfrica o baromtrica (PB). Si se le resta 47 mmHg, que es la presin producida por el vapor de agua, una vez que el aire ha sido saturado y calentado a 37C en la nariz y va area alta, se tiene la presin total de aire inspirado seco. Al multiplicar esta presin por la fraccin que el O2 representa en el aire seco (0,2094 20,94%) se obtiene la presin parcial de O2 . La tabla 3-2 muestra la PB y la PIO2 a diferentes altitudes.
Tabla 3-2 PRESION BAROMTRICA Y PRESIN INSPIRADA A DIFERENTES ALTITUDES Altitud (m) 0 500 1000 2000 3000 4000 5000 PB mmHg 760 715 674 596 526 463 405 P I O2 mmHg 159 150 141 125 110 97 85 P I O2 mmHg saturado H2O 149 140 131 115 100 87 75

6000 7000 8000

354 310 268

74 65 56

64 55 46

La PaCO2 es igual, como ya se dijo, a la PACO2 media. Como el CO2 llega directamente por los capilares a los alvolos, ocupa en ellos un espacio que limita la entrada de O2, por lo cual la PaCO2 debe restarse a la presin inspirada de O2 .
& CO2 / V & O2) se incluye en la frmula El cuociente respiratorio (QR = V como un factor de correccin para los cambios de presiones parciales que s e producen en el aire alveolar debido a que es ms el O2 que entra al capilar que el CO2 que sale. Esto se debe a que, segn el tipo de alimentacin, una parte del O2 consumido se elimina como H2O por el rin y no como CO2 por el pulmn. Con una dieta mixta corriente, el cuociente es de 0,8, cifra que puede

usarse para clculos aproximados de PAO2 . Algunos ejemplos permitirn comprender mejor el significado y aplicacin de esta ecuacin: 1. Individuo normal respirando aire, a nivel del mar PaCO2 = 40 mmHg PIO2 = 0,2094 (760 - 47) = 0,2094 x 713 = 149 mmHg PAO2 = 149 - 40/0,8 = 149 - 50 = 99 mmHg 2. Individuo normal respirando aire, en Santiago (PB promedio 716 mmHg). PIO2 = 0,2094 (716 - 47) = 0,2094 x 669 = 140 mmHg PAO2 = 140 - 50 = 90 mmHg 3. Enfermo con retencin de CO2 (PaCO2 = 64 mmHg), en Santiago. PIO2 = 140 mmHg PAO2 = 140 - 64/0,8 = 140 - 80 = 60 mmHg 4. El mismo enfermo recibiendo tratamiento con O2 al 40%. PIO2 = 0,40 x 668 = 267 mmHg PAO2 = 267 - 80 = 187 mmHg Si a la PAO2 as calculada se resta la PaO2 del sujeto, se obtiene la diferencia alvolo-arterial de O2 (PA-a O2 ), que es, como veremos, un ndice de la eficacia del pulmn como intercambiador de gases que depende bsicamente de la relacin entre la ventilacin y la perfusin sangunea en los alvolos.

DIFUSIN Y TRANSFERENCIA DE GASES

Una vez que la ventilacin ha asegurado en el alvolo una presin parcial de O2 superior a la de la sangre del capilar pulmonar y una presin alveolar de CO2 inferior la de la sangre, se producen los gradientes necesarios para el correspondiente movimiento o difusin de molculas gaseosas a travs de la membrana alvolo-capilar. Los principales factores que influyen en la difusin propiamente tal estn definidos por la ley de Fick:
A d G P

V=

En esta ecuacin, V es el volumen de gas que difunde a travs de la membrana por unidad de tiempo, A es el rea disponible para la difusin, G e s el grosor de la membrana, P es la diferencia de presiones parciales del gas entrwe ambos lados la membrana y d es el coeficiente de difusin, que est relacionado con la solubilidad del gas en el agua de la membrana y con el peso molecular del gas. a. Superficie de intercambio. En condiciones normales el pulmn contiene alrededor de 300 millones de alvolos, con un dimetro cercano a 1 mm, lo que significa que el rea disponible para intercambio es cercana a los 80 m2. b. Grosor de la membrana . Para llegar del alvolo al interior del glbulo rojo, el oxgeno debe atravesar estructuras cuyo grosor total vara entre 0,1 y 0, 4 micrones. Estas estructuras son la capa monomolecular de sustancia tensoactiva dispuesta sobre la superficie del lquido alveolar, la capa de lquido que recubre el alvolo, el epitelio alveolar, la membrana basal, el intersticio pulmonar (que es prcticamente inexistente en las reas finas de la pared alveolar donde tiene lugar la difusin) y el endotelio capilar. En condiciones normales, el grosor de la membrana prcticamente no constituye un obstculo mensurable, pero en enfermedades que infiltran al intersticio pulmonar puede generarse un obstculo entre aire y sangre que demora significativamente la difusin del O2. c.- Diferencia de presiones parciales de los gases en alvolo y capilar. La PAO2 en Santiago es de aproximadamente 90 mmHg y la PvO2 de la sangre venosa e s de alrededor de 40 mmHg, de manera que al comienzo del capilar pulmonar existe un gradiente de 50 mmHg, que permite una rpida difusin inicial de este gas. Con el paso de O2 del alvolo a la sangre, el gradiente disminuye gradualmente para llegar a ser de 1 mmHg o menos al final del capilar. Por otra parte, la PACO2 es de 40 mmHg y la de la sangre venosa de 46 mmHg, por lo que existe un gradiente inicial de 6 mmHg hacia el alvolo. Dada la alta difusibilidad del CO2 esta diferencia es ms que suficiente para que el exceso de CO2 venoso difunda rpida y totalmente. d.-Solubilidad y peso molecular de los gases. La difusin de un gas a travs del lquido de la membrana alveolar depende directamente de la solubilidad del gas

en el agua y es inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular. En la prctica, esto significa que el CO2 difunde cerca de 20 veces ms rpidamente que el O2, porque posee una mayor solubilidad (24:1 a 37C) lo que explica que los trastornos de difusin que disminuyen la PaO2, prcticamente no modifiquen la PaCO2. Tambin es parte del proceso de difusin la transferencia del gas desde la membrana alvolo-capilar hasta el interior del glbulo rojo, en el caso del oxgeno, y el proceso inverso en el caso del CO2, lo que significa que no slo deben atravesar las capas previamente mencionadas, sino tambin el plasma y la membrana del eritrocito. En este fenmeno de transferencia adquiere importancia el tiempo de contacto aire-sangre. Normalmente, la sangre demora alrededor de 0,7 segundos en atravesar la porcin del capilar que se halla en contacto con el aire alveolar. Este tiempo involucra un amplio margen de seguridad, ya que el equilibrio completo entre aire y sangre se alcanza en aproximadamente 0,3 segundos para el oxgeno y es an ms rpido para el CO2. Si la velocidad de la sangre aumenta, como sucede en el ejercicio, el margen de seguridad se reduce pero, en sujetos normales, no se alcanzan a producir problemas. En cambio, si existen anomalas que demoran la difusin, la aceleracin del flujo sanguneo capilar acenta o hace aparecer la hipoxemia o disminucin de la PaO2 Esta caracterstica se aprovecha en clnica para detectar anomalas de difusin mediante el ejercicio. (Fig. 3-2).

Figura 3-2. Evolucin de la PO2 durante el trnsito de la sangre por el capilar pulmonar. En condiciones normales (a), la PO2 de la sangre capilar alcanza su valor mximo en menos de 0,3 segundos, lo que explica por qu no se produce una disminucin de la PO2 capilar durante el ejercicio. En casos con trastornos moderados de la difusin (b), la PO2 capilar es normal en reposo pero disminuye en ejercicio, ya que en esta condicin no alcanza a equilibrarse con la PO2 alveolar debido al menor tiempo de trnsito. En los trastornos graves de difusin (c), existe hipoxemia en reposo que se agrava durante el ejercicio.

Evaluacin de la difusin Para valorar la difusin de un gas a travs de una membrana se puede utilizar la medicin de la capacidad de difusin, definida como la cantidad de gas que es transferida por unidad de tiempo, por cada unidad de diferencia de presin de ese gas entre ambos lados de la membrana. Cuando se mide la capacidad de difusin del oxgeno para el pulmn en globo, como se hace en estudios fisiolgicos y en clnica, se est midiendo no slo la difusin propiamente tal, sino que el efecto de otros factores como son el rea total de la membrana de intercambio, la relacin ventilacin-perfusin, la cantidad de hemoglobina de la sangre y el gasto cardaco. Con el propsito de eliminar la influencia de los dos ltimos factores, se utiliza la medicin de la capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO). Como la concentracin de monxido que se usa es muy baja y este gas tiene una afinidad muy grande por la hemoglobina, en ninguna circunstancia la capacidad de captacin de CO de la sangre llega a constituir una limitacin para el proceso de transferencia. Una disminucin de la DLCO tambin puede ser causada por disminucin del rea total de membrana, aunque sus caractersticas estructurales permanezcan normales. Por estas razones, este examen es muy sensible para detectar alteraciones de la transferencia de gases a travs del pulmn, pero no permite asegurar que la difusin propiamente tal sea el nico factor causal del trastorno. Dado que en condiciones patolgicas es prcticamente imposible que la difusin en s misma se altere aisladamente, la medicin de la capacidad de difusin es un ndice til para evaluar y seguir la evolucin de las enfermedades que afectan cualitativa o cuantitativamente la membrana alvolo-capilar. Una estimacin ms exacta de las alteraciones de difusin propiamente tales puede obtenerse con la tcnica de eliminacin de gases inertes mltiples, paro esta slo tiene aplicacin dentro del campo de la investigacin.

RELACIONES DE VENTILACIN-PERFUSIN
Aun cuando la ventilacin y la difusin sean normales, el intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo de una manera eficiente si no existe un adecuado acoplamiento entre la ventilacin y la perfusin, fenmeno que e s & /Q) del pulmn. Conviene definido por las relaciones de ventilacin-perfusin ( V advertir que en este aspecto lo importante es entender los mecanismos operantes sin que sea necesario retener los detalle de las cifras. Para describir estas relaciones en el rea clnica se recurre a un modelo tricompartimental que reconoce tres poblaciones alveolares (Figura 3-3):

& /Q . En condiciones normales la ventilacin y Figura 3-3. Alteraciones de la relacin V perfusin son similares, lo que resulta en una oxigenacin ptima de la sangre. La obstruccin completa de la circulacin pulmonar determina que la ventilacin de esa unidad se desperdicie, lo que aumenta el espacio muerto. La obstruccin parcial de la va area, & /Q , lo que resulta en una menor con mantencin de la circulacin, disminuye la relacin V oxigenacin de la sangre con aumento de la admisin venosa. La ausencia de ventilacin producida por relleno alveolar o por obstruccin total de la va area, produce una cada de & /Q a cero y, por consiguiente, no se produce oxigenacin de la sangre la relacin V durante su pasada por la unidad alvolo-capilar (cortocircuito).

. El primer compartimento incluye a aquellos alvolos que reciben flujo & /Q = 0) Es denominado compartimento de sanguneo, pero no ventilan ( V cortocircuito o de shunt o de admisin venosa. El segundo, contiene alvolos normalmente ventilados y perfundidos, e s decir, constituye el compartimento ideal. Debido a que la ventilacin alveolar es de aproximadamente 4 L por minuto y el flujo sanguneo pulmonar de 5 & /Q promedio de este compartimento es de 0,8. Sin L/min, la relacin V embargo, este valor de 0,8 representa slo un promedio, pues an en & /Q vara en diferentes regiones del condiciones normales, la relacin V pulmn entre 0,1 y 10. La tercera poblacin contiene alvolos que reciben ventilacin, pero no flujo & /Q = ), que es el compartimento de espacio muerto fisiolgico. sanguneo ( V

& /Q dentro del compartimento La coexistencia de zonas con diferentes V ideal se debe a que el pulmn no es una cmara nica, sino que un conjunto muy complejo de vas areas, alvolos y vasos que presenta diferencias regionales tanto de ventilacin como de perfusin (Fig. 3-4).

& ), perfusin (Q) y de la relacin Figura 3-4. Variaciones regionales de ventilacin ( V & V /Q . En la base pulmonar la perfusin es mayor que la ventilacin, con una relacin & /Q menor que 1. Tanto la ventilacin como la perfusin disminuyen hacia los V & /Q vrtices, siendo ms acentuada la baja de esta ltima, por lo que la relacin V aumenta progresivamente.

En sujetos normales en posicin vertical, el flujo sanguneo pulmonar disminuye progresivamente desde las bases hacia los vrtices, donde casi no hay perfusin, ya que la presin dentro de los vasos sanguneos es mayor en las bases que en los vrtices debido al peso de la columna de sangre. En decbito se establece una diferencia similar, aunque de grado menor, entre la zona dorsal y la ventral. Como la presin intraalveolar es prcticamente igual en todo el pulmn, la relacin entre sta y la presin intracapilar vara en diferentes zonas. En el tercio superior, la presin arterial pulmonar es menor que la alveolar (PA > Pa > Pv). Esto determina el colapso de los capilares expuestos a la presin del alvolo. En el tercio medio, la presin arterial excede a la alveolar, pero como sta es mayor que la venosa (Pa > Pv > PA) el extremo venoso del capilar se comprime hasta que la presin dentro del vaso supera la del alvolo y puede circular la sangre. En el tercio inferior la presin arterial es mayor que la venosa y ambas mayores que la alveolar (Pa > Pv > PA) de modo que el gradiente de presin entre arteria y vena es el determinante del flujo sanguneo.

La ventilacin alveolar tambin disminuye desde la base hacia el vrtice, pero la magnitud del cambio es mucho menor que el de la perfusin. Estas diferencias topogrficas de ventilacin se deben a que la presin pleural e s diferente a lo largo del trax por efecto del peso propio del pulmn, que gravita sobre las bases. Al comienzo de una inspiracin normal, la presin transpulmonar es mucho mayor en el vrtice (10 cmH2O) que en la base (2,5 cmH2O), por lo que los alvolos de la base tienen un volumen inicial menor que los del vrtice. Por otra parte, como la curva de presin-volumen no es lineal y tiende a la horizontalidad en su porcin superior, los alvolos del vrtice, por contener un mayor volumen inicial, se distienden menos que los de la base para el mismo cambio de presin transpulmonar (Fig. 3-5).

Figura 3-5. Diferencias regionales de ventilacin. La curva presin-volumen es igual para las unidades alveolares del vrtice y de la base pulmonar. La presin pleural inicial es menor en la base, por lo que estas unidades se ubican en una zona de la curva en que la distensibilidad es mayor. Por esta razn, un mismo cambio de presin produce una mayor variacin de volumen en las bases pulmonares.

En suma, los alvolos de la base estn menos distendidos al comienzo de la inspiracin, pero aumentan marcadamente de volumen a medida que avanza esta fase; en cambio, los alvolos del vrtice, inicialmente ms distendidos, tienen poco margen de expansin y, por lo tanto, ventilan menos. En posicin vertical, en el vrtice del pulmn hay alvolos que prcticamente no tienen flujo sanguneo, pero mantienen alguna ventilacin, mientras que en la base el flujo sanguneo es mayor que la ventilacin. El

resultado es que la relacin ventilacin-perfusin disminuye desde el vrtice hacia la base del pulmn. Existen algunos mecanismos que limitan las desviaciones excesivas de la relacin entre ventilacin y perfusin. En las reas ventiladas, pero mal perfundidas, se produce una broncoconstriccin debido a la cada de PACO2 o hipocapnia alveolar. El consiguiente aumento de la resistencia al flujo areo dirige el aire inspirado hacia zonas mejor perfundidas. Por otra parte, la disminucin de PAO2 en reas mal ventiladas provoca vasoconstriccin local: el aumento de resistencia vascular resultante redistribuye la sangre hacia las zonas bien ventiladas. Evaluacin de las relaciones v/Q en el modelo tricompartimental. Para cuantificar las alteraciones del intercambio gaseoso en este modelo se recurre a los gases respiratorios O2 y CO2, tanto en sangre como en el aire espirado y el ndice usado ms ampliamente es la diferencia alvolo-arterial de O2. Otros mtodos ms complejos se reservan para pacientes graves en unidades de tratamiento intensivo o para investigacin. Diferencia alvolo-arterial de O2 (PA- a O2 ). Su clculo ya ha sido descrito previamente en este captulo. Aunque en el compartimento ideal uno esperara que la diferencia alvolo-arterial de O2 fuera & /Q cero, esto slo ocurrira si todos los alvolos operaran con una relacin V normal. Tal como hemos visto, existe heterogeneidad entre los alvolos de este compartimento y, por otra parte existen venas, como las bronquiales y las de Tebesio, que se vacan en el lado arterial de la circulacin. Por lo tanto, aun cuando la presin de O2 en la sangre capilar prcticamente se iguala con la alveolar, existe normalmente una diferencia que vara entre 5 y 20 mmHg entre la presin de O2 alveolar y la presin de O2 de la sangre arterial. Con el envejecimiento, la elasticidad del tejido pulmonar va disminuyendo progresivamente y por ello los bronquiolos se colapsan cada vez ms precozmente en la espiracin, con la consiguiente hipoventilacin local. Este mecanismo explicara que el aumento de PA- a O2 que ocurre normalmente con la edad (Tabla 3-3). Sobre el aumento por encima de los 70 aos la informacin no es concluyente.
Tabla 3-3 VALORES NORMALES DE DE PaO2 Y PA-aO2 PARA SANTIAGO, CHILE (PRESIN BAROMTRICA MEDIA DE 715 MM Hg)

Edad 10 15

PA-aO2 2 4

PaO2 88 86

20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90

5 7 8 10 11 13 14 15 17 19 20 22 23 25 26

85 83 82 80 79 77 76 74 73 71 70 68 67 65 64

Cuociente de mezcla venosa (QS/QT) Esta relacin indica que proporcin del flujo sanguneo total (QT) fluye por reas en que no tiene posibilidades de hematosis, ya sea porque los alvolos estn totalmente excluidos de ventilacin por ocupacin o colapso o porque la sangre pasa por comunicaciones directas entre el circuito derecho y el izquierdo... Para este "clculo del shunt" es imprescindible medir el contenido de O2 de la sangre venosa mixta y, en consecuencia, debe cateterizarse la arteria pulmonar, mtodo invasivo que prcticamente se emplea slo en pacientes graves en unidades de cuidados intensivos. En el apndice 1 s e detalla su clculo, para que sea consultado cuando sea necesario aplicarlo en un caso concreto

CAPITULO 4 CIRCULACION PULMONAR

La perfusin sangunea de los alvolos proviene de la circulacin pulmonar que difiere de la circulacin sistmica en mltiples caractersticas hemodinmicas y funcionales. El circuito pulmonar empieza en la aurcula derecha, donde llega prcticamente toda la sangre venosa del organismo, pasa al ventrculo derecho y desde all es impulsada al territorio alveolar a travs de la arteria pulmonar. Una vez arterializada, la sangre es llevada por las venas pulmonares a la aurcula izquierda, donde se incorpora al circuito mayor.

FUNCIONES DE LA CIRCULACIN PULMONAR

Intercambio gaseoso o hematosis La principal funcin de la circulacin pulmonar es el intercambio gaseoso o hematosis al nivel alveolar. Su estructura es especialmente adecuada para esta funcin, ya que su extensa red capilar contacta con el 85% de la superficie alveolar, exponiendo la sangre al aire alveolar en una finsima pelcula. Puede tenerse una mejor imagen de lo que significa esta relacin si se recuerda que la superficie alveolar de un adulto equivale aproximadamente a 80 m2 (una cancha de tenis) y que los glbulos rojos pasan por los capilares prcticamente en fila india. Filtracin Los finos vasos pulmonares cumplen tambin con una funcin de filtro para la sangre venosa, reteniendo mecnicamente o por adherencia especfica, clulas sanguneas envejecidas, microcogulos, clulas adiposas, clulas placentarias, etc., elementos que normalmente se estn formando en o incorporndose al torrente circulatorio. La amplia superficie para el intercambio gaseoso y la extensa reserva vascular permiten que la funcin se mantenga normal, aun cuando ms de la mitad de los vasos se ocluya. Adems, la existencia anastomosis precapilares entre la circulacin bronquial y pulmonar impide la necrosis del parnquima correspondiente a los capilares obstruidos, aunque se detenga el flujo arteriolar pulmonar. Nutricin del parnquima pulmonar La circulacin pulmonar cumple tambin con una funcin nutricia para los tejidos pulmonares, proporcionando los substratos necesarios para sus requerimientos metablicos. Las arterias bronquiales, que habitualmente se originan en la aorta, nutren las vas areas slo hasta los bronquiolos terminales. Por este motivo, los alvolos necesitan que se mantenga un mnimo de flujo a travs de los capilares pulmonares, el que ha sido estimado como en la sptima parte del flujo

sanguneo pulmonar normal. Si las clulas alveolares reciben un flujo insuficiente para sus demandas metablicas, se puede alterar la cantidad y calidad de la sustancia tensoactiva, con produccin de microatelectasias y aumento de la permeabilidad capilar con desarrollo de edema y hemorragias. Produccin y metabolizacin de sustancias humorales El pulmn es el nico rgano que recibe la totalidad del gasto cardaco, por lo que presenta condiciones muy adecuadas para regular la calidad y cantidad de algunas sustancias circulantes. Las clulas del endotelio capilar pulmonar son responsables de los cambios que experimentan algunas sustancias vasoactivas en la circulacin: por ejemplo, la angiotensina I, polipptido relativamente inactivo, al pasar a travs de la circulacin pulmonar se convierte en angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. El pulmn tambin puede inactivar la serotonina, acetilcolina, bradicinina, prostaglandinas, etc.

CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DE LA CIRCULACION PULMONAR

La circulacin pulmonar tiene prcticamente el mismo flujo sanguneo que la circulacin sistmica, pero con un rgimen de presiones seis veces menor, debido a su baja resistencia. Durante el ejercicio fsico, el flujo sanguneo puede aumentar 2 a 4 veces su nivel de reposo, sin que se produzcan cambios notables en la presin. En la tabla 4-1 se anotan los principales parmetros de la circulacin pulmonar en reposo, en posicin sentada y durante un ejercicio medianamente intenso. Se incluyen datos de la circulacin sistmica para comparacin.

TABLA 4-1 VALORES HEMODINAMICOS EN REPOSO Y EJERCICIO. Reposo

& O ) ml/min Consumo de O2 ( V 2

Ejercicio 2000 140 80 16,8 1 30/0 30/11 20 10 7 130/80

300 80 120 6,4 5 20/0 20/10 5 8 7/3 5 120/70

Frecuencia cardaca/min Dbito sistlico ml Dbito cardaco L/min Presiones mmHg: Aurcula derecha (media) Ventrculo derecho Arteria pulmonar Arteria pulmonar (media) Enclavamiento (media) Aurcula izquierda Aurcula izquierda (media) Presin sistmica Resistencias vasculares mmHg/L/min Pulmonar Sistmica

1,08 13,2

0,59 8,9

Presiones en el circuito menor Las presiones de la aurcula y ventrculo derechos y de la arteria pulmonar pueden medirse directamente mediante un catter introducido hasta estas cavidades a travs de una vena de las extremidades o del cuello. El de uso ms frecuente en clnica es el catter de Swan Ganz, que est provisto de un pequeo baln inflable en su extremo distal, el cual flota y es arrastrado por la corriente sangunea hasta alcanzar la arteria pulmonar, lo que permite su introduccin sin necesidad de control radioscpico. Si el catter se avanza hasta ocluir una rama arterial, la presin que s e registra, llamada de enclavamiento o de capilar pulmonar, corresponde prcticamente a la de la aurcula izquierda. El catter tiene frecuente aplicacin en las unidades de tratamiento intensivo en pacientes en los cuales se necesita monitorizar las presiones del circuito menor para fines diagnsticos o teraputicos.

Las presiones en el circuito pulmonar son aproximadamente seis veces menores que las del circuito sistmico: la presin media en la aorta es de 100 mmHg, mientras que en la arteria pulmonar es de slo 15 mmHg. En concordancia, las paredes de las arterias pulmonares son muy delgadas y estn provistas de muy escasa musculatura lisa, confundindose fcilmente con venas de dimetro similar. Esta caracterstica anatmica contrasta con las arterias sistmicas, que tienen paredes gruesas y abundante musculatura lisa, especialmente a nivel arteriolar. Si se tiene presente las diferentes funciones de estas dos circulaciones, se explica que sus regmenes de presiones sean distintos. La circulacin sistmica suministra sangre a todos los rganos, incluso cuando estn ubicados por sobre el nivel del corazn, como por ejemplo la cabeza o un brazo elevado, y redistribuye la sangre de una regin a otra de acuerdo a los requerimientos metablicos de los tejidos. En cambio, en el pulmn la presin arterial slo necesita alcanzar el nivel necesario para impulsar la sangre hasta los vrtices, que en posicin de pies estn slo a 1520 cm por encima del tronco de la arteria pulmonar. Resistencia vascular pulmonar El flujo de sangre a travs del circuito pulmonar est determinado por la diferencia de presiones entre el tronco de la arteria pulmonar y la aurcula izquierda. A este flujo se opone una resistencia vascular de tipo friccional, que depende de la longitud del vaso (l), la viscosidad de la sangre () y del radio (r) (Ecuacin de Poiseuille).
R= 8 l r 4

En esta frmula es evidente que el factor ms crtico para determinar la resistencia vascular pulmonar (RVP) es el calibre del vaso, debido a que la resistencia es inversamente proporcional a su radio elevado a la cuarta potencia. De esta forma, una disminucin de un 50% en el radio de un vaso, como puede ocurrir por vasoconstriccin, aumenta su resistencia 16 veces. Esta frmula se aplica en forma rigurosa cuando se trata de tubos rgidos perfundidos por un lquido homogneo que fluye en forma laminar y continua, pero los vasos son distensibles, estn perfundidos por sangre que no es homognea y con un flujo pulstil, de manera que sus aplicacin en fisiologa y clnica da slo resultados aproximados. La RVP puede tambin calcularse de acuerdo a la ley de Ohm, como se hace corrientemente en la prctica clnica. De acuerdo a esta ley la resistencia est determinada por la siguiente ecuacin:
RVP = diferencia de presiones P = & Flujo sanguineo Q

La diferencia de presiones en este caso es la que se produce entre la arteria pulmonar (presin media de arteria pulmonar, PAP) y la aurcula izquierda (presin de enclavamiento o de capilar pulmonar, PCP) y el flujo sanguneo es el gasto cardaco (Qt). Suponiendo, en un hombre normal, una presin media de arteria

pulmonar de 15 mmHg, una presin de enclavamiento de 8 mmHg con un gasto cardaco de 5 L/min, la RVP de acuerdo a la frmula sera: (15 - 8) / 5 = 1,4 mmHg/L/min En estudios hemodinmicos lo anterior se expresa en trminos fsicos, o sea, la presin se mide en dinas/cm2 (fuerza por unidad de rea) y el flujo sanguneo s e determina en cm3 segundo. En el hombre normal la resistencia vascular pulmonar flucta entre 100 a 200 dinass/cm5 En condiciones normales, las arterias pulmonares de pequeo calibre y los capilares son los vasos que ofrecen la mayor resistencia al flujo sanguneo, a diferencia de la circulacin sistmica, donde la mayor resistencia se encuentra al nivel de las arteriolas. El sistema venoso pulmonar ofrece escasa resistencia, con un mnimo gradiente de presin entre capilar pulmonar y aurcula izquierda. Si bien la resistencia vascular pulmonar en reposo es baja, ella puede disminuir an ms si aumenta el flujo en los vasos pulmonares, como ocurre durante el ejercicio. Dos mecanismos son responsables de este efecto: A medida que la presin sube, comienzan a abrirse capilares que, en reposo, estaban cerrados o con muy escaso flujo, es decir, se reclutan nuevos vasos, bajando la resistencia (figura 4-1).

Figura 4-1: Variaciones de la resistencia vascular pulmonar con lo cambios de la presin media de la arteria pulmonar (PAP). Al aumentar la PAP disminuye la resistencia por distensin de los vasos y por reclutamiento de nuevas territorios capilares.

La razn de por qu slo una parte de los vasos estn abiertos en reposo no es clara, pero puede deberse a caractersticas geomtricas de la red que forman, existiendo canales preferenciales de flujo. Otra posible explicacin e s que exista una presin crtica de apertura, que debe ser sobrepasada para que la sangre pueda fluir. El segundo mecanismo es la distensin de los vasos, con el consiguiente aumento de su calibre, fenmeno que es el principal responsable de la cada de resistencia. Durante el ejercicio, estos mecanismos de reclutamiento y distensin son los que permiten acomodar, prcticamente sin cambios en la presin, el aumento del gasto cardaco y del volumen sanguneo pulmonar. Flujo sanguneo pulmonar La circulacin pulmonar recibe la totalidad del volumen sistlico del ventrculo derecho que, en condiciones normales, es prcticamente igual al del ventrculo izquierdo. En la prctica clnica, el flujo sanguneo pulmonar se mide mediante termodilucin. Para ello se usan catteres de tipo Swan-Ganz, que estn equipados con un pequeo sensor de temperatura en su extremo distal y con un lumen adicional, a travs del cul se inyecta suero helado. Al inyectar el suero, el sensor detecta una disminucin de la temperatura, cuya duracin e intensidad depende del flujo sanguneo. Conociendo la temperatura del bolo inyectado, su volumen y el rea bajo la curva temperatura-tiempo se puede calcular el gasto cardaco. En el adulto normal, el gasto cardaco, y por lo tanto el flujo sanguneo pulmonar, flucta entre 5 a 8 L/min. Si el gasto cardaco se relaciona con la superficie corporal se obtiene el ndice cardaco, cuyos valores varan entre 2,7 y 3,2 L/min/m2. Caractersticas funcionales de los vasos sanguneos pulmonares El dimetro de cualquier vaso es determinado por su presin transmural, que se define como la diferencia de presin que acta a travs de su pared, esto es, la presin intraluminal (Pi) menos la presin perivascular o externa (Pe). La presin transmural (Pi - Pe) es la determinante fundamental del dimetro del vaso, particularmente en el territorio pulmonar, debido a la gran distensibilidad de las arterias pulmonares. Las presiones perivasculares dependen de las estructuras que rodean al vaso. Los grandes vasos extrapulmonares estn sujetos a las fluctuaciones de la presin pleural. Los vasos intrapulmonares estn sujetos a diferentes regmenes de presiones dependiendo de su localizacin alveolar o extra-alveolar. Los vasos extraalveolares son afectados simultneamente por la presin pleural y la presin del intersticio. Los vasos alveolares o capilares ubicados en los septa interalveolares, estn sujetos a los regmenes de presiones de los alvolos que los rodean, sin que los afecten los cambios de la presin pleural.

Factores mecnicos que regulan la resistencia vascular pulmonar Por sus caractersticas estructurales, su ubicacin dentro del trax e interposicin entre ambos ventrculos, la circulacin pulmonar normal est sometida a mltiples influencias extravasculares a las que responde pasivamente con gran sensibilidad. Por ello, en su regulacin predominan los efectos de tipo mecnico sobre aquellos propios de una actividad vasomotora propiamente tal. Presiones transmurales. Un aumento de Pi (como se observa cuando aumenta la presin de aurcula izquierda) aumenta la presin transmural y dilata los vasos pulmonares, reduciendo la RVP. Volumen pulmonar. Al inspirar desde volumen residual a capacidad pulmonar total, la resistencia de los vasos alveolares aumenta progresivamente, mientras que lo contrario ocurre con los vasos extra-alveolares. Esto se debe a que los vasos alveolares son comprimidos y elongados a medida que el pulmn se insufla, mientras que la presin intersticial que rodea a los vasos extra-alveolares se hace ms negativa, causando una disminucin de Pe y por lo tanto, un aumento de s u presin transmural. Lo contrario ocurre al nivel de volumen residual, condicin en que los vasos alveolares se encuentran dilatados y los vasos extra-alveolares, debido al aumento de la presin pleural, colapsados (figura 4-2).

Figura 4-2.-Variaciones de la resistencia vascular pulmonar con cambios de volumen pulmonar. Al aumentar el volumen pulmonar disminuye la resistencia d los vasos extra-alveolares y aumenta lka de los vasos alveolares. La resultante vara en forma de U con valores mas bajos alrededor de CRF.

Durante la respiracin tranquila los vasos extra-alveolares estn expuestos siempre una presin externa o perivascular que es ms negativa que la de los vasos alveolares, lo que tiene importancia en la formacin del edema pulmonar, que comienza siempre en el territorio extra-alveolar por sus mayores presiones transmurales. Esto determina que en las etapas iniciales de la formacin de edema, la hematosis no se ve afectada, como veremos en el captulo correspondiente. Efecto de la fuerza de gravedad. El bajo rgimen de presiones que existe en la circulacin pulmonar la hace muy sensible a la influencia de la gravedad, fenmeno que no se observa en la circulacin sistmica. La consiguiente falta de uniformidad en la perfusin del pulmn fue analizada en el captulo sobre relacin V/Q. Viscosidad sangunea. La viscosidad sangunea depende del hematocrito, de la deformabilidad de los eritrocitos y de la composicin del plasma. Si bien es difcil demostrar la magnitud con que cada uno de estos factores influye sobre la resistencia, existen evidencias que demuestran que el aumento de viscosidad producido aumento de eritrocitos, se acompaa de un aumento de la resistencia vascular pulmonar. Factores vasomotores que regulan la resistencia vascular pulmonar Estmulos neurognicos. Pese a que las arterias y venas pulmonares estn inervadas con fibras de origen simptico y parasimptico, esta inervacin e s claramente menor que la de la circulacin sistmica. Estudios experimentales y clnicos han llegado a la conclusin que el sistema nervioso autnomo no intervendra en forma notoria en el control de la circulacin pulmonar en el adulto normal. Estmulos humorales. Numerosos vasoconstrictores y vasodilatadores pulmonares han sido identificados en los aos recientes. Sin embargo, en la gran mayora de los casos su conocimiento slo tiene inters para el investigador. Desde un punto de vista clnico, es importante destacar que las catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, dopamina) utilizadas corrientemente en las unidades de cuidados intensivos, producen vasoconstriccin pulmonar. Como vasodilatadores, en cambio, se recurre al xido ntrico y a drogas de empleo habitual, como la dobutamina y el isoproterenol, entre las catecolaminas, y a nitroprusiato, nitroglicerina , hidralazina, prostaglandinas y sidenafil entre los vasodilatadores directos Estmulos bioqumicos. La hipoxia alveolar es el ms importante vasoconstrictor de las arteriolas pulmonares, a travs de un mecanismo local (vasoconstriccin pulmonar hipxica). En condiciones normales, este fenmeno es capaz de corregir en parte los trastornos V/Q, derivando la sangre hacia los alvolos mejor ventilados. En las enfermedades obstructivas crnicas, el mismo mecanismo, actuando sinrgicamente con la acidosis respiratoria, es el principal responsable de la hipertensin pulmonar y corazn pulmonar crnico de estos enfermos. La trascendencia de este mecanismo explica el efecto de la oxigenoterapia continua en la sobrevida de pacientes con hipoxemia crnica, como se ver en el captulo de insuficiencia respiratoria.

BALANCE HIDRICO PULMONAR

El edema pulmonar es un evento catastrfico que en sus etapas avanzadas determina un gravsimo trastorno del intercambio gaseoso pulmonar. Su aparicin significa que los mecanismos homeostticos normales que mantiene el balance de lquidos en el pulmn han sido sobrepasados. Estos mecanismos, en los cuales participa de manera crucial la circulacin pulmonar, sern discutidos a continuacin. Filtracin transcapilar La filtracin de lquidos a travs de la pared capilar se describe mediante la ecuacin de Starling: Flujo transcapilar = Kfc [(Pc Pi) d (c i)] El trmino Kfc, cuyo valor se desconoce, corresponde al coeficiente de filtracin de la membrana capilar dependiente de su conductividad y su rea; Pc y Pi son respectivamente las presiones hidrostticas capilar e intersticial, mientras que c y i se refieren a las presiones oncticas capilar e intersticial, respectivamente. El smbolo d es el coeficiente de reflexin osmtica de las paredes capilares y representa una medida de cun permeable es la membrana capilar a las protenas con poder osmtico, principalmente la albmina. Cuando d = 1, una membrana e s impermeable a las protenas, en tanto que cuando es 0, significa que las protenas la atraviesan libremente,. Su valor normal es aproximadamente 0,75. La medicin de todas estas presiones es difcil, incluso en condiciones experimentales. La Pc es aproximadamente de 10 mmHg y Pi de 3 mmHg. Lo que significa una presion a favor de la salida de liquido del capilar de 13 mmHg. Por s u parte, la presin osmtica intersticial es cercana a 19 mmHg, mientras que la presin osmtica capilar alcanza a 25 mmHg, generndose una diferencia a favor de la retencion intravascular de l+iguido de slo 6 mmHg. Aplicando la ecuacin de Starling a estos valores, se obtiene: Flujo transcapilar = Kfc ( [10 { 3}] 0,75 [25 19] ) = Kfc ( 8,5) En otras palabras, la presin neta de filtracin es de aproximadamente +8,5 mmHg, lo que indica que travs de las paredes de los capilares pulmonares la filtracin es mayor que la absorcin por lo que existe un flujo constante de lquido desde el espacio intravascular al intersticio. Gran parte de este lquido es removido por el sistema linftico pulmonar, que lo drena a la vena cava, pudiendo alcanzar flujos de hasta 50 ml/h.

Si aumenta la permeabilidad capilar, acercndose d a 0, pasan, proteinas al intersticio, anulndose la diferencia onctica, y la filtracin queda a expuesta exclusivamente a las fuerzas hidrostticas que hacen salir lquidos del capilar. En el edema cardiognico, se produce un exceso de filtracin cuando las presiones hidrostticas llegan a ser tan elevadas que sobrepasan a las presiones oncticas.

CAPITULO 5 TRANSPORTE DE GASES.

TRANSPORTE DE OXGENO.
El consumo de oxgeno en reposo de un individuo normal es alrededor de 250 ml/min y en ejercicio intenso esta cantidad puede aumentar mas de 10 veces. Como el oxgeno atmosfrico es la fuente del oxgeno que s e consume al nivel de las mitocondrias, se requiere de la accin integrada del aparato respiratorio y del aparato circulatorio para asegurar el adecuado transporte oxgeno. El oxgeno que difunde desde los espacios alveolares a la sangre capilar pulmonar es transportado a las clulas por el aparato circulatorio. Si bien el oxgeno se disuelve fsicamente en el plasma, mas del 98% del gas es transportado en combinacin qumica por la hemoglobina (Hb) de los glbulos rojos. Antes de entrar al anlisis de estos fenmenos definiremos algunos trminos usados para referirse al oxgeno en la sangre. 1- Presin parcial de oxgeno (PO2): Las molculas del oxgeno disuelto en la sangre ejercen una presin que puede ser medida con un electrodo de oxgeno y expresada en mmHg. En la sangre capilar pulmonar, la presin de oxgeno (PcO2) esta determinada por la presin alveolar de oxgeno (PAO2). En la sangre arterial, la presin de oxgeno (PaO2) es ms baja que en el capilar pulmonar por efecto de la admisin venosa anatmica y funcional, analizadas en el captulo 3. Como en las arterias no hay intercambio gaseoso, la presin de oxgeno es la misma en cualquier arteria y su valor e s un reflejo del estado de la funcin captadora de oxgeno del pulmn. En el territorio venoso, la presin de oxgeno (PvO2) cae por el paso de oxgeno de los capilar a los tejidos. Como existe una variacin considerable en el consumo de oxgeno de los distintos rganos, la presin de oxgeno en la sangre venosa que sale de cada rgano es distinta: el miocardio extrae casi todo el oxgeno que le llega, mientras que la piel utiliza muy poco y los grupos musculares en actividad extraen mucho ms que los que estn en reposo. Contenido de oxgeno: Es el volumen de O2 contenido en 100 ml o 1 dl de sangre obtenida por puncin. En un individuo sano, en Santiago, esta cantidad es de 20 ml en la sangre arterial (CaO2). De esto, solo 0,3 ml s e encuentran fsicamente disueltos y el resto esta ligado qumicamente a la hemoglobina. El contenido de oxgeno, por lo tanto, est determinado tanto por la presin parcial de oxgeno como por la cantidad de hemoglobina de la sangre.

Capacidad de oxgeno: Es la mxima cantidad de oxgeno que puede ser transportada en 100 ml de sangre expuesta directamente al aire ambiental, fuera del organismo. Depende bsicamente de la cantidad hemoglobina, que es capaz de transportar 1,34 ml de oxgeno por cada gramo. En condiciones normales, una sangre que tiene 15 g de Hb por 100 ml, tiene una capacidad de 20,4 ml de oxgeno, de los cuales 0.3 ml estn disueltos en el plasma y 20,1 ml estn unidos a la Hb. Saturacin de oxgeno (SO2): Es el contenido de oxgeno de una muestra de sangre expresado en porcentaje de su capacidad. Normalmente, con una presin parcial de O2 de 80-90 mmHg la saturacin arterial de oxgeno (SaO2) es de 94-97%. El pequeo porcentaje de Hb no saturada se explica porque la Hb se satura 100% slo por encima de 240 mmHg de presin parcial de oxgeno. Algunos ejemplos pueden ayudar a comprender el significado de estas formas de expresin. 1. Un sujeto normal con 15 g Hb/dl tiene una capacidad de oxgeno de 20,4 ml. Con una presin arterial de oxgeno de 90 mmHg logra una saturacin de 97,5%, lo que significa una contenido de 19,6 ml. Si a este sujeto se le administra oxgeno puro, la presin de oxgeno sube de 500 mmHg, con lo que la Hb se satura completamente, agregndose 0.5 ml de oxgeno por cada 100 ml de sangre. El oxgeno disuelto, que guarda una relacin lineal con le presin parcial, aumenta a 1,5 ml, con lo que el aumento total en el oxgeno transportado es inferior a 2ml. Es interesante notar que un aumento de 500% en la presin parcial de oxgeno cuando la Hb esta normalmente saturada, solo significa un aumento del 10% en el contenido de oxgeno y, esto, principalmente a travs de aumentar el oxgeno disuelto. 2. Un sujeto con pulmn normal y con una anemia de 10 g de Hb/dl tendr una PaO2 normal de 90 mmHg, pero los 10 g de Hb% dan una capacidad de solo 13,4 ml que, con una saturacin de 97,5%, determina un contenido reducido de 13 ml de oxgeno por 100 ml de sangre. La respuesta a la administracin de oxgeno ser prcticamente igual que en el individuo sin anemia, aumentando bsicamente el oxgeno en disolucin. En resumen, en este caso tenemos un contenido bajo porque la capacidad es baja y una presin parcial de oxgeno normal, ya que el pulmn esta sano. Transporte de oxgeno disuelto fsicamente en el plasma. El oxgeno disuelto constituye solo una pequea fraccin del contenido total de oxgeno de la sangre y est en directa relacin con la presin parcial de oxgeno (ley de Henry). Por cada mmHg de presin parcial de oxgeno, s e disuelven 0,003 ml de O2 en cada 100 ml de sangre. Por ello, en condiciones normales, con una PO2 arterial cercana a 100 mmHg, esta cantidad es de 0,3ml/100 ml sangre, volumen absolutamente insuficiente para los requerimientos metablicos.

Sin embargo, el oxgeno disuelto tiene una importancia fisiolgica considerable ya que su presin es la que determina tanto el grado de saturacin de la hemoglobina, as como la difusin o movimiento de oxgeno desde la sangre a los tejidos. Adems, es la que miden los instrumentos ms empleados en clnica. Transporte de oxgeno combinado con la hemoglobina. La hemoglobina acta como un vehculo que se carga de oxgeno en los capilares pulmonares y lo transporta a los tejidos. La Hb es una protena del glbulo rojo, compuesta por la globina y cuatro grupos Hem. El grupo Hem esta constituido por 4 ncleos pirrlicos que tienen en un ncleo central el Fe++. En vista que el O2 se transporta unido al Fe++ y cada molcula de Hb tiene 4 iones Fe++, cada molcula de Hb puede transportar 4 molculas de O2,, en forma de un compuesto lbil de oxihemoglobina. Como ya se ha sealado, el grado de saturacin de la Hb con oxgeno, varia con la PaO2 en el plasma. La curva que expresa esta relacin (curva de disociacin de la Hb) se construye sometiendo muestras de sangre a presiones de oxgeno crecientes manteniendo constante la temperatura (37oC) y la Pa CO2 (40 mmHg). Luego se mide la cantidad de O2 unida a la Hb a las distintas presiones y se dibuja en un grafico de coordenadas la saturacin en la ordenada y la presin parcial en la abscisa (figura 5-1).

Figura 5-1. Variaciones de la saturacin de la hemoglobina (S O2) y del contenido de O2 de la sangre (Cont. O2) en relacin a cambios de PO2. La diferencia entre ambas curvas se debe al O2 disuelto en el plasma.

La curva de disociacin de la Hb tiene forma de S itlica y en ella s e distingue una porcin de pendiente pronunciada, que corresponde a las presiones de O2 ms bajas y una zona aplanada en relacin con las presiones de O2 ms altas. Entre estas dos porciones existe una zona de transicin ubicada alrededor de los 60 mmHg de PO2. . Esta forma de la curva es de gran importancia fisiolgica: en la porcin casi vertical, pequeos cambios de la PaO2 causan cambios importantes en la saturacin y, por lo tanto, en el contenido de oxgeno. El intercambio de oxgeno tisular se realiza en esta porcin y la Hb, al encontrar bajas presiones de O2, entrega grandes cantidades de oxgeno y se desatura. Por el contrario, en la porcin casi horizontal, grandes cambios de PaO2 apenas modifican el contenido de oxgeno de la sangre. Aun cuando la PaO2 normal varia entre 90 y 65 mmHg , segn la edad, el contenido de oxgeno normal cambia muy poco. Esta porcin aplanada tambin explica que en pacientes con enfermedades pulmonares pueda ocurrir una alteracin de la funcin pulmonar con cada importante de la PaO2, sin que se produzca desaturacion arterial, pero una vez que la PaO2 baja ms all de la zona de transicin, el contenido de O2 puede descender rpidamente. Ciertos factores modifican la facilidad de unin entre la Hb y el O2 (figura 5-2).

Figura 5-2. Cambios de la posicin de la curva de disociacin de la hemoglobina. La curva se desplaza hacia la derecha por disminucin del pH, aumento de temperatura y aumento del 2-3DPG. Los trastornos opuestos desplazan la curva hacia la izquierda.

Las de mayor importancia son la temperatura, la presin de CO2 y la concentracin de iones H+. El aumento de cualquiera de estos factores desplaza la curva hacia la derecha y abajo, es decir, disminuye la afinidad de la Hb por el O2. Este desplazamiento significa que en los tejidos, donde la PCO2, la concentracin de H+ y la temperatura son mayores por efecto del metabolismo celular, la entrega de oxgeno se facilita. A una PO2 de 30 m m Hg y un pH de 7,4, la saturacin es de 57%; a igual PO2 pero con pH 7,2, la saturacin es de solo 45%, lo que implica mayor entrega de oxgeno a los tejidos. Al nivel pulmonar ocurre la situacin opuesta, es decir, el desplazamiento de la curva es hacia la izquierda, lo que permite captar mas oxgeno (efecto Bohr). El glbulo rojo posee, adems, un fosfato orgnico, el 2-3 difosfoglicerato (2-3 DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el O2, aumentando la entrega a los tejidos. Su concentracin es regulable: aumenta con el ejercicio violento prolongado, en la altura y en enfermedades que determinan menos aporte de O2 a las clulas. En cambio, disminuye en la sangre conservada en banco por varios das, lo que tiene importancia en la transfusin sangunea a pacientes con problemas graves de oxigenacin, los cuales deben ser transfundidos con sangre fresca, ya que los glbulos transfundidos demoran algunas horas en recuperar el nivel normal de 2-3 DPG. Adems de las alteraciones causadas por hipoxemia, el contenido de O2 en la sangre arterial puede disminuir por varios mecanismos: En la anemia, el contenido de O2 baja proporcionalmente al descenso en la cantidad de Hb y ,en este caso, la PaO2 es normal ya que el pulmn no esa alterado (figura 5-3);

Figura 5-3. Curvas de contenido arterial de O2 vs PaO2 con diferentes concentraciones de hemoglobina. Con una PaO2 normal el contenido de O2 de la sangre arterial puede estar disminuido en la anemia y aumentado en la poliglobulia. El efecto de una hipoxemia de 40 mmHg sobre el contenido de O2 vara segn la concentracin de hemoglobina: en casos con poliglobulia compensatoria el contenido puede ser normal, mientras que en los casos con anemia el contenido es mucho menor que en un individuo con hemoglobinemia normal.

En la intoxicacin por monxido de carbono, este gas se une a la Hb con una afinidad 210 veces mayor que la del O2. Por esta razn, una presin inspirada de CO de 0,7 mmHg, correspondiente a una concentracin de solo 0,1%, que es 210 veces menor que la del O2, es suficiente para que O2 y CO compitan en igualdad de condiciones por la Hb. La sangre arterial en este caso, tiene una Pa O2 normal, pero el contenido de O2 esta disminuido por disminucin de la Hb libre. Existen tambin alteraciones cualitativas de la Hb por cambios en s u secuencia de aminocidos, que conducen a variaciones en su afinidad por el O2, con desplazamiento de la curva de disociacin hacia la derecha o izquierda.

TRANSPORTE DE CO2
El CO2 se produce en las mitocondrias, como producto final del metabolismo celular. Desde las mitocondrias atraviesa el citoplasma, pasa a la sangre en los capilares tisulares y es llevado al alvolo, desde donde s e elimina a la atmsfera gracias a la ventilacin alveolar El CO2 es transportado en la sangre, tanto en combinacin qumica como en solucin fsica. Debido a que el CO2 tiene la propiedad de hidratarse, formando cido carbnico en una reaccin reversible, el transporte de CO2 y su eliminacin son parte fundamental del equilibrio cido-base. La cantidad total de CO2 en la sangre arterial es de aproximadamente 48 volmenes en 100ml de sangre. Transporte en el plasma: Se realiza en tres formas distintas: 1. Parte se mantiene disuelta fsicamente en el plasma, dependiendo de la presin parcial de CO2 y de su coeficiente de solubilidad, 2.Otra parte forma compuestos carbamnicos con las protenas plasmticas en una reaccin rpida que no requiere de catalizador: R-NH2 + CO2 CO2 + H2O = R-NHCOO- + H+ 3. Una pequea cantidad reacciona con el agua, para formar cido carbnico: = H2CO3 H+ + HCO3-

Transporte por el glbulo rojo. La mayor parte del CO2 que difunde desde los tejidos hacia los capilares entra al glbulo rojo, donde se transporta en las siguientes formas: 1. Una pequea fraccin permanece disuelta en el lquido dentro del glbulo. 2. Parte del CO2 se combina con los grupos amino de la hemoglobina para formar compuestos carbamnicos, 3. La mayor parte del CO2 que penetra al glbulo rojo, se hidrata como en el plasma, pero a mayor velocidad, ya que en el eritrocito existe una alta concentracin de la enzima anhidrasa carbnica que cataliza la reaccin. El bicarbonato que se forma se disocia en H+ y HCO3-. Los iones H+ son captados por la hemoglobina y los aniones HCO3- salen del glbulo rojo hacia el plasma, donde la concentracin de este ion es menor, intercambindose por el anin Cl- (efecto Hamburger). Al nivel de los capilares tisulares, la Hb oxigenada entrega O2 y s e transforma en Hb reducida, que por ser un cido dbil tiene poder

tamponador de H+. Con ello aumenta la capacidad transporte de CO2 (efecto Haldane). De este modo, la entrega de O2 y la captacin de CO2 que tienen lugar en los capilares sistmicos son dos procesos que se favorecen mutuamente: un aumento de la PCO2 en la sangre capilar, con la consiguiente disminucin del pH, facilita la entrega de O2 (efecto Bohr), a la par que el aumento de Hb reducida facilita la capitacin de CO2 (efecto Haldane). En los pulmones, la PCO2 alveolar (40 mmHg) es menor que la PCO2 de la sangre venosa (46 mmHg) y las reacciones antes descritas s e desplazan hacia la izquierda debido a que parte del CO2 difunde desde la sangre al alvolo. Al mismo tiempo, la Hb reducida se oxigena, transformndose en un cido mas fuerte, lo que significa liberar CO2 del glbulo rojo. Simultneamente, el bicarbonato del plasma entra al eritrocito donde forma H2CO3, que se disocia en CO2 y H2O, en presencia de la enzima anhidrasa carbnica. El CO2 formado difunde a travs de la membrana del eritrocito al plasma, atraviesa la membrana alveolo-capilar y es eliminado con la ventilacin.

CAPITULO 6 EQUILIBRIO ACIDO-BASE

La concentracin de hidrogeniones (H+) en los lquidos del organismo e s una de las variables biolgicas ms estrechamente controladas. Esto se debe a que la produccin de estos iones por el metabolismo es cuantiosa, a la par que cambios relativamente pequeos en su concentracin pueden producir trastornos graves en mltiples rganos. As, por ejemplo, un aumento en la concentracin de H+ de 40 a 70 mmol / L (descenso del pH de aproximadamente 7,40 a 7,15), produce depresin del SNC, disminucin de la contractilidad cardaca, disminucin de la respuesta inotrpica miocrdica a catecolaminas, hiperkalemia, arritmias, etc. El equilibrio cido-bsico es un fenmeno complejo en el cual participan mltiples rganos, cuya accin fisiolgica tiende a mantener constantes una serie de balances interrelacionados, tales como: pH, equilibrio elctrico, equilibrio osmtico y volemia. Si se producen cambios en alguno de estos elementos, la respuesta del organismo ser tratar de volverlos a sus lmites normales, proceso en el cual usualmente tambin se afectan otros equilibrios, lo que determina que las compensaciones fisiolgicas sean extremadamente complejas. Dado que el equilibrio cido-bsico es un tema de fisiologa general, en este captulo no efectuaremos un anlisis detallado, sino que solamente revisaremos algunos aspectos generales con nfasis en la participacin el aparato respiratorio.

ASPECTOS GENERALES
CONCEPTO DE CIDO Supongamos que tenemos una solucin acuosa de HCl. Adems del agua, existirn en ella tres tipos de partculas: iones hidrgeno o protones, iones cloruro y molculas de HCl que se encuentran en equilibrio segn la siguiente ecuacin: HCl
ACIDO

H+

Cl
BASE CONJUGADA

HIDROGENION

Analizando esta ecuacin de izquierda a derecha, se puede constatar la caracterstica definitoria de cido, cual es la de entregar hidrogeniones a una solucin. En cambio, si se sigue la ecuacin de derecha a izquierda, se puede

apreciar que base es una sustancia que capta hidrogeniones de la solucin para formar un cido. En esta ecuacin tambin se puede observar que un cido est compuesto por hidrogeniones y una base conjugada. Segn la afinidad por el hidrgeno de la base conjugada, habr ms o menos H+ libres en la solucin: los cidos fuertes tienen bases con poca afinidad por los H+ y, por lo tanto, en solucin los entregan fcilmente y el equilibrio de la ecuacin est desplazado hacia la derecha. Los cidos dbiles, en cambio, tienen bases muy afines por H+, motivo por el cual la mayor parte de los H+ se mantienen unidos a ellas, liberando a la solucin pocos hidrogeniones para reaccionar. Por ejemplo, el Cl - es un ion con muy baja afinidad por el H+ y, por lo tanto, en una solucin de cido clorhdrico la mayor parte del H+ est libre y disponible para reaccionar (cido fuerte). En cambio, el ion HCO3 - es una base de alta afinidad por el H+, motivo por el cual en una solucin de cido carbnico de igual concentracin que la del ejemplo anterior, slo una pequea cantidad del H+ se encuentra libre (cido dbil). Debe tenerse presente que la cantidad total de hidrogeniones (libres + combinados) e s igual en ambas soluciones. Esta cantidad total es la acidez titulable. La cifra que tiene importancia biolgica es la concentracin de hidrogeniones libres, susceptibles de reaccionar qumicamente con otras molculas. CONCENTRACION DE HIDROGENIONES La concentracin de H+ libres en la sangre se puede expresar en diferentes formas y vara habitualmente entre 10-7,36 a 10-7,44 mEq / L, lo que equivale a una variacin entre 44 y 36 millones de hidrogeniones. La forma ms usada de expresar estas cantidades es el pH, que es el logaritmo negativo de la concentracin de H+ lo que significa que el valor normal, expresado en unidades de pH oscila entre 7,36 y 7,44. En condiciones normales existe una continua produccin y eliminacin de cidos y bases, que est balanceada de tal manera que se mantiene un equilibrio y el pH permanece casi constante. El cido cuantitativamente ms importante en el organismo es el cido carbnico, formado por la hidratacin del CO2 producido en el metabolismo de hidratos de carbono y grasas (13.000 mEq diarios). Como el CO2 es eliminado por el pulmn, el cido carbnico se califica como "voltil". Tambin es importante el cido lctico generado en condiciones normales principalmente por los msculos y el hgado (1.000 mEq diarios), cantidad que puede ser mayor en condiciones de aumento del metabolismo anaerobio como ejercicio o shock. El metabolismo de protenas y aminocidos genera cidos fosfrico, clorhdrico y sulfrico, que no se pueden eliminar por el pulmn ("cidos fijos"), pero s por los riones. En condiciones patolgicas, tales como diabetes y ayuno, se pueden producir grandes cantidades de ketocidos.

MANTENCIN DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

En condiciones normales, la produccin y eliminacin de hidrogeniones estn muy equilibradas, de manera que el pH se mantiene casi constante. Aunque la produccin de H+ aumente marcadamente, como sucede en el ejercicio, el

organismo logra mantener una concentracin de hidrogeniones relativamente estable gracias a la existencia de mecanismos tampones y a la accin reguladora del aparato respiratorio y del rin. SOLUCIONES TAMPON Son soluciones que contienen una mezcla de sustancias qumicas que limitan las variaciones del pH producidas al agregarse un cido o una base. Generalmente estn formadas por la combinacin de un cido dbil y una sal del mismo. Uno de los tampones ms importantes del organismo es la mezcla de cido carbnico y bicarbonato de sodio. Supongamos que agregamos un cido fuerte, por ejemplo HCl, a esta solucin tampn:
HCl + Na HCO3 = Na+ + H+ + Cl - + HCO3 = NaCl + H2CO3

En esta ecuacin simplificada se puede observar que el cido clorhdrico s e consume, formndose cloruro de sodio y cido carbnico. Esto se debe a que s e produce una competencia por los hidrogeniones entre la base dbil Cl - y la fuerte HCO3-, con el resultado neto que el cido fuerte HCl, se ha transformado en uno dbil H2CO3 . Por lo tanto, el gran aumento de hidrogeniones libres que debiera producir el cido fuerte tiende a atenuarse y, por lo tanto, la disminucin del pH es mucho menor que si se hubiera agregado HCl a una solucin sin tampn. Este sistema tampn es ms eficaz en el organismo que in vitro, ya que el H2CO3 formado s e desdobla, en parte, en H2O y CO2, y este ltimo gas es eliminado rpidamente a travs de la ventilacin que aumenta en la medida que aumenta el CO2. Con ello la reaccin sigue funcionando hacia la derecha con mayor consumo del HCl o de cualquier otro cido fijo. El tampn H2CO3 / Na HCO3 , no es el nico del organismo. Junto con los otros sistemas tampones tales como protenas, fosfatos, hemoglobina etc., forma un conjunto que se equilibra internamente en forma casi instantnea, exceptuando el carbonato del hueso que tiene un intercambio lento de iones con el resto de los tampones.

ROL DEL APARATO RESPIRATORIO Como veremos en el captulo siguiente, el aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. Su estimulacin por un aumento de la concentracin de hidrogeniones, como ocurre por la produccin de cido lctico en el ejercicio, determina un incremento de la ventilacin que elimina una mayor cantidad de CO2, lo que tiende a mantener constante el pH. A la inversa una cada de la concentracin de hidrogeniones deja de estimular la ventilacin ROL DEL RION

El rin participa en la regulacin del equilibrio cido bsico por dos mecanismos principales. Por una parte, es capaz de regular las prdidas urinarias de bicarbonato, ya que puede excretar los excesos de este ion o reabsorber el bicarbonato filtrado. Por otra parte, el rin es capaz de excretar hidrogeniones en la forma de H2PO4 o de NH4+. Durante este proceso se genera nuevo bicarbonato, lo que hace posible el reemplazo de aquel que se consumi al tamponar los cidos fijos. La acidemia tiende a aumentar la excrecin urinaria de hidrogeniones y la retencin de bicarbonato, mientras que la alcalemia tiene los efectos contrarios. Estas funciones compensatorias son lentas, ya que demoran entre 12 y 72 horas en alcanzar su mxima eficiencia. Por lo tanto, el rin participa en la mantencin del equilibrio cido-bsico a largo plazo.

EVALUACIN DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

Adems de su eficacia fisiolgica, el sistema H2CO3 / NaHCO3 tiene una ventaja de orden prctico, ya que se puede evaluar fcilmente midiendo el pH y la PaCO2, para lo cual existen instrumentos de fcil manejo. Esto es posible debido a que existen relaciones matemticas que hacen posible calcular la concentracin de HCO3- a partir de la PaCO2 y el pH, mediante la ecuacin de HendersonHasselbach.

[ HCO 3 ] pH = pK + log [H2 CO 2 ]

Dado que la concentracin de H2CO3 es igual a la PaCO2 multiplicada por 0,03 que es el coeficiente de solubilidad de CO2 :
[HCO 3 ] [Pa CO 2 x 0.003]

pH = pK + log

De esta ecuacin se desprende que la regulacin del pH se encuentra ntimamente ligada a la respiracin a travs de la PaCO2 y al equilibrio hidroelectroltico a travs del anin HCO3-. En condiciones normales los valores numricos de la ecuacin son los siguientes.
24 mEq 1,2 mEq

pH = 6,1 + log

= 6,1 + log 20

= 6,1 + 1,3 = 7,4 ( pH normal) Conociendo 2 de los 3 miembros variables de esta ecuacin es posible calcular el tercero matemtica o grficamente (Fig. 6-1 en ltima pgina). Usualmente se mide el pH y la PaCO2 y se calcula el HCO3-, con lo que se tiene una imagen completa del estado de este sistema tampn y, como todos los tampones funcionan paralelamente, se puede evaluar el estado cido-bsico total del organismo. Dado que el pK, logaritmo negativo de la constante disociacin del cido carbnico, tiene siempre el mismo valor de 6,1, se deduce que el pH ser de 7,4 siempre que la relacin bicarbonato/cido carbnico sea de 20, de manera que s u logaritmo sea 1,3. Cuando fisiolgica o patolgicamente se altera la proporcin por modificacin de uno de sus componentes, la compensacin consistir en la modificacin del otro componente con lo que la relacin se mantiene lo ms cercana a 20 posible. Como ya hemos visto, cuando se altera primariamente el HCO3- el aparato respiratorio cambia la PaCO2 a travs de la modificacin de la ventilacin. Este mecanismo es de gran rapidez, pero tiene como limitaciones que no se puede aumentar la ventilacin indefinidamente para eliminar CO2, por el riesgo de fatiga muscular respiratoria, y que no se la puede reducir demasiado para retener CO2 sin caer en hipoxemia por hipercapnia. A su vez, las alteraciones primarias de la PaCO2 son compensadas por cambios en el HCO3mediados por la redistribucin de este ion y la regulacin de su eliminacin por el rin. Ms adelante, en fisiopatologa, entraremos en ms detalles sobre estos aspectos.

Figura 6-1. Nomograma de Sigaard-Andersen que relaciona PaCO2, pH y bicarbonato. Adems incluye exceso de base, y CO2 total cuya interpretacin se ver en el capitulo 13. Uniendo dos cifras conocidas mediante una lnea recta se obtiene el resto de los valores. El exceso de base se calcula suponiendo 5 gr de hemoglobina. En el grfico se ha trazado, como ejemplo una lnea que une una PaCO2 de 40 con un pH de 7,40 lo que permite determinar que el bicarbonato es de 24 mEq.

CAPITULO 7 CONTROL DE LA VENTILACION.

Para mantener niveles normales de PaO2 y PaCO2 en muy diferentes condiciones de demanda metablica, la ventilacin alveolar es regulada mediante una compleja red neuronal que genera los estmulos que activan rtmicamente no slo a los msculos respiratorios clsicos, sino que tambin a los msculos farngeos que mantienen abierta la va area superior. Aparte de esta funcin bsica, el control de la ventilacin participa tambin en otras actividades de naturaleza muy diferente, como son la fonacin, la risa, el llanto, la tos, los estornudos, la regulacin del pH, etc. En este captulo nos centraremos en aquellos aspectos relacionados con la homeostasis gaseosa que tienen una proyeccin sobre los problemas clnicos, sin entrar en detalles morfolgicos y funcionales del sistema regulador, que pueden ser consultados en los textos especializados. Para analizar esta funcin consideraremos las organizaciones neuronales que elaboran e integran los estmulos y los mecanismos aferentes que informan sobre las demandas metablicas y retroalimentan el sistema.

CENTROS DE LA RESPIRACION.
La alternancia de inspiracin y espiracin est bajo el gobierno de una compleja red de neuronas que interconecta la corteza cerebral, asiento de los estmulos voluntarios, con el tronco cerebral, especialmente el puente y el bulbo, a cargo del automatismo ventilatorio. La inspiracin comienza por activacin de las neuronas inspiratorias, que envan impulsos a la musculatura inspiratoria, bsicamente el diafragma. Los impulsos a los msculos intercostales presentan patrones semejantes a los del diafragma, aunque algo retrasados en la respiracin tranquila, retraso que se supera al aumentar la ventilacin. Los msculos que controlan la apertura de la va area se activan antes que el diafragma y los intercostales, lo que permite que la va area se encuentre adecuadamente abierta antes que se genere presin negativa intratorcica. Durante la respiracin normal en reposo, la musculatura espiratoria casi no participa, ya que la espiracin es un evento pasivo desencadenado por las fuerzas elsticas toracopulmonares acumuladas durante la inspiracin previa. Durante la primera parte de la espiracin, persiste alguna activacin de los msculos inspiratorios que aminora la velocidad del flujo areo en la primera parte de la espiracin, la cual cesa durante el resto de la espiracin,. Los msculos espiratorios son estimulados slo cuando aumenta la demanda ventilatoria.

MECANISMOS AFERENTES.
La informacin moduladora llega al sistema neuronal por las vas humoral y nerviosa. La sensibilidad de estos mecanismos vara entre individuos y parece estar genticamente determinada. Tambin s e producen adaptaciones adquiridas, como son las que ocurren con el crecimiento, con el ejercicio intenso habitual o con la residencia en la altura. Regulacin humoral Los principales moduladores humorales de la ventilacin son los niveles arteriales de O2, CO2 e hidrogeniones. CONCENTRACIN DE CO2 E HIDROGENIONES. La capacidad de responder a niveles anormales de PaCO2 con cambios en la ventilacin alveolar es fundamental para la homeostasis cido-base y, por lo tanto, la funcin celular. La hipercapnia aumenta la actividad de las motoneuronas que controlan los msculos de la bomba respiratoria, as como tambin la estimulacin de los msculos farngeos, que abren la va area. La medicin de la respuesta ventilatoria a la inhalacin de CO2 se usa en el laboratorio para evaluar, en parte, el control de la ventilacin. La inhalacin de concentraciones crecientes de CO2 produce un aumento de la ventilacin, tanto por aumento del volumen corriente como de la frecuencia respiratoria (fig. 7-1).

Figura 7-1. Respuesta ventilatoria al CO2. Los sujetos inspiran mezclas gaseosas con concentraciones elevadas de CO2, lo que incrementa la PAO2 y la PaO2. La ventilacin (VE) aumenta en forma lineal dentro del rango estudiado y la respuesta se evala mediante la pendiente de la recta (VE/PCO2).Esta respuesta se potencia en presencia de hipoxemia.La respuesta es variable de un individuo a otro y se mide a travs del cambio de ventilacin en litros por minuto, provocado por cada mmHg de aumento de la PaCO2. El promedio normal es de 2.5 L/min/mmHg.

perifricos.

Existen dos tipos de receptores para el CO2: centrales y

A) centrales: son los ms sensibles al CO2 y sus clulas receptoras estn principalmente ubicadas en el bulbo, en contacto con el lquido cefalorraqudeo (LCR). Sus neuronas son diferentes de las inspiratorias y espiratorias, a las cuales envan su informacin. Para algunos investigadores el estmulo especfico sera el CO2 mismo; para otros sera el cambio de concentracin de hidrogeniones que el CO2 determina en el LCR. B) perifricos: estn ubicados principalmente en los cuerpos carotdeos y en menor cantidad en los cuerpos articos. Su informacin es transmitida a los centros respiratorios a travs del noveno y dcimo pares craneanos. Aunque son bsicamente sensores de hipoxemia, tambin responden a los cambios de pH y PaCO2. La mayor parte de la respuesta ventilatoria al CO2 se mantiene intacta luego de la denervacin de los quimioreceptores perifricos, de donde se deduce que los receptores centrales al CO2 son los ms importantes en esta respuesta. Por la existencia de una barrera hematoenceflica de permeabilidad selectiva, el equilibrio cido-base en el LCR experimenta un desfase con el de la sangre. Entre los factores que influyen en este fenmeno estn: El poder tampn del LCR es bajo, por su escasa cantidad de protenas y por la ausencia de hemoglobina. Los iones HCO3- difunden muy lentamente desde la sangre al LCR, por lo que en las acidosis y alcalosis metablicas, el pH del LCR inicialmente no vara o lo hace, incluso, en sentido contrario al de la sangre. El CO2, en cambio, difunde libremente, modificando en forma rpida el pH del LCR. As, un aumento de PaCO2 lleva a un aumento paralelo de la PCO2 en el LCR, lo que produce un cambio de pH mayor que en la sangre por la escasez de tampones en este compartimento. Con el tiempo, el bicarbonato del plasma, que traspasa la barrera lentamente, llega a corregir el pH del LCR en forma aun ms completa que en la sangre

La disociacin que se observa entre sangre y LCR explica, como lo veremos en patologa, que la respuesta de la ventilacin ante modificaciones humorales agudas sea diferente a la que se observa en etapas crnicas, en las que hay tiempo para que se produzcan las modificaciones en el poder tampn del LCR. Estos mismos factores explican la evolucin de los fenmenos de adaptacin ventilatoria que s e observan en la altura y en la insuficiencia respiratoria crnica.

NIVEL DE OXIGENACIN ARTERIAL. Al contrario de lo que ocurre con el CO2, el nivel de oxgeno arterial e s regulado por los receptores perifricos, prcticamente sin participacin de los receptores centrales. Quimioreceptores perifricos. Los principales receptores perifricos son los carotdeos, situados en la bifurcacin de la cartida. Su irrigacin proviene de una arteriola que nace directamente de la cartida y provee a las clulas receptoras de un alto flujo sanguneo que, por gramo de tejido, es 40 veces mayor que el del cerebro. Los estmulos especficos para su activacin son: a) La disminucin de la PaO2. El descenso del contenido de O2 no estimula estos receptores, lo que explica la escasa respuesta ventilatoria que se observa en la anemia y en la intoxicacin por CO, situaciones en las cuales la PaO2 es normal. b) La disminucin del flujo sanguneo. Este factor actuara a travs de los cambios locales de pH que se produce debido a una menor remocin de metabolitos. Este mecanismo explicara la hiperventilacin que se observa en el shock Los quimioreceptores no modifican su frecuencia de descarga hasta que la PaO2 baja hasta 50-70 mmHg, y su efecto mximo es relativamente escaso, pues aumentan la ventilacin alveolar solo en un 68% (figura 7-2).

Figura 7-2. Respuesta ventilatoria a la hipoxemia. Los sujetos inspiran mezclas gaseosas con concentraciones decrecientes de O2 o que disminuye la PaO2 y aumenta en forma alinear la ventilacin: sobre 60 mmHg los cambios de PaO2 prcticamente no modifican la VE. Bajo esta cifra, se produce un ascenso exponencial de la VE. Tienen, en cambio, la importante caracterstica de que no se inhiben frente a una serie de condiciones que deprimen a los receptores bulbares, como son la propia hipoxemia, la hipercarbia, los hipnticos, anestsicos, etc. En estas circunstancias la respiracin del paciente pasa a depender exclusivamente de la actividad del receptor carotdeo. Por todas estas caractersticas de los quimioreceptores perifricos, la PaO2 no es el principal factor de regulacin en la respiracin normal, pero puede ser vital en condiciones en que hay depresin del sistema nervioso central. Es interesante destacar que en algunas condiciones de hipoxemia crnica, el cuerpo carotdeo puede llegar a hipertrofiarse hasta 8 veces el tamao normal. La accin del O2 sobre los quimiorreceptores perifricos s e potencia si aumenta la PaCO2 o aumenta la concentracin de H+. Es interesante lo que ocurre con la respuesta ventilatoria de un sujeto que reside a nivel del mar y que sube a zonas de gran altitud. La ventilacin aumenta en respuesta a la disminucin de la PaO2, aunque no todo lo dable de esperar, debido al efecto inhibitorio que tiene la alcalosis respiratoria, secundaria a la hipocapnia causada por la misma hiperventilacin. Con la aclimatacin a la altura, el organismo se adapta a una menor PaCO2 y la alcalosis se compensa por disminucin del bicarbonato, con lo que disminuyen los factores frenadores de la ventilacin y esta puede aumentar de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia.

Regulacin neurolgica de la respiracin. CONTROL CENTRAL VOLUNTARIO. La actividad respiratoria puede ser modificada en forma voluntaria por actividad de la corteza cerebral, pero slo en forma temporal, ya que los cambios fisiolgicos secundarios a la modificacin ventilatoria, terminan por imponer el control automtico. CONTROL CENTRAL INCONSCIENTE. Las emociones influyen marcadamente en la ventilacin. Muchos actos automticos, como la deglucin, fonacin, la tos, la preparacin para el ejercicio, etc., involucran una adecuacin automtica del ritmo respiratorio que es comandada por va neurolgica. Dentro de esta misma categora cae el jadeo utilizado para el control del calor por algunos animales de pelo largo o que carecen de glndulas sudoriparas, en los cuales el aumento de ventilacin superficial sirve para disipar calor sin que se produzca alcalosis respiratoria, porque se ventila solo el espacio muerto. REFLEJOS DE ORIGEN PULMONAR. Existen tres tipos de receptores en el pulmn, cuya informacin va a los centros respiratorios a travs del vago: 1. 2. 3. Receptores de distensin Receptores de irritacin Receptores J o yuxtacapilares

Receptores de distensin. Son de adaptacin lenta y se encuentran en relacin al msculo liso de la va area, cuya elongacin en inspiracin seria el estimulo especifico. Uno de los efectos de la va refleja en la que participan es la frenacin de la inspiracin (reflejo de Hering-Breuer) que, en algunos animales regulara la alternancia de las fases respiratorias, pero que en el hombre es activo slo en el recin nacido o cuando s e respira con volmenes corrientes muy grandes. Otro efecto es la broncoconstriccin que sigue a una inspiracin profunda, hecho que debe tenerse presente en algunas pruebas funcionales clnicas que emplean inspiraciones forzadas. Receptores de irritacin. Son de adaptacin rpida y se les supone una finalidad primariamente defensiva. Son estimulados por gases irritantes, estmulos mecnicos, histamina, reacciones alrgicas, hiperpnea, congestin pulmonar pasiva, embolia pulmonar, etc. Su respuesta es la broncoconstriccion, constriccin larngea y tos. Se localizan preferentemente en la laringe y vas areas centrales, aparentemente en relacin al epitelio. Receptores J. Son receptores localizados en el intersticio alveolar en la cercana de los capilares.. Se estimulan por procesos que comprometen esta rea, tales como el edema intersticial y la accin de irritantes qumicos. Contribuiran a la taquipnea y a la sensacin de disnea que

acompaa a estas condiciones. Los impulsos de los receptores de irritacin como los de los receptores J son enviados al centro respiratorio a travs del vago. RECEPTORES MUSCULARES. Los msculos intercostales y el diafragma poseen husos musculares que captan la elongacion del msculo. Esta informacin e s importante para el control reflejo de la fuerza de contraccin. Se ha propuesto que estos receptores intervienen en la sensacin de disnea cuando captan que el esfuerzo muscular es excesivo para el efecto ventilatorio que se consigue (capitulo 18).

INTEGRACION DE LOS MECANISMOS REGULADORES.

En un organismo que no est sometido a las condiciones controladas de un experimento, los mecanismos que hemos estudiado separadamente operan como un todo. As, la respuesta global de un individuo ante uno o ms estmulos ser la suma de: 1. La accin del o de los estmulos sobre los diferentes receptores, cuyas respuestas pueden ser concordantes o contrapuestas, 2. Las reacciones secundarias del organismo ante estas respuestas. 3. La asociacin de otros estmulos sinrgicos o antagnicos, 4 La sensibilidad de los receptores, que puede variar por factores concomitantes o fenmenos de adaptacin, 5. El efecto del factor tiempo, 6. El estado de la conduccin nerviosa, 7. El estado de los efectores de la ventilacin Es importante tener presente esta complejidad cuando se pretende intervenir teraputicamente sobre alguno de los eslabones de la cadena o cuando se quiere interpretar un hecho patolgico.

REGULACION DE LA RESPIRACION EN EJERCICIO.

Durante el ejercicio fsico aumenta el consumo de O2 y la produccin de CO2, requirindose una mayor ventilacin alveolar para aumentar el aporte de O2 y la eliminacin de CO2. Aunque el control de la ventilacin en ejercicio ha sido vastamente estudiado, an se desconocen importantes aspectos de esta regulacin. Durante el ejercicio, la PaCO2 no slo no aumenta, sino que puede caer un poco en el ejercicio muy intenso. La PaO2 en general se eleva y el pH se mantiene casi constante hasta el momento en que empieza a producirse cido lctico. Hasta ahora se ha logrado identificar los siguientes mecanismos que aumentan la ventilacin en ejercicio: 1. Estmulos nerviosos que partiran del encfalo, junto a la preparacin para el ejercicio.

2. Estmulos que se originan en las extremidades durante el ejercicio y que son transmitidos por va nerviosa a los centros respiratorios. Los movimientos pasivos de una extremidad en un animal anestesiado provocan un aumento de la ventilacin, fenmeno que se mantiene aunque se liguen los vasos sanguneos de la extremidad, pero que cesa si s e seccionan los nervios. 3. Aumento de la produccin muscular de CO2, que estimula y aumenta la sensibilidad de los centros bulbares, lo que incrementa la ventilacin, manteniendo niveles normales o levemente bajos de CO2 en la sangre arterial. Con la mantencin del ejercicio en el tiempo, se suma la accin de metabolitos musculares, como el cido lctico, que es especialmente importante en la mantencin de una ventilacin aumentada durante el periodo de recuperacin del ejercicio. 4. El contenido de O2 arterial no parece jugar un papel importante, ya que, salvo en ejercicios extremadamente violentos o en condiciones patolgicas, no se produce una cada de la PaO2 de magnitud suficiente como para estimular los quimioreceptores.

CONTROL DE LA VENTILACION DURANTE EL SUEO

Sin entrar en detalles que exceden los objetivos de este texto, conviene destacar que el sueo tiene profundos efectos sobre la ventilacin, el intercambio gaseoso y el metabolismo celular. Durante el sueo, la ventilacin disminuye mas all de lo esperable por la reduccin de las demandas metablicas. Esta cae 6-10% al pasar del estado vigil a la etapa de sueo no-REM y un 16% al pasar a la etapa REM (rapid eye movements), con la consiguiente cada en la PaO2 y aumento en la PaCO2. Dos mecanismos contribuyen a la hipoventilacin: a) aumento de la resistencia de la va area alta por hipotona de los msculos dilatadores de la faringe. b) alteracin de la respuesta ventilatoria Estos cambios, sin mayor relevancia en un sujeto normal, son de mayor intensidad en individuos con patologa respiratoria. En el individuo despierto, la va area central, que tendera a colapsarse por efecto de la presin negativa inspiratoria intraluminal, s e mantiene abierta por estimulacin de los msculos dilatadores de la faringe y de la laringe. Durante el sueo, la hipotona normal de los msculos dilatadores de la va area central provoca un leve aumento de la resistencia al flujo de aire, lo que se traduce muchas veces en ronquidos y, en hombres mayores de 40 aos, en episodios cortos y alejados de apnea obstructiva. Su duracin es inferior a 10 segundos y no alcanzan a producir cambios significativos de los gases arteriales. Si la hipotona es excesiva y, especialmente, si hay factores que contribuyen a obstruir la va area alta, se producen episodios de apnea obstructiva ms frecuentes y prolongados con consecuencias patolgicas.

MEDICION DE LA ACTIVIDAD DE LOS CENTROS RESPIRATORIOS.

Habitualmente la actividad de los centros respiratorios se ha estudiado midiendo el cambio de la ventilacin frente a un determinado estmulo, que por lo general es la inhalacin de mezclas con concentraciones altas de CO2 o bajas de O2. En condiciones de integridad mecnica del aparato respiratorio, este mtodo resulta adecuado, pero no lo es cuando existen alteraciones del efector toracopulmonar. En estas condiciones, una respuesta ventilatoria disminuida puede deberse tanto a falla del efector como a disminucin de la actividad de los centros respiratorios. En la figura 7-3 se muestra en forma esquemtica la serie de estructuras que intervienen en la generacin, transmisin y transformacin del estmulo en respuesta ventilatoria.

Figura 7-3. La ventilacin pulmonar se inicia con la activacin de los centros respiratorios, que se transmite a las motoneuronas de los msculos inspiratorios; el impulso generado por stas se propaga por los nervios hacia las placas motoras y a los msculos inspiratorios, cuya contraccin ensancha la caja torcica, lo que hace ms negativas las presiones pleural, alveolar y de va area, hecho que determina la entrada de aire al pulmn. La actividad de los centros respiratorios puede ser evaluada indirectamente mediante la medicin de cambios electroneurogrficos, electromiogrficos, de la presin de va area o del volumen pulmonar, en relacin con un estmulo qumico como cambios de PaO2 o PaCO2, o mecnico como cambio en la resistencia de la va area o elastancia toracopulmonar.

En el esquema se destaca adems, los exmenes que se pueden utilizar para medir la actividad de cada nivel de la cadena. Se ha incluido tambin los arcos reflejos que pueden modificar la actividad de los centros respiratorios. Los siguientes parmetros, propios el rea especializada, pueden utilizarse como ndices ms directos de la actividad respiratoria central: a) El electro-neurograma, que da informacin experimental sobre la actividad de los centros respiratorios por el registro de los potenciales de accin de un nervio, por lo general del frnico. b) La electromiografa de los msculos inspiratorios, que tiene el inconveniente de proporcionar informacin parcial porque es difcil estudiar simultneamente todos los msculos respiratorios. c) La presin de oclusin (P0.1), que es la presin generada durante el primer dcimo de segundo de esta fase por los msculos inspiratorios, contrayndose contra una va area ocluida. Para medirla, el sujeto respira a travs de una vlvula cuya rama inspiratoria puede ocluirse sin que el sujeto lo note. En este momento los msculos inspiratorios han iniciado s u contraccin en forma proporcional al estimulo central que han recibido: Como se ha interrumpido el flujo areo, no hay resistencias friccionales ni cambios de volumen que interfieran en la presin desarrollada. La presin de oclusin as medida, es muy reproducible y su valor promedio es de 1,6 0,5 cmH2O. Se ha demostrado que su medicin es valida en todo sujeto que sea capaz de generar una presin inspiratoria mxima que supere los 20 cm H2O, de modo que los trastornos musculares no la modifican, salvo que sean muy avanzados. Tiene la ventaja sobre el neurograma y electromiograma de entregar una informacin global, ya que capta la activacin simultnea de todos los msculos inspiratorios. d) El registro del ciclo respiratorio (figura 7-4) que permite medir el volumen corriente (VC), la duracin del ciclo respiratorio (TTOT) y de sus componentes el tiempo inspiratorio (TI) y espiratorio (TE), de los cuales s e puede deducir informacin sobre el control de la respiracin.

Figura 7-4. Anlisis del ciclo respiratorio. La figura muestra un trazado espiromtrico obtenido durante respiracin tranquila en un individuo normal, en el que se mide el volumen corriente(VC) y las duraciones de la inspiracin (Ti) y del total del ciclo respiratorio (Ttot). Con estos valores s e calcula el flujo inspiratorio medio (VC/Ti) y la proporcin del ciclo ocupado en la inspiracin (Ti/Ttot).

El flujo inspiratorio (VC/TI) es proporcional a la intensidad del estmulo respiratorio y el TI/TTOT informa sobre el funcionamiento de los sistemas que regulan el ritmo de la respiracin. Para la prctica clnica lo mas importante es tener presente que la regulacin de la respiracin, aunque no recordemos sus mecanismos en detalle, pueden ser las raz de los problemas del paciente.

CAPITULO 8 FISIOLOGIA DEL ESPACIO PLEURAL

BASES MORFOLOGICAS
La ventilacin resulta de los cambios activos de volumen del trax que se transmiten al pulmn a travs de un estrecho, pero sin adherencia, entre pulmn y caja torcica que permite que stos puedan deslizarse entre s, mantenindose siempre en contacto. Este movimiento e s facilitado por una delgada capa de lquido de 7-20 micrones de espesor sistema de acoplamiento por vaco. Esto asegura un adosamiento contenida entre las pleuras que, como todas las serosas, est formada por una hoja parietal y otra visceral. La primera tapiza la superficie interna de cada hemitrax en sus reas costal, diafragmtica y mediastnica. A nivel del hilio pulmonar la pleura forma una vaina amplia a los bronquios y vasos del hilio (ligamento pulmonar) pasando a tapizar, sin que se interrumpa s u continuidad, la cara mediastnica y el resto de la superficie del pulmn. Cada pleura puede compararse a un globo de goma desinflado, con un poco de lquido en su interior, que se interpone entre cada pulmn y las paredes del hemitrax correspondiente. La membrana pleural es de origen mesodrmico y consta de: Una capa superficial de clulas mesoteliales planas de 1 a 4 de espesor y de 16 a 40 de dimetro. Son extremadamente reactivas y, por su origen mesenquimtico, son capaces de dar origen a mltiples tipos de clulas que, con alguna frecuencia, pueden adoptar un aspecto falsamente neoplsico. Con frecuencia, se desprenden y pueden encontrarse en el lquido pleural La membrana basal correspondiente Una capa fibro-elstica en la cual se encuentran capilares y lagunas linfticas. Las clulas mesenquimticas de esta capa sirven de reserva, a partir de las cuales se regenera el mesotelio pleural

. . La pleura en el hombre, al igual que en el perro, cerdo y oveja, es gruesa siendo el tejido sub-mesotelial de la pleura visceral 5 veces ms grueso que el de la parietal, lo que significa una barrera importante entre el espacio pleural y los capilares de la pleura visceral.

CIRCULACIN DE LA PLEURA
La pleura parietal recibe su irrigacin de las arterias de la pared torcica, por lo que tiene el rgimen de presiones propio del circuito sistmico. La irrigacin de la pleura visceral en el hombre y animales de pleura gruesa tambin proviene de la circulacin mayor a travs de las arterias bronquiales, pero la presin al nivel de su microvasculatura es un poco menor, porque sus capilares se vacan hacia las venas pulmonares que tienen baja presin. El drenaje linftico del lquido pleural se hace a travs de aberturas o estomas de la pleura parietal que comunican con lagunas linfticas subyacentes. Los linfticos de la hoja visceral drenan slo la pleura en s misma y no el espacio pleural, vacindose a la red linftica intersticial del pulmn. Los linfticos son muy abundantes al nivel de la pleura diafragmtica y se comunican a travs de este msculo con los del peritoneo parietal. Esto explica, en parte, por qu en la ascitis el lquido peritoneal puede pasar hacia la cavidad pleural atrado por la presin negativa de este espacio, y que partculas de carbn inyectadas en el peritoneo aparecen a los 5 minutos en los linfticos bajo la pleura diafragmtica.

INERVACION DE LA PLEURA
La pleura visceral slo recibe inervacin del sistema autnomo, por lo que carece de sensibilidad. La pleura costal, inervada por ramas de los nervios intercostales es, en cambio, muy sensible y da origen a un dolor caracterstico llamado pleural o puntada de costado. La pleura diafragmtica es inervada por el frnico, lo que explica que su irritacin se pueda manifestar por un dolor referido al hombro.

PRESIONES EN EL ESPACIO PLEURAL

Como se vio en el captulo 2, la presin intratorcica y, por lo tanto, la del espacio pleural, es negativa debido a la traccin en sentido contrario que ejercen el pulmn y el trax. Al final de espiracin en reposo, la presin media es de -5cm H2O. Esta negatividad no es uniforme en toda la cavidad pleural debido a que el peso del pulmn gravita ms sobre las partes inferiores: por cada centmetro de diferencia en altura hay una diferencia de presin de aproximadamente 0,25 cm H2O. Esto significa que en posicin vertical, para un pulmn de 30 cm de altura, la presin en el vrtice es 7,5 cm H2O menor que en la base. A pesar que la presin del espacio pleural e s negativa y que la pleura es permeable a los gases, estos no se acumulan en esta cavidad debido a que la presin gaseosa total de la sangre venosa e s alrededor de 70 cm H2O menor que la atmosfrica, por efecto del consumo

de oxigeno en los tejidos, lo que condiciona un gradiente de alrededor de 65 cm H2O en favor del paso de gases desde la pleura a la sangre. Este gradiente explica la reabsorcin gradual espontnea del aire acumulado en la pleura (neumotrax) por rotura del pulmn o heridas parietales.

FORMACION Y CIRCULACIN DEL LIQUIDO PLEURAL

Por razones obvias, no ha sido posible estudiar este aspecto en seres humanos en condiciones fisiolgicas, de manera que el modelo actualmente aceptado se basa en extrapolaciones de la experimentacin animal y en observaciones realizadas en patologa humana. El uso de informacin obtenida en conejos y otros animales de pleura visceral delgada, diferente a la gruesa del hombre, explica los conceptos contradictorios que an pueden encontrarse en algunos textos. El lquido normalmente presente en la cavidad pleural proviene, por ultrafiltracin, de los capilares sistmicos de la pleura parietal y su movimiento se rige por la ecuacin de Starling que describe el movimiento de agua entre compartimentos vasculares y extravasculares. Los factores determinantes son la permeabilidad del endotelio capilar (K) y las diferencias de presin hidrosttica (P) y presin onctica (C) entre el capilar (c) y en el intersticio pericapilar (i). La constante es un coeficiente de refleccin de solutos, en esta caso protenas, que se relaciona con s u posibilidad de paso a travs del endotelio.

Mov.lquido= K((Pc-Pi) - (Cc-Ci))

En condiciones fisiolgicas el lquido ultrafiltrado al nivel de los capilares de la pleura visceral se drenara por entero hacia los linfticos del intersticio pulmonar, ya que por el grosor de esta hoja, el liquido difundira escasamente al espacio pleural . El modelo expuesto se esquematiza en la figura 8-1.

Figura 8-1. Representacin esquemtica de la produccin y circulacin del lquido pleural en el hombre La formacin de lquido pleural por ultrafiltracin depende del balance entre las presiones que mueven el lquido desde los capilares parietales hacia el espacio pleural (presin intracapilar, presin negativa intratorcica, presin onctica del lquido pleural) y aquellas que tienden a impedir su salida (presin onctica intracapilar). La reabsorcin de lquido y protenas tiene lugar a travs de los estomas linfticos de la pleura parietal. Por el grosor de la pleura visceral, en condiciones normales el intercambio de lquido entre su microvasculatura y el espacio pleural es escaso o nulo, de manera que el lquido ultrafiltrado se acumula en el intersticio pulmonar desde donde es drenado por los linfticos del pulmn. Las presiones usadas en el esquema son las correspondientes a las bases pulmonares.

Las presiones estn expresadas en cm H2O y corresponden a las de la base pulmonar en posicin vertical. El ultrafiltrado resultante tiene, al momento de salir, una baja concentracin de protenas (0,3 g/dl). Luego, por reabsorcin de agua - probablemente al nivel de las vnulas que tienen baja

presin- la concentracin de protenas sube a 1,5 g/dl, que es el nivel encontrado en el lquido pleural de individuos normales. Estas protenas son reabsorbidas por los linfticos parietales. De acuerdo a estudios con albmina marcada, el recambio de lquido en reposo sera lento (15 m l diarios) y aumentara con la actividad de los msculos intercostales y el diafragma, que exprimen los linfticos que los atraviesan. El equilibrio entre produccin y reabsorcin mantiene una pequea cantidad de lquido pleural que, en el hombre, se calcula entre 7 y 14 ml. , que facilita el deslizamiento entre ambas hojas pleurales.

PARTE II FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

8. ALTERACIONES DE LA VENTILACIN ALVEOLAR 9. TRASTORNOS DE LA RELACIN V/Q 10. HIPOXEMIA E HIPOXIA 11. HIPERCAPNIA 12. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE 13. PATRONES FUNCIONALES EN EFERMEDADES PULMONARES 14. ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS MSCULOS RESPIRATORIOS Y TRAX 15. ANORMALIDADES DE LA REGULACION DE LA VENTILACIN 16. MECANISMOS DE DEFENSAS DEL APARATO RESPIRATORIO.

CAPITULO 9 ALTERACIONES DE LA VENTILACION ALVEOLAR

En este captulo analizaremos las alteraciones cuantitativas de la ventilacin alveolar en si misma, dejando para ms adelante los problemas derivados de la relacin entre ventilacin y perfusin sangunea al nivel alveolar.

HIPOVENTILACION ALVEOLAR
La ventilacin alveolar permite reponer a la sangre el oxgeno consumido por los tejidos y eliminar de sta el CO2 producido por el metabolismo celular, manteniendo en la sangre arterial niveles adecuados de PaO2 y de PaCO2. Cuando la ventilacin alveolar es globalmente insuficiente para mantener esta homeostasis, existe hipoventilacin alveolar, anomala que se caracteriza por los siguientes efectos: 1. Alza de la presin alveolar de CO2 (PACO2) de acuerdo con la siguiente ecuacin:
PA CO 2 = & CO x 0,865 V 2 & V
A

Esta frmula, en la cual 0,865 es un factor de correccin para la presin baromtrica, nos dice que la presin alveolar de CO2 aumenta con la mayor produccin de CO2 y que se reduce con el aumento de la ventilacin alveolar. Por ejemplo, si la produccin de CO2 es estable, la reduccin de la ventilacin alveolar a la mitad significa que la presin alveolar de CO2 sube al doble. 2. Alza consiguiente de la PCO2 en el capilar pulmonar y en la sangre arterial. 3. Cada de la presin alveolar de oxgeno (PAO2) debido a la menor cantidad de aire inspirado y a la acumulacin de CO2 que ocupa mayor espacio en el espacio alveolar

4. Cada de la presin de oxgeno capilar y arterial (PaO2) por menor oferta a nivel del alvolo. Segn la ecuacin simplificada del aire alveolar, la presin alveolar de O2 en condiciones de ventilacin normal y a nivel del mar es:
PA O = PIO 2 PaCO 2 QR

PA O 2 = 150mmHg

40 mmHg 0,8

PA O 2 = 150 50mmHg PA O 2 = 100mmHg

Suponiendo, en estas condiciones, una diferencia alvolo arterial de 10 mmHg, la PaO2 ser de 90 mmHg. Si hay hipoventilacin con alza de la PACO2 al doble, por ejemplo, la PAO2 necesariamente disminuir:
PA O2 = 150mmHg 80 mmHg 0,8

PA O 2 = 150 100 mmH g PA O 2 = 50mmHg

Si suponemos la misma diferencia alvolo arterial de O2 de 10 mmHg, la PaO2 arterial sera de 40 mmHg. En suma: la hipoventilacin global siempre conduce a hipercapnia e hipoxemia, siendo este ltimo el efecto ms nocivo. Causas de hipoventilacin La hipoventilacin alveolar es uno de los mecanismos importantes de insuficiencia respiratoria. Puede producirse por mltiples causas que tienen en comn el afectar la ventilacin alveolar de todo el pulmn, sin reas que puedan hiperventilar compensatoriamente: 1. Alteracin en la formacin o integracin de estmulos en los centros respiratorios:

a) Drogas depresoras del S.N.C. (opiceos, barbitricos, anestsicos, etc.) b) Traumatismo encefalocraneano. c) Accidente vascular enceflico. d) Sndrome de hipertensin endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor endocraneano, etc.). e) Sndrome de hipoventilacin alveolar primaria o idioptica, alteracin de los centros respiratorios de causa desconocida. f) Alteracin del control respiratorio durante el sueo. 2. Alteracin de la conduccin de los estmulos: a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomelitis, tumores, etc.). b) Lesiones de las vas nerviosas: sndrome de Guillain-Barr, porfiria aguda intermitente. 3. Trastornos en la transmisin del estmulo en la placa motora: Miastenia gravis, succinilcolina, curare, toxina botulnica. 4. Alteraciones del efector muscular: Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatas, parlisis peridica familiar, alteraciones electrolticas marcadas (dficit de potasio, magnesio, fosfatos). 5. Alteraciones de la estructura y funcin de la caja torcica: a) Traumatismos torcicos b) Cifoescoliosis c) Obesidad d) Toracoplasta 6. Enfermedades broncopulmonares: a) Aumento global de la resistencia de la va area: - Obstruccin laringotraqueal por cuerpos extraos, tumores, secreciones. por

- Obstruccin de las vas areas superiores por hipotona de los msculos farngeos en trastornos del sueo. - Obstruccin bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma, limitacin crnica del flujo areo. b) Aumento de la relacin volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un incremento del espacio muerto o a una disminucin del volumen corriente o a una combinacin de ambos. c) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal. Como puede apreciarse en esta lista de causas, la hipoventilacin global puede originarse en prcticamente cualquier nivel del sistema respiratorio, siendo corriente que se deba a la suma de varios factores: fatiga muscular respiratoria en un asmtico o en una obstruccin bronquial crnica; ciruga de abdomen alto en un obeso con paresia diafragmtica y dolor por el trauma quirrgico; sedacin en un obstructivo crnico, etc. La correccin teraputica del sndrome se debe centrar en la correccin del factor causal. Si ello exige tiempo o slo se logra en forma parcial, debe corregirse la hipoxemia y, de ser necesario se debe aumentar y mantener la ventilacin alveolar con respiradores mecnicos. Consecuencias de la hipoventilacin alveolar 1. Hipercarbia o retencin de CO2, que constituye el ndice ms sensible y especfico de hipoventilacin. 2.-Acidosis respiratoria, que puede compensarse en los trastornos crnicos. 3.-Hipoxemia, que puede o no conducir a hipoxia tisular segn s u magnitud y eficacia de mecanismos de compensacin. 4.-Microatelectasias o colapso de alvolos secundario a la falta de la expansin alveolar necesaria para la formacin y circulacin de la sustancia tensoactiva y para mantener a los alvolos por sobre el radio crtico, bajo el cual la tensin superficial es suficientemente intensa como para producir colapso. Esta complicacin es importante, porque agrega a la hipoventilacin otros problemas, como disminucin del volumen funcionante del pulmn, disminucin de distensibilidad pulmonar y aumento de la admisin venosa (sangre venosa que se mezcla con la sangre arterializada sin haber perdido su carcter venoso debido a que pas por los capilares de los alvolos colapsados). Estas alteraciones

aumentan con la prolongacin de la hipoventilacin, por lo que es siempre conveniente solucionar sta lo ms rpidamente posible.

Puntos bsicos: Se denomina hipoventilacin alveolar la insuficiente renovacin del aire alveolar en relacin a las demandas metablicas del organismo. Obedece a mltiples etiologas que pueden actuar en diferentes niveles del organismo, lo cual es necesario diferenciar. Su consecuencia ms especfica es la hipercarbia y la ms importante la hipoxemia Su prolongacin conduce a un deterioro progresivo

HIPERVENTILACION ALVEOLAR
Existe hiperventilacin alveolar cuando hay un aumento de la ventilacin ms all de la que se necesita para eliminar el CO2 producido por el metabolismo tisular. Este trastorno no tiene la trascendencia de la hipoventilacin alveolar y se presenta con diversos grados de intensidad y de importancia clnica. Con frecuencia el trmino hiperventilacin se utiliza en forma errnea para designar cualquier aumento del volumen corriente y/o la frecuencia respiratoria, sin considerar su relacin con la demanda metablica. Si no se cuenta con datos directos o indirectos para afirmar que hay un exceso de ventilacin en relacin con la produccin de CO2, debe usarse la denominacin descriptiva de poli o taquipnea para la respiracin rpida y de hiperpnea para la ventilacin minuto aumentada. La hiperventilacin alveolar determina los siguientes efectos en la sangre arterial: 1. Disminucin de la PCO2 alveolar y arterial. 2. Aumento leve de la PA O2 debido al mayor recambio del aire y a la disminucin del espacio ocupado por CO2 en el alvolo. Como consecuencia hay un aumento, tambin leve, de la PaO2. El efecto de la hiperventilacin en los contenidos de CO2 y de O2 en la sangre arterial es diferente, debido a que los mecanismos de transporte de estos gases difieren, como se puede apreciar en las distintas formas que tienen sus curvas de disociacin. La curva para el CO2 es casi lineal, de modo que la cada de presin parcial en la sangre arterial significa una disminucin proporcional del contenido de anhdrido carbnico. En cambio, en la curva de disociacin de la Hb para el O2, la sangre arterial

est en la parte horizontal de la curva, de manera que la elevacin de PaO2 slo puede agregar una mnima cantidad de O2 a la sangre (Figura 2-1). Efectos funcionales a) Sangre: El trastorno fisiolgico ms importante, responsable de la mayora de los sntomas clnicos, es la alcalosis respiratoria. La magnitud del cambio de pH es diferente en los distintos compartimentos del organismo, dependiendo de la eficacia de los mecanismos tampones locales y de la magnitud, velocidad y naturaleza de los cambios inicos que se producen. Cuando la hiperventilacin es reciente, los fenmenos de compensacin de la alcalosis respiratoria en la sangre son mnimos con elevacin del pH, pero si se mantiene por varias horas o das, se producir la compensacin renal que suele ser suficiente como para llevar el pH a valores normales. Dicha compensacin se logra a travs de una mayor eliminacin de bicarbonato. b) En la orina: Hay alcalinizacin por aumento de la eliminacin compensatoria de bicarbonato y disminucin de la excrecin de fosfatos y amonio. c) Tetania: Es la manifestacin ms llamativa de la alcalosis respiratoria y consiste en contracturas musculares producidas por un aumento de la excitabilidad neuro-muscular por disminucin de calcio inico, alza de pH, etc. d) Cambios en el aparato cardiovascular: Se deben al juego, a veces contradictorio, de la alcalosis en s misma y de las catecolaminas liberadas por el mismo factor causante de la alcalosis o como compensacin de sus efectos. La presin arterial puede bajar por vasodilatacin perifrica secundaria a la accin directa de la alcalosis sobre la pared de los vasos y puede no presentarse si se produce vasoconstriccin cutnea por liberacin de catecolaminas. En el cerebro la alcalosis produce siempre vasoconstriccin, efecto que se aprovecha para la prevencin y tratamiento del edema cerebral. Causas de hiperventilacin 1. Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de gases arteriales, debido al temor producido por la puncin. En forma crnica se encuentra en el sndrome de hiperventilacin por neurosis focalizada en el aparato respiratorio.

2. Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis, hemorragia cerebral, traumatismo encfalocraneano, etc., que excitan las neuronas de los centros respiratorios. 3. Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan respiracin, presumiblemente por accin central. la

4. Metabolismo aumentado: la mayor actividad metablica generalmente produce hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilacin es proporcional a la mayor produccin metablica de CO2. In embargo, s i el cambio metablico es muy agudo o muy marcado, la ventilacin puede aumentar en exceso, producindose hiperventilacin (ejercicio violento, falta de entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo, etc.). 5. Hipoxemia: el descenso aislado de la PaO2, como se vio a propsito de la regulacin de la ventilacin en la altitud, produce hiperventilacin en grado variable y tardo. 6. Acidosis metablica: provoca hiperventilacin alveolar que acta como mecanismo compensatorio al bajar la PaCO2 7. Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritacin del los receptores J por infiltracin del intersticio pulmonar, colapso de alvolos, hipertensin pulmonar, etc. 8. Hipotensin arterial: aumenta la ventilacin por estimulacin de receptores de presin articos y carotdeos o por cada del flujo sanguneo cerebral, con aumento local de la PCO2 bulbar. 9. Ventiladores mecnicos mal regulados. 10 Dolor. Cuando la hiperventilacin no est cumpliendo un rol compensatorio, las manifestaciones derivadas de la alcalosis respiratoria pueden controlarse administrando al paciente una mezcla gaseosa rica en CO2 (4-6%) o, ms simplemente, hacindolo respirar por un breve lapso dentro de una bolsa plstica de aproximadamente 2 L en la que s e acumula el CO2 espirado por el propio enfermo.

TRASTORNOS DE LAS RELACIONES VENTILACION/PERFUSIO

Aunque la ventilacin alveolar global est dentro de lmites normales, pueden existir importantes trastornos de la hematosis por desajustes locales de la relacin entre ventilacin y perfusin alveolar. Como se vio en el captulo correspondiente de Fisiologa, la relacin global entre la ventilacin & /Q ) representa el promedio de las mltiples global y la perfusin total ( V situaciones que existen en diferentes territorios alveolares y puede oscilar entre 0,1 y 10, aunque generalmente se centra en un cuociente de 0,8 con un rango entre 0,3 y 2,1. El equilibrio entre situaciones contrapuestas y el juego de mecanismos compensatorios es tal que, normalmente, se mantiene una relacin global bastante estable. Cuando, en condiciones patolgicas, los desequilibrios locales alcanzan una magnitud y/o extensin suficientes, se produce una ruptura de la proporcionalidad entre ventilacin y perfusin, con trastornos de los gases en sangre arterial. Estas alteraciones pueden tener lugar en los siguientes sentidos:
& /Q = ), o sea, 1. Ausencia de perfusin con ventilacin conservada ( V aumento del espacio muerto anatmico.

2. Desequilibrio de las relaciones ventilacin-perfusin con predominio de la & /Q bajas (< 0,10) perfusin, o sea, reas con relaciones V
& /Q 3. Desequilibrio con predominio de la ventilacin con relaciones V elevadas (> 10). & /Q = 0), o sea, un 4. Ausencia de ventilacin con perfusin normal V cortocircuito o aumento de la admisin venosa

AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO

Cuando disminuye o se suprime la perfusin de un territorio alveolar ventilado, la situacin es equivalente a la de las vas areas, donde hay ventilacin sin hematosis (espacio muerto anatmico). Si el aumento del espacio muerto es leve o moderado, la ventilacin malgastada puede compensarse aumentando la ventilacin global, de manera que la cantidad de aire que llega a los alvolos bien perfundidos contina siendo la normal. Con ello los gases arteriales se mantienen normales, aunque con un mayor gasto energtico en ventilacin.

CAUSAS El aumento del espacio muerto puede generarse por 2 caminos diferentes: 1. Disminucin funcional o anatmica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destruccin de tabiques en enfisema, vasoconstriccin pulmonar, etc. 2. Aumento de tamao de los espacios areos, lo que significa la existencia de masas de aire que tienen contacto con capilares slo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes areos, etc. CONSECUENCIAS FUNCIONALES Y CLINICAS Por las razones ya expuestas, el trastorno leve o moderado carece, en general, de traduccin en los gases en sangre arterial y no altera volmenes pulmonares ni flujos areos. Su nica expresin puede ser la hiperpnea. La medicin del espacio muerto es indirecta y relativamente compleja, por lo que su uso slo se justifica en investigacin y en casos clnicos calificados.

DESEQUILIBRIOS DE LAS RELACIONES VENTILACINPERFUSIN

& /Q pueden ocurrir en Aunque los desequilibrios de las relaciones V & /Q elevada o de ambos sentidos, con aparicin de zonas con relacin V & /Q baja, son estas ltimas las que tienen mayor zonas con relacin V trascendencia clnica. Las situaciones en que aumentan las reas con & /Q elevada, habitualmente se compensan en la misma forma que relacin V el aumento del espacio muerto, esto es, mediante la hiperventilacin. Por lo tanto nos ocuparemos de los trastornos que cursan con un aumento de las & /Q baja. reas con relacin V & /Q CAUSAS DE DISMINUCION DE V

1. Aumentos regionales de la resistencia de la va area. 2. Aumentos regionales de la perfusin capilar que no son acompaados de un ajuste suficiente de la ventilacin. 3. Alteraciones regionales de la estructura pulmonar con cambios locales de distensibilidad y de resistencia friccional de los tejidos. 4. Alteraciones regionales de la movilidad torcica. CONSECUENCIAS FUNCIONALES La figura 10-1 es un esquema de un pulmn formado por dos unidades alvolo-capilares, A y B, una de las cuales tiene una obstruccin de la va area con disminucin de la ventilacin local.

& /Q : efecto de la hiperventilacin compensatoria. Figura 10-1. Disminucin de la relacin V En la figura se observan dos unidades alvolo-capilares que tienen igual perfusin. La unidad B presenta obstruccin bronquial con disminucin de la PAO2 y aumento de la PACO2. La unidad A est hiperventilando compensatoriamente y, por consiguiente, tiene una relacin & /Q alta con elevacin de la P AO2 y cada de la P ACO2. Los grficos situados en la parte V inferior de la figura muestran los contenidos de O2 y CO2 de la sangre proveniente de las zonas A y B y el de la sangre mezclada (x). Se puede observar que la hiperventilacin de A es capaz de corregir la PCO2 de la sangre mezclada y que, en cambio, no compensa totalmente la PaO2, pues la sangre mezclada presenta hipoxemia. Esta diferencia de comportamiento se debe a que la forma de las curvas de disociacin de la hemoglobina y del CO2 son distintas. Por su forma curvilnea, un aumento compensatorio de la PAO2 no incrementa el contenido de O2 significativamente. En cambio, la disminucin de la PACO2 disminuye casi linealmente el contenido de CO2, por lo que la PCO2 de la sangre mixta disminuye a valores normales.

El flujo sanguneo para ambas unidades es igual, de manera que la & /Q disminuida. La PO 2 y PCO 2 de la sangre unidad B tiene su relacin V venosa que ingresa a ambas unidades son 40 y 46 mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad A hiperventila, con cada de la PACO2 a 30 mmHg y alza de la PAO2 a 102 mmHg. La unidad B, que no puede aumentar su ventilacin, tiene una PAO2 de 42 y una PACO2 de 45 mmHg. En las unidades A y B la PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se han equilibrado completamente con las presiones de los respectivos gases alveolares debido a que no existe ninguna barrera o trastorno de difusin entre ambos compartimentos.

La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las 2 unidades estar determinada por su contenido final de O2. Para ello es necesario conocer los contenidos de O2 de la sangre de cada zona, deducidos de la curva de disociacin de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 16,3 ml/dl. Dado que ambas unidades tienen igual perfusin, el contenido de O2 de la sangre mezclada es 18,5, promedio de las cifras antes anotadas. Conviene destacar que la PaO2 de la mezcla con este contenido es, de acuerdo a la curva de disociacin de la Hb, de 58 mmHg, cifra diferente al promedio aritmtico de la PO2 de A y B. La razn de esta diferencia est en la forma no linear de la relacin entre el contenido - que en este caso es el factor determinante- y la presin, que es el factor resultante. Debido a que la curva de disociacin del CO2 es una recta, el comportamiento de este gas difiere marcadamente de lo anterior. Siguiendo el mismo raciocinio utilizado para el O2, se puede calcular que el contenido de CO2 de la sangre mixta es el promedio de los contenidos de la sangre proveniente de las zonas A y B. A diferencia de la PO2, la PCO2 de la sangre mixta corresponde aproximadamente al promedio de la PCO2 de la sangre proveniente de ambas zonas. Evidentemente, las cifras del ejemplo de la figura 10-1 cambiaran si la perfusin sangunea de las zonas pulmonares en cuestin fuera diferente. Por otra parte, si la obstruccin fuera completa o el alvolo estuviese colapsado u ocupado por edema, la PaO2 y PaCO2 de la sangre proveniente de la zona alterada sera igual a la venosa.
& /Q bajo con la de las Al mezclarse la sangre de las unidades con V unidades que reciben mayor ventilacin, se produce una correccin que tiene un efecto limitado sobre la baja PaO2 o hipoxemia y muy marcado sobre el aumento de PaCO2 o hipercarbia presentes en la sangre de la zona alterada. En el caso del oxgeno esto se debe a que, con una PO2 sobre 90 mmHg la hemoglobina se encuentra casi completamente saturada. Por ello, el incremento de PO2 de la zona hiperventilada prcticamente no aumenta el contenido de O2 lo suficiente como para que corrija la disminucin del contenido de O2 de la mezcla. En cambio, la curva de disociacin del CO2 es casi lineal en el rango fisiolgico, por lo que una disminucin de la presin de CO2 se acompaa de una disminucin proporcional del contenido de CO2, cuyo efecto corrector en la mezcla de sangre arterial ser, en consecuencia, importante.

La diferencia alvolo-arterial de oxgeno caractersticamente aumenta, ya que, al mismo tiempo que cae la PaO2 por efecto de la admisin venosa, la hiperventilacin de los territorios ms normales aumenta la PAO2 promedio. Este hecho es muy importante en clnica, ya que si slo consideramos la & /Q bien compensada pasa inadvertida. En PaO2, una disminucin de V cambio, la diferencia A-a estar usualmente aumentada, constituyndose & /Q disminuido. as en el ndice ms sensible de V

De lo expuesto se deduce que una caracterstica importante de los & /Q es que su distribucin no es homognea, trastornos con disminucin de V existiendo reas capaces de hiperventilar. Debe tenerse presente, sin & /Q bajas son muy extensas, la embargo, que si las reas con relaciones V hiperventilacin del resto del pulmn es incapaz de compensar, y se produce no slo hipoxemia, sino que tambin hipercarbia.

CORTOCIRCUITO O AUMENTO DE LA ADMISIN VENOSA

La perfusin de reas no ventiladas significa que a la sangre arterializada en el resto del pulmn se agrega sangre que conserva su carcter venoso, lo que se denomina aumento de la admisin venosa (figura 10-2).

PARCIAL (V/Q >0 <0.8)

DISMINUCION V/Q

VIA ALVEOLAR ADMISION VENOSA TOTAL (V/Q = 0 )

EFECTO CORTOCRICUITO

VIA EXTRA-ALVEOLAR

CORTOCIRCUITO ANATOMICO

& /Q con admisin venosa. La Figura 10-2. Clasificacin de los trastornos de la relacin V sangre venosa puede pasar al lado arterial por va extra-alveolar (venas de Tebesio y bronquiales, comunicaciones arteriovenosas e intracardacas) constituyendo un cortocircuito extrapulmonar. La admisin venosa puede producirse tambin por la presencia de zonas no & /Q = 0) por lo que la sangre no se arterializa, dando origen a un cortocircuito ventiladas ( V intrapulmonar, que posee el mismo efecto fisiolgico que el extrapulmonar

La sangre que escapa a la hematosis puede pasar por diferentes vas: Comunicaciones anatmicas normales entre el lado derecho y el izquierdo de la circulacin, como las venas bronquiales y venas de

Tebesio que drenan sangre venosa a las venas pulmonares y al corazn izquierdo sin pasar por la red capilar pulmonar. Conexiones patolgicas, como se observa en las fstulas arteriovenosas pulmonares y en las comunicaciones intracardacas, constituyendo todos ellos cortocircuitos extrapulmonares. Capilares de territorios alveolares totalmente excluidos de ventilacin & /Q =0), que constituyen el cortocircuito intrapulmonar propiamente tal. (V

CAUSAS DE CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR. El cortocircuito intrapulmonar puede producirse bsicamente en dos circunstancias: Ocupacin o relleno alveolar, por lquido, como ocurre en el edema pulmonar cardiognico y en el sndrome de distress respiratorio agudo, o por secreciones y material inflamatorio, como se observa en las neumonas. Colapso alveolar, propio de las atelectasias.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES La figura 10-3 esquematiza, a la izquierda, un pulmn formado por dos unidades alvolo-capilares, A y B, en que la unidad B tiene una ocupacin completa del espacio alveolar por edema, de manera que su ventilacin es & /Q es igual a cero nula y su relacin V

Figura 10-3 Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un cortocircuito. La figura es similar a la 10-1 pero el trastorno en este caso es un cortocircuito por ocupacin del espacio alveolar de la unidad B. Respirando aire, la PO2 de la sangre mezclada es menor que en el ejemplo con & /Q . En los casos con cortocircuito la administracin de O disminucin de la relacin V 2 100% modifica escasamente la PO2 de la sangre mezclada. Esto se debe a que la sangre proveniente de la unidad B no se ha puesto en contacto con el O2 administrado y por lo tanto no ha modificado su contenido de O2. Por otra parte, el pequeo aumento de contenido de O2 producido por el O2 100% en la unidad A no es suficiente como para compensar el bajo contenido de O2 de la unidad B.

Asumiremos, al igual que en el ejemplo anterior y en beneficio de la simplicidad, que el flujo sanguneo para ambas unidades es similar. La PO2 y PCO2 de la sangre venosa que ingresa a ambas unidades son 40 y 46 mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad A hiperventila con cada de la PACO2 a 30 mmHg y alza de la PAO2 a 102 mmHg. La sangre venosa que pasa por la unidad B, que no participa en la ventilacin, permanece inalterada. En la unidad A la PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se equilibran completamente con las presiones de los respectivos gases alveolares. La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las 2 unidades estar determinada por el contenido final de O2 de la mezcla, a partir de los contenidos de O2 de la sangre de cada zona, deducidos de la curva de disociacin de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 15,2 ml/dl. Dado que ambas unidades tienen igual perfusin, el contenido de O2 de la sangre mezclada es 17,5, promedio de las cifras antes anotadas. La PaO2 de la mezcla con este contenido ser, de acuerdo a la curva de disociacin de la Hb, de 51 mmHg.

EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE O2
& /Q bajas. a) En presencia de relaciones V

En la figura 10-4 se muestran los efectos de administracin de O2 en alta concentracin sobre los gases arteriales en un pulmn similar al de la figura 10-1.

Figura 10-4. Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un caso con disminucin de la relacin

& /Q . Cada figura muestra dos unidades alvolo-capilares, una de ellas con obstruccin de V & /Q . En la parte inferior se muestra una curva su va area y disminucin de su relacin V

de disociacin de la hemoglobina con los valores de PO2 y contenido de O2 de la sangre que abandona las unidades A y B y de la mezcla de ambas (x). La figura de la izquierda representa la situacin respirando aire y la de la derecha aqulla respirando 100% de O2. Al igual que en la figura 9-2, existe hipoxemia respirando aire. La administracin de 100% de O2 aumenta ms la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de contenido de O2 son mnimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es muy superior a la observada respirando aire.

Al dar O2 100%, la PaO 2 de la unidad A sube a 630 mmHg. Debido a su baja ventilacin, la PaO2 de la zona B slo sube a 260 mmHg. En las curvas de disociacin de la hemoglobina correspondientes se ha calculado la PaO2 resultante de promediar los contenidos de O2. Se puede observar que la PO2 de la sangre mezclada sube a 445 cuando se respira O2 100%. La PA-aO2 en este caso es de 623-445 = 178 mmHg. Respirando O2 100%, se acepta como normal una PA-aO2 de alrededor de 100 mmHg, producto de los cortocircuitos normales y por problemas tcnicos de la medicin de PO2 muy altas. b) En presencia de cortocircuito En la figura 10-3 se muestra, a la derecha, el efecto de la administracin de O2 100% en un modelo de cortocircuito.. La PO2 de la sangre mezclada respirando aire es en este caso, menor que en el ejemplo anterior, pues la sangre de la unidad B no se modific en su pasada por el alvolo y mantiene una PO2 y una PCO2 correspondientes a sangre venosa. Se puede apreciar que al respirar O2 100%, la composicin de la sangre que sale de la unidad B no se ha modificado, ya que no ha estado en contacto con el oxgeno administrado, y que la de la unidad A ha mejorado muy poco su contenido de O2, ya que desde antes estaba casi saturada. Por estas razones, la PO2 de la sangre mezclada slo se ha elevado de 51 a 59 mmHg. La PA-aO2 calculada en este caso de cortocircuito absoluto es de 623-59 = 564 mmHg, cifra muy superior a la observada en el ejemplo anterior.

En suma, la administracin de O2 100% permite diferenciar si el mecanismo causante de una hipoxemia es una disminucin de la relacin VQ & /Q = 0). En el primer caso, la (< 0,8 y > 0) o un cortocircuito absoluto ( V elevacin de la PAO2 en la unidad hipoventilada, aunque es menor que en la unidad normal, sobrepasa sobradamente lo necesario para arterializar la sangre venosa. En cambio, en el cortocircuito el O2 administrado no llega a la membrana alvolo-capilar y, por lo tanto, no modifica la composicin de la sangre venosa en la unidad alterada y slo logra un mnimo aumento del contenido de O2 en solucin fsica en la sangre que pasa por la unidad normal. Es importante resaltar el efecto magnificador que tiene el uso de O2 100% sobre la cada de PaO2 producida por un cortocircuito. Debido a que, a presiones altas, la relacin contenido/presin corresponde a la porcin horizontal de la curva de disociacin de la Hb, la cada de contenido producida por el cortocircuito, aunque sea modesta, se traduce por una gran cada de la PaO2 que resulta fcil evidenciar (figura 10-3). Esta particularidad se aprovecha en clnica para detectar y cuantificar aproximadamente los cortocircuitos. La medicin ms exacta del porcentaje del gasto cardaco que pasa por zonas de cortocircuito exige obtener una muestra de sangre venosa mixta de la arteria pulmonar a travs de un catter que se introduce por una vena perifrica hasta el corazn derecho. Esta informacin puede ser necesaria en el seguimiento de enfermos con insuficiencia respiratoria muy grave.
& /Q La diferenciacin entre cortocircuito y desequilibrio de las relaciones V tiene importancia diagnstica y teraputica, ya que si existe efecto cortocircuito, los esfuerzos deben dirigirse a expandir o ventilar los alvolos ocupados o colapsados, sin lo cual la oxigenoterapia ser de efecto limitado.

EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE LA PaO2

El efecto del ejercicio sobre los gases arteriales en pacientes con & /Q es complejo y no siempre previsible. En trastornos de la relacin V & /Q causada por espasmo algunos enfermos con disminucin de la relacin V del msculo liso bronquial (asma), es posible observar broncodilatacin & A regional y, por consiguiente, de la durante el ejercicio, con mejora de la V & /Q , mientras que en otros asmticos que presentan espasmo relacin V bronquial precisamente a consecuencia del ejercicio, este agrava el VQ y la hipoxemia. Aunque el grado de obstruccin bronquial no vare con el ejercicio, la ventilacin regional puede disminuir debido a que las zonas obstruidas no tienen tiempo de vaciarse durante la espiracin acortada por la mayor frecuencia respiratoria. Otras veces el ejercicio aumenta ms el

volumen corriente que la frecuencia, mejorando la ventilacin de zonas hipoventiladas.

& /Q con efecto cortocircuito, es frecuente que, durante En trastornos V el ejercicio, el flujo sanguneo por el cortocircuito aumente, persistiendo la falta de ventilacin. Adems, la PaO2 puede caer porque la mayor extraccin perifrica de O2 determina una cada del contenido de O2 de la sangre venosa, lo que aumenta el efecto de la admisin venosa sobre la PaO2

De lo anteriormente expuesto se deduce que los cambios en los gases arteriales con el ejercicio no son indicadores seguros de determinado mecanismo fisiopatolgico de hipoxemia. No obstante, el examen es til, en conjunto con el resto del estudio funcional, para investigar la eficacia del pulmn bajo condiciones de mayor exigencia y poner de manifiesto o exagerar alteraciones ocultas en el reposo.

TRASTORNOS DE DIFUSION
Tericamente es posible suponer que una unidad alveolar que recibe una ventilacin adecuada y una perfusin proporcional, no presente una hematosis normal porque la membrana alvolo-capilar est engrosada y bloquee el paso de los gases, especialmente el oxgeno. Este tipo de anomala se ha denominado trastorno de difusin. En la realidad, sin embargo, la situacin no se produce en forma pura, ya que el engrosamiento de la membrana es parte de una patologa intersticial que altera la ventilacin alveolar regional por rigidez del parnquima y comprime o destruye capilares. Por estas razones el trastorno de difusin por bloqueo alvolo-capilar es ms bien una abstraccin conceptual de un fenmeno inseparable de los & /Q que se observan en enfermedades del intersticio. trastornos V Como vimos en el captulo correspondiente de fisiologa, los mtodos clnicos utilizados en la medicin de la difusin de gases son inespecficos, pues no slo se alteran con los trastornos de la difusin propiamente tal, sino & /Q y por disminucin del rea que tambin por alteraciones de la relacin V de membrana. CONSECUENCIAS FUNCIONALES Los trastornos de difusin se traducen bsicamente por hipoxemia que aumenta con el ejercicio. En este caso el fenmeno se explica porque la aceleracin de la circulacin acorta el tiempo de trnsito de cada eritrocito por la zona de intercambio gaseoso y, como el paso del O2 a travs de la membrana engrosada es ms lento que lo normal, la Hb slo alcanza a saturarse parcialmente (figura 3-2). Con la administracin de O2 al 40%, la hipoxemia se corrige, ya que no hay obstculo para que el gas llegue a los alvolos e incremente marcadamente la diferencia de presin entre aire y sangre venosa, superndose as el obstculo de difusin.

El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces ms difusible que el O2. Aunque pueden producirse limitaciones para su eliminacin en territorios capilares muy daados, la eficiencia de la hiperventilacin compensatoria para este gas es tal que, usualmente, la PaCO2 es normal. La medicin de la difusin se hace a travs de la capacidad de difusin para O2 para CO, definida como la cantidad de gas en ml, que es transferida en un minuto por cada mmHg de diferencia de presin media de este gas entre alvolo y el capilar. Los mtodos para medirla son complejos y & /Q y porque sujetos a reparos, ya que dependen fuertemente de la relacin V no todas las tcnicas miden lo mismo. Por esta razn, cuando se emplea en clnica no se pretende estar midiendo slo la difusin, sino una combinacin & /Q y de rea de membrana. de sta con factores V Para las necesidades clnicas, en general, no es necesario identificar y evaluar en todo su detalle cada uno de los mecanismos que hemos analizado ya que su estudio fisiopatolgico es demasiado complejo, especialmente en los frecuentes casos mixtos y los datos clnicos y radiolgicos pueden aportar elementos suficientes como para tomar decisiones. As, se considera que el diagnstico de trastorno de difusin est suficientemente fundamentado si se constata una hipoxemia que se exagera con el ejercicio y se corrige con oxgeno al 40%, en el contexto de una enfermedad que afecta el intersticio pulmonar.

CAPITULO 11 HIPOXEMIA E HIPOXIA

Cuando las alteraciones de la ventilacin y de la perfusin alveolar sobrepasan las posibilidades de compensacin, los gases en la sangre arterial se apartan del rango normal, con el consiguiente riesgo para la respiracin celular. La cantidad de oxgeno que se aporta a los tejidos generalmente excede a las necesidades metablicas. Cuando las necesidades son mayores que el aporte, los tejidos utilizan vas anaerbicas para la generacin de energa. Si este desbalance no se corrige, se produce acidosis por acumulacin de cido lctico, se altera aun ms el metabolismo celular y, eventualmente, la clula puede morir. En este capitulo revisaremos algunos conceptos sobre hipoxemia y analizaremos el problema de la falta de oxgeno al nivel celular o hipoxia que, como veremos, no es siempre resultado de una PaO2 disminuida. En rigor, hipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presin parcial de O2 en la sangre arterial. Sin embargo, esta definicin amplia se presta a confusin, ya que la relacin entre PaO2 y contenido de O2 no es lineal y depende de muchas variables: la PaO2 puede caer bajo lo normal sin cambios significativos en s u contenido mientras que el contenido puede estar muy disminuido sin cambios en la PaO2 (anemia o intoxicacin con CO). Para evitar estos problemas, nos atendremos a la acepcin de uso ms difundido: hipoxemia es la disminucin de la PaO2 bajo los limites normales para la edad del sujeto. Con esta definicin se enfatiza el papel del aparato respiratorio, del cual depende la PaO2. Las situaciones en que se produzca discrepancias entre PaO2 y el contenido sern debidamente destacadas.

HIPOXEMIA.
El parmetro de oxigenacin arterial que evala la funcin pulmonar es la PaO2, ya que es la funcin intercambiadora de gases del pulmn la que determina su valor. Por otro lado, cuando lo que se desea examinar es la respiracin tisular, no slo interesa la presin, que es la determinante del flujo de O2 a las mitocondrias, sino que tambin la cantidad de molculas de O2 aportadas al tejido por unidad de tiempo. Este aporte depende tanto del contenido de O2 arterial como de la cantidad de sangre que llega al tejido por unidad de tiempo. La disminucin de la PaO2 puede deberse a mltiples factores: 1. Disminucin de la presin parcial del oxgeno inspirado: Disminucin de la presin baromtrica: altitud Disminucin de la fraccin de oxgeno en el aire inspirado: consumo del O2 por respiracin en espacios cerrados (minas, equipos de sumersin, aparatos de anestesia, etc.), o en procesos de combustin (incendios, estufas, etc.)

Desplazamiento del O2 por gases inertes: nitrgeno, metano (minas, pozos).

& /Q o de la difusin. Hipoventilacin, trastornos de la relacin V

2.Insuficiencia de la oferta pulmonar: 3.Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda aneurismas arterio-venosos intrapulmonares, comunicaciones intracardacas).

Con la ayuda del examen de gases arteriales, la diferenciacin de estos tres mecanismos es generalmente fcil, aunque puede haber problemas con las comunicaciones interauriculares que se abren o que revierten su flujo, al agregarse hipertensin pulmonar por enfermedad pulmonar: Si hay hipoxemia con alza concomitante de la PaCO2 y la PA-aO2 est normal, puede afirmarse que la causa es una hipoventilacin alveolar global. Si la PA-aO2 est aumentada, con PaCO2 normal o baja, la hipoxemia se debe a trastornos de la relacin V /Q. Si tanto la PA-aO2 como la PaCO2 estn aumentadas, la hipoxemia tiene un origen mixto. Como se vi en los captulos anteriores, la determinacin de los gases arteriales en ejercicio y con la administracin de oxgeno, permite avanzar ms en el diagnostico fisiopatolgico. El aumento de la PA-aO2 y la cada de la PaO2 con el ejercicio es caracterstica de los problemas de difusin y se corrigen fcilmente con & /Q secundaria a O2 al 40%. En las hipoxemias por disminucin de la relacin V obstruccin bronquial regional, el ejercicio corrientemente aumenta la PaO2 y reduce la PA-aO2 y la administracin de O2 corrige la hipoxemia en grado variable. En los trastornos V/Q con efecto cortocircuito, la PaO2 se modifica escasamente con la administracin de oxgeno, incluso en altas concentraciones y es usual que la PaO2 disminuya con el ejercicio. La tolerancia a la hipoxemia vara considerablemente entre individuos. Las manifestaciones clnicas son inespecficas y dependen de las condiciones fsicas del sujeto, de su nivel de actividad y de si la hipoxemia es de carcter agudo o crnico. Mientras ms rpida es la cada de la PaO2, mayores son los trastornos que s e producen, porque los mecanismos de compensacin agudos son de capacidad limitada. En cambio, cuando la hipoxemia es de instalacin lenta (enfermedades crnicas pulmonares y cardacas), hay tiempo para el desarrollo de mecanismos de compensacin eficaces. A pesar de que son muchas las variables que determinan la gravedad de una hipoxemia, los siguientes criterios de calificacin son tiles como una primera aproximacin: Bajo la PaO2 correspondiente a la edad y sobre 60 mmHg de se considera que existe hipoxemia. Si la PaO2 est entre 40 y 60 mmHg se considera una hipoxemia importante
.

Si sta cae bajo 40 mmHg el trastorno es grave y debe temerse dao miocrdico y cerebral; Si la PaO2 es menor de 20 mmHg el riesgo de muerte es inminente.

En algunas circunstancias, el aumento de la Hb no saturada con O2, secundario a la hipoxemia, se manifiesta por una coloracin azul de piel y mucosas, denominada cianosis. Como se explicar en el captulo de Examen Fsico, ste no es un signo sensible, porque es evidente slo cuando la hipoxemia es considerable y puede estar ausente si hay anemia y, en ocasiones es difcil de detectar por el color de la piel, deficiencias de iluminacin etc.

HIPOXIA
La hipoxia se define como la disminucin del aporte de oxgeno a las clulas, lo que limita la produccin de energa a niveles por debajo de los requerimientos celulares. Puede generarse por diversos mecanismos que se esquematizan de la siguiente forma: 1. Por disminucin de la PaO2 secundaria a cualquiera de las causas de hipoxemia enumeradas anteriormente. 2. Por disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre: anemia, intoxicacin por CO, metahemoglobinemia. 3. Por disminucin del aporte sanguneo a los tejidos: generalizado: shock, insuficiencia cardiaca. localizado: oclusin arterial o venosa. 4. Por trastorno de difusin entre capilar y clula por aumento de liquido intersticial (edema). 5. Por intoxicacin de los sistemas enzimticos celulares de oxido-reduccin: intoxicacin por cianuro. 6. Por consumo excesivo de oxgeno en los tejidos: fiebre, ejercicio muscular intenso. El primer grupo se caracteriza por presentar PaO2 baja (hipoxia hipoxmica). El segundo grupo presenta PaO2 normal con contenido bajo. En los grupos restantes, tanto la presin como el contenido de oxgeno son normales, salvo que exista compromiso pulmonar secundario o concomitante. La ultima causa, el mayor consumo tisular, no produce hipoxia por s sola, ya que en general el aumento del metabolismo se acompaa de un aumento de la perfusin sangunea del territorio en actividad. Es s, en cambio, un factor de agravacin de los mecanismos antes enumerados.

ASPECTOS FISIOLGICOS DEL OXGENO.

La cantidad de oxgeno entregada por la microcirculacin a las clulas debe ser igual a la cantidad consumida por las mitocondrias. Este aporte es esencial, ya que ms del 95% de la energa generada por el organismo se origina en forma aerbica. Por esta va, cada mol de glucosa da origen a 38 enlaces fosfato ricos en energa, mientras que por la va anaerobia, en ausencia de O2, slo se forman 8 enlaces por mol. Todos los depsitos de oxgeno del organismo duran slo para cubrir por 5 minutos las necesidades de reposo. La presin de oxgeno importante para el metabolismo es aquella que s e alcanza en el interior de la mitocondrias, existiendo un nivel de tensin bajo el cual la funcin celular se compromete. Dentro de un tejido, las clulas mas alejadas del capilar sanguneo estn ms cerca de la tensin de oxgeno crtica e incluso, en condiciones normales, algunas clulas pueden estar en el lmite anaerbico. Los diversos rganos muestran distintos grados de susceptibilidad a la hipoxia, dependiendo de la relacin entre su actividad metablica, su flujo sanguneo y las posibilidades del rgano de modificar estos factores en caso de necesidad. Es as como el msculo esqueltico recupera su funcin normal aun despus de estar 30 minutos en isquemia, mientras que las clulas cerebrales experimentan un dao permanente luego de 4 minutos de hipoxia. Intercambio de oxgeno entre capilar y tejido. En los capilares tisulares, el O2 difunde hacia los tejidos porque la PO2 del liquido intersticial es baja (cerca de 40 mmHg), mientras que en el lado arterial del capilar e s de 60-90 mmHg. La PO2 en un punto cualquiera del espacio intercelular depende de varios factores, como la distancia entre ese punto y el capilar funcionante ms cercano, la velocidad de consumo de O2 del tejido y la velocidad de la corriente sangunea por el capilar. La distancia entre un punto cualquiera y el capilar ms cercano puede cambiar, porque pueden abrirse o cerrarse arterolas y con ello aumentar o disminuir el numero de capilares funcionantes. Los tejidos metablicamente ms activos tienen menor PO2, mayor PCO2, menor pH, mayor temperatura y mayor concentracin de productos derivados del metabolismo celular. Todos estos elementos dilatan las arterolas por accin directa, aumentan el numero de capilares funcionantes, disminuyen la distancia intercapilar y aumentan la irrigacin sangunea. Se ha demostrado que el msculo en contraccin tiene diez veces ms capilares funcionantes que el msculo en reposo. El metabolismo celular mismo modifica la PO2 tisular de varias formas: 1. A mayor actividad metablica, mayor es la PCO2 local y la temperatura y menor e s la PaO2, factores que disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, facilitndose as su entrega a los tejidos. 2.A mayor consumo celular de O2, menor es la PO2 tisular y por lo tanto, mayor el gradiente de difusin entre el capilar y la mitocondria. Si el metabolismo celular e s cero, como ocurre en la intoxicacin por cianuro, la PO2 de la sangre capilar y venosa se hace igual a la PO2 arterial.

Los factores que regulan la extraccin de oxgeno por los tejidos son poco conocidos. En condiciones normales, la diferencia arteriovenosa es de 4,5-5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre, es decir, en reposo slo se extrae el 25% del contenido de O2 de la sangre. En condiciones de actividad muscular muy intensa puede extraerse casi todo el oxgeno y en algunos rganos como el corazn, si aumenta s u actividad, se incrementa el flujo sanguneo sin aumentar la extraccin de oxgeno. En otros rganos estn presentes ambos mecanismos. Depsitos de oxgeno. A diferencia del CO2, que puede hidratarse y almacenarse en cualquier lquido corporal, el O2 slo puede acumularse en cantidad importante en combinacin reversible con grupos hem de la Hb y de la mioglobina. Los depsitos totales de O2 son pequeos, ya que slo equivalen al consumo de 5 minutos del organismo, mientras que los depsitos de CO2 corresponden a la produccin de al menos tres horas. Las reservas de O2 del organismo estn en el aire que ocupa la capacidad residual funcional del pulmn, en la sangre y en las clulas. Estos dos ltimos depsitos son de escasa significacin, excepto en las clulas musculares que, gracias a la mioglobina, contiene 10 veces ms O2 que el que tendran si este estuviese slo en disolucin fsica. Sin embargo su papel como deposito de oxgeno es solo local. Efectos fisiopatolgicos de la hipoxia. Del balance entre los efectos nocivos de la hipoxia y los efectos compensatorios que ella misma desencadena, depende que se mantenga el aporte de oxgeno a los tejidos vitales y se optimice la capacidad de los tejidos para extraer el mximo de oxgeno. Efectos sobre la ventilacin. La disminucin de la PaO2 produce un aumento de la ventilacin mediada por los quimioreceptores articos y carotdeos. El umbral de estimulacin es muy variable entre individuos, pero en general la PaO2 debe caer bajo 60 mmHg para que comience a aumentar la ventilacin. La respuesta de estos receptores es modificada por la PaCO2: un descenso de sta, como sucede en la adaptacin a la altura, disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxemia. A la inversa, un aumento de la PaCO2 potencia la respuesta ventilatoria frente a la hipoxemia. Efectos sobre la circulacin. A diferencia de la respuesta ventilatoria, pequeas reducciones de la PaO2 provocan una serie de respuestas cardiovasculares compensatorias. A nivel del corazn, se produce aumento tanto de la frecuencia como de la fuerza de contraccin, con lo que aumenta el gasto cardiaco. El mayor consumo miocrdico de oxgeno que esta respuesta implica, es facilitado por una vasodilatacion coronaria secundaria a la accin directa de la hipoxemia y a un aumento de la presin arterial diastlica, derivada de reflejos neurohumorales, que aseguran un mayor flujo coronario. El sistema xcito-conductor tambin se ve afectado, tanto por la hipoxia misma como por las catecolaminas descargadas por el estrs general. Son frecuentes las arritmias de distinto tipo y gravedad.

En el cerebro, el aumento del flujo es proporcionalmente mayor que el aumento del gasto cardiaco, debido a la disminucin de la resistencia vascular cerebral que produce la hipoxia. El rin, por no ser un rgano esencial para la sobrevida, en condiciones de hipoxia aguda sufre intensa vasoconstriccin, derivndose la sangre a los rganos cuya funcin es mas crtica. El diafragma, en condiciones de hipoxemia, sobre todo si enfrenta resistencias respiratorias aumentadas, pasa a ser un rgano de exigencias tan crticas como el corazn. La circulacin pulmonar reacciona en forma diferente al resto de los vasos del organismo: la hipoxia produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar, bsicamente por accin directa sobre los vasos pulmonares precapilares y constituye el principal mecanismo de redistribucin selectiva del flujo sanguneo pulmonar a las zonas mejor ventiladas.. Flujo sanguneo capilar. La cantidad de capilares funcionantes en los tejidos aumenta en la hipoxia aguda y, en la hipoxia subaguda y crnica, existen evidencias morfolgicas de un aumento de la densidad capilar en la retina, msculo cardiaco y msculo esqueltico. Efecto sobre el sistema nervioso. El tejido cerebral tiene, junto con el miocardio, la ms alta sensibilidad del organismo a la falta de oxgeno. El lmite de tolerancia para una anoxia total es de 4 min: pasado este lapso el dao es irreversible. Periodos ms cortos de anoxia determinan la puesta en marcha de mecanismos compensatorios cuya eficacia depende de la rapidez de instalacin de la hipoxia. Los primeros efectos de una hipoxia leve o moderada pueden pasar inadvertidos, si no se buscan especficamente: disminucin de la capacidad de concentracin y para clculos matemticos, incoordinacin motora, ansiedad, cambios de personalidad, etc. Con mayor intensidad o duracin de la hipoxia aparecen confusin, convulsiones, estupor y coma. La reversibilidad del dao depende crticamente de la duracin y grado de la hipoxia, por lo cual la sola sospecha de su presencia basta para iniciar tratamiento, dejando para una segunda fase, el estudio etiolgico. Efectos metablicos. Si el oxgeno no es entregado al interior de las clulas en cantidades adecuadas para las necesidades de produccin de energa, la clula usa vas anaerbicas de mucho menor eficiencia, cuyo metabolito terminal es el cido lctico, cuya medicin en la sangre sirve para evaluar la intensidad de la hipoxia. Sin embargo, hay que tener presente que el aumento de la concentracin de lactato en la sangre arterial no es un ndice especifico de hipoxia tisular, ya la produccin de lactato tambin aumenta en otras condiciones. . Si la PaO2 se mantiene sobre 45 mmHg, no se observa aumento del lactato en reposo. En enfermos con PaO2 crnicamente bajo 40 mmHg, es frecuente observar la aparicin de acidosis lctica que se corrige al administrar oxgeno. Efecto hematopoytico. Otra respuesta del organismo ante la hipoxia es el aumento del volumen total de glbulos rojos secundario a un aumento en la produccin de eritropoyetina, principalmente por el rin. Este aumento de la capacidad de transporte de oxgeno tiene un efecto compensador, ya que si bien cada glbulo rojo lleva menos oxgeno que lo normal, el aumento en el numero de glbulos rojos

aminora el dficit de transporte global de la sangre. La respuesta eritropoytica puede faltar en pacientes con carencia de hierro, infecciones crnicas importantes y por causas desconocidas. La correlacin entre el grado de hipoxemia y la respuesta hematopoytica no aparece muy estrecha, si esta ltima se evala a travs del hematocrito o el recuento de glbulos rojos. La relacin es, en cambio, directa cuando se mide la masa globular total. Esto se debe a que en el hematocrito y recuento eritrocitario influyen los cambios de la cantidad de plasma que dependen de factores renales y circulatorios agregados.

CAPITULO 12 HIPERCAPNIA
La hipercapnia o hipercarbia es un grave trastorno que consiste en el aumento de la PaCO2 por sobre el limite superior normal de 45 mmHg En condiciones normales la produccin y la eliminacin de CO2 son iguales y s i . disminuye la V A y se mantiene constante la produccin de CO2, sube la concentracin de este gas en todos los lquidos corporales y en el alvolo. La mayor concentracin de CO2 en el aire espirado permite que una mayor cantidad de CO2 pueda ser eliminada con cada espiracin y de esta manera se alcanza un nuevo equilibrio entre la produccin y la eliminacin de CO2. Por esta razn se ha planteado que la hipercapnia que se observa en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica pudiera considerarse como un mecanismo adaptativo que permite eliminar toda la produccin de CO2 sin aumentar el trabajo respiratorio. El equilibrio entre produccin y eliminacin a un nivel ms alto significa un gran aumento de depsitos de CO2 en el organismo. Es conveniente tener presente que estos depsitos son cuantitativamente muy superiores a los de O2, de manera que la suspensin brusca de la oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia produce una disminucin rpida de la PaO2, ya que los depsitos de O2 duran muy poco. En cambio, los depsitos de CO2 demoran en eliminarse, mantenindose un alto nivel de CO2 en la sangre arterial y alvolo, que no permite subir la PaO2. Este proceso puede demorar algunas horas, con el consiguiente riesgo de dao tisular por prolongacin de la hipoxia. Por esta razn, la suspensin de la oxigenoterapia en estos enfermos debe ser gradual.

CAUSAS DE RETENCION DE CO2 O HIPERCAPNIA

La retencin de CO2 es una consecuencia constante de la hipoventilacin global, cuyas causas se analizaron en el captulo 9. En los trastornos de relacin V/Q no hay retencin de CO2 mientras existan unas pocas reas capaces de hiperventilar y, prcticamente, no se observa retencin de CO2 por problemas de difusin, debido a su alta difusibilidad. La PaCO2 tambin puede elevarse con V A normal o aumentada cuando existe un aumento de la concentracin de CO2 en el aire inspirado, como sucede en espacios cerrados en los que se acumula CO2 espirado o en aquellos hay otras fuentes productoras de este gas. NIVELES DE RETENCION Respirando aire, la PaCO2 puede subir slo hasta un determinado nivel porque como en el aire alveolar el nitrgeno y el vapor de agua son constantes, toda alza de PACO2 significa necesariamente reduccin de la presin alveolar de O2. Si consideramos que la menor presin arterial de O2 que puede mantener la vida e s de 20 mmHg, puede calcularse que, con una diferencia alvolo-arterial media de 10 mmHg, la menor presin alveolar de O2 capaz de mantener la vida es de 30 mmHg.
.

La presin de O2 del aire inspirado (PIO2) es de 150 mmHg a nivel del mar, y el cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8. Al incorporar estos valores a la frmula simplificada del aire alveolar resulta:
PA O 2 = PIO 2 PA CO 2 R

PA CO2 = R PIO2 - PA O2 PA CO2 =

( ) 0 . 8( 150 - 30)

PA CO2 = 96mmHg

Como la presin arterial de CO2 es igual a la presin media de este gas en el alvolo, mientras el paciente respire aire, su PaCO2, en las condiciones del ejemplo, ser de 96 mmHg como mximo. Es necesario tener presente, adems, que la hipoventilacin alveolar causante de la retencin de CO2 deteriora progresivamente el pulmn por colapso progresivo de los alvolos que expanden en forma insuficiente, lo cual aumenta aun ms la hipoxemia por adicin de cortocircuitos. Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retencin crnica de CO2, la administracin excesiva de O2 puede aumentar la PaCO2, incluso por sobre los 96mmHg recin calculados, por diversos mecanismos: Al mejorar la hipoxemia, aunque sea parcialmente, se permite sobrevivir al paciente, manteniendo grados de hipoventilacin que no tolerara respirando aire. El aumento de O2 alveolar dilata las arterolas contradas por el efecto local de la hipoxia alveolar sin corregir la hipoventilacin lo que trae como consecuencia que mas sangre venosa pasa al lado arterial , lo que sube an ms la PaCO2. Al suprimir o reducir el estmulo hipoxmico sobre los centros respiratorios, se acenta la hipoventilacin. El incremento de la PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual transporta menos CO2 que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este gas es liberado al plasma, aumentando su concentracin. El alza as generada puede llegar a niveles narcticos con total depresin de los centros respiratorios y acentuacin consecuente de la hipoventilacin alveolar. Estos fenmenos fisiopatolgicos tienen una proyeccin clnica directa en el tratamiento de la hipoxemia asociada a retencin crnica de CO2, en la cual las concentraciones de O2 que se administren deben ser slo ligeramente ms altas que la del aire para as elevar la PO2 arterial slo lo necesario para salir de los niveles crticos de dao y muerte y evitar desencadenar los dems efectos mencionados. Cuando no se logra mejorar la PaO2 sin agravar peligrosamente la hipercapnia, es necesario usar respiradores mecnicos. Si se logra controlar la hipoxemia, los niveles de PaCO2 y de acidemia tolerados son considerablemente altos. Hay casos de supervivencia en humanos con PaCO2 de 150-300 mmHg y pH de 6,8 y en animales se ha llegado experimentalmente a 600 mmHg de PaCO2 y a pH de 6,4 sin dao definitivo. Sin embargo, en la prctica clnica los efectos de colapso alveolar por insuficiente ventilacin son de tal magnitud, que es difcil que una hipoventilacin importante se mantenga estable y no empeore progresivamente.

Los efectos concomitantes de la hipercarbia sobre el equilibrio cido-base son analizados en detalle en los captulos 6 y 13. EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO La PCO2 en el lquido cefalorraqudeo (LCR) es igual a la de la sangre de la yugular interna. Este equilibrio se realiza por difusin y es rpido, a diferencia de lo que sucede con el bicarbonato, que depende de un transporte activo que es ms lento. Por esta razn, en la hipercarbia aguda el pH del LCR tiende a caer rpidamente por aumento de cido carbnico. Si la retencin se prolonga, el bicarbonato en el LCR aumenta , incluso mas que en la sangre, lo que compensa el aumento de CO2 recuperndose el pH normal del LCR. La hipercarbia determina un aumento de la presin del LCR como consecuencia de un mayor flujo cerebral por vasodilatacin, fenmeno que se potencia si se acompaa de hipoxemia. Esto explica la hipertensin endocraneana y el edema de papila que se observa en el fondo de ojo de algunos enfermos hipercpnicos. Un efecto relativamente especfico de la hipercapnia es la depresin de la actividad de los msculos extensores de las extremidades superiores, que provoca un temblor caracterstico denominado asterixis (del griego: a = sin ; sterixis = posicin fija). Si se indica al paciente hiperextender sus manos y mantener la posicin, se producen relajaciones irregulares con vuelta de la mano hacia flexin, seguida de una rpida recuperacin de la extensin (aleteo o flapping en la terminologa inglesa). EFECTOS SOBRE LA CIRCULACION A diferencia de lo que sucede con la hipoxemia, en la hipercapnia el aumento de flujo sanguneo tisular no tiene utilidad compensatoria. Si bien el mayor flujo sanguneo logra remover ms CO2 de los tejidos por unidad de tiempo, el efecto neto ser acumular mayor cantidad de este gas en el aire alveolar insuficientemente renovado, con la consiguiente elevacin de la PCO2 de la sangre arterial. Los efectos del CO2 sobre la circulacin sistmica son complejos, ya que son la resultante de un efecto depresor directo sobre vasos y de una estimulacin indirecta a travs del sistema simptico-adrenal. En un sujeto con suprarrenales funcionantes, la hipercapnia determina un aumento importante de catecolaminas que mantiene, e incluso eleva, el tono vasomotor y aumenta el gasto cardaco, con lo que la presin arterial se eleva. Si la situacin se prolonga lo suficiente, los receptores adrenrgicos se pueden insensibilizar, quedando sin contrapeso el efecto vasodilatador directo del CO2. Los flujos cerebral y coronario estn siempre aumentados en la hipercapnia, porque estos territorios son insensibles a la estimulacin adrenrgica. El efecto vasodilatador puede apreciarse ocasionalmente en la congestin y edema de las conjuntivas oculares (quemosis). En la circulacin pulmonar, se ha demostrado experimentalmente que la acidosis respiratoria, al igual que la metablica, produce un aumento de la presin de la arteria pulmonar. Este se debera a una vasoconstriccin precapilar por efecto directo de los hidrogeniones sobre los vasos, que se potencia notablemente si s e asocia a hipoxemia.

SECRECION GASTRICA Al aumentar la PaCO2 aumenta la cantidad y concentracin gstrica de HCl, debido probablemente a un aumento de la circulacin en la mucosa gstrica y a un efecto parasimptico del CO2 . Adems, el aumento de hidrogeniones en las clulas glandulares puede facilitar la sntesis de HCl. Este aumento en la secrecin cida del estmago, junto con la hipoxemia, pueden contribuir a la gnesis de lceras agudas y de sangramiento digestivo, complicacin frecuente en los insuficientes pulmonares crnicos. EFECTO RENAL En la hipercarbia no se ha observado cambios significativos de la irrigacin y ultrafiltracin renales. El comportamiento del rgano en estas circunstancias e s bsicamente compensatorio y radica fundamentalmente en el tbulo, que aumenta la eliminacin de H+ y elabora y retiene bicarbonato. La secuencia de este proceso puede esquematizarse en: a) Hidratacin del CO2 en la clula tubular en presencia de anhidrasa carbnica, con formacin de H+ y HCO3. .b) El ion bicarbonato pasa a los capilares peritubulares con alza del bicarbonato en el plasma y dems compartimentos. c) Los H+ se excretan hacia la orina tubular para ser eliminados bajo diversas formas: - Como H+ libre que, con el pH mnimo de la orina que es de 4, slo alcanza a 0,1 mEq/L. - Formando amonio NH4 +, con el NH3 elaborado por las clulas tubulares. - Intercambindose por un ion Na de los fosfatos ultrafiltrados, que se transforman en fosfatos cidos. - Intercambindose por Na del bicarbonato ultrafiltrado. El H2CO3 resultante s e desdobla en CO2, que se reabsorbe y H2O, que se elimina por la orina EFECTO SOBRE LOS ELECTROLITOS Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por: 1. Desplazamiento de Cl del plasma al eritrocito por fenmeno de Hamburger. 2. Eliminacin de Cl por el rin como NH4Cl. 3. Efecto de algunas medidas teraputicas corrientes en estos pacientes como aspiracin gstrica, diurticos y rgimen sin sal. Es importante tener presente esta posible hipocloremia porque puede interferir en la correccin de la acidosis respiratoria ya que, por exigencias del equilibrio isoelctrico, el anin bicarbonato compensatorio acumulado no puede eliminarse mientras el anin cloro no disminuya y se mantenga bajo. Potasio: La acidosis desplaza este ion desde el espacio intracelular al plasma, con hiperkalemia transitoria. Al nivel tubular la eliminacin de potasio puede estar frenada por la competencia de hidrogeniones o aumentada por los corticoides,

espontneamente liberados o teraputicamente administrados. Los diurticos, de uso frecuente en estos pacientes, pueden tambin aumentar la prdida de potasio. PRODUCCION DE EDEMA La presencia de edema en un enfermo respiratorio crnico puede deberse a un aumento de la presin venosa por insuficiencia cardaca derecha, secundaria a la hipertensin pulmonar. Sin embargo, no hay siempre paralelismo entre estos fenmenos y es raro que haya edema sin hipercarbia. Esta observacin se ve corroborada por la correccin rpida del edema con la mejora correccin de la ventilacin alveolar con ventilacin mecnica, no siendo corriente obtener igual efecto con diurticos o cardiotnicos. La presencia de este edema se relacionara con la retencin de sodio anteriormente comentada. La hipercarbia denota una insuficiencia respiratoria grave con mltiples efectos sobre todo el organismo y se acompaa de hipoxemia cuya correccin debe ser paulatina y controlada

CAPITULO 13 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

El equilibrio cido-base puede alterarse por dos mecanismos fundamentales. a) Cambios en la funcin respiratoria, con aumento o disminucin de la PaCO2 H2CO3 y, por lo tanto, del

b) Cambios en la concentracin plasmtica de hidrogeniones debidas a alteraciones no respiratorias, llamadas corrientemente "metablicas". En consecuencia, existen cuatro tipos bsicos de trastornos: acidosis respiratoria alcalosis respiratoria acidosis metablica alcalosis metablica.

Pueden producirse, adems, alteraciones mixtas, en los que hay combinacin en grado variable de alteraciones respiratorias y metablicas. En todos estos trastornos cido-bsicos, est involucrada la ventilacin alveolar: en las de tipo respiratorio como determinante primario y en las metablicas, como mecanismo compensatorio. En cuanto a la denominacin de los trastornos, es importante distinguir la acidosis de la acidemia y la alcalosis de la alcalemia. Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia de un pH fuera de los lmites normales en la sangre. En cambio, alcalosis y acidosis se refieren al trastorno fisiopatolgico global en que hay un cambio en el equilibrio entre cidos y bases en el organismo, con o sin alteracin del pH. Por ejemplo, si bien en la mayora de los casos una alcalosis respiratoria va acompaada de alcalemia, el pH puede ser normal en los casos leves si coexiste una acidosis metablica o si hay una compensacin completa. fases: En la mayora de los casos de trastornos del equilibrio cido-base es posible distinguir dos

a) una aguda, durante la cual estn operando slo las compensaciones que pueden actuar rpidamente. b) una crnica, en la cual todos los mecanismos compensatorios estn funcionando plenamente.

Mecanismos causales La concentracin de H2CO3 en la reaccin de Henderson-Hasselbach es directa y exclusivamente dependiente de la PaCO2 que, a su vez, depende de la ventilacin alveolar. En

cambio, la concentracin normal de 24 mEq/L del ion HCO3- puede variar respiratorios como metablicos: a) Por cambios respiratorios o de la PaCO2 . Consideremos la siguiente ecuacin. CO2 + H2O = H2CO3 = H
+

tanto por mecanismos

+ HCO3

Un aumento de PaCO2 desplaza el equilibrio hacia la derecha y, al mismo tiempo que aumenta los hidrogeniones, tambin aumenta la concentracin de HCO3 . En una disminucin de PaCO2 se produce el efecto contrario. En cualquiera de estas situaciones existe, por equilibrio qumico, una variacin proporcional de HCO3 y PaCO2. Si la PaCO2 vuelve a su valor normal de 40 mmHg, el HCO3 bajar a 1,2 mEq / L (40 x 0,03) y la concentracin de HCO3 tambin volver a los 24 mEq / L normales. b) Por cambios no respiratorios o metablicos. En un paciente que, por una diarrea profusa, por ejemplo, pierde gran cantidad de HCO3 en sus deposiciones, se produce una disminucin metablica o no respiratoria del bicarbonato, que no depende ni guarda relacin con cambios en la PaCO2. Aunque este paciente mantuviera su PaCO2 normal de 40 mmHg, su HCO3 ser inferior a lo normal. Diagnstico del mecanismo causal Existen varios ndices que se utilizan frecuentemente para diferenciar si los cambios de la concentracin de HCO3 son de origen respiratorio o metablico. El bicarbonato estndar es la concentracin de bicarbonato que tendra un individuo si su PaCO2 fuera de 40 mmHg. Esta cifra se obtiene mediante clculos matemticos y normalmente es de 24 2 mEq / L . No vara en los problemas primariamente respiratorios, ya que, al llevar la PaCO2 a lo normal, para los efectos de clculo, la alteracin de la concentracin de HCO3 ligada al cambio respiratorio desaparece. En cambio, en los trastornos de tipo metablico, el bicarbonato estndar es anormal, encontrndose disminuido en las acidosis metablicas y aumentado en las alcalosis metablicas. Otro ndice usado para evaluar si los cambios de iones HCO3 son de origen respiratorio o metablico es el exceso de base (base excess = BE). Este representa la diferencia entre la cantidad total de base tampn que el sujeto tiene y lo que debiera tener, siendo el valor normal 0 3 mEq/L. Este valor tambin se obtiene tambin mediante clculos matemticos y slo se altera cuando el trastorno es de tipo metablico. Ello se debe a que en una acidosis metablica, por ejemplo, los hidrogeniones liberados en exceso consumen HCO3 con lo que el BE baja; en cambio + si la acidosis es respiratoria, o sea, por un aumento de H2CO3 , por cada H que se agrega a la sangre se forma tambin un HCO3 , por lo que el BE no se modifica. Debe tenerse presente que la compensacin en acidosis y alcalosis respiratoria se logra con una modificacin cido-bsica opuesta de origen metablico, lo que significa que el bicarbonato estndar y el exceso de base pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de larga duracin, por efecto del componente metablico compensatorio.
-

Una tercera forma de evaluar el estado cido-base es conocer las cifras aproximadas en que cambia la concentracin de HCO3 en forma directamente ligada a los cambios primarios de la PaCO2. En las acidosis respiratorias agudas, sin compensacin, la concentracin de HCO3 sube aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de PaCO2 En las alcalosis respiratorias agudas, en cambio, la concentracin de HCO3 baja aproximadamente 2 mEq / L por cada 10 mmHg de cada de la PaCO2 . A las cifras as calculadas hay que agregar un margen de variacin de aproximadamente 2 mEq/L. Finalmente, se puede saber si los cambios de HCO3 estn o no relacionados con fenmenos ventilatorios ubicando los valores de PaCO2 y pH en un grfico que muestra las relaciones entre estos ndices en los diferentes trastornos cido-bsicos. Debido a que esta relacin es diferente para cada condicin, es posible diagnosticar el tipo de alteracin con bastante precisin (figura13-1).
-

Figura 13-1. Areas de compensacin de trastornos del equilibrio cido-base. El estado cido-base de un paciente puede estimarse al graficar los valores de PaCO2 y pH. Las lneas diagonales y la escala ubicada en el vrtice superior izquierdo permiten estimar el exceso de base, mientras que la escala horizontal ubicada al centro del grfico permite estimar la concentracin de bicarbonato estndar. El punto obtenido puede caer en las reas: normal, de alcalosis respiratoria no compensada (acute hypocapnia), de alcalosis respiratoria compensada (chronic hypocapnia), acidosis metablica compensada (chronic base deficit), acidosis metablica no compensada (acute base deficit), acidosis rerspiratoria no compensada (acute hypercapnia),acidosis respiratoria compensada (chronic hypercapnia) o alcalosis metablica (chronic base excess). Un punto ubicado entre dos reas diferentes puede indicar el paso de un estado no compensado a compensado o la existencia de trastornos mixtos. Reproducido con permiso de Radiometer, Copenhague.

En la prctica, los componentes de la ecuacin de Henderson-Hasselbach entregan la informacin fundamental y los dems ndices son un complemento. Basta, en general, familiarizarse con uno de estos ndices para interpretar el equilibrio cido-base en clnica. .Compensacion acido-base. Cuando se produce un cambio en la concentracin de hidrogeniones suceden varios hechos tendientes a atenuar la variacin. a) El cambio en la concentracin de hidrogeniones libres es amortiguado por los sistemas tampn extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares. b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis metablica, la disminucin del pH produce una estimulacin del centro respiratorio, con aumento de la ventilacin + y con la correspondiente cada rpida de la PaCO2. Esto disminuye la concentracin de H y, en consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en las alcalosis metablicas. c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria, el rin elimina + H y retiene HCO3, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias ocurre el fenmeno contrario. La mxima compensacin renal es lenta y demora hasta 7 das en completarse. Como se anot anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relacin bicarbonato/cido carbnico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la correccin lograda es slo parcial, lo que se explicara por diversas razones: existe un margen de tolerancia del organismo para variaciones de pH; la compensacin respiratoria tiene un lmite, ya que no se puede hiperventilar indefinidamente por el riesgo de producir fatiga muscular ni se puede reducir la ventilacin al grado que produzca una hipoxemia grave; el ion bicarbonato forma parte de otros equilibrios como el osmtico, isoelctrico, inico, etc., de manera que no puede modificarse ilimitadamente para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones fisiolgicas difieren de las qumicas y representan una solucin de transaccin en que se equilibran costos y beneficios, siendo, generalmente incompletas. Por esta razn, la existencia de un pH normal en un trastorno cido base mediano o grave no debe interpretarse como un ndice tranquilizador de buena compensacin, sino como indicador de que existe un trastorno mixto en el cual las alteraciones opuestas del pH se anulan. Como veremos ms adelante, la alcalosis respiratoria es la nica excepcin a esta regla, ya que puede compensarse a pH normal.

ACIDOSIS RESPIRATORIA.
Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2 por cualquiera de los mecanismos analizados en el captulo 9. El aumento de la PaCO2 determina un + aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H con cada del pH. Como + mecanismo compensatorio el rin elimina H y retiene bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando cloro. Como ya se dijo, la compensacin no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves. En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto

de pH y PaCO2 con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis no compensada en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace pensar en que el rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis metablica concomitante con la acidosis respiratoria. El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la causa de la hipoventilacin alveolar. La administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes slo debe ser considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la correccin causal de la hipoventilacin, debido a que su administracin puede normalizar el pH, con lo que disminuye el estmulo ventilatorio y se acenta an ms la hipoventilacin, con agravacin de la hipoxemia. Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis metablica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin, demora ms en volver a lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis metablica puede retrasar la mejora del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la ventilacin alveolar. Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejora del equilibrio cido-base e intercambio gaseoso aumentando la eliminacin renal de bicarbonato con acetazolamida. Es tambin necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que estn perpetuando el trastorno (ver alcalosis metablica).

ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la ventilacin alveolar, el que puede ser causado por mltiples mecanismos (captulo 9). La disminucin de la PaCO2 determina una cada de la concentracin de H2CO3 con el consiguiente descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el rin elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Ntese que ste es el nico trastorno del equilibrio cido bsico que se puede compensar totalmente an en casos de trastornos acentuados (Figura 13-1). El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin causal. No obstante, en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario corregir los efectos de la alcalosis como vaso contraccin cerebral y tetania, lo que puede lograrse inhalando mezclas gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro de una bolsa de plstico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptacin ms rpida si se usa acetazolamida, que acelera la eliminacin de bicarbonato por el rin.

ACIDOSIS METABOLICA.
El anlisis detallado de todos los mecanismos y causas de as alteraciones de origen metablico escapa al propsito de este captulo, motivo por el cual slo se revisarn los aspectos ms relevantes. Las acidosis no respiratorias o "metablicas" se pueden producir por cuatro mecanismos principales:

a) Exceso de produccin de hidrogeniones, cuyas causas ms frecuentes son la ketoacidosis diabtica y la acidosis lctica en casos de shock. b) Intoxicacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos, tales como salicilatos y alcohol metlico. c) Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva (diarrea profusa) o urinaria. d) Falta de eliminacin de cidos fijos en insuficiencia renal, que es probablemente la causa ms frecuente. Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en forma casi instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilacin inicial por estimulacin del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando sta se inici muy precozmente, ella no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a 24 horas, debido a que la barrera hemato-enceflica es poco permeable al HCO3 , por lo cual, la disminucin de la concentracin de HCO3 producida por una acidosis metablica va a ser ms lenta en el encfalo que en el plasma. En consecuencia, la mxima estimulacin respiratoria slo se lograr despus de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentracin de bicarbonato en todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una correccin ms o menos brusca de una acidosis metablica crnica. En los pacientes con insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la dilisis corrige rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora mayor tiempo. En consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por algunas horas despus de terminada la dilisis. Si el rin est funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, shock, etc.) este rgano tambin participa en la compensacin eliminando hidrogeniones y reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la acidosis metablica crnica de alguna cuanta el pH nunca llega al rango normal (figura 13-1). Un mtodo que se utiliza con frecuencia en el diagnstico diferencial de las acidosis metablicas es el clculo del "anion gap" (AG). Este es la diferencia entre la concentracin de sodio y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato, cifra que corresponde aproximadamente a los aniones de cidos fijos que usualmente no se miden directamente. En condiciones normales el AG es de 12 4 mEq/L (Figura 13-2). Na - ( Cl + HCO3 ) = AG 140 - (104 + 24) = 12
+ -

Figura 13-2. Composicin de aniones y cationes en diferentes condiciones. En todas ellas la suma de aniones es igual a la de cationes. En una acidosis respiratoria crnica existe un aumento compensatorio del bicarbonato que se acompaa de una cada de cloro para mantener el equilibrio isoelctrico. El anin gap es de 14 mEq/L. En la acidosis metablica del ejemplo existe un aumento de aniones no medidos, lo que se refleja en un incremento del anin gap a 23 mEq/L.

El AG est elevado en las acidosis metablicas producidas por acumulacin de cidos como ketocidos, lactato, cidos orgnicos en insuficiencia renal, intoxicaciones por saliclicos y metanol. Esto se debe a que si se acumula un cido HB sucede lo siguiente: HB + Na HCO3 = NaB+ H2CO3 = NaB + H2O + CO2 El resultado neto es una cada de HCO3 Dado que no hay cambios en las concentraciones + de Na ni de Cl , el AG aumenta. Este incremento se debe a la acumulacin de aniones no medidos, que han reemplazado al anin HCO3 (figura 13-2). En cambio, en acidosis metablicas producidas por otros mecanismos, tales como prdidas excesivas de bicarbonato por va digestiva o urinaria, no existe acumulacin de aniones por sobre lo normal. Debido a que es necesario mantener el equilibrio elctrico, por cada mEq de HCO3 perdido se retiene un mEq de Cl , con lo cual el AG se mantiene dentro de lmites normales (figura 13-2).
-

ALCALOSIS METABOLICA.
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se produce un alza del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de responder rpidamente eliminando el exceso de bicarbonato. Esta observacin pone en evidencia que para que una alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones: 1. Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La prdida de H puede deberse entre otras causas, a vmitos o sondas nasogstricas, as como tambin al uso excesivo de diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato (transfusiones). 2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato. Esta puede deberse a las siguientes condiciones: a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na , ion que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la + prdida de H o el ingreso de bases. En estos casos es generalmente necesario administrar NaCl para corregir la alcalosis. b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de Cushing. En estos + + + casos hay retencin de Na con prdidas exageradas de H y K , que impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH. c) Hipokalemia : en estos casos hay una prdida exagerada de H por la orina que impide compensar la alcalosis.
+ + +

d) Hipocloremia : cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento que el bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilacin, imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria. En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de la PaCO2 y la consiguiente cada del pH. Sin embargo, sta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin. Por esta razn, la PaCO2 rara vez sube de 55 mmHg (Figura 13-1).

TRASTORNOS MIXTOS
En diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diferentes trastornos del equilibrio cido-bsico. Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria global crnica que presenta un shock puede tener simultneamente una acidosis respiratoria (aguda o crnica) y una acidosis lctica. Otra situacin relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con una acidosis respiratoria crnica que desarrollan una alcalosis metablica como consecuencia del tratamiento con diurticos. Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede ser sospechada con el anlisis de gases en sangre arterial, en la mayora de los casos slo el anlisis del conjunto de los hechos clnicos y de laboratorio permite asegurar el diagnstico.

EJEMPLOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Para resolver estos ejemplos es conveniente seguir la siguiente secuencia: a) Observar el pH, con lo cual se identificar si existe acidemia, alcalemia o pH normal, recordando que este ltimo tambin puede corresponder a trastornos compensados o mixtos. b) Observar la PaCO2 : si est elevada y el pH es cido indica acidosis respiratoria y si el pH es alcalino, compensacin respiratoria de alcalosis metablica Si existe hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria y si el pH es cido se trata de compensacin de una acidosis metablica. c) Analizar la existencia de alteraciones metablicas mediante la magnitud del cambio del bicarbonato real, del bicarbonato estndar, o del BE. Esto tambin puede lograrse ubicando los valores de PaCO2 y pH en el grfico de compensacin (figura13-1). EJEMPLO 1: Paciente cardipata que recibi una sobredosis de sedantes. pH = 7,22 HCO3 = 27,4
-

BE = -2

PaCO2 = 70 Interpretacin

Bic. St. = 23

a) El pH est bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis. b) La PaCO2 est elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte, respiratoria. c) El bicarbonato est muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe directamente al efecto qumico de la mayor PaCO2, sin intervencin de mecanismos compensatorios de redistribucin o retencin renal. Esto sugiere que el trastorno es reciente. d) El bicarbonato estndar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un componente metablico. e) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda (figura13-1). En suma, es una acidosis respiratoria aguda o no compensada, debida a depresin de centro respiratorio. Es conveniente notar que esta conclusin se obtiene con los puntos a y b ms uno de los restantes (c - e) EJEMPLO 2 Paciente con diarrea aguda pH = 7,24 HCO3 = 14,2 Bic. St. = 15,5
-

BE =-11,5

PaCO2 = 35 Interpretacin

a) El pH est bajo lo normal, lo que demuestra una acidosis. b) La PaCO2 metablica.

-

est baja, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo tanto, es

c) El HCO3 est bajo. d) El bicarbonato estndar y el BE estn bajos, lo que corrobora que la acidosis es metablica. e) El punto cae en la zona de dficit agudo de bases. Por lo tanto, se trata de una acidosis metablica no compensada, reciente. EJEMPLO 3 Paciente en coma diabtico pH = 7,30 HCO3 = 17 Bic St. = 18,2
-

BE = -8,1

PaCO2 = 36 Interpretacin

a) El pH est bajo lo normal, lo que indica una acidosis. b) La PaCO2 est en el lmite bajo de lo normal. Por lo tanto no es una acidosis respiratoria, es metablica. c) El punto cae en la zona de dficit crnico de bases, el bicarbonato estndar y el BE estn disminuidos.

Por lo tanto, es una acidosis metablica crnica, completamente compensada. EJEMPLO 4 Paciente con EPOC estable. pH = 7,32 HCO3 = 35 Bic St. = 21
-

BE = +7

PaCO2 = 70

a) El pH demuestra una acidosis. b) La PaCO2 est elevada, lo que demuestra que la acidosis es respiratoria. c) El punto cae en la zona de hipercapnia crnica. d) El leve aumento del bicarbonato o del exceso de base es compensatorio. Se trata de una acidosis respiratoria compensada. EJEMPLO 5 Paciente en paro cardaco pH = 7,10 HCO3 = 14,2 Bic = 13,2
-

BE = -15,8

PaCO2 = 48

a) El pH demuestra una acidosis b) La PaCO2 est elevada, lo que indica acidosis respiratoria. c) El bicarbonato estndar y el BE demuestran que existe, adems ,un dficit de bases de tipo "metablico". d) El punto cae entre la zona de dficit agudo de bases y de hipercapnia aguda. Se trata de una acidosis mixta, respiratoria y metablica, lo que indica que la reaminacin respiratoria ha sido insuficiente y que hay probablemente acumulacin de cido lctico. EJEMPLO 6 Paciente en respirador pH = 7,38 HCO3 = 14,2 Bic St = 17,8
-

BE = -8,8

PaCO2 = 25 b) La PaCO2 est disminuida

a) El pH es normal, por lo que no existe acidemia ni alcalemia. c) Existe un dficit de bases reflejado en disminucin de bicarbonato y BE. d) El punto cae en la zona de hipocapnia crnica. Se trata de una alcalosis respiratoria compensada, lo que indica que el paciente ha sido hiperventilado por largo tiempo o que coexiste una acidosis metablica. Esta disyuntiva slo puede aclararse con el cuadro clnico completo.

EJEMPLO 7 Paciente en respirador pH = 7,53 HCO3 = 18,7 Bic St = 23,2

-

BE = -1,5

PaCO2 = 23 a) El pH es alcalino.

b) La PaCO2 est baja, por lo que existe una alcalosis respiratoria. c) El bicarbonato estndar y el BE son normales, confirmando la naturaleza respiratoria del trastorno. d) El punto cae en la zona de hipocapnia aguda. Se trata, por lo tanto, de una alcalosis respiratoria aguda, debida a hiperventilacin reciente por el respirador. EJEMPLO 8 Paciente hipertenso en tratamiento con diurticos pH = 7,50 HCO3 = 37 Bic St = 35,8 BE = +11,8 PaCO2 = 48 a) El pH indica una alcalosis. b) La PaCO2 alta indica que trastorno inicial no es respiratorio. c) El bicarbonato estndar y el BE altos indican un aumento de bases. d) El punto cae n la zona de exceso de bases crnico. El paciente tiene una alcalosis metablica, probablemente por diurticos. EJEMPLO 9 Paciente con LCFA que estuvo descompensado y actualmente, est en recuperacin. pH = 7,44 HCO3 = 40 Bic St = 37
-

BE =+12,8

PaCO2 = 60

a) El pH est en el lmite normal alto. b) La PaCO2 est elevada. c) El bicarbonato estndar y el BE estn excesivamente altos para una compensacin. d) El punto cae entre las zonas de hipercapnia crnica y alcalosis metablica. El paciente tiene un trastorno mixto. Probablemente el remanente de la compensacin renal que ocurri durante la descompensacin est condicionando una alcalosis metablica agregada a la acidosis respiratoria crnica en remisin parcial.

CAPITULO 14 PATRONES FUNCIONALES EN ENFERMEDADES PULMONARES

Como se seal en el esquema general sobre la funcin pulmonar con que se inicia este libro, es posible diferenciar en el pulmn tres compartimentos que tienen, a pesar de su estrecha integracin, fisonomas relativamente propias: las vas areas, los espacios alveolares y el intersticio pulmonar (figura II). En este captulo analizaremos las alteraciones funcionales comunes y especficas que se producen cuando estas reas son asiento de enfermedad. Este conocimiento es bsico para comprender ms adelante, en los captulos de Semiologa, la gnesis y significado de diversos sntomas y signos de enfermedades pulmonares y para fundamentar la aplicacin del estudio funcional respiratorio a la solucin de problemas clnicos.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE LA VIA AEREA

La alteracin funcional primaria ms importante que pueden originar las enfermedades de las vas respiratorias, es la obstruccin al flujo areo. CAUSAS DE OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA El rea de seccin de la va area puede disminuir como consecuencia de diversos mecanismos patolgicos. En las vas areas centrales (faringe, laringe y trquea) estos mecanismos incluyen: inflamacin. neoplasias. estenosis cicatricial. hipotona de los msculos farngeos durante el sueo. cuerpo extrao. parlisis de cuerdas vocales. compresin extrnseca.

En las va areas perifricas (bronquios y bronquolos) los mecanismos de obstruccin son: contraccin del msculo liso. edema e infiltracin celular inflamatoria.

retencin de secreciones. neoplasias. estenosis cicatricial. cuerpo extrao. disminucin del soporte elstico de las vas areas intrapulmonares (figura 14-1).

Figura 14-1. Disminucin de la traccin radial sobre la va area en el enfisema. En condiciones normales, el tejido elstico del pulmn tracciona radialmente las vas areas intraparenquimatosas, lo cual las mantiene abiertas. En el enfisema pulmonar hay una disminucin de la traccin radial debido a la destruccin de los tabiques alveolares. Esto trae como consecuencia una disminucin del calibre de estas vas areas.

Por su configuracin anatmica y funcional, las consecuencias de la obstruccin de la va area central son muy diferentes a las de la obstruccin de las vas areas perifricas. Obstruccin de la va area central Debido a su pequea rea de seccin, las vas centrales contribuyen en un elevado porcentaje a la resistencia total de las vas areas (RVA) (tabla 2-2), de manera que una disminucin de su calibre puede aumentar marcadamente la RVA. Las caractersticas funcionales varan segn la localizacin intra o extratorcica de la obstruccin. La presin que rodea la va area extratorcica (laringe y porcin superior de la trquea) es la presin atmosfrica, que no vara durante la respiracin. La presin intraluminal se hace negativa durante la inspiracin, por lo que la va area tiende a estrecharse en esta fase. Durante la espiracin, en cambio, la presin intraluminal es positiva y la va area se dilata (figura 14-2).

Figura 14-2. Cambios del calibre de la va area central durante inspiracin y espiracin forzadas. La va area central extratorcica se estrecha durante la inspiracin y se dilata durante la espiracin. La va area intratorcica, en cambio, se dilata durante la inspiracin y se estrecha en espiracin. Los cambios de calibre se acentan si existen lesiones obstructivas.

Por esta razn, las obstrucciones de la va extratorcica se manifiestan por un aumento de la resistencia inspiratoria, mientras que la espiratoria puede mantenerse normal. El efecto de las obstrucciones de la porcin inferior de la trquea, en cambio, se encuentra determinado por la relacin entre dos presiones que cambian durante la respiracin: la que existe dentro del conducto y la que existe dentro del trax. Aunque la presin intraluminal vara en el mismo sentido que la presin extraluminal normalmente s e producen diferencias debido al desgaste de presin producido por la resistencia al flujo dentro de la va area, de manera que el calibre de la va area intratorcica se dilata durante la inspiracin y se estrecha en espiracin. Cuando existe una obstruccin parcial de la va area central intratorcica el estrechamiento espiratorio descrito la exagera, aumentando la resistencia espiratoria. Para diferenciar entre la obstruccin central y la perifrica, resulta til recurrir a la curva flujo-volumen realizada en inspiracin y espiracin forzadas. Como vimos en el captulo 2, durante la espiracin forzada el flujo areo se limita por el colapso de la va area en los puntos de igual presin (PIP). Al comienzo de la espiracin, cuando el volumen pulmonar es alto, los PIP se localizan en la trquea y bronquios, con lo que se exagera cualquier obstruccin existente en esas estructuras. A medida que la espiracin progresa y el volumen pulmonar se va reduciendo, los PIP se desplazan hacia la periferia, exagerando las obstrucciones localizadas a ese nivel.

La figura 14-3 muestra las curvas flujo-volumen obtenidas en un sujeto normal y en pacientes con obstruccin de la va area central.. Adems, se incluye la curva de un paciente con obstruccin difusa de las vas areas perifricas.

Figura 14-3. Curvas flujo-volumen de un sujeto normal (A) y de pacientes con diferentes enfermedades de la va area. La curva B, de un paciente con obstruccin de va area central (OVAC) extratorcica, muestra un plateau con disminucin de los flujos inspiratorios y conservacin de los flujos espiratorios. La curva C, de un paciente con OVAC intratorcica, tiene un plateau con disminucin de los flujos espiratorios a volmenes pulmonares altos y flujos inspiratorios normales. La curva D, de un paciente con OVAC fija, presenta disminucin de los flujos inspiratorios y espiratorios, con formacin de plateaus. La curva E, de un paciente con obstruccin bronquial difusa, muestra una disminucin preponderante de los flujos espiratorios a volmenes pulmonares bajos, sin formacin de plateau.

En el sujeto normal, (curva A), los flujos inspiratorios y espiratorios mximos al 50% de CV son prcticamente iguales. En la obstruccin central extratorcica (curva B), existe una disminucin marcada de los flujos inspiratorios mximos con aplanamiento de la curva inspiratoria y conservacin de los flujos espiratorios. La curva C corresponde a un paciente con obstruccin traqueal intratorcica: se observa una disminucin de los flujos espiratorios mximos a volmenes pulmonares altos, con indemnidad de los fujos inspiratorios. Si la obstruccin traqueal est constituida por un segmento rgido (obstruccin "fija"), la zona estrechada no cambia notoriamente s u dimetro interno con los cambios de presin, por lo que la limitacin del flujo areo es similar en inspiracin y espiracin (curva D). En este caso no es posible diferenciar la localizacin intra o extratorcica de la lesin mediante la curva flujo-volumen. La curva E fue obtenida en un

paciente con obstruccin bronquial perifrica difusa. Se puede apreciar que existe una disminucin preponderante de los flujos espiratorios, pero que, a diferencia de los pacientes con obstruccin traqueal, esta disminucin de flujos es ms marcada a volmenes pulmonares bajos. Si no se dispone de equipo para efectuar una curva flujovolumen, una informacin similar puede obtenerse con la espirometra. Mediante este examen es posible medir el volumen inspiratorio forzado del primer segundo (VIF1), adems del VEF1. En sujetos normales la relacin VEF1 / VIF1 vara entre 0,8 y 1,2. Valores superiores a este lmite sugieren obstruccin extratorcica. Los valores inferiores a 0,8 pueden observarse tanto en obstruccin central intratorcica como en obstruccin bronquial difusa. Una disminucin ms acentuada del flujo mximo espiratorio (PEF) que del VEF1 tambin sugiere obstruccin traqueal intratorcica. Esto se debe a que el PEF representa el flujo mximo logrado a volmenes pulmonares altos, mientras que el VEF1, incluye flujos espiratorios tanto a volmenes pulmonares altos como bajos. Consecuencias funcionales Los volmenes y capacidades pulmonares no se alteran significativamente en la obstruccin central, salvo en trastornos extremos. La distensibilidad pulmonar es usualmente normal. Tampoco se altera la relacin v/q, ya que estando las vas areas perifricas normales, la distribucin del aire inspirado y la perfusin sangunea no presentan alteraciones. En consecuencia, en casos de obstruccin central corrientemente no existe hipoxemia. En casos muy graves puede producirse fatiga muscular respiratoria que lleva a hipoventilacin alveolar con hipercapnia e hipoxemia secundaria. Obstruccin de las vas areas perifricas Las consecuencias fisiolgicas de la obstruccin bronquial perifrica difieren marcadamente de acuerdo a su extensin, localizacin y grado. OBSTRUCCIN LOCALIZADA En el caso de la obstruccin aislada de una rama bronquial, los trastornos fisiolgicos dependen de su localizacin. La obstruccin de un bronquio pequeo produce alteraciones fisiolgicas mnimas, que habitualmente no pueden detectarse en los exmenes funcionales corrientes. En un bronquio mayor, como uno segmentario, la obstruccin parcial puede producir alteraciones leves en los gases arteriales (disminucin de la relacin V/Q con aumento de la PA-aO2), mientras que la espirometra ser probablemente normal. La obstruccin completa de un bronquio mayor puede causar atelectasia del territorio pulmonar correspondiente, con disminucin del volumen pulmonar detectable en la radiografa de trax y alteraciones funcionales de tipo restrictivo, que veremos ms adelante. Sin embargo, la obstruccin total de un bronquio mayor no siempre produce colapso

alveolar, debido a la existencia de ventilacin colateral a travs de los poros de Kohn que, en muchos casos, es suficiente para mantener insufladas las zonas tributarias del bronquio ocluido. Las zonas ventiladas colateralmente no se vacan durante una espiracin mxima, por lo que tienden a disminuir la CV y aumentar el VR. Debido a la disminucin del calibre bronquial en espiracin, ocasionalmente la obstruccin toma un carcter valvular, permitiendo la entrada de aire en la inspiracin e impidiendo su salida en la espiracin. Esto conduce a hiperinsuflacin del territorio comprometido, lo que limita la CV tanto por atrapamiento de aire como por compresin de parnquima vecino. OBSTRUCCIN DIFUSA: LIMITACIN VENTILATORIA OBSTRUCTIVA La obstruccin bronquial generalizada es muy frecuente y s e debe a noxas que actan difusamente, como el tabaco, o a la existencia de una hiperreactividad bronquial. Esta ltima hace que la va area responda con obstruccin bronquial exagerada y extensa ante diferentes estmulos, aunque stos acten localmente. El trastorno funcional producido en estas situaciones es caracterstico y s e denomina limitacin ventilatoria obstructiva . La magnitud de las alteraciones funcionales depende de la intensidad y extensin de la obstruccin de bronquios y bronquiolos. Es necesario recordar que la contribucin de cada generacin bronquial a la resistencia total de la va area disminuye marcadamente al alejarse de la trquea. Debido a este fenmeno, la obstruccin de las vas areas pequeas (menores de 2 mm de dimetro interno) viene a causar sntomas, o se revela en la espirometra, en etapas relativamente avanzadas. De la tabla 2-2 puede deducirse que un aumento del 100% en la resistencia de las vas areas menores de 2 mm (equivalente a la obliteracin de la mitad de ellas) produce un aumento de slo un 16% en la resistencia total. Un trastorno de esa magnitud no produce sntomas y no altera significativamente el VEF1. . Para detectar obstruccin de estas vas se han diseado mltiples pruebas funcionales, cuya aplicacin e interpretacin son complejas, de manera que se reservan bsicamente para la investigacin. A medida que la obstruccin bronquial aumenta en intensidad, el VEF1 disminuye progresivamente. Cuando esta cada alcanza el lmite inferior del valor terico, se puede afirmar con alta certeza que existe una disminucin clnicamente significativa de los flujos espiratorios mximos. Un valor similar tiene una disminucin del VEF1 ms rpida que la que normalmente se produce con la edad, aun cuando se mantenga dentro del rango normal. Consecuencias funcionales Volmenes y capacidades.- La capacidad residual funcional est caractersticamente aumentada por diferentes mecanismos: a) Atrapamiento de aire, debido a que ste entra con relativa facilidad durante la inspiracin, que distiende los bronquios, pero queda retenido cuando en la espiracin stos se estrechan y, por estar de

partida parcialmente ocluidos, se colapsan ms tempranamente. Adems, como el flujo areo est limitado, el pulmn no alcanza a vaciarse totalmente en el tiempo disponible antes que se inicie la prxima inspiracin. b) Aumento del tono de los msculos inspiratorios al final de la inspiracin, lo que mantiene el pulmn ms inflado, con aumento de la capacidad residual funcional. Con ello se consigue que la traccin elstica del pulmn mantenga los bronquios distendidos, con disminucin de su resistencia. Se tratara, en consecuencia, de un fenmeno compensatorio del estrechamiento bronquial. c) Disminucin de la retraccin elstica del pulmn, como sucede en el enfisema, por destruccin de tabiques alveolares. La menor fuerza de retraccin del pulmn deja sin contrapeso a la fuerza de expansin elstica del trax, con lo que el equilibrio entre ambas s e establece a un mayor volumen de reposo o capacidad residual funcional (figuras 2-11 y 2-12). La capacidad vital puede estar normal, pero usualmente est disminuida en proporcin al aumento del volumen residual. La capacidad pulmonar total puede estar normal o, ms frecuentemente, aumentada a expensas del volumen residual. Volmenes dinmicos. Son los que ms caractersticamente s e alteran, por el aumento de la resistencia en la va area obstruida. En el caso del enfisema se agrega el efecto de la disminucin de la retraccin elstica del pulmn, que es la fuerza propulsora del flujo areo espiratorio. El VEF1 se encuentra disminuido (figura 14-4), tanto en su valor absoluto como en relacin a la capacidad vital del propio enfermo (VEF1/CVF por debajo del lmite inferior terico). El flujo mximo de media espiracin: (FEF25-75) est muy disminuido y la ventilacin mxima voluntaria cae marcadamente, ya que depende bsicamente de los flujos areos que se logra alcanzar. Mecnica ventilatoria. - La distensibilidad pulmonar medida en forma esttica, puede estar normal, como sucede en casos de asma, o aumentada, como s e observa en enfisema. - El trabajo respiratorio se encuentra aumentando en proporcin a la mayor resistencia de la va area. Adems, existe un aumento del trabajo respiratorio porque, debido a la hiperinsuflacin pulmonar, el volumen corriente se sita en la parte ms horizontal de la curva presin-volumen del pulmn (figura 2-10), donde se necesita desarrollar mayor presin para movilizar un volumen dado. - Adems, existe un aumento del trabajo de los msculos inspiratorios debido al fenmeno denominado autoPEEP (de positive end expiratory pressure). En condiciones normales, al final de la espiracin la presin alveolar es igual a la atmosfrica. Si existe limitacin del flujo espiratorio

por obstruccin bronquial, la presin inatraalveolar al final de la espiracin es positiva, ya que el pulmn no alcanza a vaciarse antes del inicio de la siguiente inspiracin. Esto implica que para hacer entrar aire a los alvolos, los msculos inspiratorios deben ejercer un trabajo adicional, que es el necesario para llevar la presin alveolar a cero y luego continuar contrayndose para crear la presin negativa necesaria para hacer entrar el aire. Se ha calculado que este es el factor ms importante en el aumento del trabajo de los msculos inspiratorios en los pacientes con obstruccin bronquial. Ventilacin alveolar. La ventilacin alveolar no disminuye siempre en proporcin al grado de obstruccin bronquial y aumento del trabajo respiratorio, debido a que existe una gran variabilidad interindividual en el comportamiento de los centros respiratorios. Esto se pone de manifiesto especialmente en obstrucciones crnicas de grado avanzado: a igual compromiso funcional, un paciente puede tener una PaCO2 normal y otro hipercapnia. En el pasado, este fenmeno fue atribuido a diferencias morfolgicas en las lesiones del pulmn, pero actualmente se acepta que el factor determinante es la sensibilidad de los centros respiratorios, que tiene una base gentica. En la mayora de los enfermos con LCFA se produce una mayor actividad de los centros respiratorios, por efecto de estmulos humorales y propioceptivos pulmonares. En las etapas iniciales, esta mayor actividad alcanza un grado tal como para mantener la ventilacin alveolar normal, aun a costa de un gran trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea o dificultad respiratoria subjetiva. En las etapas ms avanzadas de la enfermedad, el aumento de actividad neuronal no es suficiente como para mantener la ventilacin alveolar en contra de las resistencias aumentadas, por lo que se produce hipercapnia. Otro mecanismo que puede explicar la hipoventilacin crnica en estos pacientes, a pesar que la actividad neuronal est aumentada, e s la existencia de fatiga crnica de los msculos respiratorios. Estos msculos, al contrario de los esquelticos, no pueden detener s u contraccin rtmica para descansar y slo lo hacen durante la espiracin. En un individuo sano la respiracin en reposo demanda poco trabajo, por lo que el msculo es capaz de recuperarse de episodios agudos de fatiga derivados de mayor actividad fsica. En los enfermos obstructivos crnicos, en cambio, el trabajo que exige la ventilacin de reposo est tan aumentado, que probablemente no pueden recuperarse de los episodios de fatiga aguda causados por pequeos esfuerzos de la vida diaria o por infecciones, edema pulmonar, etc. Con ello se creara un estado crnico de fatiga acumulada, por lo que los msculos no seran capaces de responder a la mayor demanda de ventilacin de los centros respiratorios. Adems, contribuyen a esta situacin otros factores, como la desventaja mecnica en que estn los msculos inspiratorios por el acortamiento que les significa el trax hiperinsuflado, la hipoxemia que afecta a los msculos, la mala nutricin comn en estos enfermos, etc.

Intercambio gaseoso. La obstruccin difusa, por ser inhomognea, exagera las diferencias normales de relacin V/Q en el pulmn, producindose variadas combinaciones de reas con V/Q normal, otras mal ventiladas y bien perfundidas (disminucin de V/Q), y otras bien ventiladas y mal perfundidas (espacio muerto). La menor homogeneidad de la relacin V/Q trae como consecuencia un aumento de la PA-aO2 que, al acentuarse, causa una cada progresiva de la PaO2, que no puede ser compensada por las zonas bien ventiladas por las razones expuestas en el captulo 10. Desde el punto de vista de la ventilacin alveolar, los efectos contrarios de las diferentes relaciones V/Q sobre la PaCO2 pueden compensarse mutuamente, pero a medida que aumenta la proporcin de unidades con V/Q bajo, se va produciendo una hipoventilacin alveolar global con hipercapnia. La difusin de gases en s es normal, porque la membrana alvolo capilar no est alterada como para obstaculizar el paso de los gases. Sin embargo, si hay enfisema se observa una disminucin de la capacidad de transferencia de gases debida a la reduccin del rea de membrana (ver captulo 3). La hipoxemia debida a disminucin de la relacin V/Q puede corregirse con el ejercicio en los casos leves o medianos por efecto de la mayor ventilacin. Si la alteracin es muy marcada, el ejercicio aumenta la perfusin ms que la ventilacin y exagera la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL ESPACIO ALVEOLAR

CAUSAS DE COMPROMISO DEL COMPARTIMENTO ALVEOLAR La participacin funcional de los espacios alveolares en la respiracin puede verse alterada por numerosas condiciones y enfermedades de muy diversa naturaleza. Si bien son muchas las variantes involucradas, los mecanismos de compromiso del espacio alveolar pueden reducirse bsicamente a tres: 1.- Ocupacin del espacio alveolar. 2.- Atelectasia o colapso alveolar. 3.- Eliminacin quirrgica de reas del pulmn. Es obvio que en algunas de estas lesiones el intersticio vecino a los alvolos alterados tambin se compromete. Sin embargo, la magnitud de esta participacin no alcanza a modificar la fisonoma del cuadro determinado por la exclusin alveolar. En consecuencia, debe subentenderse que al referirnos a las alteraciones del compartimento alveolar lo hacemos en el sentido de que ste es el predominantemente comprometido. La ocupacin de los alvolos puede deberse a exudados (neumonas), ultrafiltrado capilar (edema pulmonar), sangre

(hemorragia pulmonar), bronquioloalveolar), etc.

clulas

neoplsicas

(cncer

El colapso alveolar o atelectasia puede ser consecuencia de la reabsorcin del aire distal a una obstruccin bronquial localizada total o deberse a la presencia de lesiones que ocupen espacio dentro del trax, ante las cuales el pulmn disminuye de volumen ms por retraccin elstica que por compresin. Las enfermedades asociadas a este mecanismo son muy diversas: neumotrax, derrame pleural, masas y quistes pulmonares, segmentos o lbulos hiperinsuflados, ascenso diafragmtico por ascitis, etc. Tambin pueden producirse atelectasias por retraccin cicatrizal de reas de pulmn o por hipoventilacin, en la cual se colapsan alvolos que presentan insuficiente expansin inspiratoria, especialmente en las zonas dependientes del pulmn. Consecuencias funcionales La variedad de causas y mecanismos explica que haya mltiples variantes en las consecuencias funcionales del compromiso del espacio alveolar. Sin embargo, existen algunos elementos que en conjunto configuran una imagen relativamente caracterstica: Volmenes pulmonares. Por tratarse de lesiones que especficamente restringen el espacio alveolar, es lgico que produzcan reducciones de los volmenes pulmonares (figura14-4). Sin embargo, como veremos, tales alteraciones no son siempre detectables. Volumen corriente. La alteracin ms frecuente es la disminucin de este volumen, que es compensada por un aumento de la frecuencia respiratoria, con lo que suele resultar una ventilacin alveolar normal o aumentada. Los mecanismos que explican la reduccin del VC son mltiples, pero el ms importante es la disminucin de la distensibilidad pulmonar. Esta determina, como respuesta compensatoria, que se limite el volumen corriente, probablemente para disminuir el trabajo elstico. Capacidad vital. Aunque la exclusin de espacios alveolares restringe directamente el volumen disponible para esta maniobra slo las lesiones relativamente extensas producen cambios capaces de sacar a la CV del amplio rango que tienen los valores tericos normales y configurar el patrn espiromtrico llamado restrictivo . As, un sujeto sano con una CV de un 120% del valor terico puede tener una lesin que reduzcan su CV a 80%, mantenindose sta an "dentro de limites normales". La situacin es diferente si existe una espirometra previa o se usa esta medicin para seguir la evolucin de un enfermo. A esta limitacin de sensibilidad diagnstica de la CV, s e une su falta de especificidad, ya que se puede reducir por otros mecanismos y enfermedades muy diferentes: por aumento del VR en obstruccin bronquial difusa, por rigidez del parnquima en enfermedades del intersticio, por fallas neuromusculares, por derrame pleural, etc.

Volumen residual. Dependiendo de la enfermedad causal, el VR puede estar normal o disminuido, pero en general se afecta menos que la CV. Capacidad pulmonar total.CV. disminuye principalmente a expensas de la

Resistencia de la va area. Los espacios alveolares comprometidos no ventilan significativamente, de manera que el flujo areo se realiza a travs de los bronquios normales del resto del pulmn. En consecuencia, no hay alteraciones de la resistencia de la va area. El valor absoluto del VEF1 suele disminuir en proporcin a la reduccin de la capacidad vital, debido a que disminuye la cantidad aire disponible para ser expulsada en el primer segundo. La conservacin de una relacin VEF1/CVF normal indica este hecho y descarta que el VEF1 haya disminuido por limitacin del flujo espiratorio. Distensibilidad pulmonar. En casos de ocupacin del espacio alveolar o atelectasias, el rea afectada no participa de los cambios de volumen pulmonar, motivo por el cual no influye directamente en la distensibilidad. Sin embargo, aunque el pulmn no afectado tiene una distensibilidad en s normal, para obtener el mismo volumen corriente es necesario efectuar un cambio de presin mayor, debido a la forma de la curva presin/volumen pulmonar (figura 14-5). En consecuencia la distensibilidad pulmonar efectiva en estos casos puede estar disminuida, lo que aumenta el trabajo elstico. Intercambio gaseoso. La presencia de alteraciones de la relacin V/Q depende de lo que sucede con la circulacin capilar de los alvolos comprometidos. Si la perfusin est mantenida o aumentada, como suele observarse en neumonas, hay disminucin de la relacin V/Q con efecto cortocircuito. En cambio, si los capilares se colapsan en el mismo grado que los alvolos, como sucede en algunas atelectasias y neumotrax, el trastorno V/Q es escaso. En enfermos con exresis quirrgica, la relacin V/Q del pulmn remanente es normal. Los gases arteriales en un paciente en particular dependen bsicamente de la magnitud de los trastornos V/Q existentes, siendo la diferencia alvolo-arterial el ndice ms sensible. En la mayora de los casos se observa hipoxemia con PaCO2 normal o disminuida, debido al efecto cortocircuito que ha sido explicado en el captulo 10. La administracin de O2 tiene poco o ningn efecto sobre la PaO2, debido a que el oxgeno no llega a los alvolos ocupados o colapsados. Excepcionalmente, en trastornos muy extensos como los producidos por edema pulmonar cardiognico o de permeabilidad, puede haber retencin de CO2, generalmente debido a fatiga muscular inspiratoria secundaria al aumento del trabajo respiratorio y a la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL INTERSTICIO

El intersticio pulmonar forma un tejido continuo, que envuelve los bronquios y vasos intrapulmonares, rellena los espacios entre los

acinos alveolares y se une al tejido conjuntivo bajo la pleura visceral. Est formado por sustancia amorfa, clulas, fibras elsticas y colgenas. En su espesor transcurren capilares y linfticos. Parte de las fibras se organizan en tabiques, que separan, en forma no siempre completa, lobulillos, segmentos y lbulos pulmonares. En los alvolos pueden distinguirse dos reas: una muy fina, ptima para la hematosis, ya que contacta ntimamente el epitelio alveolar y el endotelio capilar, y otra gruesa con presencia de tejido intersticial laxo. Es en esta rea donde primero se acumula el lquido cuando se produce edema pulmonar, interfiriendo escasamente en el intercambio gaseoso. CAUSAS DE COMPROMISO INTERSTICIAL Las enfermedades que pueden comprometer predominantemente el intersticio son muy numerosas (tabla 40-1) pero pueden reducirse bsicamente a la infiltracin intersticial por lquido (edema), clulas (inflamatorias o neoplsicas), o tejido fibroso, con diversos grados de distorsin de la arquitectura pulmonar. Corrientemente los componentes mencionados se mezclan, determinando diversos grados de engrosamiento y rigidez. Las alteraciones tienden a ser difusas pudiendo ser homogneas o, ms frecuentemente, presentar focos en diferentes etapas de evolucin. Consecuencias funcionales Un determinante importante del tipo y grado de las alteraciones funcionales es el carcter difuso o extenso que presentan estas enfermedades. Las lesiones localizadas pueden pasar fcilmente inadvertidas. Volmenes pulmonares.- Al igual que las enfermedades de los espacios areos, las lesiones intersticiales restringen caractersticamente los volmenes pulmonares, pero en este caso el mecanismo bsico es la disminucin de las distensibilidad pulmonar ms o menos difusa. Volumen corriente.Caractersticamente, este volumen tiende a disminuir, siendo compensado por un aumento de la frecuencia respiratoria, lo que mantiene una ventilacin alveolar normal o aumentada. Esta taquipnea es una adaptacin del organismo a la mayor rigidez pulmonar, ya que en esta forma se requieren cambios de presin menores para obtener el volumen corriente y, por lo tanto, s e efecta un menor trabajo muscular respiratorio. Capacidad vital.- Se encuentra frecuentemente disminuida por la menor distensibilidad pulmonar y el aumento de reflejos propioceptivos. Volumen residual y capacidad pulmonar total.reducidos en forma paralela a la CV. Estn usualmente

Resistencia de la va area.- Generalmente es normal, aunque en algunas de las enfermedades del compartimento intersticial pueden producirse fenmenos obstructivos en los bronquiolos. Sin embargo,

por las razones vistas en el captulo 2, stos contribuyen poco a la resistencia total de la va area y, por lo tanto, no se reflejan en el VEF1. Este indicador se modifica slo en relacin a los cambios de CVF, conservndose normal la relacin VEF1 /CVF. Distensibilidad pulmonar.La disminucin de la distensibilidad pulmonar es la alteracin ms caracterstica de los procesos intersticiales difusos y se debe al aumento intrnseco de la rigidez del parnquima pulmonar (figura 14-4).

Figura 14-4. Mecanismos de disminucin de la distensibilidad pulmonar. El grfico superior izquierdo representa la curva PV normal, que se muestra como lnea interrumpida en los otros. El rea sombreada representa el cambio de presin necesario para obtener un determinado volumen corriente. En el engrosamiento intersticial se observa una disminucin de la distensibilidad especfica determinada por el pulmn ms rgido. En condiciones en que existe una disminucin del tejido pulmonar funcionante, tales como relleno alveolar, reseccin quirrgica o atelectasia (no mostrada en la figura) tambin existe una disminucin de la distensibilidad efectiva, aunque las propiedades elsticas del pulmn funcionante sean normales debido a que el cambio de volumen represente una mayor proporcin del volumen total.

A diferencia de lo que sucede en las enfermedades del espacio alveolar, tanto la distensibilidad efectiva como la especfica estn disminuidas, como corresponde al aumento de rigidez del parnquima ventilado. Intercambio gaseoso.- El engrosamiento del intersticio produce dos tipos de alteraciones que generalmente son inseparables. Por una parte, la disminucin de la distensibilidad local determina que ante un mismo cambio de presin, las zonas comprometidas aumenten menos su volumen, lo cual determina una disminucin local de la ventilacin y, por consiguiente, una cada de la relacin V/Q. Por otra parte, el engrosamiento de la pared puede interferir con la difusin de gases, especialmente del oxgeno. Este ltimo tipo de alteracin sera comparativamente de menor importancia. Se produce, en consecuencia, hipoxemia que puede corregirse al administrar oxgeno. Debido al aumento de la velocidad de circulacin, durante el ejercicio s e acenta la hipoxemia o aparece en casos con PaO2 normal en reposo. La PaCO2 es frecuentemente baja, por su alta difusibilidad. Se observa

hipercapnia slo en etapas terminales o cuando se agrega fatiga muscular respiratoria. La medicin de la capacidad de difusin puede cuantificar la magnitud del trastorno, lo que es til en investigacin o en el control de una evolucin de la enfermedad intersticial crnica bajo tratamiento.

PATRONES ESPIROMETRICOS OBSTRUCTIVOS Y RESTRICTIVOS

En relacin con las alteraciones de algunos volmenes estticos y dinmicos, en las enfermedades de los compartimentos pulmonares hemos usado los calificativos de obstructivo y restrictivo, para referirnos a dos patrones espiromtricos que es posible diferenciar. En la figura 14-5 y ms adelante en la tabla 20-1 se resumen sus caractersticas.

Figura 14-5 Alteraciones de los volmenes pulmonares en los patrones obstructivo y restrictivo. En el patrn obstructivo, la CPT est normal o elevada a expensas del VR, ya que la CVF est baja. La CRF est claramente aumentada, mientras que el VEF1 y su relacin con la CVF estn disminuidos. En el patrn restrictivo en cambio, existe una disminucin de CPT, CVF, CRF y VR. El VEF1 est disminuido proporcionalmente a CVF, por lo que la relacin VEF1 /CVF es normal.

La calificacin es relativamente sencilla (captulo 20) y tiene la utilidad de separar los mecanismos que limitan el flujo areo de aquellos que restringen primariamente el pulmn funcionante. El patrn obstructivo se asocia bsicamente a enfermedades de las vas areas. Las limitaciones ventilatorias restrictivas son, en cambio, de origen muy heterogneo pudiendo observarse tanto en

enfermedades del espacio alveolar y del intersticio, como en trastornos de la bomba msculo-torcica y del control neurolgico de la ventilacin.

CAPITULO 15 ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS MUSCULOS Y EL TORAX

La capacidad ventilatoria del aparato respiratorio depende de la normalidad de la bomba formada por constituyen la los msculos respiratorios, que parte motora activa, y por las estructuras pasivas del trax y

abdomen que constituyen el soporte mecnico para la accin muscular.

ANOMALIAS DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA

Para la respiracin normal de reposo slo se usa una parte muy reducida de la capacidad total de los msculos respiratorios, de manera que existe una considerable reserva para enfrentar aumentos considerables de la exigencia respiratoria. Esta reserva puede disminuir y agotarse si se altera la funcin muscular en s misma lo que puede ocurrir en forma primaria por dao muscular o neurolgico, como ocurre en poliomelitis, radculoneuritis, secciones medulares, miastenia, miopatas, etc. o secundaria, por debilidad y fatiga muscular debidas a un aumento del trabajo respiratorio en Hasta hace aproximadamente tres enfermedades toracopulmonares.

dcadas, el estudio clnico de la funcin muscular respiratoria se reduca a las enfermedades neuromusculares, en las cuales el trastorno muscular era evidente. Si bien se supona que estos msculos tambin podan alterarse en enfermedades respiratorias, este aspecto no era evaluado sistemticamente. La introduccin de tcnicas simples para el estudio de la funcin muscular respiratoria ha permitido conocer la real importancia de su debilidad y fatiga como mecanismos causales o agrgados de insuficiencia respiratoria. Debilidad y fatiga muscular inspiratoria. Desde el punto de vista mecnico, la fatiga muscular se define como la incapacidad de un msculo para continuar desarrollando la fuerza y velocidad de contraccin demandadas, que revierte con el reposo y la debilidad muscular se define como la reduccin fija de la capacidad para generar fuerza de un

msculo que no es reversible con el reposo. La funcin de los msculos inspiratorios es la mantencin de una ventilacin alveolar normal, por lo cual su debilidad o fatiga pueden ser un factor de hipoventilacin y retencin de CO2 La fatiga muscular se divide en dos subtipos: central si la falla para generar fuerza se debe a una reduccin de actividad de los centros motores y perifrica si la fatiga se produce a nivel de la unin neuromuscular o en el aparato contrctil. Por lo general los dos tipos de fatiga ocurren cuando el aparato respiratorio debe vencer una carga fatigante. La fatiga central sera un mecanismo protector del CNS para evitar el dao de las fibras musculares. La fatiga muscular perifrica se produce cuando las demandas superan los aportes de energa que recibe el msculo, por lo que ste agota sus reservas, disminuyendo su capacidad contrctil. Los mecanismos ntimos que explican la fatiga no son del todo conocidos, pero existen evidencias que ste se asocia a una acumulacin de metabolitos, con disminucin del pH intramuscular.

ETIOLOGIA
En patologa respiratoria existen numerosas condiciones que facilitan la aparicin de fatiga muscular, tanto por aumento de los requerimientos, como por disminucin de los aportes de energa. etiologa es mecanismos. Factores que aumentan las demandas de energa 1. Aumento del trabajo respiratorio Aumento marcado del volumen minuto Cambios en el patrn respiratorio que, por alterar la relacin ptima entre frecuencia y espiratorio Aumento de la resistencia de la va area. Disminucin de la distensibilidad pulmonar Disminucin de la distensibilidad del trax, como ocurre en la volumen corriente, disminuyen la duracin del reposo En la mayora de los casos la multifactorial, observndose una combinacin de ambos

cifoescoliosis, obesidad, toracoplastas, etc.

2.-Disminucin de la fuerza muscular inspiratoria: Aumento de la capacidad residual funcional (Figura 15-1) que pone a los

msculos en posicin de semi-inspiracin que quedan en desventaja mecnica por estar acortados bajo su longitud ptima de contraccin . Igualmente en casos con gran aumento del volumen residual, el diafragma se aplana perdiendo su forma de cpula, por lo cual su acortamiento no aumenta el dimetro vertical del trax ni la presin negativa intratorcica.

Figura 15-1. diafragmtica.

Efecto de la hiperinsuflacin pulmonar sobre la funcin En condiciones normales (izquierda), la contraccin del En la hiperinsuflacin pulmonar, la contraccin del

diafragma aumenta los dimetros longitudinal, anteroposterior y lateral del trax (ver figura 2-5). diafragma no modifica o aumenta escasamente el dimetro longitudinal y tracciona centrpetamente sus inserciones costales, lo que se puede apreciar en el examen fsico (signo de Hoover).

El nico efecto de la contraccin diafragmtica en estas condiciones es traccionar centrpetamente sus inserciones perifricas, con lo que deprime el reborde costal inferior (Signo de Hoover).

Atrofia muscular por desnutricin e inactividad: se observa con frecuencia en pacientes con enfermedades respiratorias crnicas y en enfermos en respiracin mecnica prolongada.

3.- Disminucin de la eficiencia muscular: La eficiencia muscular es la relacin entre la energa consumida y el trabajo externo desarrollado. En algunas situaciones, el diafragma debilitado se contrae isomtricamente y no desciende hacia el abdomen (Figura 15-2).

Figura 15-2.

Trazados de presiones gstrica (Pga), esofgica (Pes) y

transdiafragmtica (Pdi) y movimientos del trax y abdomen en diferentes condiciones. En la respiracin normal (A) el descenso del diafragma hace ms negativa la Pes y aumenta la Pga y Pdi. En estas condiciones tanto el trax como el abdomen se mueven hacia fuera. En la parlisis diafragmtica bilateral (B) la inspiracin se efecta por contraccin de intercostales y accesorios. La presin negativa intratorcica se transmite al abdomen a travs del diafragma flccido, por lo que existe una cada de la Pga diafragma (Pdi = 0). durante la inspiracin y no se establece una diferencia de presin entre ambos lados del En este caso la pared abdominal se mueve paradjicamente hacia dentro durante la inspiracin. La figura C muestra una situacin intermedia: la inspiracin en este caso tambin se realiza por contraccin de intercostales y accesorios, pero la presin negativa intratorcica no se transmite al abdomen debido a que el diafragma se contrae

isomtricamente. Como el diafragma no se acorta, la Pga no cambia y no se produce respiracin paradjica.

Si bien esta contraccin evita la respiracin paradjica, fijando el piso del trax, ella no contribuye a la ventilacin. Esto significa un gasto de energa sin produccin de trabajo externo, circunstancia en que la eficiencia es nula.

Situaciones en que disminuye el aporte de energa a los msculos respiratorios La energa necesaria para la contraccin muscular proviene de los depsitos intramusculares y del aporte que llega por va sangunea. energa disponible puede disminuir por varios mecanismos: 1.-Disminucin del flujo sanguneo a los msculos inspiratorios. Cada del gasto cardaco: de los msculos En experimentos en animales en shock La

cardiognico se ha podido comprobar que la muerte se produce por fatiga inspiratorios, disociacin electromecnica y paro respiratorio, lo que conduce al paro cardaco por hipoxia, Redistribucin de la perfusin: durante el ejercicio intenso el flujo se deriva hacia los msculos en actividad, con dficit relativo de la perfusin del diafragma. Aumento de la intensidad y de la duracin de la contraccin del diafragma para vencer una resistencia ventilatoria aumentada, lo que interfiere en la perfusin adecuada del msculo. 4.- Alteracin cualitativa de la sangre arterial. Disminucin del contenido de O2 por hipoxemia o anemia. Disminucin de substratos (glucosa, fosfatos, cidos grasos, etc.) por deficiente aporte nutricional. 5.-Cada de los depsitos de energa intramuscular. Desnutricin Tiempo insuficiente para la recuperacin por acortamiento del tiempo de reposo espiratorio. Alteraciones electrolticas

Adems de las condiciones mencionadas, la funcin muscular inspiratoria se puede alterar por deficiencia de algunos electrolitos. Se ha demostrado que la hipofosfemia y la hipomagnesemia disminuyen la contractibilidad del diafragma, por lo que pueden convertirse en factores importantes en el fracaso de la desconexin de la ventilacin mecnica en pacientes con alteraciones nutricionales. La hipocalcemia tambin disminuye la contractibilidad diafragmtica, a travs de una alteracin del acoplamiento excitacin-conduccin. La hipokalemia grave produce una importante debilidad muscular generalizada, que tambin compromete la musculatura respiratoria. Drogas Algunas drogas son capaces de modificar la contractilidad del diafragma. Los aminoglicsidos pueden producir bloqueo neuromuscular, habindose observado parlisis muscular aguda especialmente con la administracin de neomicina y, con menos frecuencia, con la de gentamicina y amikacina. En consecuencia, estos antibiticos deben utilizarse con cautela en los enfermos respiratorios crnicos. Los corticoides, de uso frecuente en pacientes respiratorios pueden producir una miopatia generalizada, que tambin afecta a la musculatura respiratoria. Por otra parte, drogas como la cafena y la teofilina aumentan la contractilidad de los msculos respiratorios. Se ha demostrado en seres humanos que la administracin de una dosis de carga de aminofilina es capaz de aumentar la presin transdiafragmtica mxima, especialmente si este msculo se encuentra fatigado. La utilidad clnica de este efecto ha sido puesta en duda porque la magnitud del aumento es de slo 10-20%. MANIFESTACIONES DE DISFUNCIN MUSCULAR INSPIRATORIA Signos de sobrecarga de los msculos respiratorios El riesgo de fatiga respiratoria puede anticiparse por la presencia de signos que ponen de manifiesto una mayor exigencia a la musculatura respiratoria: a) Utilizacin de musculatura auxiliar inspiratoria. b) Adopcin de posiciones corporales especiales, tales como sentarse inclinado hacia delante, apoyando las extremidades superiores sobre alguna base firme. Con ello el paciente logra hundir el abdomen, con lo que se eleva

el diafragma, y colocar los msculos auxiliares, insertados en la cintura escapular, en una posicin ms favorable para contraerse. c) Disnea exagerada al utilizar las extremidades superiores, debida a la interferencia del movimiento de la cintura escapular sobre la eficacia de la musculatura auxiliar d) Alivio de la disnea al adoptar la posicin supina e) Espiracin activa por contraccin de los msculos del abdomen. f) Disminucin de la presin inspiratoria y transdiafragmtica mximas: se ha demostrado que la fatiga diafragmtica aparece cuando se utiliza un 40% o ms de la presin transdiafragmtica mxima, umbral que se puede alcanzar ya sea porque se debe emplear una presin transdiafragmtica muy alta o porque la presin transdiafragmtica mxima est disminuida. Existe riesgo de fatiga muscular respiratoria cuando la presin inspiratoria mxima, medida en la boca, es inferior a 50 cm H2O. Hay que tener en cuenta que estas presiones mximas dependen del esfuerzo voluntario del paciente ms fidedigna. f) Signo de Hoover, o retraccin inspiratoria del permetro inferior del trax, que revela aplanamiento diafragmtico por gran hiperinsuflacin pulmonar. Movimientos tracoabdominales en trastornos diafragmticos En la figura 15-2 se muestran los trazados de presin diafragmtica obtenidos en condiciones normales, en la parlisis diafragmtica y durante una situacin intermedia, como es la contraccin isomtrica del diafragma. Se ilustran, adems, los movimientos resultantes del trax y del abdomen. En condiciones normales (A), la contraccin del diafragma produce un aumento en la presin abdominal que desplaza sus paredes hacia fuera y expande la base del trax, lo que disminuye la presin intratorcica. Cuando hay parlisis, fatiga marcada o la contraccin del diafragma es insuficiente (B), el individuo utiliza los msculos intercostales y accesorios, que agrandan el trax produciendo una cada de la presin intratorcica. Esta presin negativa se transmite hacia el abdomen a travs del diafragma flcido, por lo que se postula que las presiones obtenidas con estimulacin elctrica o magntica proporcionan informacin

lo que produce una depresin de la pared abdominal (respiracin paradjica). Como no existe diferencia de presin entre el abdomen y el trax, porque el diafragma no se ha contrado, la Pdi es cero. En esta condicin es frecuente que el diafragma se mueva en sentido normal, pero pasivamente, debido a que la contraccin de los msculos abdominales durante la espiracin eleva el diafragma, mientras que durante la inspiracin, la relajacin de estos msculos permite que el diafragma descienda pasivamente. En consecuencia, la observacin radioscpica de los movimientos diafragmticos no permite detectar una parlisis si esta es bilateral. El trazado C corresponde a una contraccin isomtrica del diafragma, que se observa en casos no tan extremos de disfuncin diafragmtica. En esta condicin el msculo se contrae sin acortarse, por lo que no desciende hacia el abdomen y no cambia la presin abdominal. El individuo utiliza los msculos intercostales y accesorios para generar la presin negativa intratorcica, la que no se transmite hacia el abdomen porque el diafragma est contrado lo suficiente como para mantener su posicin. Los desplazamientos del trax y del abdomen producidos por estos cambios de presin pueden ser valorados en el examen fsico con el paciente en posicin supina, mediante la palpacin simultnea de la regin supraumbilical del abdomen y de la zona medioesternal del trax. De este modo es posible diagnosticar la presencia de respiracin paradjica y el uso de la musculatura abdominal. Secuencia de los signos de fatiga La secuencia de los signos clnicos y de laboratorio de fatiga diafragmtica ha podido ser estudiada en pacientes con insuficiencia no son especficos de fatiga respiratoria en ventilacin mecnica, durante las etapas de desconexin del respirador. Si bien estos signos son tiles muscular inspiratoria. La secuencia observada es la siguiente: 1. Aumento de la frecuencia respiratoria con conservacin del VC y, por lo tanto, aumento del volumen minuto y de la ventilacin alveolar.

2. Movimientos respiratorios

irregulares, con perodos

de

respiracin

diafragmtica alternados con perodos de respiracin costal; utilizacin de msculos intercostales y accesorios; movimientos paradjicos del abdomen o contraccin isomtrica del diafragma. Todo esto permite que un grupo muscular descanse mientras el otro se contrae. La respiracin paradjica tambin puede observarse en ausencia de fatiga diafragmtica cuando existe discoordinacin diafragmtica en ejercicio o cuando su contraccin es ineficiente. 3. Aumento de la PaCO2 y acidosis respiratoria aguda, que traducen la cada de la ventilacin alveolar por disminucin del VC. 4. Cada de la frecuencia respiratoria, que indica que el paro respiratorio es inminente. Existen diferentes exmenes que determinados en forma seriada han

permitido establecer la secuencia de fatiga en trabajos de investigacin, pero su utilidad clnica es limitada por su complejidad. Desde el punto de vista clnico la medicin seriada de las presiones respiratorias en respuesta a la estimulacin elctrica o magntica se plantea como la mejor manera de objetivar la fatiga. Es importante tener siempre presente que la disnea depende de la relacin entre trabajo respiratorio y la capacidad muscular para enfrentarlo. Prevencin de la disfuncin muscular respiratoria De acuerdo con lo expuesto, y como ms adelante veremos en clnica, ante un paciente con disfuncin o fatiga muscular respiratoria lo lgico es tomar medidas que reduzcan la carga respiratoria; aumenten los aportes de energa; mejoren la contractibilidad muscular y, si lo anterior resulta insuficiente, hacer reposar los msculos mediante respiracin mecnica. Parlisis diafragmtica La parlisis diafragmtica se debe a lesin de los nervios frnicos, que puede ser uni o bilateral. La causa ms frecuente es el traumatismo en intervenciones quirrgicas torcicas, observndose tambin en infiltraciones neoplsicas del mediastino. La parlisis bilateral causa disnea importante que, caractersticamente, aumenta en el decbito. Esto se debe a que, en

posicin vertical, el diafragma que es elevado por la contraccin gravedad y se produce una inspiracin pasiva.

de los

msculos abdominales durante la espiracin , desciende por efecto de la

La hemiparlisis del diafragma puede hacerse evidente en el examen fsico por respiracin paradjica en el lado de la parlisis. En la radioscopa se observa que mientras el hemidiafragma normal desciende hacia el abdomen durante la inspiracin, el paralizado asciende hacia el trax. Este fenmeno se puede apreciar mejor si se le indica al paciente que inspire bruscamente por la nariz. En casos con hemiparlisis diafragmtica sin enfermedad pulmonar concomitante, la disminucin global de la fuerza muscular respiratoria es moderada y generalmente se asocia a escasos sntomas. En cambio, si la hemiparlisis se produce en un paciente con pulmn alterado, se observa una alteracin importante de la funcin muscular, probablemente por el efecto aditivo de la mayor carga que significa la enfermedad pulmonar.

ALTERACIONES DE LA CAJA TORACICA

Diferentes enfermedades pueden comprometer la caja torcica y disminuir su distensibilidad: Cifoescoliosis.Es la ms frecuente e importante de las enfermedades del trax. La mayora de las veces es de causa desconocida y se produce por una deformacin y rotacin anmala de las vrtebras torcicas que modifica en forma muy acentuada la estructura de la columna y parrilla costal. Por combinaciones variadas de cifosis y escoliosis, se produce una protuberancia o giba dorsal. Estas alteraciones determinan una mayor rigidez del que exige mayor trabajo de los msculos respiratorios que estn, adems, en posiciones anmalas. Esta combinacin lleva a la larga a fatiga de estos msculos con la consecuente insuficiencia respiratoria y retencin de CO2 en las etapas avanzadas de la afeccin. El pulmn en si mismo puede presentar zonas de atelectasia con trastornos V/Q porque el trax deformado impide su adecuada expansin. Toracoplasta.-

Antes de la existencia de tratamiento antibitico eficaz para la TB. se practicaba esta intervencin quirrgica que consista en la reseccin de trozos de costillas para poder hundir la pared torcica y as colapsar el pulmn enfermo. Esta deformacin altera la distensibilidad del trax y aumenta el trabajo de la respiracin, pero en menor grado que en la cifoescoliosis. Sin embargo, algunos pacientes pueden llegar tambin a la insuficiencia respiratoria con retencin de CO2. Obesidad .En la obesidad mrbida el peso de la capa anmala de tejido adiposo acumulada sobre el trax significa un aumento de carga que puede hacer claudicar a la musculatura inspiratoria, determinando insuficiencia respiratoria con retencin de CO2. Trax volante.A raz de fracturas costales mltiples una parte de la pared torcica puede perder su conexin al resto y quedar con movimientos independientes, por lo que la generacin de las presiones respiratorias se altera en forma importante, como se ver ms adelante en el captulo 54

CAPITULO 16 ANORMALIDADES DE LA REGULACIN DE LA VENTILACIN

Dada la complejidad de la regulacin de la ventilacin se comprende que existan mltiples posibilidades de alteracin de muy diferente repercusin fisiopatolgica. En este captulo slo veremos, en forma esquemtica, las ms importantes y las de mayor proyeccin clnica. Es conveniente destacar que la sensibilidad de los centros respiratorios tiene una fuerte determinante gentico y que muchas alteraciones que se han atribuido a enfermedades adquiridas corresponden, en realidad, a caractersticas constitucionales. Esto tambin explicara algunos trastornos de la regulacin de la respiracin que se producen sin causa aparente.

DEPRESIN CENTRAL RESPIRATORIA

Es difcil determinar con precisin el efecto de cada noxa sobre los centros respiratorios (CR), ya que ellas actan simultneamente sobre distintos centros y receptores, de manera que lo que se observa es la resultante final, incluidos los efectos secundarios y ajustes compensatorios. En el captulo de hipoventilacin alveolar se anotaron las causas de depresin neurolgica central. Aqu nos centraremos en el efecto que tienen las alteraciones de los propios gases sanguneos. La sensibilidad del CR al CO2 se ha evaluado corrientemente provocando cambios en la presin alveolar de CO2 y midiendo la respuesta ventilatoria producida. Usando este mtodo en pacientes obstructivos crnicos con retencin de CO2 se ha registrado una respuesta inferior a la normal, fenmeno que se ha interpretado como una hiposensibilizacin del CR producida por el propio CO2 o por la elevacin del bicarbonato. Usando otro mtodo -la presin de oclusin (P0,1)- que mide la magnitud de la descarga inspiratoria, independientemente de la capacidad de respuesta ventilatoria- se ha podido demostrar que los impulsos respiratorios centrales en muchos de estos pacientes estn normales o, incluso, aumentados. En consecuencia, la baja respuesta ante incrementos del CO2 arterial no se debe a falta de sensibilidad de los centros, sino que a la incapacidad del efector que limita la posibilidad de aumentar la ventilacin, aunque los centros nerviosos incrementen sus impulsos. Esta diferencia se ilustra en la figura 16-1 en la cual se compara la respuesta de la ventilacin y de P0,1 a la inhalacin de CO2 en un paciente con obstruccin bronquial difusa crnica.

Figura 16-1. Respuesta a la hipercapnia medida con cambios de ve y de P0,1 en un paciente con LCFA. Al aumentar la PaCO2 se produce un gran aumento de P0,1, indicando que la mayor estimulacin resulta en un aumento marcado de la actividad de los centros respiratorios. Sin embargo, el aumento de ve observado no es paralelo al de P0,1, lo que se debe a que la mayor actividad de los centros respiratorios no puede aumentar la ventilacin en el mismo grado que en sujetos normales debido a las alteraciones del efector toracopulmonar, tales como aumento de la resistencia de la va area, limitacin de la espiracin y disminucin de la fuerza muscular inspiratoria.

En estos enfermos crnicos se observa tambin hipoxemia marcada, que a travs del seno carotdeo, es responsable de parte importante de la estimulacin respiratoria. Si la hipoxemia se corrige bruscamente administrando oxgeno, en algunos pacientes la ventilacin disminuye con aumento de la retencin de CO2. En la mayora de los casos la PaCO2 aumenta porque la elevacin de la presin alveolar de O2 suprime la vasoconstriccin compensatoria de territorios alveolares que siguen mal ventilados, con una mayor cada de la relacin V/Q por aumento de admisin venosa.

ALTERACIONES DE LA RITMICIDAD RESPIRATORIA

La regularidad del ritmo respiratorio puede alterarse de mltiples maneras, pero algunas tienen una fisonoma y un significado clnico suficientemente especfico como para ser consideradas en especial. Entre stas la ms frecuente es la llamada respiracin de Cheyne-Stokes. RESPIRACIN DE CHEYNE-STOKES Es una alteracin muy frecuente del ritmo respiratorio, caracterizada por la alternancia de perodos en que la ventilacin aumenta gradualmente hasta un mximo para luego disminuir, a lo que siguen perodos de apnea central. Los ciclos se repiten cada 30 a 100 seg. Se observa en recin nacidos normales y en adultos mayores de 45 aos, durante el sueo o en la altura. Patolgicamente es

manifestacin de lesiones cerebrales difusas, as como de insuficiencia cardaca y respiratoria. Puede ser desencadenada por sedantes y opiceos. No existe una explicacin totalmente satisfactoria para esta alteracin, pero como factores determinantes probables aparecen los siguientes: a) Actividad espontnea de algunas reas del sistema nervioso central liberadas de la influencia de otros niveles que se deprimen durante el sueo, por hipoxemia o por lesiones neurolgicas y circulatorias. b) Desfasamiento en los mecanismos neurohumorales de regulacin, como sucedera en la insuficiencia cardaca congestiva donde, por la lentitud circulatoria, la informacin sobre la composicin del aire alveolar que lleva la sangre arterial al seno carotdeo se retrasara en relacin a otros estmulos neurognicos. c) Sobreestimulacin de receptores perifricos por la hipoxemia en los perodos de apnea, fenmeno que se exagera en la altura y en enfermedades cardacas y respiratorias.

TRASTORNOS DE LA DURANTE EL SUEO

REGULACIN

DE

LA

RESPIRACIN

La regulacin de la ventilacin durante el sueo es normalmente diferente a la de la vigilia y existe una amplia gama de alteraciones posibles. Puede diferenciarse dos tipos de situaciones: pacientes con gases arteriales normales en vigilia, en quienes los trastornos son bsicamente anomalas primarias de la regulacin neuro-humoral y pacientes con hipoxemia diurna en los cuales la hipoventilacin normal del sueo exagera la anomala a lmites peligrosos. De los primeros analizaremos mas adelante el sndrome de apneas obstructivas del sueo (SAOS) y los segundos se vern a propsito de las enfermedades correspondientes.

CAPITULO 17 MECANISMOS DE DEFENSA DEL PULMON

INTRODUCCION
El pulmn est constantemente expuesto a agentes patgenos que pueden llegar por las vas areas, a travs de la inhalacin de aerosoles y gases o mediante la aspiracin de secreciones bucofarngeas. Adems, aunque con escasa frecuencia, algunas noxas pueden alcanzar el pulmn por va hematgena o por va transtorcica. Los agentes patgenos pertenecen a diversas categoras, tales como: Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos, parsitos. Gases txicos: anhdrido sulfuroso, ozono, xidos nitrosos, humo de tabaco, CO, oxgeno en altas concentraciones. Partculas inorgnicas: slice, asbestos, carbn, hierro, etc. Sustancias qumicas ambientales. cancergenas: humo de tabaco, polutantes

Partculas orgnicas: plenes, esporas de hongos, enzimas. Drogas: utilizadas por va local (aerosoles, gotas nasales) o sistmica. Secreciones: secrecin bucofarngea, gstrica. Radiaciones: radioterapia, radiaciones ambientales.

La exposicin a estos agentes puede ocurrir de variadas formas, tales como inhalacin de partculas presentes normalmente en el aire (plenes, esporas), exposicin a contaminacin ambiental (SO2, ozono, partculas de polvo), exposicin profesional (carbn, slice, enzimas), adicciones (tabaquismo), etc. Dependiendo de la magnitud de la exposicin, de la eficiencia de los mecanismos defensivos y de factores de susceptibilidad individual, se pueden producir diferentes enfermedades como infecciones, neumonitis qumicas, neumoconiosis, limitacin crnica del flujo areo, episodios de asma, neumonitis alrgicas extrnsecas, neumonitis por drogas, neumonas aspirativas, etc. Pese a que prcticamente toda la poblacin est expuesta a sustancias extraas, potencialmente patgenas, estas enfermedades son de frecuencia relativamente baja, lo que se debe a que el aparato respiratorio posee eficientes sistemas de limpieza y acondicionamiento del aire, as como tambin mecanismos de defensa que son capaces de eliminar a los agentes extraos. En este captulo revisaremos someramente los mecanismos de llegada de los agentes ms frecuentes y algunos de los sistemas defensivos del aparato respiratorio. El anlisis especfico para cada enfermedad se encuentra en los captulos respectivos.

INGRESO DE MATERIAL EXTRAO

Inhalacin de partculas El aparato respiratorio est en permanente contacto con aerosoles, que para estos efectos son las partculas slidas o lquidas capaces de mantenerse en suspensin en el aire por un tiempo suficiente como para ser inhaladas. Este tiempo depende del tamao de la partcula: aquellas mayores de 10 caen muy rpidamente, mientras que las ms pequeas pueden mantenerse en suspensin casi indefinidamente, especialmente si el aire est en movimiento. Las partculas lquidas pueden disminuir su tamao por evaporacin, hecho que tiene importancia en las microgotas de secreciones respiratorias que s e eliminan al toser, estornudar o hablar (gotas de Pflgger), ya que ello les permite mantenerse por mayor tiempo en suspensin. Cuando se inhala un aerosol, las partculas permanecen en suspensin hasta que se ponen en contacto con la superficie de las vas areas o de los alvolos. El lugar donde se produce el contacto con la pared, y por lo tanto el depsito de partculas, depende del tamao de stas y de la velocidad del aire que los transporta. El sitio y cantidad del depsito de partculas es importante en la patogenia de enfermedades infecciosas, alrgicas, en las neumoconiosis y tambin en la terapia mediante aerosoles. Las partculas se depositan en el aparato respiratorio a travs de tres mecanismos: Inercia: Las partculas tienden a mantener la direccin de su movimiento, por lo cual chocan con las paredes de las vas areas cuando la corriente cambia de direccin. La inercia es mayor en partculas de mayor tamao y en las con mayor velocidad. Por esta razn este fenmeno es ms importante en las vas areas superiores, donde el aire inspirado presenta su mxima velocidad. Este mecanismo explica que la nariz sea capaz de eliminar prcticamente todas las partculas mayores de 10 y una proporcin considerable de las mayores de 3. La inercia tambin explica por qu es conveniente que los aerosoles teraputicos se inhalen con la menor velocidad posible, con el propsito de disminuir el depsito del medicamento en la boca y faringe, y aumentar su penetracin al rbol bronquial. Sedimentacin: A pesar de que las partculas de aerosol son capaces de mantenerse en suspensin por tiempos largos, ellas tienden a sedimentar por efecto de la gravedad, si existe tiempo suficiente. A la inversa de la inercia, la sedimentacin ocurre con mayor facilidad cuando el aire est quieto, por lo cual este mecanismo adquiere mayor importancia en las vas areas perifricas y en los alvolos, donde la velocidad es mnima o nula. Este mecanismo es el de mayor importancia en partculas de 0,2 a 5 y explica por qu es conveniente mantenerse sin respirar durante 6-10 segundos despus de inhalar un medicamento en aerosol, ya que esta pausa aumenta el depsito del frmaco en las vas areas perifricas. Difusin: Las partculas muy pequeas se mueven al azar como consecuencia del choque con molculas gaseosas, lo que les transmite su movimiento

browniano. Este fenmeno slo tiene importancia en el nivel alveolar para partculas de 0,1 o menos. Inhalacin de gases Los gases irritantes para las vas areas altas pueden provocar tos, estornudos, apnea, etc., lo que generalmente determina que el individuo se retire del lugar contaminado. La absorcin de gases txicos depende de la solubilidad del gas y de s u concentracin. Los gases muy hidrosolubles, como el anhdrido sulfuroso pueden ser absorbidos en gran parte en las vas areas superiores, lo que impide su llegada a los alvolos. No obstante, esta funcin de filtro e s sobrepasada si los gases estn en alta concentracin, ya que la capacidad de remocin de gas en las vas areas altas es limitada. En cambio, los gases poco solubles, como xido nitroso y ozono, pueden alcanzar sin dificultad el territorio alveolar donde pueden absorberse pese a su baja solubilidad debido a la gran superficie de intercambio. Aspiracin de contenido bucofarngeo Estudios con radioistopos han demostrado que una gran proporcin de los sujetos normales aspira cantidades significativas de secreciones bucofarngeas durante el sueo, lo que permite la entrada de cantidades apreciables de microorganismos a las vas areas inferiores. No obstante, el territorio subgltico permanece prcticamente estril debido a que los mecanismos defensivos especficos e inespecficos son capaces de eliminar estos grmenes sin dificultad. En enfermedades o condiciones con alteracin de conciencia (TEC, alcohol, anestesia) o en problemas neurolgicos que alteren la coordinacin de la deglucin (AVE, tumores cerebrales, ciruga de base de crneo, etc.), las cantidades aspiradas pueden ser considerablemente mayores y sobrepasar la capacidad defensiva normal.

ACONDICIONAMIENTO DEL AIRE

Para que los mecanismos defensivos del pulmn funcionen eficientemente, es necesario que el aire que llega a las vas areas inferiores y pulmn est caliente y hmedo. Durante la respiracin tranquila, la nariz e s capaz de calentar a 37C y saturar completamente el aire inspirado. Durante el ejercicio, en cambio, por la mayor cantidad y alta velocidad del aire, las fosas nasales no alcanzan a cumplir este cometido, el cual es completado por las vas areas ms bajas. La falla de esta funcin puede ocurrir por respiracin bucal en diferentes trastornos nasales y en pacientes con vas areas artificiales como tubos oro o nasotraqueales o traqueostomas. En ellos es importante reemplazar la funcin nasal entregando un aire filtrado, calentado y humedecido.

DEFENSAS INESPECIFICAS
Las partculas que llegan a las vas areas inferiores son procesadas por un complejo conjunto de mecanismos formado por defensas inespecficas y especficas, que son altamente eficaces. Por ejemplo, si consideramos que en

un sujeto normal entran al aparato respiratorio aproximadamente 12.000 litros de aire diarios que, dependiendo del lugar de residencia y de la exposicin profesional, puede contener material slido en suspensin, es posible inhalar cantidades apreciables de estas sustancias a lo largo de una vida. No obstante, la gran mayora de este material es completamente eliminado por los mecanismos de limpieza del pulmn y vas areas. A continuacin analizaremos brevemente los ms importantes. Tos La tos se produce por estimulacin de los receptores de irritacin ubicados en trquea y grandes bronquios. Inicialmente hay una inspiracin profunda seguida de cierre de la glotis y contraccin de los msculos espiratorios, con lo cual la presin intraalveolar sube hasta ms de 136 cmH2O. Posteriormente se abre la glotis, expulsndose el aire violentamente. La compresin dinmica producida determina un estrechamiento de trquea y bronquios que aumenta an ms la velocidad lineal del aire, que puede alcanzar ms de un 30% de la velocidad del sonido. Debido a sto, las secreciones y partculas causantes de la estimulacin de los receptores son arrastrados por la corriente area y llevadas hasta la glotis donde son expectoradas o deglutidas. La tos puede fallar por diferentes mecanismos: Depresin del SNC por drogas (alcohol, anestesia) o enfermedades (AVE, TEC). Falta de fuerza de los msculos espiratorios: debilidad muscular, trastornos neuromusculares diversos. Dolor torcico o abdominal en el postoperatorio torcico o abdominal, fracturas costales, etc. Falta de cierre de la glotis en vas areas intubadas

Es conveniente considerar que la tos es un importante mecanismo defensivo y, por lo tanto, es peligroso que sea suprimida con antitusgenos, que pueden determinar retencin de secreciones. Transporte mucociliar La superficie de las vas areas est cubierta por secrecin seromucosa que est dispuesta en una capa lquida, en contacto con el epitelio, y una gelatinosa, superficial, a la cual se adhieren las partculas que se depositan en las vas areas. Esta ltima capa se mueve hacia la glotis, como una correa transportadora, por la accin de los cilios, que en nmero de 200 por clula, baten continua y coordinadamente, con un movimiento propulsor rpido en el sentido del movimiento del mucus y uno de recuperacin lento hacia atrs (figura 17-1). La velocidad del mucus es mayor en la trquea (21 mm/min) y disminuye hacia distal. Se calcula que aproximadamente un 90% del mucus producido e s eliminado cada 24 horas. La velocidad de transporte es ms lenta al aumentar la viscosidad de las secreciones y durante el sueo.

Figura 17-1. Transporte mucociliar. Sobre la superficie del epitelio respiratorio existe una capa de secrecin lquida sobre la cual flota una gelatinosa. Esta ltima es propulsada por los movimientos coordinados de los cilios respiratorios hacia la faringe, donde es deglutida o expectorada. El transporte mucociliar puede ser alterado por varios mecanismos: Contaminantes: el humo del tabaco, el SO2 ambientales pueden disminuirlo. y otros contaminantes

Enfermedades crnicas: bronquitis crnica, asma, etc. Infecciones agudas: las infecciones virales y especialmente por micoplasma y clamidia disminuyen el transporte por lapsos prolongados. Resecacin de secreciones: especialmente por el uso de vas areas artificiales sin la adecuada humidificacin y calentamiento del aire. Anomalas congnitas: por fallas estructurales de los cilios (sndrome del cilio inmvil), que determina una mayor susceptibilidad a infecciones, lo que causa bronquiectasias. Esta condicin, asociada a dextrocardia, constituye el llamado sndrome de Kartagener. Drogas: Existen mltiples drogas que afectan el transporte mucociliar. Lo aumentan los beta-2 adrenrgicos, colinrgicos, cromoglicato, teofilinas. Lo disminuyen los beta bloqueadores, algunos anticolinrgicos, la aspirina, el alcohol, los anestsicos generales, los opiceos y el O2 en altas concentraciones. Secreciones respiratorias

Adems del efecto mecnico explicado previamente, las secreciones respiratorias contienen mltiples constituyentes que colaboran en la eliminacin y neutralizacin de microorganismos, partculas y sustancias patgenas. La

secrecin respiratoria es compleja y sus funciones slo parcialmente conocidas. Es probable que su alteracin sea relevante en varias enfermedades, siendo la ms importante de stas la fibrosis qustica, en la cual hay espesamiento probablemente debido a trastornos en la secrecin de cloro. Entre los componentes de las secreciones cabe mencionar: Lisozima: es una enzima que acta inespecficamente contra la pared de bacterias, especialmente Gram positivas. Su accin es aumentada por anticuerpos y complemento, que exponen la zona ms profunda de la pared bacteriana al efecto de la enzima. Interfern: es un conjunto de molculas de glicoprotenas producidas por linfocitos, polimorfonucleares, macrfagos y fibroblastos, que sirven como mediadores de actividad antiviral, antitumoral e inmunoregulatoria. El principal estmulo es la infeccin viral, que determina un aumento de produccin de interferones, los que median en otras clulas la produccin de polipptidos activos. Complemento: este conjunto de protenas plasmticas se activa por la va clsica (unin antgeno-anticuerpo) o por la va alternativa (contacto directo con bacterias, hongos, etc.). Sus productos pueden producir dao en las membranas celulares o mediar procesos inflamatorios. Adems, los componentes de complemento recubren microorganismos y, actuando como opsoninas, facilitan su fagocitosis. Su falla aislada es rara. Surfactante: adems de su accin sobre la tensin superficial, el surfactante tiene propiedades de opsonina, con lo que facilita la fagocitosis. Fibronectina: es una glicoprotena de alto peso molecular que normalmente cubre los receptores celulares a los cuales se adhieren bacterias, especialmente Gram negativas. Su disminucin, producida por mltiples condiciones asociadas a mal estado general, favorece la colonizacin por patgenos. Antiproteasas y antioxidantes: en el intersticio existen mltiples enzimas antiproteolticas y antioxidantes capaces de neutralizar e inactivar los mediadores y enzimas liberados por fagocitos, limitando su accin. La falla congnita de una de stas enzimas proteolticas, la alfa 1 antitripsina, es causa de una forma infrecuente de enfisema pulmonar en gente relativamente joven. Se ha propuesto que un desbalance en la actividad proteoltica y anti-proteoltica tambin explicara la EPOC por tabaco. Entre las enzimas antioxidantes ms importantes estn la superoxidodismutasa y las catalasas, que estaran implicadas en la patogenia del distress respiratorio del adulto (captulo 57). Fagocitos: en el tracto respiratorio estn representados por los polimorfonucleares y los macrfagos alveolares. Estas clulas pueden fagocitar diferentes sustancias en forma inespecfica o despus de la opsonizacin por anticuerpos, los que facilitan marcadamente esta actividad. Polimorfonucleares (PMN): en condiciones normales la inmensa mayora de estos leucocitos se encuentra marginada en los capilares pulmonares, mientras que slo unos pocos se ubican en las vas areas y alvolos. Estas clulas son atradas al sitio de la inflamacin a travs de mensajes quimiotcticos que pueden ser emitidos en forma inespecfica o por estmulos especficos, inmunes. La fagocitosis resulta generalmente en la muerte de los microorganismos,

especialmente por la accin de H2O2 y enzimas, hecho que es facilitado por mecanismos inmunes. Despus de este proceso, los PMN mueren y liberan al medio detritus celulares, mediadores y enzimas que son fagocitados por macrfagos o neutralizados por antiproteasas y antioxidantes. En ocasiones esta ltima fase falla, lo que puede determinar la mantencin de un proceso inflamatorio crnico. La neutropenia causa una mayor susceptibilidad para adquirir neumonas por bacterias y hongos. Macrfagos alveolares. Adems de su funcin fagoctica inespecfica, los macrfagos son muy importantes en: a) el inicio de la respuesta inmune local, al "presentar" los antgenos a los linfocitos; b) la modulacin de la respuesta inmune y c) sirviendo como efectores de la respuesta inmune. Los macrfagos alveolares provienen de los monocitos circulantes y pueden permanecer por largos perodos en los alvolos, en el intersticio y en las vas areas. Su actividad como macrfago inespecfico es menor que la de los PMN, pero su eficacia como fagocito especfico es mayor, ya que su activacin por mecanismos inmunes le permite eliminar microorganismos altamente resistentes, como el bacilo de Koch. Su accin est alterada en algunas infecciones virales, y tambin en el uso de drogas como esteroides y citotxicos.

DEFENSAS ESPECIFICAS
Por su extensa exposicin al ambiente, el aparato respiratorio es uno de los primeros sistemas comprometidos en las fallas del sistema inmune, por lo que los pacientes con inmunodepresin presentan con gran frecuencia neumonas. Adems, el sistema inmune participa en la patogenia de mltiples enfermedades respiratorias a travs de mecanismos de hipersensibilidad. Las respuestas inmunes del aparato respiratorio reflejan las respuestas sistmicas y, probablemente, algunas locales. Adems de los ganglios linfticos, el aparato respiratorio posee numerosos acmulos de linfocitos, tales como los BALT (bronchus associated lymphoid tissue) que probablemente cumplen funciones inmunolgicas restringidas al pulmn. La llegada de un alergeno al aparato respiratorio produce una respuesta inmune localizada en el sitio de depsito: nariz para partculas grandes, bronquios para pequeas y alvolos para las muy pequeas. Si la exposicin antignica es masiva y sobrepasa los sistemas locales de defensa, se produce una reaccin sistmica. Inmunoglobulinas: Las secreciones respiratorias contienen inmunoglobulinas que actan en forma especfica contra diferentes microorganismos por diferentes mecanismos: Impidiendo su adhesin a receptores celulares. Opsonisndolos y aglutinndolos, lo que favorece su fagocitosis. Activando el sistema del complemento, que los destruye y/o inicia un proceso inflamatorio. De las mltiples inmunoglobulinas, la ms importante en el aparato respiratorio parece ser la IgA, que est presente en concentraciones mayores a las del plasma, lo que indica una secrecin activa local. Tambin es importante la IgE, ya que puede mediar frecuentemente reacciones de tipo alrgico.

Si bien el dficit selectivo de IgA es el ms frecuente de los trastornos aislados, su incidencia es baja y determina una mayor propensin para desarrollar infecciones respiratorias. Las fallas en la produccin sistmica de inmunoglobulinas determinan una mayor incidencia y gravedad de infecciones por bacterias, dentro de los cuales las ms frecuentes son las capsuladas (neumococo, hemfilus) y los estafilococos. Cuando la inmunidad celular no est comprometida simultneamente, la eliminacin de virus, micobacterias, parsitos y hongos se efecta normalmente. Inmunidad celular: en el pulmn existen diferentes tipos de linfocitos, capaces de actuar como reguladores y como efectores de las respuestas inmunes, junto con los fagocitos. Sus alteraciones, en linfomas, SIDA, uso de citotxicos, etc., determina una mayor frecuencia y gravedad de infecciones por virus, Pneumocystis carinii, hongos, micobacterias y otros microorganismos oportunistas que son eliminados por estas clulas. Trastornos mixtos: las alteraciones aisladas de la inmunidad humoral o celular son relativamente raras. Ms frecuentes son las condiciones en que se altera un conjunto de funciones inmunes, especficas e inespecficas, en las cuales puede predominar alguna de stas. Por ejemplo, si bien en las leucemias agudas el defecto bsico es un dficit de fagocitos, las drogas utilizadas en su tratamiento pueden alterar la inmunidad celular. A la inversa, en los linfomas de Hodgkin el trastorno bsico es celular, pero su tratamiento con drogas y la esplenectoma hace a los pacientes ms susceptibles a infecciones propias de dficit humoral.

DAO PULMONAR POR REACCIONES INMUNES

Clsicamente se describen 4 tipos de dao tisular por mecanismos inmunes. Si bien cada uno de ellos se puede describir en forma ms o menos precisa, e s conveniente tener presente que es habitual que en diferentes enfermedades ellos se mezclen. TIPO I, inmediata o reagnica, en la cual un anticuerpo, generalmente IgE, se une por su fraccin Fc a los mastocitos. Los individuos afectados, denominados atpicos, son aquellos que reaccionan produciendo una cantidad exagerada de IgE ante estmulos habituales e inofensivos. Al ponerse en contacto el anticuerpo con su alergeno especfico, se produce una seal que induce la liberacin de mediadores inflamatorios presentes en los grnulos del mastocito, lo que determina aumento de la permeabilidad vascular con edema, quimiotaxis y contraccin del msculo liso de vas areas. Estos efectos ocurren 5 a 15 minutos despus del contacto con el antgeno. La alergia tipo I est involucrada en pacientes con rinitis alrgica y asma bronquial, en los cuales el alergeno e s inhalado. Ocasionalmente puede observarse obstruccin bronquial en pacientes con una reaccin alrgica sistmica, generalmente al inyectar parenteralmente un medicamento que acta como antgeno, lo que determina la liberacin de mediadores a la circulacin. En clnica, la presencia de atopia se demuestra usualmente mediante la aplicacin de una gota de del alergeno en solucin a la piel, que se escarifica levemente (prick test), producindose una reaccin local de edema y eritema cuando ella es positiva.

TIPO II o citotxica, en la cual el alergeno es parte de la pared de una clula, contra la cual existen anticuerpos generalmente del tipo IgG o IgM. Este tipo de reaccin puede ocurrir contra componentes normales de la pared celular (autoinmunidad) o por haptenos que se unen a ella modificando su estructura antignica(alergia). La reaccin antgeno anticuerpo suele activar la secuencia del complemento, con el subsecuente dao tisular. Este mecanismo inmunolgico participara en el sndrome de Goodpasture, que es una enfermedad infrecuente caracterizada por hemorragias pulmonares y compromiso renal. Es posible que este tipo de reaccin est involucrado tambin en otras enfermedades pulmonares. TIPO III o por complejos inmunes, en la cual el antgeno y el anticuerpo (IgG, IgM) estn en solucin en los lquidos corporales y reaccionan formando complejos antgeno-anticuerpo, los cuales activan la secuencia del complemento, iniciando un proceso inflamatorio que afecta a los tejidos circundantes. La reaccin s e inicia corrientemente 4-6 horas despus de la exposicin al antgeno y dura 24 o ms horas. Este tipo de reaccin se observa en algunos asmticos y en enfermos con neumonitis alrgica extrnseca. Debido a los repetidos episodios de inflamacin con dao tisular, en pacientes con esta clase de mecanismo s e puede producir fibrosis cicatricial del tejido pulmonar comprometido y bronquiectasias. Este tipo de reaccin podra tambin estar involucrado en la influenza A. TIPO IV o celular, en la cual hay una reaccin no mediada por anticuerpos sino por linfocitos y macrfagos sensibilizados, dirigida generalmente contra clulas infectadas por microorganismos intracelulares, como micobacterias, virus, hongos y legionella, o contra clulas neoplsicas. Este tipo de hipersensibilidad se observa en la tuberculosis y enfermedades micticas y probablemente participa en otras enfermedades pulmonares.

PARTE III SEMIOLOGIA RESPIRATORIA

SECCION 1.- EXAMEN CLINICO 18 ANAMNESIS 19 EXAMEN FISICO SECCION 2.-EXAMENES AUXILIARES 20 ESPIROMETRA 21 GASES ARTERIALES Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE 22 EXAMENES RADILGICOS 23 EXAMENES HISTOPATOLOGICOS 24 EXAMENES ENDOSCOPICOS SECCION 3.- SINDROMES 25 PRINCIPASLES SINDROMES

SECCION 1.- EXAMEN CLINICO

INTRODUCCION
El objetivo principal de la atencin mdica es sanar o aliviar a las personas afectadas por una enfermedad y, para ello, identificar la enfermedad, o sea, diagnosticarla, es un paso fundamental. La gestacin de una enfermedad y sus manifestaciones puede ilustrarse en el siguiente esquema: ENTORNO AGENTETERRENO
= ALT .MORFOLOGICAS + ALTS. FUNCIONALES

SINTOMAS Y SIGNOS La enfermedad se inicia por la interaccin entre un agente, externo o interno, y un terreno susceptible, pudiendo esta relacin ser modulada por factores externos ambientales y sociales. La enfermedad produce en el individuo afectado alteraciones morfolgicas y funcionales que se exteriorizan como sntomas subjetivos y signos objetivos los cuales, junto a los factores anteriores, permiten identificar con mayor o menor precisin la enfermedad. El desarrollo de enfermedad depende del balance entre agente y terreno: en un terreno muy susceptible la agresin del agente puede ser mnima y resultar en enfermedad; si el terreno tiene una alta resistencia puede no producirse la enfermedad aunque el agente est presente y un agente de mucha potencia o magnitud puede actuar sobre terrenos muy poco susceptibles. Por la multiplicidad de variantes posibles en estos factores no existe una fisonoma nica y exclusiva para cada enfermedad: iguales sntomas y signos pueden corresponder a enfermedades diferentes y una misma enfermedad puede dar manifestaciones diferentes en distintos individuos y en el mismo individuo en distintas circunstancias. Este hecho justifica la definicin que dice que la medicina es el arte y tcnica de decidir en la incertidumbre la cual, obviamente, debemos tratar de reducir, todo lo posible, detectando en lo posible el mximo de los factores involucrados.

La semiologa en la tcnica que nos permite obtener la informacin sobre sntomas y e interpretarla en trminos de alteraciones morfolgicas o fisiolgicas o de un patrn o sndrome clnico, lo cual orienta con menor o mayor precisin hacia determinadas posibilidades diagnsticas. La informacin sobre sntomas s e obtiene a travs de la historia o anamnesis y la referente a signos por el examen fsico y exmenes auxiliares Nunca se podr insistir demasiado en la importancia de la anamnesis que permite plantear la hiptesis diagnstica correcta en ms del 75% de los casos. El examen fsico, si bien es de menor rendimiento, es el complemento fundamental de la historia para el planteamiento, confirmacin o rechazo de hiptesis diagnsticas. La relacin entre las alteraciones patolgicas y sus manifestaciones no e s constante ni unvoca: un trastorno importante puede no dar ni sntomas ni signos o puede ser enmascarado o neutralizado por otra enfermedad concomitante y una misma manifestacin puede ser expresin de diferentes alteraciones. Esto significa que no todos sntomas y signos tienen igual poder diagnstico y para describir sus caractersticas operativas se recurre a dos conceptos que describen el comportamiento del elemento semiolgico en pacientes que se sabe que tienen o no tienen determinado trastorno o enfermedad. Sensibilidad: es el porcentaje de los pacientes con determinada alteracin patolgica que presentan el indicador que se analiza. Refleja la capacidad del sntoma o signo para detectar esa alteracin o enfermedad cuando sta existe. Especificidad: es el porcentaje en que el indicador semiolgico resulta negativo en los sujetos que no presentan la alteracin patolgica en estudio. Estos conceptos se comprenden mejor a travs de un esquema, llamado 2 x 2, (Figura 18-A) que aplicaremos al caso hipottico de un signo fsico estudiado en un grupo de 100 pacientes, de los cuales 70 tienen comprobadamente el trastorno y 30 no lo tienen:

TRASTORNO PRESENTE 68 POSITIVO SIGNO NEGATIVO VP 2 FN 70 con trastorno AUSENTE 6 FP 24 VN 30 sin trastorno 26 negativos 100 sujetos 74 positivos

De acuerdo con la presencia o ausencia de enfermedad y la positividad o negatividad del signo los 100 casos se distribuyen dentro de alguna de las cuatro celdas: En la celda VP o de casos verdaderos positivos estn 68 de los 70 pacientes con enfermedad que presentan el signo positivo, o sea, que fueron correctamente detectados por ste. La sensibilidad, en este caso, es de un 97 % (casos VP en relacin al total de examinados), lo que indica una alta capacidad de detectar la enfermedad. En la celda FN de los falsos negativos hay 2 pacientes que, a pesar de tener la enfermedad no presentaron el signo, lo que constituye una limitacin leve de la capacidad de deteccin del sntoma. Estos casos son los que bajan la sensibilidad del signo. De los 30 sujetos que no tienen la enfermedad 24 no presentaron el signo por lo que son verdaderos negativos (VN), lo que da una especificidad moderada de 80% (porcentaje de VN en relacin al total de sujetos sin enfermedad). Los falsos positivos FP son 6 sujetos sin enfermedad que presentaron el signo, lo que limita la capacidad de identificacin o especificidad del signo. En resumen, el signo del ejemplo es til para pesquisar la enfermedad por su alta sensibilidad, pero debe tenerse presente que puede rotular falsamente como sanos a un 20% de los casos, o sea, su poder diagnstico para comprobar la identidad de la enfermedad es limitado y debe complementarse con otros indicadores. El clculo de las caractersticas operativas de un indicador corresponde al investigador clnico quien lo evala, analizando sus resultados en sujetos con diagnstico previamente comprobado a travs del indicador ms fidedigno de que se disponga o patrn oro. De lo anterior se deduce que lo que esta calificacin indica es que calidad de ayuda puede prestarnos un dato semiolgico en relacin a un grupo de pacientes con el trastorno o enfermedad determinada; pero la situacin para el mdico tratante ante el paciente individual es diferente. Lo que ste sabe es un resultado y lo que necesita saber es con que grado de probabilidad este dato le permite apoyar o excluir sus la o las hiptesis diagnsticas que se haya planteado. Para este efecto existen otros indicadores que se pueden calcular con los datos del mismo cuadro 2 x 2, pero estableciendo otras relaciones, que parten del resultado de los exmenes como elemento conocido: Valor predictivo positivo: es la proporcin de los resultados positivos que corresponden a pacientes que efectivamente tienen el trastorno o enfermedad ligada a ese sntoma, signo o examen. En el ejemplo del cuadro, 74 pacientes tuvieron el signo positivo y de estos 68 eran verdaderos positivos, o sea, el valor predictivo de un hallazgo positivo es de 92%. Valor predictivo negativo: es la proporcin de los resultados negativos que corresponden a pacientes que no tienen el trastorno en cuestin. En el cuadro hubo

26 pacientes con signo negativo y de stos 24 eran verdaderos negativos, lo que significa un valor predictivo de 92%. Debe tenerse presente que la sensibilidad y especificidad de un dato semiolgico no dependen de la prevalencia de enfermedad en la poblacin, ya que estos indices se calculan con los datos de los casilleros verticales que siempre correspondern o slo a enfermos o slo a individuos sin ese trastorno, sin que influya la cantidad de uno y otros, salvo casos extremos. Los valores predictivos, en cambio, se calculan con los datos de los casilleros horizontales separando resultados positivos de negativos que pueden corresponder tanto a enfermos como a no enfermos. Esto significa que si se examina sujetos de una poblacin con alta prevalencia de esa enfermedad la posibilidad que haya ms resultados positivos e s ms alta que si la prevalencia de ese trastorno es baja. Cuociente de probabilidad (likelyhood ratio) Cuando en un paciente se ha acumulado suficiente cantidad de informacin epidemiolgica y semiolgica como para plantear una hiptesis diagnstica e s posible adjudicar a sta un grado alto, mediano o bajo de probabilidad, que s e tratar de confirmar o descartar mediante el examen mas apropiado. El poder que tiene el resultado de este examen para modificar la probabilidad previa a s u realizacin (probabilidad pre-test), puede cuantificarse mediante un ndice denominado razn de probabilidad (likelyhood ratio): Razn de probabilidad = sensibilidad 1- especificidad lo que, dicho de otra manera, es la razn entre el porcentaje de resultados verdaderos y el porcentaje de resultados falsos. Aplicando este ndice a la probabilidad pre-test por se obtiene la probabilidad post-test, lo que involucra algunos clculo intermedios que se pueden obviar recurriendo al nomograma de Fagan (Figura 18-B)

Figura 18-B: Conectando con una recta la probabilidad pre-test con el cuociente de probabilidad ( likelyhood ratio) correspondiente al resultado del examen efectuado, la prolongacin de la lnea cortar la tercera columna en el valor de la probabilidad post-test

El grado de certidumbre que se tenga respecto a la hiptesis previa al test puede, a su vez, determinar como se interprete los resultados de un examen. As, un resultado con un cuociente de probabilidad bajo puede ser estimado como suficiente para terminar de certificar un diagnstico que desde antes del examen s e calific muy probable y, en cambio, el mismo resultado ser considerado como no determinante si la probabilidad pre-test era dudosa. La manera corriente de interpretar los exmenes de acuerdo a un punto de corte nico tiene el defecto de analizar un fenmeno contnuo como si fuera binario,o sea slo dos alternativas mutuamente excluyentes (si o no; positivo o negativo). Esta limitacin se comprende mejor con el esquema de la figura 18-C : en un examen cuyo punto de corte sea 50 un resultado de 49 debe calificarse como negativo mientras que uno de 51 debe calificarse como positivo, aunque solo difieran en 2 unidades, lo que puede deberse a una variacin del mtodo de laboratorio. Adems, el resultado de 51 que esta slo una unidad sobre el punto de corte e s

considerado positivo con igual fuerza o poder que uno de 98 que supera el punto de corte en 48 unidades.

EFECTO DE PUNTO DE CORTE UNICO

100 98 EXUDADO

48 U

50

51 49

EXUDADO TRANSUDADO

2U

48 U

TRANSUDADO

Figura 18-C- Esquema de efecto de punto de corte nico.

Recientemente se ha planteado dividir el continuo de los posibles resultados de un examen en varios segmentos y calcular el cuociente de probabilidad para cada uno de ellos con lo cual se aprovecha el valor discriminatorio de los resultados intermedios. (Apndice 1) Los indicadores numricos que se han mencionado cuantifican apreciaciones cualitativas que los mdicos desarrollan y usan intuitivamente y que en general, son suficientes para la prctica clnica corriente, pero en los trabajos de investigacin y en la elaboracin de pautas o guas de atencin es necesario usar los ndices numricos por su mayor objetividad. Ante casos clnicos difciles o cuando se consideran exmenes costosos o invasivos o en valores muy cercanos al punto corte tambin resulta til recurrir a esta informacin numrica ms precisa., Otros determinantes de la obtencin e interpretacin de resultados. Adems de las limitaciones intrnsecas de los sntomas y signos existen otros factores que pueden reducir el rendimiento del examen clnico, que e s necesario tener presentes para valorar adecuadamente la informacin obtenida: Factores dependientes del mdico:

 Oscilaciones de la capacidad de percepcin de los sentidos y de la capacidad de anlisis y concentracin, tanto espontneas como por cansancio, tensin, etc. Inclinacin a sobrevalorar los hallazgos que satisfacen las expectativas diagnsticas o pronosticas del examinador, bajando el perfil de las que no lo hacen. Incompetencia para interrogar y escuchar o falta de dominio de las tcnicas del examen fsico. Factores dependientes del paciente: Alteraciones fisiolgicas y psicolgicas de paciente ante mismo. Enmascaramiento de sntomas enfermedades concomitantes. y signos por el examen mdico

Fragilidad e inseguridad de la memoria que se puede acentuar en la enfermedad medicamentos u otras

Modificacin de la informacin por el impulso espontneo de agradar o antagonizar al mdico, por vergenza u otros intereses. Factores externos: Examen en condiciones inadecuadas: ruido, mala iluminacin, falta de privacidad, falta de tiempo, etc. Equipos auxiliares defectuosos o mal calibrados. La enumeracin de estos puntos, que se vern con ms detalle en relacin a las situaciones y enfermedades pertinentes, no est destinada a sembrar el desaliento sino a destacar la necesidad de mantener una actitud de vigilancia metdica. Siempre se debe estar preparado para reinterrogar al paciente, repetir el examen fsico y revisar las hiptesis y conclusiones porque se est trabajando con probabilidades en un terreno con muchos obstculos. Tenindolos presentes e s posible evitarlos. Se insiste con frecuencia que todo enfermo debe tener una historia y examen fsico "completos", pero tal exigencia exige algunas precisiones. En primer lugar, no existe definicin de lo que se entiende por completo y slo despus de haber llegado al diagnstico, tratado al paciente y observado su evolucin es posible determinar si la historia y examen incluyeron todo lo necesario. En realidad, lo til e s obtener, en primer trmino, la informacin centrada en la patologa prevalente, sabiendo que esta base deber ampliarse en la medida que nuevas hiptesis diagnsticas o hallazgos lo exijan. La historia y el examen fsico son un proceso en constante elaboracin que es mejor no dar nunca por terminado. En segundo trmino, la extensin y profundidad de estos procedimientos depender del contexto en que se preste la atencin y de sus objetivos. En un hospital docente, los pacientes son, en general, complejos y esperan una solucin lo ms global posible de sus problemas de salud. Existe, adems, un objetivo acadmico que obliga a los docentes a aprovechar cada caso para ensear lo ms

posible y al estudiante a entrenarse al mximo en las habilidades que luego deber aplicar en su ejercicio profesional. En un servicio de urgencia, en cambio, la situacin es muy diferente: el tiempo es escaso y se consulta por un problema crtico cuya solucin debe concentrar todos los esfuerzos. En una policlnica, dedicar horas a un paciente puede significar dejar sin atencin a otros. Cada una de estas circunstancias exige una estrategia diferente que debe ser ptima en relacin a sus objetivos. En este captulo enfatizaremos la interpretacin de los hallazgos semiolgicos en trminos anatmicos y funcionales y, como complemento, se anotarn las enfermedades que con mayor frecuencia pueden causar estas alteraciones. Se supone que el estudiante recuerda sus conocimientos bsicos de morfologa y fisiologa, tanto normales como patolgicas. De no ser as es conveniente que s e consulte los captulos correspondientes. No se analizarn las manifestaciones excepcionales de las enfermedades ni aquellas propias de afecciones de muy baja frecuencia, ya que en estos casos, incluso para el mdico formado, lo ms razonable y prudente es consultar la literatura o a los especialistas correspondientes. Lo que es inaceptable es confundir "no se sabe" con " yo no s"

CAPITULO 18 ANAMNESIS
ANAMNESIS PROXIMA
Las enfermedades del sistema respiratorio comparten una amplia gama de sntomas con las enfermedades de otros sistemas, pero existen algunos cuya existencia apunta con relativa especificidad hacia el aparato respiratorio: a) Dolor torcico b) Tos c) Expectoracin d) Hemoptisis e) Disnea f) Ruidos respiratorios audibles para el paciente o durante la entrevista g) Sntomas secundarios a trastornos respiratorios del sueo h) Manifestaciones de insuficiencia respiratoria. El poder diagnstico de estos sntomas, o sea, su capacidad de revelar una determinada alteracin morfolgica o funcional, aumenta en la medida que s e precisa sus caractersticas significativas a travs de un interrogatorio metdico. En el anlisis que sigue se anotan entre comillas los trminos que ms frecuentemente usan los pacientes para referirse a estos sntomas. Dolor torcico El dolor es un sntoma que mueve al afectado a consultar rpidamente al mdico y, cuando se presenta en el trax, produce alarma porque el paciente lo atribuye con frecuencia al pulmn o al corazn. El pulmn en si mismo carece de inervacin sensitiva de manera que lesiones pulmonares, aunque sean graves no presentarn dolor mientras no comprometan estructuras vecinas sensibles. En cambio, las otras estructuras torcicas, que a continuacin se analizarn, pueden ser fuente de dolor, identificable a travs de las caractersticas del sntoma, s u relacin con la respiracin, la tos y los movimientos del tronco y por signos concomitantes del examen fsico. Pleura: La hoja parietal, inervada por los intercostales, es la responsable del dolor pleural. Su irritacin produce un dolor punzante e intenso "en clavada o puntada " que aumenta con la inspiracin y con la tos, hasta el punto de dificultarlas o impedirlas. En ambas circunstancias el aumento se debera al roce de las hojas pleurales inflamadas. Este dolor se percibe habitualmente como localizado en la parrilla costal situada sobre la zona alterada, por lo que ha sido llamado puntada de

costado. Los movimientos del tronco y la presin sobre el espacio intercostal pueden tambin aumentarlo leve o moderadamente. Cuando el rea comprometida es la pleura diafragmtica, el dolor se proyecta al hombro del mismo lado por irradiacin a travs del nervio frnico. Las causas ms frecuentes de la inflamacin o irritacin pleural son neumona, infarto pulmonar, pleuritis y neumotrax. La sensibilidad del sntoma es alta en cuanto a indicar compromiso pleural, pero debe recordarse que varias de estas enfermedades pueden cursar sin llegar a la pleura. Adems, en enfermedades de instalacin insidiosa como las neoplasias, el signo suele faltar. Nervios intercostales.- Pueden comprometerse por inflamacin o por compresin, especialmente al nivel de la columna vertebral, dando origen a dolores que suelen rodear el hemitrax a lo largo del espacio intercostal correspondiente y que aumentan claramente con la presin directa y movimientos. En la neuritis por herpes zoster aparecen zonas de eritema y vesculas a lo largo del trayecto del nervio comprometido, con hiperestesia cutnea marcada. Huesos del trax.- Las lesiones seas degenerativas, traumticas, neoplsicas o inflamatorias, se acompaan de dolor percibido directamente en la zona lesionada, que aumenta con los movimientos y la presin, o de dolor irradiado, por compromiso de los nervios intercostales vecinos. Msculos y estructuras fibrosas del trax.- Pueden ser afectados mecnicamente (traumatismo directo, elongacin, etc.), por inflamacin (miositis, fibrositis) o por contractura mantenida. Esta ltima se produce en situaciones de tensin psquica, como defensa antilgica para inmovilizar zonas dolorosas o en alteraciones posturales. El dolor en estos casos, suele ser de tipo sordo o cansado y aumenta con la presin, movimientos y determinadas posiciones. Alivia con el masaje suave o con el calor local, que relajan el msculo contrado. Es el tipo de dolor torcico ms frecuente ("dolor de espalda", "dolor al pulmn"). Miocardio.- El msculo cardaco es sensible a la hipoxemia por insuficiencia de irrigacin coronaria. Da origen al dolor llamado anginoso, que es referido a otras estructuras inervadas por el mismo metmero medular que el corazn: esternn, lado izquierdo del cuello y mandbula, extremidad superior de ese mismo lado y epigastrio. Este sntoma tiene como caracterstica que es desencadenado por el esfuerzo fsico y, con menor frecuencia, por el fro, tensin psquica, etc. Estas condiciones tienen en comn que aumentan la actividad cardaca y, por lo tanto, la demanda metablica del miocardio que no puede ser satisfecha por la irrigacin deficiente. Alivia rpidamente con el reposo o con nitritos que tienen accin vasodilatadora coronaria rpida. La hipertensin pulmonar puede producir un dolor parecido, aparentemente por distensin de la arteria pulmonar o por reduccin del gasto cardaco, con disminucin de la irrigacin coronaria. Pericardio.- La inflamacin de esta serosa puede manifestarse con un dolor parecido en su localizacin al anginoso, pero con escasa o nula relacin con el esfuerzo. Aumenta, en cambio, en posiciones de decbito que hacen ms estrecho

el contacto entre ambas hojas pericrdicas inflamadas y alivia al sentarse inclinado hacia delante. En otras ocasiones, el dolor es parecido a una puntada pleural de localizacin central o precordial. Aorta.- El aneurisma disecante de la aorta provoca un dolor intenso al separarse las capas ntima y media del vaso. Suele ser referido al esternn, dorso y an a las extremidades inferiores. Suele acompaarse de dficit de los pulsos en las extremidades superiores y signos de isquemia cerebral, debidos a obstruccin de ramas articas por la ntima desprendida. Esfago, estmago y pncreas.- Ocasionalmente los dolores originados en estos rganos pueden imitar el dolor anginoso o el pleural, pero generalmente s e identifican por su relacin con la deglucin o o por la concomitancia de otros sntomas y signos digestivos. Los datos que da el paciente suelen ser suficientes para orientar sobre el origen del dolor, pero la seguridad se alcanza con el apoyo complementario del examen fsico y, muchas veces, de exmenes auxiliares. Tos El rbol respiratorio produce diariamente alrededor de 75 a 100 ml de secreciones mucosas y serosas que se disponen como una capa que es movilizada en forma insensible por la actividad ciliar hasta la glotis, desde donde se degluten. Esta correa transportadora adhesiva es capaz de atrapar y eliminar la mayor parte de las partculas que penetran a los bronquios con el aire inspirado. Cuando las secreciones aumentan excesivamente, el sistema se hace insuficiente y aparece la tos, reflejo defensivo destinado a expulsar el exceso de secreciones del aparato respiratorio mediante espiraciones explosivas y violentas. Los receptores de este reflejo son terminaciones nerviosas situadas especialmente en la laringe, trquea y bifurcaciones de los bronquios de grueso y mediano calibre. Los bronquiolos y alvolos son insensibles a la estimulacin por secreciones, de manera que stas deben ser llevadas por la accin ciliar hasta los bronquios ms gruesos, para luego ser removidas por la tos. Las secreciones causantes de la tos tambin pueden provenir de las vas areas supraglticas. Una causa muy frecuente de tos crnica es la descarga posterior de secreciones rinosinusales hacia la laringe, donde excitan los receptores tusgenos. Por aspiracin insensible pueden llegar hasta la trquea y provocar tos con expulsin de secreciones, lo que puede interpretarse errneamente como enfermedad bronquial. En ausencia de secreciones puede existir tos por irritacin de receptores tusgenos por otros estmulos: irritantes fsico-qumicos, neoplasias, cuerpos extraos, alergenos, medicamentos, etc. El aumento de rigidez del intersticio pulmonar por infiltracin edematosa, inflamatoria o fibrtica, tambin puede provocar tos por estimulacin de receptores parenquimatosos. En la pleura tambin existen receptores que pueden dar origen a tos sin secreciones. Ocasionalmente el sntoma puede originarse en irritacin de receptores extrarespiratorios, como sucede en

enfermedades del conducto auditivo externo. Esta multiplicidad de posibilidades hace que la especificidad del sntoma sea muy baja en cuanto a una enfermedad determinada. Ocasionalmente el asma se manifiesta como crisis de tos sin la disnea sibilante caracterstica. Esta condicin se denomina equivalente asmtico y se debe sospechar en enfermos con tos persistente o paroxstica sin una explicacin clara. La comprobacin de obstruccin bronquial difusa en la espirometra, ya sea espontneamente o despus de la provocacin con aerosol de metacolina, confirma el diagnstico. La va aferente del reflejo de la tos son fibras vagales que llevan los estmulos a los centros bulbares que controlan la respiracin. La va eferente son los nervios frnicos y los que inervan los msculos espiratorios del trax y abdomen, as como los nervios larngeos que controlan el cierre y apertura de la glotis. El reflejo comprende una inspiracin profunda seguida de cierre de la glotis que se mantiene mientras sigue el esfuerzo espiratorio, comprimindose el aire contenido en los pulmones y vias areas (fase comprensiva). Bruscamente la glotis se abre y el aire sale a gran velocidad (fase expulsiva), arrastrando las secreciones y materias extraas al rbol respiratorio. En el anlisis de la tos se debe considerar metdicamente los siguientes aspectos Produccin y eliminacin de secreciones.- Cuando no hay eliminacin de secreciones y no existen ruidos que indiquen su existencia se habla de tos seca. En cambio, la tos se denomina hmeda o productiva cuando se compaa de ruidos de secreciones que pueden eliminarse al exterior como expectoracin (tos productiva) o ser retenidas o deglutidas (tos no productiva). Esta ltima situacin es frecuente en mujeres, a quienes les repugna o les da vergenza expectorar, y en nios pequeos que no saben hacerlo. El paciente se refiere a la expectoracin usualmente como flemas o desgarro, aunque algunos reservan esta ltima designacin slo para la expectotacin purulenta o con sangre. Modo de comienzo. El comienzo de la tos puede ser brusco o insidioso y, si bien ello concuerda usualmente con el carcter agudo o crnico de la afeccin causal, hay numerosas excepciones. Debe indagarse sobre las circunstancias en que se inici la tos (posibilidad de contagio, aspiracin despus de una operacin o de vmitos, etc.) y los sntomas concomitantes (fiebre, dolor torcico, disnea, etc.) Duracin. Conviene precisar la duracin de la tos en das o meses o a partir de una determinada fecha o edad, ya que las calificaciones del paciente del tipo de "mucho" o "poco tiempo" pueden corresponder tanto a das como a varios aos, segn lo acostumbrado a toser que est el paciente. Es tambin corriente que el enfermo d importancia slo al ltimo incremento de su tos, despreciando u olvidando aos de tos previa menos intensa, a la cual est habituado. Esto es frecuente en fumadores, quienes incluso hablan de "tos normal". Muchas veces es un familiar, molesto con la tos, quien da el dato real.

Intensidad.- Mientras no tengamos ocasin de observar al paciente tosiendo, debemos aceptar la evaluacin subjetiva del enfermo, que suele ser de un valor limitado. En general, los tosedores crnicos la subvaloran y las personas que no la han sufrido antes tienden a calificarla con superlativos. Nuevamente la opinin de familiares puede ser til al respecto, al igual que el grado de interferencia del sntoma con el sueo y actividades normales del paciente. Factores desencadenantes.- Aparte de aquellos factores que pueden aparecer como responsables del cuadro de fondo, es necesario individualizar los agentes o circunstancias que aumentan o desencadenan episodios de tos, ya que ello puede dar indicios sobre su origen. Los cambios de temperatura y la inhalacin de irritantes tienen generalmente un rol inespecfico y provocan tos, cualquiera que sea la enfermedad basal. El ejercicio suele tener el mismo rol inespecfico, pero cuando se observa regularmente episodios de tos despus de esfuerzos es posible que se trate de un equivalente asmtico, desencadenado por la desecacin y enfriamiento de la va area por el aumento de ventilacin que ocurre en estas condiciones. La aparicin de la tos en determinadas posiciones suele indicar vaciamiento de secreciones acumuladas en cavidades, tales como bronquiectasias o abscesos pulmonares. En tumores de cuello o mediastino vecinos a la trquea y grandes bronquios, la tos puede aparecer con determinadas posiciones del cuello que hacen que el tumor comprima la va area. Cuando la tos es de origen alrgico, es posible relacionarla con la exposicin a un determinado alergeno: polvo de habitacin al barrer o sacudir; plenes en primavera y verano; plumas al sentarse en determinados muebles; caspa de animales en contacto con ellos, etc. La tos durante las comidas sugiere trastornos de deglucin con aspiracin de alimentos. Tonalidad y timbre.- En la laringitis la tos suele ser ronca o "de perro", mientras que en la parlisis de una cuerda vocal adquiere un carcter bitonal, porque cada cuerda produce a un ruido de diferente frecuencia. Relacin con otros sntomas respiratorios.- La tos exacerba el dolor originado en la traquea, pleura, nervios intercostales y en las estructuras osteo-musculares del trax. Tambin puede provocar disnea, como consecuencia del esfuerzo o de espiraciones sucesivas que retrasan la inspiracin en un paroxismo prolongado o actuar como estmulo inespecfico en asmticos. Inversamente, tambin puede aliviar la disnea en una crisis de asma cuando logra eliminar secreciones que estaban obstruyendo bronquios. Complicaciones.- En accesos violentos el fuerte aumento de la presin intratorcica puede interferir con el retorno venoso o elevar bruscamente la presin del lquido cfalo-raqudeo y producir mareos y prdida de conocimiento (sncope tusgeno). La hipertensin venosa, secundaria al mismo mecanismo, puede causar hemorragias conjuntivales. El esfuerzo espiratorio violento puede producir fracturas costales, especialmente en ancianos con osteopenia

Expectoracin Se define como expectoracin las secreciones provenientes de las vas areas que se eliminan por la boca. La expectoracin est compuesta por cantidades variables de secreciones, producidas por las glndulas mucosas bronquiales y por las clulas caliciformes; de clulas exfoliadas e inflamatorias; de glicoprotenas, lisozima, IgA secretoria, etc. La descripcin y calificacin de la expectoracin tiene su mayor valor cuando se basa en la observacin directa del mdico, pero muchas veces nos vemos obligados a confiar, al menos inicialmente, en la apreciacin del paciente que, frecuentemente, es poco objetiva. El primer paso en el estudio de la expectoracin es determinar el sitio de origen de la secrecin eliminada, que puede provenir del rbol bronquial, caso en el cual se elimina mediante la tos, o de la faringe, nariz o cavidades paranasales, siendo entonces corriente que se expulse mediante una maniobra de limpieza voluntaria de la faringe ("carraspera"). Centrando la atencin en aquella de origen infragltico corresponder determinar sistemticamente las siguientes caractersticas: Cantidad. Los calificativos como "mucha", "poca", "ms o menos" de parte del paciente, son absolutamente insuficientes. Una misma cantidad, de 30 ml por ejemplo, es "poqusimo" para un portador de bronquiectasias acostumbrado a eliminar sobre 100 ml diarios, y ser en cambio "una enormidad" para una paciente que tiene una bronquitis por primera vez, sobre todo si la expectoracin le produce asco. El ideal, ms factible en el paciente hospitalizado, es medir la expectoracin en un vaso graduado. En su defecto, en el enfermo ambulatorio es til calcular el volumen por comparacin a medidas domsticas: cucharadas grandes (20 ml) o tazas (150-200 ml) La eliminacin brusca de una gran cantidad de lquido (100-150 ml) se llama vmica y se debe al vaciamiento de alguna coleccin intrapulmonar (absceso, quiste hidatdico) o extrapulmonar (empiema pleural, absceso subfrnico) que se ha abierto camino a travs del pulmn. Puede ser cristalina como agua, en el caso de un quiste hidatdico, o con diferentes grados de purulencia en los restantes. Composicin. Por la simple observacin es posible distinguir el componente predominante de una expectoracin, lo que permite calificarla como: Serosa: constituida por lquido similar al suero o plasma. Se observa principalmente en la congestin pulmonar pasiva con edema alveolar secundario al aumento de presin hidrosttica en el capilar pulmonar. Con frecuencia se hace espumosa por efecto de batido por la ventilacin y, cuando la congestin es intensa, puede hacerse rosada por hemorragias capilares. Mucosa: formada por mucus, transparente o blanquecino y de consistencia filante como clara de huevo. Se observa en procesos alrgicos e inflamaciones virales. Cuando existe infeccin bacteriana se produce pus por destruccin de leucocitos que libera mieloperoxidasa que confiere una coloracin amarilla o verde a la

expectoracin. En estos casos se usa la denominacin de expectoracin mucopurulenta, pero esto puede resultar inexacto en casos de asma en que la destruccin de eosinfilos tambin produce color amarillo sin que exista pus. Por esta razn es preferible hablar de expectoracin mucosa amarilla o verde, mientras no se tenga otras evidencias concluyentes que el color se debe a pus por infeccin bacteriana. La sensibilidad de la expectoracin mucopurulenta como indicadora de infeccin es limitada ya que es corriente que en los primeros das de infecciones virales no se presente. Purulenta: formada exclusivamente por pus de color variable y consistencia cremosa. Su presencia indica procesos supurativos como bronquiectasias o abscesos. Color.Est ligado principalmente a la composicin recin analizada, modificndose por el agregado de diferentes elementos. A travs de esta caracterstica pueden deducirse algunos datos de orientacin diagnstica: - Transparente o blanco: corresponde a mucus. - Amarillo o verde: glbulos blancos destruidos. - Herrumbroso: glbulos rojos hepatizacin roja de neumona. - Caf: pus retenido algn tiempo. - Rojo vivo: sangre fresca. - Rojo oscuro o burdeos: sangre retenida por algn tiempo, como sucede infartos pulmonares o tumores necrosados. - Rosado: sangre diluida en lquido espumoso de edema pulmonar. Consistencia, viscosidad y adhesividad. Dependen del contenido relativo de agua, mucus, protenas, fibrina, etc. Estas propiedades condicionan el grado de facilidad o dificultad con que se elimina la expectoracin, caracterstica de gran importancia para el paciente. Olor. Usualmente las secreciones no tienen un olor notorio, pero puede ser desagradable en casos de secreciones retenidas en bronquiectasias o abscesos y muy especialmente en infecciones por anaerobios, donde el olor puede ser fecalodeo, lo que tiene valor diagnstico en cuanto a etiologa. Elementos macroscopicos especiales. Aunque no constituyen hallazgos frecuentes, existen algunos elementos que, al ser observados por el paciente o por el mdico, son ndices valiosos en cuanto a los mecanismos en juego. La presencia de cuerpos extraos, como trozos de alimentos o medicamentos, permite asegurar la existencia de aspiracin por trastornos de la deglucin o por una fstula broncoesofgica. Ocasionalmente el paciente dice haber eliminado "hollejos de uva" con la tos, lo que corresponde a vesculas hijas de un quiste hidatdico roto. Al trmino de una crisis asmtica puede reconocerse moldes bronquiales de mucus y protenas en la expectoracin. en destruidos provenientes de un foco de

EXAMEN MICROSCOPICO Y MICROBIOLOGICO. Los datos anteriores se pueden complementar con el estudio microscpico y microbiolgico de la secrecin eliminada. Cuando no existe expectoracin espontnea, la muestra puede ser obtenida por tos provocada con una nebulizacin de cloruro de sodio hipertnico. Tambin, se puede obtener muestras de secrecin por aspiracin a travs de sondas especiales o de un broncoscopio que permiten reducir o eliminar la contaminacin oral. La secrecin as obtenida no debe denominarse expectoracin, puesto que no ha sido eliminada por boca. Examen microscpico. El examen microscpico puede revelar: Clulas de revestimiento del aparato respiratorio: son importantes porque dan informacin acerca del origen de las secreciones: las clulas grandes y planas del epitelio orofarngeo indican que la muestra se origin en la faringe o boca, o que s e contamin fuertemente a su paso a travs de ellas. Las clulas ciliadas y macrfagos indican que la secrecin proviene de reas infraglticas. Polimorfonucleares neutrfilos: son especialmente abundantes en infecciones bacterianas. Cuando se encuentran ms de 25 por campo de 100 aumentos puede estimarse que la muestra proviene del foco infeccioso causante de la tos. Eosinfilos: aumentan en afecciones alrgicas del rbol respiratorio, pero no son constantes ni exclusivos. Clulas neoplsicas: su comprobacin reviste mxima importancia dada la gravedad de la lesin que revelan, pero se necesita un observador experimentado para que el examen tenga todo su valor. Examen microbiolgico.Es un examen que debe indicarse selectivamente ya que el paso a travs de la boca es una fuente de contaminacin y en pacientes pulmonares crnicas es frecuente la colonizacin del arbol bronquial. El estudio microbiolgico es obligatorio para el diagnstico etiolgico en tuberculosis y puede ser til, para el mismo fin y para la eleccin de la terapia antibitica, en neumonas que no haya uzeado antibiticos previamente. Para esta ltima indicacin es fundamental que se cumplan las exigencias detalladas en el captulo correspondiente. Segn el tipo de infeccin que se sospecha la muestra puede ser sometida a: - examen directo con tincin de Gram, que tiene la ventaja de dar una primera orientacin en treinta minutos - tincin de Ziehl-Nilsen o baciloscopa para la bsqueda de bacilo de Koch. - cultivos que deben ser orientados segn el tipo de microorganismo que s e investiga. - estudio de sensibilidad a antibiticos, cuyo resultado, junto a los datos clnicos, permite la eleccin de el o los antibiticos ms adecuados.

Resumiendo, podemos decir que la expectoracin puede dar valiosos datos para calificar el proceso patolgico del paciente, siempre que se analice metdicamente a travs de la informacin dada por el paciente, de lo que observa directamente el mdico y de lo que agrega el laboratorio bien iondicado. Hemoptisis Definicin. Se designa hemoptisis la expectoracin de sangre procedente del aparato respiratorio infragltico y expectoracin hemoptoica la eliminacin de secreciones teidas con sangre. Esta diferenciacin tiene una proyeccin diagnstica limitada, ya que no existe una relacin estricta entre cantidad de sangre y la etiologa, salvo casos extremos, pero si es importante para determinar la conducta teraputica inmediata a seguir. Sitio de origen del sangramiento. La expectoracin de sangre es usualmente motivo de alarma y consulta urgente. Una vez determinado que lo que se ha eliminado e s sangre, debe identificarse el sitio de origen, ya que a travs de la boca puede eliminarse sangre proveniente de la nariz, faringe, boca, tubo digestivo alto y aparato respiratorio. La sangre de origen broncopulmonar presenta un color rojo frecuencia espumosa por el batido de la corriente area. Cuando la retenido algn tiempo se oscurece y puede formar cogulos. La sangre puede ser precedida de un "cosquilleo" traqueal que mueve toser. En los das que siguen a una hemoptisis es corriente expectoracin hemoptoica. vivo y es con sangre se ha expulsin de al enfermo a que persista

En el sangramiento de reas posteriores de la nariz (epistaxis posterior) la sangre puede caer directamente hacia la faringe y provocar tos al aspirarse. Usualmente esta situacin se acompaa de salida de sangre por la nariz, ya sea espontneamente o al sonarse. Igualmente es posible observar el escurrimiento de sangre por la pared posterior de la faringe. Los sangramientos de origen bucal son generalmente identificables por observacin directa. Ocasionalmente la hemorragia digestiva alta, especialmente del esfago, puede producir dificultad diagnstica si la sangre se expulsa sin ser digerida y s e aspira provocando tos. Generalmente la bsqueda y evaluacin cuidadosa de sntomas concomitantes permite la diferenciacin. Puede tambin ocurrir lo inverso cuando se deglute la sangre del aparato respiratorio y luego se expulsa con aspecto de hematemesis. Cantidad del sangramiento. La cantidad de sangre eliminada puede variar en un espectro muy amplio. La presencia de pequeas "pintas" o estras finas de sangre superpuestas a la expectoracin, no se interpreta, usualmente, como expectoracin hemoptoica y puede quedar en observacin, ya que puede deberse al efecto traumtico de la tos sobre vas areas inflamadas. Obviamente, no es prudente precipitarse a esta interpretacin tranquilizante si el paciente es un gran fumador de ms de 35 aos de edad, con alto riesgo de cncer bronquial o si existen otros sntomas o signos sospechosos.

En sangramientos mayores se debe intentar objetivar la cantidad eliminada, por ser ste un elemento fundamental para decidir la conducta a seguir (ver captulo 61). Es conveniente que la apreciacin de la cantidad de sangre expulsada se haga lo ms objetivamente posible, ya que la informacin del paciente angustiado suele ser sobredimensionada. Debe tenerse presente que una taza de sangre puede teir de rojo intenso una sbana de cama. ETIOLOGIA El sangramiento respiratorio puede deberse a diversos mecanismos: erosin de mucosa congestionada por inflamacin, ruptura de vasos mayores por procesos patolgicos (tuberculosis, cncer, neumona necrotizante o traumatismos); fragilidad de vasos de neoformacin (bronquiectasias, carcinoide; fstulas arteriovenosas); ruptura de vnulas congestivas (estenosis mitral), etc. Las enfermedades causales son mltiples y su frecuencia relativa vara ampliamente en diferentes estudios segn el pas de origen, el criterio diagnstico y el tipo de centro en que se reclut los casos (consultorio primario, hospital, centro de referencia). En la tabla 18-1 se anotan las principales enfermedades que pueden producir hemoptisis. Se anota primero aquellas que exigen un diagnstico urgente: la tuberculosis - por ser progresiva, contagiosa y tener un tratamiento 100% eficaz- y el cncer bronquial, cuya posibilidad de tratamiento til depende de la precocidad de diagnstico. Luego se anotan las enfermedades que cabe considerar una vez descartadas las anteriores con una calificacin relativa de su frecuencia como causa de hemoptisis. Tabla 18-1. ENFERMEDADES CAUSANTES DE SANGRAMIENTO RESPIRATORIO. A. Enfermedades que deben descartarse en primera instancia. Tuberculosis* Cncer bronquial B. Enfermedades a considerar una vez descartadas las anteriores. Frecuentes - Bronquiectasias* - Neumonas y abscesos - Estenosis mitral - Embolia e infarto pulmonar - Bronquitis aguda - Bronquitis crnica - Traumatismos.

Infrecuentes - Neoplasias metastsicas - Micetomas* - Quiste hidatdico - Fstula arterio-venosa - Hemosiderosis pulmonar - Sndrome de Goodpasture - Granulomatosis de Wegener - Fibrosis qustica - Cuerpo extrao - Broncolitiasis - Hipertensin pulmonar - Trastornos de coagulacin - Tratamiento anticoagulante * El asterisco seala las causas asociadas a hemoptisis masiva.

Disnea DEFINICIN. Disnea es la sensacin subjetiva de dificultad respiratoria. El aumento de frecuencia y profundidad de la ventilacin sin dificultad subjetiva se designa hiperpnea y la ventilacin rpida, taquipnea o polipnea. PATOGENIA Por tratarse de un fenmeno que involucra su percepcin por la conciencia, su estudio slo puede realizarse en el ser humano con las consiguientes limitaciones experimentales. Para que la disnea aparezca se requiere una o ms de las siguientes condiciones: 1. Aumento de la demanda ventilatoria. 2. Disminucin de la capacidad del efector toraco-pulmonar. 3. Disminucin del umbral de percepcin. Los dos primeros factores han sido analizados en los captulos correspondientes de fisiopatologa, por lo que nos centraremos bsicamente en el

tercer aspecto. Para que exista percepcin y conciencia de dificultad respiratoria s e requiere como mnimo la existencia de tres elementos: A) receptores que capten la existencia de obstculos a la ventilacin. Si bien existen algunos tipos de receptores que podran informar a los centros superiores acerca de las dificultades y deficiencias de la respiracin, no se ha podido demostrar claramente su participacin en la gnesis de la disnea. As, por ejemplo, se ha debido descartar la activacin de receptores pulmonares, como los de distensin, ya que el bloqueo del vago no modifica la percepcin de una carga respiratoria aumentada. Por otra parte, la respiracin de mezclas gaseosas que producen hipoxemia o hipercarbia importantes no provocan disnea mientras no conduzcan a un aumento muy marcado de la ventilacin o existan obstculos mecnicos para sta, lo que permite descartar un rol importante de los quimioceptores. Hasta el momento, los receptores que aparecen ms ligados a este sntoma son los situados en los msculos respiratorios, que veremos ms adelante. B) vas nerviosas y humorales, que lleven la informacin a los centros nerviosos. C) centros de integracin y percepcin situados en la formacin reticular del bulbo y puente, donde se ubican las neuronas respiratorias y en la corteza cerebral. La forma en que actan y se interrelacionan estas reas no es del todo conocida. La importancia de la corteza est ilustrada por el hecho que los frmacos que disminuyen el estado de conciencia pueden disminuir la disnea. Normalmente existen mecanismos que informan al sistema nervioso central sobre la actividad muscular esqueltica, la cual se hace consciente cuando se pone atencin a ella o se rebasan ciertos niveles de esfuerzo. La percepcin de la contraccin muscular respiratoria es menos clara y en condiciones usuales e s inconsciente. Sin embargo, cuando se produce una disparidad entre el esfuerzo realizado y la ventilacin conseguida, el sujeto experimenta rpidamente una sensacin desagradable. Los receptores que mejor explican esta percepcin son los husos musculares, que seran los encargados de informar a los centros superiores si la relacin entre la intensidad del comando ventilatorio y la ventilacin obtenida es la adecuada. La contraccin de los msculos respiratorios desplaza volmenes que son proporcionales al grado de acortamiento logrado y ste depende, a su vez, de la tensin muscular desarrollada. Cuando las resistencias que opone el efector toracopulmonar son normales, a cada nivel de tensin muscular corresponde un determinado grado de acortamiento, lo que implica la existencia de un paralelismo tensin-acortamiento, relacin que es mantenida por la accin reguladora y supervisora de los husos musculares (fig.18-1).

Figura 18-1. Esquema del acoplamiento de fibras musculares motoras y fusales. Explicacin en el texto. Los msculos estn compuestos por dos clases de fibras acopladas en paralelo: a) fibras extrafusales (ef): su acortamiento produce el acercamiento de las inserciones a y b, o sea, realiza el trabajo mecnico del msculo (sistema ejecutor).

b) fibras intrafusales (if) que, acopladas en serie con un receptor nuloespiral (rae), constituyen el sistema supervisor del msculo: cuando el acortamiento de las fibras extrafusales es igual al de las fibras intrafusales, no se produce elongacin del receptor, que permanece inactivo. En cambio, si hay un obstculo al acercamiento de a y b (aumento de resistencias ventilatorias), la estimulacin de las fibras ef produce un acortamiento menor que el usual, mientras que las if se acortan en el grado acostumbrado y elongan el espiral. Esto produce una descarga que e s conducida a las astas anteriores de la mdula espinal donde se reestimula la neurona motora alfa. Este sobreestmulo produce una mayor tensin muscular en las fibras extrafusales, destinada a vencer la resistencia anormal del efector y conseguir el acortamiento (volumen areo movilizado) que el centro respiratorio solicit de partida. Esta adecuacin se consigue con una disparidad entre la tensin desarrollada y el acortamiento o trabajo obtenido. La accin reguladora de este arco reflejo corto se transmite tambin a niveles superiores, donde se percibe el desequilibrio tensin-acortamiento como una sensacin de esfuerzo desagradable y angustioso, o sea, disnea. El diafragma tiene muy pocos husos musculares, a diferencia de los intercostales, en los cuales existen en abundancia. Esto explicara la frecuencia con qu se observa disnea cuando estos ltimos msculos entran a participar como msculos auxiliares en la respiracin.

ALTERACIONES FUNCIONALES RESPIRATORIAS Y DISNEA Han sido muchos los esfuerzos por establecer correlaciones entre determinadas alteraciones funcionales del aparato respiratorio y la aparicin de disnea, pero los resultados han sido de una gran variabilidad inter e intraindividual. Sin embargo, en lneas generales puede esperarse que presenten disnea los pacientes que presenten una o ms de las siguientes alteraciones funcionales: 1.-Ventilacin pulmonar excesiva en relacin con la actividad que est realizando el individuo. 2.-Utilizacin de una ventilacin minuto superior al 30% de la ventilacin mxima voluntaria del paciente. 3.-Aumento de la carga respiratoria por incremento de resistencias elsticas y no elsticas del aparato respiratorio. 4.-Disminucin de la fuerza de los msculos inspiratorios por atrofia, fatiga o desventaja mecnica por encontrarse acortados por hiperinflacin pulmonar 5.-Aumento del costo de O2 de la ventilacin. 6.-Cambios exagerados de presin intratorcica. En sujetos normales sometidos a inspirar contra una carga resistiva, se ha demostrado una estrecha relacin entre la sensacin de dificultad respiratoria y la mayor magnitud de los cambios de presin pleural.

Todos los factores enumerados tienen como elemento comn el aumento del trabajo respiratorio, el cual es mnimo en condiciones normales de frecuencia respiratoria y volumen corriente ptimos. CONDICIONES EN QUE SE OBSERVA DISNEA Frecuentemente la disnea resulta de la suma de varios factores, siendo til, en el caso individual, detectar y cuantificar la participacin de cada uno de estos elementos de manera de aplicar la terapia ms racional posible. Las condiciones causantes de disnea pueden esquematizarse en la siguiente forma: 1. Por aumento de la demanda respiratoria: a) Proporcional al aumento de la actividad metablica: como sucede en el ejercicio intenso, fiebre alta o hipertiroidismo, condiciones en las cuales suele no estar presente el carcter tan angustiante de la disnea. B) En exceso sobre la actividad metablica, ya sea como parte de mecanismos compensatorios (hipoxemia, anemia, cada del gasto cardaco, acidosis metablica) o como efecto de la exageracin de reflejos tracopulmonares 2. Por aumento de resistencias elsticas y no elsticas del trax y pulmn, que exigen un trabajo muscular mayor para lograr la ventilacin necesaria. 3. Por disminucin de la capacidad neuromuscular por poliomelitis, polineuritis, drogas curarizantes, miopata corticoidal, miastenia gravis, atrofia muscular por edad o desnutricin, desventaja mecnica de los msculos respiratorios secundaria a enfermedad toracopulmonar, fatiga muscular. etc. 4. Por disminucin del umbral de percepcin: ansiedad, neurosis. CARACTERISTICAS CLINICAS .- La sensacin subjetiva de disnea es generalmente descrita por el paciente como "ahogo", "asfixia", "falta de aire", "no poder tomar todo el aire que quisieran", "pecho apretado", "cansancio", etc. Este ltimo trmino es generalmente aplicado a la disnea que se presenta con el esfuerzo y debe diferenciarse de la fatiga muscular, preguntando al enfermo si se trata de dificultad respiratoria o de "cansancio muscular o de las piernas". La disnea puede presentarse en dos condiciones diferentes: como efecto del esfuerzo fsico o independiente de este. Disnea ligada al esfuerzo fsico Cuando la capacidad ventilatoria se reduce gradualmente, la disnea se presenta inicialmente slo en relacin con grandes esfuerzos. Con la progresin de la enfermedad pulmonar, la actividad necesaria para provocar disnea ser cada vez menor hasta llegar a ser mnima, convirtindose, finalmente, en disnea de reposo. La calificacin del esfuerzo que provoca la disnea en grande, mediano o pequeo, es demasiado vaga y no considera los hbitos del paciente que determinan la cuanta relativa que un esfuerzo dado tiene para cada sujeto. Resulta preferible valorar el nivel de aparicin de disnea en relacin con esfuerzos familiares

para todo el mundo como son la marcha en plano o la subida por escala, que pueden objetivarse aproximadamente en cuadras o pisos. En casos de disnea ms intensa debe preguntarse sobre el efecto de lavarse, vestirse, comer, hablar, etc. De esta manera ser posible evaluar la progresin o regresin de la disnea, espontneamente o por efecto de tratamiento. Existen diversas escalas para este efecto, recurrindose a las ms complejas y precisas en investigacin y peritajes para indemnizacin. Pa el uso clnico corriente la ms recomendable la del Medical Research Council (MRC) de Inglaterra que ha demostrado una buena correlacin con indicadores de la funcin pulmonar de los pacientes (Tabla 18-2). ESCALA PARA CLASIFICACIN DE DISNEA DEL MRC
Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 5 Disnea slo con los ejercicios extenuantes. Disnea cuando camina rpido en plano o sube una pendiente leve. Camina ms lento que los sujetos de su edad por disnea o tiene que detenerse para tomar aire cuando camina a su propio paso en plano Se detiene para tomar aire despus de caminar 100 metros o despus caminar por pocos minutos en plano Tiene demasiada disnea como para salir de la casa de

Disnea independiente del esfuerzo fsico En los pacientes en que el fenmeno fisiopatolgico que limita la capacidad pulmonar se instala repentinamente y con intensidad, la disnea se presenta sin relacin estricta con el grado de actividad fsica que se est desarrollando. Aparece como una crisis o paroxismo sin que sea necesario un esfuerzo para desencadenarla. Dentro de esta forma podemos distinguir: Disnea paroxstica obstructiva o sibilante. Est ligada a los aumentos bruscos de la resistencia de la va area por obstruccin reversible. Su forma ms tpica s e observa en el asma, pero tambin se produce en otras condiciones como bronquitis, bronquiolitis, insuficiencia cardaca con edema bronquial, etc. por lo cual no e s correcto usar la denominacin de "asmtica " para este tipo de disnea en la fase inicial del estudio diagnstico. El estrechamiento bronquial se acompaa de ruidos caractersticos llamados sibilancias, audibles con frecuencia para el mismo paciente o sus acompaantes. Disnea paroxstica nocturna. Algunos pacientes cardacos relatan crisis de disnea intensa, algunas horas despus de acostarse, que se explicaran por la reabsorcin de edema de las extremidades inferiores en decbito, aumento del volumen circulatorio que el ventrculo izquierdo insuficiente no es capaz de manejar por lo que se acumula en el circuito menor con grados variables de edema intersticial, alveolar y bronquial. El aumento repentino de trabajo respiratorio que significa este cambio de distensibilidad pulmonar, conduce a la crisis de disnea, que tiende a aliviar en posicin sentada o de pies. Usualmente se identifica por la coexistencia de

sntomas y signos de la enfermedad cardaca causal y la auscultacin de crepitaciones secundarias al edema pulmonar. (Captulo 19). Ocasionalmente s e ausculta sibilancias secundarias a obstruccin por edema bronquial, originndose un problema de diagnstico diferencial difcil entre insuficiencia cardaca y asma. De lo expuesto se comprende que la denominacin de disnea paroxstica nocturna no significa automticamente insuficiencia cardaca y que esta etiologa, s i bien es la ms frecuente, slo puede afirmarse despus del examen fsico y de una elaboracin diagnstica. La denominacin de asma cardaca, an en uso en algunas partes, debe ser abandonada por confundir y soslayar el problema de realizar el diagnstico diferencial entre un asma que se presenta en la noche y una insuficiencia cardaca con sibilancias por edema bronquial. Ortopnea. . Algunos pacientes presentan disnea intensa al pasar de la posicin sentada al decbito horizontal. Por la rapidez con que aparece la disnea no cabe invocar la reabsorcin de edemas y probablemente, contribuyen a su gnesis factores dependientes de la posicin horizontal: ascenso del diafragma con exageracin del colapso espiratorio de los bronquiolos edematosos; redistribucin de la sangre dentro del pulmn y estasia venosa enceflica con acumulacin de CO2 en el centro respiratorio. El paciente afectado por este tipo de disnea relata dormir con dos o ms almohadas o semi-sentado para no ahogarse. Este sntoma es bastante sensible y de buena especificidad y puede ser fcilmente corroborado por el mdico, haciendo acostarse al paciente sin almohada. Por la preponderancia de los factores hemodinmicos en su gnesis, este sntoma es muy constante en insuficiencia cardaca izquierda, pero tambin puede presentarse en pacientes respiratorios con parlisis diafragmtica. No se debe aplicar la denominacin de ortopnea a la disnea presente en la posicin vertical que aumenta al acostarse, como puede suceder durante una crisis de asma. Ruidos respiratorios audibles. Algunos ruidos anormales que veremos a propsito de auscultacin en el captulo sobre examen fsico, pueden a veces ser escuchados por el paciente, sus acompaantes y el medico examinador. Entre estos cabe mencionar los ruidos producidos por burbujeo de aire en secreciones bronquiales, que permiten calificar una tos como hmeda aunque no se elimine expectoracin; las gruesas burbujas generadas por acumulacin de secreciones en la traquea en pacientes con conciencia deprimida y las sibilancias. Estas ltimas, por su relacin con la obstruccin bronquial variable del asma, pueden estar ausentes en el momento del examen fsico, con lo que el dato aportado por el paciente o familiares adquiere especial importancia. Sntomas asociados a trastornos de la respiracin durante el sueo En el captulo 16 se describen algunas de las principales alteraciones de la regulacin de la respiracin que pueden ocurrir durante el sueo. Dado que raramente el paciente las percibe o las considera patolgicas, es conveniente

interrogar dirigidamente a las personas que pueden observar al paciente mientras duerme sobre los siguientes aspectos: Ronquidos estrepitosos. Normalmente, los msculos farngeos se relajan durante el sueo, lo que determina un estrechamiento del calibre farngeo y vibracin de sus paredes flcidas con el flujo inspiratorio. Este fenmeno puede ser normal en un grado leve o moderado y aumenta con la edad, especialmente en los hombres, pero cuando es muy intenso puede ser expresin de un grado patolgico de hipotona farngea. Perodos de apnea durante el sueo. En sujetos sanos pueden producirse apneas de menos de 10 segundos y poco frecuentes, que se consideran normales. Si aumentan en nmero y duracin son patolgicas y se traducen por diversos sntomas como hipersomnia diurna, falta de concentracin, cefaleas, etc. Sntomas asociados a la insuficiencia respiratoria An cuando la insuficiencia respiratoria, analizada en el captulo 55 es el mximo grado de alteracin funcional que puede presentar el aparato respiratorio, su traduccin en molestias para el paciente puede ser relativamente pobre, porque la anormalidad de los gases respiratorios en la sangre arterial da sntomas inespecficos o tardos que son usualmente obtenidos ms por el interrogatorio dirigido al paciente o a sus familiares, que por datos ofrecidos espontneamente. La hipoxemia puede producir una amplia gama de sntomas dependientes del sistema nervioso central: inquietud, irritabilidad, falta de concentracin, depresin, desorientacin, inconsciencia, etc. La presencia e intensidad de estas manifestaciones dependen no slo del grado de la hipoxemia sino de la rapidez de su instalacin y de la susceptibilidad individual. La retencin de CO2 produce somnolencia que puede llegar al coma por efecto narctico directo. Por su efecto vasoldilatador cerebral, puede tambin producir edema e hipertensin endocraneana, con cefalea persistente, originando ocasionalmente falsos diagnsticos de tumor cerebral.

ANAMNESIS REMOTA
Dado que los problemas actuales que aquejan al paciente pueden tener races en condiciones o enfermedades del pasado o factores genticos e s conveniente abordar este aspecto general desde el primer contacto con el enfermo, pero dada la gran cantidad de datos que pueden obtenerse, no se debe pretender agotar el tema en la primera entrevista. Lo conveniente es que de acuerdo al resto de la historia, a los hallazgos del examen fsico y a la evolucin del paciente s e vuelva a interrogar sobre el pasado en forma dirigida. Muchas veces es necesario que el mdico revise el tema para precisar sobre qu agentes o circunstancias debe inquirir. Esta situacin es frecuente cuando se sospecha una enfermedad pulmonar causada por drogas o por inhalantes ambientales poco corrientes. Como se recalc en la introduccin a este captulo, la historia del paciente no debe nunca

considerarse como un trmite cumplido y cerrado, sino como un proceso en constante perfeccionamiento. Antecedentes mrbidos Entre los muchos problemas mdicos que los pacientes pueden relatar, los que mayor importancia tienen en pacientes con problemas del aparato respiratorio son: Enfermedades respiratorias crnicas cuya exacerbacin, prolongacin o complicacin motiva la consulta actual. En stas cabe mencionar el asma, la bronquitis crnica, la limitacin crnica del flujo areo (EPOC), la enfermedad fibroqustica, etc. Tuberculosis (TBC).En nuestro pas este antecedente debe ser siempre investigado, por su frecuencia y trascendencia y porque las lesiones actuales pueden ser efecto de su reactivacin o de sus secuelas. Es necesario evaluar la confiabilidad del diagnstico y, toda vez que sea posible, obtener informes escritos. Es frecuente que los pacientes consideren como tuberculosis cualquier afeccin que haya alterado la radiografa pulmonar ("sombra al pulmn") y muchas veces se rotula como tuberculosis a otras enfermedades por no haberse efectuado un estudio bacteriolgico adecuado. Certificada la naturaleza del proceso, debe precisarse s u localizacin, extensin, lugar de atencin, fechas de diagnstico y alta, calidad, duracin y resultados del tratamiento, controles posteriores, etc. Resultados de exmenes radiogrficos previos.- La interpretacin de un hallazgo radiogrfico actual puede variar en forma radical si la imagen en cuestin exista aos antes o ha evolucionado en determinada forma. Por esto, toda vez que sea posible se debe obtener y examinar las placas radiogrficas antiguas. Desafortunadamente, los archivos radiogrficos de los hospitales son peridicamente liquidados por exigencias de espacio y los pacientes parecen sentirse obligados a botar estos valiosos documentos cada vez que se mudan u ordenan la casa. A falta de placas, pueden servir informes escritos o, en un grado mucho menor, los datos que recuerde el paciente. Antes de aceptar como segura esta ltima informacin es necesario valorar cuidadosamente el grado de seguridad con que recuerda el paciente, centro donde se hizo el examen, persona que lo inform, etc. Afecciones rino-sinusales.La sinusitis crnica puede ser causa de tos persistente por goteo retro-nasal de secreciones. Por otra parte, la obstruccin nasal crnica conduce a respiracin oral, lo que facilita las infecciones bronquiales recurrentes o trastornos de la respiracin durante el sueo. Neumonas.- La repeticin de neumonas en la misma localizacin debe hacer sospechar una alteracin anatmica condicionante, como ser obstruccin bronquial maligna o benigna; bronquiectasias, etc. Su repeticin en sitios diferentes sugiere condiciones que favorecen la aspiracin recurrente de material extrao al aparato respiratoria o alguna falla en los mecanismos generales de defensa.

Coqueluche y sarampin complicado.- Estas afecciones pueden ser causa alejada de bronquiectasias difusas. Alergias.- La interpretacin del cuadro actual puede ser facilitada si se demuestra que el paciente es portador de una constitucin o ditesis alrgica revelada por antecedentes de eczema, urticaria, rinitis primaveral, asma, etc. Es importante, en cada caso, inquirir sobre los exmenes y estudios que corroboraron la alergia, los tratamientos seguidos y sus resultados. Afecciones cardacas.- Las afecciones cardiacas y respiratorias pueden manifestarse muchas veces en forma similar a travs de disnea y tos, por lo cual e s til contar con informacin de diagnsticos o exmenes previos en uno u otro sentido. Ocasionalmente una estenosis mitral o un pulmn congestivo poco evidentes pueden tener como nica manifestacin una tos persistente que centra la atencin errneamente en el aparato respiratorio. Aspiracin de material extrao.- Corrientemente se aspiran pequeas cantidades de secreciones farngeas que son eficazmente removidas por los mecanismos de defensa del rbol respiratorio. Cuando la cantidad es muy grande o est fuertemente contaminada, las defensas son sobrepasadas, por lo que el material aspirado (secreciones, alimentos, cuerpos extraos, vmitos) puede obstruir bronquios o infectar el territorio alveolar. No siempre el paciente identifica y relata los episodios de aspiracin, ya que este fenmeno puede pasar inadvertido y suele suceder sujetos con conciencia alterada y reflejos defensivos deprimidos En consecuencia, ante enfermedades que pueden ser originadas por aspiracin (atelectasias obstructivas, neumonas, abscesos, etc.) debemos interrogar sobre las situaciones que pueden favorecer la aspiracin: trapicamientos o atoros, vmitos en pacientes anestesiados o inconscientes por traumatismos, alcohol, drogas, epilepsia, etc.; anestesia local farngea; trastornos neurolgicos de la deglucin; reflujo gastroesofgico; desprendimiento de trozos u obturaciones de piezas dentarias, etc. En pacientes con reflujo gastro-esofagico puede producirse, durante el sueo, aspiracin del contenido gstrico cido regurgitado que produce crisis nocturnas de tos o de broncoespasmo. Condiciones que favorecen las embolias pulmonares.- Es importante registrar tanto las trombosis venosas evidentes como las circunstancias que las favorecen: estada prolongada en cama, intervenciones quirrgicas, partos, cncer, insuficiencia cardaca, uso de anovulatorios, etc. Neoplasias.- Por constituir un filtro por donde pasa el total de la sangre circulante, el pulmn es asiento frecuente de metstasis de neoplasias tanto bronquial como de otros rganos. Es importante tener presente que la propagacin metastsica puede exteriorizarse hasta 10 o ms aos despus de la aparente curacin del tumor primario. Enfermedades o condiciones que facilitan las infecciones.- Ante un cuadro de infeccin respiratoria debe buscarse antecedentes de condiciones que producen una disminucin de las defensas generales como diabetes, tratamiento con corticoides o inmunosupresores, desnutricin, drogadiccin, sndrome de

inmunodepresin adquirida (SIDA), etc. La constatacin de alguna de estas condiciones, adems de contribuir al diagnstico, agrava el pronstico y obliga a un tratamiento ms enrgico. Uso de drogas capaces de afectar al aparato respiratorio: Las drogas que pueden afectar al aparato respiratorio son muchas y sus efectos muy variados, por lo que conviene hacer primero un inventario general de los medicamentos usados por el paciente y luego verificar en una lista actualizada si alguna de ellas se puede asociar con la enfermedad que tiene el paciente. Inversamente, ante un sntoma o una enfermedad que podran ser causados por determinadas drogas, es conveniente reinterrogar al paciente especficamente sobre su uso. Un episodio de broncoespasmo puede ser efecto del uso de un betabloqueador y una tos seca persistente ser causada por enalapril, ambos medicamentos de uso frecuente en hipertensos. Ante un dao difuso pulmonar la lista de posibles drogas responsables es muy amplia (tabla 43-3) y por estar en constante crecimiento, es conveniente recurrir a una lista en actualizacin permanente en Internet (www.neumotox.com). Antecedentes ocupacionales Teniendo presente que un adulto en reposo inspira diariamente alrededor de 10.000 litros de aire, se comprende la importancia de registrar los riesgos inhalatorios particulares a que ha estado expuesto el paciente durante su vida, entre los tienen especial importancia aquellos ligados a su ambiente de trabajo (tabla 461). . Por el tiempo que consume esta indagacin, lo usual es que ella se realice a fondo cuando se plantea la sospecha diagnstica de una enfermedad ligada a riesgo inhalatorio ocupacional (neumoconiosis, asma, mesotelioma, etc.). En estas circunstancias no basta conocer la labor actual o la ltima desarrollada por el paciente, sino que debe inquirirse sobre toda su vida laboral y registrar la duracin de la exposicin, condiciones ambientales, materiales empleados, etc. El nombre genrico o administrativo del trabajo (obrero, empleado, agricultor, etc.) e s absolutamente insuficiente y, aun contndose con denominaciones ms especficas (tornero, perforista, fundidor, etc.), es conveniente obtener del paciente una descripcin detallada de la faena. Los riesgos en cada tipo de labor varan mucho de una industria a otra y es prcticamente imposible que el mdico conozca la significacin de todos los tipos de labores existentes. En casos de dudas, debe consultarse a literatura o a organismos especializados. En muchos casos, e s fundamental registrar el nombre y calidad de industria, ya que segn su grado de organizacin y las medidas de seguridad que aplique, los riesgos pueden ser muy diferentes Hbitos y adicciones. Tabaco.- En relacin con el aparato respiratorio, el riesgo ms significativo es el de fumar por ser el tabaco el principal agente causal de bronquitis crnica, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y cncer bronquial. La correcta evaluacin esta adiccin exige precisar la forma de consumo de tabaco (cigarrillo, puro, pipa), nmero de unidades diarias, tiempo por el cual se extiende el consumo, relacin cronolgica con las molestias del paciente, etc. El riesgo global puede cuantificarse

mediante la unidad llamada "paquete-ao", que es la cantidad consumida por una persona que fuma un paquete diario por 1 ao. Si fuma 2 paquetes diarios completar 1 paquete-ao en 6 meses y si fuma 10 cigarrillos diarios demorar 2 aos en completar 1 paquete-ao. La exposicin pasiva al humo de tabaco presente en el ambiente tambin debe ser registrada, porque puede ser causa de molestias respiratorias o agravar condiciones pre-existentes (bronquitis, insuficiencia coronaria). Incluso existen fuertes indicios que la exposicin pasiva puede causar cncer bronquial. Es fundamental tener presente que este interrogatorio detallado debe hacerse en todos los pacientes y no slo en aquellos con problemas respiratorios, ya que es la nica manera de prevenir o de detectar oportunamente en etapa asintomtica las graves enfermedades que produce en mltiples sistemas del organismo. La indagacin debe tambin extenderse a los fumadores que signifiquen una fuente de exposicin pasiva para el paciente en estudio (Padres de un nio enfermo, cnyuges, compaeros de estudio o de trabajo) Alcohol.- Si bien su influencia en enfermedades pulmonares es indirecta, esta e s importante por la posibilidad de aspiracin de vmitos en la ebriedad, mayor probabilidad de neumonas por grmenes Gram negativos, alta frecuencia de Tbc en pacientes con cirrosis, etc. Variaciones del estado nutricional Una baja de peso puede ser manifestacin de la enfermedad actual (infecciones, neoplasias), un determinante en su adquisicion (tuberculosis), un factor causal de debilidad de la musculatura respiratoria o slo un fenmeno concomitante. Estas alternativas pueden discriminarse inquiriendo sobre ingesta alimentaria y relacin cronolgica con los sntomas. Un alza de peso excesiva puede ser un factor que agrava la disnea del paciente, factor causal en la apnea obstructiva del sueo por acmulo de tejido adiposo farngeo o consecuencia del tratamiento de la enfermedad respiratoria con corticoides. . Antecedentes epidemiolgicos Contactos infectocontagiosos.- Toda posibilidad de contagio que pueda explicar el cuadro actual (infecciones virales o por micoplasma, TBC) debe ser cuidadosamente indagada determinando la duracin, grado de contagiosidad de la fuente, relacin en el tiempo con la enfermedad actual del paciente, enfermedades contagiosas prevalentes en esa estacin o mes del ao, etc. Lugar y condiciones de residencia definitiva o temporal. En muchas de las afecciones respiratorias, las condiciones climticas y de polucin ambiental actan como factores coadyuvantes o agravantes que es necesario calificar y anotar. Las condiciones de vivienda atenan o exageran el efecto de lo anterior, segn s u localizacin, calidad de construccin, tipo de calefaccin, etc. Algunas infecciones parasitarias y por hongos se producen slo en determinadas zonas geogrficas, lo que debe indagarse especficamente en casos de sospecha. Antecedentes familiares

La existencia de enfermedades similares en la familia del paciente puede corresponder a contagio, exposicin a los mismos factores causales o a factores genticos. Estos ltimos son significativos en afecciones alrgicas de tipo atpico (asma, rinitis), enfermedad fibroqustica, algunos enfisemas por dficit de globulina alfa 1 antitripsima, etc.

CAPITULO 19 EXAMEN FISICO

EXAMEN FISICO GENERAL
En el examen fsico general pueden encontrarse algunos signos que revelan, aunque no exclusivamente, enfermedades del aparato respiratorio: alteraciones de la frecuencia respiratoria, cianosis, pulso paradjico, dedo hipocrtico, osteoartropata hipertrfica y algunas manifestaciones de la anormalidad de los gases arteriales. Frecuencia y ritmo respiratorio En reposo, la frecuencia respiratoria es bastante constante, de acuerdo con la edad: 10 y 16 por minuto en el adulto; alrededor de 25 a los 5 aos y 40 en el recin nacido. El aumento de la frecuencia respiratoria es un signo de gran sensibilidad que se presenta muy precoz y constantemente en diversas enfermedades pulmonares. Sin embargo, su valor diagnstico se ve limitado por su inespecificidad y por la facilidad con que se altera si el paciente se siente observado. La frecuencia respiratoria aumenta en muy diversas condiciones: consecuencia de mayor actividad metablica (fiebre, hipertiroidismo); expresin de ansiedad; consecuencia o mecanismo de adaptacin en enfermedades respiratorias, circulatorias (shock, insuficiencia cardaca), anemia, etc. Sin embargo, existen condiciones en que el control seriado de la frecuencia respiratoria en un mismo paciente resulta til por su simplicidad. As, en pacientes en riesgo de presentar fatiga muscular respiratoria, un aumento progresivo de la frecuencia, en ausencia de otras causas, es un signo premonitor de importancia Por otra parte, la disminucin marcada de la frecuencia puede indicar depresin de los centros respiratorios. La ritmicidad de la respiracin puede alterarse en mltiples formas y por factores inespecficos, pero existen algunos patrones que orientan hacia un diagnstico.(figura 19-1)

Figura 19-1. Alteraciones del ritmo respiratorio. A: respiracin normal. B: respiracin de Cheyne-Stokes. C: respiracin de Biot. D: respiracin de Kussmaul.

Respiracin de Cheyne-Stokes. Su patogenia y causas han sido vistas en el captulo 16. Se caracteriza por la alternancia de perodos de apnea con perodos en que la ventilacin aumenta progresivamente hasta un mximo, para luego decrecer hasta llegar a un nuevo perodo de apnea. Se presenta en trastornos circulatorios y del sistema nervioso. Respiracin de Biot, es parecida a la anterior, pero los perodos de ventilacin empiezan y terminan abruptamente, mantenindose volmenes corrientes aumentados e iguales. Se observa en lesiones del sistema nervioso central. Respiracin de Kussmaul, es una forma de hiperpnea que se observa en acidosis metablicas. Se caracteriza por respiraciones profundas con espiracin activa. Posturas y actitudes La dificultad respiratoria, el dolor torcico, la tos, etc. determinan con alguna frecuencia que el paciente prefiera determinadas posiciones que aminoren sus molestias. Algunas de stas son sugerentes del mecanismo responsable del sntoma causal y otras, de los mecanismos compensatorios puestos en juego. Los enfermos con disnea obstructiva prefieren la posicin sentada y con frecuencia se apoyan sobre sus brazos para estabilizar la cintura escapular y as asegurar un punto de insercin firme para los msculos auxiliares de la respiracin. Por otra parte, los enfermos con parlisis diafragmtica prefieren estar sentados o de pies, posicin que permite la inspiracin por descenso pasivo del diafragma por efecto del peso de las vsceras abdominales Algunos pacientes con enfisema, en los cuales el colapso bronquial espiratorio es exagerado, recurren inconscientemente al recurso de espirar a travs de los labios entrecerrados. Esta maniobra eleva la presin dentro de la va area y reduce el colapso espiratorio de sta. La ortopnea del insuficiente cardaco fue vista en la anamnesis.

Cianosis La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado que da su color caracterstico a la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la sangre capilar aumenta y sobrepasa los 5 gramos por decilitro (g/dl), los tejidos toman un color violceo o azulado, denominado cianosis, que clnicamente es apreciable en piel y mucosas. Esta discoloracin fue el signo eje para el diagnstico de hipoxemia e hipoxia antes que se contara con equipos eficientes para medir parmetros objetivos de O2 en sangre. Aunque la medicin instrumental tiene mayor sensibilidad y objetividad, no siempre est accesible, por lo cual la cianosis sigue teniendo utilidad clnica, siempre que se tenga claramente presente su gnesis fisiopatolgica u sus limitaciones. La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar es un trmino medio entre aqulla de la sangre arterial y la de la sangre venosa. Con 15 gramos de hemoglobina y una saturacin de 97%, la sangre arterial normal tiene un 3% de hemoglobina reducida, o sea, 0,45 g/dl. En el pasaje por los tejidos, la sangre entrega ms o menos 5 m l de O2 por cada dl Esto significa que, transportando cada gramo de hemoglobina 1,34 ml de O2, se forman en la periferia 3,7 gramos de Hb reducida. Estos, sumados a los 0,45 g de la sangre arterial, resultan en 4,15 gramos de Hb reducida por dl de sangre venosa. La sangre capilar tendr, aproximadamente, una cifra promedio entre el contenido arterial y venoso:

2,30 g HB reducida 0,45 + 4,15 4,60 = = 2 2

La cantidad de 2,3 g est bastante lejos del umbral de cianosis. La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos: o la sangre arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb insaturada o la sangre entrega ms O2 a los tejidos, con mayor reduccin de la Hb en la periferia. De acuerdo con este mecanismo causal, la cianosis se clasifica en central y perifrica. Cuando actan ambos mecanismos, se habla de cianosis mixta. Cianosis central Se debe a hipoxemia arterial secundaria a fallas pulmonares o a cortocircuitos cardiovasculares. Puede calcularse que con 15,5 g de Hb la sangre capilar alcanza el umbral de 5 g de Hb reducida cuando la saturacin arterial baja de 80%. En estas condiciones hay 12,3 g de oxi-Hb y 3,2 de Hb reducida. Un consumo normal de 5 ml por los tejidos significa que se agregan 3,7 g ms de Hb reducida, o sea, que la sangre venosa tendr un total de 6,9 g/dl. Con estas cifras la sangre capilar tendr:
3, 2 + 6, 9 = 5g de Hb reducida 2

En consecuencia, grados importantes de hipoxemia que no alcancen a bajar la saturacin de 80%, pueden pasar inadvertidos si se espera la aparicin de cianosis para su diagnstico. An ms, una hipoxemia grave con saturacin bajo 80% no provoca cianosis si existe una anemia concomitante, aun cuando sta significa aun ms hipoxemia. As, una sangre arterial saturada slo en 80%, si existe una anemia de 10 g de Hb, tendr slo 2 g de Hb reducida. El consumo agrega los mismos 3,7 g de costumbre, lo que da en la sangre capilar una cifra inferior a 5 g, por lo que no se observar cianosis.
2 + 5, 7 = 3, 9 g de Hb reducida 2

En resumen, observamos cianosis central en las hipoxemias arteriales con 80% o menos de saturacin, siempre que tengan los 15 g de Hb normales. Mientras ms disminuye este pigmento, mayor tendr que ser la insaturacin para que se alcance el umbral de 5 g de Hb reducida en los capilares. Cianosis perifrica El retardo de la circulacin al nivel de los capilares permite que los tejidos extraigan mayor cantidad de O2 de cada unidad de volumen de sangre que pasa, con formacin de ms Hb reducida que lo usual. Un aumento del consumo de O2 por s solo no da cianosis, ya que los estados que aumentan el metabolismo celular tambin aumentan el flujo sanguneo tisular. La estasis circulatoria puede ser causada por vasoconstriccin, como sucede con el fro, acrocianosis, etc., o por obstculo al retorno venoso, que puede ser generalizado o focal. En el primer caso tenemos la pericarditis constrictiva, la estenosis de la vlvula pulmonar, la insuficiencia cardaca derecha, etc., mientras que en el segundo estn la flebotrombosis, compresin de ramas venosas, vrices, etc. Cianosis mixta En este caso, a la hipoxemia arterial se suma una mayor entrega tisular. Se encuentra corrientemente en la insuficiencia cardaca congestiva, que, a travs de congestin pasiva del pulmn, produce cianosis central por limitacin ventilatoria restrictiva y edema alveolar y cianosis perifrica por stasis venosa en los tejidos por falla del ventrculo derecho. Tambin e s mixta la cianosis que se presenta por el ejercicio (mayor consumo de oxgeno) en la altura (hipoxemia arterial). DETECCIN CLNICA DE LA CIANOSIS La coloracin azul-violcea puede ser detectada fcilmente si e s marcada, pero si es leve o moderada debe buscarse en las zonas en que los tegumentos son ms delgados o hay mayor riqueza de capilares: labios, lengua, lbulos de las orejas, alas de la nariz, lecho ungueal. Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento:

Piel oscura. Vasoconstriccin arteriolar con isquemia de la piel. Mala iluminacin. Variable capacidad de captacin del color azul por parte del observador: no todas las personas captan el color azul con la misma facilidad, por lo que en grados leves o medianos de cianosis puede haber discrepancias de apreciacin, incluso entre clnicos de experiencia. Adems, en un mismo individuo la capacidad para percibir esta coloracin cambia durante el da.

Detectada la cianosis, debe decidirse si la desaturacin capilar causante del signo se debe a desaturacin arterial (cianosis central) o a extraccin excesiva de O2 por los tejidos (cianosis perifrica). Usualmente, la historia y el resto del examen fsico orientan hacia la condicin causal y, por lo tanto, al tipo de cianosis, pero si sto no es claro existen algunos elementos que pueden orientar: en la cianosis perifrica la zona ciantica esta usualmente fra debido a la estasis venosa que la produce, mientras que la lengua s e mantiene corrientemente rosada porque su movimiento contnuo y el calor bucal mantienen activa su circulacin. La cianosis central, en cambio, s e presenta independientemente de la temperatura y actividad local, ya que la desaturacin est presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar. En ltimo trmino, el anlisis de gases arteriales diferencia netamente ambas condiciones. Puede existir una falsa cianosis, especialmente labial, en personas que tienen gran abundancia de plexos venosos peripapilares con tegumentos delgados. Tambin es posible que se presente cianosis con grados mnimos de hipoxemia en sujetos con poliglobulia, ya que en ellos el grado normal de desaturacin significa una mayor cantidad absoluta de Hb reducida en la sangre capilar. Pulso paradjico En condiciones normales la presin arterial sistlica es hasta 10 mmHg ms baja en inspiracin que en espiracin (Figura19-2). Esta diferencia sera el resultado del balance entre: a) aumento del retorno venoso durante la inspiracin que tendera a aumentar la presin. b) disminucin de la oferta de sangre al ventrculo izquierdo por dilatacin del lecho vascular pulmonar. Este segundo factor prima ligeramente sobre el primero, determinando la cada de presin mencionada. En pacientes con obstruccin bronquial difusa marcada, como sucede en las crisis de asma, esta cada se exagera, superando los 10 mmHg en forma proporcional a la gravedad de la obstruccin (figura 19-2)

Figura 19-2. Pulso paradjico. En el trazado normal se aprecia un descenso de la presin arterial durante la inspiracin que no supera los 10 mmHg. El trazado en una crisis de asma muestra una cada de presin de 30 mmHg durante la inspiracin.

La menor presin arterial se traduce en una disminucin de amplitud del pulso durante la inspiracin, signo que se conoce como pulso paradjico. Esta denominacin fue adoptada porque se consider contradictorio que la atenuacin del pulso radial no se acompaara de una atenuacin del choque de la punta en la palpacin cardaca. El pulso paradjico en el asma se explica por la gran negatividad que puede alcanzar la presin intratorcica inspiratoria en estas circunstancias. Experimentalmente se ha demostrado que es importante la concomitancia de hiperinsuflacin pulmonar que al comprimir el corazn limitara s u expansin diastlica. Un mecanismo similar explicara el pulso paradjico en pericarditis constrictivas. Dedo hipocrtico o en palillo de tambor Se designa hipocratismo al aumento indoloro del volumen de la falange distal de los dedos y, ocasionalmente de los ortejos, con borramiento del ngulo entre la base de la ua y el dedo (Figura 19-3).

Figura 19-3. Dedo hipocrtico: en el dedo normal (abajo) la ua y el dorso de la falange forman un ngulo obtuso abierto hacia arriba. En el dedo hipocrtico el ngulo se ha borrado, la ua se ha curvado y la falange ha aumentado de volumen.

Ocasionalmente es concomitante con una alteracin ms extensa y dolorosa que compromete el periostio de los huesos largos de las extremidades, llamada osteoartropata hipertrfica. El dedo hipocrtico se presenta en bronquiectasias, cncer bronquial, absceso pulmonar y fibrosis pulmonar idioptica. Tambin se observa en cardiopatas congnitas con cortocircuito de derecha a izquierda, endocarditis subaguda, colitis ulcerosa, cirrosis heptica y algunos trastornos hipofisiarios. En forma unilateral se ha encontrado en lesiones arteriales y nerviosas de una extremidad. Existen tambin casos constitucionales en que no se identifica una enfermedad causal. Patogenia. La diversidad de condiciones en que se encuentra este signo ha hecho imposible encontrar una explicacin unitaria. Lo nico comn a todos los casos es una disminucin de la circulacin capilar local por apertura de anastomosis arteriovenosas al nivel de los pulpejos. Como causas de esta alteracin se ha invocado diversos mecanismos: Hipoxemia: Si bien est presente en algunas de las afecciones pulmonares que se acompaan de hipocratismo, no existe ningn paralelismo entre el grado de hipoxemia y el hipocratismo. Algunos cnceres sin hipoxemia detectable conducen a hipocratismo rpido y marcado, mientras que las enfermedades obstructivas crnicas o la residencia en la altura, con desaturacin importante y persistente, no lo causan. Cortocircuitos de derecha a izquierda: Pueden deberse a cardiopatas congnitas, fstulas arteriovenosas pulmonares o al desarrollo de anastomosis entre arterias y venas pulmonares en bronquiectasias y cncer. Esta alteracin permitira el paso directo a la sangre arterial de

sustancias vasoactivas que son normalmente inactivadas a nivel del epitelio alveolar. En las alveolitis esclerosantes no hay este tipo de cortocircuitos, pero las clulas alveolares, al econtrarse seriamente alteradas, no seran capaces de cumplir con esta funcin de inactivacin. Irritacin de troncos nerviosos: Este mecanismo ha sido sugerido por casos de hipocratismo unilateral en pacientes con compresin del plexo braquial por cncer y es corroborado por el efecto favorable de la extirpacin del tumor o la vagotoma. Significacin clnica La presencia de hipocratismo obliga a buscar las afecciones mencionadas. Debe tenerse presente que algunas veces el hipocratismo puede preceder en meses, y aun aos, a los signos detectables de la afeccin causal. No es raro que el paciente no note el cambio e insista en que tiene los dedos as de toda la vida. Osteoartropata hipertrfica Esta alteracin de naturaleza inflamatoria consiste en un aumento de volumen sensible de las partes blandas que cubren los extremos de los huesos largos junto a una periostitis hipertrfica de las mismas zonas. Se acompaa de artralgias y, ocasionalmente, de dedo hipocrtico. En el 90% de los casos se presenta acompaando a neoplasias endotorcicas (cncer bronquial, mesotelioma, etc.) y se ha descrito tambin en relacin con otras afecciones de muy diversa ndole: supuraciones broncopulmonares crnicas, meta y sulfahemoglobinemia crnicas, ginecomastia, prtesis de aorta abdominal infectada, colitis ulcerosa, etc. Patogenia.- No ha sido posible encontrar un factor comn a todas las condiciones mencionadas y ello ha llevado a plantear diversas teoras que cubren parcialmente el problema: factores hormonales, cortocircuitos veno-arteriolares, compromiso nervioso, etc. Valor clnico.Las articulaciones ms comprometidas son tobillos, muecas y condro-costales, dando origen a falsos diagnsticos de artropata. Su presencia obliga a descartar, en primer trmino, una neoplasia endotorcica, tanto por su frecuencia como por s u trascendencia. Signos de insuficiencia respiratoria SIGNOS DE HIPOXEMIA Adems de la cianosis, la hipoxemia puede manifestarse a travs de: Taquicardia Taquipnea Alteraciones del sistema nervioso central.

La taquicardia, que tiene la limitante de ser muy inespecfica, puede deberse a catecolominas liberadas en el estrs de la insuficiencia respiratoria o al estmulo del seno carotdeo por la hipoxemia. Este ltimo

mecanismo produce un aumento compensatorio del dbito cardaco que, dentro de ciertos lmites, logra mantener un aporte normal de oxgeno a los tejidos. Una caracterstica que permite diferenciar esta taquicardia de aquella de la fiebre, tensin emocional, insuficiencia cardaca e hipertiroidismo, es su disminucin al administrar oxgeno y su reaparicin al suspenderlo. La taquipnea suele depender ms de la enfermedad que causa la hipoxemia que de sta, ya que una cada de la PaO2 a 40 mmHg aumenta la frecuencia respiratoria slo en un 20-30%. El compromiso del sistema nervioso central de la hipoxemia s e manifiesta por una amplia gama de alteraciones que van desde excitacin hasta prdida de conciencia, pasando por fallas de concentracin, cambios de personalidad, etc. Su percepcin durante el examen fsico general depende del conocimiento previo que el mdico tenga del paciente y de la bsqueda dirigida en enfermedades causantes de hipoxemia. SIGNOS DE HIPERCARBIA El aumento de PaCO2 produce, adems de la somnolencia y vasodilatacin mencionadas en la anamnesis, una forma especial de temblor llamado asterixis (a = sin; sterixis = mantencin de posicin). Se manifiesta especialmente en las manos, desencadenndose especialmente durante la dorsiflexin activa: despus de unos 20-30 segundos de latencia, las manos vuelven lentamente a la posicin de extensin para recuperar bruscamente la flexin inicial. La sucesin irregular de estos ciclos configura una especie de aleteo, llamado flapping en la terminologa inglesa. Este signo tambin se presenta en encefalopata portal, uremia, perodo post anestesia, etc., de manera que para que tenga valor diagnstico debe analizarse dentro del contexto general en que se produce. La retencin de CO2 tambin puede manifestarse por signos ligados a su efecto vasodilatador con edema secundario: congestin y edema conjuntival (quemosis) y sndrome de hipertensin endocraneana. En las extremidades inferiores se puede producir edema no atribuible a vasodilatacin ni a insuficiencia cardaca derecha por corazn pulmonar. De lo expuesto se deduce que los sntomas y signos de insuficiencia respiratoria son inespecficos y que raramente indican por s solos el diagnstico. Adems de su falta de especificidad, los signos de insuficiencia respiratoria tienen baja sensibilidad, ya que aparecen, con frecuencia, tardamente. Por ello es conveniente que en toda condicin que pueda llegar a insuficiencia respiratoria se realice una bsqueda dirigida de sus manifestaciones y se mida los gases arteriales, cuando se cuente con el recurso, y no esperar que llamen la atencin signos usualmente tardos.

EXAMEN FISICO TORACICO

Al igual que otras reas del organismo, el examen fsico del trax comprende la inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin. Su correcta

ejecucin exige buena iluminacin, posicin cmoda del mdico y del paciente y eliminacin de vestimentas de la zona bajo examen. Aunque la radiografa y otros exmenes instrumentales han superado al examen fsico en algunas reas, el dominio de esta tcnica sigue siendo esencial por estar siempre disponible, tener una baja relacin costo/efecto y ser una accin mdica que el enfermo espera.. Es fundamental tener presente la sensibilidad y especificidad de cada signo en las diferentes enfermedades. Topografa torcica Para referirse a la localizacin de los hallazgos del examen fsico se han descrito mltiples lneas, puntos de referencia y zonas convencionales entre las cuales tienen mayor utilidad las siguientes: PUNTOS DE REFERENCIA Angulo de Louis, formado por la articulacin del manubrio y cuerpo del esternn, palpable a travs de la piel como una arista horizontal. A s u nivel articula la segunda costilla, la que sirve de punto de partida para contar las costillas y espacios intercostales en la cara anterior del trax. Vrtebra prominente o sptima cervical, a partir de la cual se pueden contar las vrtebras dorsales. Vrtice escapular, que coincide en el dorso con la sptima costilla cuando el brazo cuelga a lo largo del cuerpo, lo que permite identificar los espacios intercostales en el dorso.

Figura 19-4. Principales lnea y reas de la cara anterior del trax. 1: lnea axilar anterior. 2: lnea medioclavicular. 3:lnea medioesternal. 4:l+inea tercera costal. 4: 5: lnea sexta costal. SC: rea supraclavicular. IC: rea infraclavicular . M: rea mamaria. H: hipocondrio.

Verticales Medioesternal: trazada sobre el esternn, separa los hemitrax derecho e izquierdo. Medioclavicular: Es trazada a partir del punto medio de la clavcula y , en el sexo masculino pasa generalmente por el mameln, por lo que tambin se llama mamilar. Axilares anterior, media y posterior: descienden respectivamente del lmite anterior, vrtice y lmite posterior de la axila. Espinal: Desciende a lo largo de la apfisis espinosas de la columna dorsal y divide la cara posterior del trax en dos mitades. Horizontales Tercera costal: Se extiende desde la lnea medioesternal hasta la axilar anterior, a la altura del tercer cartlago costal. Sexta costal: Es paralela a la anterior a nivel del sexto cartlago costal. ZONAS Entre las lneas arriba mencionadas y otras estructuras de la superficie torcica se delimitan las siguientes zonas: Huecos supraclaviculares.Son las depresiones que quedan por encima de las clavculas que en su fondo contactan con los vrtices pulmonares. Regin infraclavicular.- Est comprendida entre la clavcula y la lnea tercera costal y desde el borde del esternn a la lnea axilar anterior. Los signos semiolgicos captados en esta zona corresponden a ambos hilios pulmonares y parte de los lbulos superiores. Regin mamaria.- Se extiende entre las lneas tercera y sexta costales. Al lado derecho corresponde bsicamente al lbulo medio y al izquierdo est sobre el corazn y el segmento lingular del lbulo superior izquierdo. Hipocondrios.- Son las zonas que se extienden desde la sexta costal hasta el reborde costal. Es una zona mixta toracoabdominal, que contiene a cada lado la cpula diafragmtica con las lengetas pulmonares que, durante la respiracin corriente ocupan parcialmente los senos costodiafragmticos de la pleura. Del lado abdominal encontramos el hgado a la derecha y el estmago y bazo, cuando est aumentado de tamao, a la izquierda Regiones axilares.- Se extienden a ambos lados del trax, entre las lneas axilares anterior y posterior. En ellas se proyectan tanto el lbulo superior como inferior del pulmn y al lado izquierdo, en su parte baja, s e encuentra el bazo.

Zonas dorsales.- Aunque se ha descrito algunas zonas individuales, resulta ms til localizar los hallazgos haciendo referencia al tercio inferior, medio o superior del dorso. Si se desea mayor precisin puede usarse, adems, la distancia respecto a la lnea espinal o a la vrtebra a cuya altura est el signo que se registra. En la figura 19-5 se muestra la proyeccin aproximada de los lbulos pulmonares sobre la superficie del trax.

Figura 19-5. Proyeccin de los lbulos pulmonares sobre la superficie del trax. El examen del dorso informa sobre los lbulos inferiores; el lbulo medio es accesible bsicamente en la parte baja de la cara anterior del hemitrax derecho y los lbulos superiores se proyectan en la parte superior de las paredes anteriores y axilares.

Inspeccin La inspeccin visual del trax en sus caras anterior, posterior y laterales permite apreciar el aspecto de los tegumentos, la conformacin del trax y la movilidad respiratoria del trax y abdomen. ESTADO DE LA PIEL. Entre las alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades pleuropulmonares o dar sntomas atribuibles a ellas puede mencionarse: Indicadores de trauma reciente o antiguo equimosis, heridas, cicatrices, patolgicas o quirrgicas, etc. Cualquiera de estos hallazgos debe ser complementado con el correspondiente interrogatorio sobre s u origen, y evolucin. Bandas o zonas de eritema con vesculas o costras que, sobre el trayecto de nervios intercostales, indican herpes zoster. En etapas tempranas el paciente puede no haber observado las alteraciones cutneas caractersticas y relatar un dolor que puede estimarse errneamente como pleural. Circulacin venosa anormal: Se observa en obstruccin mediastnica de la vena cava superior, casi siempre neoplsica, con ingurgitacin de las venas de la parte alta del trax, cuello y cabeza; cianosis de igual distribucin y edema de la misma zona (edema en esclavina).

CONFORMACION DEL TORAX Debe observarse primero la forma y simetra general del trax y luego las deformaciones localizadas. Alteraciones de la forma general del trax. Aparte de las variaciones dependientes de la constitucin del individuo, existen algunas conformaciones caractersticas: Trax en tonel.- En esta alteracin el dimetro anteroposterior del trax est aumentado, aproximndose al transversal. Por asociarse con frecuencia a enfisema pulmonar, tambin se le ha designado trax enfisematoso. Sin embargo, esto es un error, ya que el signo no es ni especfico ni sensible para esta afeccin, puesto que el dimetro anteroposterior tambin puede aumentar en asma y en cifosis, mientras que puede existir enfisema importante con trax de forma normal e, incluso, aplanado. Cifoescoliosis.- Es la mxima distorsin torcica por combinacin de cifosis y escoliosis de la columna dorsal. Significa, usualmente, trastornos importantes de la mecnica ventilatoria. Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum.- Consisten en la prominencia angulada del esternn o depresin del mismo, respectivamente. Derivaran de alteraciones de crecimiento de los cartlagos costoesternales, siendo su repercusin funcional escasa o nula. Trax raqutico.- Por la mayor maleabilidad de los huesos en el nio con raquitismo, se puede producir, si esta condicin es extrema, un hundimiento permanente del permetro torcico inferior por la traccin centrpeta del diafragma (trax piriforme o en forma de pera) o prominencia de las articulaciones condrocostales que se traducen por una fila de ndulos paralelos a ambos lados del esternn o rosario raqutico. Su frecuencia ha disminuido considerablemente en nuestro pas con la reduccin de los trastornos nutricionales Deformaciones torcicas localizadas. Pueden detectarse por la comparacin de ambos hemitrax, tenindose presente que normalmente stos no son perfectamente simtricos. La variedad de posibles deformaciones es muy amplia y slo mencionaremos algunos ejemplos. Retraccin de un hemitrax.Generalmente traduce atelectasia, retraccin fibrosa pleural o ser efecto de una escolisis dorsal. Abombamiento de un hemitrax.- Se observa en derrames pleurales y neumotrax de mediana o mayor cuanta. Llenamiento o masas en los huecos supraclaviculares ganglios linfticos. debidas a

Tumores localizados que pueden ser de tipo inflamatorio o neoplsico. Atrofia de grupos musculares generalmente secundaria a inactividad

Posicin de la trquea: aparte de las alteraciones por enfermedades de laringe y cuello, la trquea puede desviarse de la lnea media en las afecciones que retraen o aumentan el contenido de un hemitrax: atelectasias, fibrotrax, derrame pleural masivo, etc. MOVILIDAD RESPIRATORIA La movilidad del trax debe examinarse durante la respiracin espontnea del enfermo, evitando que se d cuenta que est siendo observado. Deben considerarse los siguientes aspectos: Tipo general de respiracin. La respiracin espontnea en reposo e s normalmente diafragmtica, por lo que los movimientos respiratorios son apreciables en el abdomen superior y en la parrilla costal inferior (respiracin abdominal y costal inferior). En el ejercicio y respiracin profunda voluntaria entran a actuar msculos auxiliares, con movilizacin del esternn y costillas superiores (respiracin costal superior). El tipo respiratorio es igual en el hombre y la mujer, pudiendo cambiar si hay procesos torcicos o abdominales que limiten la movilidad por rigidez o dolor, o si hay fatiga diafragmtica. Simetra de la movilidad. Normalmente ambos hemitrax y hemiabdomenes se mueven simtricamente. Las zonas retradas o abombadas del trax tienen usualmente menor movilidad, por la interferencia mecnica que significa la fibrosis, atelectasia o derrame pleural causantes de la deformacin. Igual limitacin se observa ante la existencia de dolor pleural o parietal en un hemitrax. Formas de movilidad anormal Actividad de la musculatura auxiliar respiratoria. La participacin activa de la musculatura auxiliar respiratoria se evidencia por su contraccin durante la inspiracin, la cual es especialmente notoria al nivel de los esternocleidomastoideos. Ocasionalmente el paciente apoya y fija los brazos para permitir un mejor accionar de los pectorales. Alternancia. Cuando existe fatiga diafragmtica pueden producirse perodos alternados de respiracin abdominal y de respiracin costal superior, lo que permite al diafragma reposar intermitentemente. Respiracin paradjica. Normalmente, las paredes del trax y abdomen se expanden durante la inspiracin y se retraen durante la espiracin. En casos de fatiga o parlisis diafragmtica bilateral, el msculo flcido es aspirado pasivamente durante inspiracin por la presin negativa del trax que se expande, lo que arrastra la pared abdominal que s e deprime (Figura 19-6).

Figura 19-6. Respiracin paradjica. Normalmente en inspiracin tanto el trax como el abdomen se desplazan hacia fuera (lnea continua) para hundirse en la espiracin (lnea discontinua). En la respiracin paradjica los movimientos del trax son normales, pero el abdomen se hunde en la inspiracin.

Trax volante. Otra causa de movimientos anormales del trax son las fracturas costales mltiples, en las que un rea de la pared costal queda desligada del resto (trax volante), movindose en forma paradjica, ya que se deprime en la inspiracin y expande en la espiracin. Retraccin del reborde costal inferior o signo de Hoover. Cuando existe hiperinsuflacin pulmonar marcada (asma, enfisema) el diafragma s e aplana, pierde su forma de cpula y su contraccin produce una traccin radial que aproxima sus inserciones costales hacia el centro frnico. Esta accin se exterioriza como una depresin inspiratoria del reborde costal inferior, especialmente notorio en las zonas laterales. Tiraje. Cuando aumenta mucho la resistencia inspiratoria y deben generar presiones negativas exageradas para hacer entrar el aire, s e produce una succin de las partes blandas, o tiraje, que se evidencia al nivel de los espacios intercostales y huecos supraclaviculares. Tambin puede verse en parlisis de los msculos intercostales en pacientes con lesiones de la mdula espinal.

Palpacin Parte importante de los hallazgos de la inspeccin pueden ser corroborados y complementados por la palpacin, que aade informacin que permiten afinar la interpretacin: sensibilidad dolorosa, relacin con estructuras torcicas, temperatura, consistencia, movilidad, etc. Adems, informa sobre el tono y contraccin de los msculos, la existencia de tumores no visibles y la sensibilidad de huesos, msculos y nervios.

VIBRACIONES VOCALES Las vibraciones de las cuerdas vocales transmitidas a travs del rbol bronquial y parnquima pulmonar, dan origen a una percepcin tactil en la superficie torcica denominada vibraciones vocales. El contenido areo del pulmn transmite mejor las vibraciones de frecuencia baja, como la voz grave del hombre, que las de frecuencia alta, caractersticas de la voz aguda de la mujer y del nio. Las vibraciones s e captan con mayor claridad en las zonas de proyeccin de grandes y medianos bronquios (regiones subclaviculares e interescapular) y, para s u produccin se instruye al paciente decir treinta y tres o cualquier otra locucin que tenga varias letras r. En la medida que el parnquima pulmonar se condensa, con preservacin de la permeabilidad bronquial, las vibraciones se trasmiten mejor, ya que el medio slido es un mejor medio de conduccin que el aire. La condensacin neumnica constituye la causa ms frecuente de aumento de las vibraciones vocales. Por el contrario, el aumento del contenido areo, como sucede en la sobreinsuflacin pulmonar, atena las vibraciones en forma ms o menos generalizada. Igual alteracin puede producirse por falla de produccin, en la afona o en las voces agudas. La atenuacin o abolicin localizada deriva de defectos de transmisin por obstruccin de un bronquio grueso o mediano o por la interposicin de aire, lquido o slido en la pleura. FREMITOS Otros ruidos respiratorios de frecuencia baja pueden tambin dar origen a vibraciones palpables o frmitos que se perciben en las mismas reas donde se ausculta el ruido de origen. Los frotes pleurales suelen originar frmitos y, ocasionalmente, tambin se pueden percibir si hay roncus intensos de tonalidad baja. Percusin Para analizar la percusin y, ms adelante, la auscultacin es conveniente revisar sumariamente algunas propiedades fsicas del sonido. Caractersticas fsicas del sonido. El sonido consiste en ondas de compresin y descompresin generadas por la vibracin de un cuerpo, secundaria a la aplicacin una energa. Esta vibracin se transmite con mayor facilidad en los slidos, disminuye en el lquido y ms an en el medio gaseoso, no existiendo transmisin en el vaco. Esta mayor o menor facilidad de transmisin se manifiesta tanto en la velocidad de transmisin como en la distancia que la onda puede recorrer.. Los sonidos tienen las siguientes cualidades: Frecuencia: corresponde al nmero de ondas en la unidad de tiempo. El odo humano es capaz de percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz (1 Hertz= 1 oscilacin por segundo). Los ruidos respiratorios son de baja

frecuencia, entre los 16 y 500 Hz, regin en la cual el odo humano e s poco sensible. Intensidad. Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la energa que tiene el sonido. El odo humano no capta todas las longitudes de onda con igual facilidad: la mxima sensibilidad ocurre entre 1.000 a 2.000 Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se necesitan sonidos de mayor intensidad para ser percibidos. Duracin. Tiene relacin con el punto anterior. A menos que el sonido s e produzca en forma continua, los sonidos tienden a disminuir gradualmente. Por ejemplo, al tair una cuerda de un instrumento, esta origina una nota, dependiente de la frecuencia de las vibraciones, la cual se va apagando hasta dejar de ser percibida cuando su energa (intensidad) cae por debajo del umbral de audicin. Timbre. Los sonidos en la realidad son una mezcla de diferentes frecuencias. Por ejemplo, al tair una cuerda esta vibra como un todo, produciendo una nota o frecuencia en funcin de su longitud. Pero, a s u vez, cada mitad de la cuerda entra en vibracin y cada cuarto de cuerda tambin lo hace. Por lo tanto, el sonido que escuchamos no es una frecuencia pura, si no una combinacin del sonido de frecuencia ms baja, que da la nota fundamental, con todos los otros de tonalidad ms alta (octavas). A su vez, la caja de resonancia de un instrumento musical amplifica algunas de estas frecuencias. Este proceso complejo es el que da a cada instrumento un timbre especial, que permite diferenciar, por ejemplo, la nota do producida por un piano de la obtenida con una guitarra o un contrabajo. Los ruidos respiratorios y los de la voz humana son tambin mezclas muy complejas de sonidos de diferentes frecuencias, lo que les da un timbre caracterstico que puede ser modificado por diferentes condiciones patolgicas. PERCUSIN DEL TRAX. El trax contiene los pulmones, normalmente llenos de aire, y los rganos mediastnicos, slidos o llenos de sangre. Al percutir sobre la pared torcica se obtienen diferentes sonidos segn cual sea la naturaleza del contenido inmediato a la parte percutida. Clsicamente se plante que lo que entraba en vibracin y produca el sonido era el contenido mismo, pero se ha demostrado que lo que vibra es la pared. La consistencia del contenido en contacto inmediato con la pared influye a travs de modificar su grado de tensin, tal como lo hace una mano presionando con diferente fuerza sobre el parche de un tambor. Esto explica que la percusin directa sobre el pulmn en una autopsia no origina un sonido comparable al obtenido al percutir la pared torcica y que la contraccin de los msculos torcicos modifica el sonido obtenido al golpear la pared. Debido a este fenmeno fsico es posible deducir la densidad fsica del contenido del trax a travs de una maniobra externa, que no es sino la aplicacin metdica de la tcnica casera que se usa cuando queremos saber si un recipiente, cuyo interior no podemos ver, est lleno o vaco. El creador de este mtodo, en el siglo XVIII, Leopoldo Auenbrugger, era hijo de

un tabernero que empleaba esta maniobra para saber la cantidad de cerveza que quedaba en sus toneles. La percusin puede realizarse de dos formas: Directa.- se realiza golpeando el trax con los pulpejos de la mano percutora. Es til en derrames pleurales, donde permite captar una especial sensacin de resistencia, que caracteriza lo que ms adelante describiremos como matidez hdrica. Indirecta.Es la ms usada y, bien aplicada, es capaz de captar variaciones localizadas de la densidad de los rganos torcicos subyacentes a la pared. Con el pulpejo del dedo medio de una mano s e percute sobre un dedo de la otra, aplicado de plano sobre el rea del trax que se explora. El dedo que recibe los golpes debe apoyarse, de preferencia, paralelo a los espacios intercostales, ya que de lo contrario, los dedos pueden quedar como puentes entre costillas con un diferente grado de contacto con la superficie torcica, lo que origina variaciones en el sonido obtenido al percutir. Otro detalle tcnico importante es golpear suavemente, como para ser odo slo por quien examina. La percusin intensa hace vibrar no slo la zona bajo el dedo receptor, sino que tambin zonas vecinas, enmascarndose lesiones localizadas. Con la prctica se puede percutir en forma tal que, ms que orse un ruido, s e palpan las vibraciones provocadas, tcnica que resulta til en condensaciones o derrames pleurales de poco volumen. Mediante la percusin pueden obtenerse en el trax diferentes tipos de sonido. Sin pretender que puedan identificarse a travs de la descripcin escrita, podemos definir los siguientes: Resonancia o sonoridad normal. Es un ruido hueco, prolongado, de tonalidad baja y no musical, que se obtiene al percutir la pared sobre pulmn normal, sin contacto de otros rganos. Se le puede autodemostrar fcilmente percutiendo en la regin subclavicular. Matidez o macidez. Es un ruido corto, de tonalidad ms alta que el anterior, que da la impresin de golpear sobre un slido. La percusin sobre el muslo lo produce en forma tpica. Submatidez. Ruido intermedio entre la parnquima aireado y la matidez de un slido. sonoridad normal del

Hipersonoridad. Es un ruido ms intenso, ms alto y ms largo que la resonancia normal. Traduce un aumento del contenido areo. Timpanismo. Es la exageracin del ruido anterior que adquiere un carcter musical. Normalmente puede observarse sobre el estmago lleno de gas y, patolgicamente, sobre un neumotrax extenso. En el aparato respiratorio, esta tcnica semiolgica se aplica para delimitar los pulmones y para determinar las variaciones de densidad fsica de las estructuras en contacto con la zona percutida. La comparacin de zonas simtricas de ambos hemitrax facilita la deteccin de variaciones leves o moderadas.

DETERMINACION DE LA TOPOGRAFIA INTRATORACICA La diferencia entre la sonoridad caracterstica del pulmn y la matidez de rganos o estructuras slidas permite delimitar a los bordes inferiores de los pulmones, los movimientos diafragmticos y la matidez cardiovascular en forma gruesa, de manera que es til slo cuando existen anomalas importantes. Si se necesita informacin fina deber recurrirse a la imagenolologa. Limites inferiores del pulmn. : En la cara anterior, el lmite inferior del pulmn derecho durante la respiracin tranquila es fcil de determinar por su contraste con la matidez del hgado. Sigue una lnea horizontal que pasa por el quinto espacio intercostal al nivel de la lnea medioclavicular. Este lmite desciende con los aumentos de volumen pulmonar por sobreinsuflacin y asciende cuando este rgano se retrae por atelectasia o fibrosis. Igual efecto tiene el ascenso del hgado que se observa en parlisis diafragmtica, embarazo, ascitis, etc. Puede falsearse cuando un derrame pleural se suma a la matidez heptica o cuando esta ltima se borra por un neumoperitoneo. A la izquierda, la bolsa area del estmago se traduce por hipersonoridad o timpanismo, que se confunde gradualmente con la sonoridad pulmonar. En la cara dorsal, los pulmones llegan a ambos lados hasta una lnea horizontal al nivel de la undcima vrtebra dorsal, con alguna variacin de acuerdo al hbito constitucional del paciente. Movimientos diafragmticos.. Los lmites descritos descienden tres a seis centmetros en la inspiracin profunda, excursin que desaparece o disminuye en condiciones que limitan la movilidad diafragmtica: parlisis del msculo, aumento de presin abdominal que se opone a su descenso inspiratorio, prdida de la cpula diafragmtica por disminucin de la presin negativa intratorcica (enfisema, hiperinsuflacin pulmonar, neumotrax), adherencias costopleurodiafragmticas, etc. La presencia de un derrame pleural, al falsear el lmite inferior del pulmn, impide determinar la verdadera excursin diafragmtica. Matidez cardiovascular. . En aquellas zonas en que el corazn contacta directamente con la pared torcica, la percusin revela una franca matidez, pero hacia los bordes del rgano, la interposicin normal de lengetas pulmonares da una submatidez que slo permite una definicin aproximada de la forma y tamao del corazn. Nos limitaremos aqu a enumerar algunos de los principales cambios que podemos observar, especialmente con relacin a alteraciones pleuropulmonares de mediana o gran magnitud: Desplazamiento de la matidez cardaca: retraccion del mediastino por fibrotrax y atelectasia masivas, o rechazos de ste por derrames pleurales, neumotrax a tensin, cifoescoliosis, etc. Borramiento de la matidez cardaca: superposicin de parnquima pulmonar hiperinsuflado (enfisema, asma, etc.); presencia de aire en la pleura (neumotrax).

Aumento de la matidez cardiovascular: cardiomegalia importante, derrame pericardaco, aneurisma artico etc.

DETERMINACION DE LA DENSIDAD DEL CONTENIDO TORACICO Por la experiencia previa y por comparacin con zonas simtricas del trax, puede deducirse la cantidad relativa de gas, lquido o slido, subyacente al rea de la pared puesta en vibracin por la percusin. El reemplazo de aire del pulmn por material ms denso, se traduce generalmente por matidez. Sin embargo, para que sta sea capatada e s necesario que la zona comprometida est en contacto con la pared torcica y tenga un cierto volumen. Esta situacin se observa con mxima claridad y relativa frecuencia en la condensacin neumnica. En menor escala s e puede presentar en el infarto pulmonar y raramente en tumores y quistes pulmonares de contenido lquido que infiltran o desplazan el parnquima aireado. Las atelectasias no suelen dar matidez notoria por su volumen reducido y por la prdida de contacto con la pared debido a su retraccin. En la medida que se interponga parnquima aireado entre una condensacin y la pared torcica, o la condensacion sea incompleta, la matidez pasa a submatidez e, incluso, a resonancia normal. En suma, la matidez como signo de condensacin es de baja sensibilidad. La presencia de lquido en la pleura (derrame pleural, hidrotrax) tambin da matidez que, en caso de derrame abundante, es intensa y toma un carcter especial de resistencia que se capta con el dedo receptor o con la percusin directa (matidez hdrica). Otra caracterstica que distingue a la matidez causada por lquido libre en la cavidad pleural, es su borde superior, que adopta una curva con su vrtice en la regin axilar y sus puntos ms bajos hacia su lnea media, tanto en la zona ventral como dorsal, denominada curva de Damoisseau. Esta forma no corresponde a la realidad fsica, ya que el lmite superior del lquido es horizontal. La falsa impresin se produce porque la capa de lquido es ms gruesa en la cara axilar que en las caras anterior y posterior del pulmn (Fig. 50-1). Esta conformacin de la cmara pleural se debe a que el pulmn se retrae ms en sentido transversal que anteroposterior. La percusin en decbito lateral permite corroborar la existencia del derrame por los cambios de la matidez al desplazarse el lquido. Por otra parte, si el cambio de posicin no produce variacin en la matidez, es ndice de enquistamiento del derrame pleural o que la matidez se debe a condensacin del parnquima. El aumento de contenido areo, como sucede en el enfisema o durante una crisis asmtica, da origen a hipersonoridad. Si el aire est a presin, como en un neumotrax hipertensivo o una bula gigante insuflada, s e obtendr timpanismo.

Auscultacin El funcionamiento normal del aparato respiratorio da origen a sonidos o ruidos que pueden escucharse a distancia o en la superficie torcica y diversas enfermedades pueden alterar estos ruidos o producir otros.. Origen de los ruidos respiratorios El flujo de aire a travs de las vas areas causa turbulencias, que originan las vibraciones que percibimos como ruidos. Las turbulencias s e producen en las zonas donde la velocidad del aire es mayor y en aquellas con condiciones geomtricas que dificultan un flujo laminar. Esto ocurre principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los bronquios mayores, lobulares y segmentarios. En las vas areas ms perifricas el rea de seccin global va aumentando, por lo que la velocidad del aire disminuye progresivamente y el flujo se hace laminar, cesando a nivel alveolar. Por lo tanto, al nivel distal no se originan ruidos respiratorios. Diferentes estudios han demostrado que los ruidos respiratorios producidos en la laringe durante la respiracin no se perciben en la auscultacin de la pared torcica, de lo que se deduce que los ruidos auscultados se originan en los bronquios mayores, principalmente lobulares y segmentarios. Estos ruidos son transmitidos a travs de las vas areas tanto hacia la boca como hacia la periferia. El anlisis de los ruidos registrados en la boca muestra una amplia variedad de frecuencias, mientras que los obtenidos en la pared torcica son principalmente de baja frecuencia, con intensidad decreciente de aquellos con frecuencias superiores a 500 Hz. Lo anterior se debe a que las vas areas normales, rodeadas de tejido pulmonar normal, actan como un filtro que slo permite transmitir las frecuencias bajas, lo que, como veremos, tiene importantes implicancias semiolgicas. Auscultacin clnica. Los trastornos patolgicos pueden modificar estos ruidos tanto en s u produccin como en su transmisin, o agregar otros nuevos. La auscultacin persigue captar estos ruidos e interpretarlos en trminos de las alteraciones morfolgicas y funcionales que pueden producirlos. La auscultacin es el procedimiento del examen fsico que tiene mayor rendimiento y puede ser directa, poniendo el odo en contacto con el trax, o indirecta a travs de un estetoscopio, mtodo que por su mayor comodidad e higiene ha desplazado al primero, salvo en la identificacin de frotes pleurales dudosos. Esta tcnica instrumental fue desarrollada a principios del siglo XIX por Laennec, quien por ser clnico y patlogo, estableci con notable acierto las correlaciones entre los signos y la morfologa alterada. Desgraciadamente, sus sucesivos continuadores y traductores cambiaron el sentido de muchas de sus denominaciones y acumularon interpretaciones tericas sobre la gnesis de los ruidos, que se dieron por demostradas. Estos factores condujeron a una considerable anarqua terminolgica y a una sobrevaloracin del mtodo. En los ltimas dcadas se han efectuado anlisis objetivos mediante estudios experimentales y registro electrnico de los fenmenos acsticos. Esto ha

permitido eliminar categoras artificiales de ruidos, aclarar sus mecanismos de produccin y transmisin e identificar aquellas correlaciones clnico-patolgicas realmente demostradas. Adems, se ha alcanzado un amplio consenso internacional en torno a una nomenclatura simplificada, que fue traducida y adaptada en 1987, bajo el patrocinio de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias, para su uso en el pas. De acuerdo con esta convencin, los ruidos auscultables en el aparato respiratorio se clasifican como se indica en la tabla 19-1.

CLASIFICACIN DE RUIDOS AUSCULTATORIOS

RUIDOS DE LA RESPIRACIN Ruidos respiratorios normales Ruido laringo traqueal Murmullo pulmonar Alteraciones del ruido respiratorio Respiracin ruidosa Respiracin soplante (tubario) Disminucin o abolicin del murmullo pulmonar TRANSMISIN DE LA VOZ Normal Broncofona Egofona RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS Continuos Roncus Sibilancias Estridor Discontinuos Crepitaciones Frotes pleurales Estertores traqueales Dado el amplio uso que hacemos de la literatura mdica anglo-sajona, en lo que sigue del captulo se anota entre parntesis la denominacin inglesa para los principales ruidos. Las diferentes caractersticas fsicas de los pacientes explican la amplia escala de variaciones que pueden tener los ruidos respiratorios normales.

Slo la prctica repetida en muchos sujetos con aparato respiratorio normal permitir al examinador adquirir la base que le servir para interpretar las desviaciones de lo normal. El examen debe realizarse despejando de ropa la regin en estudio, ya que sta puede originar o enmascarar ruidos. Conviene instruir previamente al paciente que debe respirar profundo y por la boca abierta, sin hacer ruido con las cuerdas vocales. La respiracin por la nariz y la respiracin superficial limitan la velocidad de la corriente area, atenuando los ruidos. Adems de auscultar la respiracin del paciente, debe analizarse la transmisin de la voz desde las cuerdas vocales a la superficie torcica. Tambin es til hacer toser al enfermo ya que esta maniobra, que acelera considerablemente la velocidad de la corriente area, no produce cambios perceptibles en los ruidos normales y, en cambio, puede modificar significativamente algunos ruidos patolgicos. La auscultacin debe ser metdica, de manera que toda la superficie torcica sea explorada, que todos los ruidos normales sean analizados y que cada ruido anormal que se escuche sea estudiado en todas sus caractersticas y relaciones. Es conveniente que a raz de hallazgos auscultatorios localizados se repita la palpacin y percusin en forma dirigida, pudiendo con frecuencia captarse alteraciones que, por ser poco notorias, pasaron inadvertidas al realizar el procedimiento en forma general. RUIDOS DE LA RESPIRACION Ruidos respiratorios normales. La auscultacin del trax normal permite captar los siguientes ruidos: Ruido traqueobronquial o bronquial (bronchial breath sound). Si s e ausculta sobre la parte superior de esternn y zonas inmediatas s e escucha en ambas fases de la respiracin, un ruido intenso de tonalidad alta, de carcter rudo y spero que se genera por turbulencias del aire en la trquea y bronquios mayores de 4 mm. Este ruido se denominaba laringo-traqueal porque se pensaba que la glotis contribua a s u generacin, hiptesis que ha sido descartada por su falta de modificacin en laringectomizados. Actualmente se le designa como ruido traqueobronquial o bronquial. Si el estetoscopio se aplica sobre la trquea extratorcica el ruido se percibe con mxima intensidad. Murmullo pulmonar (breath sounds). La auscultacin de las zonas del trax que se superponen a parnquima pulmonar alejado de los grandes bronquios revela un ruido de intensidad y tonalidad bajas que ocupa la totalidad de la inspiracin, pero slo la mitad o menos de la espiracin. Hasta hace pocos aos se plante que este ruido era generado por el paso del aire desde los bronquiolos a los alvolos o vesculas areas, por lo que se le denomin murmullo vesicular. Estudios fisiolgicos han demostrado que la velocidad con que se mueve el aire a este nivel e s insuficiente para generar un ruido audible. Actualmente se acepta que el

origen de este ruido est en turbulencias generadas en los bronquios que ventilan el parnquima alveolar auscultado, y que sus diferencias con el ruido bronquial se deben al efecto de la filtracin por el parnquima alveolar lleno de aire. Por estas razones, y para evitar sugerir un lugar de origen que no es real, es preferible usar la denominacin de murmullo pulmonar. La desaparicin del ruido a mitad de la espiracin se debera a que, al decrecer el flujo espiratorio en esta fase, la intensidad del ruido disminuye, no siendo capaz de atravesar el filtro parenquimatoso, y a que la corriente espiratoria aleja las turbulencias de la superficie del trax. A medida que el rea de auscultacin se aproxima a bronquios mayores, se produce una superposicin gradual de murmullo pulmonar y ruido traqueo-bronquial. Alteracin de los ruidos respiratorios. Respiracin ruidosa. En las personas normales, la respiracin espontnea en reposo es prcticamente inaudible al nivel de la boca. Si la respiracin se hace ms profunda y/o ms rpida (jadeo, ejercicio, suspiros) es posible escucharla, incluso a distancia. En pacientes con obstruccin bronquial difusa, la respiracin de reposo puede hacerse audible, probablemente por un aumento de turbulencias en los bronquios estrechados. Esta respiracin ruidosa puede o no acompaarse de sibilancias, ruido adventicio tambin ligado al estrechamiento bronquial. Respiracin soplante y soplo tubario (bronchial breathing). La solidificacin del parnquima pulmonar por eliminacin o reemplazo del aire, establece un nexo acstico entre los bronquios gruesos y medianos y la pared torcica, que permite que el ruido bronquial se ausculte poco modificado en regiones en que normalmente slo se escucha el murmullo pulmonar. Este ruido, que es de intensidad y tonalidad altas y que se escucha en ambas fases de la respiracin, es llamado soplo tubario porque es parecido al que se genera al soplar a travs de un tubo. Para que una condensacin d origen a este signo debe tener relacin con bronquios permeables y ser suficientemente extensa como para conectar bronquios de tres a cinco milmetros de dimetro con la pared del trax. Cuando la condensacin es parcial o de menor extensin, el ruido bronquial slo retiene parte de sus caractersticas, siendo denominado respiracin soplante, cuya diferencia con el tubario es slo cuantitativa. La causa ms frecuente de soplo tubario tpico es la neumona, que puede consolidar reas extensas sin comprometer la permeabilidad bronquial. Tambin puede auscultarse en reas de pulmn condensado sin va area permeable, como atelectasias, cuando stas estn en contacto con la trquea o grandes bronquios. En derrame pleurales importantes, el lquido puede colapsar y consolidar el pulmn, manteniendo los bronquios permeables, creando s e las condiciones para un soplo tubario. Sin embargo, el propio derrame bloquea su auscultacin, excepto en su lmite superior, donde la capa de

lquido es ms delgada. A travs de este filtro acstico se escucha preferentemente la parte espiratoria del soplo, con un carcter suave y lejano. Este soplo tubario modificado se ha denominado soplo pleurtico, pero esta designacin es equvoca, ya que un soplo similar puede escucharse en neumonas, no siendo por lo tanto especfico de patologa pleural. Disminucin o abolicin del murmullo pulmonar. Esta alteracin s e debe a una disminucin de la ventilacin o a factores que entorpecen la transmisin del murmullo pulmonar hasta el odo del examinador, pudiendo ser generalizada o localizada. El primer caso se observa en hipoventilacin global por dficit de estmulos ventilatorios, por parlisis de msculos respiratorios o por disminucin difusa del flujo areo en enfisema. En cambio, la disminucin del murmullo ser localizada en obstrucciones bronquiales regionales y en atelectasias. Ya sea por contraste, o porque existe una hiperventilacin compensatoria, en estos casos el murmullo pulmonar se puede auscultar aumentado en el resto del trax. La abolicin del murmullo pulmonar por defecto de transmisin se observa tpicamente en derrames pleurales y neumotrax. Espiracin prolongada. Cuando hay obstruccin bronquial, sta s e acenta durante la espiracin, por lo cual el murmullo generado en esta fase aumenta de intensidad y su duracin auscultable se acerca e, incluso, sobrepasa a la de la inspiracin. Se escucha en forma generalizada en pacientes con enfisema, asma y algunos casos de inflamacin aguda de las vas areas. Su comprobacin en zonas limitadas sugiere una obstruccin bronquial localizada. TRANSMISION DE LA VOZ Transmisin normal de la voz Para la auscultacin de la voz el paciente debe decir pausadamente treinta y tres, palabras que por sus letras erre producen vibraciones adecuadas para su transmisin a travs del aparato respiratorio. Si la voz se ausculta sobre la trquea, el sonido es intenso y se percibe claramente la articulacin de las palabras. En cambio, en las zonas del trax de proyeccin alveolar el ruido es ms apagado y no se percibe la articulacin con claridad, porque se borran las vocales por el efecto de filtro del pulmn. Como ya se mencion medio acstico broncopulmonar conduce mejor la voz de tonalidad grave del hombre que la voz aguda de la mujer y el nio. Alteraciones en la transmisin de la voz Aumento o broncofona. . Las mismas condiciones que producen el soplo tubario, ofrecen tambin un mejor canal de transmisin para la voz, de manera que sta se ausculta con mayor intensidad y nitidez en la superficie torcica en correspondencia con una condensacin. El fenmeno se denomina broncofona, por similitud con la auscultacin en el rea de proyeccin de un bronquio grueso, y su significacin es similar al soplo tubario. Por diferencias de transmisin derivadas de la frecuencia de las vibraciones, no siempre existe paralelismo estricto

entre estos signos que, en consecuencia, se complementan. Cuando la articulacin de las palabras se percibe con toda claridad se habla de pectoriloquia que, ocasionalmente, es ms notoria con la voz cuchicheada (pectoriloquia fona). Estos signos tienen la misma significacin que la broncofona. Egofona o voz de cabra. Es una forma de broncofona en que la voz s e percibe alta y entrecortada como el balido de una cabra. Se observa en la parte alta de algunos derrames pleurales en que la capa de lquido deja pasar slo los tonos altos, interceptando los bajos. Disminucin o abolicin de la voz transmitida. Obviamente, no s e auscultar la voz en personas afnicas, pero si la voz se emite bien en tonalidad mediana o baja y no se percibe sobre el trax, deber pensarse en un obstculo para su transmisin: obstruccin de bronquios gruesos, aumento del contenido areo del pulmn (asma, enfisema), aire o lquido en la pleura, pared torcica gruesa (tejido adiposo, edema). RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS Se denomina adventicios a aquellos ruidos usualmente ausentes en la auscultacin del pulmn normal, que se generan por la vibracin de estructuras alteradas. En esta rea es donde se ha descrito ms variantes de ruidos sin un fundamento objetivo, suponindose tericamente mecanismos y relaciones clnico-patolgicas. La utilidad clnica que se atribuy a esta semiologa excesivamente detallada se debi, probablemente, a que la interpretacin de la auscultacin en la prctica clnica se realiza habitualmente en forma sesgada, puesto que al auscultar al paciente ya s e cuenta con la orientacin diagnstica dada por la anamnesis y otros elementos del examen fsico. Consecuentes con lo anterior, slo analizaremos aquellos signos de validez objetivamente comprobada. Cornaje o estridor. . Es un ruido muy intenso que se oye a distancia, generado en obstrucciones de la va area alta: laringe, trquea y bronquios mayores. Cuando la obstruccin es extratorcica, el ruido tiene predominio inspiratorio porque en esta fase se acenta la estenosis de la va area por efecto del desbalance entre la presin negativa inspiratoria dentro de la va area y la presin atmosfrica que la rodea. Lo inverso ocurre en lesiones intratorcicas. Sibilancias y roncus. . Cuando un flujo areo suficiente pasa por una zona estrechada de un bronquio, sus paredes entran en vibracin generando un ruido musical. Este es denominado roncus cuando es de tonalidad baja y sibilancia cuando es agudo. Se ha demostrado que esta caracterstica, contrariamente a lo que se crea, no depende del calibre del bronquio donde se origina el ruido, sino de la masa y elasticidad del tejido puesto en vibracin, lo que depende de la enfermedad causal. De ello se deduce que tanto roncus como sibilancias tienen la misma significacin y que su diferenciacin slo tiene valor descriptivo. Las sibilancias pueden orse en ambas fases de la respiracin, pero usualmente aparecen o se acentan en espiracin, por efecto de la

reduccin de calibre bronquial en esta fase. En casos dudosos puede recurrirse a una espiracin forzada para provocarlas, pero debe tenerse presente que en algunas personas normales la compresin dinmica producida por esta maniobra es de magnitud suficiente como para producir sibilancias. En este caso se caracterizan por ser mltiples, simultneas y de la misma tonalidad. En los enfermos, en cambio, la obstruccin bronquial no es homognea, por lo que las sibilancias son disparejas en distribucin y tonalidad. Las sibilancias se transmiten muy bien a lo largo de la columna area bronquial, de manera que salvo que se produzcan muy perifricamente, pueden auscultarse sobre la trquea y frente a la boca y, en ocasiones, mejor que sobre el trax. Dado que el flujo areo es un determinante de la generacin de sibilancias, en obstrucciones bronquiales muy marcadas, con flujo mnimo, es posible que stas no se ausculten y que, por el contrario, sean muy abundantes en obstrucciones leves con flujo alto. De lo dicho se deduce que las sibilancias no son un ndice fidedigno de la intensidad de la obstruccin. Los roncus y sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma, limitacin crnica del flujo areo y en algunas bronquitis y bronquiolitis. Tambin se pueden producir por edema bronquial en insuficiencia cardaca izquierda. En forma localizada sugieren una obstruccin bronquial tambin localizada (tumor, cuerpo extrao, cicatriz) Crepitaciones. Condiciones patolgicas tan diversas como neumonas, atelectasias, edema pulmonar, enfermedades infiltrativas difusas, bronquitis crnica, etc., tienen en comn el cierre precoz de los bronquiolos hacia el fin de espiracin. Aunque las alteraciones que los producen pueden ser diferentes, el mecanismo final es similar. Cuando los bronquiolos funcional o morfolgicamente alterados colapsan al final de la espiracin, en la inspiracin que sigue el aire no puede entrar a las partes distales al colapso por lo cual las presiones en las reas distales al colapso se hacen mas negativas que en las proximales. Esta diferencia de presiones aumenta progresivamente hasta que por apertura sbita de los bronquiolos que tena sus paredes adheridas, s e igualan bruscamente las presiones de los dos compartimentos. Esto genera un sonido explosivo corto que puede tener muy variadas caractersticas segn el calibre y nmero de bronquios colapsados, el momento del ciclo respiratorio en que se abren, las condiciones de transmisin acstica del parnquima circundante, etc. Estas variantes de un mismo fenmeno bsico fueron interpretadas en el pasado como entidades diferentes, generadas por mecanismos especficos para distintas enfermedades, distinguindose crpitos, crujidos y burbujas, diferenciadas en grandes, medianas y pequeas. Dada su patogenia comn, tales distinciones no tienen mayor utilidad, por lo que debe aceptarse que estos ruidos, en cualquier variante, slo indican enfermedad en la zona auscultada, sin descriminar por s mismos cul e s

sta. Para evitar confusiones con la terminologa antigua se ha englobado a todos estos ruidos bajo la denominacin de crepitaciones. Las crepitaciones se auscultan como conjuntos o sucesiones de ruidos muy cortos, explosivos, que en cantidad variable ocupan todo o parte del ciclo respiratorio. Se pueden comparar con el ruido producido al despegar una cinta autoadhesiva o un cierre de tipo velcro, a burbujas finas, etc. Todos estos smiles son vlidos para algn tipo de crepitacin, pero no pueden ligarse a una determinada enfermedad. Existen, sin embargo, algunas caractersticas que pueden afinar la informacin. Cuando el territorio enfermo es perifrico (neumonas, enfermedades intersticiales, edema pulmonar) y las vas areas colapsadas son bronquios muy pequeos o bronquiolos, las crepitaciones son finas, se presentan hacia el final de la inspiracin y no se escuchan en la boca. Pueden aumentar en aquellas posiciones en que el peso del pulmn aumenta el colapso bronquiolar y no cambian con la tos. En cambio, cuando la enfermedad afecta bronquios mayores (enfermedades obstructivas difusas, bronquiectasias) las crepitaciones son ms gruesas, se presentan al comienzo de la inspiracin al empezar a entrar el aire a las vas areas, y pueden orse en la boca. Los cambios de posicin no las modifican porque las estructuras centrales son ms estables. Tampoco son modificadas por la tos, porque dependen de alteraciones intrnsecas de la pared bronquial y no de secreciones intra-luminales. Las crepitaciones espiratorias obedecen obviamente a otros mecanismos que an no han sido bien definidos. Se observan en bronquiectasias en las cuales es posible que se produzcan verdaderas burbujas por existir secreciones acumuladas en reas dilatadas. El hecho que cambien con la tos es compatible con esta hiptesis Dado que el cierre bronquiolar al final de espiracin en zonas basales e s un fenmeno fisiolgico que aumenta con la edad, no es raro que s e ausculten crepitaciones en personas sanas de mayor edad. Despus de un perodo de reposo en decbito, estos ruidos, llamados crepitaciones distelectsicas, pueden aumentar en las zonas dependientes hipoventiladas, pero desaparecen o se reducen despus de algunas inspiraciones profundas o al cambiar de posicin. Es posible que futuros estudios permitan individualizar otras caractersticas de utilidad diagnstica, pero por el momento el mayor valor de las crepitaciones reside en indicar la localizacin y extensin de la enfermedad pulmonar, sin sugerir por s solas una etiologa determinada Frotes pleurales. . El roce de las pleuras deslustradas por inflamacin da origen a ruidos parecidos a crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos frotes pleurales suelen orse en ambos tiempos de la respiracin, pueden aumentar con la presin del estetoscopio y pueden tener un carcter desagradable, como de chirrido de tiza sobre un pizarrn. Con frecuencia dan origen a un frmito palpable y, ocasionalmente, la auscultacin directa revela mejor sus caractersticas. Existen casos, sin embargo, en que son indistinguibles de las crepitaciones.

Ral o estertor traqueal. . Es un ruido audible a distancia que se presenta en pacientes con conciencia deprimida y falta de tos eficaz, lo que permite acumulacin de secreciones en la trquea con burbujeo del aire a travs de ellas. Un mecanismo similar, pero en bronquios menores, se invoc como causa de lo que se llam estertores de burbujas. Esta hiptesis, que no fue nunca demostrada, no es sostenible ya que fsicamente no se pueden generar burbujas dentro de tubos de dimetro uniforme, mediano o fino. No obstante, es posible que se puedan producir burbujas verdaderas en bronquiectasias, donde hay acumulacin de secreciones en una zona de mayor dimetro que el bronquio que trae el aire.

SECCION 2. EXAMENES AUXILIARES

INTRODUCCIN. La informacin entregada por la anamnesis y examen fsico permite plantear un diagnstico clnico apropiado en la gran mayora de los pacientes. Sin embargo, en muchos casos es necesario que la hiptesis sea comprobada o que el dao existente sea cuantificado. Adems, con alguna frecuencia, enfermedades importantes no dan manifestaciones que permitan su identificacin o existen factores de riesgo que hacen aconsejable pesquisarlas. Para avanzar en estos aspectos se cuenta con una creciente cantidad de exmenes auxiliares de diversa naturaleza: bioqumicos, inmunolgicos, histolgicos, microbiolgicos, imagenolgicos, funcionales, etc. Es indudable que la incorporacin de estas herramientas a la prctica clnica ha significado un enorme incremento en la eficacia de la atencin mdica, pero con frecuencia se cae en el uso exagerado de exmenes con un injustificado incremento de los costos, riesgos y molestias para el paciente. Los exmenes no identifican enfermedades, sino alteraciones morfolgicas o funcionales o agentes causales ligados a stas. De estos elementos, algunos tienen un valor discriminatorio capaz de determinar cambios en una conducta clnica o cuantificar un pronstico, mientras que otros, si bien son compatibles con el diagnstico, no aaden informacin significativa. En consecuencia, el primer paso es decidir cuales de las interrogantes que s e nos plantean son las que pretendemos que nos contesten el o exmenes. Luego se deben seleccionar aquellos exmenes cuyas caractersticas sean ms adecuadas para los objetivos perseguidos y, dentro de stos, aquellos con la mejor relacin costo-beneficio. Una buena manera de verificar si la seleccin ha sido la adecuada es qu efecto tendr sobre nuestra conducta la respuesta que nos examen. Si la actitud y conducta van a ser las mismas cualquiera resultado, el examen es innecesario. Si su costo o riesgo excede beneficio, debe considerarse otra alternativa. preguntarse entregue el que sea el el potencial

De lo anterior se deduce que la solicitud automtica y no meditada de exmenes de rutina no se justifica, aunque aparentemente simplifique la tarea del mdico. Dado que todos los exmenes tienen un porcentaje de resultados falsos positivos, si se aumenta su cantidad crece tambin la probabilidad de que aparezcan falsos diagnsticos, lo que implica mayores costos y riesgos. Tampoco es aceptable solicitar exmenes destinados a satisfacer una curiosidad del mdico o como material para una eventual investigacin, ajena a los intereses del enfermo quien, sin embargo, sufrir las molestias, correr los riesgos y, eventualmente, deber financiar su costo. Otro aspecto que debe tenerse siempre presente es que los criterios de normalidad de un examen no son verdades matemticas inamovibles, si no simples criterios de probabilidades. Usualmente representan un rango dentro del cual caen los resultados obtenidos en el 95 % de las personas normales usadas

como control. Si este es el criterio empleado, ello implica que un 5% de los resultados que caen fuera del rango normal pueden corresponder a personas sanas. En segundo lugar, cuando se adopta algunos valores como normales, debemos, asegurarnos que stos fueron obtenidos en una poblacin similar a la nuestra y que estamos usando exactamente el mismo mtodo de laboratorio que se us en el estudio de referencia. Finalmente, segn cual sea el objetivo con que se realiza el examen, es posible modificar el punto de corte que separe los resultados positivos de los negativos: si se persigue pesquisar todos los casos se usa un criterio ms laxo, aunque ello signifique tener ms falsos positivos, que sern identificados posteriormente. Si lo que se desea es confirmar un diagnstico, e s probable que se prefiera un punto de corte ms exigente. Las caractersticas inherentes de un examen se describen, al igual que para los sntomas y signos, a travs de su sensibilidad y especificidad, o sea, s u comportamiento calculado en grupos de pacientes que se sabe que tienen o que no tienen determinada alteracin. Esto ndices permiten comparar exmenes y seleccionar el de mayor sensibilidad si lo que se desea es pesquisar una condicin o el de mayor especificidad si lo se busca es confirmar un diagnstico. Sin embargo, una vez recibido el resultado del examen que se eligi la situacin cambia: lo que necesitamos saber es con qu grado de certeza ese resultado nos ayuda a resolver las dudas con relacin a un paciente individual, cuyo diagnstico ignoramos. En este aspecto los indicadores que nos servirn sern otros, como ser los valores predictivos positivo y negativo, que dependen de la probabilidad que el paciente tenga o no la enfermedad que suponemos, y esto depende de factores personales del paciente y de la prevalencia de la enfermedad en esa localidad y ese momento. As, una imagen radiogrfica de una masa en el pulmn (resultado positivo) tiene un alto valor predictivo positivo para cncer bronquial en un paciente fumador de 60 aos y uno muy bajo en un nio de 10 aos. Igualmente, un hemograma sugerente de tifoidea apoyar esa hiptesis con mucha fuerza en un cuadro febril importante durante una epidemia, justificando que se inicie tratamiento, mientras que exigir que se compruebe con otros exmenes si es una poca de baja prevalencia o se est en un pas donde la tifoidea es una rareza. El mismo criterio se aplica para interpretar un examen indicador de determinada enfermedad segn sta sea de alta o baja prevalencia en esa localidad. En este captulo abordaremos aquellos exmenes que se aplican con frecuencia en las enfermedades del aparato respiratorio: la espirometra, los gases en sangre arterial, la radiografa y tomografa axial computada de trax, la endoscopas bronquial y pleural y los exmenes citolgico e histolgico. Los exmenes de uso restringido a determinados grupos de enfermedades (microbiolgicos, cintigrficos, angiogrficos, etc.) se tratarn en los captulos correspondientes.

CAPITULO 20 ESPIROMETRIA
APLICACION CLINICA DE LA ESPIROMETRIA
La espirometra, junto con los gases en sangre arterial, son los exmenes de funcin pulmonar ms extensamente usados en clnica. Las bases fisiolgicas de este examen y sus alteraciones en las diferentes enfermedades se analizan en otros captulos de este libro. En esta parte revisaremos las bases de su empleo en clnica y veremos algunos ejemplos que la ilustran Valores normales Como ya se resalt anteriormente, para interpretar correctamente el resultado de una espirometra, al igual que el de cualquier otro examen, e s necesario relacionarlo con los valores de referencia obtenidos en individuos normales. Cuando se mide algn ndice espiromtrico en una poblacin normal los individuos presentarn diferentes porcentajes del valor de referencia que a cada uno corresponde segn sus caractersticas. En la figura 20-1 la curva a la derecha indica las frecuencias en que cada porcentaje individual se registr en la poblacin normal:

Figura 20-1. Distribucin de frecuencia de los valores de un examen funcional pulmonar, expresados como porcentaje del valor de referencia, en sujetos normales y en enfermos. Explicacin en el texto. Se puede apreciar que la dispersin de los valores porcentuales es relativamente alta y que el percentil 95, sobre el cual est el 95% de los sujetos, cae aproximadamente en el 75% del valor de referencia . En la misma figura, a la izquierda se muestra la distribucin terica de un grupo de pacientes con una enfermedad cualquiera, por ejemplo asma. Se puede observar que existe sobreposicin con los normales, motivo por el cual una proporcin de los

enfermos tiene cifras dentro del rango normal, mientras que un 5% de los individuos sanos tiene valores que son considerados "anormales", ya que caen bajo el percentil 95. El anlisis de esta figura demuestra dos hechos importantes: a) La espirometra no es 100% sensible, ya que algunos enfermos no son detectados. Esto no significa que ellos carezcan de compromiso funcional, ya que es posible, por ejemplo, que un paciente haya comenzado con un valor de 120% y caiga a un 80%, valor todava dentro del rango normal. Este tipo de enfermo podra identificarse con exmenes ms sensibles o si se dispone de exmenes previos que permitan demostrar una cada del parmetro estudiado ms all de la velocidad propia de la edad. b) Las alteraciones espiromtricas no son 100% especficas, ya que algunos normales tienen pruebas "anormales". La alteracin en estos casos e s generalmente pequea y de slo uno de los ndices. Como corolario de lo anterior, se puede concluir que el resultado de una espirometra siempre debe ser analizado en conjunto con el resto de la informacin clnica, ya que aisladamente puede inducir errores. En este sentido, debe considerarse que el informe que proporciona el laboratorio es slo un anlisis de las cifras obtenidas, de acuerdo a pautas establecidas. El anlisis final de los resultados y su aplicacin al paciente debe efectuarlo el mdico tratante en conjunto con el resto de los datos clnicos. Tipos de alteracin espiromtrica Existen tres tipos bsicos de alteracin espiromtrica (tabla 20-1).
TABLA 20-1

TIPOS DE ALTERACION ESPIROMETRICA PATRON

Restrictivo Obstructivo CVF normal con

CVF N

VEF1
*

VEF1 /CVF N

Obstructivo con CVF disminuda

* Algunos pacientes pueden tener VEF1 normal

LIMITACION VENTILATORIA RESTRICTIVA Se caracteriza por disminucin de la CVF con cada proporcional del VEF1, lo que se evidencia en una relacin VEF1/CVF normal. Este tipo de trastorno espiromtrico se observa en mltiples enfermedades pulmonares, que s e caracterizan por disminuir el volumen pulmonar funcionante o por alterar s u distensibilidad, as como tambin en afecciones de la pleura, trax, nervios, msculos o estructuras extrapulmonares vecinas (tabla 20-2).

TABLA 20-2

CAUSAS DE PATRON ESPIROMETRICO RESTRICTIVO

Enfermedades con compromiso alveolar - Edema pulmonar - Neumonas alveolares - Atelectasias - Reseccin pulmonar Enfermedades intersticiales - Edema pulmonar - Neumonitis infecciosas, txicas, inmunolgicas - Alveolitis fibrosantes - Neumoconiosis Lesiones que ocupan espacio intratorcico - Tumores - Quistes, bulas - Derrame pleural - Neumotrax Enfermedades que afectan la pared torcica - Cifoescoliosis - Traumatismos - Toracoplastas - Fibrotrax Enfermedades neuromusculares - Miopatas - Polineuritis Enfermedades extrapulmonares - Obesidad - Ascitis

LIMITACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DENTRO DE LIMITES NORMALES

. Se caracteriza por disminucin de la relacin VEF1/CVF, con normalidad de CVF. Aun cuando en la mayora de los casos existe disminucin absoluta de VEF1, en algunos con CVF muy grande el VEF1 puede no salir del rango normal. Este tipo de alteracin se observa en enfermedades con obstruccin de va area en sus etapas menos avanzadas (tabla 20-3).

TABLA 20-3

CAUSAS DE PATRON ESPIROMETRICO OBSTRUCTIVO CON CVF NORMAL

Obstruccin va area central - Tumores farngeos y larngeos - Cuerpo extrao - Compresin extrnseca Obstruccin bronquial difusa - Asma bronquial - LCFA - por tabaco (EPOC) - asociada a bronquiectasias - por bronquiolitis -por fibrosis qustica

LIMITACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DISMINUIDA Se caracteriza por una disminucin de todos los ndices espiromtricos. Este tipo de alteracin, antiguamente llamada mixta, se puede producir por dos mecanismos. a) En enfermos con obstruccin bronquial difusa avanzada pura, en los cuales el aumento del volumen residual es tan acentuado que disminuye la CVF. En estos casos la CPT es normal o alta. b) En enfermos en que existen simultneamente obstruccin bronquial difusa y alguna enfermedad causante de restriccin. En estos enfermos la CPT est usualmente disminuida. El anlisis aislado de la espirometra no permite diferenciar estos dos subtipos. El clnico, en cambio, suele no tener dificultad para hacerlo basado en la anamnesis, examen fsico y radiografa de trax, que da una buena estimacin de la CPT. Este ltimo volumen se mide slo en casos seleccionados, ya que es muy costoso y requiere de equipos disponibles slo en centros especializados. Adems de los tres trastornos mencionados, puede distinguirse un cuarto denominado alteracin ventilatoria obstructiva mnima, consistente en una disminucin del FEF25-75 con valores normales del resto de los ndices espiromtricos. Este patrn se observa en pacientes con obstruccin bronquial difusa leve, que slo puede ser detectada por el FEF25-75 , ndice ms sensible que el VEF1 y que la relacin VEF1/CVF.

Graduacin de las alteraciones espiromtricas En la tabla 20-4 se muestra la graduacin de los trastornos espiromtricos adoptada en Chile. Los valores escogidos son arbitrarios, ya que no existe una correlacin perfecta con la limitacin de la capacidad fsica. No obstante, estas cifras son tiles, pues son usadas en el informe espiromtrico que entregan los laboratorios de funcin pulmonar y en la graduacin de la incapacidad fsica para efectos legales.
TABLA 20-4

GRADUACION DE LAS ALTERACIONES ESPIROMETRICAS __________________________________________________________

ALTERACION RESTRICTIVA leve moderada avanzada ALTERACION OBSTRUCTIVA leve& moderada avanzada
Valores expresados como % del valor terico *P95: percentil 95 & : la relacin VEF1 /CVF debe ser < P95 en casos con VEF1 normal.

CVF CVF CVF VEF1 VEF1 VEF1

< P95* < 50 % > 65 %

> 65 %

< 65 % > 50 %

< 65 % > 50 % < 50 %

______________________________________________________________________

Variabilidad con broncodilatador La administracin de broncodilatadores en pacientes obstructivos permite estimar los mecanismos que causan el trastorno. Se puede observar tres tipos de respuesta. a) Normalizacin con broncodilatador. Esto implica que el mecanismo de la obstruccin es completamente reversible, lo que generalmente se asocia al diagnstico de asma bronquial. b) Cambio significativo del VEF1 pero sin llegar al rango normal. Este tipo de respuesta implica que existe un componente de broncoespasmo importante que responde al broncodilatador empleado. Este aumento del VEF1 no permite efectuar un diagnstico etiolgico, ya que se puede observar tanto en asmticos como en enfermos con LCFA. El cambio es significativo si alcanza un 15% o ms, cifra que representa la variacin espontnea mxima del mtodo en enfermos obstructivos, sin tratamiento broncodilatador. c) Ausencia de cambios significativos. Esta falta de respuesta puede observarse tanto en asmticos como en pacientes con LCFA, por lo que tampoco debe ser utilizada como criterio diagnstico. La falta de cambios del VEF1 en un asmtico

puede deberse a dosis insuficientes del broncodilatador, a falta de llegada de ste al sitio de la obstruccin, a predominio de obstruccin por edema y secreciones, que no se modifican rpidamente, etc. Por otra parte, la falta de respuesta en un enfermo con LCFA no permite concluir que el broncodilatador sea teraputicamente intil, ya que existen mltiples razones, que se analizarn ms adelante, por las cuales puede haber una disociacin entre una respuesta broncodilatadora efectiva y falta de cambios del VEF1

Usos de la espirometra La espirometra puede usarse con mltiples finalidades (tabla 20-5). TABLA 20-5 USOS DE LA ESPIROMETRIA - Diagnstico funcional - Evaluacin de mecanismos de obstruccin bronquial - Graduacin de la capacidad funcional - Evaluacin de respuesta a tratamientos - Estimacin de riesgo quirrgico - Medicin de la incapacidad fsica (mdico legal) - Evaluacin de la reactividad bronquial inespecfica y especfica - Investigacin clnica y epidemiolgica Si tenemos presente que la espirometra entrega informacin sobre trastornos funcionales y que existen variadas causas para cada patrn de alteracin espiromtrica, se comprende que su utilidad para el diagnstico de una enfermedad determinada es limitada. Adems, la identificacin de un trastorno obstructivo o restrictivo puede efectuarse en la mayora de los casos por la anamnesis, el examen fsico y la radiografa de trax. Por estas razones, en muchos pacientes, especialmente en los enfermos restrictivos, la espirometra slo confirma caractersticas esperables de la enfermedad, por lo resulta innecesario realizarla (derrames pleurales, neumonas, edema pulmonar, etc.). En cambio, suele haber pacientes obstructivos con manifestaciones clnicoradiogrficas mnimas o ausentes, en los cuales la obstruccin bronquial puede ser detectada con la espirometra. La utilidad de este examen no estriba slo en el diagnstico funcional, sino en la evaluacin de la capacidad funcional y la medicin de la magnitud del trastorno, lo que es til en mltiples circunstancias, tales como estimacin objetiva del riesgo quirrgico, evaluacin objetiva de la respuesta a un tratamiento, medicin objetiva de la incapacidad fsica en enfermedades respiratorias legalmente indemnizables, etc.

La espirometra se utiliza tambin para evaluar objetivamente la respuesta de la va area ante estmulos broncoconstrictores inespecficos (metacolina, histamina, aire fro) o especficos (alergenos, aspirina, inhalantes industriales, etc.). De esta forma es posible poner de manifiesto y medir la hiperreactividad bronquial. En numerosos pacientes la informacin que proporciona la espirometra e s fundamental para decidir conductas teraputicas. A continuacin analizaremos algunos ejemplos representativos. a) Paciente de sexo masculino, 18 aos, talla 178 cm, con leve sensacin de disnea despus del ejercicio. Examen fsico normal.

Espirometria:
TEORICO Basal Prom CVF (L) VEF1 (l) FEF 25-75 VEF1 /CV%
Prom=promedio

OBSERVADO Post broncodilatador Absol

5,860 4,478 2,904 76
Ausol= absoluto

L.in f
80 81 59 73

Absol
5,876 3,860 2,475 71

% teorico
118 91 52

% teorico
118 105 61

% cambio
0 16 117

4,980 4,250 4,760 85

L.inf= lmite inferior

Interpretacin: existe un trastorno obstructivo leve que se normaliza con broncodilatador. Por la historia compatible con asma bronquial, se justifica iniciar tratamiento con broncodilatador. b) Paciente de 56 aos, talla 161 cm, sexo masculino, fumador, con cardiopata coronaria y de insuficiencia cardaca izquierda. Se efecta una espirometra para descartar EPOC, ya que persiste con disnea pese a estar clnicamente compensado de su problema cardaco. Espirometria
TEORICO Basal Prom CVF (L) VEF1 (l) FEF 25-75 VEF1 /CV%
3,180 2,600 2,800 81

OBSERVADO Post broncodilatador Absol

2,544 1,520 0,650 60 23

L.inf
73 77 40 70

Absol
2,480 1,456 0,588 59

% teorico
78 56 21

% teorico
80 58

% cambio
2,5 4,4 10,0

Interpretacin: existe un trastorno obstructivo de moderada intensidad que no s e modifica significativamente con aerosol broncodilatador. En este paciente, los

resultados indican que la disnea probablemente se debe a una LCFA, que debe ser tratada simultneamente con el problema cardaco. c) Paciente de 58 aos, sexo femenino, 162 cm, fumadora, portadora de un cncer bronquial sin diseminacin. La Rx de trax muestra, adems, claros signos de hiperinsuflacin pulmonar. Se efecta una espirometra despus de 1 semana de tratamiento broncodilatador intensivo, que incluy 30 m g diarios de prednisona. Espirometra:
TEORICO Basal Prom CVF (L) VEF1 (l) FEF 25-75 VEF1 /CV%
Prom=promedio

OBSERVADO Post broncodilatador Absol

2,200 0,770 0,430 35
Ausol= absoluto

L.inf
72 73 57 69

Absol
2,100 0,770 0,410 36

% teorico
70 31 16

% teorico
73 31 16

% cambio
4,7 0 0,8

3,000 2,440 2,510 81

L.inf= lmite inferior

Interpretacin: existe una alteracin ventilatoria obstructiva avanzada con CVF disminuida, que no se modifica con el tratamiento intensivo. La Rx de trax con aumento del volumen pulmonar por hiperinsuflacin demuestra que la causa de la disminucin de CVF es simplemente una obstruccin bronquial difusa. Pese a que el tumor pulmonar es resecable, este grado de disfuncin pulmonar contraindica una intervencin quirrgica. d) Paciente de 78 aos, sexo femenino, 158 cm, a quien se efectu una lobectoma y una toracoplasta hace 40 aos. Consulta por disnea.

Espirometria
TEORICO Basal Prom CVF (L) VEF1 (l) FEF 25-75 VEF1 /CV%
Prom=promedio

OBSERVADO Post broncodilatador Absol

1,498 1,254 1,268 84
Ausol= absoluto

L.inf
72 73 57 67

Absol
1,523 1,235 1,142 81

% teorico
62 68 73

% teorico
61 69 81

% cambio

2,448 1,817 1,574 78

L.inf= lmite inferior

Interpretacin: se observa una limitacin restrictiva moderada. Esta alteracin puede explicarse por su reseccin pulmonar. No hay evidencias de obstruccin, por lo que no hay indicacin de tratar con broncodilatadores. e) Paciente varn de 51 aos, 170 cm, fumador, que consulta por disnea de larga data, con exacerbaciones frecuentes. Su radiografa muestra

hiperinsuflacin pulmonar y sus gases en sangre arterial hipoxemia e hipercapnia leves. Espirometria:
TEORICO Basal Prom CVF (L) VEF1 (l) FEF 25-75 VEF1 /CV%
Prom=promedio

OBSERVADO Post broncodilatador Absol

2,600 1,186 1,100 46
Ausol= absoluto

L.inf
73 77 40 71

Absol
2,500 1,143 0,98 46

% teorico
62 35 28

% teorico
64 36 32

% cambio
4,0 3,7 12,0

4,046 3,301 3,474 81

L.inf= lmite inferior

Se indica un tratamiento broncodilatador que incluye 30 mg diarios de prednisona durante una semana y se repite la espirometra. Espirometra:
TEORICO Basal Prom CVF (L) VEF1 (l) FEF 25-75 VEF1 /CV%
Prom=promedio

OBSERVADO Post broncodilatador Absol

3,900 2,340 1,327 60

L.inf
73 77 40 71

Absol
3,450 2,030 1,212 59

% teorico
85 61 35

% teorico
85 71 38

% cambio
13,0 15,0 9,4

4,046 3,301 3,474 81

L.inf= lmite inferior

Ausol= absoluto

Interpretacin: En la primera espirometra se observa un patrn obstructivo grave que no se modifica con broncodilatador. Este resultado, junto con los otros datos clnicos, sugiere una EPOC. Sin embargo, el tratamiento fue capaz de modificar marcadamente la espirometra, lo que indica que el mecanismo de su obstruccin es potencialmente reversible, hecho que sugiere un asma bronquial. En consecuencia, este enfermo debe ser manejado como asmtico.

CAPITULO 21 APLICACION CLINICA DE LOS GASES EN SANGRE ARTERIAL

El examen de gases en sangre arterial (GSA) es sin duda el estudio de funcin pulmonar ms extensamente usado en clnica debido a que evala en forma precisa el intercambio gaseoso, que es el resultado final de la funcin del aparato respiratorio. Los usos ms frecuentes que se da a sus resultados son la evaluacin de: a) La presencia de hipoxemia y de insuficiencia respiratoria. b) Los resultados de la oxigenoterapia. c) Los mecanismos de hipoxemia. d) El equilibrio cido base.

INDICACIN
La ejecucin de este examen debe ser considerada en todos los pacientes con enfermedades agudas que puedan afectar directa o indirectamente al aparato respiratorio, as como tambin en otras condiciones agudas que pueden alterar el equilibrio cidobase (tabla 21-1).
TABLA 21-1

CONDICIONES FRECUENTES EN QUE SE USA EL EXAMEN DE GSA

Enfermedades respiratorias - LCFA - Asma - Neumonas - Neumonitis intersticiales Condiciones con riesgo de insuficiencia cardaca izquierda - Infarto del miocardio - Cardiopata coronaria Condiciones con riesgo de edema pulmonar de permeabilidad - Sepsis - Shock - Politraumatismos - Condiciones con riesgo de acidosis metablica

- Insuficiencia renal - Diarreas profusas - Vmitos profusos (prdida de bicarbonato ) - Shock - Sepsis - Condiciones con riesgo de alcalosis metablica - Uso de diurticos - Vmitos profusos (prdida de HCl) - Condiciones con riesgo de hipoventilacin - Anestesia - Sedantes - AVE - TEC - Polineuritis

El examen de GSA debera ser efectuado precozmente, ante la simple sospecha clnica, pues no se debera esperar a que aparezcan sntomas de insuficiencia respiratoria, ya que stos son inespecficos. La presencia de cianosis, como se recalc a propsito del examen fsico, es un signo tardo que adems puede pasar inadvertido, ya sea por factores del paciente, como anemia, o por dficit de iluminacin o percepcin de la coloracin de la piel. En enfermos crnicos, en cambio, el uso de GSA es ms restringido. Se utiliza con frecuencia como evaluacin de los resultados del tratamiento y para estimar la necesidad de oxigenoterapia crnica en los pacientes con enfermedades respiratorias crnicas como LCFA y fibrosis pulmonar.

TOMA DE MUESTRA
El inconveniente ms frecuente de la puncin arterial es el dolor, que puede ser disminuido con una tcnica depurada y con el uso de anestesia local. El sitio ms utilizado es la arteria radial, por ser fcilmente accesible y por estar situada superficialmente. Otras arterias usadas con menor frecuencia son la humeral y la femoral. Para tomar muestras repetidas, ya sea en el laboratorio de funcin pulmonar o en la unidad de cuidados intensivos, preferimos usar punciones repetidas con aguja fina que dejar un catter en la arteria, que aunque ms cmodo es ms traumtico que requiere de un manejo de enfermera muy cuidadoso, ya que la inyeccin de aire puede causar isquemia en los territorios distales por embolismo areo. La muestra de sangre arterial debe ser colocada en hielo inmediatamente despus de tomada, para prevenir que las clulas presentes en la sangre continen consumiendo O2 y produciendo CO2, con la consiguiente alteracin de los resultados.

La saturacin arterial de O2 tambin puede ser medida continuamente mediante electrodos que se fijan generalmente al lbulo de la oreja o a un dedo. Son muy tiles para monitorizar pacientes de alto riesgo en unidades de cuidados intensivos. No obstante, debe tenerse presente que pueden haber variaciones clnicamente importantes de PaO2 que pasan inadvertidas si ocurren en la parte plana de la curva de la hemoglobina. Existen tambin electrodos transcutneos que permiten medir, con alguna precisin, la PaO2 PaCO2 en forma no invasiva en recin nacidos, pero no en adultos.

VALORES NORMALES
Como hemos visto en captulos anteriores, la PaO2 y la PA-aO2 se modifican gradualmente con la edad y dependen, adems, de la presin inspirada de O2 , que vara con la altitud y con la concentracin de O2 inspirada, la que cambia cuando se utiliza oxigenoterapia. En la tabla 3-3 se anotan los valores normales de PaO2 respirando aire ambiente para Santiago de Chile, que tiene una presin baromtrica promedio de 715 mmHg. Estos valores tienen alguna dispersin, por lo que desviaciones de lo normal menores de 7 mmHg carecen de significado patolgico. Para obtener valores esperables aproximados de PaO2 respirando diferentes concentraciones de O2 se utiliza la ecuacin del gas alveolar (captulo 3) asumiendo una PA-aO2 normal, que tambin vara con la edad (tabla 3- 3) y aumenta al usar FIO2 elevadas (captulo 10). La PaCO2 vara con la altitud, siendo menor en lugares geogrficos ubicados a gran altura. A nivel del mar y en Santiago, los valores normales se encuentran en el rango entre 35y 45 mmHg.

GRADUACIN DE LOS TRASTORNOS

A diferencia de la espirometra, en la cual se utiliza una graduacin aceptada por la mayora, en los gases en sangre arterial no existe un consenso para clasificar la magnitud de las alteraciones. Esto se debe probablemente a que el aporte de O2 a los tejidos, que es el objetivo final no depende slo de la PaO2, sino que de mltiples otros factores tales como concentracin de hemoglobina, calidad de la hemoglobina gasto cardaco, distribucin del flujo sanguneo, velocidad de instalacin de los trastornos, etc. (captulo 56) En la tabla 21-2 se muestran algunas consideraciones clnicas e implicaciones teraputicas en relacin a diferentes niveles de PaO2.

TABLA 21-2

GRADUACION DE LA HIPOXEMIA
PaO2 mmHg Consideraciones clinicas
> 100

Implicaciones teraputicas
Disminuir FIO2

Paciente con oxigenoterapia excesiva. Riesgo de toxicidad por O2

> 60

Oxigenacin tisular probablemente adecuada

No necesita oxigenoterapia o, si la est recibiendo, es adecuada Aumentar FIO2 Urgente aumentar FIO2

50 - 60 40 - 50

Riesgo de hipoxia tisular Hipoxia importante con riesgo de dao tisular

< 40

Riesgo de muerte por hipoxia.

Emergencia mdica

Debe tenerse presente que si bien estos grados son vlidos para la mayora de los pacientes, puede haber excepciones importantes debido a alteraciones en los otros factores que determinan el aporte de O2 tisular. Por ejemplo, en enfermos con anemia o shock una cifras de PaO2 de 55 debe considerarse como grave, mientras que en un enfermo con insuficiencia respiratoria crnica, que tiene sus mecanismos compensatorios operando al mximo, la misma cifra es de menor riesgo .

INTERPRETACIN DEL EXAMEN DE GASES EN SANGRE ARTERIAL

La interpretacin del examen de gases en sangre arterial en clnica generalmente incluye los siguientes puntos: a) Conocimiento de la FIO2. b) Valoracin de la ventilacin alveolar a travs de la PaCO2 c) Estimacin de la homogeneidad de la relacin V/Q a travs de la PA-aO2 d) Estimacin de la oxigenacin tisular a travs del nivel de PaO2 que junto con la concentracin de hemoglobina en sangre permite estimar el contenido de O2 de la sangre arterial. Como hemos visto anteriormente, la evaluacin de la oxigenacin tisular debe efectuarla el mdico tratante conociendo la capacidad de los mecanismos compensatorios y el gasto cardaco. e) Evaluacin del estado cido bsico mediante el anlisis combinado de pH y PaCO2. A continuacin veremos algunos ejemplos que ilustran esta interpretacin. El anlisis del equilibrio cido bsico se expone en el captulo 13. Ejemplo 1.-Paciente de 50 aos, postoperado reciente, an bajo los efectos de anestesia, intubado, respirando aire espontneamente.

PaO2 : PA-aO2 :

46 mmHg 14 mmHg

PaCO2 pH

: 64 mmHg : 7,25

Interpretacin: El paciente est hipoventilado en forma aguda, como lo indica su acidosis respiratoria aguda no compensada y presenta una hipoxemia acentuada. Esta no se debe & /Q bajo ya que tiene una PA-aO2 normal . Su condicin se debe a una a un V hipoventilacin por depresin central y debe reconectarse a ventilacin mecnica hasta que pase el efecto de los anestsicos Ejemplo 2.- Paciente de 24 aos con disnea. Gases respirando aire PaO2 83mmHg PaCO2 pH 28mmHg 7,41 PA-aO2 : 22 mmHg

Interpretacin : El paciente est hiperventilando crnicamente ya que presenta una alcalosis respiratoria crnica y tiene una PaO2 normal. No obstante, existe algn trastorno de la relacin V/Q, ya que la PA-aO2 est aumentada. Conclusin: el enfermo tiene un trastorno de la funcin pulmonar que necesita mayor estudio.

Ejemplo 3.-Paciente asmtico de 40 aos que consulta en Servicio de Urgencia con una crisis intensa de obstruccin bronquial. Gases respirando aire: PaO2 PA-aO2 : : 56 mmHg 32 mmHg PaCO2 pH : 42 mmHg : 7,35

Interpretacin: El paciente tiene una hipoxemia moderada por trastornos de la relacin V/Q y una ventilacin alveolar normal. En un asmtico en crisis este examen indica gravedad, ya que en estas circunstancias se esperara hiperventilacin alveolar (ver captulo 35). El enfermo debe ser hospitalizado. Ejemplo 4.- Mujer de 74 aos con una sepsis de origen urinario, con signos francos de insuficiencia respiratoria y una Rx de trax que muestra lesiones intersticiales difusas. Se toma gases respirando aire y luego con una mscara de Campbell con FIO2 de 50%. Con aire FIO2 PaO2 PA-aO2 PaCO2 pH 0,21 48 mmHg 62 mmHg 24 mmHg 7,24 Con O2 0,5 54 mmHg 280 mmHg 26 mmHg 7,24

Interpretacin : Respirando aire se observa una hipoxemia grave y una acidosis metablica compensada por hiperventilacin alveolar. La administracin de O2 modifica

escasamente la PaO2 y aumenta PA-aO2 . Conclusin: la paciente tiene un grave trastorno del intercambio gaseoso por un cortocircuito de derecha a izquierda, el que se demuestra por la falta de cambio de la PaO2 con oxigenoterapia. La acidosis metablica es probablemente lctica por su sepsis. La paciente podra necesitar ser conectada a ventilacin mecnica (ver captulo 57). Ejemplo 5.- Paciente de 65 aos, portador de una LCFA tabquica, agravada por una infeccin. Gases tomados con aire y luego con una sonda binasal con flujo de 1 L/min de O2 Con aire FIO2 PaO2 PA-aO2 PaCO2 pH 0,21 40 mmHg 30 mmHg 56 mmHg 7,34 Con O2 58 mmHg 60 mmHg 7,31

Interpretacin: Existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilacin alveolar (PaCO2 elevada) como a trastornos de la relacin V/Q (aumento de la PA-aO2 ). Hay una acidosis respiratoria compensada. Con sonda nasal no se sabe con precisin la FIO2 administrada pero se observa una mejora acentuada de la PaO2, lo que demuestra que la alteracin del intercambio gaseoso es por disminucin de V/Q, sin un cortocircuito importante. No obstante, se observa una leve acentuacin de la hipoventilacin alveolar, hecho que se debe a disminucin del estmulo hipxico y a aumento del espacio muerto fisiolgico por vasodilatacin pulmonar (ver captulo 36). La PA-aO2 con oxigenoterapia no puede ser evaluada, ya que no se sabe la FIO2 . Conclusin: la oxigenoterapia en este caso es suficiente, ya que con una PaO2 de 58 se logra una saturacin cercana a 90%. Si se aumentara la administracin de O2 se correra el riesgo de acentuar la retencin de CO2 . Ejemplo 6.- Paciente de 54 aos, con disnea de un ao de evolucin, compromiso intersticial difuso leve, espirometra con trastorno restrictivo leve. Se efecta gases en sangre arterial en reposo y durante ejercicio, midiendo consumo de O2 con el propsito de evaluar la magnitud del ejercicio efectuado Reposo PaO2 PA-aO2 PaCO2 pH VO2 57 mmHg 44 mmHg 31 mmHg 7,40 0,341 L/min Ejercicio 51 mmHg 57 mmHg 26 mmHg 7,38 0,484 L/min

Interpretacin: en reposo existe una hipoxemia moderada por trastornos de la relacin V/Q y de la difusin, con una alcalosis respiratoria crnica. Durante el ejercicio se produce una acentuacin de la hipoxemia, compatible con alteracin de difusin. El estudio se repite al cabo de un mes de tratamiento esteroidal con prednisona 1 mg/kg de peso. La Rx de trax y la espirometra no muestran cambios y los gases dan los siguientes resultados. Reposo PaO2 PA-aO2 PaCO2 pH VO2 61 mmHg 37 mmHg 34 mmHg 7,39 0,324 L/min Ejercicio 58 mmHg 43 mmHg 31 mmHg 7,38 0,636

Interpretacin : respecto al examen anterior se observa que el paciente fue capaz de efectuar un ejercicio ms intenso (mayor consumo de O2 ) que, sin embargo, produjo una menor cada de la PaO2 . Conclusin: Existe una mejora evidente, especialmente medida a travs de la cada de O2 estandarizada para un cambio de consumo de O2. Ntese que si no se hubiera medido VO2, no se hubiera apreciado tan claramente la mejora, ya que la modificacin de PaO2 basal y la cada con ejercicio fueron escasas. Otra forma de estandarizar el ejercicio puede ser medirlo mediante una bicicleta ergomtrica.

CAPITULO 22 ESTUDIO RADIOLOGICO DEL APARATO RESPIRATORIO

Los exmenes radiolgicos se basan en la propiedad de los rayos X de atravesar las estructuras interpuestas en su trayectoria en relacin inversa a la densidad de stas. Mediante un sistema receptor, que reacciona en forma proporcional a la cantidad de radiacin recibida, s e obtienen imgenes que traducen algunas de las caractersticas morfolgicas y funcionales de las estructuras bajo examen. Esta posibilidad de visin interna tiene como principal limitacin que tejidos y elementos de naturaleza diferente pueden tener la misma densidad radiolgica y que las caractersticas de estructuras tridimensionales deben deducirse de una imagen bidimensional. Por estas razones, la interpretacin de las imgenes radiolgicas necesita de entrenamiento y conocimientos especializados que no corresponden a los objetivos de este libro. En esta parte slo se pretende entregar al mdico no especialista una base para que sepa las preguntas que puede formular al radilogo y el significado y valor que tienen las respuestas que recibir.

MTODOS RADIOLGICOS BSICOS

RADIOSCOPA O FLUOROSCOPA DE TRAX . Este mtodo permite ver en forma directa e inmediata las imgenes producidas por los rayos X en una pantalla sensible. Tiene las ventajas de entregar una visin dinmica de la respiracin y de la actividad cardaca, as como tambin de permitir la eleccin, bajo visin continua, de la posicin ms favorable del sujeto para hacer un registro radiogrfico de lesiones ocultas en las posiciones clsicas. Su mayor limitacin es s u baja resolucin, la que puede mejorarse ostensiblemente con intensificadores especiales, y su fugacidad, lo que se ha superado mediante video o filmacin. Pese a estas limitaciones, la radioscopa debe considerarse como parte y complemento del examen radiogrfico o como ayuda para dirigir procedimientos de cateterizacin, obtencin de biopsias por puncin o endoscopa, etc. RADIOGRAFA DE TRAX Constituye la piedra angular del diagnstico radiolgico y e s indispensable en parte importante de las enfermedades torcicas. La imagen es obtenida por impresin de una placa fotogrfica por los rayos

que atraviesan al sujeto en estudio. Es, en consecuencia, esttica pero puede dar informacin dinmica si se realizan radiografas seriadas. En el examen de trax se emplea bsicamente la placa frontal, obtenida con un haz de rayos con direccin postero-anterior que, segn el problema en estudio, se complementa corrientemente con una placa en proyeccin lateral. Esta permite ver zonas que quedan ocultas por el corazn y diafragmas y separar lesiones que se sobreproyectan en la placa frontal. En conjunto las dos proyecciones permiten formarse una imagen tridimensional aproximada. Su principal limitacin reside en la superposicin de estructuras dispuestas en distintos planos, producindose ocultamientos por superposicin o falsas imgenes por sumacin. El poder de resolucin de la radiografa puede aumentarse considerablemente usando como medio de contraste sustancias opacas a rayos: bario en el esfago; soluciones yodadas en los vasos (arteriografa), etc. Es tambin posible obtener informacin adicional tomando las placas en diferentes fases de la respiracin o en posiciones que desplazan a elementos que son movibles, como puede ser, por ejemplo, lquido en la pleura (Fig. 50-6). TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC) En el prrafo anterior se explic como la radiografa lateral subsana parcialmente el problema de la superposicin de estructuras al suministrar informacin en un plano diferente al pstero-anterior. Este mecanismo complementario, aplicado automticamente mltiples veces en mltiples planos, es la base de la TAC. Con el paciente en decbito, la fuente emisora de rayos gira, describiendo crculos completos en planos transversales sucesivos alrededor del sujeto. El espesor de los cortes que el haz de rayos realiza en cada plano en sentido crneo-caudal, se regula por colimacin de 1 al 10 mm. Los rayos atraviesan al paciente en mltiples proyecciones debido a la rotacin orbital de la fuente de radiacin y son captados por sensores cuyo nmero vara segn la generacin del equipo y estn dispuestos en banda al lado opuesto al tubo emisor reemplazando a la placa radiogrfica,. Esta disposicin equivale a tomar mltiples proyecciones diferentes a cada uno de los miles de pequeos volmenes de 1 a 10 mm de espesor (voxels) que constituyen la seccin transversal del trax que se encuentra bajo examen cruzado de varios haces de rayos. Como consecuencia de lo anterior, en cada posicin del tubo emisor cada sensor registra digitalmente, la densidad promedio de un diferente trayecto de los rayos a travs de la seccin del trax en estudio. Esta informacin digital, ordenada e integrada por un programa computacional, permite generar en una pantalla de televisin una imagen morfolgica de cada una de las secciones examinadas, que puede ser reproducida en una placa fotogrfica. De lo expuesto se desprende que las placas que s e reciben con la TAC son fotografas de algunas de las muchas posibles

composiciones que puede hacer la computadora a partir del registro digital de la densidad individual de cada uno de voxels en que s e descompone el rea en examen. Salvo que el paciente se mueva o que s e produzca una falla del equipo, el resultado del examen siempre podr traducirse en placas de buena calidad, ya que con el material digital la computadora puede formar y modificar imgenes hasta lograr la que mejor permita explorar y evaluar las zonas o los tipos de anomala que interesan. Actualmente se cuenta con el sistema de TAC helicoidal en que la mesa con el paciente se desplaza longitudinalmente a travs del anillo que gira con la fuente de rayos con lo que el examen se reduce a 20-30 segundos con una muy buena resolucin espacial.

RADIOGRAFA DE TRAX
Aspectos generales La radiografa simple de trax en sus diversas proyecciones satisface la mayor parte de las necesidades de diagnstico por imagen de la clnica respiratoria y es un paso previo para la mayor pare de los dems mtodos radiolgicos. Al igual que en muchos otros exmenes, la calidad de las respuestas depende de la precisin de las preguntas. Por ello la peticin escrita de un examen radiogrfico debe ser acompaada de los datos necesarios para dejar en claro cul es el problema que se desea aclarar. Si el caso es difcil, suele ser til el contacto personal con el radilogo. Como respuesta a su solicitud, el clnico recibir usualmente una o ms placas radiogrficas y un informe, para cuyo anlisis conviene tener presente los siguientes puntos: Es difcil que un informe escrito transmita fielmente todas las caractersticas de una imagen, por lo cual el clnico debe identificar en la o las placas los hallazgos que el informe describe y formarse una imagen morfolgica de lo que le sucede a su paciente. En casos complejos puede ser necesario que lo haga con la ayuda del radilogo. - Todo mtodo y todo observador tiene una sensibilidad y especificidad que muy excepcionalmente son absolutas, de manera que siempre cabe la posibilidad de exmenes e informes falsos negativos o falsos positivos. Estudios controlados han demostrado que la radiologa no escapa a esta regla general. - Lo esencial del informe es la descripcin de las imgenes y s u interpretacin en trminos morfolgicos macroscpicos. Los diagnsticos etiolgicos, salvo algunas excepciones, deben considerarse como una hiptesis del radilogo que el mdico tratante deber interpretar junto con el cuadro clnico general.

Formacin de la imagen radiogrfica La exposicin que sigue se refiere a las imgenes obtenidas directamente en placa fotogrfica por radiografa tradicional por ser el sistema mas accesible en el pas, pero se est produciendo su paulatino reemplazo por la radiografa digital. Este mtodo da imgenes bsicamente similares pero tiene la ventaja mediante programas computacionales es posible manipular los datos digitales y obtener placas fotogrficas secundarias en las cuales se pueden corregir errores o seleccionar las caractersticas mas adecuadas para evidenciar diferentes tipos de lesiones. Para comprender las caractersticas de las imgenes que configuran la radiografa torcica y, por lo tanto, su interpretacin bsica, e s necesario tener presente algunos mecanismos que operan en s u formacin: Densidad radiogrfica: Como ya se dijo, sta es un determinante primordial de la cantidad de rayos que impresiona la placa radiogrfica que, como cualquier otro negativo fotogrfico, da un tono ms oscuro mientras ms rayos recibe. Este mtodo diferencia netamente tres niveles de densidad: en un extremo est la densidad del calcio (hueso) que produce un color blanco, y en el otro la densidad del aire que da color negro; en medio existe una gama de grises que no siempre permiten diferenciar categricamente los tejidos blandos, la sangre, los lquidos y la grasa. Grosor del medio atravesado: la opacidad a rayos de una estructura depende no slo de su densidad sino de la longitud del trayecto que los rayos deben atravesar dentro de ella. Esto explica que materiales de diferente densidad puedan dar un mismo tono de gris por tener diferente espesor y que la visibilidad de una estructura dependa de su posicin en relacin a la direccin del haz de rayos (Fig. 22-1).

Figura 22-1 . Imagen radiogrfica de una estructura laminar delgada. Cuando la lmina est situada perpendicularmente al haz de rayos, estos son mnimamente interceptados por la delgada capa de material denso por lo que no se forma imagen. La misma lmina dispuesta tangencialmente a los rayos obliga a stos a atravesarla a travs de una dimensin mayor, lo que origina una imagen lineal.

As, por ejemplo, la pleura que recubre las cisuras oblicuas o mayores no se ve en la placa frontal, ya que en esta posicin sta se encuentra situada en un plano aproximadamente perpendicular a los rayos, que slo deben atravesar la delgada lmina de dos hojas pleurales adosadas. En cambio, en la posicin lateral las cisuras se disponen en un plano tangencial al haz de rayos, de manera que ste debe atravesar varios centmetros de pleura dando, en consecuencia, origen a una fina lnea blanca oblicua visible en la placa lateral (Fig. 22-7). El fenmeno se ha comparado a una puerta de cristal que cerrada y de frente no se ve, pero que al estar abierta, su borde se ve claramente como una lnea vertical. Contraste de interfases. La opacidad a los rayos X de una estructura no basta por s sola para dar origen a las imgenes o sombras que se ven en la radiografa. Es necesario que la densidad en cuestin se contraste con otra densidad netamente diferente, con lo que se forma una interfase perceptible. Este fenmeno explica por qu los bronquios, normalmente llenos de aire y de fina pared, no son visibles, ya que estn rodeados de parnquima pulmonar tambin lleno de aire. En cambio los bronquios pueden ser claramente apreciables si el pulmn circundante est consolidado por relleno de sus alvolos por exudado (neumona) o por colapso de los mismos (atelectasia) (Fig. 22-2). Esta imagen s e denomina broncograma areo.

Figura 22-2 . Imagen radiogrfica de los bronquios. En el pulmn normal los bronquios llenos de aire no contrastan con el parnquima de igual contenido. Si el parnquima est ocupado por lquido o exudado los bronquios llenos de aire contrastan y dan la imagen llamada de broncograma areo.

A diferencia de los bronquios, los vasos pulmonares se diferencian del parnquima normalmente aireado por estar llenos de sangre y s e borran cuando el pulmn a su alrededor se condensa (Fig. 22-3).

Figura 22-3 . Imagen radiogrfica de los vasos pulmonares. En el pulmn normal los vasos llenos de sangre dan una imagen por contraste con el contenido areo de los alvolos. Si el parnquima est condensado los vasos dejan de verse por falta de contraste.

Este mismo mecanismo explica el llamado signo de la silueta: cuando a una estructura que normalmente da origen a una silueta de borde preciso, se le adosa otra de similar densidad, desaparece el borde y con l, la silueta. As, una condensacin del lbulo medio en contacto con el borde derecho del corazn, borra la silueta de ste (Fig. 22-4).

Figura 22-4 . Signo de la silueta: la condensacin del lbulo medio, claramente visible en la placa lateral, borra el borde derecho del corazn por estar en contacto con ste y tener la misma densidad radiolgica que el corazn.

En cambio, si la condensacin es del segmento basal posterior del lbulo inferior, que queda por detrs del corazn sin contactar con l, el borde derecho de ste sigue siendo diferenciable de la sombra de la condensacin pulmonar (Fig. 22-5).

Figura 22-5 . Ausencia de signo de la silueta. Una condensacin del segmento basal posterior del lbulo inferior derecho que no tiene contacto con el corazn, no borra su borde que se puede ver superpuesto a la sombra de condensacin.

Por esta caracterstica, el signo de la silueta permite deducir en una sola proyeccin radiogrfica la situacin de una lesin con relacin a un rgano de posicin conocida, como diafragma, aorta o corazn. Calificacin de la calidad de la radiografa de trax Partiendo de la base que slo el examen radiogrfico de buena calidad puede entregar una informacin completa y fidedigna, lo primero que el clnico debe hacer es verificar que ha recibido un examen tcnicamente adecuado. Para que una radiografa de trax se considere adecuada debe reunir las siguientes caractersticas: a) La placa debe incluir la totalidad del trax, desde los vrtices pulmonares hasta el fondo de los recesos costodiafragmticos, tanto en proyeccin frontal como lateral. Las escpulas deben estar desplazadas fuera de los campos pulmonares. b) La radiografa frontal debe estar bien centrada, lo que se puede verificar comprobando que los extremos esternales de ambas clavculas equidistan de la sombra central de las apfisis espinosas vertebrales. c) La dureza o penetracin de los rayos debe ser tal que alcance a verse tenuemente la columna vertebral segmentada por los discos intervertebrales detrs de la sombra cardaca, debiendo existir una gama diferenciable de grises, negro y blanco. d) Salvo que se haya solicitado de otra manera, la placa debe corresponder a inspiracin profunda sostenida. La falta dei inspiracin puede hacer aparecer sombras inexistentes o modificar la imagen de las lesiones presentes. Por otra parte, si no se han detenido los movimientos respiratorios, las estructuras, especialmente los vasos, se ven borrosas. Radiografa de trax normal La reproduccin de radiografas en lminas de libros e s frecuentemente insatisfactoria, por lo que hemos preferido usar esquemas muy simples (Figs. 22-6 y 22-7) que sirvan de gua para ver en las placas

reales los elementos que luego describiremos.

Figura 22-6 Radiografa pstero-anterior normal. 1. Trquea. 2. Carina traqueal. 3. Bronquios principales. 4. Arterias pulmonares y ramas principales. 5. Venas pulmonares. 6. Botn artico. 7. Aurcula derecha. 8. Ventrculo izquierdo.9. Aorta descendente. 10. Vena cava superior. 11. Cisura menor. 12. Diafragma derecho. 13. Diafragma izquierdo. 14. Burbuja gstrica. 15. Clavculas. 16. 1 costilla. 17. Escpula. 18. Pliegues axilares.

Figura 22-7 Radiografa lateral normal 1. Trquea. 2. Hilio. 3. Aorta. 4. Cisura mayor derecha. 5. Cisura mayor izquierda. 6. Cisura menor. 7. Ventrculo derecho.8. Aurcula izquierda. 9. Vasos braquioceflicos. 10. Escpula. 11. Diafragma derecho. 12. Diafragma izquierdo. 13. Burbuja gstrica.

Es conveniente que el estudiante complemente lo que ilustran estos esquemas analizando placas radiogrficas reales, para lo cual puede recurrir al mdulo de autoinstruccin disponible en la pgina de la Escuela de Medicina, Universidad Catlica en Internet: http://escuela.med.puc.cl/publ/ModRespiratorio/default.html Un radilogo o un especialista experimentado puede identificar y evaluar gran parte de los rganos contenidos en el trax, pero para

nuestros objetivos slo nos detendremos en los siguientes elementos suponiendo que el examen se ha realizado de pies, salvo que se indique lo contrario. PAREDES DEL TRAX Columna vertebral: Los cuerpos vertebrales se ven en forma borrosa destacando las apfisis espinosas dispuestas a lo largo de la lnea media, que se aprecian mejor en la parte alta del trax, perdiendo definicin detrs del corazn. En la proyeccin lateral las vrtebras se ven ms ntidas y blancas, pero se van oscureciendo a medida que se desciende hacia el abdomen. Esta caracterstica se pierde si se sobreponen elementos ms densos, que no siempre se ven por s mismos (condensacin alveolar, derrames pleurales). Costillas: por su trayecto oblicuo, sus arcos posteriores se proyectan ms arriba que sus extremos anteriores. Sus bordes son aproximadamente paralelos, dejando espacios intercostales que son iguales a ambos lados del trax. En personas de edad, los cartlagos costales suelen calcificar dando imgenes que deben diferenciarse de las patolgicas. Esternn: se ve en su totalidad en la proyeccin lateral, mientras que en frontal slo se ve la zona del manubrio que, ocasionalmente, puede aparentar un ensanchamiento de la parte alta del mediastino. Clavcula: es importante individualizar sus extremos internos en relacin con las apfisis espinosas para verificar que la placa est bien centrada. Escpula: al tomar las radiografas se pone los brazos en la posicin que saque lo ms posible a las escpulas fuera del campo de proyeccin del trax. Diafragma: En inspiracin profunda la parte ms alta de la cpula diafragmtica derecha coincide aproximadamente con el extremo anterior de la 6 costilla. Debido al peso del corazn, la cpula izquierda est 1,5 a 2,5 cm ms abajo en el 90% de los sujetos normales. Usualmente las cpulas son regularmente redondeadas, pero pueden presentar lobulaciones. A ambos lados contactan con las paredes costales formando un ngulo agudo o seno costofrnico. Hacia la lnea media, la cpula derecha termina formando con el corazn el ngulo cardiofrnico, mientras que a la izquierda puede seguirse varios centmetros sobrepuesta la sombra cardaca. Uno a dos centmetros bajo el diafragma izquierdo se observa la burbuja de aire del estmago, relacin que sirve para identificar este hemidiafragma en las radiografas laterales y para sospechar un derrame pleural infrapulmonar (Fig.50-6). En decbito la burbuja se desplaza hacia la pared anterior del abdomen y no es visible. En proyeccin lateral puede apreciarse que las inserciones posteriores del diafragma y por lo tanto los senos costo-frnicos posteriores, estn situadas varios centmetros ms bajas que las anteriores.

Partes blandas parietales. Usualmente su situacin externa al trax e s evidente, pero en ocasiones los pezones y tumores cutneos pueden simular ndulos intratorcicos y los pliegues cutneos pueden dar falsas imgenes lineales. Las mamas voluminosas pueden producir un velamiento tenue y una mastectoma una falsa imagen de hipertranslucencia. CONTENIDO TORCICO Traquea: en la placa frontal se ve como una columna area que baja por la lnea media, desvindose ligeramente a la derecha a nivel del cayado artico. En la radiografa lateral es levemente oblicua de delante a atrs y de arriba abajo. Bronquios principales: un poco por debajo del nivel del botn artico s e separan las columnas areas de los bronquios derecho e izquierdo, formando una carina de ngulo variable entre 50 y 100. En proyeccin lateral, estos bronquios son casi paralelos al haz de rayos y se ven como claridades redondeadas superpuestas al eje traqueal, siendo la ms alta la correspondiente al bronquio derecho. Las ramas bronquiales lobulares y sus subdivisiones no son visibles por estar rodeadas de pulmn lleno de aire. Mediastino: Los rganos centrales del trax forman una silueta caracterstica en la placa frontal, cuyo borde derecho est formado sucesivamente de arriba abajo por el tronco braquioceflico derecho, la vena cava superior, la aurcula derecha y una pequea parte de la vena cava inferior. El borde izquierdo empieza arriba con la arteria subclavia de ese lado y sigue con la prominencia del botn artico. En la parte media se proyecta el tronco de la arteria pulmonar, parte de la aurcula izquierda y finalmente en la parte baja el ventrculo izquierdo, que forma un arco fuertemente prominente. En la placa lateral la sombra cardaca descansa y se confunde con la mitad anterior del hemidiafragma izquierdo. Su borde anterior est formado por el ventrculo derecho y el posterior por la aurcula izquierda arriba, el ventrculo izquierdo al medio y la vena cava inferior, abajo. El cayado artico puede distinguirse parcialmente como un arco antero-posterior en la mitad posterior de la parte alta del trax. Parnquima pulmonar. El aire, los tabiques alveolares y el intersticio normales no dan imagen radiogrfica notoria. El dibujo que se ve en los campos pulmonares corresponde principalmente a los vasos pulmonares llenos de sangre que contrastan con el parnquima aireado. Las arterias pulmonares y el nacimiento de sus ramas principales forman parte del mediastino y de los hilios. Hacia la periferia, las arterias se ven ms tenues, pero es posible seguirlas hasta 1 a 2cm de la pleura y apreciar sus divisiones, que se suceden con intervalos de 1 a 2 cm. Por efecto de la gravedad, la presin hidrosttica intravascular es mayor en las bases, por lo cual los vasos en estas zonas estn ms distendidos y se ven un 50 a

75% ms gruesos que los de la mitad superior del pulmn. En la mitad inferior de los pulmones, las arterias siguen un trayecto oblicuo cercano a la vertical, mientras que las venas siguen una direccin casi horizontal hacia la aurcula izquierda. Los bronquios intrapulmonares no se ven por constituir prcticamente una interfase aire-aire. Ocasionalmente pueden dar origen a una imagen anular cercana a los hilios cuando los rayos los atraviesan a lo largo de su eje longitudinal. Hilios pulmonares. Anatmicamente son el paquete de vasos, bronquios, nervios y ganglios que unen al pulmn con el mediastino. Su principal componente radiogrfico al lado derecho son las ramas de la arteria pulmonar derecha, mientras que al lado izquierdo son la arteria pulmonar en s misma y su rama izquierda. En condiciones normales, los dems componentes contribuyen poco a la imagen hiliar. El hilio derecho s e encuentra aproximadamente 1,5 cm ms bajo que el izquierdo. Pleuras. En la mayor parte de su extensin, estas membranas s e encuentran en contacto con la superficie interna del trax, formando una interfase slido-slido, que no da imagen radiogrfica. Al nivel de las cisuras pulmonares, en cambio, la pleura contacta con lbulos con aire por ambos lados, de manera que da origen a una fina imagen lineal en las zonas en donde los rayos la atraviesan tangencialmente. La cisura menor del lado derecho, debido a su disposicin horizontal, se ve frecuentemente en la radiografa frontal y casi siempre en la lateral. Las cisuras mayores no son apreciables en la placa frontal, pero suelen verse en la lateral como lneas oblicuas de atrs adelante y de arriba abajo. Proyeccin de los lbulos pulmonares En la Figura 22-8 y 22-9 se esquematiza la proyeccin de los lbulos pulmonares en la radiografa frontal y lateral. Se puede apreciar la importante superposicin que existe en la proyeccin frontal, que se debe a la oblicuidad de la cisura mayor y a la situacin anterior del lbulo medio. Esta disposicin debe tenerse presente para no atribuir al lbulo superior toda lesin de la mitad superior de la radiografa y al lbulo inferior, las de la mitad inferior. La figura tambin demuestra la utilidad de la placa lateral para la diferenciacin de los lbulos.

Figura 22-8 Proyeccin de los lbulos del pulmn derecho. En lateral se aprecia la situacin posterior del lbulo inferior y la anterior del lbulo medio. En frontal puede apreciarseque imgenes de la mitad superior pueden corresponder tanto al lbulo superior como al inferior.

Figura 22-9 . Proyeccin de los lbulos del pulmn izquierdo. En lateral el lbulo superior ocupa toda la zona anterior. En frontal ambos lbulos se superponen en la mayor parte de su extensin, exceptuando el vrtice (l. superior) y la zona lateral basal (l. inferior).

Tamao del pulmn El tamao del pulmn se aprecia en la radiografa a travs de la posicin del diafragma y la conformacin de la caja torcica. Vara ampliamente con la contextura y talla del individuo. En posicin de pies y en inspiracin profunda, el vrtice de la cpula diafragmtica derecha coincide con el extremo anterior de la 5 a 6 costillas Al lado izquierdo la base pulmonar est, en general, hasta 2,5 cm ms bajo. En decbito el trax se acorta considerablemente, el corazn se dispone ms horizontalmente y el mediastino se ensancha. Lo mismo sucede en espiracin, pero en menor grado

Imgenes radiograficas patolgicas

Las imgenes anormales de la radiografa de trax se generan por dos mecanismos principales: a) modificacin de imgenes normales en cuanto a densidad, forma, tamao, situacin, relaciones, etc. b) Aparicin de elementos nuevos. Aunque la cantidad de diferentes imgenes que estos mecanismos pueden generar es muy amplia, para nuestros fines es posible limitarse a algunos patrones y elementos bsicos que a continuacin describiremos, indicando su base morfolgica general. Se evitar establecer conexiones entre signos radiogrficos y determinados diagnsticos etiolgicos, ya que este aspecto slo se puede abordar con seguridad, como ya se ha insistido, analizando el cuadro clnico global del paciente. SOMBRAS DE RELLENO ALVEOLAR Se deben al reemplazo del aire en el compartimento alveolar por lquido, exudado inflamatorio, tejido neoplsico, etc., dando origen a una opacidad de variable extensin. Su unidad bsica es la sombra acinar que representara el compromiso de la estructura anatmica denominada acino, o sea, el conjunto de espacios areos dependientes de un bronquiolo terminal. Las sombras acinares generalmente pierden s u individualidad por coalescencia debido a la extensin del relleno por las comunicaciones que existen entre los alvolos. Ocasionalmente las sombras acinares pueden distinguirse claramente como opacidades irregularmente redondeadas de 4-10 mm de dimetro. La fusin de sombras acinares da origen a una imagen llamada de condensacin . La opacidad resultante puede ser homognea o no homognea segn lo uniforme y completo que sea el relleno alveolar. Cuando el proceso de relleno se inicia en los alvolos con material relativamente fluido, como sucede en la neumona y el edema pulmonar, la condensacin se extiende por los poros de Cohn sin ceirse a los lmites de los segmentos pulmonares. Sus mrgenes son generalmente poco precisos, a no ser que estn determinados por una cisura. Con frecuencia los bronquios llenos de aire, contrastan con el parnquima condensado, dando

broncograma areo (fig.

Figura 22-10 . Broncograma areo en neumona del lbulo superior derecho.

En cambio, en los procesos iniciados en los bronquios, como la bronconeumona, o en los vasos, como el infarto, la condensacin suele estar limitada a l o los segmentos correspondientes a los bronquios o vasos comprometidos. Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras densas como el corazn y el diafragma, el contorno de stas se borra por falta del contraste entre slido y aire (signo de la silueta). La condensacin de un rea de parnquima generalmente no modifica notoriamente s u volumen. Algunas neumonas con mucho componente edematoso pueden ocasionalmente aumentarlo, mientras que en infartos puede producirse una reduccin por disminucin del surfactante, secundaria a la isquemia. Cuando el relleno alveolar se debe a edema cardiognico las imgenes descritas pueden modificarse en horas, siendo en cambio ms persistentes cuando se deben a exudados densos. ATELECTASIAS La disminucin del contenido de aire de los alvolos sin que sea reemplazado por slido o lquido, conduce a una disminucin de volumen de la zona pulmonar comprometida que se denomina atelectasia (ateles= incompleto; ektasia= distensin). Slo cuando se produce un colapso alveolar completo se observa una opacificacin radiogrfica detectable. Por ello, los signos ms frecuentes de esta condicin son los desplazamientos de estructuras torcicas hacia el foco atelectsico por la disminucin de volumen: ascenso del diafragma; desviacin del mediastino, cisuras, vasos o trquea; reduccin de tamao del lbulo u de un hemitrax y de los espacios intercostales, etc. (Fig. 22-11).

Figura 22-11 . Atelectasia masiva del pulmn izquierdo. Se aprecia el aumento de opacidad del pulmn que tiene un menor volumen: desviacin del mediastino y trquea hacia la izquierda; ascenso del diafragma evidenciado por la posicin de la burbuja gstrica; disminucin de tamao del hemitrax izquierdo con estrechamiento de los espacios intercostales (no ilustrado en el esquema).

Las opacidades tienen una situacin y forma caracterstica segn los lbulos o segmentos comprometidos (Fig. 22-4). El signo de la silueta puede estar presente en los casos que exista el contacto causal e incluso puede ser el signo que llama la atencin hacia una atelectasia slo levemente opacificada. En las atelectasias opacificadas puede observarse broncograma areo, a no ser que se deban a obstruccin bronquial, en la cual el aire atrapado se reabsorbe. En ocasiones la atelectasia puede detectarse por la sobreinflacin compensatoria de parnquima vecino. IMAGEN INTERSTICIAL En las numerosas enfermedades que comprometen el compartimento intersticial se pueden observar los siguientes elementos radiolgicos bsicos (Fig. 22-12):

Figura 22-12 . Imagen intersticial. Se aprecian imgenes lineales, reticulares, micronodulares y formacin de panal de abejas en las bases.

a) Sombras lineales finas y curvas que forman un retculo irregular. Son generadas por el engrosamiento del intersticio. b) Ndulos mltiples, que son generalmente pequeos de 1 a 3 mm de dimetro, pero que pueden alcanzar a 10 mm o ms en algunas de las

enfermedades de este grupo. Los ndulos radiogrficos pueden corresponder a ndulos histolgicos granulomatosos o neoplsicos y, en el caso de los ms pequeos, a una falsa imagen por sumacin de sombras lineales que se entrecruzan c) Panal de abejas: imagen formada por un retculo grueso que delimita mltiples cavidades qusticas de 3 a 10 mm de dimetro. Estas corresponden a dilataciones bronquiolares secundarias a la retraccin fibrtica terminal del territorio alveolar. Los elementos mencionados pueden combinarse en las ms variadas formas, algunas de las cuales revisten una fisonoma relativamente caracterstica que permite sugerir algunas etiologas o entidades determinadas, como veremos en el captulo 40 Cuando s e agrega relleno alveolar, las lneas y ndulos se borran por falta de contraste areo. SOMBRAS LINEALES Son elementos en que predomina la dimensin longitudinal con un ancho menor de 2 mm. Si son ms gruesas (2 a 5 mm) se denominan bandas. Estas sombras pueden originarse por aumento de espesor o densidad de estructuras normales: cisuras, paredes bronquiales, vasos, tabiques intersticiales, o por la aparicin de elementos anormales como cicatrices pleurales o pulmonares, pliegues cutneos, etc. Slo destacaremos las llamadas lneas de Kerley o septales, producidas por el engrosamiento de tabiques interlobulillares (Fig 22/13.

Figura 22-13

. Imgenes lineales: la lnea B de Kerley se ven perpendiculares a la pared costal baja y las lneas A irradian desde los hilios. Sobre el diafragma izquierdo se ve una banda vertical.

Las lneas B de Kerley se ven como finas lneas de 1a 2 mm de espesor y de menos de 2 cm de largo dispuestas perpendicularmente a la pleura costal en las bases pulmonares. Son frecuentes en la infiltracin edematosa o neoplsica de los tabiques, pero tambin pueden verse en procesos inflamatorios. Las lneas A son ms largas (2-6 cm), se dirigen hacia los hilios y no contactan con la pleura.

NDULOS Y MASAS Son la imagen de lesiones pulmonares o pleurales que s e superponen a las estructuras normales con un desarrollo ms o menos similar en las tres dimensiones del espacio (Fig 22-14)

Figura 22-14 . Imgenes de ndulos y masas. 1. Ndulo solitario.2. Ndulo con espculas. 3. Ndulo excavado. 4. Ndulo con calcificacin. 5. Masa.

En el anlisis radiogrfico se denomina ndulos a las opacidades de hasta 30 mm de dimetro y masas a las mayores, siempre que estn al menos parcialmente delimitadas, independientemente de su forma y homogeneidad. Su base morfolgica es variada: neoplasias malignas y benignas, inflamaciones crnicas, malformaciones, quistes con contenido lquido, etc. Para su diagnstico diferencial pueden tener valor algunas

caractersticas como su nmero, presencia de espculas o salientes agudas en su borde, excavacin, calcificaciones, concomitancia de adenopatas hiliares o mediastnicas, etc. En este tipo de lesiones e s imprescindible la radiografa lateral o la TAC para determinar sus caractersticas en las tres dimensiones y para conocer su localizacin exacta, dato necesario para ulteriores estudios (endoscopa, punciones, etc.) y eventual tratamiento quirrgico. Los quistes llenos de lquido o mucus, como es corriente, dan una imagen radiogrfica de ndulo o de masa. Si bien un borde muy circular y ntido puede sugerir su naturaleza, su diagnstico seguro slo puede hacerse recurriendo a la TAC que permite diferenciar la naturaleza del relleno. Cuando el quiste tiene contenido areo la imagen cae bajo la denominacin general de cavidades, que veremos a continuacin. CAVIDADES Son espacios avasculares con contenido areo y, por su gnesis, s e puede diferenciar tres entidades diferentes (Fig.22-15).

Figura 22-15 . Imgenes de cavidades. 1. Caverna. 2. Quiste areo. 3. Bula. 4. Absceso pulmonar. 5. Bulas sub-pleurales.

Puede tratarse de formaciones qusticas abiertas, con contenido areo o hidroareo que se caracterizan por presentar en todo o parte de s u contorno una pared regular y fina (quiste hidatdico roto, quiste bronquial). Una segunda posibilidad es la excavacin o caverna, cavidad de pared

gruesa a irregular, caracterstica que se debe a que la cavidad se forma por necrosis de una condensacin, ndulo o masa cuyos restos persisten. Es frecuente que presenten un nivel hidroareo. Por ltimo existen las bulas, trmino que se aplica a reas localizadas de enfisema avanzado, rodeadas de una pared de menos de 1 mm de espesor y con frecuencia discontinua, que se forma por destruccin y colapso del parnquima alveolar circundante. CALCIFICACIONES Es corriente que se depositen sales de calcio en clulas y tejidos daados, especialmente en lesiones granulomatosas y en hamartomas. Con la excepcin de metstasis de osteo o condrosarcomas, las lesiones neoplsicas no calcifican. Este hecho reviste importancia en el diagnstico diferencial de ndulos y masas, en las cuales la presencia de calcificaciones difusas es considerada como un ndice de benignidad. Como el calcio es muy opaco a rayos, es relativamente fcil detectarlas, pero ocasionalmente debe recurrirse a la TAC para definir su existencia. HIPERTRANSLUCENCIA El aumento del contenido areo o la disminucin de vasos en un rea del pulmn hace que sta aparezca ms negra en la radiografa (hipertranslucencia). Las formas localizadas, circunscritas por un lmite denso, ya han sido analizadas como cavidades. Aqu nos referiremos a aquellas que no tienen tal lmite preciso. Pueden comprometer segmentos, lbulos o uno o los dos pulmones. En forma localizada s e producen por aumento del contenido areo en obstrucciones bronquiales con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente y en hiperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas ante la disminucin de volumen de zonas enfermas o extirpadas quirrgicamente. En forma difusa se ve en la obstruccin bronquial difusa del asma. La hipertranslucencia por disminucin del dibujo vascular tambin puede ser localizada (embolias, secuelas obstructivas e hipoplasia de vasos) o generalizadas (destruccin de tabiques alveolares en enfisema, vasoconstriccin en hipertensin pulmonar primaria). DERRAME PLEURAL La presencia de lquido en la pleura se traduce por un velamiento homogneo que se distribuye de acuerdo a la fuerza de gravedad. Por las razones que se detallan en el captulo 56, el lmite superior del lquido en la placa frontal no se ve horizontal, como realmente es, sino que formando una curva ms alta hacia la axila (Fig. 22-16).

Figura 22-16 . Imagen de derrame pleural. En la base derecha hay una opacidad homognea que borra el contorno del diafragma y cuyo borde superior aparece con una curva de vrtice ms alto en la pared axilar.

Cuando existe simultneamente aire dentro de la pleura (hidroneumotrax) se forma una interfase aire-lquido que permite que el lmite del lquido superior se vea horizontal (imagen hidro-area) (fig. 22-17) NEUMOTRAX La penetracin de aire a la cavidad pleural se traduce por la retraccin del pulmn y la formacin de una cmara area, que se ve como un rea sin dibujo pulmonar (Fig. 22-17).

Figura 22-17

. Neumotrax e hidroneumotrax. Al lado derecho hay una franja avascular entre la pared torcica y el pulmn reducido de volumen, debida a la presencia de aire en la pleura (neumotrax). La pleura visceral es visible como una fina lnea con el aire del neumotrax por un lado y el del pulmn por el otro. Al lado izquierdo adems de aire hay lquido (hidroneumotrax). La existencia de una interfase aire-lquido hace que el lmite superior del derrame pleural se vea horizontal como realmente es. Al haber aire a ambos lados de la pleura visceral, sta se ve como una fina lnea opaca que limita al pulmn retrado.

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA (TAC)

Por ser un examen de interpretacin difcil y de uso preferencial para casos complejos en los cuales, probablemente deber participar un especialista, no entraremos en el anlisis de sus imgenes. Sin embargo, es conveniente tener presente en que circunstancias est indicado su uso. Las principales ventajas de la TAC respecto a la radiografa son: El corte transversal da una imagen real de la disposicin topogrfica en el plano transversal de los elementos morfolgicos normales y anormales, En sentido crneo caudal se produce una superposicin de elementos cuya densidad promedio es la registrada por el sensor, pero esta distorsin compromete slo un espesor de 10mm. que puede reducirse a 1 o 2 mm. si es necesario (TAC de alta resolucin). Diferencia una mayor gama de densidades dando diferentes tonos de gris para los tejidos slidos, la grasa y los fluidos. Estas densidades

pueden ser medidas objetivamente en unidades Hounsfield (UH), as llamadas en honor a uno de los creadores de la TAC. Con el uso de medio de contraste intravenoso es posible precisar aun ms el diagnstico diferencial de acuerdo a la cantidad de sangre que recibe o contiene la estructura en evaluacin. Este agregado tambin permite visualizar la existencia de trombos y de obstrucciones al flujo sanguneo en embolas pulmonares (angioTAC) La principal limitante por el uso ms amplio de la Tac es su alto costo, de manera que aun debe considerarse como un recurso selectivo para aquellos casos en que la radiografa resulte insuficiente. Otra limitacin son aquellos pacientes que no pueden ser transportados al Servicio de Rayos o que estn conectados a equipos que no pasan por el tnel de examen de la mquina. Indicaciones de la TAC Prcticamente en toda la patologa torcica la TAC puede agregar informacin morfolgica a la radiografa de trax pero, en un alto nmero de casos, sta mayor precisin diagnstica no ser lo suficientemente significativa como para modificar la decisin adoptada sobre la base de la radiografa. Existen, sin embargo, reas en que la contribucin de la TAC es indispensable para precisar el diagnstico y decidir sobre la mejor conducta. Sus indicaciones estn ligadas a su mayor capacidad de deteccin y, sobretodo, de definicin de las caractersticas de la estructura responsable de una imagen, y pueden sintetizarse en: Estudio del mediastino.- La mejor capacidad de la TAC para diferenciar densidades permite que, donde la radiografa slo muestra una sombra homognea, se pueda delimitar sombras de diferente tonalidad de gris correspondientes a grasa, ganglios, timo, tumores, vasos, etc. Con la administracin de medio de contraste endovenoso puede obtenerse aun mayor informacin en este aspecto. Una de las principales aplicaciones en esta rea es la etapificacin del cncer bronquial y la demostracin de aneurismas articos. Estudio del ndulo solitario del pulmn.- En primer trmino la TAC define con mayor seguridad si el ndulo es realmente nico o existen otros y permite evidenciar mejor sus caractersticas estructurales. Es especialmente apto para detectar y caracterizar calcificaciones que permiten calificar la naturaleza benigna o maligna del proceso. Diferenciacin entre masas slidas y quistes con contenido lquido. Estas lesiones, que en la radiografa se ven de un mismo tono de gris, son claramente identificadas por la TAC por su alta capacidad de diferenciar densidades. Estudio de la estructura fina del parnquima pulmonar.- Los cortes finos de 1 o 2 mm. promedian la densidad de un volumen muy pequeo

de pulmn lo que permite precisar detalles de la estructura intersticial y alveolar. Esta informacin, junto a la distribucin topogrfica de las lesiones, permite identificar patrones razonablemente especficos en enfermedades intersticiales del pulmn. Estudio de embolias pulmonares: la inyeccin intravenosa de medio de contraste visualiza trombos y oclusiones de flujo sanguneo. Bsqueda y definicin de bronquiectasias.- El TAC de alta resolucin muestra muy bien dilataciones bronquiales que en la radiografa raramente pueden evidenciarse. Estudio de zonas ciegas de la radiografa de trax. Estudio de patologa pleural.- La TAC permite diferenciar las paredes y el contenido de la cavidad pleural y definir sus relaciones con el parnquima pulmonar y la pared del trax. Patologa de la pared torcica.- La capacidad de diferenciar las densidades de grasa, msculo y otros tejidos slidos tiene importante aplicacin en el estudio de tumores e inflamaciones parietales.

CAPITULO 23 EXAMENES HISTOPATOLOGICOS

Biopsias Para obtener el mximo provecho de los estudios antomopatolgicos, es de la ms alta conveniencia una estrecha y permanente relacin entre el clnico y patlogo. Dado que el diagnstico histopatolgico es un determinante fundamental del tratamiento del paciente, es til acordar previamente con el patlogo el problema que se desea resolver, la zona de donde se tomar la muestra y las instrucciones para su manejo. Resulta provechoso tambin analizar en una reunin formal los hallazgos histopatolgicos y su relacin con el cuadro clnico. Cuando no hay seguridad sobre la manera de remitir la muestra al patlogo es recomendable enviarla sin fijar, protegida dentro una gasa o compresa hmeda en el ms breve plazo posible, sin sobrepasar los 60 minutos. Esto permite que el patlogo dividida la muestra y fije los fragmentos en la forma ms apropiada para los estudios complementarios que se requieran Sumergir la muestra en suero fisiolgico u otros lquidos, utilizar concentraciones inadecuadas de fijador o fijar rganos completos pueden deteriorar o inutilizar el material y dificultar su estudio ulterior. La prctica de enviar trozos diferentes de la muestra a dos patlogos simultneamente puede inducir a errores, ya que si uno de los fragmentos no es representativo de la lesin, se tendr diagnsticos diferentes que slo llevan a confusin en perjuicio del paciente. Si se desea dos opiniones, ambas deben referirse al mismo material. La solicitud de biopsia debe enviarse con los datos requeridos en el formulario sobre edad, sexo, nombre, ficha clnica, etc. y la informacin que deseamos obtener bajo la forma de una pregunta explcita y precisa. En algunas intervenciones quirrgicas y procedimientos diagnsticos invasivos es necesario contar con informacin histopatolgica antes de dar por terminado el acto o decidirse por una u otra conducta alternativa. Para ello se recurre a la biopsia contempornea que, a travs de un procesamiento rpido entrega en pocos minutos un diagnstico grueso de orientacin. Se utiliza principalmente cuando no hay seguridad si la lesin e s maligna o benigna y para determinar la presencia de infiltracin neoplsica en los bordes de reseccin quirrgica. La obtencin de muestras del parnquima pulmonar a travs de la perforacin de un bronquio fino durante la endoscopa (biopsia transbronquial ) tiene una utilidad demostrada en el diagnstico de algunas lesiones difusas como tuberculosis miliar, linfangiosis carcinomatosa y

sarcoidosis. Puede dar resultados falsos negativos en enfermedades focales en que hay arreas extensas de parenquima sano y carece de utilidad en afecciones como la alveolitis fibrosante criptognica y asbestosis para cuya identificacin se necesita muestras ms extensas de tejido.. El rendimiento diagnstico de este mtodo depende de otros factores tales como la experiencia del broncoscopista, nmero y tamao de las muestras obtenidas, utilizacin de tinciones especiales, experiencia del patlogo y de la comunicacin entre clnico y patlogo. La biopsia quirrgica, llamada "a cielo abierto", es de elevado rendimiento, pues permite al cirujano escoger visual y palpatoriamente el o los lugares mas aptos para la biopsia. Cundo se efecta para el diagnstico de enfermedad intersticial difusa, debe evitarse obtener muestras de los bordes de la lngula y lbulo medio pues, aunque son tcnicamente muy accesibles, la fibrosis y alteraciones vasculares que corrientemente existen en esas zonas, limitan significativamente s u representatividad para el diagnstico. Actualmente, esta forma de abordaje es frecuentemente reemplazada por la biopsia hecha a travs de una toracoscopia, con lo que se reduce marcadamente el tamao de la incisin. TECNICAS ESPECIALES En casos complejos puede ser necesario efectuar tcnicas destinadas a obtener informacin no accesible a los mtodos usuales, ya sea para tomar decisiones clnicas o con fines de investigacin. La microscopia electrnica de transmisin permite hacer el diagnstico definitivo en enfermedades tales como granuloma eosinfilo, amiloidosis pulmonar y sndrome de cilio inmvil. Para esta tcnica se requiere que el material sea fijado en glutaraldehdo u otros fijadores especiales. Las tcnicas inmunohistoqumicas con anticuerpos monoclonales permiten precisar tipos histolgicos de tumores, detectar secrecin ectpica de hormonas en el tumor mismo, detectar antgenos de superficie en linfocitos y precisar la clonalidad de infiltraciones linfoides. Se requiere material fresco o congelado. La hibridacin in situ con sondas de ADN permite identificar oncogenes celulares y virales y sus productos, virus, bacterias, micobacterias y parsitos. Puede utilizarse material fijado en formalina e incluido en parafina. Citologa Consiste en el estudio de clulas, aisladas o en grupos, presentes en secreciones, lquido de lavado bronquial o broncoalveolar o aspirado de puncin de masas sospechosas. Se aplica a la pesquisa precoz del cncer y de las lesiones precursoras de alto riesgo. Tambin se aplica en el estudio de ndulos o masas anormales con muestras obtenidas por

puncin aspirativa con aguja fina bajo gua radioscpica, ecogrfica o de tomografa computarizada, tanto de masas superficiales como profundas. La citologa se utiliza tambin como complemento de biopsias, con un claro aumento del rendimiento diagnstico. Por ello, se agrega frecuentemente a la biopsia endobronquial el cepillado y lavado bronquial y a la biopsia pleural, el examen citolgico del lquido. Es necesario tener presente que la citologa no reemplaza a la biopsia, ya que, si bien es capaz de establecer el diagnstico de cncer, suele ser insuficiente para clasificar su tipo, debido a la prdida de la arquitectura histolgica. Finalmente, en citologa slo los resultados positivos dan real informacin: el diagnstico negativo no descarta cncer, pues su sensibilidad no es absoluta. Por otra parte, en el ltimo tiempo ha ganado gran importancia el estudio de bacterias, hongos, micobacterias, parsitos y del efecto citoptico viral en muestras citolgicas en pacientes con inmunodepresin. El examen es rpido, con escasa manipulacin y de buen rendimiento en manos de especialistas con experiencia. Autopsia Estudios sistemticos muestran que hasta un 45% de los pacientes fallecidos no son ntegramente diagnosticados en vida. El porcentaje de error diagnstico "trascendental", o sea, que eventualmente podran haber modificado el tratamiento y la evolucin en forma significativa, es de 10 a 12%. Esta cifra ha permanecido inalterada en las ltimas dcadas. La autopsia permite formular un diagnstico final o definitivo, dar una explicacin a las observaciones clnicas dudosas y evaluar la calidad de un tratamiento. La autopsia es irreemplazable por la informacin que aporta para certificar la causa de defuncin en casos mdico-legales y en estudios clnicos. Adems, los estudios post-mortem permiten establecer con seguridad la causa de muerte en pacientes inmunodeprimidos y que grmenes oportunistas son los prevalentes en cada centro asistencial, informacin esencial para adoptar medidas preventivas y decidir empricamente los antibiticos de eleccin para beneficio de futuros casos. Desgraciadamente existe una creciente resistencia entre los familiares para permitir la necropsia, siendo responsabilidad del mdico tratante hacer el mximo esfuerzo para lograr la autorizacin pertinente.

Capitulo 24 ENDOSCOPIA
Se denomina endoscopia al procedimiento que permite el examen visual del interior de estructura tubulares y de cavidades del organismo por medio de un instrumento ptico con iluminacin propia que permite, adems, tomar muestras cito e histolgicas y realizar algunos procedimientos teraputicos . En el aparato respiratorio subgltico las reas accesibles a este examen son el rbol traqueobronquial y la cavidad pleural. Broncoscopia El examen endoscopico del rbol bronquial puede efectuarse a travs de un broncoscopio metlico rgido o de un fibrosbroncoscopio flexible (FBC) Este ltimo consiste en un haz de fibras pticas que conducen la luz y permiten la visin y en cyo centro hay un canal que posibilita la aspiracin, instilacin y la toma de muestras mediante pinzas, cepillos o agujas especiales. En las medida en que los adelantos tecnolgicos han hecho ms verstil el FBC la broncoscopia rgida ha quedado limitada a la extraccin de cuerpos extraos y a la hemoptisis masiva,. Por su pequeo dimetro y flexibilidad, la fibronbroncoscopia es relativamente bien tolerada por los pacientes y tiene escasas complicaciones. Por ello puede efectuarse sin riesgo en forma ambulatoria en la mayora de los enfermos. Sus nicas contraindicaciones absolutas son alteraciones de la coagulacin no corregibles, arritmias graves y el antecedente de infarto miocardio reciente. La insuficiencia respiratoria parcial o global constituye una contraindicacin relativa, ya que si es imperioso efectuar el examen , el paciente puede intubarse y conectarse a ventilacin mecnica antes del procedimiento. La mayor parte de los FBC disponibles tienen un dimetro externo que oscila entre 4 y 8 mm. El FBC puede introducirse en la va area a travs de una fosa nasal, de la boca, por un traqueostoma o por un tubo orotraqueal de dimetro suficientemente amplio como para permitir mantener la ventilacin. Existen conectores especiales que hacen posible la introduccin del FBC sin perdidas de aire durante la ventilacin mecnica. Procedimiento Aunque la ejecucin de este examen corresponde a un especialista entrenado, es conveniente que el clnico que lo solicita conozca algunos aspectos del procedimiento que se someter su paciente. Antes del examen el enfermo es premeditado con un opiceo y atropina para disminuir la tos y las secreciones y para evitar reflejos vasovagales. La va area alta es anestesiada con dimecana local.

La FBC proporciona informacin sobre el calibre y forma del rbol bronquial hasta los bronquios segmentarios y permite detectar signos inflamatorios, infiltracin tumoral de la mucosa, o masas proliferantes endobronquiales, estenosis o compresin extrnseca de las vas areas y extraer secreciones, tapones mucosos, cogulos y cuerpos extraos. Toda FBC debe incluir la observacin del rea nasofaringea, laringe, glotis , cuerda vocales, aritenoides y senos piriformes. La presencia de signos endoscpicos de laringitis posterior puede indicar reflujo gastroesofagico, capaz de causar enfermedades respiratorias por aspiracin. La presencia de tumores de la va area alta puede explicar presencia de clulas neoplsicas en expectoracin que pudieran inducir al diagnostico errneo de cncer bronquial. Complicaciones La incidencia global de complicaciones con el FBC es de alrededor de 1% Se puede producir laringoespasmo broncoespasmo, fiebre, arritmias, hipoxemia, hemoptisis y neumotrax. Estas dos ultimas complicaciones son mas frecuentes (1,3 y 6% respectivamente) cuando se realizan biopsias transbronquiales destinadas a obtener muestras de tejido alveolar. La fiebre habitualmente es moderada y transitoria y se debe a que el instrumento se contamina en su paso por la va area alta, pese a que ha sido esterilizado antes del examen. La incidencia de complicaciones y el rendimiento del examen se optimizan si el paciente es entrevistado y examinado previamente por el endoscopista y se verifica la indicacin del examen y se planifica su ejecucin ambulatoria o con hospitalizacin y se explica al paciente los detalles del examen con el propsito de disminuir su aprensin y obtener el mximo de colaboracin. El endoscopista decide, adems si se necesitar hacer el examen bajo control de rayos, los tipos de muestra a tomar de acuerdo al diagnostico probable y las medidas necesarias para minimizar los riesgos de acuerdo a las condiciones generales del paciente. Indicaciones Las principales indicaciones con fines diagnsticos son: Sospecha de neoplasia. Una broncoscopia puede permitir la visin directa del tumor, sea como masa proliferante endobronquial o como una infiltracin tumoral de la mucosa, que se observa friable, deslustrada y granular. El diagnostico se confirma mediante biopsia endobronquial ( figura 24-1), obtenida mediante pinzas especiales que se introducen a travs del canal del FBC.

Figura 24-1.- Biopsia endobronquial. El fibroscopio se introduce hasta las proximidades de la lesin y a travs de su canal central se introduce el frceps de biopsia. Bajo visin directa se toman las muestras necesarias

Simultneamente se pueden obtener muestras para examen citolgico mediante cepillado de la mucosa o lavado bronquial con solucin salina. El rendimiento conjunto de estos exmenes en el diagnostico de tumores centrales es superior al 90% y depende tanto de la experiencia del observador como de una buena coordinacin con el patlogo y citlogo para el manejo adecuado de las muestras. Cuando la lesin visualizada a rayos se encuentra en zonas perifricas fuera del alcance del endoscopio puede efectuarse, adems del cepillado y aspiracin, una biopsia transbronquial (figura 2) perforando con la pinza de biopsia la pared del bronquio segmentario correspondiente a la zona comprometida.

FIGURA 24-2.- Biopsia transbronquial. El broncoscopio se introduce hasta impactar en el bronquio segmentario correspondiente a la lesin en estudio. Bajo visin fluoroscpica se avanza el frceps, perforando la pared de un bronquio fino y se toman muestras de la zona alterada.

El procedimiento debe efectuarse bajo visin fluoroscpica para asegurar que la muestra provenga del rea alterada y para evitar tomar biopsia de la superficie pleural del pulmn con el consiguiente riesgo de neumotrax. En lesiones localizadas la biopsia transbronquial slo puede efectuarse si la lesin mide 2 o mas centmetros de dimetro, ya que en lesiones de menor tamao su rendimiento es muy bajo. La broncoscopia permite adems, identificar signos de inoperabilidad : parlisis de una cuerda vocal , invasin de la traquea, de la carina principal o de bronquios fuertes a menos de 2cm de la carina. Es tambin posible biopsiar ganglios o masas es contacto con bronquios mayores puncionado a travs de la pared bronquial con una aguja de Wang. Diagnostico etiolgico de infecciones. El FBC permite aspirar muestras de secrecin o lavado bronquial en pacientes que no expectoran, pero estas muestras tienen las mismas limitaciones que la expectoracin, por contaminaron del instrumento en su paso por la nariz o boca. El examen resulta til para grmenes que no se encuentran normalmente en la flora orofarngea, como el bacilo de Koch. Cuando es necesario precisar con certeza el agente etiolgico de una infeccin pulmonar, como es el caso de neumonas graves o pacientes inmunocomrometidos, pueden obtenerse muestras mediante catteres especiales que minimizan la contaminacin. Tambin puede efectuarse un lavado broncoalveolar, en el que se efecta tincin de Gram y cultivo bacteriolgico semicuantitativo. Este mtodo es de particular utilidad en el diagnostico de infecciones por Pneumocitis Carinii en pacientes con inmunodeficiencia adquirida, donde su sensibilidades cercana al 100%. Hemoptisis . La FBC puede identificar el sitio de sangramiento si se hace mientras hay sangramiento activo, pero cesado este o si la hemorragia es muy intensa, lo mas probable es que sean muchos los bronquios llenos de sangre por aspiracin, En sangramientos masivos se prefiere el broncoscopio rgido que es mas difcil que se obstruya con sangre y permite una aspiracin mas rpida. A travs del broncoscopio es posible instilar vasoconstrictores, taponar el segmento sangrante o colocar catteres especiales que impiden la inundacin del resto del rbol bronquial. Diagnostico de enfermedades pulmonares difusas. En el diagnostico de algunas enfermedades que comprometen difusamente el pulmn y que tienen una arquitectura histolgica identificable en una muestra pequea, la biopsia transbronquial es til. Su rendimiento es alto en el diagnostico de enfermedades uniformemente difusas como la linfangiosis carcinomatosa, tuberculosis miliar y en algunas formas sarcoidosis. En el diagnostico de alveolitos difusas, en cambio, no resulta til porque las muestras, de reducido tamao, con frecuencia no son representativas de la heterogeneidad de la alteracin histolgica. En este ultimo grupo de enfermedades puede efectuarse un lavado broncoalveolar, impactando el FBC en un bronquio subsegmentado e instilando 1 o 2 alcuotas de 100 mL de solucin salina. El recuento celular y el tipo de celulas predominante en el fluido recuperado puede orientar sobre la etiologa y grado de actividad inflamatoria de la enfermedad.

Extraccin de cuerpos extraos y aspiracin de tapones de secreciones. Para extraer cuerpos extraos se prefiere el broncoscopio rgido, por su mayor lumen, perotambin existen pinzas o canastillos especiales para ser utilizados con este propsito con el FBC. La aspiracin de tapones mucosos se indica en pacientes con atelectasia, generalmente graves y conectados a ventilacin mecnica. Pleuro o toracoscopia En las primeras dcadas de este siglos se uso con frecuencia la introduccin de un tubo en la cavidad pleural, a travs del cual era posible ver y seccionar adherencias pleurales que impedan el uso del neumotrax teraputico en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar. Aunque en ese entonces se plantearon sus posibilidades diagnosticas, la pleuroscopia cayo en desuso cuando los antibiticos antituberculosos desplazaron totalmente al neumotrax teraputico. En los ltimos aos el mtodo se reactualiz y se perfeccion el instrumental , llegando a su actual grado de desarrollo con la posibilidad de guiar el procedimiento a travs de video (videotoracoscopia) e intervenir quirrgicamente el pulmn. Procedimiento El procedimiento es complejo y si se produce alguna complicacin y debe ser posible pasar sin dilacin a una intervencin quirrgica abierta. Por ello en nuestro medio la toracocopia es realizada en pabelln con anestesia general aunque es posible hacerla en una sala de procedimientos con anestesia local. A travs de 2 3 pequeas incisiones separadas se introducen el instrumento ptico y los instrumentos para tomar muestras, cortar o suturar. Para tener una adecuada visin, el pulmn bajo examen es colapsado, mientras se mantiene la ventilacin del contralateral, mediante la intubacion por separado de ambos bronquios principales. La gran ventaja de la toracoscopia es que permite realizar a travs de incisiones mnimas, procedimientos que antes solo podan hacerse mediante una toracotomia amplia con un postoperatorio mas molesto, riesgoso y prolongado. Indicaciones. La videotoracoscopia tiene mltiples aplicaciones diagnosticas y teraputicas, que deben ser discutidas y decididas entre el medico tratante y el endoscopista. En general, el procedimiento se aplica una vez que han fracasado o se estima no indicadas alternativa mas simples y menos invasivas.Las indicaciones mas frecuentes son: Biopsias bajo visin directa de lesiones plurales y pulmonares superficiales. Sellamiento pleural en derrames malignos, neumotrax, quilotrax, etctera. Extirpacin o ligadura de bulas o vesculas subpleurales causantes de neumotrax. Aseo quirrgico de la pleura en infecciones pleurales.

CAPITULO 25 SINDROMES RESPIRATORIOS

Sndrome es un conjunto de sntomas y signos asociados a determinadas alteraciones funcionales y morfolgicas que, a su vez, son comunes a un nmero limitado de condiciones patolgicas. La identificacin de un sndrome permite: focalizar la investigacin diagnstica en unas pocas enfermedades, evitando exmenes innecesarios. iniciar tratamientos capaces de modificar las alteraciones funcionales y morfolgicas presentes o tratar las etiologas mas frecuentes del sndrome, aun cuando no se haya identificado especficamente la condicin o la enfermedad causal, situacin que puede ser transitoria o definitiva.. comunicar en forma breve los sntomas y signos encontrados en un paciente. A continuacin se describe sumariamente mente los sndromes ms importantes del aparato respiratorio. Partindose de la base que se tiene conocimientos de fisiopatologa y semiologa, slo se anota una breve descripcin de los mecanismos que lo producen, los hallazgos que lo caracterizan en la anamnesis y examen fsico, agregndose algunos datos radiogrficos y funcionales bsicos.

SNDROME DE CONDENSACIN POR RELLENO ALVEOLAR

Mecanismos.- .Se debe a la ocupacin alveolar por exudado inflamatorio (neumonas infecciosas o de otra naturaleza), lquido (edema pulmonar, aspiracin de agua de mar o agua dulce), tejido tumoral (cncer bronquiolo-alveolar), sangre, etctera. Anamnesis.- No es especfica. Examen fsico.- Matidez, broncofona, respiracin soplante o soplo tubario. Las crepitaciones no son constantes ni especficas. Rx de trax.-. Aumento de la densidad de la zona comprometida, con o sin broncograma areo, borramiento de las siluetas normales de los rganos adyacentes. El volumen pulmonar puede ser normal, levemente aumentado o ligeramente disminuido. Estudio funcional.-. La espirometra puede mostrar un patrn restrictivo. Los gases arteriales muestran hipoxemia por trastorno V/Q sin retencin de CO2.

SNDROME DE CONDENSACIN POR COLAPSO ALVEOLAR

Mecanismos.- Atelectasia que puede deberse a obstruccin de un bronquio o a fibrosis cicatricial retractil de una parte del pulmn como, por ejemplo, debido a TBC. Anamnesis.- Variable.

Examen fsico.-. Con frecuencia negativo. Matidez, disminucin de la transmisin de la voz y del murmullo pulmonar. En las atelectasias de lbulos superiores, en que el tejido condensado est en contacto con la trquea, puede haber aumento de la transmisin de la voz y respiracin soplante. Puede haber signos de desplazamiento secundario de otras vsceras torcicas: desviacin de trquea, ascenso del diafragma, etctera. Rx de trax.-. Aumento de la densidad de la zona comprometida sin broncograma areo y alteracin de la silueta normal de rganos adyacentes. El volumen pulmonar est claramente disminuido, con desplazamiento hacia el lado afectado de otras estructuras del trax como trquea, corazn y mediastino, elevacin del hemidiafragma y disminucin de los espacios intercostales. Estudio funcional.-. Hipoxemia sin retencin de CO2 por trastorno V/Q

SNDROME DE OBSTRUCCIN BRONQUIAL DIFUSA

Mecanismos.-. La reduccin del calibre bronquial puede deberse a broncoconstriccin, engrosamiento difuso de la pared de las vas areas, secreciones espesas en el lumen, prdida del soporte elstico de los bronquios o a una combinacin de mecanismos. En el asma bronquial predominan los mecanismos reversibles, mientras que en la limitacin crnica del flujo areo, los irreversibles. Anamnesis.-. En general, existe disnea de intensidad relativamente proporcional a la magnitud del trastorno. Muchos pacientes relatan sensacin de pecho apretado o sibilancias. Las caractersticas de cada sntoma suelen ser diferentes en cada enfermedad. Examen fsico.-. Aumento del dimetro anteroposterior del trax, tiraje y signo de Hoover en casos extremos por aplanamiento del diafragma. Puede haber hipersonoridad a la percusin. Generalmente hay respiracin ruidosa y el murmullo pulmonar suele estar disminuido. Hay roncus y sibilancias que varan segn las caractersticas de la pared bronquial que vibra y del flujo areo. En casos con obstruccin muy marcada y flujos bajos, puede no haber sibilancias. Si la obstruccin es marcada es posible encontrar pulso paradjico sobre 10 mmHg. Rx de trax.-. Existe hiperinsuflacin pulmonar, con descenso y aplanamiento de los diafragmas y aumento del espacio areo retroesternal. Puede apreciarse una disposicin ms horizontal y separada de las costillas. Estudio funcional.-. La espirometra revela un patrn obstructivo. En los gases en sangre arterial suele haber aumento de la diferencia alvolo arterial de O2, con hipoxemia. En los casos leves o medianos puede haber hipocapnia por hiperpnea y, a medida que la obstruccin aumenta o se fatigan los msculos respiratorios s e observa un incremento de la PaCO2

SNDROME DE COMPROMISO INTERSTICIAL DIFUSO.Mecanismos.- El engrosamiento del intersticio puede deberse a edema, inflamacin de la pared alveolar, infiltracin neoplsica o fibrosis. Puede coexistir algn grado de relleno alveolar. Anamnesis.- Lo caracterstico es la disnea de esfuerzos y la tos seca. Examen fsico.-. Hay taquipnea con volumen corriente pequeo y tiraje. Puede haber hipocratismo digital. El pulmn suele ser pequeo, con ascenso de las bases. Existen crepitaciones finas de final de inspiracin en las zonas ms dependientes del pulmn. Rx de trax.-. Se aprecia un pulmn pequeo, con alteraciones parcelares o difusas, de velamiento homogneo (vidrio esmerilado), microndulos mltiples, lesiones lineares intersticiales (lneas de Kerley A, B, C) o patrn reticulonodular. Estudio funcional.-. En los gases en sangre arterial suele haber aumento de la diferencia alvolo arterial de O2, con hipoxemia, que se agrava con el ejercicio y mejora con O2. Generalmente hay hipocapnia.

SNDROME DE DERRAME PLEURAL

Mecanismos.- Acumulacin de: exudado producido por inflamacin de la pleura; transudado por ultrafiltracin de plasma; sangre (hemotrax); linfa (quilotrax). Anamnesis.-. Variable segn la causa. Puede haber disnea y dolor pleural. Examen fsico.- Disminucin o abolicin de la transmisin de la voz y del murmullo pulmonar. Matidez que suele ser ms alta en la regin axilar (curva de Damoiseaux). Puede haber egofona y respiracin soplante en la zona superior del derrame. Rx de trax.- Velamiento relativamente homogneo en las zonas dependientes del pulmn (derrame libre), que asciende hacia la pared costal lateral. En casos extremos puede haber una opacificacin total de un hemitrax. En los derrames masivos suele haber desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. Estudio funcional.- Variable segn la cuanta del derrame

SNDROME DE NEUMOTRAX
Mecanismos.-. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmn por diferentes causas o herida penetrante de la pared del trax. Anamnesis.-. Generalmente hay dolor pleural de comienzo brusco. Examen fsico.- Hay hipersonoridad, disminucin de las vibraciones vocales, disminucin del murmullo pulmonar. En los neumotrax a tensin hay compromiso cardiovascular. Rx de trax.- En la zona marginal del pulmn afectado se observa una cmara area sin tejido pulmonar. Se puede ver el pulmn colapsado con broncograma areo en casos de neumotrax de gran magnitud.

Estudio funcional.-. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones variables segn la magnitud del neumotrax.

SNDROME DE OBSTRUCCIN DE VAS AREAS ALTAS

Mecanismos.-. Puede deberse a compresin extrnseca, tumores de la pared, engrosamiento inflamatorio de la laringe o de la epiglotis, parlisis bilateral de cuerdas vocales o aspiracin de un cuerpo extrao. Anamnesis.- Disnea. Examen fsico.-. Hay tiraje y cornaje. Rx de trax.-. Suele ser normal. Estudio funcional.-. Segn la intensidad, la espirometra puede ser normal o mostrar un patrn obstructivo. Si la lesin est ubicada en la va area extratorcica la curva flujo-volumen muestra un aplanamiento caracterstico de la fase inspiratoria; si la obstruccin es intratorcica se aplana la fase espiratoria y si la de obstruccin es fija se aplanan ambas Los gases en sangre arterial son normales en los casos leves, existiendo retencin de CO2 con diferencia alvolo arterial normal en los casos avanzados.

DE SUPURACIN PULMONAR
Mecanismos.-. Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos pulmonares, neumonas necrotizantes y bronquiectasias. Con escasa frecuencia puede deberse a un empiema con una fstula broncopleural. Anamnesis.-. Caractersticamente existe eliminacin de grandes cantidades de expectoracin mucopurulenta, que con frecuencia sobrepasan los 100 ml diarios. Examen fsico.-. Variable segn la causa.. Rx de trax.-. Variable segn la causa. En los abscesos pulmonares hay una gran cavidad, que suele estar parcialmente llena con pus, por lo que se aprecia un nivel hidroareo. En las neumonas necrotizantes hay una condensacin pulmonar con mltiples cavidades. En las bronquiectasias suelen existir alteraciones inespecficas de la Rx de trax. En estos casos, la dilatacin y deformacin de los bronquios e s evidente en la TAC. Estudio funcional.-. Variable segn la causa. En las bronquiectasias puede haber obstruccin bronquial difusa.

SINDROME APNEA DEL SUEO

Mecanismos.-. Se debe a obstruccin funcional por colapso de superiores durante el sueo, que conduce a apneas que se repiten, sueo. Anamnesis.- Un acompaante de dormitorio relata ronquidos interrupciones de la respiracin. Hipersomnia diurna, disminucin intelectual, trastornos de personalidad. las vas areas fragmentando el estrepitosos e de la capacidad

Examen fsico.-. Los enfermos suelen ser obesos. Rx de trax.- Normal. Estudio funcional.-. La medicin de la saturacin arterial en forma continua durante el sueo nocturno, demuestra un patrn de cadas cclicas de la saturacin en relacin con las apneas.

SNDROME DE SOBRECARGA DE LOS MSCULOS RESPIRATORIOS

Mecanismos.-. Se observa en cualquier condicin en que exista una disminucin de la fuerza de los msculos respiratorios, un aumento del trabajo respiratorio (por obstruccin o por aumento de las cargas elsticas) o una combinacin de ambos mecanismos. Anamnesis.- Disnea de reposo importante. Examen fsico.-. Aumento de la frecuencia respiratoria y uso de msculos accesorios de la respiracin. Puede haber movimientos respiratorios paradjicos de la pared abdominal, que suelen alternar con movimientos normales. Rx de trax.-. Variable. Estudio funcional.-. Aparte de las alteraciones propias de la enfermedad causal, la espirometra muestra una alteracin restrictiva. Los gases en sangre arterial son variables, con tendencia a la hipercapnia. Hay disminucin de la presin inspiratoria mxima (PImax).

SNDROME DE PARLISIS DIAFRAGMTICA.

Mecanismos.-. Se produce por lesin de los nervios frnicos, que puede ser uni o bilateral. Anamnesis.-. Puede presentar disnea Examen fsico.- Movimientos paradjicos de la pared abdominal. Pueden no ser aparentes en caso de uso de los msculos espiratorios abdominales en la parlisis bilateral. Rx de trax.- La radioscopia muestra movimientos paradjicos del hemidiafragma afectado en el caso de parlisis unilateral. En la parlisis bilateral la radioscopia puede ser equvoca, ya que puede haber movimientos aparentemente normales por uso de msculos abdominales. Estudio funcional.-. La espirometra muestra una alteracin restrictiva y los gases en sangre arterial una tendencia a la hipercapnia.

SNDROME DE OBSTRUCCIN DE VENA CAVA SUPERIOR

Mecanismos.-. Se produce por compresin extrnseca, infiltracin tumoral o trombosis de la vena cava superior. Casi siempre es de origen neoplsico. Anamnesis.- Variable.

Examen fsico.-. Edema de cara, trax superior y extremidades superiores (en esclavina). Rx de trax.- Suele mostrar ensanchamiento del mediastino superior Estudio funcional.-. Variable.

SNDROME DE PANCOAST
Mecanismos.-. Se debe a una masa tumoral, generalmente neoplsica, ubicada en el vrtice del pulmn, que compromete estructuras nerviosas y seas vecinas. Anamnesis.-. Se caracteriza por dolor en el hombro y en la cara cubital del antebrazo. Tambin hay una disminucin de fuerzas en la extremidad afectada. Examen fsico.-. Confirma la disminucin de fuerzas ya mencionada. Puede haber un sndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis palpebral, miosis y enoftalmo). Rx de trax.-. Existe un tumor en el pice pulmonar, a veces evidente en la placa frontal, otras veces demostrable con proyecciones especiales o con TAC. Puede haber tambin compromiso seo por el tumor. Estudio funcional.- Variable.

PARTE V ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

INTRODUCCION SECCION 1.-AGENTES INHALATORIOS SECCION 2.-ENFERMEDADES INFECCIOSAS SECCION 3.-ENFERMEDADES BRONQUIALES HIPERSECRETORAS SECCION 4.-ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS SECCION 5.-NEOPLASIAS SECCION 6.-ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS SECCION 7.-ENFERMEDADES OCUPACIONALES SECCION 8.-ENFERMEDADES CICULATORIAS SECCION 9.-ENFERMEDADES DE LA PLEURA SECCION 10.-ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO SECCION 11.-TRAUMATISMOS TORACICOS SECCION 12.-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

INTRODUCCIN. Una vez que, a travs de los procedimientos semiolgicos, nos hemos formado una idea de los trastornos funcionales y morfolgicos que tiene un paciente, nos enfrentamos al problema de hacer un diagnstico, o sea, identificar la condicin del paciente. Para ello se opera a travs de la congruencia del conjunto construido con la informacin semiolgica con otros conjuntos, previamente definidos con mayor o menor precisin, que se denominan enfermedades. Al decidir sobre la base de algunos sntomas y signos que el caso del paciente corresponde a una determinada enfermedad, se facilita la bsqueda de otros elementos confirmatorios o denegatorios de la hiptesis y se puede presumir, sobre la base de lo observado en enfermos similares, cual ser la evolucin ms probable, cual es el tratamiento con ms probabilidades de xito, que complicaciones deben preverse, etc. Es importante tener claro que fuera del enfermo, la enfermedad no tiene existencia propia, por lo que su descripcin nace de lo observado de grupos de enfermos que se considera similares. Como los agentes o mecanismos causales y los terrenos individuales pueden presentar mltiples variaciones y matices, la gama de posibles combinaciones e s amplia, por lo que raramente lo que presentan los enfermos calza cien por ciento con la descripcin de texto de una enfermedad, que refunde lo observado en muchos enfermos. Enfermedad puede definirse como el conjunto de fenmenos que presenta un grupo de individuos, los enfermos, por los cuales stos difieren de los sujetos normales, ponindolos en desventaja biolgica. Es importante notar en esta definicin que lo que existe en la realidad son las personas enfermas y que lo que nosotros entendemos por enfermedad e s una abstraccin, que corresponde a las caractersticas comunes al grupo de personas afectadas por un mismo trastorno. En consecuencia, las descripciones de enfermedades que aparecen en los textos slo son un "promedio" de las observaciones y, por lo tanto, no corresponden necesariamente a las manifestaciones clnicas o de laboratorio que presenta cada individuo en particular. Estas, adems, pueden ser modificadas por la presencia de otras enfermedades o factores que cambien su forma de presentacin. Por ejemplo, la enfermedad llamada "neumona neumoccica" no es igual en un lactante, en un individuo joven o en un anciano. Tampoco es igual la neumona neumoccica que s e presenta en un individuo previamente sano a la de un enfermo con insuficiencia cardaca, a la de un paciente con el pulmn previamente daado por el tabaco o a la de un enfermo con falta de leucocitos por una agranulocitosis. En los captulos que siguen se abordar las enfermedades ms frecuentes del sistema respiratorio con nfasis en los aspectos que son de responsabilidad del clnico general. No se entrar en el anlisis de

todas su posibles manifestaciones, sino que nos centraremos en aquellas que han demostrado ms valor para su deteccin y para su confirmacin.

SECCION 1 AGENTES ETIOLOGICOS INHALATORIOS

Adems de los agentes patgenos comunes a todo el organismo, como son las infecciones, traumatismos, determinantes genticos, etc., el aparato respiratorio est especialmente expuesto a factores que llegan a l en los de diez a quince mil litros de aire que se ventilan diariamente. En los captulos que siguen analizaremos las principales sustancias nocivas que contaminan el aire inspirado a nivel del ambiente general, domstico e individual.

CAPITULO 26 CONTAMINACION AMBIENTAL

CONTAMINACION ATMOSFERICA
La comprobacin cierta de efectos nocivos producidos por la contaminacin del aire atmosfrico data de muchos aos. En 1952, en Londres, un aumento marcado de la contaminacin atmosfrica habitual se asoci a 4.000 muertes en 3 das, lo que significa una mortalidad diaria que slo ha sido sobrepasada en este siglo por la epidemia de influenza de los aos 1917-1918. La mayora de las muertes se produjeron en nios, ancianos y enfermos cardacos y respiratorios. Principales contaminantes atmosfricos. Los contaminantes conocidos que con mayor frecuencia producen problemas pulmonares son el anhdrido sulfuroso (SO2), los elementos particulados, el xido nitroso (NO2), el ozono (O3) y el monxido de carbono. Combinndose en proporciones variables, constituyen el smog, denominacin inglesa para la mezcla de humo (smoke) y neblina (fog). En la tabla 26-1 se resumen sus fuentes de origen y el efecto que producen sobre el aparato respiratorio.

TABLA 26-1

POLUTANTES MAS FRECUENTES

FUENTE DE CONTAMINACION EXTERNA SO2 Refineras Fundiciones Combustin carbn Combustin petrleo NO2 Automviles Calderas Refineras petrleo Ozono Partculas Vehculos a gasolina Vehculos diesel Calderas Calles sin pavimento Chimeneas Estufas y cocinas a gas Inhibicin defensas Estufas kerosene y lea Irritacin va area Chimeneas Artefactos elctricos Cabinas aviones Tos Bronquitis Bronquiolitis Aumento reactividad Igual que NO2 FUENTE DE CONTAMINACION DOMICILIARIA Estufas kerosene Braseros EFECTO SOBRE EL APARATO RESPIRATORIOBroncoconstriccin

POLUTANTE

ANHDRIDO SULFUROSO El SO2 se produce por la combustin de combustibles fsiles, tales como carbn y petrleo y sus fuentes ms importantes son las calderas, refineras de petrleo y fundiciones. El SO2 es un gas transparente que, por ser muy soluble en agua, es absorbido fcilmente por la mucosa de la va area alta, de manera que slo una proporcin muy pequea llega al territorio alveolar. El SO2 en la atmsfera forma, con el agua, cido sulfrico que, adherido a partculas, es arrastrado a grandes distancias desde s u sitio de produccin, para caer como una lluvia cida sobre la superficie terrestre, con grave dao de la vegetacin y contaminacin de las aguas.

PARTCULAS EN SUSPENSIN Estn constituidas por holln, polvo, ceniza, xidos, silicatos, etc. Las partculas que pueden penetrar hasta las zonas perifricas del pulmn s e denominan respirables y su tamao es inferior a 10 micrones. Las principales fuentes de partculas respirables en Santiago son los buses con motor Diesel, las calderas, los automviles, las chimeneas y el polvo mantenido en suspensin por los vehculos que circulan por calles sucias o sin pavimentar. El SO2 junto a elementos particulados, constitua el smog que caracterizaba a Londres, ciudad que actualmente ha solucionado s u problema de contaminacin atmosfrica. En Santiago se observa durante los meses de otoo e invierno. CONTAMINANTES FOTOQUMICOS El NO2 y el ozono se producen por efecto de la radiacin ultravioleta de la luz solar sobre los gases emitidos por los motores de combustin interna. El ozono y el NO2 constituyen el smog caracterstico de las ciudades con gran nmero de automviles y abundante luz solar, como es la ciudad de Los Angeles (USA). En Santiago se observan preferentemente durante los meses de verano. Ambos son relativamente insolubles, por lo que pueden llegar a la periferia del pulmn y producir dao alveolar MONXIDO DE CARBONO La contaminacin por monxido de carbono fundamentalmente por los vehculos con motor a gasolina. se produce

Situacin en Santiago de Chile La contaminacin atmosfrica no depende solamente de la emisin de contaminantes, sino que tambin de las caractersticas topogrficas y climatolgicas de cada regin, tales como temperatura y rgimen de vientos y lluvias. Santiago es una de las ciudades ms contaminadas de Latinoamrica, debido a las fuentes ya mencionadas, a sus escasas lluvias y a su ubicacin en una cuenca rodeada completamente de montaas, con pocos vientos. En la tabla 26-2 se anotan las Normas de Calidad del Aire del; Ministerio de Salud vigentes en nuestro pas.

TABLA 26-2 NORMAS DE CALIDAD DE AIRE EN CHILE. (Resolucin 1215,ministerio de salud, 1978.) POLUTANTE Partculas en suspensin SO2 MAXIMO PERMISIBLE PROMEDIO 260 g / m3 75 g / m3 365 g / m3 80 g / m3 NO2 O3 CO 300 g / m3 100g / m3 160g / m3 35,00 ppm 9,00 ppm ppm: partes por milln. PERIODO 24 horas 1 ao 24 horas 1 ao 24 horas 1 ao 1 hora 1 vez al ao. 1 hora 8 horas

De acuerdo con estos criterios, los niveles promedios anuales de partculas en suspensin en Santiago son sobrepasados prcticamente a permanencia. El promedio anual ha sido superior a 200 g/m3 en los ltimos 12 aos y el nivel aceptable para 24 horas se sobrepasa a menudo durante el invierno. Los niveles mximos permisibles de monxido de carbono para 8 horas se han superado tambin con frecuencia. Segn la informacin disponible, los niveles promedios anuales para los otros gases no ha sido sobrepasado en los ltimos aos. Sin embargo, conviene tener presente que estos promedios anuales pueden esconder niveles transitorios ms altos que la norma, los cuales pueden producir sntomas y dao pulmonar, especialmente en pacientes con enfermedades cardiorrespiratorias. Debe tenerse presente que, tanto en los ambientes domiciliarios como en los laborales, se alcanzan habitualmente niveles muy superiores a los estndares. Por ejemplo, una estufa a kerosene puede producir concentraciones de SO2 20 veces superior al mximo permisible. La concentracin de NO2 tambin es elevada en los ambientes calefaccionados con kerosene o con gas licuado.

En relacin con el ambiente laboral, los niveles permisibles de SO2 (5 ppm o partes por milln), seran muy altos para una persona sometida a respirarlo crnicamente por 8 horas diarias. Contaminacin intradomiciliaria Es importante sealar que la contaminacin intradomiciliaria en nuestro pas puede tener tanta o ms gravedad que la contaminacin atmosfrica. Se debe a humo de cigarrillo, calefaccin y coccin de alimentos con lea, carbn, kerosene o gas y depende de la frecuencia y eficacia conque se renueve el aire a travs de la ventilacin. Estudios epidemiolgicos demuestran que los nios pequeos, que son los que ms tiempo permanecen dentro de la casa por un temor injustificado al fro del exterior, son los ms afectados, presentando una mayor incidencia de infecciones respiratorias altas y bajas y de fenmenos obstructivos bronquiales. Efectos sobre el aparato respiratorio El depsito de polutantes en el pulmn depende de su solubilidad, duracin de la exposicin y del patrn respiratorio. Los polutantes solubles son atrapados en la superficie hmeda de la nariz. Es as como slo un 2% del SO2 inhalado por va nasal llega a la glotis. Durante el ejercicio aumenta el depsito de SO2 en el pulmn, por aumento de la ventilacin y por la respiracin bucal. El tamao de las partculas determina el sitio donde se impactan. Las de mayor tamao son atrapadas mecnicamente en las vas areas superiores, mientras que las ms pequeas penetran al pulmn y pueden sedimentar por gravedad en los bronquiolos y alvolos. Como se ha analizado en el captulo de mecanismos de defensa del pulmn, la remocin de las partculas se realiza fundamentalmente a travs de la tos, del mecanismo mucociliar y por los macrfagos alveolares, sistemas que tambin pueden daarse por efecto de los polutantes inhalados. SO2 Y PARTCULAS EN SUSPENSIN Generalmente estos dos elementos se encuentran combinados, por lo que, desde el punto de vista epidemiolgico, se analizan en conjunto. Los estudios al respecto han logrado establecer que la exposicin a niveles altos de estos polutantes se asocia a un aumento de los sntomas y de la mortalidad en enfermos cardacos y respiratorios crnicos. No se ha logrado comprobar un rol causal en el desarrollo de enfermedades respiratorias crnicas. Los asmticos son especialmente sensibles al SO2 y presentan

broncoconstriccin con niveles muy inferiores a los que producen sntomas en sujetos normales (5 ppm). Durante el ejercicio fsico, un asmtico desarrolla obstruccin bronquial con 0,4 ppm y basta una exposicin de 3 minutos para tener sntomas. Esto se debe a la mayor ventilacin y a la respiracin bucal del ejercicio, que determinan una mayor penetracin del SO2 hasta las vas areas perifricas. Este nivel, que si bien es inferior al promedio diario permitido (0,14 ppm), es sobrepasado frecuentemente durante algunos minutos a lo largo del da. La inhalacin de partculas respirables produce un aumento de la incidencia de tos y expectoracin. Estudios realizados en escolares de ciudades norteamericanas con distinto grado de contaminacin por partculas, demuestran que la incidencia de tos y expectoracin es ms alta mientras mayor es la concentracin de partculas en el aire atmosfrico, especialmente en nios asmticos. En estos estudios, todas las ciudades tenan niveles inferiores a los mximos permisibles, lo que demuestra que estos niveles no garantizan una falta de efectos en los ms susceptibles OXIDANTES FOTOQUMICOS No se ha logrado establecer si existe relacin entre exposicin a oxidantes fotoqumicos y un aumento de la mortalidad. Su inhalacin excesiva aumenta la frecuencia de sntomas respiratorios, especialmente en asmticos o en pacientes con LCFA, pero no produce trastornos crnicos en la funcin pulmonar. La exposicin a 0,15 ppm de ozono o ms, nivel que se alcanza habitualmente en las ciudades, produce cefalea, irritacin conjuntival y tos Si individuos sanos se exponen a ms de 0,30 ppm de ozono durante un ejercicio moderado, presentan tos, opresin retroesternal, disminucin de la CV y del VEF1, aumento de la resistencia de la va area y cada de la distensibilidad. Estos mismos sntomas y alteraciones s e producen con niveles de 0,15 ppm durante un ejercicio intenso. La exposicin repetida a ozono produce tolerancia. El NO2 produce sntomas ms leves que el ozono, aunque se ha demostrado que la exposicin a 0,1 ppm durante 1 hora aumenta la reactividad bronquial. MONXIDO DE CARBONO (CO) Los efectos del CO derivan de su interferencia sobre el transporte de O2, siendo de riesgo una concentracin de carboxihemoglobina de 4% o ms. Esta concentracin se puede alcanzar con exposicin de 25 ppm durante 24 horas. Los individuos con mayor riesgo son los cardipatas y los pacientes con enfermedades respiratorias graves.

CAPITULO 27 TABAQUISMO
Los indgenas americanos fumaban tabaco desde la poca precolombina, atribuyndole propiedades mgicas y medicinales. Con esta ltima pretensin fue introducido en Europa en el siglo XVI, donde paulatinamente se transform en un hbito socialmente aceptado para llegar a constituir la epidemia de causa evitable ms importante de la actualidad.. Componentes del humo de tabaco El humo tiene sobre 4000 componentes diferentes y se conoce el efecto biolgico de slo unos pocos: la nicotina, los alquitranes, el monxido de carbono y algunos cancergenos. La nicotina, por sus efectos en el sistema nervioso, es la responsable de la adiccin fsica que incrementa y perpeta el hbito de fumar Los alquitranes son responsables de los efectos irritativos e inflamatorios sobre la va area y territorio alveolar, del dao de la funcin ciliar, de la inhibicin de antiproteasas y del transporte de los agentes cancergenos del tabaco. El monxido de carbono, a travs de la reduccin del contenido de O2 arterial, es un factor precipitante de accidentes vasculares, especialmente coronarios. Efectos del tabaco sobre la salud Revisaremos este aspecto en forma sumaria, ya que las enfermedades respiratorias asociadas al tabaco sern analizadas en detalle ms adelante y las de otros sistemas son materia de otros textos. La tarea de demostrar los efectos nocivos del tabaco no ha sido fcil debido a mltiples razones, de las cuales destacaremos las siguientes: a) Existen grandes diferencias individuales de susceptibilidad a los efectos nocivos del tabaco b) Es difcil determinar objetivamente la dosis total recibida por una persona, por la multiplicidad de variantes cuantitativas y cualitativas de los cigarrillos y la forma de consumirlos. c) Los efectos nocivos son de lento desarrollo, de manera que los estudios prospectivos en seres humanos son difciles. d) La experimentacin animal no es extrapolable directamente al ser humano, por las diferencias entre especies y porque las dosis y maneras de administrar el tabaco o sus componentes no son similares. e) Existen fuentes intereses econmicos y posiciones emotivas que metdicamente objetan la informacin contraria a su consumo. Recientemente algunas empresas tabacaleras han debido reconocer pblicamente que el

tabaco significa un riesgo para la salud. A pesar de todas estas dificultades, la cantidad y calidad de los estudios epidemiolgicos acumulados es tal, que hoy ya no cabe discusin sobre el rol patgeno del tabaco. EFECTOS EN FUMADORES ACTIVOS El dao producido por el tabaco es de muy lento desarrollo, dependiendo tanto de la dosis y tiempo de exposicin como de la susceptibilidad individual del fumador. Existen grandes diferencias de respuesta individual a los efectos nocivos del tabaco, como se ilustra en la Figura 27-1.

Figura 27-1. Modificado de estudio de Fletcher y cols. Evolucin del VEF1 segn el hbito tabquico en varones de igual talla, con un VEF1 similar a los 25 aos. El rea sombreada representa el rango terico normal. La curva 1 corresponde a la de un no fumador cuyo VEF1 declina normalmente de acuerdo a su edad, mantenindose en un 100% del valor terico. La curva 2, que es idntica a la normal, pertenece a un fumador no susceptible, que puede o no tener tos y expectoracin crnicas. La curva 3 corresponde a un fumador susceptible que a los 50 aos presenta una reduccin del VEF1 por declinacin acelerada , no detectable en una medicin aislada, ya que no ha salido del rango normal. La curva 4 es la de un fumador susceptible que dej de fumar a los 45 aos, observndose una normalizacin de la pendiente de declinacin del VEF1. La curva 5 es la de un fumador susceptible que contina fumando y antes de los 60 aos llega al nivel de incapacidad y muere a los 65 aos.

Se ha demostrado que alrededor de un 15% de los fumadores desarrolla una inflamacin crnica de las vas areas perifricas y enfisema, cuya consecuencia funcional es la limitacin crnica del flujo areo (LCFA). Tanto en el

grupo anterior, como en los que no desarrollan obstruccin bronquial, existe un considerable nmero de individuos con tos y expectoracin crnica (bronquitis crnica). Asimismo se ha establecido una relacin causal entre el tabaco y numerosas enfermedades y alteraciones que se enumeran en la Tabla 27-1.

TABLA 27-1 ENFERMEDADES Y CONDICIONES ASOCIADAS AL TABAQUISMO. - Cncer de: bronquios cavidad oral laringe esfago estmago pncreas vejiga - Enfermedad coronaria - Enfermedad vascular perifrica isqumica - Bronquitis crnica - EPOC - Aumento de morbilidad y mortalidad perinatal - Dao fetal intrauterino - Morbilidad respiratoria y circulatoria en fumadores pasivos -Susceptibilidad a infecciones respiratorias bacterianas -Prdida de elasticidad de la piel con desarrollo precoz de arrugas -Engrosamiento de la voz en mujeres

A este conjunto de daos demostrados, debe agregarse una multiplicidad de efectos indirectos, entre los cuales destaca la susceptibilidad para las infecciones respiratorias agudas y aumento de la reactividad bronquial. Este conjunto de efectos explica que la mortalidad general de fumadores supere hasta en un 70% a la de no fumadores de la misma edad y que el ausentismo laboral de fumadores supere en un 33 a 45% a de los no fumadores.

La enfermedad coronaria es el principal contribuyente al exceso de mortalidad, con el agravante que las muertes por infarto ligadas al tabaco s e producen mayoritariamente bajo los 45 aos de edad. Siguen en frecuencia las muertes por cncer bronquial y por enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). En Chile mueren diariamente 30 personas por enfermedades asociadas al hbito de fumar, estimndose que en promedio un fumador tiene 8 aos de vida menos que un no fumador. Si se compara muertes asociadas al hbito de fumar con aquellas ligadas a otras adicciones, como alcohol y drogas (Tabla 27-2) s e puede apreciar la mucho mayor significacin del tabaco, en contra de lo que corrientemente se cree.

TABLA 27-2 MUERTES LIGADAS A TABACO, ALCOHOL Y DROGAS ILICITAS EEUU 1985 Por tabaco Pulmonares Cardacas Por alcohol Por drogas 108.000 200.000 125.000 6.000

EFECTOS EN FUMADORES PASIVOS Las personas no fumadoras expuestas a la contaminacin ambiental de fumadores o fumadores pasivos, aparte de sufrir del desagrado del olor y de las molestias irritativas en ojos y mucosa respiratoria alta, tambin pueden presentar daos en su salud. Existen estudios que muestran un incremento al doble de la incidencia de cncer bronquial en las mujeres no fumadoras cuyo cnyuge fuma y se ha demostrado que los lactantes hijos no padres fumadores presentan el doble de infecciones respiratorias que los hijos de no fumadores. Los recin nacidos de madres fumadoras tienen con frecuencia menor peso al nacer, menor desarrollo y retraso en la capacidad escolar. Estos efectos se atribuyen al CO que interfiere en el transporte de O2 al feto. Este mecanismo tambin producira el

dao placentario responsable de la mayor morbilidad y mortalidad perinatal de las fumadoras. Las madres fumadoras tienen menor cantidad de leche y un tiempo de lactancia reducido. Asimismo, enfermos con diversas afecciones pueden presentar sntomas cuando son fumadores pasivos: se ha descrito crisis obstructivas en asmticos, tos en bronquticos y angina en coronarios. Adems, el tabaquismo presenta sinergismo con otros factores de riesgo de dao orgnico como son la hipertensin arterial, el sedentarismo, las hiperlipidemias y los antecedentes familiares de cncer. Historia natural del dao tabquico en el aparato respiratorio Como se anot anteriormente, el dao del tabaco en el aparato respiratorio es de muy lento desarrollo y no slo depende de la dosis y tiempo de exposicin, sino que tambin de la susceptibilidad individual. En la figura 27-1 s e esquematiza las formas de evolucin que puede seguir la obstruccin bronquial tabquica, medida a travs del VEF1, segn la susceptibilidad del individuo. Diversos estudios con seguimiento funcional de varios aos han demostrado que los fumadores pueden separarse en dos grupos: una mayora (85 - 90%) que presenta una declinacin del VEF1 similar a la que tienen los sujetos no fumadores por el envejecimiento un segundo grupo, que presenta una cada ms acelerada, llegando a niveles que significan la aparicin de disnea entre los 40 y 50 aos y de incapacidad y muerte 5 a 20 aos ms tarde.

La mayor velocidad de cada del VEF1 en los sujetos susceptibles guarda relacin con la magnitud del hbito tabquico, aunque existe una gran variabilidad interindividual. Aunque en los sujetos que dejan de fumar no se recupera la funcin pulmonar perdida por dao crnico, la velocidad de declinacin del VEF1 se normaliza y algunos sntomas pueden aliviar por disminucin de fenmenos inflamatorios agudos. HABITO DE FUMAR Y TABAQUISMO Se define hbito como costumbre adquirida por repeticin que, si bien s e puede automatizar, es posible abandonar sin dificultades, si as se decide. La situacin del fumador tiene estas caractersticas slo en sus etapas iniciales o en personas que fuman poco u ocasionalmente. En el fumador regular se desarrolla una adiccin progresiva que dificulta o impide la cesacin del consumo, de manera que ya no se trata de un hbito sino de una enfermedad adictiva, denominada tabaquismo. Es llamativa la magnitud que el fumar ha alcanzado en la sociedad a pesar de que su efecto daino ha sido demostrado y que ste es reconocido por la mayor parte de la poblacin. En la Figura 27-2 se esquematiza el complejo balance que existe entre estmulos que empujan a fumar y factores que se oponen a ello.

Figura 27-2. Factores que incentivan y desincentivan el consumo de tabaco. Puede apreciarse que los estmulos son mltiples y de muy diversa ndole, de manera que el control del hbito debe ser tambin multifactorial.

Comentaremos brevemente algunos de ellos. En la tabla 27-3 se anotan los principales productores de tabaco y fabricantes de cigarrillos del mundo. TABLA 27-3 PRINCIPALES PAISES PRODUCTORES DE TABACO* PAIS PRODUCCION (miles de toneladas) China Estados Unidos India Unin Sovitica Turqua Brasil * Fuente: FAO 1976 1.051 961 347 318 316 298

Puede apreciarse que todos los sistemas poltico-sociales tienen intereses econmicos, ligados al fumar. Esto explica la magnitud de las presiones, tanto abiertas como encubiertas, y los cuantiosos recursos que se destinan a la promocin del consumo de cigarrillos. Otros factores importantes son la aceptacin social del mal llamado hbito, que facilita el reclutamiento de fumadores, especialmente entre los nios, y la adiccin a la nicotina, que impide que los adultos lo dejen. . La primera accin organizada contra el tabaquismo naci de los mdicos britnicos, quienes en 1956 tomaron conciencia de la gravedad del problema a raz de una encuesta sobre consumo de cigarrillos dentro del propio cuerpo mdico. Ms de la mitad de los mdicos fumadores recapacitaron y dejaron de fumar, lo que tuvo como resultado que la mortalidad de los mdicos ingleses baj, al cabo de 10 aos, en un 38%, mientras que la de la poblacin general subi, en ese mismo perodo, en un 7%. En EEUU el porcentaje de hombres fumadores ha bajado de un 52% en 1955 a un 30% en 1985, siendo factores importantes en ello las enrgicas y fundamentadas condenas al tabaco por parte de las autoridades de salud de ese pas y a la creciente presin de los no fumadores por el derecho a respirar aire limpio. . La disminucin se ha producido bsicamente a expensas de fumadores hombres, sin que exista una disminucin importante en los jvenes que se inician ni en las mujeres. Debe destacarse que en los ltimos aos la frecuencia de cncer bronquial ha aumentado en la mujer norteamericana, llegando a desplazar del primer lugar al cncer de la mama. Este hecho e s especialmente grave ya que, a diferencia del cncer mamario, que tiene un diagnstico precoz relativamente fcil, el cncer bronquial es generalmente de diagnstico muy tardo. Recientemente a nivel de la Organizacin Mundial de la Salud mltiples gobiernos acordaron legislar sobre la materia dentro de un marco mnimo, compromiso que nuestro pas ha formalizado recientemente Es importante destacar que la edad ms frecuente de inicio del hbito est entre los 13 y 16 aos, etapa en que el nio es especialmente sensible a la presin de sus pares y que, a la vez , sera el momento ms propicio para impedir que se alcance a producir la adiccin. Se ha demostrado que un 80% de los fumadores que se inician antes de los 20 aos termina por ser fumadores adictos; en cambio entre los que se inician despus de los 20 aos slo un 20% termina siendo gran fumador. Entre los factores que se relacionan con la iniciacin de hbito, el ms frecuentemente mencionado por los afectados es la presin de los amigos. Existen claras evidencias que tambin influyen el nmero de fumadores en la familia y muy importantemente, la permisividad de los padres y el mal rendimiento escolar. Control del tabaquismo. Es obvio que frenar la iniciacin y lograr la disminucin del consumo de

tabaco son una tarea para toda la sociedad, pero slo tocaremos aquellos aspectos que son responsabilidad directa del mdico. El mecanismo ms eficiente para conseguir una disminucin global del nmero de fumadores es la prescripcin mdica metdica, seria y fundada. Para ello es indispensable que el mdico no fume, ya que si lo hace, el mensaje tcito para el paciente es que el cigarrillo no es tan daino, puesto que el mdico, que sabe, no hara algo que atentara con s mismo CONSEJO ANTITABAQUICO En las encuestas los fumadores invariablemente reconocen al mdico como la persona ms autorizada para dar indicaciones en esta materia, por lo cual es fundamental que no se desaproveche la posibilidad que brinda el consejo medico personal. Las principales pautas que el mdico debe tener presente ante un fumador son los siguientes: 1. Cualquiera que sea el motivo de consulta, siempre debe incluirse en la anamnesis un interrogatorio detallado sobre el consumo, evitando aparecer como indiferente o aprobatorio de lo que el paciente trata de presentar como una aficin inocua, digna de celebrarse. En el caso de enfermedades respiratorias infantiles, debe interrogarse sobre el consumo de los padres y de otros moradores de la casa. 2. El paciente fumador debe recibir una explicacin clara de los riesgos que corre y, si tiene una enfermedad tabquica, de la relacin entre el consumo de cigarrillos y sus problemas. Esto significa que el mdico debe documentarse sobre estos aspectos tal como lo hace en relacin con otros agentes patgenos. 3. La indicacin de no fumar, como la de todo tratamiento, debe ser seria y precisa. No existe una manera nica de imponer la cesacin y el mdico debe recurrir a toda su habilidad para convencer al paciente y disear un sistema adecuado a su personalidad. Entre los argumentos que los grandes fumadores emplean con frecuencia estn: "Que el cigarrillo no hace tanto dao" y cuando ya estn enfermos "Que ya no sacan nada con dejarlo, por lo que no se justifica el esfuerzo. Ello no es efectivo ya que el deterioro obstructivo detiene su progresin al dejar de fumar, el riesgo de infarto al miocardio se reduce a la mitad al ao de haber abandonado el consumo, para igualar el de la poblacin general al cabo de 5 aos. 4.-Los argumento que se empleen deben ser adecuados a las caractersticas del paciente: a un adolescente le impactan poco los riesgo para su salud a los 50-70 aos y, en cambio, si le puede importar la disminucin de su capacidad fsica o la asociacin de cigarrillo con el mal rendimiento acadmico. Una persona de edad puede preocuparse por los riesgos que afecten a su salud, sobretodo si existen sntomas o exmenes que sugieran un dao inicial. En mujeres el desarrollo precoz de arrugas suele preocupar y son raros los padres que no den importancia al dao a sus hijos. Se ha demostrado que el consejo mdico adecuado logra abstenciones duraderas en un 3% de los fumadores. Este resultado, tan escaso a nivel

individual, es muy eficiente a nivel poblacional por la gran cantidad de personas que lo puede recibir sin un costo adicional y por la posibilidad de reiterarlo. Si s e aplicara a todas las personas que consultan mdico en Chile en 1 ao, sobre 100.000 personas dejaran de fumar cada ao. Desgraciadamente, estudios realizados en el extranjero y en nuestro pas, han comprobado que la mayora de los mdicos no cumplen con las exigencias mnimas antes expuestas.

TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO La adiccin al cigarrillo puede ser tanto de ndole psicolgica como farmacolgica. Para combatir la adiccin psicolgica es necesario considerar los determinantes de esa conducta en el sujeto, enfatizarle los beneficios del cese del hbito de acuerdo a sus prioridades, e indicarle la necesidad de cambiar las actividades o rutinas diarias asociadas al fumar. Los sujetos con dependencia por la nicotina se reconocen porque recurren a conductas que persiguen mantener un nivel alto de este alcaloide en la sangre: Fuman el primer cigarrillo al despertar, siendo generalmente el que ms disfrutan. Fuman ms en la maana. Aspiran profundo. Fuman en cama cuando estn enfermos. Evitan situaciones en que no pueden fumar. Fuman ms de 16 cigarrillos diarios.

La tabla 27-4 enumera algunos de los sntomas que estos sujetos pueden presentar durante las primeras 2 a 4 semanas de abandonar el hbito tabquico. TABLA 27-4 SNTOMAS DE PRIVACIN DE NICOTINA Desesperacin por fumar. Ansiedad. Irritabilidad. Alteraciones del sueo. Falta de concentracin. Fatigabilidad.

Sensacin de mareo. Cefalea. Constipacin. Hambre.

Estos trastornos pueden aminorarse mediante parches cutneos que suministran nicotina sin afectar las vas respiratorias, debindose tener presente que este tratamiento no elimina las ganas de fumar sino que aminoran las molestias de su deprivacin, por lo que slo se justifica indicar a quienes tengan un genuino propsito de dejar de fumar. La existencia de una multiplicidad de mtodos para dejar de fumar e s prueba que ninguno de ellos es muy eficaz. Algunos tienen un porcentaje alto de xitos iniciales, pero a los 2 aos los xitos definitivos son slo del orden del 20 a 30%. La excepcin son los pacientes que han tenido la advertencia muy personal de una enfermedad grave causada por el tabaco, y en quienes su mdico ha sido muy claro y perentorio en sus indicaciones. A nivel de la consulta general la medidas ms eficaces son la motivacin, el seguimiento y el apoyo que pueden secundarse con folletos de autoayuda, parches de nicotina, indicacin de bupropion ,un antidepresivo que disminuye la ansiedad por fumar Para mtodos ms complejos de terapia conductual, terapias aversivas, etc. es necesario derivar al paciente a centros especializados. La acupuntura y la hipnosis no han demostrado mayor eficacia.

CAPITULO 28 INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

Las infecciones respiratorias agudas constituyen el principal motivo de consulta ambulatoria en nios y adultos de ambos sexos, especialmente durante los meses de ms bajas temperaturas. Los nios pequeos (menores de 4 aos) presentan 2-3 veces ms infecciones respiratorias que la poblacin adulta. Los principales microorganismos aislados son los virus respiratorios, especialmente rinovirus (35%), virus influenza A y B (30%), virus parainfluenza (12%), virus sincicial respiratorio (11%) y adenovirus (8%). Los principales mecanismos de contagio son la inhalacin de aerosoles o microgotas con grmenes y el contacto directo con secreciones infectadas (inoculacin de las mucosas nasal, ocular o cavidad oral). El rinovirus con sus diferentes serotipos (>100 serotipos) es el principal patgeno aislado en el resfro comn durante todo el ao, con un aumento significativo de los casos en otoo y primavera. La infeccin por el virus influenza es menos frecuente pero de mayor gravedad, determinando mayor nmero de consultas mdicas y mayor ausentismo escolar y laboral. Por su amplio contacto con el ambiente, el aparato respiratorio est expuesto a una infinidad de agentes infecciosos que cuando logran superar los mecanismos defensivos de ste, provocan una amplia gama de afecciones. Como veremos ms adelante, es frecuente que las vas areas y el compartimento alveolar se comprometan en forma secuencial o simultnea, pero en la mayora de los casos predomina el compromiso de uno de estos compartimentos, lo que determina las caractersticas clnicas, la evolucin y el pronstico de los enfermos. Las infecciones respiratorias agudas que comprometen las vas areas superiores (IVAS) son causa frecuente de consulta ambulatoria en el perodo de otoo-invierno, pero son de escasa gravedad y tienden a ser autolimitadas. No obstante, por su gran frecuencia son la principal causa de ausentismo escolar y laboral y, aunque la gran mayora de los enfermos se autotrata,

constituyen tambin la principal causa de consulta mdica. El 90% de estos episodios son de origen viral y el resto son debidos a otros agentes, como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Streptococcus spp. Si bien las infecciones de la va area superior producidas por bacterias tienden a tener como grupo algunas diferencias, en la prctica clnica resultan indistinguibles de las infecciones virales en el caso individual. El gran nmero de agentes causales posibles determina que cada microorganismo produzca slo una escasa proporcin de las IVAS. Este hecho, junto con la frecuente mutacin que presentan algunos virus, hace prcticamente imposible desarrollar vacunas que puedan prevenir eficazmente este tipo de enfermedades. Las IVAS pueden afectar a cualquier individuo, pero son ms frecuentes e intensas en nios, probablemente debido a la ausencia de inmunidad especfica. A medida que el individuo envejece las IVAS son menos frecuentes. Hacen excepcin a este hecho las mujeres en edad frtil y las personas que trabajan con nios pequeos (guarderas, hospitales peditricos, parvularios, etc.), seguramente debido al mayor contacto con nios enfermos. Las IVAS son ms frecuentes en invierno debido a la mayor probabilidad de transmisin, ya que las personas permanecen mayor tiempo en ambientes cerrados con mayor hacinamiento. No se ha demostrado que el fro influya directamente en la patognesis de las IVAS y la asociacin entre un enfriamiento previo y la infeccin que los pacientes frecuentemente relatan correspondera justo a lo inverso: la persona ya contagiada e infectada es ms sensible al fro que lo normal por una falla de la termorregulacin provocada por el virus. El diagnstico de las infecciones respiratorias agudas de etiologa viral se orienta por el cuadro clnico y se puede confirmar por medio de exmenes de laboratorio: deteccin de antgenos en muestras respiratorias, serologa (produccin de anticuerpos clases ig G e ig M), cultivos especiales y tcnicas de amplificacin de cidos nucleicos (reaccin de la polimerasa en cadena o PCR). Sin embargo, la elevada prevalencia de las infecciones respiratorias

virales, su bajo riesgo de complicaciones, evolucin autolimitada y la ausencia de terapias especficas determinan que los clnicos rara vez requieran identificar el agente causal para lograr un manejo adecuado de los enfermos. PATOGENIA A diferencia de la mayora de las bacterias, los virus son capaces de producir una enfermedad importante con una dosis infectante muy pequea. Esto hace posible la transmisin de persona a persona por inhalacin de un escaso nmero de grmenes presentes en las microgotas que se producen al toser o estornudar. Otra va de transmisin, quizs ms importante, es el traspaso de partculas virales por contacto directo de manos y objetos contaminados con secreciones respiratorias a las manos de individuos susceptibles, que luego se autoinoculan a travs de las mucosas de su nariz, boca o conjuntivas. Estos hechos permiten explicar la gran facilidad con que pueden diseminarse estas infecciones, produciendo epidemias. Estudios experimentales han demostrado que slo se necesitan 10 partculas virales para producir infeccin de influenza A lo que determina que la enfermedad s e propague con extraordinaria rapidez en una comunidad, producindose grandes epidemias y pandemias. Tambin experimentalmente se ha demostrado que la intensidad de la enfermedad depende de la dosis infectante y de la va de ingreso de los virus, lo que tendra relacin con la adherencia de las partculas virales a receptores especficos. Otras formas menos frecuentes de transmisin son el contacto entre mucosas, como en el beso, la transmisin fecal en enterovirus o la inoculacin por transfusiones, como se observa en algunas neumonas por citomegalovirus en el husped inmunocomprometido. Aunque la mayora de las infecciones se transmiten entre seres humanos, el contagio a partir de animales como aves silvestres o domsticas, caballos y cerdos es posible y puede ser importante en la influenza A. Si ha existido un contacto previo con el virus, las sustancias naturales con propiedades antivirales inespecficas y los anticuerpos presentes en las

secreciones son capaces de inhibir la adherencia microbiana, impidiendo la infeccin. Si sta se produce, las clulas ciliadas son las primeras en afectarse, lo que compromete su funcin de movilizar el mucus. Adems, el fenmeno inflamatorio en las vas areas favorece la produccin y retencin de secreciones. Estas alteraciones, junto con el aumento de la adherencia de algunas bacterias a receptores celulares especficos causado por las infecciones virales, explican la sobreinfeccin bacteriana que se observa en estas circunstancias. La mejora de la infeccin viral se produce por mltiples mecanismos, tales como formacin de anticuerpos, secrecin de interfern y activacin de mecanismos de inmunidad celular. Estos ltimos parecen ser los ms importantes, ya que muchos pacientes con dficit de su inmunidad celular presentan una mayor propensin para contraer neumonas virales (siendo los ms comunes el virus del sarampin, citomegalovirus, rubola, herpes simple y virus sincicial respiratorio), que suelen ser de gran intensidad. Por el contrario, los enfermos con dficit inmunitario humoral responden normalmente ante las infecciones virales. En general, los virus pueden producir cinco formas clnicas de compromiso respiratorio: a) La ms corriente es el compromiso clnico aislado de las vas areas superiores. En estas afecciones, no obstante, existe compromiso subclnico de vas areas inferiores que se puede poner de manifiesto mediante estudios funcionales muy sensibles. Ej.: resfro comn, faringoamigdalitis y sinusitis aguda. b) Los virus pueden producir tambin bronquiolitis, que se evidencia funcionalmente por compromiso bronquial obstructivo con hiperinsuflacin pulmonar y alteraciones del intercambio gaseoso. La radiografa de trax en estos casos no muestra signos de compromiso intersticial ni alveolar. Este cuadro, que se puede observar en nios pequeos con infeccin por adenovirus o virus sincicial respiratorio y en adultos con infeccin por virus influenza, afecta con mayor frecuencia y gravedad a pacientes con

enfermedades

respiratorias

crnicas

(asma,

EPOC,

fibrosis

qustica,

bronquiectasias). c) Neumonas con compromiso preferentemente intersticial, aunque puede haber grados variables de compromiso alveolar que se manifiesta por pequeos focos mltiples de condensacin. En general, el cuadro clnicoradiogrfico no permite diferenciar con seguridad la infeccin pulmonar ocasionada por virus y bacterias. d) Neumonas bilaterales extensas con hemorragia y edema intraalveolar que se asocian a grave compromiso del intercambio gaseoso (sndrome de dificultad respiratoria aguda). Estas neumonas, que son muy graves y poco frecuentes, se presentan precozmente en el curso de la virosis y tienen una alta letalidad. e) Finalmente, cualquiera de las formas anteriores puede complicarse con compromiso bacteriano secundario por diferentes grmenes, entre los que destacan el Staphylococcus aureus, S. pneumoniae y Haemophilus influenzae, y con menor frecuencia Neisseria meningitidis y Streptococcus pyogenes. En los casos de neumona, sta comienza generalmente ms tardamente, cuando el compromiso respiratorio alto de origen viral est cediendo y adopta el cuadro clnico propio de cada germen. ETIOLOGIA Los principales agentes etiolgicos en nios mayores y adultos son el rinovirus, virus influenza A y B, coronavirus, parainfluenza 1, 2 y 3, sincicial respiratorio y adenovirus. Los agentes bacterianos ms frecuentes son el S. pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae y Chlamydia pneumoniae. En pacientes fumadores o con limitacin crnica del flujo areo (EPOC, fibrosis qustica, bronquiectasias) pueden haber IVAS causadas primaria o secundariamente por Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Aun cuando las infecciones de mayor trascendencia clnica son las causadas por cepas de Streptococcus pyogenes beta hemoltico, Corynebacterium diphteriae y Bordetella pertussis, en este captulo no se analizarn en detalle estas

enfermedades, ya que estas y otras infecciones relativamente graves, como abscesos amigdalianos, angina de Ludwig y otras, son materia de las especialidades de Otorrinolaringologa, Infectologa y Pediatra. MANIFESTACIONES CLINICAS Localizaciones Cualquier lugar de la va area puede ser afectado por la infeccin y, con frecuencia, afectan a varios segmentos anatmicos simultneamente. Cada rea comprometida tiene manifestaciones caractersticas, que se acompaan de un cuadro infeccioso general en grado variable: fiebre, malestar, cefalea, mialgias, anorexia, etc. Nariz: Se observa coriza serosa, mucosa o purulenta, edema de la mucosa con obstruccin nasal y estornudos. Cavidades paranasales: Hay rinorrea serosa, mucosa o purulenta, descarga de secrecin por los orificios sinusales, tos por descarga nasal posterior, opacidad de los senos a la transiluminacin, radiografa o tomografa computada. Puede haber dolor local que aumenta con la obstruccin nasal. Faringe: Se puede apreciar congestin de grado variable de la mucosa. Si e s intensa y rojo oscura sugiere infeccin por estreptococo beta hemoltico grupo A. Puede haber exudados mucosos o purulentos, odinofagia (dolor a la deglucin), otalgia u otitis media por obstruccin de la trompa de Eustaquio o propagacin de la infeccin a travs de ella (especialmente en nios). Amgdalas: En este caso es posible ver un aumento de volumen tonsilar, exudados purulentos, adenopatas satlites y odinofagia. Ocasionalmente puede haber extensin del proceso supurativo al tejido periamigdaliano. Epiglotis: Se produce aumento de volumen por edema de la epiglotis, estridor larngeo (croup) y fenmenos obstructivos en nios. Laringe: En esta localizacin la infeccin provoca tos seca o escasamente productiva y disfona. Tambin puede haber edema con fenmenos obstructivos o croup, especialmente en nios.

Trquea y bronquios: Suele haber tos seca o productiva, expectoracin mucosa o purulenta que, si es intensa y prolongada, sugiere infeccin bacteriana; dolor traqueal, roncus y crepitaciones. Suele haber aumento de la reactividad bronquial, especialmente en las infecciones virales, ocasionando exacerbaciones de las enfermedades obstructivas crnicas (asma y EPOC). Tambin pueden existir fenmenos obstructivos en nios pequeos, probablemente debido a que sus bronquolos son de reducido calibre. Sndromes. El compromiso de diferentes regiones se puede combinar de mltiples formas, pero existen algunas asociaciones ms frecuentes. Si bien no existe una nomenclatura uniforme para designarlas, los nombres ms utilizados son: Resfro comn. El principal agente causal es el rinovirus. Comienza generalmente por una sensacin de malestar rinofarngeo, seguido de coriza serosa y epfora, con leve a moderado compromiso del estado general. La enfermedad es autolimitada y dura generalmente tres a cuatro das. No existe un tratamiento especfico, por lo que slo deben tomarse medidas sintomticas como reduccin de la actividad fsica, rgimen liviano, hidratacin abundante y antitrmicos (aspirina o paracetamol). Como complicaciones s e puede observar sinusitis bacteriana en adultos, otitis media en nios, crisis obstructivas por aumento de la reactividad bronquial en asmticos descompensaciones de enfermedades respiratorias crnicas. Faringitis. En este caso el compromiso farngeo toma preeminencia, produciendo gran odinofagia y signos inflamatorios regionales. Puede haber adenopatas submaxilares o cervicales y compromiso del estado general de intensidad variable. Si bien la mayora de los casos son de origen viral, las faringitis estreptoccicas son prcticamente indistinguibles desde el punto de vista clnico. Por otra parte, el estudio microbiolgico es poco especfico y generalmente difcil de efectuar en las condiciones de trabajo habitual. Por esta razn se recomienda tratar estos cuadros en nios y adultos jvenes con penicilina en dosis suficientes para erradicar un eventual estreptococo beta y

hemoltico

que

implica

mayor

riesgo

de

enfermedad

reumtica

glomerulonefritis aguda. Amigdalitis aguda. Se presenta en forma mayores. El examen demuestra similar a la anterior, pero el signos inflamatorios compromiso del estado general, fiebre y la intensidad de los sntomas son generalmente importantes de las tonsilas, que pueden estar recubiertas por un exudado fibrinoso o purulento, que debe ser diferenciado de las pseudomembranas de la difteria farngea. La mayora de los casos presenta adenopatas submaxilares o cervicales sensibles. La etiologa bacteriana es ms frecuente en estos casos, por lo que se recomienda utilizar antibiticos como penicilina o eritromicina. Como complicaciones locales pueden observarse abscesos amigdalianos que requieren drenaje quirrgico. Laringitis aguda. En estos pacientes los sntomas de compromiso larngeo son los ms importantes, especialmente la disfona y la tos irritativa, que puede ser extremadamente molesta. Suele haber expectoracin escasa mucosa o mucopurulenta. Los grmenes ms frecuentes son los virus, aunque puede haber infeccin bacteriana secundaria. El tratamiento consiste en reposo vocal, humidificacin del aire inspirado y suele ser necesario el uso de antitusgenos y antiinflamatorios, a veces se requiere antibiticos. Si bien el cuadro es autolimitado, la falta de tratamiento apropiado puede determinar s u prolongacin exagerada. Traqueobronquitis aguda. Se caracteriza por compromiso de las vas areas bajas que se manifiesta por tos productiva con expectoracin mucosa o mucopurulenta. Suele haber dolor traqueal retroesternal, que se manifiesta o se agrava con la tos. La mayora son de origen viral, por lo que generalmente no se necesita terapia antibitica. En pacientes fumadores con sndrome hipersecretor crnico o con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en cambio, es frecuente la infeccin secundaria por S. pneumoniae, H. influenzae o M. catarrhalis, por lo que en ellos suele ser necesario prescribir tratamiento antibitico con agentes _-lactmicos o macrlidos.

Influenza o Gripe. La influenza es una enfermedad viral altamente contagiosa ocasionada por los virus Influenza A y B. Desde el siglo XV se han reportado epidemias a nivel mundial, se calcula que en la pandemia de 1918-1919 s e produjeron 2 millones de muertes en todo el mundo. El virus de la influenza e s un virus ARN de una sola hebra, es miembro de la familia de los Orthomyxovirus. Hay 3 tipos antignicos bsicos determinados por los antgenos de superficie A, B y C, que son hemaglutinina (H) y determinados por el material nuclear. El virus Influenza A tiene subtipos neuraminidasa (N). El virus de la influenza A causa enfermedad moderada a grave. Infecta a animales (aves, cerdos) y humanos, afectando a todos los grupos de edad. El virus Influenza B afecta slo a humanos, causa enfermedad ms leve que el tipo A. El virus Influenza C no se ha asociado a epidemias, rara vez causa enfermedad en humanos. Se transmite de persona a persona por contacto directo a travs de secreciones respiratorias producidas por toser o estornudar, o a travs de artculos contaminados recientemente. El periodo de incubacin es usualmente de dos das, pero puede variar de 1 a 5 das. El paciente e s infectante 24-48 horas antes del inicio de los sntomas hasta 4-5 das de la enfermedad, puede ser ms largo en nios pequeos e inmunocomprometidos. No existe estado de portador. La fuente de infeccin son las secreciones respiratorias de personas infectadas. La gravedad de la enfermedad depender de la experiencia inmunolgica previa, aproximadamente 50% de las personas infectadas desarrollar los sntomas clsicos de influenza. La influenza clsica s e caracteriza por fiebre de inicio sbito, con escalofros, cefalea, malestar general, mialgias y tos seca. Luego aparecen sntomas respiratorios como odinofagia, congestin nasal y tos intensa. Puede haber infeccin y dolor conjuntival, dolor abdominal, nauseas y vmitos. Los sntomas sistmicos y la fiebre duran de 2 a 3 das, rara vez ms de cinco das. Las complicaciones ms frecuentes son la neumona bacteriana secundaria, o viral primaria por virus influenza, sndrome de Reye, miocarditis y agravamiento de las

enfermedades de 65 aos.

respiratorias

crnicas.

La

mortalidad

reportada

es

relativamente baja y la mayora de las muertes ocurren en personas mayores El diagnstico de influenza se sospecha con base en los hallazgos clnicos. El diagnstico clnico de influenza en personas con fiebre, tos y mialgias durante la estacin epidmica tiene una sensibilidad cercana al 85%. El diagnstico especfico se basa en el cultivo viral de secreciones nasofaringeas obtenido dentro de los 3 das de iniciada la enfermedad, tcnicas de deteccin de antgenos o por deteccin de anticuerpos sricos especficos. En este momento, existe tratamiento especfico para la influenza: a) la amantadina y rimantadina y, b) los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir), asociado a medidas preventivas generales contra las infecciones respiratorias agudas, tales como rgimen liviano, hidratacin abundante, medidas antitrmicas, evitar el contacto con personas enfermas y lugares concurridos, as como cambios bruscos de temperatura, consumo de tabaco y la exposicin a contaminantes dentro del hogar. Las acciones de control se realizarn ante todo caso con diagnstico clnico de influenza y en los casos confirmados. Las actividades incluyen cuando es factible la vacunacin de personas de grupos en riesgo, vigilancia de casos y contactos, as como profilaxis o tratamiento de personas en alto riesgo de desarrollar complicaciones graves o muerte. Con el propsito de reducir el riesgo de complicaciones y muerte, s e recomienda vacunar anualmente contra la Influenza a los adultos mayores (65 aos), portadores de enfermedades (enfermedades cardiovasculares, crnicas de cualquier hematolgicas, edad y respiratorias, renal

heptica crnicas, diabetes mellitus) y pacientes inmunocomprometidos, incluyendo la infeccin con VIH/SIDA, embarazadas durante el segundo o tercer trimestre de embarazo, sujetos institucionalizados (internados, escuelas, asilos, crceles) y trabajadores de la salud. La eficacia de la vacuna antigripal en adultos sanos flucta entre 70-90% y en ancianos entre 30-50%. Los

estudios de costo-efectividad han confirmado la eficacia de la vacuna antiinfluenza en reducir la morbimortalidad asociada a la epidemia de influenza y la disminucin de los gastos de salud involucrados en el manejo de los enfermos. Adems, los estudios clnicos han confirmado que la vacunacin reduce el riesgo de neumona, la hospitalizacin y muerte de la poblacin senescente durante la epidemia de influenza, cuando la cepa de la vacuna e s similar a la presente en la comunidad. Actualmente existen dos categoras de medicamentos antivirales autorizados para el manejo de la infeccin por el virus de la influenza: la amantadina y rimantadina son activas contra la Influenza A, y los inhibidores de la neuraminidasa que son activos contra la Influenza A y B. Cuando s e administran dentro de las 48 horas de iniciada la enfermedad disminuye la gravedad y duracin de los signos y los sntomas. El tratamiento con medicamentos antivirales est indicado en personas con riesgo de enfermedad grave o complicada, nios con enfermedad grave y personas en situacin ambiental de riesgo. El tratamiento debe iniciarse precozmente despus del inicio de los sntomas y en pacientes inmunocomprometidos continuarse por 2 a 5 das o 24 a 48 horas despus que la persona est asintomtica. La dosis recomendada en adultos de amantadina es 200 mg/da por 3 a 7 das y en adultos mayores se reduce a la mitad, la dosis de rimantadina es 5 mg/kg/da y de Oseltamivir es 75 mg cada 12 horas durante 5 das. Existe un riesgo potencial de desarrollo de resistencia por parte del virus a los medicamentos utilizados. En los contactos del caso ndice se recomienda el uso profilctico de la amantadina y oseltamivir en las siguientes situaciones:
a)

Como complemento de la vacunacin tarda de personas en alto riesgo, durante las dos semanas que toma el desarrollar anticuerpos. En personas no vacunadas contra la influenza, para disminuir la transmisin de la infeccin. Personas inmunocomprometidas que pueden tener pobre respuesta de anticuerpos a la vacuna.

b)

c)

d)

Personas con riesgo elevado y en quienes est contraindicada la vacuna de influenza (ej. alergia al huevo). Los medicamentos antivirales son efectivos en 70-90% de los casos en

prevenir la enfermedad, la dosis para profilaxis es la misma que para tratamiento. TRATAMIENTO No existe terapia especfica, excepto en las infecciones bacterianas y aquellas ocasionadas por virus influenza A o B. La gran mayora de los episodios de IVAS son autolimitados y duran entre tres y siete das. La prolongacin de los sntomas ms all de este plazo debe hacer pensar en complicaciones bacterianas o mecanismos causales diferentes, tales como rinitis alrgica o vasomotora. Si bien en la mayora de los casos no modifica la evolucin, en pacientes con sntomas intensos se puede utilizar alguna de las medidas teraputicas sintomticas que se describen a continuacin: Reposo en cama y reducir la actividad fsica. Es probablemente el tratamiento ms eficaz para disminuir los sntomas generales, cuando stos son de una intensidad que lo justifique. Excepto en las infecciones por influenza A, rara vez es necesario prolongarlo por ms de tres das. Esta medida sirve, adems, para disminuir el riesgo de diseminacin de las infecciones virales, al reducir el nmero de contactos. Analgsicos antipirticos. Estos medicamentos son muy tiles en el alivio de la cefalea y otras formas de dolor producido por las infecciones respiratorias agudas. No obstante, se ha postulado que en ancianos favoreceran el desarrollo de neumona, ya que disminuiran la migracin de clulas sanguneas al pulmn, entorpeciendo la limitacin de las infecciones respiratorias. Los medicamentos ms utilizados son la aspirina, ibuprofeno y paracetamol. Antitusgenos. En la mayora de los casos, la tos es un reflejo de proteccin para expulsar secreciones que deben ser eliminadas. Por lo tanto, los sedantes de la tos slo deben ser utilizados cuando la tos no es productiva o

tiene una gran intensidad, interfiriendo con el sueo o con las actividades diarias. La droga tipo es la codena, pero su uso est limitado por sus efectos secundarios en el SNC y tubo digestivo. Actualmente existen numerosas drogas antitusgenas no narcticas con potencia similar a la codena y con escasos efectos secundarios (Ej. Clobutinol). Por otra parte, es conveniente considerar que se puede obtener alivio razonable de la tos con medidas no farmacolgicas, como caramelos, miel y jugos ctricos, las que pueden reemplazar a los medicamentos en casos en que stos no se justifiquen. Adems, puede obtenerse alivio manteniendo mediante una buena hidratacin. Simpaticomimticos. El uso local de simpaticomimticos puede ser til para disminuir la congestin de la mucosa nasal y farngea que se observa en las IVAS y en las afecciones alrgicas. Debe tenerse presente que puede producirse congestin de rebote al cesar el efecto de la droga y que su uso prolongado puede causar rinitis crnica. Si bien son tiles en la rinitis alrgica, su uso por va oral es controvertido en las IVAS, ya que en las dosis usadas tienen escaso efecto. Anticolinrgicos. Su uso local es capaz de producir algn alivio de los sntomas debido a una disminucin de la secrecin, especialmente nasal, en inflamaciones de origen infeccioso o alrgico. Es conveniente tener presente que el uso sistmico de estas drogas ha sido asociado a un espesamiento de las secreciones traqueobronquiales, que dificulta su eliminacin. Antihistamnicos. Aun cuando este tipo de drogas forma parte de numerosos preparados comerciales para el resfro, su utilidad es escasa y probablemente derivada de su dbil accin anticolinrgica. Expectorantes. Existen numerosas preparaciones que contienen frmacos que tendran la capacidad de fluidificar el mucus y facilitar su expectoracin. La evaluacin de la eficacia de estos medicamentos es difcil, por lo que existe controversia respecto a su utilidad. En la enorme mayora de los casos de IVAS no se justifica su uso, el cual sera til en el manejo de las exacerbaciones de enfermedades crnicas de las vas areas. las secreciones fluidas

CAPITULO 29 ASPECTOS GENERALES DE LAS NEUMONIAS EPIDEMIOLOGIA

Las enfermedades respiratorias constituyen la tercera causa de muerte de la poblacin chilena, siendo solo superadas por las enfermedades cardiovasculares y los tumores malignos. El 50% de los decesos por causas respiratorias en el adulto son ocasionados por infecciones pulmonares o neumonas, elevndose sobre el 80% en la poblacin peditrica. La neumona e s la principal causa de muerte por enfermedades infecciosas en la poblacin chilena y la primera causa especfica de muerte en los mayores de 80 aos. La incidencia, gravedad y letalidad de la neumona se elevan en las edades extremas de la vida (menores de un ao y mayores de 65 aos). En Chile, la tasa de letalidad de la neumona en el adulto mayor asciende a 6,6 muertes por cada 1.000 habitantes. Las neumonas son afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso, ocasionadas por bacterias, virus u hongos, que comprometen el territorio alveolar. La gravedad de la neumona puede variar desde cuadros leves en personas sanas que pueden confundirse con resfros, bronquitis, gripe o infecciones de la va area superior, hasta cuadros graves que deben ser manejados en unidades especializadas de cuidado intensivo y ponen en peligro la vida de los pacientes. Se ha observado una gran variabilidad en la tasa de hospitalizaciones por neumona en distintas reas geogrficas, probablemente determinado por los diferentes criterios empleados por los mdicos para evaluar la gravedad de los enfermos, la accesibilidad a los servicios de salud y las caractersticas de la poblacin examinada. Segn el lugar de adquisicin de la infeccin pulmonar se clasifican en: a) neumona adquirida en la comunidad (NAC), b) neumona adquirida en el hospital o nosocomial (NAH) y, c) neumona adquirida en centros de salud (ej. geritricos,

centros de enfermos crnicos, unidades de rehabilitacin, etc.). El cuadro clnico, la etiologa, evolucin y pronstico difieren segn el lugar de adquisicin de la neumona, la edad y estado inmune del paciente (husped inmunocompetente o inmunocomprometido). En los estudios poblacionales se ha estimado que cerca del 80% de los pacientes con neumona adquirida en la comunidad pueden ser manejados en el mbito ambulatorio (consultorios y servicios de urgencia) debido a su bajo riesgo de complicaciones y muerte (letalidad inferior a 1-2%), y menos de un 20% de los enfermos necesitan ser admitidos al hospital debido a la gravedad de la infeccin pulmonar, concentrndose en esta poblacin el mayor riesgo de complicaciones, muerte y demanda de recursos de salud. El costo econmico de la neumona comunitaria manejada en el hospital es veinte veces superior a aquella tratada en el mbito ambulatorio. Desde 1995, la mortalidad por neumona ha descendido a la mitad en nuestro pas (Tabla 1) asociado a cambios importantes en las polticas de salud (aumento de los recursos humanos y materiales durante las campaas de invierno e implementacin de las salas de enfermos respiratorios), avances en el desarrollo de las tcnicas de diagnstico microbiolgico, mayor acceso a la atencin de salud y disponibilidad de antibiticos eficaces. PATOGENIA Los microorganismos pueden acceder a la va area inferior y espacio alveolar por cinco mecanismos: a) El ms importante es la aspiracin de contenido bucofarngeo durante el sueo. Estudios con radioistopos han demostrado que hasta un 70% de los individuos normales aspiran secreciones de la va area superior durante el sueo y que en pacientes con compromiso de conciencia la aspiracin es de mayor volumen. Este mecanismo probablemente opera en la mayora de las neumonas, lo que explica que stas sean causadas con mayor frecuencia por microorganismos que colonizan las vas areas superiores, como S. pneumoniae ,

H. influenzae, S. aureus, anaerobios y bacilos gramnegativos de origen entrico. Por su gran importancia, este mecanismo ser tratado en detalle ms adelante. b) El segundo mecanismo en importancia es la inhalacin de aerosoles, proveniente de las gotas de Pflgger que se producen cuando un individuo enfermo tose o estornuda. El nmero de microorganismos inhalados suele ser relativamente escaso, por lo cual slo se produce enfermedad si el germen e s muy virulento y no existen mecanismos de defensa adecuados para eliminarlos. Este tipo de contagio es importante en infecciones por virus, Mycoplasma spp. y tuberculosis. En el caso de la Legionella pneumophila, la infeccin se debe a aerosoles generados en el ambiente por equipos de aire acondicionado o duchas. Es importante notar que, por las caractersticas mencionadas, estas enfermedades son contagiosas y pueden llegar a causar epidemias. c) Va hematgena. Es un mecanismo poco frecuente, que se observa en casos de bacteriemia en pacientes con focos infecciosos primarios extrapulmonares (ej. absceso intraabdominal, pielonefritis, infeccin cutnea, etc.). Los grmenes ms frecuentes son el S. aureus y las bacterias Gram negativas. Las neumonas producidas por este mecanismo suelen presentar un aspecto radiogrfico relativamente caracterstico de ndulos pulmonares mltiples. d) Por contigidad. Se observan en abscesos subfrnicos, ruptura esofgica, etctera. Son muy infrecuentes e involucran a los microorganismos causales de la infeccin primaria, los que suelen ser bacilos gramnegativos y anaerobios. e) Por inoculacin directa. Suelen tener un origen iatrognico, por equipos mdicos contaminados y, con menor frecuencia, por heridas penetrantes torcicas. La figura 29-1 muestra un esquema que explica la patogenia de la gran mayora de las neumonas.

Figura 29-1. Patogenia de las neumonas. Estas infecciones se producen cuando llegan al territorio alveolar grmenes patgenos en cantidad suficiente como para vencer los mecanismos de defensa del pulmn. Esto puede ocurrir por colonizacin con grmenes muy patgenos, por microaspiraciones superiores a lo normal, por fallas en las defensas o por una combinacin de varios de estos mecanismos.

Colonizacin. El paso inicial es la colonizacin de las vas areas superiores por microorganismos patgenos. En condiciones normales, ellas estn colonizadas por grmenes escasamente patgenos como anaerobios, Streptococcus viridans, difteromorfos, Moraxella catarrhalis, etc. La aspiracin de estos microorganismos no causa enfermedad, a menos que ocurra en grandes cantidades (neumonas aspirativas) o si existen graves alteraciones de la inmunidad local o general. La colonizacin transitoria por grmenes ms agresivos, como S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus o bacilos gramnegativos es relativamente frecuente y se debe a trastornos en los mecanismos defensivos locales o

generales. Durante el invierno, por ejemplo, puede haber hasta un 30% de portacin de neumococos en la vas areas superiores. Para que un germen determinado pueda mantenerse colonizando las vas areas, es necesario que existan receptores especficos en la mucosa, que el sitio no est ocupado por otro microorganismo y que el germen sea capaz de resistir las defensas naturales. Se ha demostrado, tanto in vitro como in vivo, que la adherencia de algunos grmenes patgenos a las clulas epiteliales respiratorias puede aumentar en algunas condiciones clnicas, las que habitualmente coinciden con los factores de riesgo que se han reconocido para desarrollar neumonas por esos microorganismos. Por ejemplo, la infeccin por virus influenza A aumenta la adhesin de S. aureus a la mucosa respiratoria; el consumo de tabaco se asocia a aumento de la colonizacin por neumococo y los fumadores con bronquitis crnica a la adhesin de Haemophilus influenzae. La colonizacin por bacilos gramnegativos est asociada al uso de antibiticos, que eliminan la flora normal y seleccionan grmenes resistentes, y a cambios bioqumicos de la mucosa asociados a muchas enfermedades que producen compromiso importante del estado general. La neutralizacin de la acidez gstrica, con anticidos y bloqueadores H2, como prevencin de la lcera gstrica en pacientes graves permite el ascenso de grmenes intestinales por el esfago hasta la faringe, y la intubacin traqueal y conexin a ventilador mecnico en pacientes con insuficiencia respiratoria favorecen la colonizacin de la va area inferior. Estas situaciones ocurren con frecuencia en los enfermos hospitalizados, lo que explica la gran frecuencia con que stos presentan colonizacin por bacilos gramnegativos entricos. Microaspiracin. El paso siguiente es la aspiracin de contenido bucofarngeo, que, como se ha explicado, ocurre normalmente durante el sueo y puede aumentar si existe una alteracin de conciencia (ej. intoxicacin alcohlica, crisis epilptica, anestesia general, etc.). Alteracin de los mecanismos de defensa. El tercer factor es un trastorno de los mecanismos defensivos del pulmn, con un rango que va desde alteraciones leves y transitorias, como una disminucin de la motilidad ciliar en una virosis,

hasta dficit inmunitarios de gran intensidad, como los que ocurren en el SIDA, enfermos trasplantados o sometidos a quimioterapia, o granulocitopnicos. En ltimo trmino, el que un paciente determinado presente o no una neumona depende de la interaccin de tres factores: a) La virulencia de los microorganismos que colonizan su va area superior, b) La magnitud de la aspiracin de contenido bucofarngeo y, c) La capacidad de los mecanismos de defensa especficos e inespecficos para eliminar a los grmenes aspirados. AGENTES CAUSALES Existen muchos microorganismos capaces de causar neumonas: bacterias, virus y hongos. Por las razones recin analizadas, se comprende que la etiologa de las neumonas depende no slo de la presencia de un determinado germen sino que tambin de las condiciones del paciente y las circunstancias epidemiolgicas que favorecen la infeccin, todo lo cual se emplea en clnica para la toma de decisiones. Se acostumbra diferenciar las neumonas que se presentan en individuos con inmunidad normal o levemente alterada, de aquellas que se observan en pacientes con compromiso grave de su inmunidad, quienes pueden presentar infecciones por microorganismos poco patgenos u oportunistas. Por otra parte, en los pacientes con inmunidad normal o levemente alterada, es conveniente diferenciar a aquellos con neumona adquirida en la comunidad de los que la contraen en el hospital. Neumonas adquiridas en la comunidad. En la prctica clnica usual se identifica el agente causal slo en una pequea fraccin de los pacientes, ya que la mayora se puede manejar adecuadamente en forma emprica. Los datos que mencionaremos a continuacin provienen de trabajos de investigacin epidemiolgica en que se ha intentado precisar los agentes causales en forma muy acuciosa y activa. Hay que destacar que, incluso en estas circunstancias, alrededor de un 30-50% de los pacientes

queda sin diagnstico del agente causal. Los grmenes ms frecuentes en estas neumonas se enumeran en la tabla 63 - 3), siendo el S. pneumoniae el ms importante, ya que est implicado en alrededor de un tercio de los casos. Otro tercio es causado por mltiples microorganismos y en el tercio restante no s e identifica el agente causal. En el grupo miscelneo destacan el Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y los virus respiratorios (influenza A y B, parainfluenza, sincicial respiratorio y adenovirus), que ocasionan entre 5 y 15% de los casos, y el Haemophilus influenzae, que es responsable de aproximadamente un 5% de las neumonas. La importancia de los anaerobios ha sido difcil de estimar, ya que esta etiologa slo puede establecerse con certeza por mtodos invasivos, rara vez empleados en la evaluacin de neumonas extrahospitalarias. Algunos estudios sugieren que los anaerobios seran la segunda causa, despus del neumococo, de las neumonas que necesitan hospitalizacin. La frecuencia de estas neumonas es subestimada porque a menudo son confundidas con las neumonas neumoccicas, por su presentacin clnica similar y su respuesta favorable con el tratamiento emprico. Otros microorganismos, como S. aureus, bacilos gramnegativos entricos y Legionella spp., causan neumonas extrahospitalarias con menor frecuencia. No obstante, durante las epidemias de influenza A, las neumonas estafiloccicas aumentan su incidencia, debido al aumento de la afinidad de las clulas epiteliales por este microorganismo. Las neumonas por gram negativos son relativamente ms frecuentes en algunos grupos, como ancianos, pacientes con enfermedades que comprometen s u estado general, diabticos y alcohlicos. Por estas, entre otras razones, s e recomienda distinguir dentro del grupo de pacientes con neumonas adquiridas en la comunidad a los pacientes internados en casas de reposo, geritricos o centros de salud, ya que se comportan de manera similar a las neumonas nosocomiales. Neumonas adquiridas en el hospital o nosocomiales. Esta denominacin tiene el defecto de dar a entender que sera el hospital en s mismo el principal determinante de la neumona, lo que no es efectivo desde el momento en que slo una minora de los pacientes internados las contraen y

que el personal que all trabaja no las presenta en absoluto. En este tipo de pacientes se combinan varios factores que favorecen las infecciones respiratorias: La enfermedad que motiva la hospitalizacin altera los mecanismos defensivos locales, lo que determina una mayor frecuencia de colonizacin por grmenes patgenos, especialmente bacilos gramnegativos y estafilococo. Adems, la enfermedad de base puede alterar los mecanismos generales de inmunidad (granuloctico-macrofgico, humoral y celular), facilitando el desarrollo de infeccin no slo por los microorganismos mencionados, sino que tambin, por grmenes oportunistas. Los efectos de medicamentos y procedimientos que favorecen la colonizacin de la va area y broncoaspiracin, que ya fueron mencionados en el captulo de patogenia. Ej.: intubacin traqueal, anestesia general, sonda nasoenteral, uso de anticidos y bloqueadores H2, uso de nebulizadores contaminados, etc. Condiciones asociadas a compromiso de conciencia que determina un incremento en el volumen de las secreciones que se aspiran, lo que se asocia a una mayor incidencia de infecciones por gramnegativos y anaerobios. La presencia de enfermos portadores de infecciones graves que actan como fuente de contagio, siendo responsabilidad de todo el personal que atiende al paciente evitar su diseminacin a travs de las manos e instrumental (ej. medidas de aislamiento, tcnica de lavado de manos, manejo universal de fluidos corporales y sistemas de vigilancia, manejo y prevencin de las infecciones intrahospitalarias). Por lo anteriormente expuesto se comprende que los grmenes gram negativos, S. aureus y los anaerobios son ms frecuentes en las neumonas nosocomiales, aunque tambin estn presentes grmenes ms comunes como S. pneumoniae y H. influenzae. Los microorganismos asociados a episodios de neumona nosocomial tienden a ser ms agresivos, virulentos y resistentes a los antimicrobianos comparados con aquellos aislados en neumonas comunitarias. Por otra parte, los agentes causales varan en diferentes reas geogrficas, hospitales o incluso servicios, debido a que ellos pueden presentar condiciones ecolgicas bacterianas variables segn la historia de empleo de antibiticos,

medidas de prevencin de infecciones y tipo de pacientes que atienden. De este modo, considerando la mayor gravedad de los pacientes con neumona nosocomial y agresividad de los patgenos respiratorios, es ms frecuente que s e soliciten exmenes microbiolgicos para intentar precisar el agente causal y orientar el tratamiento antimicrobiano. MANIFESTACIONES CLNICAS Y RADIOGRFICAS Clsicamente a) Neumonas se distinguen Se tres tipos de por neumonas comprometer segn una sus zona caractersticas morfolgicas y radiogrficas: alveolares. caracterizan relativamente extensa del pulmn, cuyos espacios areos o alvolos estn rellenos con exudado inflamatorio. La infeccin se origina en el parnquima pulmonar y se disemina por los poros de Kohn, por lo que no respeta lmites segmentarios. b) Bronconeumonas. Consisten en focos de inflamacin que se inician en las vas areas y comprometen los alvolos que de ellas dependen. Por esta razn s u distribucin suele ser segmentaria con mltiples focos pequeos de condensacin. c) Neumonas intersticiales. El fenmeno inflamatorio afecta predominantemente el compartimento intersticial, generalmente en forma difusa, con escasos focos de exudado intraalveolar. De este modo, segn sus caractersticas morfolgicas, las neumonas pueden producir diferentes manifestaciones clnicas, hallazgos en la semiologa pulmonar y en la radiografa de trax; elementos que fueron utilizados por los clnicos para sospechar el agente causal y orientar el tratamiento. Sin embargo, el cuadro clnico (historia y examen fsico) y los hallazgos de la radiografa de trax no permiten predecir con seguridad el agente etiolgico de la infeccin pulmonar, ya que existe superposicin en las manifestaciones clnicas y radiogrficas determinadas por los distintos grmenes.

Neumonas alveolares Los espacios areos se encuentran llenos de exudado inflamatorio, inicialmente constituido por edema y fibrina, al que posteriormente se agregan eritrocitos (fase de hepatizacin roja), los que son despus reemplazados por leucocitos (fase de hepatizacin gris). La lesin se inicia en un foco perifrico que se extiende centrfugamente por los poros de Kohn, sin respetar lmites segmentarios. Esta conducta podra tener relacin con una incapacidad de los mecanismos defensivos para detener la diseminacin del microorganismo, ya que se observa preferentemente en la infeccin por grmenes capsulados (S. pneumoniae, Klebsiella spp.), capaces de resistir la fagocitosis. La imagen radiogrfica en estos casos corresponde a una condensacin homognea que puede comprometer todo un lbulo o, si no lo hace, no tiene distribucin segmentaria (Figura 29-2).

.Figura 29-2. Condensacin homognea no segmentaria con broncograma areo ubicada en el lbulo inferior derecho. En caso de neumonas extensas, la condensacin puede detenerse en una cisura, como sucede en las figuras 22-11 y 29-3.

Debido a que las vas areas estn generalmente permeables y rodeadas de tejido pulmonar condensado, ellas se contrastan y se hacen visibles en la

radiografa de trax, constituyendo una condensacin con broncograma areo. En el examen fsico determina el clsico sndrome de condensacin pulmonar con aumento de la transmisin de la voz y vibraciones vocales, matidez, broncofonia y abolicin del murmullo pulmonar. En los pacientes con enfisema, el aspecto radiogrfico de este tipo de neumona cambia, ya que los espacios areos de mayor tamao no se llenan completamente con el exudado inflamatorio, lo que produce una imagen radiogrfica de condensacin no homognea. Este tipo de lesin se observa con mayor frecuencia en hombres fumadores mayores de 40 aos, los que pueden no haber desarrollado an sntomas atribuibles a su enfisema pulmonar. El volumen del pulmn afectado es generalmente normal, pero puede estar levemente aumentado en casos de neumonas muy exudativas, como las producidas por Klebsiella spp. o S. pneumoniae (Figura 29-3).

Figura 29-3. Condensacin lobular con aumento de volumen, evidenciado por abombamiento de la cisura horizontal. Este fenmeno puede observarse en neumonas muy exudativas causadas por Klebsiella pneumoniae y, con menor frecuencia, por S. pneumoniae y otros grmenes.

Ocasionalmente puede observarse una leve disminucin de volumen; s i sta es marcada, se debe pensar en lesiones obstructivas del bronquio, especialmente neoplsicas. Bronconeumonas Generalmente existen desde el comienzo mltiples focos de condensacin pequeos que se ubican en las vas areas finas. Desde all el fenmeno inflamatorio se extiende, comprometiendo los alvolos que las rodean. La imagen radiogrfica corresponde a condensaciones pequeas en focos mltiples (Figura 29-4).

Figura 29-4. Condensacin en pequeos focos bronconeumnicos mltiples, que afectan principalmente los lbulos inferiores

Cuando la condensacin es ms extensa, ella puede adoptar una forma segmentaria, es decir la de una lesin triangular con su vrtice dirigido hacia el hilio pulmonar (Figura 29-5).

Figura 29-5. Condensacin homognea segmentaria. Se observa en bronconeumonas en las que la condensacin se extiende alrededor de la va area donde se inicia la inflamacin. Generalmente no hay broncograma areo. Otras lesiones segmentarias, como la embolia pulmonar pueden causar una imagen semejante. Se puede saber que la lesin est ubicada en el lbulo inferior y no en el medio, porque no hay borramiento de la silueta cardiaca

En estos casos habitualmente no existe broncograma areo, ya que la va area, que es el foco inicial, no se contrasta debido a que se encuentra llena con exudado inflamatorio. Cuando la bronconeumona es muy extensa, sus focos pueden confluir, produciendo una condensacin no homognea. Tanto las neumonas alveolares como las bronconeumonas pueden evolucionar hacia la excavacin, la que suele adoptar la forma de una gran cavidad dentro de una condensacin, constituyendo un absceso pulmonar (Figura 29-6).

Figura 29-6. Absceso pulmonar. Se observa una condensacin relativamente homognea del lbulo superior izquierdo con una cavidad en su espesor, la que presenta un nivel hidroareo.

Tambin pueden verse mltiples pequeas cavidades, lo que se denomina neumona necrotizante, ocasionadas principalmente por grmenes gramnegativos, S. aureus y anaerobios. Si las cavidades estn parcialmente llenas con lquido, se observa un nivel hidroareo en su interior.
.

Neumonas intersticiales En su mayora son causadas por virus y, se caracterizan porque el infiltrado

inflamatorio se ubica preferentemente en el espesor de los tabiques alveolares, sin comprometer los espacios areos. Generalmente afectan en forma difusa ambos pulmones, produciendo una imagen radiogrfica de tipo reticular o nodular. Las lesiones tienden a ubicarse preferentemente en las zonas peribroncovasculares e hiliares. A diferencia de las neumonas alveolares y de las bronconeumonas, en las intersticiales, rara vez se produce excavacin o derrame pleural importante.( Figura 29-7

Figura 29.7. Neumona intersticial con focos de condensacin en los lbulos inferior derecho, inferior izquierdo y superior izquierdo. Este patrn se observa en neumonas por Mycoplasma y Chlamydia spp.

Los hechos anteriormente descritos permiten explicar los hallazgos usuales del examen fsico. En las neumonas alveolares suele haber un sndrome de condensacin pulmonar con aumento de las vibraciones vocales, matidez, aumento de la transmisin de la voz y respiracin soplante, adems de crepitaciones. En cambio, en las bronconeumonas y neumonas intersticiales no hay signos de condensacin pulmonar evidentes y slo se auscultan crepitaciones en las zonas afectadas. Es necesario tener presente que la sensibilidad del examen fsico pulmonar en las neumonas es limitado, ya que hasta en un 50% de los casos las manifestaciones clnicas son incompletas o estn ausentes. Por lo

tanto, son los signos generales, como fiebre, compromiso del estado general y aumento de la frecuencia respiratoria, junto a los hechos anamnsticos y a la bsqueda sistemtica del origen respiratorio en los cuadros infecciosos, los que permiten plantear la neumona como hiptesis diagnstica para ser confirmada con un examen radiogrfico. DIAGNSTICO CLNICO La neumona adquirida en la comunidad del adulto corresponde a un cuadro de evolucin aguda, caracterizado por compromiso del estado general, fiebre, calofros, tos, expectoracin mucopurulenta, dolor torcico y dificultad respiratoria de magnitud variable; asociado en el examen fsico a taquicardia, taquipnea, fiebre y signos focales en el examen pulmonar (matidez, broncofona, respiracin soplante, crepitaciones). La probabilidad de un paciente con sntomas respiratorios agudos de tener una neumona depende de la prevalencia de la enfermedad en el ambiente donde se presenta y de las manifestaciones clnicas del enfermo. Se estima que la prevalencia de neumona en los servicios de atencin ambulatoria corresponde a 3-5% de las consultas por causas respiratorias. El diagnstico clnico de neumona sin confirmacin radiogrfica carece de precisin ya que el cuadro clnico (historia y examen fsico) no permite diferenciar con certeza al paciente con neumona de otras afecciones respiratorias agudas (infecciones de la va area superior, bronquitis, influenza). El diagnstico de neumona es clnico-radiogrfico, la historia y examen fsico permiten sospechar que existe una infeccin pulmonar, pero el diagnstico se establece cuando se demuestra la presencia de infiltrados pulmonares de aparicin reciente en la radiografa de trax. El cuadro clnico y los hallazgos de la radiografa de trax no permiten predecir con certeza el agente causal de la infeccin pulmonar. La radiografa de trax permite confirmar el diagnstico clnico, establecer su localizacin, extensin y gravedad; adems permite diferenciar la neumona de otras patologas con las cuales se suele confundir, detectar posibles complicaciones, y puede ser til en el seguimiento de los pacientes de alto riesgo. La resolucin de los infiltrados radiogrficos a menudo ocurre varias semanas o

meses despus de la mejora clnica, especialmente en el anciano, la infeccin bactermica, neumona multilobar y neumona grave manejada en la UCI. Aun cuando las manifestaciones clnicas de los enfermos con neumona son muy variables, los clnicos solan distinguir dos patrones basados en el cuadro clnico-radiogrfico: las neumonas clsicas o tpicas ocasionadas pos S. pneumoniae y otras bacterias, y las neumonas atpicas causadas por Mycoplasma spp. y los virus respiratorios. Se pensaba que el cuadro clnico de la neumona tpica era ocasionado por patgenos respiratorios clsicos como Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae, y se caracterizaba por sntomas respiratorios agudos, tales como compromiso del estado general, tos, expectoracin purulenta o hemoptoica, fiebre, calofros, dolor torcico, y signos de condensacin en el examen pulmonar, asociado a leucocitosis y desviacin izquierda en el hemograma, y un foco de condensacin lobar en la radiografa de trax. En pacientes con bronconeumona puede no haber signos de condensacin pero s se suelen auscultar crepitaciones en las zonas comprometidas. Adems, es posible encontrar signos de deshidratacin, diferentes grados de compromiso hemodinmico y signos de insuficiencia respiratoria. La radiografa de trax muestra signos de relleno alveolar que pueden adoptar diferentes patrones, tales como condensaciones homogneas o no homogneas, segmentarias o no segmentarias, foco nico o focos mltiples, excavados o no, con o sin cambios de volumen del pulmn afectado, con o sin derrame pleural. Aun cuando algunos patrones son sugerentes de algunos agentes causales, su baja especificidad impide que sean utilizados como nico elemento para tomar decisiones teraputicas. El cuadro clnico descrito constituye slo el promedio de los observados en diferentes circunstancias clnicas, ya que existen marcadas variaciones interindividuales que se alejan bastante del cuadro clsico. En los ancianos, por ejemplo, el comienzo puede ser insidioso, con pocos sntomas de localizacin respiratoria y menor fiebre y leucocitosis, predominando los sntomas generales, compromiso de conciencia, incontinencia esfinteriana y descompensacin de enfermedades crnicas, lo que puede conducir a retrasos en la consulta o en el diagnstico de la

neumona, con un retardo en el inicio del tratamiento antibitico, lo que seguramente influye en el mal pronstico que tienen las neumonas en este grupo de edad. Por otra parte, se consideraba que las neumonas atpicas eran producidas por otros grmenes como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y virus respiratorios, que se manifestaban por sntomas respiratorios de evolucin subaguda, con compromiso leve a moderado del estado general. De hecho, algunos pacientes continan trabajando y lo confunden con un sndrome gripal. Refieren sensacin febril de escasa intensidad, tos intensa y persistente, seca o con escasa expectoracin mucosa. En general, no tienen calofros intensos ni dolor pleural. El examen fsico muestra un paciente poco comprometido, con temperatura normal o febrculas, cuyo examen pulmonar puede ser normal o revelar crepitaciones escasas diseminadas, generalmente sin signos de condensacin. El hemograma suele ser normal y raras veces existe leucocitosis mayor de 15.000/mm3 o leucopenia menor de 4.000/mm3. La radiografa muestra lesiones ms extensas que las sugeridas por el examen fsico, consistentes en una mezcla de compromiso intersticial con condensacin alveolar, generalmente en pequeos focos mltiples, bilaterales, aunque pueden existir focos de condensacin segmentarios. Las variaciones respecto a este cuadro clnico "tpico" son numerosas, ya que ocasionalmente se observan enfermos con grave compromiso del estado general e insuficiencia respiratoria grave que puede llevar a la muerte. Es necesario enfatizar que si bien estas formas de presentacin se asocian con mayor frecuencia a algunos agentes causales, no son lo suficientemente especficas, por lo que nunca deben ser empleadas como nico criterio para decidir el manejo de un paciente. Estudios recientes han demostrado que no existen sntomas y signos clnicos ni radiogrficos de presentacin de una neumona comunitaria que permitan predecir con certeza el agente patgeno que la ocasion. As, el trmino neumona atpica debiera abandonarse ya que sugiere incorrectamente que existe una presentacin clnica caracterstica de las

neumonas

producidas

por

grmenes

especficos

(M.

pneumoniae,

C.

pneumoniae, virus). DIAGNSTICO ETIOLGICO DE LAS NEUMONAS El principal problema que dificulta el diagnstico etiolgico de las neumonas es el hecho de que los microorganismos patgenos que causan la mayora de las infecciones respiratorias suelen estar presentes en las vas areas superiores en sujetos sin neumona, ya sea porque son parte de la flora normal o por colonizacin. Adems, para atribuir un rol patgeno a un microorganismo determinado es imprescindible tener la seguridad de que la muestra proviene del foco pulmonar y que ha sido procesada adecuadamente. Por el contrario el hallazgo de microorganismos que nunca forman parte de la flora normal e s siempre significativo. Dentro de este grupo, el principal ejemplo es el bacilo de Koch, tema que trataremos en el captulo respectivo. El cultivo de otros microorganismos que son siempre patgenos, tales como virus, Chlamydia spp., Mycoplasma spp. y Legionella spp. rara vez se utiliza en clnica debido a su elevado costo y complejidad. Las principales razones planteadas para realizar estudios microbiolgicos en pacientes con neumona son las siguientes: a) La identificacin del agente causal de la neumona y su patrn de susceptibilidad a los antimicrobianos permite la seleccin de un esquema antibitico especfico. b) El tratamiento antimicrobiano dirigido, de espectro reducido, reduce los costos, el peligro de la resistencia antibitica y el riesgo de reacciones adversas. c) Los estudios microbiolgicos permiten vigilar el espectro de patgenos que producen neumona a lo largo del tiempo, lo que proporciona valiosa informacin epidemiolgica sobre las tendencias en los agentes causales y la resistencia antibitica en una determinada rea geogrfica. Exmenes no invasivos

Expectoracin. El examen microbiolgico de expectoracin bien efectuado permite identificar al agente causal en aproximadamente la mitad de las neumonas neumoccicas, la mayora de las neumonas por gram negativos y S. aureus y en un nmero difcil de precisar de neumonas por H. influenzae y Moraxella catarrhalis. El aislamiento de otros agentes patgenos como anaerobios y algunos hongos carece de significado, ya que stos son habitantes normales de la boca. Para que un resultado sea significativo se deben cumplir las siguientes condiciones: a) La muestra debe provenir del territorio alveolar y no ser simplemente saliva o secrecin farngea. La identificacin de muestras adecuadas se efecta mediante un examen citolgico que demuestra la presencia de ms de 25 leucocitos polimorfonucleares y menos de 10 clulas epiteliales por cada campo de 100x. El hallazgo de numerosas clulas epiteliales bucofarngeas sugiere que la muestra est contaminada. Por estas razones es conveniente asegurarse, antes de iniciar el tratamiento, que las muestras respiratorias obtenidas son las adecuadas, con el propsito de obtener un nuevo espcimen si el primero no fue satisfactorio. b) El examen debe ser procesado lo antes posible, debido a que los agentes causales ms frecuentes, como S. pneumoniae y H. influenzae, son muy sensibles a las condiciones fsicas ambientales, por lo que pueden morir, mientras que otros microorganismos, como S. aureus y los bacilos gramnegativos son capaces de sobrevivir e incluso multiplicarse in vitro. Por estas razones, las muestras procesadas despus de dos horas carecen de valor. c) El paciente no debe haber recibido tratamiento antibitico antes de tomar la muestra, ya que basta una dosis para que las bacterias ms frecuentes, S. pneumoniae y H. influenzae, no puedan ser cultivadas. An ms, en casos de neumonas neumoccicas o por H. influenzae es posible cultivar otros grmenes resistentes al antibitico en uso, como estafilococo y bacilos gramnegativos, que no estn jugando ningn rol patgeno, lo que puede inducir a errores en el tratamiento. El uso previo de antibiticos disminuye la sensibilidad y especificidad del cultivo de expectoracin.

El rendimiento diagnstico y la utilidad clnica del examen dependen de varios factores: a) La interpretacin del examen requiere un operador entrenado. b) La toma de la muestra requiere un protocolo estricto. c) El retraso en el transporte y procesamiento de las muestras afecta s u rendimiento. d) La calidad de los resultados son operador dependiente. e) La interpretacin del examen es entorpecida por la contaminacin con la microbiota de la cavidad oral. f) La correlacin entre la tincin de Gram y los cultivos es dependiente de los factores anteriores. La tincin de Gram es capaz de identificar a los neumococos, con bastante certeza, por su aspecto de cocceas Gram positivas lanceoladas, en pares o cadenas cortas. Con tinciones especiales es tambin posible observar su cpsula caracterstica. La sensibilidad y especificidad del examen en el diagnstico de la neumona neumoccica vara notablemente en diferentes escenarios clnicos. No obstante, la presencia de gran cantidad de diplococos Gram positivos lanceolados en una muestra de expectoracin adecuada (menos de 10 clulas epiteliales y > 25 leucocitos por campo) sugiere una neumona neumoccica. Los estafilococos se pueden sospechar por su aspecto de cocceas Gram positivas, generalmente abundantes, ya sea aisladas o en racimos. Las cepas de Haemophilus spp. tienen tambin un aspecto relativamente distintivo con la tincin de Gram, ya que aparecen como bacilos gramnegativos cortos. El resto de los gramnegativos son tambin fciles de detectar, porque usualmente son muy abundantes. Las cepas de Moraxella catarrhalis tienen un aspecto distintivo de cocceas gramnegativas pequeas. En general, para que el hallazgo de un germen en la tincin de Gram y el cultivo de esputo pueda considerarse significativo, es necesario que exista concordancia en el o los microorganismos identificados y el nmero sea importante. Si bien se han efectuado estudios con recuentos cuantitativos en expectoracin con buenos resultados, su utilidad clnica es dudosa, ya que ellos

no difieren mucho de los obtenidos con el anlisis semicuantitativo corriente, siempre que ste sea bien hecho. Expectoracin inducida. En algunos enfermos que no expectoran espontneamente, es posible obtener muestras adecuadas si se efecta una nebulizacin con solucin hipertnica de NaCl y kinesiterapia respiratoria con tos asistida. Aspiracin traqueal. En pacientes que no expectoran pueden obtenerse muestras de secreciones respiratorias aspirando la trquea con un catter apropiado. Dado que este tipo de muestra tambin est contaminada, pues el catter debe pasar por boca o nariz, su interpretacin es similar a la de expectoracin. En individuos intubados se puede aspirar directamente la trquea, pero estas muestras tambin tienen una contaminacin significativa, ya que se ha observado que a las pocas horas de intubacin la va area presenta colonizacin importante por grmenes potencialmente patgenos, especialmente S. aureus y bacilos gramnegativos. Por este motivo, el aislamiento cultivo cuantitativo de de estos grmenes traqueal no tiene un significado para uno o varios necesariamente causal en neumonas de enfermos con va area artificial. El aspirado positivo microorganismos, con recuento mayor de 106 ufc/ml, se utiliza para establecer el diagnstico de neumona nosocomial. Hemocultivo. Los principales agentes bacterianos que se asocian con bacteriemia son S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus y K. pneumoniae. Aun cuando la sensibilidad de los hemocultivos en neumonas por grmenes aerbicos es slo un 10 - 20%, siempre deben obtenerse, puesto que ellos, por su especificidad, permiten efectuar un diagnstico de certeza en pacientes de alto riesgo, ya que la bacteriemia se asocia a un aumento de la letalidad por neumonas de aproximadamente tres veces. En las neumonas por anaerobios, en cambio, la frecuencia de bacteriemias detectables por hemocultivo es de slo un 3%, razn por la cual no se justifica obtener hemocultivos anaerbicos en forma sistemtica. El rendimiento de los hemocultivos en la neumona comunitaria de manejo ambulatorio es inferior al 5%. Por tanto, se recomienda practicar dos hemocultivos, antes de iniciar el tratamiento antibitico, en los pacientes ingresados al hospital

que estn graves y en los pacientes que no responden al tratamiento emprico inicial. Lquido pleural. En la mayora de los derrames pleurales asociados a neumonas o paraneumnicos el lquido es un exudado estril, ya que se produce por difusin hacia la pleura de mediadores de la inflamacin desde el foco neumnico. El derrame pleural paraneumnico es la acumulacin de lquido pleural exudativo asociado con infeccin pulmonar ipsilateral, habitualmente los se asocia a neumonas, absceso pulmonar o bronquiectasias infectadas. Los derrames paraneumnicos constituyen un tercio de todos derrames pleurales, aproximadamente un tercio de los pacientes hospitalizados con neumona desarrollan un derrame, lo que aumenta la morbilidad y la mortalidad por esta causa, de ah la importancia del diagnstico y el tratamiento oportunos. La invasin del lquido pleural por microorganismos es siempre una complicacin grave e implica la necesidad perentoria de vaciamiento. Por esta razn, la investigacin bacteriolgica y la bsqueda de signos indirectos de invasin del lquido pleural (pH menor de 7,1, lactato mayor de 5 mmol/L, glucosa baja y LDH elevada) debe hacerse sistemticamente en todos los pacientes que tengan un derrame paraneumnico de volumen significativo, tanto para detectar precozmente la invasin bacteriana como para obtener un diagnstico etiolgico. A diferencia de los hemocultivos, en el lquido pleural es necesario efectuar cultivos aerbicos y anaerbicos, puesto que este ltimo tipo de microorganismos est implicado en aproximadamente un tercio de los casos. Los principales grmenes aislados en el lquido pleural son bacilos gramnegativos, S. aureus, S. pneumoniae y anaerobios. Serologa. Las pruebas comnmente usadas detectan anticuerpos sricos (clases igG e igM) frente a Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae , virus respiratorios y Legionella pneumophila. En general, slo se debieran procesar muestras pareadas (fase aguda y convalecencia), a menos que la enfermedad tenga ms de una semana de evolucin al momento del ingreso. IgG srica. Dado que casi todos estos exmenes se modifican slo despus de 23 semanas, su utilidad para el manejo del caso individual es escasa. Niveles basales elevados por sobre los encontrados en una poblacin sana permiten

hacer un diagnstico presuntivo. En infecciones por Mycoplasma spp., Chlamydia spp., virus y Legionella spp. se puede efectuar el diagnstico etiolgico demostrando un aumento significativo de los ttulos de anticuerpos. En infecciones por hongos tambin puede ser significativo demostrar cambios en los ttulos de IgG. No obstante su rendimiento es tambin limitado, ya que la respuesta inmunitaria en los enfermos susceptibles a neumonas por hongos es generalmente deficiente, por lo que su sensibilidad es baja. IgM srica. Dada la corta duracin de estos anticuerpos, es posible hacer un diagnstico con aceptable grado de sensibilidad y especificidad durante la fase aguda. Dado que el costo de estos exmenes es bastante elevado, s u accesibilidad y utilidad en la prctica clnica es relativamente limitada. La relacin costo-efectividad no permite solicitarlos a todos los enfermos. Se recomienda obtener muestras pareadas para serologa en todos los pacientes con neumona comunitaria grave admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos, en aquellos que no responden a agentes -lactmicos y en pacientes seleccionados con factores de riesgo epidemiolgico especficos. Deteccin de antgenos. Se han diseado mltiples tcnicas de deteccin de antgenos de patgenos respiratorios en muestras de expectoracin, sangre u orina, con sensibilidad y especificidad variables, que permiten identificar el agente causal de la infeccin pulmonar. a) Streptococcus pneumoniae. Mediante inmunocromatografa es posible detectar la presencia de antgenos neumoccicos en orina en forma rpida, con elevada sensibilidad y especificidad. Esta prueba persiste positiva hasta cuatro semanas despus de iniciada la neumona y su rendimiento no disminuye en pacientes antes tratados con antibiticos. b) Legionella pneumophila. Es posible detectar el antgeno de L. pneumophila serotipo 1 en muestras Legionella spp. c) Virus Influenza A y B. La prueba rpida para detectar antgenos del virus Influenza en hisopado o aspirado nasofarngeo permite establecer la etiologa con de orina mediante ensayo inmunoenzimtico o inmunocromatografa. El examen positivo es altamente especfico de infeccin por

sensibilidad y especificidad cercanas al 90%. Durante el perodo epidmico de otoo-invierno, la deteccin rpida de Influenza A y B permite establecer la etiologa de la neumona, iniciar el tratamiento especfico e implementar las medidas de control de infeccin intrahospitalaria. La deteccin antignica de otros virus respiratorios (virus parainfluenza, respiratorio sincicial y adenovirus) no ha mostrado gran impacto clnico debido a su baja prevalencia como agente causal de neumona. En general, se recomienda solicitar exmenes de deteccin antignica de S. pneumoniae y Legionella pneumophila a los pacientes con neumona comunitaria grave y en aquellos con fracaso del tratamiento antibitico emprico. La deteccin de antgenos de virus Influenza A y B se recomienda en adultos con neumona que requieren ser hospitalizados y en ancianos durante la poca de alta incidencia de influenza. Tcnicas de biologa molecular. La reaccin de polimerasa en cadena (PCR) es una tcnica de amplificacin de cidos nucleicos que usa secuencias especficas de DNA como marcadores de la presencia de organismos en expectoracin, sangre u otras muestras biolgicas. La tcnica es, en la mayora de los casos, sensible y, dependiendo del tipo de muestra, muy especfica. Adems, los resultados de PCR no estn influenciados por el tratamiento antibitico previo. La sensibilidad extrema de la PCR es una de sus principales limitaciones. El ensayo puede contaminarse con material exgeno y puede ser difcil diferenciar infeccin activa de colonizacin cuando se practica PCR en secreciones respiratorias. Las pruebas de PCR se han utilizado para detectar infecciones respiratorias por M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila y virus, demostrando tener mayor sensibilidad que el cultivo. Se han empleado en la evaluacin de pacientes inmunocomprometidos con neumona adquirida en la comunidad y neumona nosocomial, pero an no han tenido gran impacto en las decisiones clnicas y morbimortalidad asociadas a la infeccin pulmonar.

Exmenes invasivos La escasa sensibilidad de los exmenes no invasivos y la falta de especificidad de los exmenes de expectoracin han llevado al diseo de procedimientos invasivos para obtener muestras respiratorias poco contaminadas. El uso de este tipo de exmenes es controvertido, ya que la mayora de los pacientes con neumonas por germen desconocido mejoran si son tratados con esquemas empricos racionales. No obstante, en algunos pacientes es necesario obtener este tipo de muestras, ya que el ensayo a ciegas de diversos esquemas puede implicar un costo econmico demasiado alto o un riesgo de toxicidad inaceptable: a) Pacientes inmunodeprimidos, en los que el nmero de probables microorganismos causales es muy numeroso. b) Pacientes con fracaso de tratamiento antibitico, en los cuales puede ser necesario identificar con certeza el germen causal y conocer su sensibilidad. c) Pacientes con neumonas graves y elevado riesgo de complicaciones, en los cuales un eventual fracaso del tratamiento emprico implique un riesgo de muerte elevado. d) Cuando los medicamentos empleados en el tratamiento tienen un riesgo elevado, como ocurre, por ejemplo con la supuestamente causadas por hongos. e) Cuando existe la posibilidad que se trate de neumopatas no infecciosas, tales como neoplasias, neumonitis por drogas, neumonitis por hipersensibilidad, etctera. La seleccin de estos mtodos debe discutirse con especialistas y depende de la disponibilidad local, de las condiciones del enfermo y de los microorganismos probables. La fibrobroncoscopia con catter telescopado y cepillo protegido, el lavado broncoalveolar con o sin proteccin, la aspiracin transtraqueal y la aspiracin pulmonar con aguja fina son tcnicas que permiten obtener muestras de las vas areas inferiores con escasa o nula contaminacin con la microbiota orofarngea. Las dos ltimas se encuentran, en la prctica, abandonadas por los riesgos implcitos en el procedimiento y porque requieren de Anfotericina B en neumonas

operadores expertos para su ejecucin. En cambio, la tincin de Gram y cultivo de cepillo protegido y lavado broncoalveolar han demostrado buena sensibilidad y especificidad en la identificacin del agente causal de las neumonas en diferentes contextos clnicos. La obtencin de muestras del tracto respiratorio inferior mediante fibrobroncoscopia podra ser de utilidad en pacientes seleccionados con neumona grave hospitalizados en unidades de cuidados intensivos, en quienes la precisin del agente etiolgico permitira optimizar s u manejo. Los exmenes invasivos ms utilizados en la prctica clnica son: Lavado broncoalveolar. Esta tcnica se realiza a travs del broncoscopio, el cual se posiciona en un bronquio subsegmentario de la zona afectada, donde s e observa secrecin purulenta, se enclava y se instilan alcuotas de solucin salina estril que van de 30 a 60 mL, luego se aspiran, recolectan y envan al laboratorio de microbiologa. El lquido recuperado permite realizar un diagnstico citolgico y microbiolgico. La muestra obtenida se enva a cultivo semicuantitativo para diferenciar colonizacin de infeccin. En los microorganismos corrientes, un recuento sobre 104 ufc/ml ha sido considerado de significacin clnica. El rendimiento diagnstico disminuye en pacientes antes tratados con antibiticos. Catter telescpico protegido. Es un cepillo en el extremo de una gua metlica larga, rodeado de dos vainas plsticas, la externa provista de un tapn degradable. Es introducido a travs de un broncoscopio y la escobilla sale de sus envolturas protectoras slo en el momento de tomar la muestra en la va area distal. Esto permite obtener una muestra poco contaminada, retirndose el cepillo dentro de sus envolturas, para ser recortado e introducido en un volumen conocido de suero. El volumen de secrecin obtenida por el cepillo corresponde entre 0,01 y 0,001 mL. Los cultivos de cepillo protegido deben ser cuantitativos, con la finalidad de diferenciar infeccin de colonizacin. Se consideran significativos los recuentos sobre 103 ufc/ml. Biopsia pulmonar transbronquial. Las muestras obtenidas a travs de un broncoscopio, hacen posible examinar tejidos, con los cuales se puede efectuar con certeza algunos diagnsticos como neumonas por hongos, virus,

Pneumocystis jiroveci, tuberculosis, lesiones neoplsicas, neumonitis por drogas, etctera. Biopsia pulmonar por toracotoma. Es la muestra con mayor sensibilidad y especificidad, pero por su invasividad se reserva para pacientes inmunodeprimidos graves.

A Aspiracin B Biopsia pulmonar por toracotoma13 Biopsia pulmonar transbronquial13 Bronconeumonas C Catter telescpico protegido Colonizacin D Deteccin de antgenos E Estafilococo Expectoracin inducida Expectoracin, microbiolgico G Gram negativos. H Hemocultivo Haemophilus, I IgM L Lavado broncoalveolar Lquido pleural M Microaspiracin. 3 12 11 13 11 2 3 2 10 9 13 12 2 5 1

N Neumococo, Neumona Neumona, epidemiologa Neumonas comunidad. Neumonas alveolares Neumonas bacterianas Neumonas no bacterianas Neumonas nosocomiales Neumonitis Neumonitis intersticiales P Puncin pulmonar T Tincin de Gram 10 12 adquiridas 2 1 13 en 4 5 8 8 4 1 5 la

neumona, exmenes invasivos 11

CAPTULO 30 NEUMONAS POR AGENTES ESPECFICOS

La identificacin de los agentes causales de las neumonas es difcil e infrecuente debido a las limitaciones de sensibilidad y especificidad de los distintos procedimientos diagnsticos, por lo que el manejo diagnstico y teraputico de ellas suele efectuarse en la mayora de los casos en forma de grandes sndromes, como neumona adquirida en la comunidad, neumona nosocomial, neumona en el husped inmunocomprometido, etc. No obstante, es indispensable conocer las particularidades de las neumonas producidas por cada uno de los diferentes agentes, con el propsito de comprender racionalmente las bases del tratamiento emprico y para manejar adecuadamente los casos en que se logra precisar el agente etiolgico. NEUMONA NEUMOCCICA ETIOLOGA El Streptococcus pneumoniae es una bacteria que coloniza la faringe de un 15 a 50% de los individuos normales. La adherencia del neumococo a las clulas farngeas, y, por lo tanto su colonizacin, aumenta con el tabaquismo y con las infecciones virales, lo que explica que la incidencia de neumona neumoccica sea mayor en fumadores y en la poca invernal. De acuerdo a la estructura de su cpsula polisacrida, se han identificado 84 serotipos de neumococos, que difieren en su virulencia. Esto permite comprender, en parte, la variabilidad que presenta el cuadro clnico y la gravedad de las infecciones pulmonares, ya que hay serotipos que producen siempre una enfermedad grave mientras que otros son menos patgenos. Aun cuando actualmente no es til la identificacin del serotipo de neumococo en los pacientes, en la era preantibitica ella fue indispensable para los tratamientos con seroterapia. Si bien existen reacciones cruzadas entre algunos serotipos, la inmunidad e s habitualmente especfica para cada uno y de duracin limitada, lo que explica

que se pueda observar mltiples episodios de neumona neumoccica en un mismo paciente. A esta razn obedece, adems, el que la vacunacin antineumoccica deba incluir la mayor parte de los serotipos frecuentes en la poblacin y que ella necesite repetirse cada 3-5 aos en los individuos ms susceptibles. La virulencia del neumococo radica en su capacidad de multiplicarse en el espacio extracelular, lo que logra gracias a su cpsula polisacrida que le permite resistir la fagocitosis. Este hecho ha sido demostrado en animales de experimentacin, en los que slo se necesitan entre 1 y 10 microorganismos capsulados para producir una enfermedad mortal, mientras que la dosis letal de neumococos sin cpsula es un milln de veces mayor. La presencia de cpsula est relacionada tambin con la curacin de la neumona neumoccica: al comenzar la produccin de anticuerpos anticapsulares, entre 5 y 10 das de iniciada la enfermedad, se produce una cada dramtica de la intensidad de los sntomas, debido a que estos anticuerpos actan como opsoninas que activan el complemento y permiten la fagocitosis de los neumococos. Estas al de observaciones permiten comprender por qu los pacientes con enfermedades que alteran estos mecanismos condiciones de defensa sean muy susceptibles neumococo y otros grmenes capsulados. Entre stas cabe destacar todas las que producen granulocitopenia o dficit de produccin anticuerpos, como mieloma mltiple, leucemia linftica crnica, tratamiento crnico con esteroides, etctera. La importancia clnica de otros factores de virulencia, no ha sido an aclarada. En todo caso, la ausencia de exotoxinas destructoras permite comprender por qu la neumona neumoccica rara vez evoluciona hacia la excavacin o neumona necrotizante, y que la curacin sea completa y sin secuelas en la mayora de los casos. PATOGENIA. El neumococo llega a la va area inferior y el territorio alveolar por aspiracin de secreciones bucofarngeas y, en condiciones adecuadas,

comienza a multiplicarse e induce edema local que facilita su diseminacin a los alvolos vecinos. La presencia de edema pulmonar preexistente, como ocurre en la insuficiencia diseminacin. En un 20-30% de los casos se produce bacteremia, que es un ndice de mal pronstico, pues aumenta la letalidad entre 2 y 3 veces. En algunos pacientes se observan focos metastsicos en meninges, articulaciones, endocardio y pericardio. Con mayor frecuencia se presenta extensin a la pleura. Las consecuencias de la enfermedad bactermica son mucho ms graves en los pacientes esplenectomizados, lo que pone de manifiesto que este rgano es muy importante en la eliminacin de los microorganismos que invaden la sangre. CUADRO CLINICO Sus manifestaciones son muy variables, dependiendo del tipo de neumococo, de la magnitud del inculo inicial y de las caractersticas inmunitarias del husped. La neumona neumoccica es la principal causa de neumona adquirida en la comunidad, representa alrededor del 50-60% de ellas. Afecta a todas las edades y no hay diferencia de sexo. Frecuentemente va precedida de una infeccin viral de las vas respiratorias superiores. El cuadro clnico y los cambios radiolgicos no permiten establecer con seguridad el diagnostico etiolgico. Los ancianos pueden presentar arritmias o descompensacin cardiovascular con signos de insuficiencia cardiaca. En la radiografa de trax puede haber la consolidacin lobar clsica o consolidacin segmentaria, pero a menudo slo se observa un infiltrado acinar con patrn bronconeumnico fino o en moteado grueso. Pueden estar afectados uno o ms lbulos. En la era preantibitica, la letalidad acumulada hasta el cuarto da era aproximadamente de 10% en los casos con bacteremia. Desde el quinto da en adelante la letalidad aumentaba rpidamente, alcanzando al 30% al sptimo cardiaca congestiva, promueve tambin su

da, 60% al dcimo y llegaba a cerca del 80% a los 14 das. En los casos sin bacteremia la letalidad era menor, con cifras globales entre 40 y 70%. TRATAMIENTO El tratamiento con penicilina no modifica la letalidad de los primeros cinco das, porque en los enfermos ms graves la neumona produce serios daos al comienzo de la enfermedad antes que alcance a actuar el tratamiento antibitico. Este hecho y la observacin que la letalidad de la neumona neumoccica bactermica aumenta de 12,5 a 22,4% si el tratamiento se inicia al primer o tercer da de la enfermedad respectivamente, demuestran que el inicio del tratamiento antibitico no puede ser retrasado sin exponer a grave riesgo al paciente. El Streptococcus pneumoniae es sensible a la mayora de los antibiticos en las dosis usuales. Excepciones importantes son los aminoglucsidos y algunas quinolonas (ciprofloxacina), motivo por el que no es recomendable el uso de estos antibiticos como drogas nicas en neumonas adquiridas en la comunidad. Aunque el neumococo ha sido bastante sensible a numerosos antibiticos, incluyendo penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, cloranfenicol, macrlidos, lincosanidos, vancomicina y ketlidos, en las tres ltimas dcada han ido apareciendo de forma progresiva neumococos resistentes a algunos antibacterianos, e incluso cepas multirresistentes. inters en la epidemiologa de este microorganismo. La resistencia a antibiticos de Streptococcus pneumoniae, el patgeno ms frecuente que causa neumona, ha ido en aumento en todo el mundo. En Chile, un tercio de las cepas de S. pneumoniae muestra susceptibilidad disminuida a penicilina y en cerca de un 20% de los casos la resistencia es alta (concentracin inhibitoria mnima (CIM) 2 g/ml); mientras que la resistencia a eritromicina es cercana al 15-20% y a cefotaxima es 2-5%. En adultos con neumona neumoccica, las cepas con susceptibilidad disminuida a penicilina han fluctuado entre 5% y 16%; la resistencia a eritromicina entre 1,3% y 15%; y a El incremento de la prevalencia de neumococos resistentes a penicilina ha provocado un renovado

cefalosporinas de tercera generacin entre 0% y 8%. El patrn de resistencia a antimicrobianos de S. pneumoniae vara segn el rea geogrfica, poblacin (infantil o adulta) y tipo de muestras (invasivas y no invasivas) examinados. La resistencia a antimicrobianos en pacientes adultos con neumona neumoccica an no es un hecho muy frecuente en nuestro medio, los agentes -lactmicos siguen siendo efectivos y no hay certeza que exista mayor riesgo de muerte o falla clnica asociado a la resistencia. Los antimicrobianos de eleccin para tratar la neumona neumoccica son los agentes -lactmicos (penicilina, amoxicilina, amoxicilina-cido clavulnico, cefalosporinas de 2da 3ra generacin); en caso de alergia, se recomienda prescribir macrlidos (eritromicina, claritromicina), tetraciclinas o fluoroquinolonas (levofloxacina,

gatifloxacina, moxifloxacina), siendo ms del 90% de las cepas aisladas en nuestro medio susceptibles. El tratamiento debe mantenerse hasta 72 horas despus de cada la fiebre y por lo menos durante cinco das en total. La vacunacin antineumoccica polivalente ha demostrado ser capaz de reducir el riesgo de enfermedad neumoccica invasiva (ENI) en sujetos inmunocompetentes y adultos mayores; sin embargo, no disminuye el riesgo de desarrollar neumona ni la letalidad por neumona. La eficacia de la vacunacin, en la prevencin de la ENI, oscila entre el 53% y 70%. Se recomienda administrar la vacuna antineumoccica a adultos mayores de 65 aos, pacientes mellitus, de cualquier edad dao portadores heptico de enfermedades crnico, crnicas e (enfermedades cardiovasculares, respiratorias y renales crnicas, diabetes alcoholismo, asplenia), inmunocomprometidos. No obstante, su utilidad es limitada en algunos de los pacientes en los que ms se necesita, como ser en individuos muy comprometidos en su estado general, ya que en ellos la formacin de anticuerpos se encuentra alterada. NEUMONA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE PATOGENIA

El Mycoplasma

pneumoniae ocasiona

con frecuencia

infecciones

respiratorias adquiridas en la comunidad en nios y adultos, especialmente infecciones de la va area superior, traqueobronquitis y neumonas. Este microorganismo no forma parte de la flora normal de las vas areas, pero puede permanecer en ellas hasta cinco meses despus de una infeccin. Esta se adquiere por inhalacin de microgotas producidas por los individuos infectados y parece ocurrir con relativa facilidad, ya que se observan epidemias intrafamiliares o en comunidades cerradas como colegios e instituciones militares, en individuos sin alteracin aparente de sus mecanismos de defensa. Tambin se pueden observar epidemias relativamente importantes en ciudades o pases cada 4-7 aos. Los estudios familiares sugieren que la mayora de las infecciones por Mycoplasma spp. son sintomticas. Una gran proporcin s e manifiesta como una infeccin de vas areas superiores y slo un 3 a 10% presenta el cuadro clnico-radiogrfico de neumona, que por presentar algunas diferencias con el producido por el neumococo, inicialmente fue llamado "neumona atpica primaria", denominacin que hoy se encuentra en desuso debido a su falta de utilidad para el manejo del caso individual. La prevalencia de infeccin por micoplasma vara segn la poblacin examinada y los criterios diagnsticos empleados. En distintas series, la prevalencia de neumona por micoplasma en adultos ha fluctuado entre 1,9% y 30%. A diferencia de otros tipos de neumonas, la causada por micoplasma ocurre con frecuencia en individuos sin ningn factor predisponente. La mayora se presenta en nios e individuos jvenes, siendo menos frecuente en menores de 5 aos y en ancianos. Todava no se conoce con certeza los mecanismos de virulencia del micoplasma. Actualmente se piensa que la enfermedad se debe en parte a factores propios del microbio y en parte a la respuesta inmune que ste desencadena, ya que existira una similitud entre los antgenos del micoplasma y los del husped, lo que inducira un fenmeno autoinmunitario. Este concepto se apoya, entre otros hechos, en que los animales de experimentacin y los

pacientes con inmunodeficiencia son relativamente resistentes a desarrollar neumona por micoplasma. Los datos anatomopatolgicos provienen de estudios en animales y casos muy graves, generalmente sobreinfectados con otros microorganismos. Se observan lesiones inflamatorias bronquiales, peribronquiales y peribronquiolares, con compromiso del parnquima pulmonar consistente en infiltracin linfocitaria e hiperplasia de neumocitos tipo II, con formacin de membranas hialinas. Inicialmente, las lesiones radiogrficas son de tipo intersticial y progresan hacia un patrn de relleno alveolar, tienden a ser multifocales o segmentarias, con marcada preferencia por los lbulos inferiores. La intensidad del compromiso alveolar es proporcional a la gravedad de las manifestaciones clnicas. Si bien el aspecto radiogrfico puede ser sugerente, su especificidad es baja ya que puede observarse un patrn similar en bronconeumonas bacterianas, motivo por el cual el diagnstico no puede estar basado slo en la radiografa de trax. CUADRO CLNICO Existe un perodo de incubacin de dos a tres semanas, despus del cual aparecen sntomas constitucionales y respiratorios variados. El compromiso de la va area superior se presenta en la mitad de los casos como odinofagia o sntomas nasales. La tos es generalmente seca o escasamente productiva, paroxstica y empeora en la noche. La miringitis bulosa (inflamacin del tmpano), considerada como muy sugerente de este agente, se observa en una minora de los pacientes. Como signos de compromiso extrarrespiratorio pueden presentar manifestaciones cutneas (exantemas transversa) maculopapulares, y sntomas eritema nodoso, El urticaria, erupciones revela vesiculares), neurolgicas (meningitis asptica, ataxia, encefalitis, mielitis gastrointestinales. examen pulmonar crepitaciones, pero rara vez existen signos de condensacin pulmonar o de derrame pleural. En pacientes con asma, la infeccin puede determinar un aumento de la reactividad bronquial que precipita una crisis obstructiva.

En la mayora de los enfermos la neumona por micoplasma tiene una gravedad leve a moderada, por lo que se acostumbra decir que el compromiso clnico es mucho menor que el que sugiere la radiografa de trax. No obstante, en algunos pacientes se pueden producir neumonas extensas, con insuficiencia respiratoria grave y muerte. La letalidad de la neumona por micoplasma es difcil de establecer, ya que muchos episodios leves pasan inadvertidos y se confunden con una gripe con tos prolongada. No obstante, algunos estudios muestran que su letalidad es similar a la neumona neumoccica, con cifras de aproximadamente un 5%. La explicacin para esta cifra tan alta tambin podra tener relacin con una subestimacin del nmero total de neumonas por micoplasma, ya que en las neumonas graves rara vez se piensa en esta etiologa y, por lo tanto, no se busca comprobacin serolgica. Debido a su estructura simple, el cultivo del micoplasma requiere de medios muy complejos, lo que determina que su aislamiento en el laboratorio sea difcil y demoroso, razones por las cuales este examen no se utiliza rutinariamente en clnica. En la mayora de los pacientes el diagnstico presuntivo se hace sobre la base del cuadro clnico-radiogrfico y se confirma mediante serologa. El agente causal se puede confirmar demostrando un aumento de 4 veces en los ttulos de anticuerpos antimicoplasma, lo que demora 2-3 semanas en ocurrir. Tambin ha sido utilizado como criterio diagnstico un ttulo inicial elevado de 1/128 o ms. La deteccin de anticuerpos IgM en ttulos 1/32 permite realizar un diagnstico ms rpido, pero el examen tiene algunos problemas de sensibilidad, especialmente cuando se realiza muy precozmente. Se han desarrollado tcnicas de biologa molecular (PCR) para la deteccin de antgenos de Mycoplasma spp. en muestras respiratorias con sensibilidad y especificidad variables, la complejidad del mtodo y su elevado costo han limitado la aplicacin clnica. La presencia de crioaglutininas se puede documentar en aproximadamente la mitad de los casos, pero no es especfica, ya que otras enfermedades pueden tambin presentar este fenmeno. De especial inters

es el hecho que las neumonas virales, que pueden ser similares a una por micoplasma, explican aproximadamente un 25% de los casos de neumonas con crioaglutininas positivas. Pese a que la presencia de estos anticuerpos puede precipitar una anemia hemoltica, sta se observa slo en los escasos pacientes que tienen ttulos muy elevados. TRATAMIENTO El micoplasma es susceptible a antibiticos que interfieren con la sntesis proteica y de DNA, como los macrlidos, tetraciclinas, ketlidos y fluoroquinolonas. El tratamiento con estos agentes acorta el cuadro clnico pero no disminuye la etapa contagiosa, ya que los pacientes continan eliminando el microorganismo hasta por 5 meses. El tratamiento debe mantenerse por 2 a 3 semanas. La neumona por micoplasma confiere slo una inmunidad parcial, lo que implica que pueden repetir nuevos episodios que intensos. NEUMONA POR GRMENES ANAEROBIOS PATOGENIA Los grmenes anaerobios son habitantes normales de la cavidad bucal, donde se encuentran en concentraciones que superan hasta 10 veces a los grmenes aerobios. La concentracin de bacterias en la saliva de un sujeto sano es de 108 bacterias/ml, pero cuando hay enfermedad periodontal esta aumenta a 1011 bacterias/ml de saliva. En caso de enfermedad periodontal cobran importancia los bacilos anaerobios gram negativos. Los principales factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad pleuropulmonar son la aspiracin de contenido orofarngeo y gstrico colonizado por bacterias, la enfermedad periodontal y gingival severa. El espectro puede abarcar desde una neumonitis qumica hasta una neumona necrotizante y absceso pulmonar con o sin empiema. Si se considera que la aspiracin de secreciones bucofarngeas en pequeas cantidades es un hecho normal frecuente, resulta evidente que estos microorganismos son poco virulentos, ya que pueden ser suelen ser menos

eliminados con facilidad por los mecanismos defensivos del pulmn. Para que se produzca una neumona anaerbica se necesita que exista: a) Un inculo muy grande, como ocurre en los pacientes con una condicin subyacente que predispone a la aspiracin como la alteracin de la conciencia por convulsin, coma diabtico, anestesia general, trauma craneoenceflico, abuso de drogas, accidente cerebrovascular o enfermedad esofgica, y en enfermos con sepsis oral que aumenta considerablemente la concentracin de estos grmenes en la boca. b) Una falla en los mecanismos defensivos locales, como la obstruccin bronquial en las neoplasias pulmonares y bronquiectasias. En cambio, las alteraciones de los mecanismos defensivos generales parecen ser poco importantes. Una minora de los casos se produce por extensin de una infeccin subfrnica o por va hematgena. Los grmenes anaerobios tienen pocos factores de virulencia, lo que dificulta que una especie individual pueda invadir los tejidos y resistir los mecanismos defensivos del husped. Debido a esto, las infecciones son generalmente mixtas, ya que existe un sinergismo que determina que las deficiencias de factores de virulencia de una especie sean suplidas por otras. El sinergismo tambin ocurre con grmenes aerobios facultativos, que facilitan la permanencia de los anaerobios, al consumir probablemente explica el porqu algunas oxgeno. Este sinergismo por anaerobios infecciones

responden a un tratamiento antibitico que no cubra estrictamente a todos los microorganismos causales, ya que la eliminacin de la mayora de ellos e s capaz de alterar el medio de tal forma que impide el desarrollo de los grmenes resistentes. Algunos grmenes anaerobios poseen cpsulas polisacridas que funcionan como factores de virulencia, tanto para resistir la fagocitosis como actuando como endotoxinas dbiles. Otros grmenes tienen enzimas capaces de necrosar tejidos, lo que explica la formacin de abscesos y la neumona necrotizante. Las bacterias anaerobias tienen propiedades procoagulantes que originan trombosis, como en el caso de Bacteroides fragilis que produce una

heparinasa, la cual degrada la heparina endgena, favoreciendo la formacin de trombos que ocluyen la microcirculacin pulmonar, conduciendo a microinfartos y necrosis del parnquima pulmonar. En el paciente quirrgico, la neumona por aspiracin tiene una prevalencia del 0,8%, y los factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 60 aos, demencia, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, enfermedad maligna y admisin de emergencia. Los pacientes con estas caractersticas tienen alta probabilidad de requerir terapia intensiva, mayor estada hospitalaria y mortalidad. En el paciente crtico la posicin supina, el reflujo gastroesofgico, la presencia de sonda nasogstrica, la dismotilidad gastrointestinal secundaria a la enfermedad (sepsis, trauma, quemaduras, ciruga, shock), gastroparesia, alimentacin enteral, obstruccin intestinal, uso de inhibidores de la bomba de protones y bloqueadores H2, constituyen factores de riesgo para aspiracin y desarrollo posterior de neumona. Esta infeccin en 60 a 80% de los casos es polimicrobiana, constituida por la flora aerobia y anaerobia habitual de la orofaringe. Las especies involucradas en una neumona son habitualmente mltiples, con un promedio de aproximadamente 3 especies de grmenes anaerobios por caso. Los microorganismos aislados ms frecuentes son los Peptostreptococcus spp., Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Prevotella y Porphyromonas spp. El Bacteroides fragilis, resistente a varios antibiticos corrientes, se encuentra slo en alrededor de 7% de los casos. Adems, en la mitad de los enfermos estn implicados grmenes aerbicos, preferentemente bacilos gramnegativos entricos. Por el mecanismo de aspiracin masiva, la neumona se ubica en decbito, tales como los generalmente en las zonas dependientes

segmentos apical y basales del lbulo inferior, y segmentos posteriores del superior. Cuando existen lesiones obstructivas localizadas, la neumona s e ubica en el segmento comprometido. El conocimiento de esta enfermedad se basa en los pocos estudios en que se han efectuado procedimientos invasivos en forma sistemtica, ya que el

diagnstico de certeza de neumona por anaerobios slo puede hacerse con estos mtodos, puesto que su hallazgo en expectoracin no tiene significado patolgico y que los hemocultivos slo son positivos en un 3% de los casos. Algunos estudios sugieren que estos microorganismos son la segunda causa de neumonas adquiridas en la comunidad, ya que se los encontr en un 33% y 22% en dos series de enfermos hospitalizados en los que se utiliz puncin transtraqueal y catter telescpico protegido, respectivamente. La explicacin para estas cifras tan altas sera que se pesquisan casos que, en su fase inicial, pueden confundirse fcilmente con una neumona neumoccica si la investigacin es menos minuciosa. Por otra parte, los anaerobios estn involucrados en un tercio de las neumonas intrahospitalarias, en cerca del 90% de los abscesos pulmonares y neumonas aspirativas y en aproximadamente dos tercios de los empiemas pleurales. En empiema, los anaerobios estn involucrados en un 12 a 34% hasta 76%. El derrame paraneumnico progresa desde la fase exudativa a una fase fibrinopurulenta debido a la acumulacin de lquido y a la invasin bacteriana a travs del endotelio lesionado, lo cual acelera la reaccin inmune, promueve la migracin de neutrfilos y la activacin de la cascada de la coagulacin conduciendo a incremento de la actividad procoagulante y disminucin de la actividad fibrinoltica. Esto favorece el depsito de fibrina y la formacin de tabiques dentro del fluido. La fagocitosis neutroflica potencia el proceso inflamatorio a travs de la liberacin de proteasas y componentes de la pared bacteriana. Todos estos eventos conducen a incremento de la produccin de cido lctico, con disminucin del pH, aumento del metabolismo de la glucosa, elevacin de la LDH (deshidrogenasa lctica), debido a la destruccin de leucocitos, conformndose el cuadro bioqumico caracterstico: pH < 7,2, lactato > 5 mmol/L, glucosa < 40 mg/dL y LDH > 1000 U/L. El derrame pleural es obvio en la radiografa de trax, pero el ultrasonido permite detectar la presencia de septas, y la tomografa ayuda a diferenciar empiema de parnquima pulmonar, ya que es de forma lenticular y comprime a este ltimo. Todo empiema, al igual

que cualquier coleccin purulenta debe ser drenada ya sea a travs de tubo de drenaje torcico, fibrinolticos, videotoracoscopia o toracotomia. CUADRO CLNICO El curso de la enfermedad es muy variable, ya que pueden existir casos de curso subagudo o crnico que simulan una tuberculosis o neoplasia, y otros de evolucin aguda indistinguibles de una neumona neumoccica. La primera fase de la infeccin, o "neumonitis pueden observar algunas diferencias: a) Los pacientes no presentan calofros intensos (0% vs 46%). b) Los pacientes suelen consultar ms tardamente (4,5 vs 2,6 das) y, c) La expectoracin puede ser ptrida. Este signo es poco sensible, ya que slo se reconoce en una baja proporcin de los pacientes en esta etapa de la enfermedad. Si los pacientes son tratados con penicilina en las dosis usuales para S. pneumoniae, la respuesta clnica es satisfactoria en el 80% de los casos, ya que slo un 20% de las neumonas por anaerobios tratadas evolucionan hacia un absceso pulmonar. En los pacientes que demoran ms en consultar y en ser tratados, se produce excavacin del foco neumnico. En estos casos el diagnstico clnico de neumona por anaerobios es generalmente evidente, tanto por el aspecto radiogrfico, como por la expectoracin ptrida. La formacin de abscesos pulmonares en neumonas anaerbicas es lenta, ya que se requieren entre 7 y 16 das para aparecer en la radiografa de trax. La excavacin puede adoptar dos formas: a) Mltiples pequeas cavidades dentro del territorio afectado, lo cual ha sido denominado "neumona necrotizante" y, b) Una gran cavidad o absceso pulmonar. El curso subagudo de la enfermedad explica que puedan aparecer alteraciones propias de las enfermedades crnicas, tales como anemia, hipoalbuminemia y baja de peso, lo que suele conducir a confusin con anaerbica", es similar clnica y radiogrficamente a una neumona neumoccica, aunque como grupo s e

tuberculosis o cncer bronquial. En los enfermos con abscesos pulmonares, la velocidad de respuesta al tratamiento es bastante ms lenta que en neumonas no complicadas, con mayor persistencia de la fiebre y de las lesiones radiogrficas, lo que determina que la duracin del tratamiento antibitico deba ser prolongado. El estudio microbiolgico en los casos con sospecha de neumona por anaerobios se efecta pocas veces, ya que la mayora de estas infecciones responde al tratamiento emprico amoxicilina, cefalosporinas con agentes -lactmicos parte, (penicilina, cuando la 3ra generacin). Por otra

enfermedad se complica con excavacin o empiema, el diagnstico clnico e s relativamente fcil, lo que lleva tambin a un tratamiento con drogas adecuadas sin necesidad de confirmacin bacteriolgica. Por otra parte, la demora para obtener el desarrollo de grmenes en el cultivo, que puede llegar a ocho das, limita su utilizacin clnica. Cuando se desea demostrar esta etiologa, las muestra ms apropiadas son puncin transtraqueal (tcnica en desuso por el riesgo de complicaciones), catter telescpico y lavado broncoalveolar. TRATAMIENTO La letalidad, que en la era preantibitica era cercana a un tercio, ha disminuido a cifras cercanas al 10%. Aun cuando aproximadamente el 50% de los B. melaninogenicus y 93% de los B. fragilis son resistentes a penicilina, esta droga contina siendo el tratamiento de eleccin, ya que los estudios clnicos demuestran que sus resultados a largo plazo son similares a los obtenidos con otros agentes ms costosos y txicos. Esto se debera a la sinergia ya explicada en la patogenia de la enfermedad. No obstante, dado que la respuesta clnica con clindamicina es ms rpida que la que se observa con penicilina, se acepta actualmente que la primera es la droga de eleccin en casos graves o en aquellos con respuesta retardada a penicilina. Una excelente alternativa y de bajo costo es el cloranfenicol, al cual todos los grmenes anaerbicos son sensibles. En nuestro pas se emplea con frecuencia, generalmente combinado con penicilina. El metronidazol es activo contra el Bacteroides fragilis, pero no lo

es contra varias otras especies que causan neumona y es menos activo que la clindamicina en el tejido pulmonar, por lo que se considera un rgimen de segunda eleccin. En los casos de abscesos pulmonares o neumonas necrotizantes, s e recomienda administrar penicilina en dosis elevadas (12 millones U al da), clindamicina 600 mg cada 8 horas o metronidazol 500 mg cada 8 horas, va endovenosa, mientras existan evidencias clnicas de enfermedad activa, como fiebre, compromiso del estado general, anorexia, etc. Una vez que el cuadro clnico ha remitido, se recomienda continuar con dosis bajas de penicilina oral (1 milln U cada 6-8 horas) o amoxicilina (1 g cada 8 horas), durante 2 a 4 meses, hasta que la radiografa demuestre desaparicin o estabilizacin de las lesiones pulmonares. Los tratamientos demasiado cortos conducen a recadas. En casos en que se haya comprobado una infeccin concomitante por grmenes aerobios o stos se sospechen por la gravedad del paciente, e s conveniente cubrir con el antibitico apropiado. La utilizacin teraputica de la broncoscopia en los abscesos pulmonares ha sido abandonada. El examen broncoscpico est justificado slo en los pacientes en quienes se sospecha una neoplasia o para obtener muestras para identificacin de grmenes aerobios que estn involucrados en la infeccin. Los principales ndices de sospecha de cncer son la falta de otros factores predisponentes para desarrollar neumonas por anaerobios y un cuadro clnico con escasas manifestaciones infecciosas. El tratamiento quirrgico de los abscesos pulmonares se considera actualmente slo en casos excepcionales, principalmente en relacin con hemoptisis masivas. Obviamente, en los empiemas es necesario efectuar siempre alguna forma de drenaje o evacuacin del espacio pleural. Cuando se produce retraso en la resolucin de un absceso pulmonar puede considerarse el uso de drenaje percutneo de la cavidad mediante un catter. NEUMONA POR GRMENES GRAM NEGATIVOS PATOGENIA

Los bacilos gramnegativos aerbicos son, en su mayora, capaces de vivir en el medio ambiente, tanto en el suelo como en el agua. Muchos de ellos pueden colonizar el intestino humano sin producir enfermedad. La colonizacin de la cavidad oral es poco frecuente en los individuos con inmunidad normal pero aumenta en cualquiera enfermedad que altere en forma significativa las condiciones generales de un paciente. Este fenmeno es especialmente notorio en los enfermos hospitalizados, en los que puede llegar a presentarse en el 80%. No obstante, la colonizacin por gram negativos se observa tambin en pacientes con enfermedades graves que viven en su casa o en centros geritricos, como tambin en alcohlicos y diabticos. Estas observaciones demuestran que la mayor colonizacin por estos grmenes no se debe necesariamente a fallas intrahospitalarias en el control de la transmisin de infecciones, sino que tiene estrecha relacin con las condiciones intrnsecas del paciente. Se ha demostrado, por ejemplo, que la colonizacin por gram negativos en el personal de hospital y en pacientes sin enfermedades graves e s similar a la de la poblacin general y que, en los enfermos, la prevalencia de colonizacin es proporcional a la gravedad de la enfermedad de base. Sin embargo, la multiplicacin de microorganismos en el medio ambiente e s importante en las neumonas causadas por Pseudomonas aeruginosa, que e s un microorganismo altamente resistente a los desinfectantes, lo que le permite vivir y multiplicarse en los ambientes hmedos del hospital, tales como lavatorios, jabn, soluciones "desinfectantes" y equipos de terapia respiratoria, como nebulizadores y respiradores. Por lo tanto, los pacientes con compromiso de su aparato inmunitario expuestos a P. aeruginosa tienen una alta probabilidad de contraer neumonas por este germen. Las razones previamente expuestas explican el que en la mayora de las series clnicas los grmenes gramnegativos ocasionen ms de la mitad de las neumonas adquiridas en el hospital y que slo causen una baja proporcin (2-5%) de las neumonas adquiridas en la comunidad. El problema de las neumonas intrahospitalarias es muy importante, ya que prcticamente siempre representan un problema crtico, tanto por las

condiciones basales de los pacientes como por la gravedad de la neumona propiamente tal. Existen muchas especies de microorganismos gramnegativos y muchas de ellas son capaces de producir enfermedad, aunque slo algunas de ellas se observan con frecuencia significativa. En esta parte describiremos slo las caractersticas comunes, haciendo referencia a las particularidades de las neumonas causadas por los grmenes ms frecuentes, cuando sea pertinente. La neumona por Klebsiella pneumoniae es la ms frecuente de las causadas por grmenes gramnegativos adquirida en la comunidad. Se produce casi siempre por aspiracin de secrecin orofarngea en individuos altamente colonizados. Ocurre con mayor frecuencia en sujetos con padecimientos debilitantes, en alcohlicos, portadores de enfermedades respiratorias crnicas y en inmunosuprimidos. Con menor frecuencia se observan infecciones por Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Enterobacter spp., Proteus mirabilis, Citrobacter spp., Acinetobacter calcoaceticus y Serratia marcescens. Las neumonas este captulo. Muchos bacilos gramnegativos tienen fimbrias o pili que les permiten unirse especficamente a receptores de la mucosa respiratoria. Estos receptores no estn accesibles en condiciones normales, pero s cuando existen alteraciones bioqumicas o estructurales de la mucosa que los ponen al descubierto, permitiendo as la colonizacin. La principal caracterstica comn de los grmenes gramnegativos es su capacidad para producir endotoxinas, que son lipopolisacridos que forman parte de la pared celular de las bacterias y que son capaces de producir mltiples efectos biolgicos cuando se inyectan experimentalmente en animales. Entre stos cabe mencionar la produccin de fiebre, activacin del complemento, algunos gram negativos como activacin del factor de Hageman, vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, shock, etctera. Adems, Klebsiella spp. poseen cpsulas que, de manera similar al S. pneumoniae, son capaces de proteger al germen de la provocadas por otros grmenes gramnegativos, tales como Haemophilus influenzae y Legionella pneumophila son tratadas en otra parte de

fagocitosis. Por otra parte, la P. aeruginosa es capaz de producir una exotoxina que tiene estructura similar a la toxina diftrica, cuya accin est dirigida preferentemente contra el hgado. Varios bacilos gramnegativos son capaces de producir vasculitis pulmonar y tambin necrosis, con formacin de abscesos y empiemas. CUADRO CLNICO El cuadro clnico es, en general, el de una neumona bacteriana de extrema gravedad, con gran velocidad en la progresin del compromiso sistmico, por lo que muchos de estos enfermos se encuentran en shock en el momento del diagnstico. Debido a la produccin de endotoxinas y al shock, e s posible que se observe un edema pulmonar no cardiognico o por trastorno de la permeabilidad alvolo-capilar (sndrome de distrs respiratorio agudo) que comprometa an ms la funcin pulmonar, con insuficiencia respiratoria aguda grave. No todas las neumonas por gramnegativos tienen este curso clnico tan grave, ya que en algunos casos de neumona por Klebsiella spp. y en la mayor parte de las escasas neumonas por Proteus spp., el cuadro clnico e s subagudo, con compromiso progresivo del estado general, tos productiva, expectoracin purulenta o hemoptoica, lo que sumado al aspecto radiogrfico, puede simular una tuberculosis pulmonar. Los hallazgos pleural. del examen Las fsico son del inespecficos hemograma y variables, son tambin dependiendo de la gravedad y la existencia de condensacin pulmonar y compromiso alteraciones inconstantes, ya que se puede observar desde leucocitosis marcada a recuentos normales o leucopenia, que es un ndice de gravedad. La radiografa de trax puede mostrar diferentes alteraciones, tales como una condensacin homognea no segmentaria, similar a la que se observa en una neumona neumoccica, un patrn de bronconeumona, como el de una infeccin estafiloccica, o un patrn de ndulos mltiples, por diseminacin

hematgena similar al observado en los abscesos piohmicos estafiloccicos (Figura 30-1). En casos muy graves se suele observar una condensacin que compromete totalmente ambos pulmones, probablemente debido al edema pulmonar de permeabilidad y a la inflamacin por la infeccin. Aunque se ha descrito como tpico de la neumona por Klebsiella el compromiso lobular con aumento de volumen (Figura 29-3), este signo no es especfico, ya que tambin puede estar presente en neumonas causadas por otros agentes. Excepto por la neumona causada por E. coli, la mayora de las infecciones por gram negativos que sobreviven el tiempo suficiente tienden a producir excavacin, con formacin de abscesos pulmonares. El compromiso pleural se observa en aproximadamente la mitad de los casos y puede evolucionar hacia un empiema. En las formas crnicas, producidas por Klebsiella o Proteus spp., la radiografa de trax puede ser muy similar a la de una tuberculosis, con excavacin y disminucin de volumen. Todos los grmenes gramnegativos mencionados crecen con facilidad, por lo que son fcilmente identificables en cultivo. No obstante, la interpretacin de un examen microbiolgico de expectoracin con abundantes bacilos gramnegativos debe ser cautelosa, ya que si la muestra no ha sido procesada rpidamente el gran nmero de grmenes puede corresponder a la multiplicacin in vitro del microorganismo en la muestra de expectoracin o si el paciente ha recibido antibiticos puede tratarse de colonizacin por eliminacin de la flora normal sin que los gram negativos tengan un rol patognico. La bacteremia se presenta en aproximadamente un 25% de los casos, por lo que siempre deben obtenerse hemocultivos. Dada la gravedad de los pacientes con neumonas por gram negativos y su variable patrn de resistencia a los antimicrobianos, en algunos sensibilidad a los antibiticos. TRATAMIENTO de estos enfermos est indicado efectuar exmenes invasivos que permitan identificar el agente causal y obtener s u

Idealmente, el tratamiento de las neumonas por bacilos gramnegativos debe efectuarse conociendo la susceptibilidad del microorganismo implicado, ya que ellos son frecuentemente resistentes a mltiples antibiticos. Debido a diferencias locales en el uso de antibiticos, la resistencia de las cepas e s variable en distintas instituciones, por lo que el diseo de tratamientos empricos debera, tambin idealmente, efectuarse sobre la base de los resultados de cada centro. Considerando la extrema gravedad de estas neumonas, las drogas deben utilizarse por va endovenosa y en dosis elevadas. El tratamiento debe prolongarse por lo menos por dos semanas, ya que lapsos menores se asocian a recadas. Para algunos microorganismos e s recomendable el uso de combinaciones de antibiticos que actan sinrgicamente (ej. P. aeruginosa). El pronstico de las neumonas por gramnegativos es malo, tanto por la gravedad determinada por la enfermedad como por las condiciones predisponentes. Con tratamiento apropiado las neumonas por Klebsiella spp. tienen una letalidad de 20 a 50% y las ocasionadas por Pseudomonas spp. de 50 a 80%. NEUMONA ESTAFILOCCICA PATOGENIA Los estafilococos son microorganismos muy bien adaptados para convivir con el hombre, por lo que es frecuente la colonizacin de diferentes sitios del organismo, especialmente nariz, zona perineal y piel. El estado de portador nasal se puede observar hasta en un 30% de la poblacin. La mayora de ellos lo son transitoriamente (60%), aunque tambin existen portadores permanentes (20%). Mientras slo el 10-20% de los adultos sanos estn colonizados con S . aureus, aumenta el riesgo de colonizacin persistente en los pacientes con dermatitis atpica (hasta 85%), pacientes quirrgicos, en hemodilisis crnica, portadores de VIH o dispositivos intravasculares. El personal de salud tiene mayor riesgo de colonizacin con S. aureus al entrar en contacto con pacientes colonizados y puede ser el vehculo de transmisin de la

infeccin a otros pacientes. Los estafilococos causan una escasa proporcin de las neumonas extrahospitalarias, lo que demuestra que en condiciones normales las defensas naturales son capaces de evitar la infeccin. Para que sta se produzca se necesita una alteracin de los mecanismos defensivos, bastando que sea de moderada magnitud. La ms frecuente es la infeccin por virus influenza A, que por una parte aumenta la adherencia del microorganismo a las clulas bucofarngeas y por otra altera el funcionamiento de sistema mucociliar, descamando el epitelio respiratorio, lo que adems facilita la penetracin del germen. Otras condiciones que incrementan el riesgo de infeccin estafiloccica son las enfermedades crnicas como diabetes, granulocitopenia, as como las edades extremas. Por otra parte, el ambiente intrahospitalario favorece la transmisin de Staphylococcus spp., la que s e produce especialmente por contacto directo con personal portador del germen. Por esta razn, si no se toman precauciones, una considerable proporcin de las neumonas intrahospitalarias pueden ser causadas por este microorganismo, lo que obliga a considerar este agente en todos los casos de neumona nosocomial. El S. aureus ocasiona alrededor del 20-30% de los episodios de neumona nosocomial y 30-40% de los casos de neumona asociada a ventilador. La emergencia de cepas de S. aureus resistentes a meticilina ha aumentado en las infecciones adquiridas en la comunidad y especialmente en las infecciones nosocomiales. CUADRO CLNICO El S. aureus puede producir neumona a travs del mecanismo de aspiracin de secreciones y tambin por va hematgena. En la neumona estafiloccica adquirida por aspiracin el foco inicial se ubica corrientemente en

las vas areas, desde donde se disemina hacia el parnquima pulmonar adyacente produciendo, por lo tanto, una condensacin de tipo segmentario o bronconeumnica. Debido a que las vas areas comprometidas estn llenas con exudado, en estos casos suele no haber broncograma areo y existe tendencia a las atelectasias. Si bien la neumona puede comprometer un slo lbulo, lo ms frecuente es el compromiso multilobar, con tendencia a progresar velozmente. El compromiso bilateral se observa en aproximadamente un 60% de los casos. Las neumonas hematgenas, en cambio, tienen un patrn de ndulos mltiples debido al crecimiento centrfugo de los focos metastsicos. Este aspecto radiogrfico, en el contexto de una sepsis, e s altamente sugerente del origen estafiloccico de la neumona.
Figura 30-1. Ndulos mltiples, dos de ellos excavados, en una sptico-piohemia estafiloccica. Este patrn radiogrfico puede ser tambin producido por algunos gram negativos, infecciones crnicas por hongos y causas no infecciosas, como metstasis

Una de las caractersticas principales del S. aureus es su capacidad de producir necrosis tisular, probablemente debido a las mltiples enzimas y exotoxinas que el germen es capaz de liberar al medio. Por ello, las neumonas estafiloccicas suelen excavarse, causando abscesos pulmonares (25-75%), y tienden a comprometer la pleura, produciendo derrames pleurales paraneumnicos o empiemas (50%). En los nios es frecuente la aparicin de neumatoceles, que son cavidades pulmonares de paredes delgadas que s e produciran por insuflacin de un absceso, debido a que el compromiso bronquial generara mecanismos de vlvula que permite al aire entrar pero no salir (Figura 30-2). Probablemente por mecanismos similares puede romperse una cavidad hacia el espacio pleural, producindose un pioneumotrax.

Figura 30-2.-Diferentes lesiones radiogrficas en neumonias estafilococicas. As la derecha se ve un neumatocele y a izquierda al centro un absceso y abajo un pioneumotorax.

En las muestras respiratorias obtenidas apropiadamente, el estafilococo puede tener su aspecto caracterstico de cocceas gram positivas en racimos. No obstante, esta caracterstica es ms propia de los grmenes cultivados en placas, ya que en las muestras biolgicas los microorganismos tambin suelen observarse como cocceas aisladas, en cadenas o en diplo, lo que puede inducir a errores de interpretacin de la tincin de Gram. El estafilococo s e cultiva con facilidad en las muestras respiratorias adecuadas, por lo que s u ausencia en pacientes sin tratamiento antibitico hace poco probable este agente. En los pacientes que han recibido tratamiento antibitico antes de tomar la muestra de expectoracin, los cultivos pueden ser falsamente positivos para estafilococos. Los hemocultivos son positivos en hasta un 50% de los casos, por lo que siempre deben ser efectuados en casos en que se sospeche este agente. Se han desarrollado nuevas tcnicas de biologa molecular (PCR) para la identificacin de S. aureus resistente a meticilina, especialmente tiles en infecciones bactermicas y evaluacin de portadores nasales.

El cuadro clnico en la mayora de los pacientes es el de una neumona bacteriana grave. Como caractersticas especiales estn la tendencia a producir mltiples episodios de calofros y la presencia frecuente de expectoracin hemoptoica. No obstante, el cuadro clnico tambin puede ser el de una neumona subaguda, con moderado compromiso del estado general, evolucin que ha sido descrita con mayor frecuencia en pacientes que adquieren s u neumona en el hospital. El examen fsico es muy variable e inespecfico. Dependiendo del tipo de lesiones presentes, puede o no haber signos francos de condensacin o de derrame pleural. Como complicacin es posible observar abscesos metastsicos, que suelen localizarse en cerebro y rin. TRATAMIENTO Debido a su gran variabilidad gentica, el estafilococo es capaz de adquirir rpidamente resistencia a los antibiticos. Actualmente la mayora de las cepas son productoras de betalactamasa y, por lo tanto, resistentes a penicilina. Debido a esto, el tratamiento de eleccin es la cloxacilina, la que debe administrarse en dosis elevadas (6-8 g/da) y prolongarse por tres semanas por lo menos. En casos en que exista resistencia a las penicilinas semisintticas, debe cambiarse el tratamiento a vancomicina, teicoplanina, linezolid o una combinacin de eritromicina (reemplazable por clindamicina o lincomicina) con rifampicina o fosfomicina. El pronstico es malo aun con tratamiento antibitico apropiado, ya que la letalidad es del orden de 30-40% de los casos, hecho que est relacionado con la gravedad de la enfermedad y las condiciones predisponentes. NEUMONA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE PATOGENIA El Haemophilus influenzae es un cocobacilo gramnegativo que coloniza la faringe de un tercio de los adultos sanos y un porcentaje mayor de los nios. La frecuencia de colonizacin aumenta en relacin con las infecciones virales y

con el sndrome hipersecretor de los fumadores, en los cuales se lo encuentra en ms del 60% de los casos. Existen dos tipos de Haemophilus spp.: a) Los capsulados, que tienen la capacidad de invadir el torrente sanguneo y, por lo tanto, tienden a producir enfermedades muy graves, tales como meningitis, artritis y neumonas fulminantes, y b) Los no capsulados, que son los que con mayor frecuencia colonizan las vas areas y producen otitis media en nios e infecciones respiratorias bajas en pacientes senescentes o con limitacin crnica del flujo areo (LCFA). La incidencia de infecciones por Haemophilus spp. est probablemente subestimada, ya que para cultivarlos se requieren mtodos bacteriolgicos especiales. Por otra parte, estos microorganismos son poco resistentes a las condiciones ambientales, razn por la cual no se desarrollan si la muestra e s sembrada tardamente. El aspecto con la tincin de Gram, de coco bacilos gramnegativos, es caracterstico, lo que permite sospechar el diagnstico cuando el germen se observa en abundancia. Las cepas de Haemophilus capsulados, especialmente los de tipo b, son los responsables de la mayor parte de las infecciones invasivas, debido a que la cpsula le confiere una resistencia a la accin del complemento. Por otra parte, los lipopolisacridos de la superficie bacteriana de las cepas no capsuladas paralizan los cilios respiratorios, lo que promueve su proliferacin. Adems, el Haemophilus tiene la extraordinaria capacidad de producir una enzima especfica para destruir la IgA humana, hecho que probablemente tiene relacin con su virulencia. Este microorganismo coloniza la va area inferior de los pacientes adultos con EPOC, liberando mediadores potentes que contribuyen a la inflamacin de la va area. CUADRO CLNICO La neumona por Haemophilus spp. se observa slo excepcionalmente en individuos previamente sanos. La gran mayora presenta factores predisponentes como LCFA, alcoholismo, diabetes, esplenectoma, SIDA o defectos inmunolgicos especficos. El cuadro clnico-radiogrfico es el de una proinflamatorios

neumona bacteriana, sin elementos caractersticos. La imagen radiogrfica e s la de una neumona con relleno alveolar, que puede tener patrn segmentario o no segmentario, con foco nico o focos mltiples. La excavacin es infrecuente. El derrame pleural se presenta en aproximadamente la mitad de los casos. La neumona causada por Haemophilus capsulado tipo b es habitualmente fulminante y de extrema gravedad. La letalidad es alta, del orden del 30% de los casos, probablemente debido a la gravedad de los factores predisponentes. En contraste, la neumona por grmenes no capsulados se suele diagnosticar por cultivo de expectoracin, ya que rara vez es bactermica, evoluciona sin complicaciones y su letalidad es baja. TRATAMIENTO Alrededor de un 20-35% de las cepas son productoras de _-lactamasa, lo que les confiere resistencia a ampicilina y amoxicilina. La mayora de las cepas son susceptibles a las combinaciones de ampicilina-sulbactam y amoxicilinacido clavulnico, cloranfenicol, fluoroquinolonas, nuevos macrlidos y cefalosporinas de 2da y 3ra generacin. NEUMONAS VIRALES Las consideraciones generales respecto a enfermedades virales, desarrolladas en el captulo de infecciones de las vas areas superiores, son aplicables a la patogenia de las neumonas virales. Algunas de stas pueden formar parte de un cuadro general fcilmente reconocible, como sarampin o varicela. Otras en cambio, tienen pocas manifestaciones especficas, por lo que su diagnstico slo puede sospecharse por la presencia de una epidemia en la comunidad y confirmarse mediante estudios serolgicos, cultivos celulares especficos o deteccin de antgenos virales mediante tcnicas de amplificacin de cidos nucleicos. PATOGENIA

Al igual que las bacterias, algunos virus son capaces de causar neumonas en individuos con inmunidad normal (influenza, parainfluenza, adenovirus, sincicial respiratorio), mientras que otros solamente lo hacen en enfermos con inmunodepresin (citomegalovirus, herpes). Las neumonas virales ms frecuentes en adultos son ocasionadas por virus influenza, que causan aproximadamente un 10% de las neumonas adquiridas en la comunidad, afectando especialmente a los individuos ms jvenes, aunque las epidemias comprometen a individuos de todas las edades y son ms graves en nios y ancianos. Por otra parte, debe tenerse presente que si bien las neumonas virales pueden presentarse en individuos jvenes previamente sanos, lo habitual es que afecten con mayor intensidad a pacientes con alguna forma de inmunodepresin y a embarazadas. En pacientes con inmunodepresin celular (enfermedades hematolgicas, quimioterapia, trasplantes, infeccin por VIH/SIDA), las infecciones por cualquiera de los virus son ms frecuentes y graves. En ellos se observa, adems, neumonas por citomegalovirus y virus herpes, que rara vez causan infecciones significativas en adultos sin compromiso inmune. En nios, los ms importantes son el adenovirus y virus sincicial respiratorio, ya que producen bronquiolitis graves, con secuelas importantes. Dada la demora que tienen los exmenes serolgicos y los cultivos, el diagnstico de las neumonas virales es generalmente presuntivo, basado en el cuadro clnico y en el antecedente de enfermedades similares en otros miembros de la familia o en la comunidad. No obstante, con los mtodos modernos de ingeniera gentica, actualmente est siendo posible efectuar diagnsticos rpidos, cuya utilidad aumentar en la medida que aparezcan tratamientos antivirales eficaces. Por otra parte, algunos citomegalovirus, el adenovirus y el virus herpes virus como el alteraciones producen neumona y

citopticas relativamente caractersticas, que permiten presumir fundadamente la etiologa de una neumona en muestras histolgicas y citolgicas. Los virus capaces de producir neumonas son los virus influenza, adenovirus, virus parainfluenza, virus sincicial respiratorio, virus varicela-zoster,

virus herpes, virus del sarampin, citomegalovirus, virus Coxsakie, Echovirus, rinovirus, reovirus y virus de Epstein-Barr. Se dispone de tratamiento especfico slo para algunos patgenos virales, como virus influenza, varicela-zoster, herpes y citomegalovirus. A continuacin analizaremos la infeccin por virus influenza, que puede considerarse como el prototipo de neumona viral y es, adems, la ms frecuente en adultos. Influenza Existen tres tipos de virus, denominados A, B y C. El virus influenza A e s un microorganismo que cambia fcilmente por mutacin, lo que hace posible que se observen varias infecciones a lo largo de la vida de un individuo. Cuando las modificaciones del virus son muy importantes, lo que implica la existencia de un gran nmero de susceptibles, se producen las grandes epidemias, como las ocurridas en nuestro pas en 1957, 1968, 1976 y 1996. Aproximadamente cada 80 aos ocurren pandemias que afectan la mayor parte del globo, debidas a mutaciones mayores. El virus C, en cambio, es genticamente estable, por lo que produce slo un episodio de infeccin en la vida, que generalmente es de escasa intensidad. Por otra parte, el virus B puede presentar modificaciones genticas que hacen posible ms de una infeccin en la vida y causa una enfermedad de intensidad intermedia entre los virus A y C. La infeccin comienza habitualmente en las vas areas superiores y s e extiende rpidamente, alcanzando hasta los bronquiolos. Estudios con biopsias endoscpicas en voluntarios y anatomopatolgicas en animales, demuestran la existencia de un fenmeno inflamatorio en las vas areas inferiores. Esto puede ser importante en la descompensacin de enfermedades respiratorias crnicas como asma, LCFA y bronquiectasias, debido a un aumento de la reactividad bronquial, probablemente secundaria al engrosamiento inflamatorio de la pared de la va area. En la necropsia de las personas que fallecen por neumona debido a virus influenza A, se observa necrosis con hemorragias de la mucosa respiratoria, edema intersticial e intraalveolar, con formacin de

membranas hialinas, inflamacin intersticial de tipo mononuclear e hiperplasia de neumocitos tipo II. La enfermedad comienza generalmente en forma brusca, con cefalea, calofros, sndrome febril, dolores musculares. Se ha postulado que estas manifestaciones clnicas, tan similares a las de la enfermedad del suero, s e deberan a la formacin de complejos inmunes circulantes entre el virus y anticuerpos formados en infecciones previas con cepas similares incapaces de inactivar el virus actual. El compromiso respiratorio puede aparecer uno o dos das despus de iniciado el cuadro, evidenciado como dolor farngeo, rinorrea y estornudos. Puede haber sntomas abdominales y algunas manifestaciones neurolgicas. Posteriormente aparece tos seca y dolor traqueal. En los casos con neumona suele haber disnea. El examen fsico puede ser normal o mostrar escasas crepitaciones. Los signos de condensacin francos deben hacer pensar en una neumona bacteriana agregada. Los hallazgos radiogrficos son inespecficos y variables, ya que puede mostrar compromiso intersticial y/o infiltrados alveolares. En las neumonas graves suele haber condensacin completa de ambos pulmones. En los casos con condensaciones lobulares o segmentarias y en los que el hemograma muestre leucocitosis, debe sospecharse una sobreinfeccin bacteriana. El diagnstico etiolgico e s generalmente presuntivo y basado en la existencia de un brote epidmico. La amantadina, rimantadina y los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir, zanamivir) son tiles tanto para prevenir la influenza A, como para disminuir la intensidad y duracin de los sntomas en los casos sin neumona. Desgraciadamente, estas drogas parecen no influir en la evolucin de las neumonas graves por virus influenza A. Las vacunas contra las cepas prevalentes de virus influenza A y B se obtienen anualmente y se recomienda usarla en los individuos ms susceptibles, tales como adultos mayores de 65 aos, pacientes con cardiopatas dao crnicas, heptico enfermedades crnico, respiratorias e crnicas, nefropatas, diabticos

inmunocomprometidos.

NEUMONA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI PATOGENIA La neumona por Pneumocystis jiroveci, persiste como una de las infecciones oportunistas de mayor prevalencia en pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Descrito hace aproximadamente cien aos como un protozoo fue reclasificado en 1988 como un hongo. El anlisis de DNA demostr una gran diversidad de especies de Pneumocystis en una estrecha relacin husped-especie. Es as como se demostr que la especie que ocasiona neumona en humanos corresponda al P. jiroveci, descrito en 1999. El Pneumocystis jiroveci es un hongo que coloniza a la mayora de los seres humanos, como lo evidencia la presencia de anticuerpos en ms del 70% de los individuos normales. Adems se le encuentra en varias especies de animales domsticos. La enfermedad se produce en pacientes con grave compromiso de su inmunidad celular, tales como enfermos con SIDA o que reciben drogas inmunosupresoras como terapia antirechazo de trasplantes o por tratamiento de neoplasias. Con menor frecuencia puede observarse en lactantes desnutridos, enfermos con linfomas y en pacientes con tratamiento esteroidal crnico. La neumona por Pneumocystis es la primera enfermedad grave que se manifiesta en muchos pacientes con infeccin por VIH, pero s u incidencia ha declinado en forma significativa con la implementacin de la terapia antiretroviral altamente activa (HAART). A pesar de estos avances, el Pneumocystis permanece como el patgeno oportunista ms importante en personas infectadas por VIH que no reciben o no responden al HAART, y en aquellos que ignoran su condicin de infectados. Se estima que un 60% de los pacientes VIH positivos siguen infectndose por este agente en el transcurso de su enfermedad. El modo de transmisin se desconoce, pero se supone que la enfermedad se produce por activacin de microorganismos latentes adquiridos previamente. CUADRO CLNICO

El inicio de la enfermedad es solapado, con disnea y tos seca. Puede haber fiebre y adenopatas generalizadas. El examen pulmonar muestra pocas alteraciones y es posible que la radiografa de trax sea normal en casos con compromiso pulmonar inicial, aunque ya exista disnea e hipoxemia. En los exmenes de laboratorio destaca la LDH srica elevada, que es muy sensible en presencia de Pneumocystis, pero poco especfica, por lo que tiene un valor limitado para el diagnstico. El hallazgo ms frecuente en la radiografa de trax es un compromiso intersticial de predominio perihiliar bilateral, que se va haciendo difuso y ms homogneo. Tambin puede existir compromiso de tipo alveolar o mixto, que junto al intersticial se presenta en un 85% de los casos, los hallazgos ms caractersticos consisten en la presencia de opacidades reticulares o nodulillares tenues o reas de consolidacin irregular mal definidas. En un 15% de los pacientes la radiografa de trax es normal. La mayora de los enfermos tiene leucocitosis moderada y existe inversin de la relacin linfocitos T ayuda/supresores. Sin tratamiento, la enfermedad progresa hacia una condensacin completa de ambos pulmones con muerte por insuficiencia respiratoria. El uso de altas dosis de cotrimoxazol o pentamidina permite disminuir la letalidad a aproximadamente 50% de los casos. El agregado de corticoides en los casos graves permite mejorar esta cifra hasta aproximadamente 20%, revelando que probablemente alguna reaccin del husped es importante en la patogenia de la neumona. La mortalidad en pacientes con SIDA complicados con neumona por Pneumocystis jiroveci oscila entre un 10-20%, durante el periodo inicial de la infeccin, pero se ve incrementada si los pacientes llegan a la unidad de cuidados intensivos. En ms de la mitad de los casos de neumonas por Pneumocystis citomegalovirus. El diagnstico puede hacerse mediante identificacin del microorganismo con tinciones especiales, inmunofluorescencia, anticuerpos monoclonales o tcnicas de biologa molecular (PCR) en expectoracin se puede demostrar una infeccin concomitante por

inducida o lavado broncoalveolar (sensibilidad cercana al 100%). Las biopsias pulmonares transbronquiales o por toracotomia son raramente requeridas. El frmaco de eleccin para el tratamiento y la quimioprofilaxis de la infeccin por P. jiroveci en poblacin de riesgo es el trimetoprim-sulfametoxazol, aunque han comenzado a aparecer cepas resistentes a este antimicrobiano. NEUMONA POR CLAMIDIAS Las clamidias son microorganismos muy pequeos, parsitos intracelulares obligados, que actualmente son considerados bacterias. Ellas pueden causar enfermedades en mltiples especies de animales, las que actuaran como un reservorio. La Chlamydia trachomatis produce infeccin sexual, conjuntivitis y neumonas en recin nacidos. En adultos existen dos especies capaces de causar neumonas: la Chlamydia psittaci y la Chlamydia pneumoniae . La Chlamydia psittaci se transmite de las aves al hombre, aunque tambin se ha descrito contagio entre seres humanos. Los primeros casos reconocidos implicaron aves del orden psitaciformes (loros, catitas, etc.), por lo que la enfermedad fue denominada psitacosis. Posteriormente se reconoci que otras aves tambin pueden estar involucradas en la enfermedad, motivo por el cual actualmente se tiende a llamarla ornitosis. Esta enfermedad vara en gravedad desde casos muy leves hasta cuadros de gran intensidad. Su letalidad es cercana al 10%. El cuadro clnico es inespecfico, suele haber compromiso de otros rganos como hepatoesplenomegalia, adenopatas, eritema nodoso, etctera. El diagnstico se puede establecer por serologa y s e recomienda tratarla con macrlidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas. La Chlamydia pneumoniae, tambin conocida por la sigla TWAR, de la primera cepa identificada, fue reconocida recientemente y se transmite entre seres humanos. Se manifiesta por un cuadro clnico-radiogrfico similar a la neumona por micoplasma y tambin afecta de preferencia a individuos jvenes, en los que causa aproximadamente un 10% de las neumonas adquiridas en la comunidad, que se caracterizan porque generalmente son de leve intensidad y

presentan faringitis importante concomitante o previa al compromiso pulmonar. Tambin puede producir infeccin asintomtica y cuadros de compromiso aislado de la va area superior, especialmente faringitis. Los cultivos en lneas celulares para bacterias nutricionalmente exigentes se consideran los mtodos de referencia para bacterias deficitarias como C. pneumoniae (gram negativo intracelular obligado), la recuperacin de esta bacteria en cultivos celulares es extremadamente baja y son altamente laboriosas, por lo que no estn disponibles en los laboratorios de microbiologa clnica. Su diagnstico se realiza por serologa o tcnicas de amplificacin de cidos nucleicos en muestras respiratorias, y se recomienda tratar con macrlidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas. NEUMONA POR LEGIONELLA PATOGENIA La Legionella pneumophila es un bacilo gramnegativo que vive en el ambiente, en el agua tibia de lagos, agua potable y sistemas de aire acondicionado. La enfermedad se adquiere al inhalar aerosoles originados en fuentes contaminadas. Al parecer, la transmisin de persona a persona no e s importante. Si bien la infeccin es a menudo asintomtica, la mayora de los enfermos con sntomas desarrolla neumona, la que se observa con mayor frecuencia en varones mayores de 50 aos, fumadores y en pacientes con diabetes, LCFA, uso de esteroides, hemodilisis, trasplantes o enfermedades con inmunodepresin celular. Una menor proporcin presenta un cuadro clnico similar a una infeccin respiratoria viral, llamado fiebre de Pontiac. La neumona por Legionella se reconoci por primera vez en una epidemia ocurrida en 1977 en un hotel de Filadelfia durante una convencin de la Legin Americana, pero estudios retrospectivos demuestran que brotes similares haban ocurrido previamente. La legionellosis puede ocurrir como neumonas espordicas o como brotes epidmicos, por lo que su frecuencia en diferentes estudios vara ampliamente entre cero y 25%. En Chile se han registrado casos aislados y s e ha demostrado una seroprevalecia similar a la de pases desarrollados. Los

estudios microbiolgicos realizados en el medio nacional han demostrado una baja prevalencia en adultos hospitalizados con neumona adquirida en la comunidad. La neumona por Legionella se incluye dentro de las neumonas de presentacin grave, junto a Streptococcus pneumoniae y algunos bacilos gramnegativos; por lo tanto, debe ser incluida entre los agentes causales de neumona comunitaria grave. CUADRO CLINICO El cuadro clnico no es caracterstico: su comienzo es gradual con tos seca, que posteriormente se hace productiva y, en un tercio de los casos, hemoptoica. No se observan sntomas de la va area superior. Existe fiebre elevada permanente y dolor pleural en un tercio de los casos. El compromiso extrapulmonar es ms frecuente que en otras neumonas, con vmitos, diarrea y manifestaciones neurolgicas. La radiografa de trax muestra una condensacin homognea lobular, que tiende a progresar y comprometer mltiples lbulos y a hacerse bilateral an con tratamiento apropiado. La excavacin es poco frecuente, excepto en inmunodeprimidos. El hemograma muestra leucocitosis mayor de 15.000/mm3 slo en una baja proporcin de los casos y linfopenia en forma relativamente frecuente. Se observa hiponatremia en una proporcin importante de los pacientes y suelen haber compromiso heptico y renal. La sospecha de neumona por Legionella surge en un contexto epidemiolgico adecuado y por la presencia de los datos clnicos y biolgicos sealados, entre ellos la gravedad del proceso. Un hbito tabquico importante, la ausencia de respuesta a los antibiticos -lactmicos y la observacin de escasos microorganismos en un esputo lleno de neutrfilos son caractersticas que apoyan el diagnstico. El diagnstico por tincin es poco sensible. El cultivo de muestras de expectoracin es complejo, ya que la flora normal inhibe s u desarrollo. La inmunofluorescencia directa de muestras respiratorias (sensibilidad: 25-70% y especificidad: 95%), el antgeno urinario de L. alteraciones de laboratorio compatibles con

pneumophila serogrupo 1 (sensibilidad: 60-90% y especificidad: 99%) y los cambios serolgicos (sensibilidad: 40-60% y especificidad: 96-99%) son los mtodos ms utilizados para establecer el diagnstico. La legionellosis es una enfermedad grave, ya que si no se efecta un tratamiento especfico, un tercio de los pacientes evoluciona hacia insuficiencia respiratoria grave y 20% fallece. El tratamiento de la neumona por Legionella est condicionado por la naturaleza intracelular de este patgeno. As, slo resultan efectivos los antibiticos que se concentran de forma significativa en los macrfagos (macrlidos, quinolonas, rifampicina, cotrimoxazol y tetraciclinas). El tratamiento con eritromicina (2 g oral en casos leves y 4 g ev en casos graves), a la que se le suele asociar rifampicina, disminuye la letalidad al 5%. La neumona por Legionella mejora lentamente, por lo que requiere tratamientos prolongados, y frecuentemente deja secuelas. NEUMONA POR MORAXELLA CATARRHALIS Moraxella catarrhalis es un diplococo gramnegativo, aerobio, que coloniza las vas areas superiores de la mayora de los individuos normales. Desde s u descubrimiento, a fines del siglo XIX, ha sido objeto tanto de cambios en la nomenclatura y clasificacin taxonmica como de su consideracin importante en el tracto respiratorio humano despus de comensal o patgeno. Actualmente, es aceptado como el tercer patgeno ms de Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. En los ltimos 20 aos, esta bacteria ha emergido como un importante patgeno causante de infecciones en el tracto respiratorio superior de nios y ancianos, e infecciones del tracto respiratorio inferior en adultos con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Moraxella catarrhalis ha sido descrita exclusivamente en humanos, siendo capaz de colonizarlos sin causar enfermedad, motivo por el cual esta bacteria se clasific como comensal. El foco primario de colonizacin es el tracto respiratorio humano y el riesgo de colonizacin es variable y depende de diferentes factores como la edad, estado de salud, factores socio-econmicos, localizacin geogrfica y variacin estacional.

Este germen ocasiona infecciones del tracto respiratorio inferior en tres situaciones diferenciadas: a) exacerbaciones en pacientes con EPOC, b) neumona en ancianos, y c) infecciones nosocomiales. Se estima que, aproximadamente, un 10% de las neumonas adquiridas en la comunidad en los ancianos son causadas por M. catarrhalis. El cuadro clnico se caracteriza por fiebre, tos, expectoracin purulenta, signos en la auscultacin e infiltrados lobares o intersticiales en la radiografa. La mayora de estos ancianos tienen como factor predisponente una enfermedad insuficiencia cardiopulmonar subyacente, como EPOC, bronquiectasias,

cardiaca congestiva, predisposicin a aspiracin, tratamiento con corticoides, diabetes mellitus o cncer. El diagnstico puede sospecharse por la presencia de numerosos diplococos gramnegativos en la expectoracin y confirmarse por cultivo de un elevado nmero de estos grmenes. Las nuevas tecnologas basadas en el DNA han abierto nuevos caminos para la deteccin de M. catarrhalis en muestras clnicas, sin la necesidad del cultivo bacteriolgico. Aproximadamente, el 90% de las cepas son productoras de -lactamasas. As, una alta proporcin de ellos son resistentes a ampicilina pero sensibles a sulbactam-ampicilina, amoxicilina-cido clavulnico, tetraciclina y macrlidos.

CAPITULO 31 TUBERCULOSIS INTRODUCCION

El bacilo de Koch (BK) y el hombre han convivido durante miles de aos, como lo prueba el descubrimiento de lesiones tuberculosas en osamentas muy antiguas. Entre ambas especies existe un especial modo de coexistencia, la cual en la mayor parte de los casos no significa enfermedad humana y s destruccin de la mayora de los bacilos. La supervivencia del bacilo se debe a que algunos hombres enferman y diseminan grmenes al ambiente, lo que permite que algunos bacilos encuentren un nuevo husped susceptible y as perpeten su especie. La enfermedad tuberculosa es altamente letal, ya que aproximadamente la mitad de los sujetos que enferman mueren en el lapso de dos aos si no se efecta un tratamiento adecuado. El contagio no es fcil, puesto que en estos dos aos slo se produce contagio e infeccin de diez casos nuevos por cada enfermo. Si se considera que aproximadamente el 10% de los infectados enferma, se comprende que en su estado natural la enfermedad tienda a mantenerse estacionaria dentro de una comunidad, ya que los nuevos enfermos reemplazan como fuentes de contagio a los fallecidos. En el pasado exista una tasa elevada de infeccin tuberculosa y un alto porcentaje de la poblacin enfermaba y mora de "tisis", mal que constitua un azote tan temido como ocurre en la actualidad con las enfermedades cardiovasculares, el cncer o el SIDA. Estas condiciones an persisten en algunos pases en vas de desarrollo. La situacin epidemiolgica comenz a cambiar en los pases desarrollados en el siglo pasado, debido a la mejora en las condiciones de vida de la poblacin, especialmente vivienda. Esto se produjo porque el bacilo de Koch tiene gran susceptibilidad al efecto de la luz, que lo destruye en pocos minutos, pese a que es altamente resistente a la mayora de las otras condiciones ambientales, pudiendo sobrevivir un tiempo prolongado fuera del hombre. Las habitaciones con mayor nmero de ventanas y la disminucin del hacinamiento de personas llevaron a una progresiva reduccin de la probabilidad de contagio, por lo que la morbimortalidad asociada a la infeccin tuberculosa comenz a decrecer muchos aos antes de la aparicin de drogas

antituberculosas eficaces. El advenimiento de stas a mitad del siglo XX ha acelerado la cada de las tasas de infeccin y, especialmente, de la mortalidad, pues la letalidad en los enfermos ha disminuido considerablemente. La gran incidencia y gravedad de la TBC, la posibilidad de detectar precozmente a los sujetos contagiantes para tratarlos eficazmente, as como la de prevenir la enfermedad mediante la vacunacin, han llevado a la mayor parte de las comunidades a considerar la TBC como un problema de salud pblica y a desarrollar programas de lucha antituberculosa, que han permitido una progresiva disminucin del problema. La lucha contra la TBC se ha coordinado a escala mundial a travs la Unin Internacional contra la Tuberculosis (UICT), organizacin que ha prestado servicios de investigacin, difusin y evaluacin de los programas. Por ello, el tratamiento de la TBC en la mayora de los pases se ha logrado estandarizar, con el propsito de lograr la mxima eficiencia, eficacia y evitar la aparicin de resistencia a los antimicrobianos. El problema de la TBC traspasa las fronteras de los pases, ya que el movimiento de personas desplaza el contagio desde los pases con menor control a los ms desarrollados en este sentido. En Chile, este problema se est viviendo en las ciudades de la I y II Regin, en la cual las tasas de TBC son mayores que en el resto del pas, debido al trnsito de personas provenientes de pases con mayores tasas de enfermedad. Durante los ltimos aos, diferentes pases del mundo han presentado un quiebre de la tendencia decreciente del problema TBC, lo que se debera, por una parte, a la aparicin del SIDA, que proporciona una masa de individuos inmunodeprimidos ms susceptibles de enfermar y contagiar. Por otra parte, en diferentes pases se ha producido algn grado de relajacin en la intensidad de los programas antituberculosos. En Chile, la tuberculosis pulmonar an es una importante causa de morbilidad y mortalidad. Actualmente, cada da se diagnostican aproximadamente 17 casos nuevos y mueren dos pacientes. Los mdicos, por lo tanto, estn permanentemente enfrentados a esta enfermedad, ya sea como casos individuales o como problema de salud pblica. Debido a sus especiales caractersticas, el manejo de los pacientes tuberculosos debe considerar aspectos sociales y culturales que influyen en mayor medida que en otras enfermedades. Por este motivo se explicarn, cuando sea apropiado, algunas razones histricas y sociales que justifican las conductas teraputicas actuales.

EPIDEMIOLOGA
El dato mejor conocido es la mortalidad, registrada en nuestro pas desde comienzos del siglo XX (Figura 31-7).

En la primera mitad del siglo XX, la mortalidad oscil entre 220 y 250 por 100.000 habitantes, representando alrededor de un 10% de las muertes. En la dcada del 50 se produjo una cada espectacular a una cuarta parte debido a la introduccin de la quimioterapia. Tambin contribuy la extensin de la vacunacin BCG, que explicara el mayor descenso de la mortalidad en los nios, con marcada reduccin de los casos de meningitis TBC. En la dcada del 60 la mortalidad sigui disminuyendo, pero con un ritmo mucho menor, lo que correspondera al perodo en que los esquemas de tratamiento y deteccin estaban en plena etapa de ensayo y correccin. En los ltimos aos la mortalidad cay hasta cifras inferiores a 5 por 100.000, ritmo ms acelerado que se puede atribuir al perfeccionamiento del Programa Nacional con mejor deteccin y extensin del tratamiento controlado. Tambin podra pesar la introduccin de la rifampicina bajo la forma de tratamientos abreviados. Sobre morbilidad slo hay datos desde 1971. Ella ha disminuido ms lentamente que la mortalidad, debido a que el tratamiento impide la muerte pero influye menos en la transmisin de la enfermedad, ya que en casos de diagnstico tardo el enfermo puede ya haber contagiado a algunos susceptibles. La morbilidad se mantuvo ms o menos estable hasta 1977, con cifras que oscilaron entre 81 y 91 por 100.000. Luego se ha observado una cada progresiva hasta 18,4 por 100.000 en 2003, la ms baja histricamente registrada en Chile. La tasa de morbilidad de la tuberculosis pulmonar

con baciloscopia directa positiva tambin descendi a 8,1 por 100.000. Esto coincide con la introduccin de los tratamientos acortados que sanan rpidamente a los enfermos bacilferos, disminuyen el abandono de tratamiento y, por consiguiente, reducen las fuentes de contagio. La cada de la morbilidad y mortalidad ha sido mucho ms acentuada en los menores de 15 aos, probablemente debido a la vacunacin BCG y a la disminucin de las fuentes de contagio. En los sujetos de mayor edad estos factores han influido menos, debido a que la enfermedad se produce generalmente por reactivacin de la primoinfeccin contrada en la juventud. Durante los ltimos aos se ha observado una disminucin de la velocidad de descenso en la morbilidad y mortalidad por TBC en Chile. Incluso, en algunas regiones se est observando un preocupante ascenso en las cifras, que ha sido atribuido en gran medida a fallas en el diagnstico y tratamiento de los pacientes. El anlisis tambin muestra que las cifras epidemiolgicas son bastante heterogneas a lo largo del pas, ya que en algunas regiones se mantienen situaciones muy desmedradas. La principal forma de revertir esta situacin es el cumplimiento estricto de las normas nacionales de TBC. La evolucin de las caractersticas epidemiolgicas de la morbilidad por tuberculosis, ratifica el diagnstico de tendencia declinante. En particular la distribucin por sexo y edad responde al patrn esperado en estos casos, que se expresa en el desplazamiento de la incidencia hacia los grupos etreos de mayor edad y un predominio creciente del sexo masculino, concomitante con el incremento de las tasas especficas en los grupos de edad mayores. La proporcin de formas clnicas extrapulmonares, en el total de casos registrados anualmente, es otra caracterstica que se relaciona con el nivel de la endemia: a medida que disminuye la tasa total aumenta la proporcin de casos extrapulmonares. En Chile, esta participacin alcanza al 24,8%, muy similar a la observada en aos recientes en pases europeos con tasas de morbilidad inferiores a 20 x 100.000 (24,3%). Hasta mediados de la dcada de los sesenta, el diagnstico de la tuberculosis en Chile se sustentaba en la radiologa, complementada con la bacteriologa en aquellos casos en que se evidenciaban lesiones radiolgicas compatibles o sospechosas de la enfermedad. Posteriormente se decidi priorizar la identificacin y tratamiento de las fuentes de contagio, vale decir, de los enfermos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva. Para tal efecto se hizo indispensable ampliar la base diagnstica, o sea, los laboratorios en capacidad de realizar tcnicas bacteriolgicas para la

investigacin de tuberculosis. Lograda la ampliacin de la base diagnstica se procedi a articular y organizar esta infraestructura en una red funcional de laboratorios, con los clsicos niveles de complejidad tcnica. Esta organizacin se logra en plenitud ya a comienzos de la dcada de los setenta, incorporando incluso, como una de sus actividades prioritarias, un programa permanente de control de calidad de la baciloscopia. La organizacin de los laboratorios ha permitido absorber la demanda de baciloscopias para localizacin de casos y diagnstico, que ha oscilado entre 320.000 y 380.000 anuales, realizando adems 180.000 a 190.000 cultivos, segn indicaciones selectivas normadas y un nmero variable de 2.000 a 3.000 exmenes de referencia, entre pruebas de sensibilidad e identificacin de micobacterias, centralizadas stas en el laboratorio de referencia nacional. Como sntesis de la situacin epidemiolgica descrita, se puede aseverar que en Chile la endemia ha evolucionado favorablemente, con una tendencia declinante de la morbilidad que permitira en un plazo relativamente breve progresar hacia la fase de eliminacin de la tuberculosis. El promedio nacional alcanz el nivel de incidencia considerado como umbral de la etapa de eliminacin (20 por 100.000 habitantes) en el ao 2000 y podra llegar a la zona que caracteriza a la etapa de eliminacin avanzada hacia los aos 2008 a 2010 (10 por 100.000). En consecuencia, en la presente dcada Chile podra avanzar substancialmente hacia la meta de eliminacin de la tuberculosis como problema de Salud Pblica. Para ello, es necesario que se mantengan las condiciones que han prevalecido en los ltimos aos, que han hecho posible obtener una declinacin acentuada de la incidencia, entre las cuales est la existencia de un Programa de Control gratuito bien definido en los tres niveles del Sector Salud.

PATOGENIA EL BACILO DE KOCH

Desde el punto de vista biolgico, clnico y epidemiolgico, el bacilo de Koch (BK) tiene las siguientes caractersticas importantes: a) Las especies que producen enfermedad en el hombre son, fundamentalmente, la variedad humana y bovina. Otros tipos de micobacterias, a veces llamadas atpicas, enferman al hombre con muy baja frecuencia, produciendo entidades clnicas similares a la TBC. Su importancia relativa va creciendo a medida que la tuberculosis disminuye su incidencia. Adems, debido a la epidemia de SIDA y el aumento de las condiciones que ocasionan inmunodepresin (enfermedades anergizantes, tratamientos

antineoplsicos, trasplantes, etc.), este tipo de infeccin oportunista ha aumentado su frecuencia en los ltimos aos. Por otra parte, estos microorganismos causan frecuentemente adenitis TBC en nios. Las infecciones por micobacterias no TBC son generalmente difciles de tratar, ya que estos grmenes son naturalmente multiresistentes a los antibiticos disponibles. b) Por la especial estructura de su pared, el BK es altamente resistente a las condiciones fsicas y qumicas adversas, lo que le permite sobrevivir largo tiempo en el ambiente. Sin embargo, fuera del hombre no es capaz de multiplicarse. c) Tiene la caracterstica tintorial de resistir la decoloracin con alcohol y cido, lo que permite distinguirlo con facilidad de otros grmenes. Por ello, el principal recurso diagnstico en la tuberculosis pulmonar es la observacin de un extendido de expectoracin teido con el mtodo de Ziehl-Nielsen. En otros pases, en que existe mayor cantidad de otras especies de micobacterias, la baciloscopia debe corroborarse con la identificacin por cultivo. En Chile este problema no existe, por lo que en la prctica la baciloscopia positiva de expectoracin es diagnstica de TBC pulmonar. Esto no es vlido para otras muestras, como la orina por ejemplo, en la que frecuentemente se encuentran otros bacilos alcohol-cido resistentes no tuberculosos. d) El BK se desarrolla con dificultad en los medios de cultivo de laboratorio, necesitando entre 30 y 60 das para observar el desarrollo de las colonias. Sus caractersticas de coloracin y reacciones bioqumicas permiten reconocer las diferentes especies de micobacterias. Se han desarrollado mtodos de cultivo acelerado que permiten detectar con relativa rapidez la presencia de BK, pero an no son de uso masivo en clnica en nuestro pas. e) El BK es altamente resistente a los mecanismos inespecficos de defensa del pulmn. Cuando los macrfagos alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir multiplicndose sin dificultad en su interior. En cambio, los mecanismos especficos de defensa, en particular los celulares mediados por linfocitos T, son un medio eficaz para eliminar la mayor parte de los BK. f) A diferencia de la respuesta celular, la humoral parece ser desfavorable para el husped, lo que se debera a que los anticuerpos anti-BK no slo son incapaces de destruir al germen, sino que al recubrir su superficie dificultaran su reconocimiento por los linfocitos T, lo que entorpecera los mecanismos defensivos celulares.

COMPLEJO PRIMARIO O PRIMOINFECCION TUBERCULOSA

Cuando un enfermo con tuberculosis pulmonar tose, elimina grmenes al ambiente. Una parte de ellos son eliminados en la expectoracin, donde pueden ser reconocidos mediante la baciloscopia estableciendo el diagnstico definitivo, y otros salen en pequeas gotas de lquido, de 2 3 micrones de dimetro, que pueden quedar flotando en el ambiente, ser inhaladas y llegar a depositarse en los alvolos. Si el nuevo husped no ha tenido contacto previo con el BK, ste se multiplica libremente en el intersticio pulmonar o dentro de los macrfagos alveolares que llegan al sitio donde se est produciendo este fenmeno. En este momento se pueden producir dos tipos de evolucin (Figura 31-1). Lo ms frecuente es que los individuos sean capaces de montar una respuesta inmune eficaz en un plazo breve, cuando el nmero de BK es an pequeo, lo que determina su destruccin. La evolucin menos frecuente es que, por la gran magnitud del inculo inicial, por la presencia de condiciones anergizantes tales como la desnutricin, inmunosupresin y alcoholismo, o por razones genticas, se implemente una respuesta inmune demasiado lenta, con lo cual la cantidad de BK llega a ser excesiva, lo que determina que la respuesta inmune posterior tienda a destruir los tejidos, lo que favorece la multiplicacin del microorganismo y la mantencin de la enfermedad. Es importante mencionar que la reaccin inmune frente al BK tiene dos connotaciones: por una parte es importante para evitar la progresin de la enfermedad, pero tambin explica la produccin de lesiones en los tejidos a travs de un fenmeno que puede calificarse como hipersensibilidad. En los pacientes con respuesta inmune eficaz, algunos grmenes intracelulares pueden permanecer vivos, pero metablicamente inactivos, mantenindose en este estado en la medida que el aparato defensivo pulmonar sea eficaz. Estos grmenes "dormidos" o persistentes son fuente eventual de enfermedad si los mecanismos defensivos fallan en su misin de mantenerlos inactivos, hecho que ocurre en casos de desnutricin, diabetes, enfermedades anergizantes, tratamiento con inmunodepresores, silicosis, etc. Durante el perodo de multiplicacin previo al montaje de la respuesta inmune, los bacilos suelen invadir el torrente sanguneo, producindose diseminaciones al resto del pulmn y a otros rganos, lo que es ocasiona los episodios de tuberculosis extrapulmonar (Figura 31-1). Tambin es muy frecuente el compromiso ganglionar regional, lo que causa la imagen radiogrfica tpica del complejo primario o de Ranke,

formada por un foco de condensacin pulmonar (foco de Gohn) y una adenopata hiliar aumentada de tamao, con un aspecto de "palanqueta" (Figura 31-2). En el sitio de la inflamacin se forma un granuloma, que puede tener su centro caseificado. Cuando la lesin cura, se produce un foco de fibrosis, que se calcifica en muchos casos, siendo reconocible en las radiografas de trax. La primoinfeccin TBC se desarrolla con mayor frecuencia en los nios y adolescentes no vacunados. En la mayor parte de ellos es asintomtica o produce sntomas inespecficos, por lo que suele pasar inadvertida como una infeccin banal. Los grupos ms expuestos para adquirir la primoinfeccin son los individuos de nivel econmico-social bajo y el personal de salud, ms expuesto al contagio. Ocasionalmente la lesin ganglionar comprime la va area ocasionando obstruccin bronquial, hiperinsuflacin pulmonar localizada seguida de atelectasia. Al curar, la adenopata deja de obstruir y el pulmn se expande. En algunos casos la atelectasia persiste o quedan bronquiectasias como secuela. La primoinfeccin tuberculosa extrapulmonar es actualmente rara. En el pasado la infeccin intestinal por el BK bovino era relativamente frecuente, por contaminacin de la leche con BK provenientes de mastitis bovina. El control de esta enfermedad en el ganado y, especialmente, la pasteurizacin de la leche, casi han hecho desaparecer esta forma de primoinfeccin.

Figura 31-2

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA PROGRESIVA

Este tipo de enfermedad es poco frecuente y se observa preferentemente en nios. Se producira en los casos en que existe una demora en el montaje de la respuesta defensiva celular durante una primoinfeccin. En estas circunstancias los bacilos sobrepasan el nmero crtico, por lo que se observa progresin de la lesin primaria con formacin de cavidades y lesiones destructivas en el pulmn.

REACTIVACION TUBERCULOSA
Como resultado de la primoinfeccin tuberculosa queda la sensibilizacin contra el bacilo de Koch, que mantiene a los grmenes persistentes en inactividad metablica y acta contra una nueva infeccin tuberculosa exgena. Esta ltima rara vez produce enfermedad, debido a que la llegada de nuevos BK a un alvolo es seguida por una reaccin que en el individuo sensibilizado demora slo dos o tres das, por lo que los BK son escasos y, por lo tanto, destruidos fcilmente. En los pacientes cuyos mecanismos defensivos celulares estn deprimidos por desnutricin, alcoholismo, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades anergizantes o uso de inmunodepresores, la vigilancia inmunolgica sobre los bacilos persistentes falla y stos comienzan a multiplicarse activamente, por lo que en 12-14 das alcanzan el nmero crtico para producir una enfermedad cavitaria. Algunas de las condiciones mencionadas estn frecuentemente asociadas con la pobreza, lo que explica que la tuberculosis afecte ms a los grupos socioeconmicos bajos.

El mecanismo descrito ha sido denominado "reinfeccin endgena", a diferencia de la "reinfeccin exgena", que supone la llegada de nuevos bacilos desde una fuente de contagio externa. La reinfeccin endgena explica la tuberculosis pulmonar postprimaria de los adultos en la mayora de los casos. Recientemente se ha demostrado, mediante estudios que identifican cepas con tcnicas de ingeniera gentica, que la reinfeccin exgena es posible. Los focos que con mayor frecuencia se reactivan son los del lbulo superior, lo cual ha sido atribuido a la menor perfusin y mayor presin parcial de oxgeno alveolar de ese territorio en la posicin erecta asociado al menor drenaje linftico de la zona. La figura 31-1 resume la mayora de las posibles evoluciones de una infeccin tuberculosa.

VACUNACION BCG
Consiste en la inoculacin de un bacilo de Koch atenuado, no patgeno (Bacilo de Calmette y Guerin, BCG) a los individuos susceptibles. Esta infeccin artificial es capaz de simular la primoinfeccin natural sin los riesgos de progresin primaria o de persistencia de BK patgenos. En Chile, la vacuna BCG se administra a los recin nacidos con peso igual o mayor a 2000 gramos al egresar de la maternidad, a los menores de un ao no vacunados al nacer y a los contactos de tuberculosos bacilferos, menores de 5 aos, no vacunados con BCG, al trmino de la quimioprofilaxis. La vacunacin BCG es obligatoria en el recin nacido y en los ltimos 15 aos las coberturas han sido constantemente superiores al 95% y con frecuencia, superiores al 98%. Adems, se realizaba revacunacin a los escolares en primer ao bsico hasta el ao 2004 (6 a 8 aos de edad), cuando se suspendi por los cambios epidemiolgicos ocurridos con la endemia de la TBC en nuestro pas. Como resultado de ella se logra montar, en aproximadamente un 70% de los casos, una respuesta inmune celular capaz de evitar la infeccin pulmonar por BK patgenos. Si sta ltima eventualmente se produce, la probabilidad de diseminacin disminuye acentuadamente, por lo cual la frecuencia de la grave meningitis tuberculosa infantil ha disminuido en forma considerable desde que se inici la vacunacin BCG. Considerando la situacin epidemiolgica actual de la tuberculosis en Chile y el valor protector del BCG, fundamentalmente en nios de baja edad y en relacin a formas graves de diseminacin de la primoinfeccin, la vacunacin BCG forma parte de las medidas de intervencin del Programa de Control de la Tuberculosis.

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Unin Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER) han establecido los criterios para discontinuar el programa de vacunacin en los pases con baja prevalencia de TBC y son los siguientes: a) La tasa anual promedio de notificacin de TBC pulmonar bacilfera debe ser de 5 casos o menos por 100.000 habitantes durante los ltimos tres aos; b) El riesgo anual de infeccin promedio debe ser de 0,1% o menos; c) La tasa anual especfica promedio de meningitis tuberculosa en menores de 5 aos debe ser inferior a 1 caso por 10 millones en los ltimos 5 aos.

REACCION TUBERCULINICA O PPD

La existencia de una respuesta inmune celular antituberculosa, resultado de la primoinfeccin o de la vacunacin con BCG, puede reconocerse mediante una intradermorreaccin. En ella se utiliza el "derivado proteico purificado" o PPD, antiguamente llamado "tuberculina", que se inyecta en la cara ventral del tercio medio del antebrazo izquierdo. Una reaccin positiva se observa a las 72 horas como una induracin mayor de 5 mm en nios y 8 mm en los adultos. La prueba de Tuberculina (PPD) permite medir la alergia producida por la infeccin tuberculosa. La reaccin tuberculnica diferencia entre reactores y no reactores. Los reactores representan personas que han sido infectadas por el bacilo de Koch. Aplicada a una poblacin, separa infectados de no infectados y el hacerlo permite establecer la prevalencia de la infeccin tuberculosa en esa poblacin. El empleo de la reaccin tuberculnica con fines clnicos o epidemiolgicos, exige la mxima exactitud y estandarizacin a fin de obtener resultados confiables, reproducibles y comparables. Esto ha obligado a establecer la prueba tuberculnica estndar, entendindose como tal el procedimiento cuantitativo que consiste en la medicin cuidadosa de las reacciones de la piel a la inyeccin intradrmica de una dosis uniforme de tuberculina. Las principales indicaciones de la reaccin tuberculnica son: a) los estudios epidemiolgicos de poblacin, b) la prueba de aproximacin diagnstica en nios y adultos, c) la identificacin de pacientes de alto riesgo de hacer tuberculosis y, d) la evaluacin de la respuesta a la vacuna BCG. De lo analizado previamente, se desprende que una reaccin de PPD positiva slo significa que el individuo ha sido infectado, pudiendo o no estar enfermo, razn por la que en el adulto este examen no debe utilizarse con criterio diagnstico. Esto es

especialmente vlido si se considera que una reaccin de PPD negativa no excluye la existencia de una enfermedad tuberculosa activa, pues el individuo que enferma de TBC lo hace por un dficit inmunitario transitorio o definitivo. Es as como entre un 20 y un 30% de los pacientes con TBC pulmonar activa, recin diagnosticada, tienen PPD negativo. La reaccin de PPD negativa en presencia de TBC activa es ms frecuente en las formas ms graves, como la diseminacin "miliar", precisamente porque esta diseminacin es consecuencia de un dficit inmunitario. No obstante, en los casos en que se comprueba la existencia de una reactividad inmunitaria celular normal, un PPD negativo es altamente sugerente de ausencia de infeccin TBC. En estudios de contactos de enfermos tuberculosos, especialmente en nios, ocasionalmente se puede pesquisar el cambio de PPD negativo a positivo, fenmeno denominado "viraje tuberculnico". En estos casos la reaccin de PPD adquiere un significado diagnstico, pues implica que se ha producido recientemente la primoinfeccin, con el consiguiente mayor riesgo de progresin primaria. Se habla de conversin o viraje tuberculnico cuando una segunda reaccin al PPD aumenta de menos de 10 mm a ms de 10 mm de induracin, con una diferencia de ms de 6 mm entre las dos reacciones. Cuando este viraje ocurre dentro de un plazo de dos aos se estima que representa una infeccin reciente con el M. tuberculosis. En la interpretacin de la prueba a nivel individual y la evaluacin del riesgo de infeccin en el estudio de grupos especficos se recomienda utilizar los siguientes criterios: a) 0-4 mm, no reactor: no estn infectados y son falsos negativos. b) 5-9 mm., reactores dbiles: estn infectados por Mycobacterium tuberculosis, son reacciones cruzadas o vacunados por BCG. c) 10 a 14 mm, reactores francos: estn infectados, son pacientes tuberculosos, vacunados con BCG o reacciones cruzadas. d) Mayor de 15 mm., reactores intensos: estn infectados o son enfermos TBC. Las principales causas de reacciones falsas negativas (hiporreactividad a la tuberculina) que limitan la sensibilidad de la prueba son las siguientes: a) Factores del husped: infeccin por VIH, otras enfermedades inmunosupresoras (Linfoma de Hodgkin) y tratamientos inmunodepresores, vacunacin con virus vivos (Polio, Sarampin), infecciones virales (Sarampin, Varicela, Parotiditis), desnutricin, TBC aguda o diseminada, embarazo y uso de contraceptivos; b) Errores tcnicos:

almacenamiento inadecuado del PPD, errores de dilucin del PPD, inyeccin subcutnea, uso de PPD vencido y falta de experiencia en lectura e interpretacin.

CARACTERSTICAS CLNICAS Historia y examen fsico

Durante largos aos se puso gran nfasis en el anlisis minucioso de las mltiples manifestaciones de esta enfermedad, ya que la falta de un tratamiento especfico eficaz haca que el mdico tuviera que asistir a toda su evolucin, desde el comienzo de los sntomas hasta la muerte en etapas avanzadas, con una limitada ayuda de los escasos laboratorios bacteriolgicos y de la radiologa. Actualmente, los casos avanzados con sintomatologa florida son cada vez ms escasos. Esto, junto con la existencia de un tratamiento eficaz y de una red de laboratorios bacteriolgicos fidedignos, han centrado el nfasis en la pesquisa precoz en etapas asintomticas o con molestias inespecficas. Existen pacientes con alto riesgo de desarrollar tuberculosis pulmonar por alteracin de su funcin inmunitaria. Entre stos destacan los enfermos con diabetes, insuficiencia renal, alcoholismo y silicosis, as como aqullos que reciben corticosteroides en dosis altas. Los sntomas y signos son inespecficos y, si bien pueden llegar a ser extremadamente sugerentes, en ningn caso permiten obviar el estudio bacteriolgico y radiogrfico, para decidir el tratamiento especfico y para conocer la magnitud de la enfermedad, respectivamente. Si se plantea el diagnstico de TBC pulmonar, se debe proceder al estudio bacteriolgico, con la complementacin radiogrfica que el caso individual necesite, sin que en esta conducta pesen los detalles del cuadro clnico. Incluso, en muchos casos el solo contacto con un enfermo bacilfero justifica el estudio. Teniendo presente lo anterior se analizarn los principales elementos clnicos que presentan los pacientes con TBC pulmonar. a) Estado asintomtico: es la regla en lesiones incipientes y an medianas. El complejo primario rara vez causa sntomas y stos pueden confundirse con una infeccin respiratoria banal. En la TBC del adulto, un nmero importante de casos se pesquisan en exmenes de salud y en el estudio de contactos de enfermos. b) Tos con expectoracin: es la manifestacin ms significativa y constante de la enfermedad. A pesar de su falta de especificidad, se ha constituido en una importante

herramienta de deteccin en el Sistema Nacional de Servicios de Salud que recomienda efectuar baciloscopias a todo sintomtico respiratorio, definido como aquel consultante que presenta tos y expectoracin (o hemoptisis) por ms de 2 semanas, cualquiera sea el motivo de consulta. La expectoracin puede ser mucosa o mucopurulenta; la presencia de sangre es sugerente de TBC y obliga a un diagnstico diferencial activo y metdico. c) Hemoptisis: La TBC es causa frecuente de hemoptisis pequeas y medianas. Ocasionalmente se observan hemoptisis masivas, que se deben a aneurismas que se forman dentro de las cavidades (aneurismas de Rasmussen) debido a que la enfermedad afecta la pared arterial. d) Compromiso del estado general: corresponde, generalmente, a cuadros avanzados con lesiones extensas. Puede haber fiebre de grado variable, diaforesis nocturna, astenia, baja de peso, etc. Muchas veces este ltimo es ms bien expresin de la condicin social y biolgica que permiti la reinfeccin. Debe tenerse presente que el compromiso del estado general y fiebre pueden ser las nicas manifestaciones clnicas, especialmente en ancianos, los que pueden no tener sntomas de localizacin respiratoria. Por este motivo, en este grupo con cierta frecuencia el diagnstico de tuberculosis activa slo se realiza post-mortem. e) Disnea: se presenta en algunas lesiones avanzadas y puede deberse a trastornos restrictivos por destruccin de parnquima o fibrosis retrctil pleuropulmonar. En la tuberculosis miliar se observa disnea como efecto de la rigidez pulmonar y del trastorno de difusin por infiltracin difusa, que en las formas agudas a veces precede a la imagen radiogrfica. Ocasionalmente se observa un sndrome bronquial obstructivo tardo, cuya patogenia an no ha sido completamente esclarecida. f) Examen fsico: es, en la mayora de los casos, inespecfico o normal, an en presencia de lesiones extensas. g) Sndromes pleurales: pueden deberse a un derrame serofibrinoso, relativamente frecuente, o a un empiema tuberculoso de baja incidencia como veremos en el captulo correspondiente. h) Secuelas de la tuberculosis: la mayor parte de las veces son cicatrices fibrosas, sin mayor trascendencia, pero tambin pueden abarcar segmentos o lbulos, retrayndolos a un ndulo o lmina (Figura 31-3). Ocasionalmente las cicatrices pueden comprometer todo un hemitrax o gran parte de ambos. En estos casos se asiste a una insuficiencia respiratoria grave, que puede llegar al corazn pulmonar por destruccin de lecho

capilar pulmonar e hipoxemia. En los procesos fibrticos es usual que se desarrollen bronquiectasias, que, si son de los lbulos superiores, no acumulan secreciones y generalmente no causan problemas. En otros lbulos pueden dar origen a procesos supurativos crnicos y llegar, incluso, a la amiloidosis. Ocasionalmente, las cavernas pueden esterilizarse y quedar abiertas para constituir residuos radiogrficos sin mayor trascendencia o ser origen de hemoptisis, abscesos por invasin bacteriana o ser colonizadas por Aspergillus spp, dando origen a masas de hongos (aspergilomas), que suelen causar hemoptisis masivas.

FIGURA 31-3

Exmenes de laboratorio BACTERIOLOGIA DE EXPECTORACION Es el mtodo esencial para el diagnstico etiolgico. Por su bajo costo, alta especificidad y buena sensibilidad, se ha constituido en el principal mtodo de pesquisa de casos de TBC. En el caso individual no deben escatimarse esfuerzos para obtener muestras adecuadas y resultados fidedignos. Dada su importancia, este aspecto se analizar en detalle a propsito del proceso diagnstico.
La baciloscopia (tincin de Ziehl-Nielsen) es la tcnica de rutina y herramienta fundamental para el diagnstico de la tuberculosis pulmonar que permite identificar bacilos alcohol-cido resistentes (BAAR) en mltiples muestras biolgicas (expectoracin, orina, lquido cfalo-raqudeo, lquido peritoneal, lquido articular,

biopsias). Es sencilla, rpida, de bajo costo y amplia cobertura. Su mayor inconveniente est en sus limitaciones de sensibilidad y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000 bacilos por mililitro de expectoracin para que sea positiva. El cultivo de Koch es el mtodo bacteriolgico ms sensible y especfico para detectar el Mycobacterium tuberculosis (permite diagnosticar la enfermedad an en pacientes que tienen una escasa eliminacin bacilar). Su principal inconveniente es la lentitud en el desarrollo de las colonias, ya que habitualmente requiere treinta a sesenta das de espera. Es un procedimiento diagnstico de mayor complejidad y costo relativo, que requiere 500 a 1.000 bacilos por mililitro de expectoracin para que sea positivo. Se recomienda efectuar cultivo de Koch en las siguientes condiciones clnicas: a) En la pesquisa de sintomticos respiratorios, a lo menos en una de las dos muestras de expectoracin. b) En forma selectiva, cuando se estima que existe una poblacin bacilar escasa, en las siguientes situaciones: muestras de expectoracin provenientes de pacientes con imgenes pulmonares patolgicas y baciloscopias de pesquisa negativas, muestras de contenido gstrico o de expectoracin inducida, en pacientes con imgenes pulmonares patolgicas y sin expectoracin espontnea, en toda muestra de procedencia extrapulmonar, en la investigacin de la tuberculosis infantil, en el estudio de contactos sintomticos, en la investigacin de TBC en personas VIH (+) o con SIDA, y en la investigacin de tuberculosis en personal de salud. c) En pacientes con antecedentes de recadas o abandono de tratamiento anti-TBC. d) Cuando est indicado realizar estudio de susceptibilidad y/o tipificacin de micobacterias. El estudio de tipificacin de micobacterias completa el estudio diagnstico y debe efectuarse en las siguientes situaciones: 1. Cuando en el laboratorio se sospecha la presencia de una micobacteria no tuberculosa en el cultivo por cromogenicidad, desarrollo rpido o anormalidad de las colonias. 2. En todo cultivo positivo de orina. 3. En todo cultivo positivo de ganglios o tejido seo, en menores de 15 aos. 4. En casos de tuberculosis asociada a VIH/SIDA. 5. En casos que presentan poliresistencia a las drogas antituberculosas.

El estudio de susceptibilidad no tiene indicacin en el momento del diagnstico del caso individual, por lo que no se realiza rutinariamente. Slo debe efectuarse en: 1. Casos con antecedentes de uno o ms tratamientos: recadas y abandonos recuperados. 2. Casos de tuberculosis asociada a VIH o SIDA. 3. En contactos de pacientes con multiresistencia demostrada. 4. En enfermos procedentes de pases con alta prevalencia de TBC. 5. En personal de salud con tuberculosis confirmada bacteriolgicamente.

RADIOLOGIA
Hace algunas dcadas la radiografa fue utilizada para la pesquisa de casos de TBC, pero el alto costo de su empleo masivo no fue compensado con un rendimiento adecuado. Las limitaciones inherentes a la lectura de las radiografas y el desarrollo de lesiones en los perodos entre los exmenes, explican esta ineficiencia. No obstante, es el mtodo de eleccin para cuantificar la extensin lesional en el caso individual, y es frecuentemente el punto de partida del estudio de pacientes que consultan por sntomas respiratorios inespecficos. El aspecto radiogrfico es con frecuencia caracterstico. Se observan reas de condensacin no homognea, que pueden tener una distribucin segmentaria o no segmentaria, y que compromete con mayor frecuencia el segmento apical o posterior de lbulos superiores o el apical del inferior (Figura 31-4). Obviamente, otras localizaciones no permiten descartar la TBC. Las lesiones suelen mostrar disminucin de volumen del pulmn afectado, la que en ocasiones puede ser muy acentuada. Es frecuente observar cavidades, que en la mayora de los casos no muestran niveles hidroareos en su interior. En los casos que existe diseminacin por va bronquial, la enfermedad se extiende con lesiones similares a la mayor parte de ambos pulmones. En la diseminacin hematgena las lesiones consisten en innumerables ndulos pequeos, muy bien delimitados, que son relativamente caractersticos de esta enfermedad (Figura 31-4). Ocasionalmente es posible observar un ndulo pulmonar de algunos centmetros de tamao, denominado tuberculoma, que se presta a confusin con cncer bronquial, del que se puede diferenciar radiogrficamente por la presencia de calcificaciones centrales.

Aun cuando muchas lesiones son altamente sugerentes, el diagnstico debe siempre confirmarse mediante mtodos bacteriolgicos. El aspecto de las lesiones no permite afirmar la actividad de la enfermedad, ya que las lesiones inactivas, sin grmenes, pueden producir imgenes radiogrficas similares a las activas. Una excepcin relativa a esta regla es la imagen radiogrfica de tuberculosis miliar, que autoriza a iniciar un tratamiento sin esperar confirmacin bacteriolgica.

FIGURA 31-4

FIGURA 31- 5

HEMOGRAMA Y SEDIMENTACION
Su alteracin es tarda e inespecfica y no contribuye al diagnstico etiolgico.

PPD
En nuestro pas carece de utilidad diagnstica por la alta proporcin de infectados no enfermos y el uso extenso de BCG. Hacen excepcin a esta regla la comprobacin de un viraje reciente a cualquier edad y la reaccin positiva bajo los 4 aos en nios no vacunados, condiciones en que la prueba positiva se considera suficiente como para iniciar un tratamiento anti TBC. Ocasionalmente, un PPD negativo en ausencia de condiciones anergizantes puede permitir descartar la etiologa tuberculosa de una lesin pulmonar.

BIOPSIAS
Ocasionalmente se recurre a biopsias pulmonares por toracotoma o va transbronquial, especialmente cuando en el diagnstico diferencial cabe la posibilidad de cncer o es necesario aclarar la etiologa de una lesin micronodular diseminada. Es un mtodo muy utilizado en lesiones extrapulmonares como pleura, ganglios, hueso, piel, etc. TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR El diagnstico de tuberculosis puede ser difcil de establecer en algunos casos y suele esta basado en las tcnicas de microscopia (baciloscopia) y cultivo en medio Lowenstein-Jensen que requieren a lo menos 30 das de incubacin. Como una alternativa de diagnstico rpido han surgido los mtodos de amplificacin de cidos nucleicos. La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) permite una identificacin ms rpida del complejo M. tuberculosis y es empleada para amplificar el material genmico (DNA) de una muestra clnica (expectoracin, lquido pleural, tejido pulmonar, pleural, meninges, etc.). Aplicada en una muestra de expectoracin puede entregar un resultado en 48 horas. En el contexto de sospecha clnica alta o intermedia de TBC, la sensibilidad de la PCR es de 75-88% y la especificidad de 100%. Aunque se necesitan ms estudios para evaluar el papel de la PCR, parece razonable solicitarla en caso de alta sospecha clnica y baciloscopias negativas.

Las tcnicas de biologa molecular se pueden utilizar en el proceso diagnstico de la infeccin tuberculosa pulmonar y extrapulmonar no bacilfera, en la pesquisa y caracterizacin molecular de los microorganismos resistentes a los antimicrobianos y en los sistemas de vigilancia epidemiolgica (epidemiologa molecular) para identificar las distintas cepas micobacterianas que afectan a la comunidad.

PROCESO DIAGNSTICO
El nfasis se centra en buscar al enfermo ms que en esperar su consulta ya que, por una parte, el caso no diagnosticado disemina la infeccin y por otra, existe una terapia altamente eficaz que evita las muertes y el contagio de nuevos casos. Esto implica que existe una seria responsabilidad mdica en la omisin diagnstica o en la mala indicacin del tratamiento. El cumplimiento de esta obligacin significa: a) Permanente conciencia de la alta probabilidad de esta afeccin en nuestro medio, con bsqueda activa ante cualquier elemento de sospecha. b) Acatamiento riguroso de las normas diagnsticas y teraputicas del Programa Nacional de Manejo de la Tuberculosis. c) Referencia del paciente a los centros establecidos en el caso de no estar capacitado o equipado para el estudio y tratamiento de la enfermedad. Como ya se ha insistido, el diagnstico de la tuberculosis pulmonar est basado en la demostracin del BK en expectoracin. En la mayora de los casos sto se logra mediante la simple baciloscopia. La mejor muestra es la primera expectoracin matinal, que permite diagnosticar aproximadamente el 76% de las TBC bacilferas. Si este examen es negativo, un segundo espcimen logra identificar un 7% adicional. La solicitud de otras muestras no se justifica rutinariamente, ya que contribuye poco a pesquisar nuevos casos. Por esta razn, el Programa Nacional recomienda solicitar dos baciloscopias de esputo a los "sintomticos respiratorios", que son los consultantes a los servicios de salud por cualquier problema y que, al ser interrogados dirigidamente, relatan presentar tos con expectoracin por ms de dos semanas o hemoptisis. La mayor parte de los sintomticos respiratorios acude espontneamente a los establecimientos de salud a causa de sus sntomas respiratorios u otros; por lo tanto, el lugar ms apropiado para localizarlos e investigarlos son los establecimientos de salud. En pacientes sintomticos respiratorios mayores de 50 aos, grupo con mayor riesgo de desarrollar TBC pulmonar, se sugiere efectuar una radiografa de trax en dos

proyecciones. Tambin debe efectuarse un examen radiogrfico a los pacientes de cualquiera edad que persistan con tos y expectoracin por ms de dos semanas y que tengan sus dos primeras baciloscopias negativas. Si la radiografa de trax revela sombras pulmonares, deben repetirse las baciloscopias y solicitar, adems, cultivo de Koch. Obviamente, cuando la anamnesis y el examen fsico son sugerentes de TBC pulmonar, se debe solicitar una radiografa de trax simultneamente con las baciloscopias. Como una extensin a la localizacin de casos, se recomienda incluir la investigacin de tuberculosis en los pacientes infectados por el VIH y en los contactos de enfermos tuberculosos pulmonares bacilferos. El cultivo de Koch, por su mayor sensibilidad, permite diagnosticar un elevado porcentaje de los pacientes con TBC pulmonar no identificados por la baciloscopia. En estos enfermos poco bacilferos y con una enfermedad de curso subagudo, la espera del resultado de los cultivos no significa problemas para el paciente ni su familia, ya que son poco contagiosos, por lo que generalmente no necesitan ser tratados mientras no se confirme el diagnstico. Adems, durante este lapso pueden repetirse las baciloscopias para detectar la aparicin de una eventual positividad de este examen o nuevas radiografas, para vigilar la progresin de la lesin sospechosa. Por otra parte, existen pacientes con diagnstico radiogrfico y clnico presuntivo de TBC pulmonar cuyas baciloscopias resultan repetidamente negativas, y en quienes urge iniciar tratamiento por su gravedad o condiciones patolgicas asociadas. En estos enfermos se pueden obtener muestras de lavado bronquial o broncoalveolar mediante una fibrobroncoscopia mientras se espera el resultado de los cultivos de expectoracin. Adems, deben solicitarse baciloscopias de expectoracin post-broncoscopia, que tienen alta sensibilidad, pues el procedimiento endoscpico suele permeabilizar el bronquio tributario de la lesin TBC. Un pequeo nmero de pacientes con lesiones radiogrficas sugerentes de TBC pulmonar no tienen tos productiva, lo que dificulta su estudio. En estos casos puede intentarse la kinesiterapia con tos asistida, especialmente despus de nebulizar una solucin hipertnica de NaCl al 10%. Tambin es posible efectuar una fibrobroncoscopia o, si no se dispone de este mtodo, realizar baciloscopias y cultivos del contenido gstrico en ayunas, que suele contener bacilos deglutidos durante la noche. En un limitado nmero de enfermos puede ser necesario iniciar un tratamiento anti TBC sin confirmacin bacteriolgica. La mayor parte de stos son TBC miliares, en

las cuales los granulomas son intersticiales y, por lo tanto, "cerrados". En ellos la gravedad de la enfermedad obliga a iniciar el tratamiento anti TBC sin esperar el resultado de los cultivos, que eventualmente pueden ser tambin negativos. El diagnstico en estos casos tambin puede confirmarse con una biopsia pulmonar transbronquial o biopsia heptica. Por otra parte, el hallazgo de tubrculos corodeos en el fondo de ojo es muy sugerente de TBC miliar. Finalmente, existen otros enfermos que deben ser finalmente tratados sin confirmacin bacteriolgica, conducta que debe ser discutida con mdicos con experiencia en la materia. En la figura 31-6 se esquematiza estas conductas del estudio. El diagnstico de la tuberculosis. El aislamiento del bacilo de Koch mediante la bacteriologa o la demostracin indirecta de su presencia a travs de la histopatologa, constituyen la comprobacin del diagnstico de la tuberculosis. Procedimientos como la radiologa, exmenes bioqumicos de laboratorio, la reaccin tuberculnica, la historia clnica u otros, pueden sugerir el diagnstico, pero ste debe confirmarse con la demostracin del Mycobacterium tuberculosis. Herramientas diagnsticas. Estn constituidas por las tcnicas bacteriolgicas (baciloscopia y cultivo de Koch) y el examen histopatolgico (biopsia de tejidos). El empleo de las tcnicas bacteriolgicas, as como su rendimiento, sern diferentes segn la cuanta de la poblacin bacilar en las lesiones, su localizacin y la edad de los enfermos. El examen histopatolgico tiene su principal indicacin en las localizaciones extrapulmonares de la tuberculosis. En los sintomticos respiratorios con persistencia de su sintomatologa y con baciloscopias negativas se recomienda realizar el siguiente proceso diagnstico: a) Practicar estudio radiolgico de trax, donde el recurso sea accesible; si se demuestra la presencia de imgenes patolgicas pulmonares, debe efectuarse un nuevo estudio bacteriolgico, incluyendo el cultivo de todas las muestras de expectoracin. b) Donde no se pueda efectuar el examen radiolgico, repetir dos series de baciloscopias quincenales. Si con el conjunto de estos procedimientos no se logra establecer el diagnstico de la enfermedad tuberculosa activa, el caso debe referirse al especialista para un mayor estudio e investigacin de otras etiologas.

PRONSTICO
La larga historia de esta grave enfermedad sin que existiera una terapia eficaz, explica el sombro pronstico que an se le atribuye. Es importante que tanto en el ambiente mdico como pblico se tenga claro que: a) La tuberculosis es una afeccin totalmente curable, salvo casos terminales. b) Los fracasos rara vez se deben a la enfermedad misma o a ineficacia de la terapia: la gran mayora de las veces corresponden a pacientes que no cumplen el tratamiento o al mdico que lo indica mal. c) En los pacientes que cumplen su tratamiento, el pronstico es excelente, ya que la curacin es del orden de 99% y la tasa de recadas de aproximadamente 1%.

TRATAMIENTO
Cuando se comenz a utilizar la estreptomicina en 1944 se constat que para obtener algn resultado, era necesario efectuar tratamientos prolongados, ya que con los de corta duracin se producan recadas precozmente. Tambin se apreci que el antibitico perda su eficacia en algunos casos, pues el BK se haca resistente a su accin. Ms adelante se comprob que la aparicin de resistencia poda prevenirse si se utilizaba una segunda y, mejor, una tercera droga anti-TBC. En esta etapa, los tratamientos eran altamente eficaces y curaban a una elevada proporcin de los pacientes tuberculosos que los efectuaban correctamente. Sin embargo, muchos pacientes no sanaban debido a irregularidad en su cumplimiento. Naci entonces el concepto de tratamiento supervisado, en que la administracin de las drogas era controlada por personal entrenado. Toda esta experiencia permiti definir los siguientes principios bsicos de tratamiento: Debe ser prolongado por un tiempo suficiente, variable segn el esquema de drogas utilizado, para evitar las recadas. Debe ser asociado, incluyendo en cada esquema tres a cuatro drogas anti TBC eficaces (se puede disminuir slo en casos especiales) para evitar la aparicin de resistencia bacteriana. Debe ser supervisado por personal entrenado para asegurar la correcta administracin de los medicamentos. De acuerdo a estas bases se investig y se puso en prctica regmenes de tratamiento altamente eficaces, capaces de mejorar al 100% de los pacientes que iniciaban tratamiento con grmenes sensibles a las drogas utilizadas. Para los fracasos

por resistencia bacteriana se disearon esquemas de segunda y de tercera lneas, que eran tambin tiles, aun cuando de mayor toxicidad. En la ltima dcada, el conocimiento de los mecanismos de accin de las drogas anti TBC ha permitido revolucionar el tratamiento logrndose esquemas aun ms eficientes pese a su menor duracin. Toda persona diagnosticada de tuberculosis debe iniciar tratamiento con el esquema diferenciado apropiado a su condicin. Los esquemas son asociaciones de medicamentos, de probada eficacia, establecidos por norma, que se deben respetar para evitar las medicaciones espontneas y mal fundamentadas. Los tratamientos se administran diaria o intermitentemente, debindose mantener por 6 9 meses. Es crucial mantener la adherencia al tratamiento y supervisar la ingesta de medicamentos. En la experiencia mundial, slo el programa de tratamiento asociado, controlado y supervisado ha sido capaz de ofrecer una organizacin, que permita resultados apreciables en este sentido (DOTS). Por cierto que un elemento que garantiza la cobertura diagnstica y la adherencia al tratamiento, es la gratuidad de la atencin para hacer la pesquisa y tratamiento de los enfermos de tuberculosis. De lo anteriormente expuesto puede quedar la impresin que el problema TBC es fcilmente solucionable por las altas probabilidades de sanar de un paciente recin diagnosticado. Sin embargo, esto es vlido slo para el caso individual. Muchos de los pacientes se diagnostican tardamente, despus de un largo perodo bacilfero durante el cual han contagiado a nuevos individuos susceptibles que eventualmente enferman, lo que mantiene la endemia TBC. Otro factor que contribuye a la persistencia de la TBC como problema de salud pblica es el abandono de tratamiento. Un elevado porcentaje de los enfermos que inician un tratamiento anti TBC abandona antes de finalizarlo. Si bien algunos de ellos curan, pese a no haber completado la terapia, otros recaen y continan siendo fuentes de contagio para los individuos susceptibles. Antes de analizar los diferentes esquemas de tratamiento anti TBC se revisarn algunos aspectos bacteriolgicos que han permitido su formulacin.

SUBPOBLACIONES BACILARES
En una lesin tuberculosa cavitaria existen por lo menos dos subpoblaciones bacilares que pueden diferenciarse claramente. Bacilos extracelulares: ubicados en el tejido conectivo, tienen un ambiente ideal para su reproduccin: alta PO2 y pH alcalino. La mayor parte de los BK de un paciente con TBC

pulmonar cavitaria son extracelulares, calculndose su nmero en aproximadamente 8 10 microorganismos por cavidad. Bacilos intracelulares: son aquellos fagocitados por los macrfagos, por lo que se encuentran dentro de fagolisosomas, donde estn sometidos a la accin de enzimas que tratan de destruirlos, con baja PO2 y pH cido. Estos bacilos son menos numerosos y estn en malas condiciones para reproducirse, por lo cual permanecen en condiciones metablicas menos activas. Las drogas utilizadas en el tratamiento anti TBC actan con diferente intensidad sobre estas subpoblaciones bacilares: La estreptomicina (S), por ejemplo, es bactericida contra los BK extracelulares, pero lo es muy poco contra los intracelulares, pues la droga es menos activa a pH cido. La pirazinamida (Z), en cambio, prcticamente no acta sobre los grmenes extracelulares, pero es bactericida para los intracelulares, ya que se activa en pH cido. La isoniacida o HIN (H) y la rifampicina (R) actan sobre ambas subpoblaciones. Otras drogas anti TBC, como etambutol (E), cicloserina (Cs), kanamicina (K), etionamida (Et), tiacetazona (TB1), cido paraminosaliclico (PAS), slo son bacteriostticos y se utilizan en algunos esquemas para evitar la aparicin de cepas mutantes resistentes a las drogas bactericidas. En la primera fase del tratamiento antituberculoso existe una alta poblacin de bacilos extracelulares que son fcilmente eliminados por las drogas anti-TBC. Se calcula que aproximadamente 3/4 del total de los bacilos son eliminados en los primeros dos das de tratamiento, lo que explica la rapidez con que los enfermos dejan de contagiar (10 das) y la mejora clnica observada al comienzo de la quimioterapia. En este sentido la droga ms activa es la isoniacida, cuya accin es aumentada por las otras drogas anti-TBC. Durante los siguientes das la mayora de los bacilos son destruidos y slo sobreviven aquellos que estn metablicamente inactivos o muy poco activos. Estos bacilos pueden ser eliminados por las drogas que actan en el ambiente intracelular: HIN y, especialmente, Z y R. Se cree que una pequea proporcin de BK estn en actividad metablica tan deprimida que no son afectados por ninguna droga anti TBC, lo que explicara las ocasionales recadas observadas despus de terminado un tratamiento. El tratamiento de la tuberculosis en todas sus formas se sustenta en la quimioterapia abreviada. Al igual que todas las acciones del Programa de Control de la

Tuberculosis el tratamiento es gratuito para todos los enfermos. La administracin del tratamiento es preferentemente ambulatorio y controlado, es decir directamente observado o supervisado por el personal de salud y, en casos excepcionales, por otras personas capacitadas a quienes se encomiende esta responsabilidad. Las drogas se deben administrar todas juntas, de una vez, en el tiempo que el enfermo precise para ello, y se debe evitar fraccionar la dosis diaria en horas separadas. En general, todos los esquemas constan de dos fases: una inicial intensiva, diaria, destinada a eliminar rpidamente la mayor cantidad posible de BK. La segunda fase es de menor intensidad, pues utiliza menos drogas y/o en forma intermitente, y tiene como propsito eliminar los grmenes persistentes. Los hechos antes expuestos explican por qu los antiguos esquemas deban ser prolongados por 12 a 24 meses. Si bien el tratamiento era capaz de eliminar rpidamente la gran mayora de los grmenes (H-S), estos esquemas no incluan drogas que actuaran eficazmente sobre los grmenes persistentes (R o Z), por lo que la eliminacin de estos bacilos era lenta. Los esquemas acortados actualmente utilizados, eliminan en forma eficiente no slo los bacilos extracelulares, sino que tambin los intracelulares persistentes, con lo que el tratamiento puede acortarse a seis meses sin perder su eficacia.

RESISTENCIA BACTERIANA
Si se efecta un tratamiento anti TBC con una sola droga (monoterapia) a un paciente con TBC cavitaria, se observa que despus de un perodo inicial de mejora, sigue una agravacin con reaparicin de las baciloscopias positivas y extensin de las lesiones pulmonares. Esta evolucin se debe a que en las poblaciones bacilares numerosas existe una determinada proporcin de BK mutantes, resistentes en forma natural a un determinado quimioterpico, aun cuando nunca hayan estado en contacto con ste. La monoterapia elimina slo a los grmenes sensibles, disminuyendo acentuadamente la poblacin bacilar y, por lo tanto, los sntomas de la enfermedad. Sin embargo, si el sistema defensivo no es capaz de contener la multiplicacin de los mutantes resistentes, se produce la reagravacin antes descrita. La proporcin de mutantes resistentes es variable para los diferentes 8 5 6 quimioterpicos: R = 1 cada 10 ; HIN, S, PAS, K, E = 1 cada 10 a 10 ; Et, Z, Cs, TB1

3 = 1 cada 10 . Dada la elevada cantidad de bacilos presentes en una lesin TBC cavitaria, existen numerosos grmenes resistentes a por lo menos un quimioterpico. El problema de la resistencia bacteriana se acentu durante los primeros aos de tratamiento anti-TBC debido a que, por desconocimiento del problema, se efectuaba monoterapia, lo que motiv una seleccin de mutantes resistentes que se hicieron ms numerosos al producirse primoinfecciones con estas cepas. Por ello la "resistencia primaria" (resistencia de los BK de pacientes nunca antes tratados) es de aproximadamente 10% en Chile, siendo las drogas ms afectadas S y HIN. En Chile, la resistencia primaria de M. tuberculosis a drogas anti-TBC fue de 10,8% en el 2001; la multirresistencia (resistencia a isoniacida y rifampicina a la vez, con o sin resistencia simultnea a otras drogas esenciales) fue de 0,7%, y la resistencia global adquirida de 20,5%. La monoterapia no siempre es evidente y puede producirse por varios mecanismos: a) Falla en la prescripcin de los antimicrobianos, que puede deberse a que: Se indica una sola droga. Se indica una droga diaria y otra intermitente. Se indican dosis insuficientes. prescritas. c) Por resistencia primaria a drogas en tratamientos asociados. Por ejemplo, si los BK de un paciente tratado con S - HIN son resistentes a S, la nica droga eficaz es HIN. Por lo tanto, en este caso se est efectuando "monoterapia encubierta" con HIN. Este tipo de monoterapia puede evitarse siguiendo estrictamente las normas del programa, que preconiza utilizar cuatro drogas en la fase inicial, durante la cual es ms probable este problema por el mayor nmero de grmenes. d) Por resistencia secundaria, en casos que han seleccionado cepas resistentes por alguno de los mecanismos mencionados. El manejo de los pacientes con resistencia al tratamiento corresponde al especialista, quien deber seleccionar las drogas que tengan escasa probabilidad de resistencia en ese caso particular. Estas pueden identificarse mediante estudios de sensibilidad y efectuando una cuidadosa historia de los tratamientos recibidos previamente. Es conveniente tener presente que, debido al limitado nmero de drogas anti TBC, la seleccin de un esquema equivocado puede determinar que los grmenes

b) Mal cumplimiento de las indicaciones: el paciente ingiere slo una de las drogas

se hagan resistentes a todas ellas, con lo que el paciente queda sin posibilidad de efectuar quimioterapia.

ESQUEMAS ESTANDARIZADOS DE TRATAMIENTO

Por las razones previamente enunciadas queda clara la necesidad de uniformar el tratamiento anti-TBC con esquemas ampliamente probados en cuanto a su eficacia, aceptabilidad, efectos secundarios, costo, etc. Los esquemas estndar permiten uniformar criterios, obtener experiencias comparables, facilitar la supervisin y delegar funciones. Es importante considerar que los esquemas de tratamiento pueden variar en los diferentes pases, dependiendo de los niveles de resistencia primaria. Por lo tanto, no es recomendable copiar esquemas extranjeros que pueden no ser aplicables a la realidad nacional. El Ministerio de Salud ha recomendado tradicionalmente los esquemas que, derivados de la experiencia internacional, han demostrado ser los ms apropiados para nuestro pas. Actualmente se utiliza un esquema abreviado de seis meses de duracin (tabla 31-1), producto de la experiencia nacional de los ltimos aos. Dado que la disponibilidad de especialistas es limitada, en la gran mayora de los casos la aplicacin del esquema bsico corresponde a mdicos generales que, para este efecto, deben incorporarse a las estructuras locales del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis y guiarse por sus pautas. El sistema es eficiente para la gran masa de los pacientes, pero el mdico debe estar preparado para recurrir a los mecanismos de referencia establecidos cada vez que el caso se salga de lo usual. Se utilizarn regmenes de quimioterapia diferenciados de acuerdo a la clasificacin de los enfermos, distinguindose un esquema primario y otro primario simplificado para los casos nuevos; un esquema secundario para los pacientes antes tratados que consulten nuevamente con baciloscopias positivas (recadas y abandonos de tratamientos anteriores); esquemas de retratamiento para los enfermos multirresistentes y para los casos crnicos, y esquemas diferenciados en situaciones especiales.
ESQUEMA PRIMARIO

Los enfermos nuevos, tambin llamados vrgenes de tratamiento, con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar confirmada bacteriolgicamente, ya sea con la baciloscopia o el cultivo, tienen la ms alta prioridad tanto por sus caractersticas

clnicas de gravedad y riesgo de morir, como epidemiolgicas, por incluir las fuentes de transmisin de la enfermedad. Recibirn el esquema primario: 2HRZE/4H2R2, con una duracin de 6 meses. El mismo tratamiento debern recibir los casos con enfermedad extensa, severa o de mal pronstico, aun cuando no tengan confirmacin bacteriolgica. A los pacientes con tuberculosis pulmonar cavitaria al inicio, que mantengan baciloscopias o cultivos positivos al segundo mes de tratamiento, se les debern administrar 40 dosis bisemanales en vez de 32, prolongndose por lo tanto la duracin del tratamiento a siete meses.
Tratamiento de la tuberculosis pulmonar o extrapulmonar con bacteriologa positiva. Drogas Fase diaria* 50 dosis (2 meses-10 semanas) Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Etambutol 300 mg 600 mg 1.500 mg 1.200 mg Fase bisemanal 32 dosis (4 meses-16 semanas) 800 mg 600 mg

* Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a 40 kg o superiores a 60 kg deben ajustarse las dosis por kg de peso. ESQUEMA PRIMARIO SIMPLIFICADO

Los pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar sin confirmacin bacteriolgica, dadas sus caractersticas clnicas de menor gravedad, de menor contagiosidad y de poblacin bacilar ms escasa, recibirn un esquema primario simplificado en nmero de drogas, con una duracin de seis meses: 2HRZ/4H2R2.
Tratamiento de la tuberculosis pulmonar o extrapulmonar con bacteriologa negativa. Drogas Fase diaria* 50 dosis (2 meses-10 semanas) Isoniacida Rifampicina Pirazinamida 300 mg 600 mg 1.500 mg Fase bisemanal 32 dosis (4 meses-16 semanas) 800 mg 600 mg

* Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a 40 kg o superiores a 60 kg deben ajustarse las dosis por kg de peso.

ESQUEMA SECUNDARIO

Los pacientes con antecedentes de tratamientos anteriores comprenden dos grupos muy diferentes: a) Los pacientes antes tratados, constituidos por las recada y abandonos recuperados, que recibirn el esquema secundario, correspondiente a un tratamiento primario reforzado, en nmero de drogas y en nmero de dosis, de nueve meses de duracin: 1HRZES/1HRZE/7H2R2E2. A estos pacientes se les debe practicar de rutina un estudio de sensibilidad a las drogas empleadas anteriormente al inicio del tratamiento. Cuando se demuestre mantencin de sensibilidad a la Isoniacida y Rifampicina, se podr suprimir el Etambutol en la fase bisemanal.
Tratamiento de la tuberculosis en enfermos antes tratados. Drogas Fase diaria I* 25 dosis (1 mes) Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Etambutol Estreptomicina 750 mg 300 mg 600 mg 1.500 mg 1.200 mg _____ Fase diaria II* Fase bisemanal 25 dosis (1 mes) 300 mg 600 mg 1.500 mg 1.200 mg _____ 56 dosis (7 meses) 800 mg 600 mg _____ 2.400 mg

*Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a 40 kg o superiores a 60 kg deben ajustarse las dosis por kg de peso.

b) Los portadores de tuberculosis multirresistente y los casos crnicos que sern tributarios de esquemas de retratamiento. Los fracasos confirmados de los tratamientos primarios o secundarios presentan multirresistencia en elevada proporcin, definiendo sta como resistencia simultnea a la Isoniacida y Rifampicina, con o sin resistencia a otros medicamentos antituberculosos. Estos casos deben ser derivados al mdico neumlogo encargado del programa anti-TBC en el Servicio de Salud. Para estos casos se utilizar un esquema normado de retratamiento que consiste en la asociacin de tres drogas de uso excepcional, no empleadas en los tratamientos primarios o secundarios: Kanamicina (K), Etionamida (Et) y Ciprofloxacina (Cp), adems de dos drogas de primera lnea a las cuales exista baja probabilidad de resistencia adquirida: Etambutol (E) y Pirazinamida (Z), administradas diariamente por un tiempo mnimo de tres meses. En la segunda fase puede suspenderse la K y el E, pero intentando mantener la Et

como droga base, si su tolerancia lo permite. El tiempo total de tratamiento ser de 18 a 24 meses. Se practicar una baciloscopia y cultivo mensualmente. La etapa intensiva debe mantenerse hasta la negativizacin del cultivo; despus, deber seguirse el tratamiento un ao ms, para consolidacin de los resultados.

CONTROL DE TRATAMIENTO
Tiene como objetivos evaluar la eficacia del tratamiento y detectar precozmente las reacciones adversas a las drogas anti-TBC. La eficacia del tratamiento se evala bacteriolgicamente con un control mensual de baciloscopia de expectoracin. Se recomienda, adems, efectuar una radiografa de trax al comienzo y a los 6 meses de tratamiento, para observar la regresin de las lesiones o para detectar su progresin en casos de fracaso de tratamiento. Controles durante los tratamientos primarios y secundarios. El paciente debe ser controlado mensualmente por el mdico. El control clnico tiene como objetivo detectar precozmente manifestaciones de intolerancia, apreciar el estado general del paciente, pesarlo para ajustar las dosis de medicamentos si es necesario y motivarlo para que no abandone el tratamiento, a pesar de la desaparicin de los sntomas. Durante el tratamiento se debe realizar una baciloscopia mensual y un cultivo al segundo mes. Debe obtenerse una muestra de expectoracin mensual, aunque sta no sea de buena calidad. Es especialmente importante la baciloscopia del 6 mes o al trmino del tratamiento, para documentar la curacin del paciente. Se recomienda solicitar una radiografa de trax al iniciar el tratamiento y al finalizarlo, de acuerdo a las disponibilidades del recurso. Despus del alta, slo se efectuar bacteriologa de expectoracin en aquellos pacientes en los que reaparezcan los sntomas.

FRACASO
Bacteriolgicamente, el fracaso se caracteriza por persistencia o reaparicin de bacilos de Koch viables en la expectoracin durante el tratamiento. Se puede producir por los siguientes mecanismos: a) Alta resistencia primaria. b) Ingesta inadecuada de medicamentos. c) Intermitencias en la administracin por inasistencia, incumplimiento o toxicidad.

Dado que es posible que las baciloscopias positivas se deban a la eliminacin de grmenes muertos, el fracaso debe siempre comprobarse con cultivo de Koch. La evolucin de las baciloscopias de control mensual sugiere un fracaso en las siguientes condiciones (Figura 31-8): a) Persistencia de baciloscopias positivas hasta el cuarto mes. b) Reaparicin de dos baciloscopias positivas obtenidas en meses consecutivos despus de tener baciloscopias negativas por lo menos durante dos meses. Cuando se sospecha un fracaso, no se debe cambiar el esquema de tratamiento, ya que las evoluciones descritas no siempre corresponden a esta posibilidad. Una vez comprobado el fracaso con cultivo, debe iniciarse un esquema de retratamiento que es dominio del experto en TBC.

RECAIDAS

Se define como recada la reaparicin de bacilos de Koch viables en expectoracin una vez finalizado exitosamente un tratamiento anti-TBC. Al igual que en los fracasos, el diagnstico debe efectuarse con cultivo, pues es posible la eliminacin de grmenes no viables, visibles en la baciloscopia, an despus de terminado el tratamiento. El cultivo de Koch debe solicitarse cuando dos baciloscopias de expectoracin de muestras separadas resultan positivas. El mecanismo que explica las recadas es diferente del de los fracasos, lo que tiene importantes implicaciones teraputicas. Las recadas se deben a la multiplicacin de BK durmientes que persisten despus de finalizado el tratamiento. La mayora de ellas ocurre en los primeros seis meses despus de terminada la quimioterapia, por lo que pueden ser detectadas fcilmente si se realiza un control de seguimiento postratamiento. En estos casos, el BK es sensible a las drogas utilizadas y por ello las recadas se tratan reiniciando el mismo esquema, pero prolongando la fase diaria a 2 meses y la intermitente a 7 meses (2 HRZE/7 H2R2E2).
ABANDONO

Se define como la inasistencia continuada por 4 semanas en la etapa diaria o intermitente. Si estos enfermos se presentan nuevamente a control, se debe efectuar una baciloscopia de expectoracin para decidir la conducta. Si la baciloscopia es positiva, se debe reiniciar con el tratamiento secundario correspondiente a enfermos

antes tratados. Si la baciloscopia es negativa y el reingreso se produce en los primeros tres meses luego de la interrupcin del tratamiento se recomienda completar el nmero de dosis que faltaron. Si ocurre despus de 3 meses, se sugiere controlar con baciloscopias y cultivos trimestrales, hasta completar 12 meses de observacin. No se debe reiniciar el tratamiento sin confirmacin bacteriolgica.
TRASLADO

Corresponde a todo enfermo referido a otra unidad o establecimiento de salud. La unidad de destino debe informar al establecimiento que refiere la recepcin del paciente y una vez finalizado el tratamiento, la condicin de trmino (curado, fracaso, fallecido o abandono).

CASOS ESPECIALES
Tratamiento no controlado. En pacientes que no pueden cumplir su tratamiento en forma controlada, usualmente por condiciones de ruralidad, se sugiere completar la primera fase de tratamiento con el enfermo hospitalizado y continuar con el esquema intermitente habitual, con entrega mensual de los medicamentos para autoadministracin. Embarazo. Se utilizan los mismos esquemas de tratamiento. No debe usarse estreptomicina por el alto riesgo de ototoxicidad para el feto. Tuberculosis en pacientes con infeccin VIH/SIDA. Se tratan con los esquemas primario o secundario, segn corresponda. En casos especiales, el mdico tratante puede prolongar los esquemas primarios a nueve meses. Una vez finalizado el tratamiento, en prevencin de recadas y como proteccin de reinfecciones, algunos expertos recomiendan continuar con quimioprofilaxis secundaria con Isoniacida, 300 mg diarios, a permanencia, decisin que corresponde al mdico tratante de cada caso individual. Considerando las interacciones entre la Rifampicina y algunas drogas antivirales, la planificacin del esquema teraputico debe ser adaptada en conjunto por los especialistas neumlogos e infectlogos de referencia del programa y de CONASIDA respectivamente; el seguimiento y manejo general de los pacientes tambin debe ser coordinado entre ambas especialidades.

Meningitis tuberculosa. Se prescribe un esquema especial, con Estreptomicina en vez de Etambutol, consistente en dos meses de SHRZ (50 dosis) seguido de cuatro meses de H2R2 (32 dosis) 2SHRZ/4H2R2. Especialistas calificados, de referencia del programa, pueden prolongar la duracin total del esquema, en casos especiales. Silicotuberculosis. La TBC pulmonar en los enfermos de silicosis adquiere algunas caractersticas especiales: la interpretacin radiogrfica requiere de gran experiencia por la preexistencia de sombras propias de la silicosis, la comprobacin bacteriolgica es muchas veces muy difcil y ocurren recadas con frecuencia si no se prolonga el tratamiento. Se recomienda utilizar el esquema primario, prolongando su segunda fase a 10 meses: 2HRZE (50 dosis)/10 H2R2 (80 dosis) con una duracin total de 12 meses. Algunos autores sugieren continuar despus con quimioprofilaxis permanente. Insuficiencia heptica. Debido a la posibilidad de agregar un dao txico a un hgado previamente alterado, se recomienda, cambiar el esquema de primera lnea por otro con menor probabilidad de provocar toxicidad heptica. Los enfermos con insuficiencia heptica descompensada en el momento del diagnstico de su tuberculosis, recibirn un esquema especial, sin Rifampicina ni Pirazinamida, de 18 meses de duracin: 2 SHE (50 dosis)/16 E2H2 (128 dosis). Insuficiencia renal. Se recomienda utilizar los esquemas primario o secundario segn corresponda, en conjunto con los especialistas, ajustando las dosis segn el grado de severidad de la insuficiencia renal, especialmente para el Etambutol, que al igual que la Estreptomicina, se excreta por el rin. TBC extrapulmonar. Todas ellas se tratan con el esquema primario o secundario segn se trate de casos nuevos, recadas o abandonos. Como excepcin, las TBC ganglionares pueden necesitar de un tratamiento ms prolongado y, ocasionalmente, de inyeccin local de drogas anti-TBC. En meningitis, peritonitis y pericarditis tuberculosas y en las tuberculosis pulmonares diseminadas, endobronquiales o con atelectasia, se recomienda administrar corticosteroides: prednisona 1 mg/kg en adultos y 2 mg/kg en nios (dosis mxima: 40 mg diarios) durante 2 semanas, con reduccin progresiva de 10 mg por semana. En algunos casos de adenitis, espondilitis, etc., puede ser necesario agregar un complemento quirrgico cuya indicacin y oportunidad deben ser analizadas con los especialistas.

DOSIS Y PRESENTACION DE LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS Droga Dosis diaria (mg/kg) Estreptomicina 15 (1) Isoniacida Rifampicina teir la Jarabe (100 mg/5 ml) Pirazinamida Etambutol Etionamida Cicloserina Kanamicina Ciprofloxacina 15 (6) 25 (3) 20 (4) 15 15 15 (1) 15 (6) 50 50 (5) 15 15 15 (1) Comprimidos blancos de 500 mg. Comprimido de 200 mg. Comprimidos de 250 mg. Cpsula de 250 mg. Frasco de 1 g. Comprimido de 500 mg. orina de rojo 5 10 (2) 15 (1) 15 (2) 10 (2) Dosis bisemanal (mg/kg) Frasco de 1 g Hecha la solucin inyectar de inmediato Comprimidos blancos ranurados de 100 mg Cpsulas de 150 mg Puede Presentacin Observaciones

(1) Dosis mxima de 1.000 mg. En mayores de 50 aos: 500 mg dosis mxima; (2) Dosis mxima de 900 mg; (3) Dosis mxima de 2.000 mg; (4) 15 mg/kg diarios despus de los primeros dos meses, cuando se siga administrando diariamente; (5) Dosis mxima bisemanal 3.500 mg; (6) En el futuro podr ser reemplazado por otras quinolonas. Nota: Al ajustar la dosis por Kg de peso es recomendable elegir la dosis superior ms prxima a la calculada.

EFECTOS ADVERSOS DE LAS DROGAS ANTI-TUBERCULOSAS

Todas las asociaciones de drogas antituberculosas pueden potencialmente ocasionar efectos secundarios indeseados, los que en una pequea proporcin de enfermos pueden revestir gravedad, interferir en la regularidad del tratamiento o favorecer el abandono. Cuando aparece alguna manifestacin indeseada durante un tratamiento antituberculoso, lo primero que hay que establecer es si ella se debe a alguno de los medicamentos administrados o a un cuadro intercurrente. Una de las razones para mantener el control mensual del enfermo es para detectar las

manifestaciones ms importante y frecuentes, que son la hepatitis y reacciones alrgicas.

Con el esquema primario con Etambutol, Isoniacida, Rifampicina y Pirazinamida, la incidencia global de manifestaciones adversas, que obligan a la suspensin de alguna de las drogas, oscila entre 2 y 3%. En unos pocos casos revisten especial gravedad. El personal de salud debe tener presente las reacciones adversas a los medicamentos, saber reconocerlas, intentar precisar el medicamento causal y referir al enfermo para su inmediata atencin a un nivel hospitalario.
Es importante tener presente que si bien las reacciones adversas al tratamiento anti-TBC pueden ser analizadas para cada droga en particular, es mejor hacerlo para cada esquema, puesto que ocasionalmente se cometen errores de interpretacin. La Pirazinamida, por ejemplo, fue considerada una droga de alta toxicidad heptica, lo que llev a discontinuar su uso en Norteamrica. Sin embargo, con las dosis actualmente utilizadas en el esquema primario la hepatitis por esta droga es poco frecuente. Intolerancia digestiva. Son los efectos adversos ms frecuentes y, en general, se solucionan con cambios de horario, administracin de las drogas despus de comidas, uso de anticidos, antiemticos o antiespasmdicos.
Reacciones de hipersensibilidad. En su mayora son causadas por Estreptomicina y menos frecuentemente por Rifampicina. Son relativamente frecuentes y se manifiestan por lesiones drmicas de tipo urticarial, exantema morbiliforme o edema angioneurtico. Tambin puede haber anemias hemolticas y prpura trombocitopnico causadas por estas drogas (S y R). Adems, la Rifampicina causa un cuadro parecido a la influenza ("flu syndrome"), con fiebre, calofros, mialgias y malestar general, que se supone de origen inmunitario. En general, ante reacciones de hipersensibilidad se suele suspender la droga causante del problema, aunque en casos de lesiones drmicas leves se puede usar antihistamnicos. El sndrome gripal puede resolverse con cambios en la dosificacin de la droga.

REACCIONES TOXICAS Toxicidad VIII par

La estreptomicina puede afectar la rama vestibular del nervio acstico con trastornos del equilibrio, mareos, cefalea y vmitos. Se producen con mayor frecuencia en sujetos mayores de 50 aos por acumulacin de la droga durante la fase diaria. Es importante su pesquisa metdica, ya que el trastorno es reversible si se detecta precozmente. En cambio, si se contina el

tratamiento el compromiso se hace irreversible y se puede agregar dao a la rama coclear, ocasionando sordera.

Toxicidad heptica
HIN, R y Z pueden producir hepatitis, que es la manifestacin txica ms grave. Se observa elevacin de transaminasas con aumento de la bilirrubina y signos clnicos de hepatitis. El compromiso heptico por HIN aparece corrientemente al segundo o tercer mes de tratamiento. La hepatitis por R, en cambio, es precoz, ya que se hace manifiesta a los 8 10 das. En estos casos es necesario suspender inmediatamente el tratamiento. Debe tenerse presente que alrededor de un 20% de los pacientes con HIN tienen un aumento transitorio y leve de las transaminasas. En estos casos se recomienda suspender la droga slo cuando hay signos clnicos de hepatitis, si el aumento de transaminasas es de 3 veces el valor normal o si hay aumento de la bilirrubina o de la fosfatasa alcalina srica. Conviene notar que la R puede producir ictericia transitoria por competencia en la captacin y excrecin de la bilirrubina, fenmeno que no tiene trascendencia patolgica. Esta condicin se diferencia de la hepatitis por la ausencia de elevacin de las enzimas hepticas en el suero. No se recomienda realizar rutinariamente mediciones seriadas de la funcin heptica para la pesquisa de toxicidad heptica ya que sta tiene una mala relacin costo-beneficio.

Polineuritis
Producida por HIN, comienza generalmente con compromiso sensitivo de las extremidades inferiores. Cede con piridoxina (Vitamina B6) 25 mg diarios.

Algodistrofia
Es un trastorno msculo-esqueltico ligado al HIN por alteracin del metabolismo del cido nicotnico. Se manifiesta por dolores musculares y articulares. Se trata con nicotinamida y vitamina B6.

Parestesias bucales
Producidas por la Estreptomicina, son frecuentes al comienzo del tratamiento y no tienen mayor significacin patolgica. Ceden con la administracin de antihistamnicos antes de la inyeccin de la droga.

Miscelneas
Otros rganos que pueden ser comprometidos por el tratamiento anti TBC incluyen rin (S); articulaciones (gota por Z); nervio ptico (EMB), etc. Las reacciones adversas a los medicamentos antituberculosos ms frecuentes son:

Isoniacida: hepatitis, polineuritis perifrica, reacciones alrgicas. Pirazinamida: hepatitis, dolores articulares y gota, reacciones alrgicas. Rifampicina: ictericia por interferencia con el metabolismo de la bilirrubina, hepatitis con elevacin de las transaminasas (rara), reacciones inmunolgicas: alergias, sndrome gripal o sndrome febril con artralgias, alteraciones hematolgicas (trombocitopenia). Estreptomicina: reacciones alrgicas, toxicidad del VIII par (trastornos del equilibrio), toxicidad renal, parestesias bucales. Etambutol: neuritis ptica.

CONDUCTA FRENTE A REACCIONES ADVERSAS GRAVES.

La conducta general es suspender todas las drogas y, una vez cedido el cuadro, volver a administrarlas en dosis crecientes, excluyendo el medicamento que con mayor probabilidad haya causado el problema. Durante el perodo de prueba se debe controlar cuidadosamente al enfermo, tratando de detectar precozmente la reaparicin de los sntomas, signos o alteraciones de laboratorio propios de esa reaccin adversa.

OTRAS MEDIDAS TERAPEUTICAS

Reposo. Antes del desarrollo de la quimioterapia anti-TBC, el tratamiento consista en mejorar las condiciones del enfermo para que su sistema inmunitario controlara la infeccin. Para ello se pona al enfermo en reposo en sanatorios y era sobrealimentado. Estas medidas, que tenan algn sentido en esa poca, no son tiles actualmente, pues las drogas anti-TBC curan igual al tuberculoso que hace reposo que a aquellos que continan trabajando. Actualmente, el reposo se justifica slo durante la fase inicial, cuando hay sntomas importantes. En la gran mayora de los casos la sobrealimentacin no es necesaria, salvo que exista desnutricin, y la necesidad de hospitalizacin es excepcional. Aislamiento. El aislamiento del enfermo TBC de su familia no tiene justificacin, puesto que si exista un sujeto susceptible en ella, lo ms probable es que se haya infectado antes de efectuarse el diagnstico. Adems, una vez iniciado el tratamiento, el paciente deja de contagiar en aproximadamente diez das. Existe un caso especial, la embarazada con TBC pulmonar que tiene su parto cuando an es contagiosa. En estas pacientes se recomiendan dos posibles conductas: a) Separar el recin nacido de su madre hasta que ella deje de contagiar y vacunarlo con BCG, conducta poco recomendable a menos que la madre est muy enferma. b) No separarlo y hacer quimioprofilaxis con HIN mientras dura el perodo contagioso. En este caso debe esperarse el trmino de la quimioprofilaxis para vacunar, pues el BCG es sensible a HIN.

QUIMIOPROFILAXIS
La quimioprofilaxis consiste en la administracin de Isoniacida a personas con riesgo de desarrollar una tuberculosis. Los elementos bsicos para decidir la quimioprofilaxis en contactos que constituyen el mayor grupo beneficiario de ella, son los siguientes: a) Estudio bacteriolgico y localizacin de la enfermedad en el caso ndice (TBC pulmonar bacilfero). b) Edad del contacto (menor de 5 aos). c) Seguridad de la ausencia de enfermedad tuberculosa activa en el contacto (radiografa de trax y examen clnico negativo). Se distingue entre la quimioprofilaxis primaria, que es aquella que se indica a personas no infectadas, es decir PPD (-) para protegerlas de la infeccin con el M. tuberculosis y la quimioprofilaxis secundaria, que es la que se administra a individuos ya infectados, es decir PPD (+) para evitar que desarrollen la enfermedad. Indicaciones de quimioprofilaxis primaria a) Recin nacidos de madre tuberculosa bacilfera, hayan o no recibido BCG al nacer y sin evidencia clnica ni radiolgica de enfermedad tuberculosa. b) Nios no vacunados con BCG, contactos de tuberculosos bacilferos, sin evidencia clnica ni radiolgica de TBC activa. Vacunar con BCG al trmino de la quimioprofilaxis. Indicaciones de quimioprofilaxis secundaria a) Contactos intradomiciliarios, menores de 5 aos, de tuberculosos pulmonares bacilferos, con o sin cicatriz BCG y sin evidencias clnicas ni radiolgicas de enfermedad tuberculosa activa. b) Infectados VIH/SIDA, segn normas recomendadas en el programa nacional y CONASIDA. c) Individuos recientemente infectados (viraje tuberculnico en los ltimos dos aos) o nios menores de 5 aos no vacunados con BCG. d) Portadores de lesiones radiolgicas inactivas, consistentes con el diagnstico de secuelas de tuberculosis a la radiografa de trax, con baciloscopias y cultivos negativos y sin antecedentes de haber recibido quimioterapia antituberculosa previa. e) En situaciones clnicas especiales como las que a continuacin se enumeran, podr emplearse quimioprofilaxis por indicacin mdica individual: diabetes, silicosis, gastrectomizados, enfermedades hematolgicas malignas, tratamiento inmunosupresor, insuficiencia renal terminal y transplantados renales, drogadictos endovenosos, terapias prolongadas con corticoides, enfermedades caquectizantes.

CONTRAINDICACIONES DE LA QUIMIOPROFILAXIS 1. Portadores de una enfermedad tuberculosa activa. 2. Individuos con antecedentes de dao heptico secundario a Isoniacida o con historia de reacciones adversas a esta droga. La quimioprofilaxis con Isoniacida debe indicarse con precaucin: a) En individuos con ms de 35 aos de edad, por el mayor riesgo de toxicidad heptica. b) Frente al empleo de medicamentos que tengan interaccin con la isoniacida. c) Individuos con ingesta diaria exagerada de alcohol. ADMINISTRACION Isoniacida 5mg/kg de peso diariamente, en una sola toma, en adultos y nios, sin exceder los 300 mg. Forma de administracin: autoadministrada. Duracin: 6 meses (en VIH/SIDA 12 meses). Entrega: mensual, con registro en la tarjeta de tratamiento antituberculoso. Controles: mensuales, dirigidos a evaluar la adherencia a la quimioprofilaxis o la aparicin de manifestaciones adversas. Interrogar en forma dirigida sobre anorexia, nauseas, vmitos, ictericia, coluria, dolor abdominal, fiebre, rash cutneo y parestesias. La presencia de alguno de estos sntomas por ms de tres das debe ser motivo de suspensin de la droga y evaluacin mdica.

CIRUGIA EN LA TBC PULMONAR

En la poca anterior a la quimioterapia, la ciruga de la TBC pulmonar alcanz un alto grado de desarrollo y salv a muchos enfermos de la muerte. Esta ciruga consista generalmente en la reseccin de las reas comprometidas que, cuando eran muy extensas, deban acompaarse de colapso quirrgico de la pared torcica (toracoplasta) para rellenar el hueco que dejaba el pulmn resecado. Algunos enfermos an sobreviven con secuelas graves e insuficiencia respiratoria crnica de grado variable. En este momento, la ciruga de la TBC pulmonar tiene indicaciones muy restringidas y se reserva para el manejo de la hemoptisis masiva y las infecciones secundarias graves de cavidades preexistentes (abscesos pulmonares, aspergilomas). La ciruga puede ser utilizada en casos de BK multiresistentes con el propsito de disminuir la poblacin bacilar. Tambin cabe mencionar la ciruga de la pleura en casos de neumotrax secundarios o empiemas TBC. Ocasionalmente se opera pacientes sin diagnstico etiolgico previo que resultan ser de origen tuberculoso en el estudio histolgico postoperatorio.

PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE LA TUBERCULOSIS

Definicin del Programa El Programa de Control de la Tuberculosis es un Programa de Salud Pblica de alcance nacional descentralizado, cuyas normas y operaciones tcnicas se cumplen en todos los niveles de la estructura del Sistema Nacional de Servicios de Salud del pas y en las Secretaras Regionales Ministeriales de Salud. Objetivo General Reducir significativamente el riesgo de infeccin, la morbilidad y mortalidad por tuberculosis en Chile, hasta obtener su eliminacin como problema de Salud Pblica. Objetivos Especficos Para alcanzar el objetivo general del Programa y las metas sanitarias establecidas se debe dar cumplimiento a los objetivos especficos que se indican: 1. Lograr coberturas de vacunacin BCG del 100% de los Recin Nacidos. 2. Localizar y diagnosticar sobre el 70% de la incidencia estimada de los casos pulmonares bacilferos por bacteriologa directa y por cultivo. 3. Lograr 90% de curacin de los casos pulmonares confirmados bacteriolgicamente que ingresan a tratamiento con esquema primario. 4. Efectuar estudio completo en ms del 90% de los contactos de casos pulmonares confirmados bacteriolgicamente y de los casos de tuberculosis en cualquiera de sus formas, en menores de 14 aos. 5. Mantener tendencia decreciente de la incidencia de casos en todas formas de tuberculosis, con reduccin anual del 7% o ms, con el fin de alcanzar la Meta Sanitaria en el plazo propuesto. Meta Sanitaria El Ministerio de Salud se ha propuesto alcanzar la meta de eliminacin avanzada, definida como morbilidad de 10 por cien mil habitantes en el ao 2008 - 2010, y la meta de eliminacin como problema de Salud Pblica, tasa de 5 por cien mil, en el ao 2020. Poblacin objetivo Toda la poblacin es beneficiaria de las actividades del programa de control de la tuberculosis, independientemente de su condicin previsional. Por ello sus acciones estn integradas en el Sistema Nacional de Servicios de Salud y son gratuitas.

La mayora de las acciones contra el bacilo de Koch varan de un pas a otro segn su realidad epidemiolgica. En pases desarrollados, en que la tasa de infeccin es muy baja, se puede intentar la identificacin de los individuos infectados, PPD positivos, para tratarlos y as eliminar una eventual fuente de contagio. En pases con alta tasa de infeccin, en cambio, los recursos y esfuerzos se deben concentrar en localizar los individuos bacilferos. En pases de muy bajo nivel de desarrollo y escasos medios puede ser ms productivo gastar los recursos en vacunacin BCG y en tratamiento, sin hacer pesquisa de las fuentes de contagio. Para lograr una rpida disminucin de la morbilidad, mortalidad y riesgo de infeccin por tuberculosis, en Chile se efectan una serie de acciones coordinadas y uniformes en todos los Servicios de Salud. Las principales acciones del programa son: a) Prevencin: Vacunacin BCG al recin nacido. b) Pesquisa de nuevos casos: Se efectan 2 baciloscopias a todos los "sintomticos respiratorios" que consultan en los Servicios de Salud o que estn hospitalizados en estas instituciones por cualquier motivo. Radiografa de trax a los sintomticos mayores de 50 aos. c) Tratamiento: Debe efectuarse de acuerdo a las normas entregadas por el Ministerio de Salud y supervisadas por las centrales de tratamiento. d) Rescate de inasistentes al tratamiento. e) Estudio de contactos. Por ser un grupo con alto riesgo de enfermar de TBC pulmonar, se examina a todos los contactos de pacientes con TBC pulmonar comprobada bacteriolgicamente y a los contactos de nios con TBC en cualquier rgano. A todos los contactos se les efecta examen bacteriolgico de expectoracin, si la tienen, y una radiografa de trax. Se trata a los contactos con bacteriologa positiva y/o lesiones radiogrficas progresivas. A los contactos menores de 15 aos se efecta, adems, un examen de PPD. Si ste resulta negativo en ausencia de cicatriz BCG, se efecta quimioprofilaxis con HIN y luego se vacuna con BCG. A los contactos menores de 4 aos con PPD positivo, sin cicatriz BCG, se los considera recientemente infectados y, por lo tanto, se indica tratamiento. En el cumplimiento de estas normas es fundamental el trabajo en equipo, en el que adquiere gran importancia el personal de enfermera, que est a cargo de prcticamente todas las acciones. El mdico, en general, cumple la labor de control clnico, tratamiento de las enfermedades asociadas y de los eventuales efectos secundarios del tratamiento. El trabajo del personal de enfermera debe ser supervisado por un equipo constituido principalmente por un mdico y una enfermera encargados del plan a nivel regional.

CAPITULO 32 NEUMONAS POR OTROS AGENTES BIOLGICOS

AFECCIONES PULMONARES POR HONGOS El aumento de las enfermedades infecciosas en el mundo a expensas del creciente nmero de individuos que tienen afectada su competencia inmunolgica, significa un enorme reto para el equipo de salud en trminos de diagnstico y tratamiento. En aquellas condiciones que fallan los mecanismos defensivos del husped para enfrentar los procesos infecciosos, se producen las denominadas infecciones oportunistas, donde alcanzan un lugar cada vez ms importante, por su frecuencia, difcil diagnstico y elevada mortalidad, las micosis sistmicas o micosis profundas. Los pulmones son el principal rgano afectado en las micosis profundas y constituyen adems el punto de partida para la diseminacin a otros rganos, de ah que con frecuencia se aborde el tema con el nombre de micosis pulmonares. Los hongos pueden producir enfermedad pulmonar por dos mecanismos principales: alrgicos y por infeccin. Mecanismo alrgico. La gran mayora de los hongos patgenos viven en el medio ambiente (suelo y agua), donde participan en la degradacin de materias orgnicas y contaminan el aire con apreciables cantidades de esporas, que son capaces de inducir sensibilizacin en individuos susceptibles. Con una exposicin de magnitud suficiente y dependiendo del tipo de hongo, del lugar de las vas areas donde se depositen las esporas y de la susceptibilidad individual, se pueden producir rinitis, asma bronquial o neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alrgica). Estos cuadros son tratados en los captulos correspondientes a cada tema. Mecanismo infeccioso. Existen dos categoras de hongos capaces de producir infeccin pulmonar: a) los hongos de los gneros Candida, Aspergillus y mucorales que infectan especialmente a pacientes inmunodeprimidos

produciendo cuadros neumnicos, y b) los hongos dimrficos, como el Histoplasma y Blastomyces spp., que son capaces de infectar a huspedes con aparato inmunitario normal, originando infecciones crnicas. Finalmente, el criptococo es un hongo que se comporta en forma intermedia, ya que si bien produce enfermedad pulmonar preferentemente en inmunodeprimidos, e s tambin capaz de infectar, aunque infrecuentemente, a sujetos aparentemente normales. Se ha podido establecer que en los pacientes con neutropenia y uso de esteroides, es donde ms inciden las infecciones oportunistas por hongos. Por otra parte, existe cierta afinidad entre el microorganismo patgeno y el estado de inmunodepresin que afecta al husped, as por ejemplo, en trasplantados de hgado, corazn y pulmn es frecuente la aspergilosis; en trasplantados renales, la histoplasmosis y la zigomicosis; en enfermos con SIDA es ms frecuente la criptococosis, la histoplasmosis y la paracoccidiomicosis; y en pacientes neutropnicos, la candidiasis y la aspergilosis. Neumonas por hongos Existen mltiples hongos capaces de causar neumonas en el husped inmunocomprometido, pero nuestro pas est incluido en la distribucin geogrfica de slo algunos de ellos. Afectan siempre a pacientes con alteraciones inmunitarias y deben incluirse en el diagnstico diferencial de las neumonas agudas, de alta frecuencia en estos pacientes. Su comprobacin diagnstica y tratamiento son complejos y corresponden, generalmente al especialista. Aspergilosis Los hongos del gnero Aspergillus spp. merecen una mencin especial por su capacidad de causar afecciones muy diferentes segn el terreno del paciente. Son hongos ambientales muy frecuentes y aun cuando existen numerosas especies capaces de producir enfermedad en humanos, el Aspergillus fumigatus es el responsable de la mayora de los casos. Las

afecciones ms frecuentes ocurren a nivel del pulmn y son la aspergilosis colonizante (aspergiloma), la aspergilosis invasiva, la aspergilosis crnica necrotizante y la aspergilosis broncopulmonar alrgica. Estos hongos pueden causar los siguientes cuadros clnicos que ocasionalmente se superponen: Aspergilosis alrgica. Es una forma especial de asma bronquial, que s e describe en el captulo correspondiente. Adems, se pueden observar neumonitis por hipersensibilidad. Aspergiloma. Consiste en la colonizacin de una cavidad preexistente por Aspergillus spp. Con escasa frecuencia este cuadro puede ser provocado por otros hongos, razn por la cual se utiliza tambin el nombre micetoma. La mayora de los casos se asocian a secuelas cavitarias de tuberculosis, pero tambin puede verse en bronquiectasias, cncer, infartos, sarcoidosis, etctera. Esta forma de aspergilosis es secundaria a enfermedad pulmonar crnica. Se sabe que un 12% de los pacientes con tuberculosis cicatrizada desarrollan aspergiloma. El hongo coloniza una cavidad preexistente y produce una colonia redondeada ("bola de hongo") cuyo desarrollo es saprofito, ya que no hay invasin de la pared bronquial o el parnquima vecino. La pared suele estar tapizada por el hongo y por tejido de granulacin; algunas veces hay inflamacin crnica y fibrosis aledaa. La enfermedad es de lenta evolucin (aos) y suele pasar desapercibida por algn tiempo; puede ser uni o bilateral y tiene localizacin preferencial apical. La cavidad en la que se ubica el hongo est comunicada con el rbol bronquial. Los sujetos pueden ser asintomticos o manifestarse por tos crnica y hemoptisis, la que puede ser masiva. El aspecto radiogrfico, consistente en una masa dentro de una cavidad, es usualmente caracterstico. El tratamiento con antifngicos por va sistmica no es til, ya que stos no alcanzan al hongo. y su manejo quirrgico es controvertido, ya que e s frecuentemente asintomtico. No obstante, se acepta que la ciruga es til en casos con hemoptisis masivas, que tienden a repetirse. El diagnstico se basa en la radiografa de trax y en la demostracin de anticuerpos especficos, que

son altamente sensibles. El desarrollo inicial del hongo y su presencia en el tejido, origina un estmulo antignico y ms del 90% de los pacientes poseen anticuerpos precipitantes anti-Aspergillus; por ello, las pruebas serolgicas tienen mucho valor. El aspergiloma puede progresar hacia la forma invasora en presencia de tratamientos inmunosupresores. La terapia del aspergiloma e s difcil y depende en gran parte de la reseccin quirrgica, la cual no es siempre posible dada la enfermedad de base. Las drogas antimicticos no son muy efectivas posiblemente por su dificultad para penetrar al interior de una cavidad. Aspergilosis invasiva. Se observa en enfermos con inmunodeficiencia grave, la mayora relacionadas con neoplasias hematolgicas (leucemia, linfoma), pero tambin se asocia a enfermedad renal crnica, trasplantes, granulocitopenia, quimioterapia y SIDA. La enfermedad se debe a inhalacin de esporas por los individuos susceptibles. Generalmente se presenta fiebre, dolor pleurtico, taquicardia y hemoptisis. Los dos tipos ms comunes de compromiso pulmonar son el infarto hemorrgico y la bronconeumona. Es posible observar diferentes cuadros clnico-radiogrficos, como neumonas, bronconeumonas, abscesos pulmonares o compromiso intersticial difuso. El examen histopatolgico suele descubrir una bronconeumona necrotizante con invasin de los vasos sanguneos por el hongo, dado su gran tropismo por dichas estructuras, y formacin de trombos spticos. Las lesiones varan desde pequeos focos bronconeumnicos hasta una neumona hemorrgica generalizada. La invasin a travs del rbol traqueobronquial puede alcanzar sitios tales como diafragma y esfago. En aproximadamente la mitad de los casos se observan lesiones extrapulmonares, con formacin de abscesos cerebrales, hepticos, renales, esplnicos, etctera. Aun cuando en pacientes con factores de riesgo el hallazgo del hongo en expectoracin o los cambios serolgicos son sugerentes, el diagnstico de certeza se confirma con el estudio histolgico de biopsias pulmonares o la identificacin del germen o de sus antgenos en muestras no contaminadas. Las pruebas serolgicas no son confiables en pacientes inmunosuprimidos. El uso de procedimientos

invasivos es corriente y debe procederse a la biopsia pulmonar. El diagnstico se hace por la observacin de las hifas septadas y ramificadas. El pronstico es generalmente malo y depende de la gravedad de la neumona y de la enfermedad de base. Los resultados del tratamiento no son siempre satisfactorios dadas la tardanza en la iniciacin de la terapia y la limitacin en el nmero de agentes antimicticos activos disponibles. Al momento, slo puede recomendarse la anfotericina B sola o acompaada de itraconazol. La anfotericina B es un antibitico fungisttico o fungicida dependiendo de las dosis y de la sensibilidad del hongo. Esta droga e s extremadamente txica, ya que suele producir fiebre y calofros en el 50% de los casos, flebitis, alteraciones hemodinmicas y compromiso de la funcin renal en el 80%. Por estas razones la anfotericina se administra de acuerdo con pautas muy estrictas, en dosis crecientes y controlando parmetros vitales. La anfotericina debe administrarse durante 6 a 8 semanas. Considerando la frecuencia y gravedad de las manifestaciones adversas, la indicacin de anfotericina B debe estar siempre plenamente fundamentada, idealmente mediante histologa. Candidiasis Si bien existen varias especies, la Candida albicans es la responsable de la mayora de las infecciones pulmonares. Este es un microorganismo que coloniza normalmente en pequeas cantidades la cavidad bucal y puede aumentar su nmero si se producen condiciones favorables, tales como uso de antibiticos, esteroides, o enfermedades asociadas a un dficit inmunitario. Generalmente el paciente con candidiasis tiene alteraciones fisiolgicas y de orden inmune, que comprometen la integridad de los tegumentos, alteran la flora normal o impiden la normal expresin de la inmunidad. Casi siempre existen factores predisponentes representados por trastornos metablicos, enfermedades mieloproliferativas, inmunosupresin iatrognica o adquirida. Por todo lo anterior, la candidiasis constituye el mejor ejemplo de una micosis oportunista.

La enfermedad pulmonar se debe a la aspiracin de secreciones bucofaringeas en pacientes con alteraciones inmunitarias importantes, tales como uso de inmunodepresores, agranulocitosis, quemaduras extensas, ciruga abdominal o torcica extensa, desnutricin y alimentacin parenteral, trasplantes, neoplasias, SIDA, etctera. Tambin es posible la introduccin del germen por catteres endovenosos. El cuadro clnico es el de una neumona bacteriana y no tiene manifestaciones radiogrficas caractersticas. El diagnstico puede confirmarse demostrando el hongo en los tejidos o en muestras no contaminadas. La biopsia es absolutamente indispensable en las formas pulmonares. El aspecto histolgico es variable e inespecfico, salvo por el hecho de observar directamente el agente dentro del tejido afectado. Predomina la reaccin granulomatosa inflamatoria, en la cual se observan clulas tipo polimorfonucleares, mononucleares y, a veces, plasmocitos; estos focos encierran las levaduras tanto en forma de blastoconidias como de seudomicelios. Las pruebas serolgicas son sugerentes pero son poco sensibles y no son especficas. Existen pruebas para la deteccin tanto de antgenos como de anticuerpos circulantes. Una nueva modalidad diagnstica consiste en la deteccin de antgenos en lugar de anticuerpos en el suero y otros lquidos orgnicos. Desafortunadamente, su sensibilidad no es tan alta como sera deseable. El hallazgo del hongo en sangre y orina es altamente sugerente, pero puede ser un fenmeno transitorio. El tratamiento de eleccin es la anfotericina B, algunos autores aconsejan combinarla con 5-fluorocitosina. Esta ltima droga no debe suministrarse por s sola puesto que induce rpidamente resistencia. Algunos investigadores han tenido xito en el tratamiento de formas sistmicas con los imidazoles orales, especialmente el fluconazol, dada s u potencia y posibilidad de administracin endovenosa en casos graves. Mucormicosis La mucormicosis es una enfermedad causada por hongos ambientales del orden Mucorales que se presenta en el husped con defectos de s u

inmunidad; es la micosis ms aguda y fulminante que se conoce. El orden Mucorales se divide en varios gneros, cuatro de los cuales estn relacionados con enfermedad en el hombre: Rhizopus, Mucor, Absidia y Rhizomucur; las especies de Rhizopus son las ms frecuentemente aisladas de procesos patolgicos. La enfermedad se ha vuelto ms prevalente, debido al aumento de tratamientos prolongados con esteroides, agentes supresores central, aparato respiratorio, gastrointestinal o cutneo. Estos grmenes son patgenos en pacientes inmunodeprimidos, especialmente diabticos con coma cetoacidtico, o enfermos con linfomas y leucemias. El hongo tiende a invadir los vasos, por lo que el compromiso pulmonar se caracteriza por infartos y hemorragias, con o sin excavacin. El paciente tiene fiebre persistente con compromiso marcado del estado general. Los infiltrados pulmonares, inicialmente unilaterales, progresan y se consolidan. Este sndrome, tambin puede ser causado por Aspergillus spp. Las radiografas pueden revelar tambin lesiones variadas, infiltrados nicos o mltiples, consolidacin, cavidades, derrame pleural y formacin de masas ("bola de hongo"). La enfermedad pulmonar puede observarse aisladamente o en conjunto con el compromiso rino-cerebral caracterstico. Debido a que los exmenes de esputo no son siempre efectivos para el diagnstico, se aconseja utilizar procedimientos invasivos para obtener biopsias pulmonares, destinadas a estudios histolgicos y micolgicos. El tratamiento de eleccin es la anfotericina B, se emplean dosis ms altas que las usuales, 1 a 1,5 mg/kg/da. La duracin de la terapia depende del paciente y el uso de las formulaciones liposomales promisorio. Criptococosis El Cryptococcus neoformans es un hongo ambiental frecuente que s e encuentra especialmente en las deposiciones de palomas. La enfermedad s e produce por inhalacin de esporas y afecta, en la mayora de los casos, a de la anfotericina B ha sido y drogas citostticas. Las manifestaciones clnicas suelen afectar el sistema nervioso

huspedes inmunodeprimidos, especialmente aquellos con linfoma, leucemia, lupus o SIDA. Enfermedad sistmica de curso generalmente subagudo o crnico; la forma primaria es casi siempre pulmonar pero no necesariamente sintomtica. El hallazgo histopatolgico accidental de lesiones residuales pulmonares por criptococo en personas sanas, permite afirmar que la exposicin al hongo e s frecuente y se ve seguida de formas subclnicas. Sin embargo, y antes del advenimiento del SIDA, el nmero de casos era relativamente bajo, lo que demuestra la existencia de una resistencia efectiva. Es muy probable que el perodo de latencia sea prolongado y que la infeccin primaria asintomtica s e transforme en enfermedad manifiesta slo cuando ocurren fallas en la inmunidad, como sucede en un nmero importante de individuos infectados con VIH; en stos, el paso a la etapa del SIDA se marca por la aparicin de criptococosis clnicamente manifiesta cuando los recuentos de CD4 llegan a cifras por debajo de 200/mm3. Una vez inhaladas las conidias o los basidiosporos, dan lugar a la aparicin de focos infecciosos en el parnquima pulmonar; stos suelen ser transitorios pero se acompaan de diseminacin. En la mayora de los casos, los focos infecciosos cicatrizan espontneamente. En algunas personas, sin embargo, la multiplicacin manifiesta la enfermedad. En el pulmn la enfermedad se manifiesta frecuentemente como un ndulo o masa pulmonar solitaria, aunque tambin pueden ser mltiples. En algunos pacientes, la lesin primaria pulmonar tiende a la progresin, dando un cuadro inespecfico de naturaleza crnica y variada severidad. Un foco pulmonar activo representa peligro constante de diseminacin, no slo al SNC sino tambin a rin, piel, huesos, prstata, glndulas adrenales y otros rganos. El hongo tiende a diseminarse y tiene especial predileccin por el sistema nervioso donde produce meningitis, que es la presentacin ms frecuente, o se comporta como un tumor cerebral. Si se obtienen biopsias, el del microorganismo no es controlada y s e

diagnstico suele ser certero, especialmente con las coloraciones especiales (PAS, plata metenamina, mucicarmina). Lo ms notorio es la presencia de zonas qusticas en las cuales se observan las levaduras rodeadas de cpsula; frecuentemente, la inflamacin es mnima. El tratamiento de eleccin e s anfotericina B asociado a 5-fluorocitosina. Infecciones por hongos dimrficos Los hongos dimrficos tienen la caracterstica de habitar en regiones relativamente restringidas del planeta, por lo que las enfermedades causadas por ellos slo se observan en los habitantes o visitantes de esas zonas geogrficas. Los hongos dimrficos se llaman as porque adoptan tanto la forma de levadura como la filamentosa o de micelios. La patogenia de estas enfermedades es muy parecida a la de la tuberculosis: causan una infeccin asintomtica en la mayora de los individuos, pueden producir pequeas lesiones pulmonares que se calcifican durante la primoinfeccin o inducir infecciones pulmonares progresivas con formacin de granulomas y lesiones fibroretrctiles o enfermedad diseminada, en una minora de los enfermos. En Chile se encuentran casos espordicos de histoplasmosis, pero no se ha comunicado infeccin por otros hongos dimrficos, tales como Coccidioides, pulmonares Paracoccidioides (histoplasmoma) o y Blastomyces de lesiones spp. El diagnstico de de histoplasmosis se plantea slo excepcionalmente, en casos de ndulos fibroretrctiles causa desconocida. No obstante, es conveniente tener presente esta posibilidad diagnstica en pacientes que hayan viajado a lugares en que el problema e s endmico. La histoplasmosis es una micosis de origen pulmonar primario, pero que generalmente se disemina a otros rganos, especialmente a los del sistema reticuloendotelial. En la mayora de los casos la infeccin pasa desapercibida o se manifiesta por sntomas respiratorios leves. Si s e exceptan los pacientes infectados con VIH, slo unas pocas personas hacen formas sintomticas. La histoplasmosis puede presentarse en forma aguda,

subaguda o crnica, de acuerdo al husped y al tamao del inculo infectante. La enfermedad se adquiere por inhalacin de las esporas del agente causal, el hongo dimrfico Histoplasma capsulatum, cuyo hbitat natural son los suelos, especialmente aquellos contaminados con excretas de aves y murcilagos. En general, el diagnstico de una infeccin por hongos dimrficos s e puede efectuar mediante exmenes serolgicos o pruebas cutneas. No obstante, al igual que en la tuberculosis pulmonar, la demostracin de infeccin no implica necesariamente la presencia de enfermedad, por lo cual la nica forma de efectuar un diagnstico de certeza es demostrando el hongo en tejidos o en secreciones no contaminadas. El tratamiento, en casos graves e s anfotericina B y en casos menos graves se puede utilizar otros agentes como ketoconazol o flucitosina. INFESTACIONES PARASITARIAS DEL PULMN Los parsitos que pueden afectar al pulmn son numerosos. Muchas de estas enfermedades estn circunscritas a algunas reas geogrficas del mundo, debido a que los parsitos requieren condiciones ambientales o huspedes animales que slo se encuentran en ellas. En la tabla 32-1 s e enumeran algunas enfermedades parasitarias con compromiso pulmonar ordenadas segn el cuadro clnico.

Tabla 32-1
CUADROS CLINICOS OBSERVADOS EN ALGUNAS PARASITOSIS PULMONARES

Neumona en inmunodeprimidos. Toxoplasma gondii Crytosporidium Sndrome de Loeffler Ascaris lumbricoides Ancylostoma duodenalis Strongiloides stercoralis Toxocara canis Absceso pulmonar y empiema pulmonar Entamoeba histolytica Echinococus granulosis Nodulo o masa pulmonar Echinococus granulosis En nuestro pas, los parsitos que comprometen el pulmn son escasos. En este captulo slo describiremos brevemente las dos enfermedades ms frecuentes, que son el quiste hidatdico pulmonar y el compromiso pulmonar por nematelmintos que pueden producir un sndrome de Loeffler. Hidatidosis pulmonar El hombre puede ser husped intermediario del Equinococcus granulosus, verme cuyo husped definitivo es el perro. Los parsitos adultos viven en el intestino de este ltimo y sus huevos son eliminados al ambiente con sus deposiciones. La infeccin del hombre y ganado (especialmente ovino) se produce al ingerir alimentos contaminados con huevos del parsito o directamente por contacto con el perro. El parsito pasa al torrente sanguneo y se localiza en las vsceras del husped intermediario. El ciclo se cierra cuando

el perro ingiere vsceras de animales que contienen los quistes ("bolsas de agua"). Los huevos ingeridos se transforman en larvas en el intestino, que migran a travs de la circulacin portal y se alojan en el hgado y pulmn. Ocasionalmente, algunas larvas pasan a la circulacin general para localizarse en rin, bazo, cerebro o huesos. Si bien muchas son destruidas por las defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a un quiste que crece lentamente. En el trax, la gran mayora se ubica en el parnquima pulmonar; con menor frecuencia se les observa en la pleura, mediastino o diafragma. En enfermos con quiste hidatdico existe casi siempre el antecedente de haber vivido en zonas rurales con contacto estrecho con perros que s e alimentan con deshechos de la matanza de animales. Aun cuando el quiste puede alcanzar gran tamao, los sntomas son escasos, inespecficos o pueden estar ausentes. Ocasionalmente puede haber sntomas relacionados con la compresin de estructuras torcicas. Los sntomas ms caractersticos se producen cuando el quiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos una gran cantidad o vmica de lquido claro. En la expectoracin que sigue a la vmica pueden reconocerse esclices al microscopio, o, a simple vista, membranas de vesculas hijas que semejan hollejos de uva. Adems, puede haber hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensin por anafilaxis. La mayora de los casos se diagnostican como hallazgo en la radiografa de trax de una masa pulmonar que vara en tamao desde 1 a 10 o ms cm de dimetro (Figura 32b-1). Sus bordes son bien delimitados y su forma e s usualmente esfrica u ovalada, aunque puede tener lobulaciones. La naturaleza qustica de la masa puede ser demostrada por la tomografa computada, que diferencia claramente el contenido lquido. La ruptura del quiste a la va area produce imgenes caractersticas: Si se introduce aire entre el quiste y el periquiste, formado por tejido pulmonar colapsado, se observa un halo perifrico llamado neumoperiquiste.

Si penetra aire al interior del quiste, se observa una imagen hidroarea (Figura 32-1), donde las membranas pueden flotar y producir el signo del camalote (nenfar o flor acutica).

Figura 32-1.- Quiste hidatdico. Se observa una masa redondeada en el lbulo superior derecho y una imagen cavitaria en el tercio medio izquierdo con lquido en su interior en cuya superficie existen irregularidades dadas por una membrana que flota(signo del camalote)

La calcificacin es infrecuente. Una vez roto, el quiste puede infectarse y producir un absceso pulmonar. Ante una imagen sospechosa, el diagnstico puede confirmarse o serologa. Las pruebas mediante la intradermoreaccin de Cassoni

serolgicas permiten un diagnstico especfico, pero para que tengan algn valor se requiere de una reaccin antgeno-anticuerpo, lo cual requiere de una respuesta inmunolgica del husped y del contacto de su sistema inmune con los antgenos (fisura o rotura de la capa germinativa). Ninguna de las tcnicas permite por s sola establecer el diagnstico de certeza por lo que suelen asociarse al menos dos de ellas. La inmunoelectroforesis (arco 5) es un examen de uso frecuente, fcil ejecucin, muy especfico pero poco sensible,

por

lo

que

un

resultado

negativo

no

descarta

el

diagnstico.

La

hemoaglutinacin tiene una sensibilidad de 80% en lesiones hepticas y 65% en lesiones pulmonares, presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis. El examen de ELISA Ig G ha logrado desplazar a los anteriores debido a su sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivo elevado. A diferencia de otras parasitosis, la eosinofilia es infrecuente. Debido al riesgo de ruptura y reaccin anafilctica, no se aconseja intentar una puncin del quiste con propsitos diagnsticos. En pacientes con hidatidosis pulmonar e s necesario descartar la presencia de quistes hepticos. El tratamiento de eleccin es quirrgico y consiste en la reseccin del quiste, sea aisladamente o mediante lobectoma. Durante la operacin existe el riesgo de ruptura con diseminacin en la cavidad pleural y un eventual shock anafilctico. Para evitar la diseminacin se puede inyectar formalina o yodo en su interior, con lo que se produce la muerte de las esclices. La eficacia del tratamiento quirrgico se ve limitada en casos con quistes mltiples, que pueden hacerse aparentes despus de la ciruga, obligando a reintervenciones que empeoran el pronstico. Con el tratamiento quirrgico se han comunicado tasas de recidiva de hasta 10%, mortalidad que vara entre 0-20% y tasas de complicaciones que fluctan entre 25-40%; es por ello que el tratamiento mdico aparece como una alternativa en casos seleccionados de siembra pleural o peritoneal y pacientes de elevado riesgo quirrgico. Los benzoimidazoles (mebendazol y albendazol) son drogas antihelmnticas que inhiben la incorporacin de la tubulina dentro de los microtbulos y de esta manera bloquean la captacin de glucosa por parte del parsito, interfiriendo con ello en su homeostasis. Desde su introduccin hace treinta aos existen ms de 1.500 casos documentados y controlados, de los cuales una pequea proporcin son quistes pulmonares. Los resultados revelan que 30% de los pacientes presentan desaparicin de los quistes, en 40-50% hay degeneracin y/o significativa reduccin de tamao, y solamente en 20-30% no hay cambios morfolgicos.

Es una enfermedad endmica en varios pases del mundo, afecta principalmente a regiones agrcolas y ganaderas. En Sudamrica las mayores incidencias reportadas corresponden a Argentina, Chile, Uruguay y Brasil. En Chile se diagnostican entre 700 y 800 casos nuevos anuales, con una letalidad cercana a un 8%. De los casos notificados, se estima una tasa incidencia de 2,38 por 100.000 habitantes. La distribucin geogrfica es muy variable, con un aumento de la incidencia a medida que se avanza hacia el sur, as por ejemplo la incidencia en la cuarta regin es de 4,0, en la novena regin es 48, la dcima regin muestra tasas de 60 y Aysn alcanza cifras de 80 por 100.000 habitantes. Las regiones ms afectadas son la undcima y duodcima, debido a la abundancia de ganado ovino. Prevencin. La estrategia consiste en romper el ciclo biolgico del parsito, con particular nfasis en las zonas endmicas, lo que se logra desparasitando los perros peridicamente, prctica de medidas higinicas bsicas: agua potable, lavado correcto de verduras, evitar dar las vsceras de los animales faenados ilegalmente a los perros y canes relacionados.

Ascaridiasis pulmonar La ascaridiasis es una de las parasitosis ms comunes del hombre y s e calcula que la cuarta parte de la poblacin mundial est infectada. Se encuentra ntimamente relacionada con la desnutricin y con ella comparten la distribucin geogrfica con mayor predominio en pases tropicales. La forma de presentacin ms frecuente es la infeccin crnica, la cual contribuye en gran parte al proceso que lleva a la desnutricin. Esta infeccin ocasiona alrededor de 60.000 muertes cada ao. Puede ocurrir a cualquier edad, siendo mucho ms frecuente en los nios de edad escolar y persistiendo en la adultez. Afecta por igual a ambos sexos. Se disemina por contaminacin fecal del suelo y s e transmite por contacto mano-boca. Los huevos pueden sobrevivir por aos en condiciones desfavorables.

El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con huevos de Ascaris lumbricoides, que se desarrollan en el suelo despus de ser eliminados en las deposiciones. A continuacin el parsito contina s u desarrollo en el intestino, las larvas migran a travs de la pared y llegan al pulmn por va hematgena. Desde los vasos pasan a los alvolos, suben por la va area, son reingeridos y se instalan en el intestino delgado donde llegan a adultos (Ciclo de Loos). Otro parsito que efecta un ciclo similar es el Ancylostoma duodenalis, que penetra habitualmente a travs de la piel de las extremidades inferiores. Durante el pasaje por el pulmn se puede producir una reaccin alrgica que causa tos seca, dolor retroesternal y disnea. En algunos casos puede presentarse hemoptisis. Suele haber fiebre, signos pulmonares inespecficos u obstructivos y en algunos pacientes se desarrolla una erupcin cutnea pruriginosa. En el hemograma hay leucocitosis con eosinofilia alta. La radiografa de trax muestra reas de condensacin no segmentarias de bordes mal definidos. La extensin de las sombras es variable, pudiendo llegar a comprometer la mayor parte del pulmn en infestaciones masivas. Tpicamente, las sombras son muy variables en el tiempo sin mediar un tratamiento. Estas caractersticas radiogrficas forman el llamado sndrome de Loeffler, que puede ser provocado tambin por drogas y por hongos. El diagnstico de ascaridiasis pulmonar se basa en la presencia del sndrome de Loeffler, eosinofilia y la demostracin del parsito. En rigor, este diagnstico slo podra hacerse identificando el parsito en expectoracin; sin embargo, el hallazgo de huevos de ascaris en las deposiciones se considera suficiente. El tratamiento de eleccin de la parasitosis son los benzoimidazoles (mebendazol, albendazol), pamoato de pirantel y citrato de piperazina.

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SECCION 3
ENFERMEDADES HIPERSECRETORAS CRONICAS DE LAS VAS AEREAS.
Las vas areas estn en permanente contacto con el aire inspirado y, a diferencia de los compartimentos alveolar e intersticial, slo reciben como irrigacin sangunea entre el 1 y 5% del gasto cardaco. Esta particularidad explica que la mayor parte de las noxas que las afectan lleguen por va inhalatoria y no por va hematgena. Ante los agentes agresores inhalados, el rbol bronquial reacciona principalmente de dos maneras: con un aumento de la secrecin bronquial que provoca tos, o con obstruccin bronquial difusa que se manifiesta por disnea. En esta seccin se analizar las enfermedades de las vas areas caracterizadas por hipersecrecin crnica o recurrente. El aumento agudo de secreciones fue abordado en el captulo de enfermedades infecciosas.

CAPITULO 33 BRONQUITIS CRONICA

Se denomina bronquitis crnica a la condicin clnica caracterizada por la presencia de tos con expectoracin en la mayora de los das por ms de tres meses al ao por dos o ms aos consecutivos. Una exigencia de la definicin es que estos sntomas no sean atribuibles a otra enfermedad pulmonar o cardaca. En consecuencia, para plantear el diagnstico de bronquitis crnica son indispensables dos elementos: a) Uno positivo, de hipersecrecin bronquial con tos y expectoracin crnicas. b) Otro negativo, consistente en la exclusin de otras causas de hipersecrecin crnica, tales como asma bronquial, bronquiectasias, tuberculosis pulmonar, silicosis, insuficiencia cardaca izquierda, descarga nasal posterior, etc.

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2 Etiologa

En la enorme mayora de los casos la bronquitis crnica es causada por el tabaco. Con menor frecuencia se observa hipersecrecin crnica en relacin con exposicin a partculas e irritantes, especialmente en ambientes laborales o por contaminacin intradomiciliaria importante, existiendo tambin casos sin una causa claramente definible. Es posible que la polucin ambiental tenga algn un rol en la patogenia del SHC es, pero ste no ha sido claramente cuantificado. Las infecciones que frecuentemente se agregan son consecuencia de la bronquitis crnica y no su causa. Patogenia La anatoma patolgica se caracteriza por una hipertrofia e hiperplasia de las glndulas mucosas, que se puede medir por el incremento de la proporcin que stas ocupan en el espesor de la pared bronquial, o ndice de Reid. No obstante, la correlacin de este ndice con la produccin de expectoracin no es perfecta y se observan tanto falsos positivos como falsos negativos. Aproximadamente un 15 % de los fumadores presenta bronquitis crnica sin elementos obstructivos, mientras que aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), combinacin de enfisema y bronquiolitis crnica obstructiva que veremos ms adelante, la presentan mucho mayor frecuencia. Esto hizo plantear hace algn tiempo la existencia de una relacin causa-efecto o secuencia obligada entre bronquitis crnica y EPOC. Estudios recientes con seguimiento de fumadores con y sin bronquitis crnica durante 15 aos han demostrado igual incidencia de EPOC en ambos grupos En consecuencia, actualmente se estima que la asociacin de bronquitis crnica EPOC slo se debe a que ambos tienen como agente comn el tabaco, dependiendo el desarrollo de una u otra o de ambas de la susceptilbilidad individual. Clnica La principal molestia que manifiestan estos enfermos y quienes los rodean es la presencia de tos y expectoracin persistentes. La intensidad de los sntomas vara desde tos ocasional con expectoracin escasa, preferentemente matinal, a tos casi permanente con abundante produccin de expectoracin mucosa. Es corriente que los pacientes minimicen sus sntomas y consideren que la tos del fumador es un acompaante normal de su adiccin, concepto que el mdico debe corregir. El examen fsico puede ser negativo o pueden encontrarse roncus diseminados y algunas crepitaciones basales. La radiografa de trax debe ser, por definicin, normal, ya que una alteracin de esta obliga a descartar que la hipersecrecin bronquial se deba a otra condicin patolgica. La

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espirometra es normal .Si existen indicadores de obstruccin bronquial difusa lo mas probable es que exista concomitancia de EPOC. Los enfermos con bronquitis crnica desarrollan infecciones respiratorias bacterianas agudas con mayor frecuencia debido disfuncin del aparato mucociliar y a cambios en la calidad de las secreciones. En ellos se observa una mayor frecuencia de colonizacin por grmenes patgenos, especialmente neumococo, H. influenzae y B. catarrhalis, debida a cambios en los receptores celulares de la mucosa bronquial. Estas alteraciones se manifiestan por una mayor incidencia de episodios de bronquitis aguda purulenta y de neumonas por estos microorganismos. Por otra parte, la velocidad de curacin de estas infecciones est retardada, tambin debido a las fallas de los mecanismos defensivos que colaboran en la curacin y reparacin de las lesiones. Por estas razones, los sujetos con bronquitis crnica pierden una cantidad apreciable de horas de trabajo al ao. Es importante tener presente que la existencia de bronquitis crnica significa que ha existido una exposicin tabquica importante con el consiguiente obligacin de considerar los dems riesgos del tabaco. Tratamiento La medida fundamental es la cesacin del consumo de tabaco, la que habitualmente es seguida de una franca reduccin de los sntomas. Aunque la mayora de las infecciones bronquiales agudas se deben a virosis, es frecuente la participacin bacteriana lo que hace planteable el uso de antibiticos como amoxicilina o macrlidos, que cubren a los microorganismos ms frecuentes. La evidencia en relacin a la eficacia de este tratamiento es conflictiva ya que demostrar la etiologa bacteriana en presencia de colonizacin no es fcil. En general, se recomienda restringir los antibiticos a los casos ms obvios con expectoracin francamente purulenta o alteraciones del estado general o hemograma sugerentes de infeccin bacteriana. Esta conducta se basa en el riesgo demostrado de crear resistencias bacterianas por sobre-utilizacin de antibiticos. .

CAPITULO 34 BRONQUIECTASIAS
Se denomina bronquiectasias a la a dilatacin anormal y permanente de bronquios debido a la destruccin de los componentes musculares y elsticos en sus paredes. La traccin elstica del tejido alveolar que rodea al bronquio acta sobre las paredes alteradas provocando su dilatacin. La definicin excluye las dilataciones transitorias que ocurren en el curso de algunas enfermedades agudas, como la neumona por ejemplo. Las bronquiectasias constituyen una alteracin morfolgica que e s consecuencia o forma parte de muchas enfermedades, pero se abordan como si fueran una enfermedad cuando sus manifestaciones dominan el cuadro clnico.. En las enfermedades en que, existiendo bronquiectasias, presentan otras caractersticas dominantes diferentes, como las enfermedades intersticiales, alveolitis alrgica extrnseca, fibrosis qustica, sndrome de Kartagener, etc. que veremos ms adelante, las bronquiectasias se consideran como un componente ms del cuadro. En la tabla 1 se anota las principales causas de bronquiectasias. TABLA 34 CLASIFICACION DE LAS BRONQUIECTASIAS 1 2. CONGENITAS ADQUIRIDAS Por infecciones - Tuberculosis -Neumonias necrotizantes - Coqueluche - Sarampin - Adenovirus Por mecanismos de defensa alterados -Alteraciones inmunitarias primarias: dficit inmunoglobulinas, - Discinecia ciliar: S. de Kartagener, S. de cilio inmvil. - Alteraciones cualitativas del mucus: fibrosis qustica. -Aspergilosis broncopulmonar alrgica - Artritis reumatoidea y otras enfermedades del mesnquima

2 Por obstruccin bronquial localizada: - Extrnseca: adenopata en complejo primario. - Parietal: cncer bronquial, tumores semimalignos. - Intraluminal: cuerpo extrao, tapones mucosos. Por dao bronquial qumico - Aspiracin de contenido gstrico. -Inhalacin de gases txicos en altas concentraciones: SO2 y NH3 La frecuencia de las bronquiectasias, al igual que su gravedad, ha declinado en los ltimos aos debido a la disminucin de algunas de sus causas ms frecuentes como el sarampin y la coqueluche, por efecto de los programas de vacunacin, y el mejor tratamiento de las neumonias y tuberculosis.. Patogenia. Parte importante de las bronquiectasias se inicia como consecuencia de una inflamacin que afecta a los bronquios y se perpeta por liberacin de mediadores y colonizacin bacteriana bronquial mixta con predominio de hemophilus inluenzae y, en los caos ms avanzados de pseudomonas aeruginosa. La proliferacin y adhesin bacteriana implica un aumento sostenido de factores quimiotcticos con acumulacin de neutrfilos que liberan enzimas proteolticas (colagenasa y elastasa) y especies reactivas derivadas del oxigeno que, junto a otros productos de la inflamacin, conducen a la necrosis de la pared bronquial. El tejido pulmonar circundante normal o con fibrosis cicatricial, ejercera traccin sobre las paredes bronquiales debilitadas, determinando las dilataciones permanentes. Las alteraciones estructurales de las bronquiectasias ya constituidas, dificultan la eliminacin de secreciones y determinan nuevos episodios de infeccin, con la consiguiente progresin del dao bronquial. Los mediadores liberados desde las clulas inflamatorias adems de daar la pared bronquial, aumentan la produccin de mucus y alteran la funcin mucociliar, manteniendo as el ciclo vicioso que lleva al dao pulmonar progresivo (Figura 34-1).

Inflamacin

Dao de la va area + Alteracin del mecanismo mucociliar

Se favorece infeccin Figura 34-1. Esquema del proceso cclico de progresin de las bronquiectasias.

Esta hiptesis se basa en observaciones que demuestran que el tratamiento antibitico, que disminuye la actividad de la elastasa de los neutrfilos en la expectoracin de estos enfermos, y que el tratamiento precoz y enrgico de las infecciones bronquiales en nios con discinesia ciliar evita la formacin o disminuye la progresin de las bronquiectasias. El hecho que desarrollen bronquiectasias solo una minora de los enfermos afectados por las enfermedades que causan bronquiectasias, ha llevado a plantear que la alteracin presupone un dficit sub-clnico de los mecanismos de defensa. A favor de esta visin est el hecho que los pacientes con deficiencias inmunitarias o con alteraciones del mecanismo mucociliar presentan una importante incidencia de bronquiectasias La obstruccin bronquial tambin puede producir bronquiectasias localizadas. En tumores endobronquiales, estenosis post TBC o cuerpos extraos, se establece un circulo vicioso entre obstruccin, retencin de secreciones e infeccin. Existen tambin bronquiectasias congnitas s e deben a alteraciones en el desarrollo bronquial que son infrecuentes Manifestaciones clnicas. Como se dijo anteriormente, las bronquiectasias pueden determinar la fisonoma del cuadro clnico del paciente o ser una parte, a veces inaparente,

4 de las manifestaciones caractersticas de la enfermedad causal o asociada. Nos referiremos a la primera eventualidad cuyos sntomas se inician generalmente con episodios frecuentes de infeccin en un fondo de tos crnica o recurrente con expectoracin generalmente abundante. La mayora de los pacientes elimina entre 30 y 50 ml al da de expectoracin, llegando en ocasiones a 200 ml o ms y es corriente que la expectoracin aumente en aquellas posiciones corporales que favorecen el drenaje de las bronquiectasias. En algunos pacientes lo sntomas slo se presentan cuando hay infeccin agregada. Las bronquiectasias pueden tambin mantenerse asintomticas durante aos si no acumulan secreciones bronquiales y no s e infectan. Esta situacin es corriente en lesiones de los lbulos superiores, cuyas secreciones drenan espontneamente en la posicin vertical. Con frecuencia existe expectoracin hemoptoica o hemoptisis, que puede ser muy abundante e incluso fatal, por la ruptura de las anastomosis que se desarrollan en la zona inflamado entre la circulacin pulmonar y bronquial. Las infecciones se extienden frecuentemente al parnquima pulmonar, dando origen a bronconeumonas, con el consiguiente sndrome febril y alteraciones radiogrficas. Las alteraciones funcionales son variadas dependiendo de la enfermedad de base y pueden no existir en casos localizados o poco avanzados. La mayora de los pacientes presenta cierto grado de broncoconstriccin de variable reversibilidad. En casos de compromiso extenso o avanzado, se comprometen las pequeas vas areas, desarrollndose una limitacin crnica del flujo areo con disnea, que puede progresar hasta la insuficiencia respiratoria global y el corazn pulmonar crnico. Los episodios repetidos de neumona pueden producir fibrosis cicatricial del pulmn con disminucin del volumen pulmonar. El examen fsico pulmonar suele ser negativo o mostrar crepitaciones gruesas en las reas comprometidas. Aproximadamente un tercio de los casos presenta hipocratismo digital, que se explicara por la existencia de anastomosis entre arterias y venas pulmonares, con paso a la circulacin general de sustancias vasoactivas, normalmente inactivadas por las clulas alveolares. Entre las complicaciones de las bronquiectasias, la ms frecuente es la neumona. Tambin puede haber empiema, neumotrax y abscesos pulmonares. Aos atrs, como complicaciones de la supuracin crnica, solan verse amiloidosis y abscesos cerebrales metastsicos. En la actualidad, debido al uso de antibiticos, estas complicaciones son raras. La radiografa simple de trax est alterada en muchos de los casos, pero los hallazgos son generalmente inespecficos. Puede haber perdida de la definicin de los vasos pulmonares debido a la inflamacin peribronquial y, en algunos casos, los vasos pierden su distribucin normal, con tendencia a la

5 conglomeracin por disminucin de volumen de los segmentos comprometidos. Ocasionalmente pueden verse las paredes bronquiales engrosadas como lneas paralelas y las bronquiectasias de gran tamao pueden traducirse como imgenes areolares o qusticas con o sin niveles hidroareos. En pacientes con secuelas de TBC, suele observarse reas de fibrosis retrctil, con o sin cavidades, de preferencia en los lbulos superiores. La tomografa axial computada de corte fino es el examen ms definitorio en bronquiectasias y reemplaz a la broncografa, que exiga instilar un medio de contraste en el rbol bronquial. Su sensibilidad es de 90% y s u especificidad de un 95% y, adems, entrega informacin del estado de todo el pulmn. La fibrobroncoscopa se usa solo para detectar cuerpos extraos y otras lesiones obstructivas y tambin en hemoptisis, para ubicar el sitio de sangramiento. Anatoma patolgica En el estudio anatomopatolgico, los bronquios comprometidos se encuentran dilatados y tortuosos, con sus paredes inflamadas y fibrticas y frecuentemente llenos de secreciones purulentas. Morfolgicamente se las distingue como cilndricas, varicoides o arrosariadas y saculares. Las vas areas distales a la bronquiectasia tambin se encuentran inflamadas y ocupadas por secreciones. Con la progresin de las bronquiectasias, las vas areas mas pequeas pueden desaparecer y ser reemplazadas por tejido fibroso. Microscpicamente, las alteraciones bronquiales van desde engrosamiento de la mucosa con edema e inflamacin, hasta ulceraciones y formacin de abscesos. La neoformacin de vasos a partir de arterias bronquiales es muy frecuente y explica las hemoptisis que suelen presentar los pacientes. El parnquima pulmonar tambin se compromete por las infecciones recurrentes, con focos de inflamacin y fibrosis cicatricial . Tratamiento En la gran mayora de los casos el tratamiento es mdico y tiene los siguientes objetivos: a) mejorar la remocin de las secreciones traqueobronquiales b) controlar la infeccin, especialmente durante las exacerbaciones c) revertir la obstruccin del flujo areo Los antibiticos han sido las principales herramientas de tratamiento. Dado que la elastasa de los PMN presentes en las secreciones bronquiales tendra un papel en la progresin del dao pulmonar, se recomienda tratar precozmente las infecciones, especialmente en nios con tos productiva crnica. Siendo la colonizacin bacteriana usualmente mixta el tratamiento durante los episodios de infeccin consiste en antibiticos de amplio espectro

6 como ampicilina, amoxicilina, amoxicilina-acido clavulnico, ciprofloxacino, entre otros, administrados por dos a cuatro semanas. En los casos en que los antibiticos utilizados fracasen, se debe tomar cultivos de expectoracin para identificar el microorganismo causal. En los casos con expectoracin purulenta crnica, el tratamiento antibitico debe ser agresivo, con dosis altas y por periodos prolongados. Si bien los tratamientos habituales con dosis ms bajas administradas por 1015 das son eficaces para aclarar y disminuir la expectoracin, la mayora de los pacientes vuelve a presentar expectoracin purulenta una vez suspendido el tratamiento. Esto se debera a la mala penetracin del antibitico en las secreciones retenidas o al desarrollo grmenes resistentes, especialmente pseudomonas. En estos casos son necesarios tratamientos muy prolongados de 2 a 3 meses. Los macrlidos han demostrados tener, adems de su efecto antibitico, efectos anti- inflamatorios por lo cual son con frecuencia indicados. Se recomienda tambin la vacunacin antigripal y antineumoccica El drenaje de las secreciones puede facilitarse con kinesiterapia y adoptando posiciones que favorezcan el vaciamiento de las bronquiectasias (drenaje postural). Existen unas vlvulas (flutter valves) que durante espiracin hacen vibrar la columna area soltando las mucosidades adheridas las paredes bronquiales. El beneficio de los fluidificantes de secreciones no ha sido concluyentemente demostrado, siendo la hidratacin adecuada el mejor expectorante. Los broncodilatadores, en especial los beta2 adrenrgicos, estn indicados tanto para aliviar el broncoespasmo relacionado con la hiperreactividad, como para aumentar la actividad mucociliar. La ciruga esta limitada a pacientes seleccionados con enfermedad localizada, con neumonas recurrentes en el mismo sitio o con hemoptisis que ponen en peligro la vida. En este ltimo caso tambin se puede recurrir al taponamiento broncoscpico usando un catter de Fogarty o a la angiografa con embolizacin de las arterias bronquiales.. Derivacin a especialista. Si bien una parte de los enfermos de bronquiectasias del tipo que hemos analizado responden bien a tratamientos simples es importante que cuando no se logre un efecto satisfactorio se derive al paciente para un estudio ms profundo que permita evaluar el terreno inmunitario del paciente o la existencia de formas subclnicas de otras enfermedades menos frecuentes que exijan terapias relativamente especficas. Las hemoptisis importantes y las decisiones de tratamientos invasivos tambin corresponden a centros especializados.

FIBROSIS QUISTICA.
La fibrosis qustica es un trastorno gentico autosomal recesivo por

7 mutacin del cromosoma 7 que altera el transporte transepitelial de electrolitos, especialmente de la reabsorcin de cloro a nivel de la glndulas exocrinas. Esto significa la produccin de secreciones viscosas que obstruyen los conductos glandulares y, en el caso del aparato respiratorio, las vas areas. La fibrosis qustica es la principal enfemedad hereditaria en EEUU con una supervivencia mediana de 30 aos. En Chile no hay estadsticas sistemticas pero se estima que naceran aproximadamente 60-80 casos nuevos anuales de los cules slo se diagnosticaran una cuarta parte. Los restantes, que seran casos menos caractersticos, se interpretan como problemas bronquiales comunes con el consiguiente sub-diagnstico. Si bien la fibrosis qustica es de baja frecuencia en Chile su diagnstico va en incremento y los mecanismos moleculares involucrados en s u patogenia le confieren un inters especial. Sus complicaciones pulmonares son responsables de mas del 90% de las muertes por la enfermedad, debido a que estos pacientes tienen obstruccin crnica por tapones de mucus viscoso en bronquios y bronquiolos, colonizacin bacteriana, complicaciones infecciosas recidivantes, bronquiectasias, fibrosis e insuficiencia respiratoria. Manifestaciones clnicas y tratamiento. Generalmente hay tos, hipersecrecin bronquial, disnea, hipocratismo digital, neumonas recurrentes y compromiso del estado general. Puede o no acompaarse de alteraciones digestivas caractersticas por compromiso pancretico. El diagnstico se comprueba midiendo los niveles de sodio y cloro en el sudor provocado por iontoforesis de pilocarpina. Valores superiores a 60 mEq/l confirman el diagnstico, siempre que se compruebe en dos muestras separadas. El examen de expectoracin revela la frecuente colonizacin e infeccin por Pseudomonas, estafilococo dorado y H. Influenzae. La radiografa demuestra engrosamiento de las paredes bronquiales, reas de hiperinsuflacin y formacin de cavidades o quistes. Las complicaciones son neumonas, atelectasias por tapones mucosos, hemoptisis, neumotrax y, en etapas tardas, corazn pulmonar crnico. El tratamiento es muy complejo y debe ser realizado por personal especializado. Incluye antibiticos seleccionados de acuerdo a los grmenes identificados, hidratacin, aerosoles broncodilatadores y de enzimos mucolticos, kinesiterapia e incluso transplante pulmonar. En pacientes con problemas de secrecin exocrina del pncreas debe recurrirse al uso de enzimas pancreticas. Actualmente la investigacin est dirigida a la terapia gentica, con el objetivo de reemplazar o modificar al gen defectuoso y a sustancias que modifican el transporte molecular a nivel de la membrana celular..

SINDROME DE KARTAGENER
Este sndrome consiste en la triada de situs inversus, sinusitis y bronquiectasias. Pueden existir, adems, otras anomalas congnitas. Es una enfermedad familiar que puede no ocurrir en generaciones sucesivas. Tanto las bronquiectasias como la sinusitis se deben a una anomala estructural y funcional de los cilios respiratorios que interfiere en el adecuado movimiento de la correa transportadora de mucus hacia la faringe, favoreciendo la colonizacin bacteriana e infecciones. Se asocia frecuentemente a esterilidad masculina por falta de la movilidad ciliar de los espermios.

10 INDICE CAPITULO 34 B Bronquiectasias1 Bronquiectasias, clasificacin7 Bronquiectasias, etiologia2 Bronquiectasias,manifestaciones clinicas2 F Fibrosis qustica5 S Sindrome de Kartagener6

CAPITULO 35 ASMA BRONQUIAL

La palabra asma en la antigua Grecia significaba "jadear" y se utiliz como sinnimo de disnea hasta el XVII. En pocas posteriores, a medida que fue aumentando el conocimiento sobre las enfermedades cardacas y pulmonares, su significado se precis y en la actualidad se utiliza slo para designar a una de las enfermedades respiratorias caracterizadas por obstruccin de la va area. Durante muchos aos existi una gran anarqua en cuanto al concepto y definicin de asma, explicable por s u variable presentacin clnica y por la falta de conocimiento de s u naturaleza. La Sociedad Chilena De Enfermedades Respiratorias adopt en el 2004 la siguiente definicin: Asma es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas, en el cual intervienen varios tipos celulares, destacndose el mastocito, eosinfilo y linfocito T. La inflamacin crnica produce una condicin de hiperrrespuesta de las vas areas que condice a episodio recurrentes de sibilancias, falta de aire, opresin torcica y tos, preferentemente de noche y al despertar. Estos episodios se asocian habitualmente con una obstruccin del flujo areo que es generalmente reversible espontneamente o con el tratamiento, pero que puede evoluciona a irreversible en relacin con una remodelacin de las vas areas En esta definicin hay algunos elementos que es necesario destacar: El asma se define esencialmente como un trastorno inflamatorio crnico y no slo una serie de episodios agudos, entre los cuales hay lapsos variables libres de enfermedad Existe un aumento de la respuesta de las vas areas (hiperreactividad bronquial), que determina que ciertos estmulos, normalmente inocuos, provoquen obstruccin bronquial. Se evita el trmino "enfermedad", ya que hasta el momento no e s posible descartar que no se trate de un sndrome.

PATOGENIA
La Figura 35-1 muestra un esquema de los conceptos vigentes respecto a la patogenia del asma bronquial.

Figura 35-1. Esquema de la patogenia del asma.

Existe una susceptibilidad individual de origen gentico, cuya naturaleza an se desconoce. Los estudios epidemiolgicos muestran que algunos factores ambientales son muy importantes en el proceso de transformacin de un individuo genticamente susceptible a uno enfermo. Esto ha adquirido particular importancia durante los ltimos aos, ya que en diferentes partes del mundo se ha observado un aumento en la prevalencia, gravedad y mortalidad del asma, lo que ha sido atribuido a los cambios ambientales propios de la vida occidental actual. De la interaccin entre los factores genticos con los ambientales resulta un fenmeno inflamatorio crnico de las vas areas, que genera parte de los sntomas propios del asma. Por otra parte, el fenmeno inflamatorio crnico causa alteraciones funcionales de las vas areas, que se pueden sintetizar en el fenmeno denominado hiperreactividad bronquial, que se tratar con detalle ms adelante. El resultado de todo lo anterior es un sndrome de obstruccin bronquial difusa, que tiene como caracterstica importante una gran variabilidad en el tiempo, generalmente en relacin a factores ambientales.

Inflamacin de la va area La base de la enfermedad es una forma especial de inflamacin bronquial crnica. En ella participan diversos tipos de clulas, entre las que destacan los mastocitos y eosinfilos que, al ser activados por estmulos especficos o inespecficos, liberan mediadores que tienden a mantener y a amplificar el proceso inflamatorio. El anlisis detallado de la funcin de las mltiples clulas y mediadores que intervienen en el proceso es muy complejo y su conocimiento es an incompleto, por lo su anlisis detallado escapa a los objetivos de este libro. Los leucotrienos parecen ser particularmente importantes en la patogenia del asma. Ellos son capaces de contraer el msculo liso, producir hipersecrecin de mucus y aumentar la permeabilidad vascular, con extravasacin de lquido y protenas. Adems, algunos leucotrienos son capaces de reclutar neutrfilos y eosinfilos. Aunque el lugar que ocuparn los agentes teraputicos que bloquean la sntesis o los receptores de leucotrienos (zileuton y zafirlukast) no se ha determinado, ellos se han demostrado eficaces en el tratamiento de los pacientes con asma y son capaces de prevenir el asma inducido por alergenos, aspirina ejercicio, aire fro y ejercicio. El proceso inflamatorio causa infiltracin celular, aumento de la permeabilidad vascular, edema y contraccin del msculo liso que en algunos pacientes, probablemente mal tratados, conduce a lo largo de los aos a una progresiva remodelacin de las vas areas, cuyos componentes principales son depsito de colgeno, hipertrofia e hiperplasia del msculo liso y engrosamiento de la membrana basal. Adems, la acumulacin de clulas activadas aumenta la concentracin local de mediadores disponibles para ser liberados por los estmulos apropiados. La denudacin del epitelio en algunos sectores aumenta la permeabilidad de la mucosa. Existen mltiples estudios que demuestran que el proceso inflamatorio est presente aunque el asmtico est asintomtico y con funcin pulmonar normal. Adems, se ha demostrado que la intensidad del proceso inflamatorio est directamente correlacionada con la gravedad clnica y el grado de hiperreactividad bronquial. Uno de los principales mecanismos que explican que la inflamacin cause hiperreactividad bronquial es el efecto mecnico del engrosamiento de la pared, que amplifica los efectos de la contraccin del msculo liso. En la figura 35-2 se ilustra la situacin en una va area con su mucosa normal (A) y en otra del mismo dimetro externo cuya mucosa est ligeramente engrosada por inflamacin (B).

Figura 35-2.- Efecto amplificador obstruccin bronquial.

del engrosamiento de la pared bronquial sobre la

La reduccin del calibre interno en B es leve y aumenta la resistencia al flujo areo en forma mnima, que no es percibida por el sujeto ni es captable en la espirometra. Si tanto en A como en B s e produce un mismo grado de acortamiento del msculo liso (30%), el efecto sobre el calibre interno y la resistencia de la va area ser muy diferente: en A la resistencia aumenta de 1 a 10, cambio que produce slo leves molestias. En cambio, en B la resistencia sube de 1, 2 a 29, variacin que el sujeto percibir como obstruccin importante. Desde un punto de vista mecnico, la presencia de un exceso de secreciones en el lumen tiene el mismo efecto amplificador que el engrosamiento de la mucosa. Otro factor de gran importancia sera la hipertrofia e hiperplasia del msculo liso, que aumentara la fuerza disponible para el acortamiento del msculo liso. Hiperreactividad de la va area La va area est frecuentemente expuesta a irritantes fsicos o qumicos del ambiente, tales como polvo en suspensin, humo de tabaco, smog, etc. Cuando estos estmulos alcanzan una determinada intensidad, son detectados por los receptores de irritacin bronquial, producindose un aumento de la frecuencia respiratoria, tos y broncoconstriccin. En condiciones habituales, la obstruccin es mnima y no produce sntomas, a menos que el estmulo sea de gran intensidad, como puede ocurrir, en la

inhalacin masiva de humo en un incendio. A diferencia de los normales, los individuos hiperreactivos presentan obstruccin con disnea, tos y sibilancias ante estmulos corrientes como aire fro, humo de cigarrillo, ejercicio, etc. La obstruccin en estos casos se debe a contraccin del msculo liso bronquial, amplificada por el engrosamiento de la pared y por las secreciones. Todas estas alteraciones son esencialmente variables: el broncoespasmo y las secreciones retenidas pueden desaparecer en minutos y la inflamacin disminuir a grados sub-clnicos en horas o das, lo que explica que la obstruccin vare espontneamente o por efecto de tratamiento. La mayor respuesta que exhibe el asmtico ante un estmulo determinado tericamente podra deberse a: Mecanismos que amplifican el estmulo inicial, de manera que el efector recibe un estmulo supranormal. Mayor sensibilidad de los efectores (msculo liso, glndulas). Mecanismos que amplifican acortamiento del msculo liso. el efecto broncoconstrictor del

. Se han planteado mltiples hiptesis para explicar la hiperreactividad bronquial: alteracin del control autonmico del tono del msculo liso bronquial; trastorno intrnseco del msculo bronquial; hiperreactividad de receptores de irritacin bronquial; efecto mecnico de la inflamacin de la mucosa bronquial, etc. Existen evidencias a favor de cada una de estas posibilidades, lo que hace probable que la hiperreactividad bronquial tenga un origen multifactorial, en que intervienen tanto factores genticos como adquiridos. No obstante, durante los ltimos aos se le ha dado mayor importancia a los aspectos relacionados con la inflamacin de las vas areas. Es necesario tener presente que la hiperreactividad no es un fenmeno exclusivo del asma bronquial, ya que se la puede observar en otras condiciones patolgicas, como limitacin crnica del flujo areo y rinitis alrgica, siendo en esta ltima condicin habitualmente asintomtica. Adems, se observa una hiperreactividad transitoria, que generalmente no da origen a mayores sntomas, en sujetos normales despus de infecciones virales de las vas areas o de exposicin a gases irritantes como ozono o SO2 La hiperreactividad se mide a travs de la administracin controlada de frmacos broncoconstrictores en aerosol (histamina, metacolina), cuyo efecto es valorado con pruebas funcionales, como VEF1 o resistencia de la va area (Figura 35-3).

Figura 35-3.- Curvas dosis-respuesta a metacolina en un sujeto normal y en asmticos. La curva normal es sigmoidea con una cada del VEF1 inferior al 18%. Las curvas de los asmticos estn desviadas a izquierda ,o sea, el VEF1 empieza a disminuir con dosis menores y alcanza magnitudes mayores que sobrepasan el 20% proporcionalmente a la gravedad del asma. Las curvas dosis-respuesta de los sujetos asmticos se diferencian de las de individuos normales por una desviacin hacia la izquierda (la va area se obstruye con menor dosis de agonistas) y por un aumento de la respuesta mxima obtenida. El parmetro ms utilizado en clnica para describir esta curva es la PC20, que es la concentracin del frmaco que produce una cada del 20% en el VEF1 La hiperreactividad, as valorada, muestra una amplia variacin entre los asmticos, desde cifras muy cercanas a la normal a valores de PC20 cientos de veces ms bajos. Esta gran dispersin coincide con la variabilidad observada en la intensidad de los sntomas de los asmticos, que va desde una leve crisis obstructiva ocasional, hasta enfermos crnicamente obstruidos, que deben utilizar tratamiento a permanencia o que caen a ventilacin mecnica en una crisis. Estmulos Los estmulos que pueden desencadenar obstruccin bronquial en los asmticos son muy variados y pueden clasificarse en dos categoras principales (Tabla 35-1).

TABLA 35-1 AGENTES AMBIENTALES QUE CAUSAN O AGRAVAN EL ASMA AGENTES ESPECIFICOS Plenes Dermatofagoides Caspas de animales Hongos Tartrazina y preservantes de alimentos Agentes presentes en el medio laboral IRRITANTES INESPECIFICOS Humo de tabaco Productos de la combustin intradomiciliaria Contaminacin atmosfrica Solventes y otros agentes qumicos domsticos MEDICAMENTOS Betabloqueadores Antiinflamatorios no esteroidales Estmulos inespecficos. Son aquellos que, en niveles que no afectan las personas normales, provocan obstruccin en la mayor parte de los asmticos. Estmulos especficos, que inducen obstruccin bronquial slo en algunos enfermos que tienen una susceptibilidad selectiva. El ejemplo ms frecuente es el estmulo antignico, que slo produce obstruccin bronquial en los sujetos hiperreactivos, que adems son atpicos y tienen la va area como "rgano de choque".

Adems de la clasificacin anterior, es importante considerar que algunos de estos factores externos especficos desencadenan el fenmeno inflamatorio, como ocurre por ejemplo en la alergia o en el caso de la intolerancia por aspirina. En cambio, otros factores externos actan

principalmente como irritantes, precipitando sntomas en bronquios ya inflamados. ESTMULOS INESPECFICOS Aire fro y ejercicio: Estudios efectuados con hiperventilacin con aire fro demuestran que todos los asmticos expuestos desarrollan obstruccin bronquial. El mecanismo responsable de este fenmeno tiene relacin con el intercambio de agua a nivel de trquea y bronquios. El acondicionamiento del aire a 37C y saturacin 100%, supone la entrega de calor y agua por parte de la mucosa respiratoria. La mayor parte de este fenmeno ocurre en las vas areas superiores, pero cuando la ventilacin aumenta, como sucede durante el ejercicio, el aire llega incompletamente acondicionado a las vas areas ms profundas, las que deben entregar el resto del agua y calor. El enfriamiento y desecacin de la mucosa podran actuar directamente, activando mastocitos y estimulando los receptores de irritacin por aumento de osmolaridad, o indirectamente, exponiendo estos receptores por soluciones de continuidad en la superficie del epitelio respiratorio. Este fenmeno se acenta al inspirar aire fro y seco y, a la inversa, desaparece al inhalar aire a 37C y saturado de vapor de agua. Este fenmeno se utiliza como prueba diagnstica, especialmente en nios y en adultos jvenes, recurriendo al ejercicio de carrera libre por 6 minutos. Su estandarizacin es difcil, debido a que el estmulo depende de las condiciones atmosfricas de temperatura y humedad. La hiperventilacin con aire helado ha sido empleada con fines diagnsticos y es capaz de separar completamente, sin superposicin, a los asmticos de los normales. Sin embargo, su utilizacin en clnica como prueba diagnstica tropieza con las dificultades tcnicas que implica hiperventilar sin producir alcalosis respiratoria y debido a problemas para graduar el estmulo. En nios y adultos jvenes es frecuente el "asma por ejercicio" explicada por los mecanismo analizados Irritantes ambientales: Las partculas de polvo, sustancias qumicas como kerosn, gasolina, solventes, humos, smog, ozono, SO2, etc., pueden producir obstruccin bronquial en asmticos, estimulando los receptores de irritacin bronquial. Es importante tener presente este mecanismo, para aconsejar a los pacientes evitar la exposicin a estos agentes o prevenir la aparicin de obstruccin mediante pretratamiento con drogas antes de una exposicin no evitable. Infeccin respiratoria. Las infecciones virales y por micoplasma y clamidias aumentan transitoriamente la reactividad, fenmeno que incluso ocurre con la vacunacin anti-influenza. La infeccin podra actuar estimulando los receptores de irritacin bronquial o provocando inflamacin. La infeccin de las vas areas es uno de los factores ms

frecuentemente involucrados en el desencadenamiento de crisis de obstruccin bronquial en los asmticos. Drogas: Algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de otras afecciones pueden producir obstruccin bronquial inespecficamente en los asmticos, razn por la cual su uso debe contraindicarse. Entre ellos los ms importantes son los bloqueadores beta-adrenrgicos y los agonistas colinrgicos, que actan alterando el control autonmico del msculo liso en favor de la contraccin. Adems, el uso de morfina y codena en asmticos debe ser cauteloso, pues estas drogas pueden producir degranulacin de los mastocitos con liberacin de mediadores qumicos. La morfina tiene adems el riesgo de deprimir los centros respiratorios, lo que puede ser fatal en una asma grave. ESTMULOS ESPECFICOS Alergia tipo I o atopia. Los alergenos son generalmente sustancias de bajo poder antignico que slo producen sensibilizacin en individuos con una reactividad atpica, genticamente determinada. El sujeto atpico, expuesto a un alergeno ambiental, se sensibiliza y produce cantidades crecientes de anticuerpos IgE, que adhieren a la membrana de los mastocitos presentes en la va area. Ante una nueva inhalacin del alergeno se produce la unin del antgeno y del anticuerpo en la superficie del mastocito, lo que determina liberacin de los mediadores qumicos presentes en sus grnulos, desencadenndose broncoespasmo e inflamacin. Los alergenos posibles son muchos pero los ms frecuentes pueden sistematizarse en: Plenes anemfilos. Los ms frecuentemente involucrados son los de pastos (gramneas) y malezas, que se encuentran en el aire desde primavera a principios de otoo. Los plenes de rboles sensibilizan con menos frecuencia y su polinizacin es, generalmente, ms corta. Polvo de habitacin. Es una mezcla de tierra, plenes, descamaciones cutneas, , pelusas, etc. Su principal alergeno es un caro microscpico, llamado Dermatofagoides pteronissimus, que s e multiplica en el piso, camas, alfombras, etc. Existen, adems, variedades propias de ambientes especiales (D. farinae), como panaderas. Caspa de animales (perro, gato, caballo, conejo, etc.) y plumas. Hongos. Prosperan en lugares hmedos de la casa o sobre determinados substratos (granos, heno, sistemas de aire acondicionado, etc.).

La condicin de atopia y los alergenos responsables pueden ponerse de manifiesto mediante la aplicacin intracutnea del antgeno, mediante

el mtodo de la escarificacin o puncin superficial (prick test.) Si existe la IgE especfica correspondiente se produce una ppula o roncha a los 10 y 15 minutos. Tambin es posible medir las IgE total y especfica en sangre, pero no existen claras ventajas respecto al mtodo del prick test, que e s menos oneroso. La atopia es un factor de riesgo muy frecuente en asmticos, pues est presente en el 70% de ellos, mientras que en la poblacin general s e observa slo en un 20-30%. La relacin causa-efecto entre atopia y asma no es clara, ya que en muchos asmticos no se demuestra ninguna relacin evidente entre las pruebas cutneas positivas y las caractersticas clnicas de su asma. La hipersensibilidad de tipo III o por precipitinas se observa con mucho menor frecuencia como mecanismo en el asma y, al igual que la atopia, slo se presenta en una parte de los expuestos al riesgo, lo que hace suponer que tambin debe existir una susceptibilidad especial para sintetizar ese tipo de anticuerpos. Clnicamente se debe sospechar ante cuadros de obstruccin bronquial acompaados de fiebre, leucocitosis y sombras pulmonares. El antgeno ms frecuentemente involucrado es el Aspergillus fumigatus, hongo de distribucin universal que desencadena el cuadro llamado aspergilosis broncopulmonar alrgica. Este tipo de hipersensibilidad se puede poner de manifiesto por una reaccin dual en la prueba cutnea (una reaccin precoz y otra tarda a las 4-6 horas); por la presencia de precipitinas en el suero o mediante pruebas de provocacin bronquial con reaccin dual. La presencia de bronquiectasias centrales, con el rbol bronquial perifrico indemne, es altamente sugerente de este tipo de asma, y revela el dao producido por las repetidas inflamaciones con activacin del sistema del complemento. En estos pacientes suele ser necesario un tratamiento crnico con esteroides sistmicos. Antiinflamatorios. Una proporcin variable de los asmticos presenta obstruccin bronquial, rinitis o conjuntivitis ante la ingestin de diversos antiinflamatorios no esferoidales, especialmente aspirina. La frecuencia aproximada de este fenmeno en los asmticos es del 3%, pero existen cifras hasta de 30% en trabajos que utilizaron pruebas de provocacin para detectarlo. Esta susceptibilidad parece tener una causa gentica relacionada con el metabolismo del cido araquidnico. Los nuevos frmacos que bloquean la sntesis o los receptores de leucotrienos son eficaces en la prevencin del asma por aspirina. Colorantes y preservantes de alimentos. La tartrazina es un colorante amarillo-naranja ampliamente utilizado en la industria de alimentos, que es capaz de producir obstruccin bronquial en algunos asmticos, aparentemente por accin directa sobre los mastocitos. Otros colorantes y preservantes de alimentos (cido benzoico, bisulfitos) tambin desencadenan crisis obstructivas en asmticos susceptibles. La relacin causa-efecto es generalmente difcil de detectar mediante la anamnesis,

debido al amplio uso enmascarado de estas sustancias, que incluso s e han empleado como colorantes de medicamentos antiasmticos. Las pruebas de provocacin con la sustancia sospechosa o la dieta de eliminacin pueden objetivar esta susceptibilidad. Reflujo gastroesofgico. El RGE puede desencadenar obstruccin bronquial en los asmticos por aspiracin o, indirectamente, por estimulacin de receptores vagales esofgicos. Este mecanismo debe sospecharse ante crisis nocturnas de obstruccin bronquial acompaadas de disfona y tos. El interrogatorio dirigido demuestra los sntomas clsicos de RGE y la aspiracin de cido puede objetivarse mediante laringoscopia, en la que se observa queratinizacin de la comisura posterior de la laringe. En los casos dudosos la monitorizacin continua del pH esofgico permite asegurar la presencia de esta condicin. La frecuente asociacin entre asma bronquial y RGE no significa necesariamente una relacin causal, ya que el RGE es una condicin muy frecuente y la gran mayora de los medicamentos broncodilatadores orales utilizados en los asmticos producen relajacin del esfnter gastroesofgico. En estos pacientes se debe utilizar aerosoles y tratar mdicamente el reflujo con dieta, frmacos y elevacin de la cabecera de la cama durante el sueo. El tratamiento quirrgico del RGE debe reservarse slo para aquellos pacientes que lo necesiten por el reflujo mismo, ya que el asma bronquial no la justifica.. Factores psicolgicos. En los asmticos siempre hay involucrados factores psicolgicos, al igual que en otras enfermedades crnicas. Es comprensible que la aparicin de crisis de obstruccin bronquial desencadene reacciones de angustia y que se produzca una sensacin de inseguridad y necesidad de proteccin. Estas reacciones son en parte positivas, pues se ha demostrado que aquellos individuos que las presentan requieren menos hospitalizaciones por asma bronquial que aquellos que no las tienen, diferencia que se explicara porque stos ltimos tardan en consultar o utilizar la medicacin indicada. No obstante, en algunos asmticos es posible identificar factores psicolgicos como desencadenantes de crisis de obstruccin bronquial, a travs de mecanismos psicopatognicos que inconscientemente provocan broncoespasmo, probablemente por va vagal. El tratamiento del trastorno siquitrico de base puede mejorar a este tipo de pacientes. Sustancias qumicas de accion especfica. Algunas sustancias qumicas, en general ligadas al ambiente laboral como el isocianato de tolueno, producen en algunos individuos un cuadro asmtico despus de un tiempo de contacto.

FISIOPATOLOGIA
La accin de un estmulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce obstruccin bronquial a travs de: Espasmo del msculo liso bronquial Edema de la mucosa Infiltracin celular de la mucosa Hipersecrecin con retencin de secreciones

La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la intensidad del estmulo. Si se considera la gran variabilidad de cada uno de estos factores, se comprende que los trastornos funcionales que se encuentran en los asmticos sean en extremo variables, desde perodos de completa normalidad a alteraciones que pueden provocar la muerte. La mxima expresin es el llamado mal asmtico o status asmtico, caracterizado por obstruccin grave que no responde al tratamiento habitual, debido a la presencia de extensos tapones de mucus y clulas masivamente descamadas.. La capacidad vital es normal en los casos con obstruccin leve a moderada. A medida que la intensidad de la obstruccin aumenta, s e produce atrapamiento de aire con incremento del volumen residual y disminucin de la CV. La CRF aumenta paralelamente con la gravedad, llegndose en los casos graves a respirar en niveles cercanos a la CPT. La hiperinsuflacin pulmonar determina que los msculos inspiratorios empiecen su contraccin ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de Starling, disminuye acentuadamente su capacidad de generar tensin. Adems, estos msculos deben enfrentar un exceso de trabajo derivado del aumento de la resistencia de la va area y del mayor trabajo elstico que significa respirar en niveles cercanos a CPT, donde el pulmn e s menos distensible. Por estas razones, en las crisis intensas y prolongadas de asma existe riesgo de fatiga muscular respiratoria. La obstruccin de la va area no es uniforme, ya que existen zonas del pulmn con mayor compromiso que otras. En las zonas ms obstruidas & /Q < 0, disminuye la ventilacin alveolar y aumenta la admisin venosa ( V 8). Las zonas menos obstruidas, en cambio, son hiperventiladas debido al aumento de la actividad del centro respiratorio producido por reflejos propioceptivos y, en los casos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen una PaO2 elevada y PaCO2 disminuida, por lo que la sangre que las atraviesa sale normalmente saturada y con una PaCO2 baja. Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la importancia relativa de las zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de moderada magnitud existe hipoxemia, cuya intensidad se acenta a medida que se agrava la obstruccin (Figura 35-4).

Figura 35-4 : Relacin entre el grado de obstruccin y la alteracin de los gases en sangre. A medida que cae el VEF1 baja progresivamente la PaO2 mientras que la PaCO2 cae inicialmente por hiperventilacin para luego subir a medida que el paciente se obstruye y se cansa. Ntese que una PaCO2 normal puede signifiocar tanto un asma muy leve como un asma en agravacin.

La PaCO2 en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis leves a moderadas predomina el efecto de las zonas hiperventiladas y existe hipocarbia; si se acenta la obstruccin bronquial la PaCO2 sube progresivamente y en las crisis graves puede existir retencin de CO2 La presencia de hipoxemia con PaCO2 normal es, por consiguiente, un signo de hipoventilacin en progresin que no debe pasar inadvertido.

ANATOMIA PATOLOGICA
La mayor parte de los estudios histopatolgicos corresponden a casos graves fallecidos en crisis, que presentan por lo tanto alteraciones extremas. Estudios con biopsia endoscpica demuestran que en casos moderados las alteraciones son similares, difiriendo bsicamente en intensidad. Las principales alteraciones observables son engrosamiento inflamatorio de la mucosa bronquial con abundantes eosinfilos, engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia del msculo liso bronquial, presencia de tapones mucosos y, en los casos ms graves, desprendimiento masivo del epitelio bronquial. En los pacientes con enfermedades de larga data, que no han sido tratados adecuadamente, s e observa depsito de colgeno en la pared bronquial, lo que puede llevar a obstruccin irreversible.

CUADRO CLINICO
Los sntomas de asma bronquial pueden comenzar a cualquier edad. Lo ms frecuente es que la enfermedad se inicie en la infancia, adolescencia o en el adulto joven. Sin embargo, el asma tarda no e s excepcional y suele tener caractersticas especiales: es corriente despus del climaterio femenino, con frecuencia no tiene desencadenantes especficos evidentes y muchos enfermos son corticoide dependientes. Una elevada proporcin de nios asmticos mejora durante la adolescencia , pero una importante de ellos vuelve a desarrollar sntomas algunos aos ms tarde. El sntoma ms importante del asma es la disnea paroxstica, que en un alto nmero de casos se acompaa de sibilancias audibles a distancia. Otras veces este sntoma es descrito como "pecho apretado", pecho tapado. No siempre la disnea se presenta en crisis, pudiendo ocasionalmente instalarse y resolverse en forma paulatina. La tos es un sntoma frecuente, especialmente durante los episodios moderados o graves. En algunos casos puede ser el nico sntoma de asma bronquial, con signos de obstruccin bronquial mnimos o ausentes (equivalente asmtico). Otro sntoma frecuente es la expectoracin, serosa o mucosa. Durante las crisis puede observarse expectoracin amarillenta o verdosa, que no siempre significa infeccin, ya que la presencia de eosinfilos en la expectoracin es capaz de explicar el cambio de color. En la anamnesis es necesario interrogar minuciosamente sobre los factores que provocan los sntomas, puesto que en muchos casos el tratamiento depende crticamente de la eliminacin de un agente irritante o de la identificacin de una susceptibilidad especfica. Una caracterstica anamnstica de los pacientes con asma bronquial es el agravamiento nocturno y las molestias predominantemente matinales, al despertar. Esta asociacin podra tener relacin con el predominio nocturno del tono colinrgico, que desencadena obstruccin bronquial, as como tambin con el decbito, que disminuye el volumen pulmonar, lo que reduce la traccin del pulmn sobre las vas areas, aumentando la obstruccin. Se ha demostrado que existe una escasa correlacin entre la intensidad de los sntomas y la magnitud de la obstruccin bronquial, evaluada objetivamente. Hasta un 60% de los enfermos con obstruccin importante presentan escasa disnea. Esto tiene gran importancia en el manejo de estos pacientes, ya que implica que la intensidad del tratamiento no puede basarse slo en la apreciacin subjetiva de la disnea por el paciente, sino que debe guiarse adems por criterios funcionales objetivos.

El examen fsico en el asma es muy variable de un enfermo a otro y cambia marcadamente dentro del mismo paciente, segn cual sea el momento en que se le examine. En perodos intercrisis el examen puede ser absolutamente normal o revelar sibilancias aunque el paciente el paciente est asintomtico. A medida que se produce obstruccin bronquial, las sibilancias aumentan en cantidad e intensidad, pero cuando la obstruccin es muy grave, las sibilancias pueden disminuir o desaparecer en las zonas en que el flujo areo se hace demasiado lento o cesa. Por esta razn, la constatacin de un pulmn silencioso, en un paciente asmtico muy disneico, es un ndice de extrema gravedad. A las manifestaciones directas de la obstruccin se agregan signos de hiperinsuflacin pulmonar: trax en posicin de inspiracin, hipersonoridad a la percusin y signo de Hoover. En nios, el trax puede deformarse en forma permanente, con aumento del dimetro ntero posterior. Otros signos de la crisis asmtica son generados por la mayor actividad y eventual fatiga de los msculos respiratorios: actividad de los msculos auxiliares, diaforesis, tiraje, alternancia de respiracin torcica y abdominal y respiracin paradjica. Otros signos dependen de los efectos del asma sobre el aparato circulatorio: taquicardia, pulso paradjico y, ocasionalmente, hipertensin arterial transitoria. Cuando las crisis son intensas se agregan signos de hipoxemia y finalmente hipercarbia. Segn las caractersticas psquicas del paciente, las alteraciones descritas s e acompaan de grados variables de angustia y pnico. El examen radiogrfico en asmticos usualmente revela slo hiperinsuflacin pulmonar, de manera que su uso se justifica en la medida en que sea necesario pesquisar otras enfermedades o complicaciones concomitantes. En crisis graves con poca respuesta a tratamiento, e s necesaria para descartar un neumotrax o una neumona. La espirometra tiene su lugar en la objetivacin del estado funcional en perodos intercrticos y para certificar que se ha cumplido de meta teraputica de normalizar la funcin ventilatoria. La medicin del PEF, por su simplicidad, es un buen mtodo para seguir la evolucin de una crisis asmtica en centros asistenciales y la del asma en el domicilio del paciente. Se ha demostrado que los pacientes que ajustan la frecuencia e intensidad de su medicacin para mantener un PEF ptimo, se controlan mejor que aquellos que siguen un esquema preestablecido rgido, o guiado por los sntomas y evaluaciones espordicas. Los gases en sangre son una valiosa ayuda en la evaluacin y seguimiento de los enfermos graves (Figura 35-4). La existencia de hipoxemia indica que una crisis es grave y el paso de la hipocarbia, usual en las crisis, a una PaCO2 normal debe considerarse como un signo precoz de hipoventilacin por fatiga muscular.

Asma por antiinflamatorios El asma producido por antiinflamatorios tiene algunas particularidades que es conveniente conocer. Los pacientes con "asma por aspirina", como s e la denomina genricamente, son sujetos que comienzan con sntomas obstructivos a mayor edad y frecuentemente presentan plipos nasales. Las crisis desencadenadas por antiinlamatorios son de gran intensidad y comienzan bruscamente a los 20-30 minutos despus de la ingestin, durando varias horas. La relacin entre el medicamento y la crisis no siempre es advertida por los pacientes, que pueden atribuirla al "resfro" que motiv el uso del medicamento. Por otra parte, la ingestin de aspirina puede pasar inadvertida, pues esta sustancia se encuentra en forma natural en algunos alimentos, como ctricos, papas, melones, moras, frambuesas, etc., o como preservante de alimentos en conserva. El "asma por aspirina" debe sospecharse en pacientes que desarrollan crisis violentas de obstruccin bronquial, de difcil control, sin un estmulo evidente. Frecuentemente existe asociacin con plipos nasales. Cuando la relacin causa-efecto no es clara, es necesario efectuar pruebas de provocacin, las que deben comenzarse con cantidades pequeas de aspirina (1 a 10 mg) y aumentar progresivamente la dosis hasta provocar una cada significativa del VEF1 o demostrar la ausencia de respuesta. Estas pruebas, aun tomando todas las precauciones, pueden desencadenar crisis violentas, por lo que slo se deben hacer en centros connexperiencia. Los pacientes con asma por antiinflamatorios frecuentemente son corticoide-dependientes. Deben recibir instrucciones escritas sobre los antiinflamatorios que, tanto en forma pura como en combinaciones, deben evitar y sobre aquellos alimentos que contienen saliclicos. En caso de fiebre o dolores estos pacientes pueden usar paracetamol, que no desencadena asma. Las drogas que bloquean los leucotrienos ayudan en el tratamiento de estos pacientes.

Asma en el embarazo El embarazo causa un aumento de la gravedad de esta enfermedad en un 20% de las asmticas; en alrededor de un tercio de las pacientes el asma mejora y en las dems pacientes no se modifica. Estos cambios revierten despus del parto y tienden a repetirse en los sucesivos embarazos. Dada la prevalencia de esta enfermedad, alrededor de un 4% de los embarazos ocurren en mujeres asmticas. Algunas de las graves complicaciones del embarazo, como el retardo del crecimiento intrauterino, son ms frecuentes en pacientes asmticas que tienen disminucin de la funcin pulmonar, aun en grado leve. Estos trastornos se asocian con hiperventilacin e hipocapnia, que determinan vasoconstriccin, placentaria con la consiguiente disminucin del flujo sanguneo para el

feto. Tambin influye la hipoxemia materna que, incluso en grado leve, determina una importante disminucin de la saturacin de hemoglobina fetal. Los objetivos del tratamiento son similares a los de las mujeres no embarazadas. Se recomienda hacer un control mensual obsttrico y de la enfermedad pulmonar, con mediciones objetivas que permitan planificar y ajustar la terapia cuando sea necesario. Se debe hacer una espirometra en la primera consulta y cada vez que se estime necesario repetirla. Siempre que sea posible, se debe controlar el PEF dos veces cada da, de modo que la paciente pueda modificar su terapia de acuerdo a una pauta, lo que evitar que su enfermedad progrese en forma inadvertida. Asma ocupacional Es actualmente la ms frecuente de las enfermedades respiratorias de causa laboral y se define como el asma debida a causas y condiciones atribuibles a un ambiente en particular y no a estmulos que se encuentran fuera del lugar de trabajo". Actualmente se conocen alrededor de 200 agentes causantes de asma laboral, que actan por mecanismos inmunolgicos y no inmunolgicos. Este problema debe sospecharse en los asmticos cuyos sntomas se presentan o acentan durante el trabajo y se atenan o desaparecen durante los periodos de descanso. En ellos se deben investigar los agentes a que estn expuestos en su lugar de trabajo. La simple presencia de una de estas sustancias en el ambiente laboral no e s suficiente para hacer el diagnstico, ya que este hallazgo no es especfico. y debe comprobarse con pruebas de provocacin. Por ello, el diagnstico y manejo de estos pacientes debe ser hecho por un especialista entrenado. Entre los agentes que actan por mecanismos inmunolgicos dependientes de IgE destacan alergenos derivados de animales (animales de experimentacin, pescado), vegetales (harinas), productos farmacuticos, enzimas, gomas y adhesivos. Adems, en los ltimos aos se ha descrito que algunos agentes de bajo peso molecular pueden formar un complejo hapteno-protena, causando asma por un mecanismo inmunolgico con produccin de IgE especfica. Entre ellos hay anhdridos, cidos (que se usan en la fabricacin de resinas) y metales (nquel, cromo, platino, zinc). Los agentes que actan por mecanismos inmunolgicos no dependientes de IgE producen un cuadro clnico compatible con una enfermedad alrgica. La provocacin bronquial especfica produce una reaccin tarda o bifsica. En la mayora de los enfermos no se ha identificado hasta ahora IgE especfica, por lo que el diagnstico en centros no especializados debe basarse en los elementos clnicos y en una prueba positiva de provocacin bronquial con metacolina.. Entre los agentes ms frecuentes de este grupo estn los isocianatos, empleados

en la industria de las espumas plsticas, aminas, el cedro rojo, materiales fundentes que se usan para soldaduras y para la industria electrnica y algunos productos farmacuticos. El asma causado por agentes que actan por mecanismos no inmunolgicos puede presentarse inmediatamente despus de la primera exposicin o de un periodo de latencia. La reexposicin a pequeas cantidades no desencadena sntomas. Una de las formas de presentacin clnica, el sndrome de disfuncin de vas areas reactivas, se produce por exposicin intensa a humo, gases y vapores irritantes. Otros agentes que desencadenan asma por mecanismos no inmunolgicos son formaldehdo, aceite de mquinas y sus contaminantes y agentes que s e encuentran en las refineras de aluminio.

PROCESO DIAGNOSTICO
Aun cuando la inflamacin presente en las vas areas tiene caractersticas especiales que eventualmente permitiran confirmar el diagnstico de asma, todava no se han desarrollado exmenes no invasivos que hagan posible demostrarla con facilidad en la prctica clnica. Por lo tanto, en la actualidad el diagnstico de asma est basado en los sntomas respiratorios junto a la demostracin de una de las alteraciones funcionales: obstruccin bronquial reversible o hiperreactividad bronquial. Existe consenso en que el asma bronquial es subdiagnosticada en todo el mundo, ya que los mdicos tienden a calificar las formas leves como bronquitis con diferentes adjetivos, como obstructiva o asmatiforme. Por otra parte, las formas ms graves de asma pueden ser confundidas con la obstruccin crnica producida por tabaquismo u otras enfermedades. Por lo anterior, es necesario enfatizar que la conducta diagnstica debe ser buscar activamente la reversibilidad de la obstruccin bronquial en todo paciente con sntomas sugerentes. Un panel de expertos ha sugerido enfatizar esta conducta empleando el aforismo: "Todo lo que silba es asma, a menos que se pruebe lo contrario". La presencia de sntomas respiratorios compatibles es imprescindible para diagnosticar esta enfermedad. Las alteraciones funcionales sin una historia compatible no deben ser calificadas de asma. En la Tabla 35-2 se muestran preguntas clave cuya respuesta afirmativa sugiere poderosamente el diagnstico de asma.

TABLA 35-2 PREGUNTAS CLAVES EN EL DIAGNOSTICO DE ASMA Tuvo asma en la infancia? Ha tenido uno o ms episodios o ataques de sibilancias? Ha tenido tos muy molesta o sibilancias durante la noche? Ha tenido tos o sibilancias despus de hacer ejercicio o reirse? Tiene tos o sibilancias despus de la exposicin a alergenos contaminantes ambientales? Tiene episodios repetidos de bronquitis? Ha tenido ataques diurnos de disnea que sobrevienen cuando est en reposo? Ha tenido episodios de pecho apretado sin estar resfriado? o

Estudio funcional Como en cualquiera enfermedad crnica, el diagnstico de asma debe establecerse sobre bases seguras, ya que ste implica tratamientos de alto costo y larga duracin, exmenes, controles mdicos, etc.. Por esta razn debe emplearse en lo posible la espirometra, que es la nica de las pruebas funcionales ampliamente usadas en clnica que permite demostrar fehacientemente la obstruccin bronquial. La alteracin caracterstica es la presencia de un patrn de tipo obstructivo, con una relacin VEF1 /CVF bajo el lmite inferior de lo normal. En casos de obstruccin mnima es posible observar una disminucin del FEF25-75 como nica alteracin espiromtrica. El otro elemento en el diagnstico funcional de asma bronquial es la reversibilidad de la obstruccin, manifestada por un aumento del VEF1 con la administracin de broncodilatadores, lo que pone en evidencia la presencia de mecanismos reversibles de obstruccin bronquial. Un aumento del VEF1 de 15% demuestra que el cambio observado se debe a broncodilatacin y no a la variabilidad propia de la prueba. Al respecto, s e pueden dar tres situaciones: 1. Una obstruccin completamente reversible que llega a lo normal, lo que junto a una historia compatible, completa el diagnstico de asma.

2. Una obstruccin modificable en forma significativa (aumento del VEF1 mayor de 15%) pero que no llega a lo normal. Cambios porcentuales de esta magnitud son inespecficos, ya que se presentan tanto en el asma como en la obstruccin crnica por tabaco. Si el cambio absoluto del VEF1 lleva a este ndice cerca de los valores normales la respuesta es, en cambio, altamente sugerente de asma bronquial. 3. Una obstruccin que no se modifica, es tambin inespecfica ya que puede corresponder a una obstruccin crnica o a un asma que en ese momento no responde al broncodilatador empleado.. En esta situacin se debe efectuar un tratamiento de prueba y evaluar su respuesta objetivamente, con exmenes de funcin pulmonar (PEF o espirometra). El tratamiento de prueba debe ser una prueba esteroidal, consistente en la administracin de 0,5 mg/kg diarios de prednisona, junto a medicamentos broncodilatadores, durante una a dos semanas, lo que suele producir una significativa mejora de la funcin pulmonar. Tambin es posible efectuar un tratamiento ms prolongado, por varios meses, en lugar de o despus de una prueba esteroidal, el cual puede incluir broncodilatadores, antiinflamatorios en aerosol y control ambiental. En algunos enfermos que indudablemente tienen asma bronquial no se demuestra una reversibilidad a valores normales, pese a un seguimiento prolongado. La obstruccin irreversible de estos asmticos se debera a que el fenmeno inflamatorio crnico tratado en forma insuficiente puede conducir a una obstruccin fija. Si bien existe una buena correlacin entre el flujo espiratorio mximo (peak expiratory flow o PEF en la terminologa inglesa) y el VEF1 , e s necesario tener presente que un PEF bajo el lmite normal no es suficiente para asegurar por s solo obstruccin de las vas areas (como tampoco lo hace el VEF1 en forma aislada), ya que este ndice puede alterarse en enfermedades restrictivas.. La hiperreactividad bronquial puede ponerse en evidencia mediante una prueba de provocacin con histamina o metacolina que demuestren una PC20 bajo el lmite normal de 8 mg/ml. Tambin es posible demostrar hiperreactividad bronquial con una prueba de ejercicio que demuestre una cada del VEF1 o PEF mayor de 15%. Adems, una variabilidad superior al 20% en un seguimiento flujomtrico diario es indicativo de hiperrectividad bronquial : Variabilidad diaria = PEF vespertino - PEF matinal ------------------------------------------ x 100 1/2 (PEF vespertino + PEF matinal)

En suma, el asma bronquial se puede presentar funcionalmente bajo las siguientes formas:

Pacientes con sntomas compatibles y obstruccin bronquial completamente reversible en forma inmediata, en los cuales el diagnstico queda demostrado. Pacientes con sntomas compatibles, pero que tienen funcin pulmonar normal en el momento del estudio funcional. En estos casos el diagnstico se puede demostrar comprobando hiperreactividad bronquialu observando la evolucin espontnea de la enfermedad mediante un seguimiento clnico. Pacientes con sntomas compatibles que presentan una obstruccin bronquial que no se normaliza con broncodilatadores, lo que obliga al diagnstico diferencial con las obstrucciones bronquiales crnicas Otros exmenes Rx de trax: como ya se dijo, es til para descartar otras lesiones pulmonares que pudieran causar obstruccin de vas areas. Pruebas de atopia: Dado que la atopia se observa en aproximadamente un 30% de la poblacin general, su sola presencia no constituye una informacin suficiente para el diagnstico. Un prick test negativo tampoco permite descartar asma, ya que en un 30% de los asmticos no s e demuestra la atopia.. Recuento de eosinfilos: La demostracin de eosinofilia en expectoracin (20%) o en sangre (>300/mm3) puede ser til en pacientes seleccionados, como se detalla ms adelante. Pruebas de provocacin Las pruebas de provocacin con alergenos, alimentos, aspirina o colorantes tienen riesgos y una utilidad restringida, por lo que slo deben ser empleadas en centros especializados. Gases en sangre arterial No se justifica efectuar un examen de gases en sangre arterial con fines diagnsticos, ya que ste no se basa en sus resultados. Identificacin de estmulos La identificacin de estmulos especficos e inespecficos e s importante para su eliminacin, reduccin o uso de premedicacin antes de exponerse, cuando sta es inevitable. La demostracin de la significacin clnica de un determinado alergeno se hace mediante la combinacin de una cuidadosa anamnesis con los resultados de las pruebas de alergia cutnea: una prueba positiva a plenes en un paciente que tiene su molestias en invierno debe desestimarse y una prueba positiva a caspa de perro es obviamente vlida si el paciente reconoce que sus sntomas se presentan cuando acaricia a su perro. Establecer estas relaciones no solo evala los resultados de la

prueba sino que muchas veces permite identificar alergenos de los cuales el paciente no se haba percatado En la interpretacin de las pruebas cutneas es necesario tener presente que aproximadamente un 30% de la poblacin stas resultan positivas (70% en los asmticos), y que una prueba cutnea positiva no significa necesariamente que haya sensibilizacin de las vas areas. Cuando existe una historia sugerente de que un alergeno desencadena sntomas obstructivos, pero las pruebas cutneas resultan negativas, debe tambin considerarse la posibilidad de que el paciente est usando drogas que bloqueen la respuesta, tales como antihistamnicos, broncodilatadores, etc.. Diagnstico diferencial En la Tabla 35-3 se enumeran las principales enfermedades que pueden ser confundidas con asma bronquial. TABLA 35-3 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ASMA Tos crnica Afecciones sinusales Reflujo gastroesofgico Afecciones de va area superior Obstruccin de va area central Cuerpos extraos endobronquiales Tumores en la va area inferior Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Bronquiectasias Insuficiencia cardiaca izquierda Tomboembolismo pulmonar Trastornos siquitricos Tos u obstruccin mediada por drogas betabloqueadores colinrgicos inhibidores de la enzima convertidora de la angitensina(ECA

En los pacientes con tos crnica, el diagnstico de asma e s sugerido por la demostracin de hiperreactividad bronquial. Sin embargo, debe tenerse presente que esta condicin es inespecfica, presentndose en individuos normales durante o en las semanas que siguen a infecciones virales o por micoplasma. Tambin se observa en pacientes con rinitis alrgica u otras enfermedades inflamatorias del pulmn y de las vas areas. As, puede ser confundido con un asmtico un paciente con hiperreactividad bronquial por una rinitis alrgica y con tos por goteo nasal posterior, junto a su enfermedad alrgica.. De lo anterior se desprende que el diagnstico de asma debe ponerse en duda en los pacientes con sntomas poco caractersticos, aunque exista una prueba de provocacin bronquial con metacolina o histamina alterada. En estos casos el asma debe ser confirmada demostrando una buena respuesta sintomtica a una prueba teraputica, as como descartando y tratando otras causas para los sntomas respiratorios. En los pacientes con obstruccin que no revierte a valores normales, el diagnstico de asma es sugerido por: Antecedentes familiares de asma. Una historia de obstruccin bronquial que haya comenzado antes de los 40 aos de edad. La ausencia de tabaquismo u otras causas ms raras de obstruccin bronquial irreversible. La presencia de eosinofilia en sangre o expectoracin. Un cambio espontneo o con broncodilatadores que acerque al VEF1 a los valores tericos. aunque sin alcanzarlos.

La principal razn para tratar de diferenciar los pacientes con este tipo de asma de los con obstruccin crnica de otro origen, es que los primeros se benefician con el uso de corticoides sistmicos o en aerosol y con medidas de control ambiental, mientras que en aquellos con obstruccin crnica no asmtica estas medidas no suelen ser tiles y pueden significar costos extras y mayores trastornos en su calidad de vida. En ocasiones es muy difcil precisar si un paciente con obstruccin irreversible tiene asma bronquial, por lo cual, en caso de dudas, e s recomendable efectuar una prueba teraputica por un plazo definido, de al menos seis meses, con broncodilatadores, antiinflamatorios en aerosol en dosis elevadas y control ambiental de posibles agentes sensibilizantes, junto a una evaluacin objetiva de los resultados.

PRONOSTICO
La prevalencia de asma en Chile es de aproximadamente 5% en adultos y en estudios recientes en poblacin peditrica se ha detectado distintas cifras en diferentes ciudades, pudiendo llegar hasta 20%. Aunque la letalidad del asma es de slo un 0,03%, la alta prevalencia de la enfermedad determina que el nmero de muertes por esta afeccin sea importante: en Chile muere un asmtico da por medio. Aunque durante muchos aos se sostuvo que el asma no conduca obstruccin bronquial crnica, actualmente existen evidencias epidemiolgicas, funcionales y morfolgicas, obtenidas mediante TAC de pulmn, que demuestran que el asma mal tratada puede generar alteraciones permanentes, con obstruccin crnica, por lo que una proporcin an no determinada de pacientes desarrollan limitacin crnica del flujo areo.

TRATAMIENTO
El tratamiento del asma exige disear una estrategia destinada no slo a aliviar las crisis cuando se presenten, sino que a corregir el sustrato fisiopatolgico que las origina. Por lo tanto, deben distinguirse las acciones relacionadas con el manejo del asma en fase estable de las relacionadas con la resolucin de las crisis. MANEJO DEL ASMA EN FASE ESTABLE El tratamiento tiene como objetivo lograr un control del asma, definido por los criterios enumerados en la Tabla 35-4. TABLA 35-4 DEFINICION DE CONTROL Sntomas mnimos (idealmente ausentes) Exacerbaciones mnimas (idealmente ausentes) Mnima necesidad de beta agonistas PRN Ausencia de limitacin en las actividades diarias, incluyendo ejercicio PEF o VEF1 normal Variabilidad de PEF <20% Ausencia de efectos adversos de los frmacos

Este control se puede lograr en todos los pacientes con asma leve a moderada y en la mayora de los con asma grave. Para ello se emplean cuatro acciones fundamentales: Disminucin del proceso inflamatorio de las vas areas mediante medicamentos antiinflamatorios. Disminucin del broncoespasmo mediante broncodilatadores. Control de los agentes especficos o inespecficos que causan o desencadenan asma. Educacin de los enfermos y su familia.

EVALUACIN DE LA GRAVEDAD El manejo farmacolgico de los pacientes asmticos debe ser ajustado a las necesidades individuales, que estn relacionadas con la gravedad de la enfermedad. En la Tabla 35-5 se muestra una graduacin basada en la frecuencia e intensidad de los sntomas y de las alteraciones de la funcin pulmonar, evaluadas cuando el paciente se encuentra sin tratamiento. Si el paciente est recibiendo una terapia antiasmtica, s e debe subir o bajar la intensidad del tratamiento segn la respuesta obtenida.

TABLA 35-5 EVALUACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA BRONQUIAL EN FASE ESTABLE GRADO INTERMITENTE Leves Intermitentes,<1/mes Asintomtico entre episodios PERSISTENTE LEVE Leves , Persistentes >1/mes, <1/sem Asma nocturna <1/mes Asintomtico entre episodios PERSISTENTE MODERADA >1/sem, <1/da Asma nocturna <3/mes Afectan actividad y sueo Uso de betaagonistas casi diario PERSISTENTE GRAVE Exacerbaciones frecuentes Sntomas diarios Asma nocturna frecuente Actividad fsica limitada PEF o VEF1 <60% PEF o VEF1 60-80% PEF VEF1 >80% SINTOMAS FUNCION PULMONAR PEF o VEF1 >80%

TRATAMIENTO FARMACOLGICO El tratamiento del asma esquematizado en la integrar los siguientes aspectos: Tabla 35-6, contempla

Distinguir claramente la diferencia entre tratamiento sintomtico y antiinflamatorio. Administracin de beta adrenrgicos inhalatorios de corta duracin segn sntomas en las asmas intermitentes leves sin pasar de un un mximo de tres a cuatro veces al da. Administracin en asmas persistentes aunque sean leves de corticoides en aerosol en dosis crecientes segn intensidad del asma. Agregar un broncodilatador de accin ms prolongada (salmeterol, formoterol,) en los asmticos con asma moderada que no se controlan con el escaln 3. Agregar corticoides por va oral en los asmticos graves en dosis nica matinal o da por medio, segn gravedad. TABLA 35-6 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE MANTENCION

GRAVEDAD

TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO

TRATAMIENTO SINTOMATICO

Intermitente

Primer escalon Ninguno Beta agonista inhalatorio PRN Beta agonistas ocromoglicato antes de ejercicio o exposicin a antgeno

Persistente leve

Segundo escalon Corticoide inhalatorio 200 a 500 ug o Beta agonista inhalatorio PRN

Persistente moderada

Tercer escalon Corticoide inhalatorio 500 a 1000 ug Beta agonista inhalatorio PRN

Persistente moderada

Cuarto escalon: Corticoide inhalatorio 1000 a 1500 ug Beta agonista inhalatorio PRN + Teofilina oral o Beta agonista inhalatorio de larga duracin o tiotropio

Persistente grave

Quinto escalon

Corticoide inhalatorio 2000 ug + corticoides orales cada 24-48 horas

Beta agonista inhalatorio PRN + Teofilina oral o Beta agonista inhalatorio larga duracin B ipratropio

Suele ser til administrar prednisona oral, 20-40mg diarios por una semana, al iniciar el tratamiento en los pacientes con asma moderada a grave, con lo cual suele lograrse un control ms rpido de la enfermedad y se favorece la adhesin de los pacientes al tratamiento. Si con el tratamiento prescrito no se logra control del asma al cabo de un lapso razonable, usualmente un mes, es necesario subir al escaln teraputico superior. Antes de tomar esta decisin es necesario verificar que el paciente usa el tratamiento indicado, que domina la tcnica de terapia inhalatoria y que est efectuando un control ambiental adecuado. Si se mantiene un control adecuado por un periodo de 6 meses a un ao. se puede bajar en forma controlada al escaln inferior DURACIN DEL TRATAMIENTO. Se ha demostrado que una terapia adecuada causa una disminucin gradual de la hiperreactividad bronquial a lo largo de un periodo de 6 a 18 meses, mejora que en algunos pacientes llega a los lmites normales. Sin embargo se ha comunicado que en la mayora de estos casos la suspensin del tratamiento determina una reaparicin de la hiperreactividad y de los sntomas. De acuerdo a esto, la recomendacin ms razonable en los adultos es mantener el tratamiento en forma permanente. INMUNOTERAPIA La inmunoterapia mediante la inyeccin de dosis progresivas de alergenos, fue planteada por Noon sobre bases empricas en 1911, pensando que estaba creando inmunidad contra una eventual toxina. La experiencia desde entonces ha demostrado utilidad en la rinitis alrgica, pero resultados contradictorios en el asma bronquial. Por el riesgo de reacciones locales y generales graves, su uso fue desplazado por los tratamientos farmacolgicos y el control ambiental. Actualmente la inmunoterapia est renaciendo con el desarrollo de derivados de los alergenos que, manteniendo su capacidad de modular la respuesta alrgica, no producen efectos secundarios y la creacin de anticuerpos ante IgE. En la medida que se logre un tratamiento seguro y de costo

razonable la in inmunoterapia ser una alternativa para los pacientes que no responden a la farmacoterapia o tienen intolerancias medicamentosas CONTROL AMBIENTAL Desde el siglo pasado se conoce que los plenes y el polvo de habitacin son capaces de gatillar crisis de rinitis y de asma, lo que llev al desarrollo de los conceptos de control ambiental, para evitar las crisis. El control ambiental suele permitir una reduccin de las necesidades de frmacos y, a la inversa, la dificultad para lograr el control en un paciente determinado puede deberse a un control inadecuado de los factores ambientales. Es prcticamente imposible evitar los plenes; sin embargo, el mantener las ventanas y puertas cerradas durante la poca de polinizacin ayuda a mantener concentraciones ms bajas en las habitaciones, en que el asmtico permanece la mayor parte del da. La reduccin en las concentraciones de plenes intradomiciliarios tambin se puede lograr mediante equipos que filtran el aire. El control de los dermatofagoides se logra con un aseo muy cuidadoso y frecuente del dormitorio, especialmente del colchn y ropa de cama, as como sacando de la pieza los objetos que puedan acumular polvo, como alfombras, bajadas de cama, juguetes, etctera. El uso de cubiertas plsticas impermeables en el colchn y almohada asla al paciente de dermatofagoides que proliferan en el relleno de estos implementos.. Se han desarrollado sustancias qumicas capaces de eliminar el caro, pero su utilidad es limitada. Tambin se ha descrito una reduccion de dermatofagoides al exponer al sol los objetos contaminados, especialmente la ropa de cama La mejor forma de controlar la exposicin a alergenos provenientes de mascotas es retirarlas de la casa. Cuando esto no es posible, se puede disminuir el problema evitando que stas entren al dormitorio y mediante lavado frecuente del animal. EVALUACIN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO La evaluacin de los resultados del tratamiento de mantencin debe hacerse objetivamente, ya que muchos pacientes no perciben adecuadamente la magnitud de su obstruccin bronquial. Se ha demostrado que graduando el tratamiento sobre bases objetivas, se logra un mejor control que hacindolo slo sobre la base de los sntomas. El control ideal es el basado en la medicin domiciliaria del PEF, dos veces al da, pero esto no es siempre es aplicable en nuestro medio, siendo necesario. guiarse por los sntomas, por ndices de calidad de vida, consumo de broncodilatadores o control del PEF en la consulta En los asmticos ms graves, si, debe insistirse en la medicin diaria del PEF, adems de los dems mtodos clnicos .

NIVEL DE ATENCIN El mdico no neumlogo debe tener claro que el objetivo del tratamiento e s lograr el control del asma, segn la definicin de la Tabla 35-4, por lo que debe derivar a los pacientes en que no logre dicho control. Con excesiva frecuencia es posible observar que el tratamiento indicado por mdicos no especializados se aparta mucho de las normas aceptadas y, en cambio, se ha demostrado una mejor evolucin en los pacientes manejados en programas de atencin de asmticos. Obviamente, debido a la limitacin de recursos, especialmente en el sistema pblico de salud, es imposible que todos los asmticos sean controlados por especialistas y tampoco e s necesario. El 70% de los asmticos tienen una enfermedad de intensidad leve y pueden ser controlados por mdicos no especialistas, pero los asmticos graves y los con enfermedad moderada que necesitan del cuarto escaln para lograr el control, deberan ser atendidos por especialistas. MANEJO DE LAS CRISIS ASMATICAS Las crisis asmticas derivan de un aumento intensidad de la obstruccin bronquial por encima de la usual y suelen ser detectadas por un incremento en las molestias del paciente o por disminucin del efecto de los medicamentos. Con frecuencia se producen gradualmente, a lo largo de varios das, aunque pueden ser bruscas, en un lapso de minutos. La mejora de las crisis tambin suele ser gradual. Frecuentemente s e observa un aumento de la reactividad bronquial durante estas exacerbaciones, la cual persiste por varias semanas. Las crisis graves de asma son potencialmente fatales, como lo demuestra el hecho que en nuestro pas fallezcan por esta causa alrededor de 200 personas cada ao. Es importante tener presente que la mayora de estas muertes son evitables si las crisis se tratan precoz y adecuadamente. Diferentes estudios han demostrado que las principales causas determinantes de las muertes son: La incapacidad de los pacientes para reconocer oportunamente la gravedad de la obstruccin. Fallas en el equipo mdico para evaluar adecuaamente la gravedad de los enfermos. Fallas en la indicacin o cumplimiento del tratamiento, siendo la ms frecuente la demora en el uso de corticoides.

Por lo anterior, los asmticos deben ser educados para reconocer en etapas iniciales y tratar adecuadamente sus descompensaciones. A continuacin desarrollaremos el tratamiento autoadministrado, que debe ser enseado al paciente para su manejo inicial, y el manejo en el Servicio de Urgencia.

TRATAMIENTO AUTOADMINISTRADO Los pacientes deben recibir instrucciones verbales y por escrito respecto a la autodeteccin precoz de las crisis, a iniciar su tratamiento y a consultar a los Servicios de Urgencia oportunamente. Adems, los enfermos deberan tener acceso a consultas con el equipo tratante, ya sea en forma telefnica o personal, para resolver dudas o problemas sin tener de concurrir necesariamente a un Servicio de Urgencia Generalmente existe un desencadenante que provoca la crisis, el cual puede estar relacionado con una infeccin de las vas areas, con exposicin a antgenos, irritantes o a un frmaco en un individuo sensible. Otra causa es una falla en el manejo de la enfermedad, ya sea porque el tratamiento indicado es insuficiente o porque el paciente no cumple con las indicaciones. El ideal es evaluar la magnitud de la obstruccin a travs de medidas objetivas de funcin pulmonar, ya que los sntomas y signos clnicos suelen no reflejar claramente su magnitud. Por esta razn, los enfermos con asma ms grave, y por lo tanto con mayor potencial para desarrollar crisis graves, deben contar con un flujmetro que haga posible esta evaluacin objetiva. No obstante, en la mayora de los casos se est obligado a conformarse con slo la evaluacin a travs de sntomas. En estas circunstancias es til recurrir a la graduacin de las crisis que s e describe a continuacin que es utilizable por el paciente. Si existen dudas respecto a la intensidad del ataque, porque el enfermo presenta algunas molestias descritas en dos categoras diferentes, se le debe ensear al paciente que debe calificar el ataque como el de mayor intensidad. Ataque leve Aumento en la intensidad de sus molestias No cede con el tratamiento usual Interfiere con la actividad fsica de gran intensidad Dificultad respiratoria leve en reposo Puede acostarse horizontalmente sin dificultad No despierta por su asma. PEF entre sobre 70% del valor normal. El tratamiento consiste en dos a cuatro inhalacines de un broncodilatador, segn el alivio de las molestias, que se puede repetir cada 20 minutos por tres veces, (total de inhalaciones: 6 a 12 en la primera hora). Adems, s e debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, y continuar el tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Si no mejora con el tratamiento al cabo de una hora, o el ataque vuelve a aparecer en las siguientes horas, iniciar el tratamiento indicado para ataque moderado.

Ataque moderado Dificulta actividad fsica de mediana intensidad Prefiere estar en reposo por su dificultad respiratoria Dificultad para decir una frase completa Altera el sueo. PEF entre 50 y 70% del valor terico. El paciente debe recibir instrucciones para autoadministrarse una inhalacin de un broncodilatador por cuatro a seis veces, segn alivio de las molestias, por tres veces cada 20 minutos (total de inhalaciones: 12 a 18 en la primera hora). Adems, debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, y usar prednisona oral(20 a 60 mg). Se contina el tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Se debe indicar consulta telefnica o en el policlnico a la brevedad posible. Si no mejora despus de seis horas de haber iniciado el tratamiento, consultar en el Servicio de Urgencia ms cercano. Ataque grave Dificultad respiratoria en reposo Slo puede decir unas pocas palabras, Debe permanecer sentado apoyado en sus manos, Puede presentar coloracin azulosa de labios o uas, Puede presentar alteracin en su estado de conciencia. PEF bajo 50% del valor terico. Se debe indicar una inhalacin de un broncodilatador por seis veces y luego dos inhalaciones cada cinco minutos hasta obtener ayuda mdica (total de inhalaciones: 30 en la primera hora). Adems, se le debe indicar prednisona oral (60 mg) y trasladarse lo ms rpidamente posible a un Servicio de Urgencia, en lo posible en una ambulancia con oxgeno. MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIA Los objetivos del manejo en el Servicio de Urgencia son: Evaluar objetivamente la gravedad de una crisis. Corregir la hipoxemia. Broncodilatar a los enfermos. Iniciar un tratamiento antiinflamatorio con corticoides sistmicos. Decidir el alta o el ingreso hospitalario.

Evaluacin de gravedad. El tratamiento de una crisis de asma debe ser proporcional a su intensidad. Entre los factores de mayor riesgo destacan los antecedentes de otras crisis graves, la excesiva prolongacin de la crisis, la interferencia con el sueo y la falta respuesta a la medicacin que usualmente era eficaz. La evaluacin en el Servicio de Urgencia debe ser lo ms objetiva posible, sobre la base de los ndices mencionados en la Tabla 35-7.

TABLA 35-7 GRAVEDAD DE UNA CRISIS DE ASMA LEVE

al caminar puede acostarse
HABLA EN FRECUENCIA

MODERADA
al hablar prefiere sentarse frases aumentada

GRAVE
en reposo apoya extrem sup palabras a menudo sobre

DISNEA

prrafos aumentada

30

RESPIRATORIA USO MUSCULOS

habitual
ACCESORIOS RETRACCION PULSO/MIN PULSO PARADOJICO

habitual

habitual s

ausentes <100 ausente <10 mmHg

presente 100-120 posible 10-25 mmHg

presente >120 frecuente >25 mmHg

SIBILANCIAS

PEF PaO2 SaO2 PaCO2

moderadas, a menudo intensas al final de espir . >70-80% 50-70% normal >95% <45 mmHg >60 mmHg 91-95% <45 mmHg

intensas pueden faltar <50% <60 mmHg <90% >45 mmHg

_______________________________________________________________

Entre los ndices de obstruccin bronquial, el ms til y factible en estas circunstancias es el PEF, equipo que debe estar disponible en todo Servicio de Urgencia. Tratamiento de la hipoxemia. La muerte de los asmticos se debe a la hipoxemia, por lo que su correccin inmediata es extremadamente importante. Los pacientes con crisis moderadas deben recibir O2 por bigotera, idealmente en la cantidad necesaria para mantener una SaO2 sobre 90%. Si no se dispone de un oxmetro para una evaluacin no invasiva, se debe administrar 1-2 L/min de O2. Si la respuesta al tratamiento antiasmtico es favorable no es necesario medir gases en sangre arterial( GSA ), pero si el paciente no responde al tratamiento despus de una hora, deben medirse para evaluar PaO2 y, especialmente, PaCO2 . Los pacientes con crisis graves deben iniciar inmediatamente tratamiento con O2 por bigotera o mscara, idealmente en la cantidad necesaria para mantener una SaO2 sobre 90%. Si no causa una demora, e s conveniente tomar una muestra de sangre arterial apenas ingrese el paciente. Si no se dispone de monitorizacin no invasiva, se debe administrar empricamente 2-3 L/min de O2 por bigotera o mscara al 35% y aproximadamente 30 minutos despus de iniciado el tratamiento s e debe tomar una muestra de GSA para evaluar la respuesta a la oxigenoterapia, as como la presencia de hipercapnia y de acidosis. Broncodilatacin...; Es fundamental para disminuir el trabajo respiratorio y corregir las alteraciones de la relacin V/Q. Beta adrenrgicos. Los medicamentos ideales, por su potencia y rapidez, son los beta2 adrenrgicos de accin rpida administrados por va aerosol. Adems, es posible emplear otras drogas que potencian su efecto o que agregan otras acciones, como ipratropio o teofilina. El empleo de beta adrenrgicos por va parenteral es controvertido por sus riesgos, por lo que estimamos que no se debe emplear en el Servicio de Urgencia. Los aerosoles generados desde un reservorio presurizado y los nebulizadores que funcionan con un flujo continuo son igualmente eficaces, pero el costo de dosis equivalentes administradas con este ltimo mtodo es mucho mayor. No obstante, ste es de gran utilidad en pacientes con compromiso de conciencia o que no tienen una buena

tcnica de inhalacin con los aerosoles presurizados. Este ltimo problema puede tambin corregirse mediante espaciadores o bolsas para inhalacin. Tambin est disponible el sistema de inhalacin de polvo micronizado, que no necesita de cmaras de inhalacin ni gran coordinacin, pero este mtodo slo es til cuando existe un flujo inspiratorio adecuado, que en los enfermos ms graves puede ser insuficiente. Dada la escasa magnitud de las dosis empleadas (una inhalacin de salbutamol equivale a 1/20 de una tableta de 2 mg), es muy poco probable observar toxicidad por beta adrenrgicos en aerosol, incluso si el paciente ha estado usando este tipo de medicamentos antes de consultar en el Servicio de Urgencia. No ocurre lo mismo con la teofilina, la cual debe ser administrada con gran precaucin. En cuanto a la forma de administracin nos referiremos al salbutamol, que es el medicamento ms empleado, pero es posible usar otros beta adrenrgicos en dosis equivalentes. Se parte con una inhalacin (0,1 mg) cada un minuto por ocho veces, administrado con un espaciador o una bolsa de inhalacin. Posteriormente se sigue con una inhalacin cada cinco minutos, hasta obtener un valor de PEF de 70% del terico o del mejor valor del paciente. En casos de asma muy grave, es posible emplear dosis ms altas, monitorizando cuidadosamente los eventuales efectos adversos. En caso de usarse nebulizacin contnua diluir 0,5 a 1 ml de solucin de salbutamol (5 mg/ml) o su equivalente, en 3 ml de suero fisiolgico y administrar con un flujo alto (5 l/min o ms) de aire comprimido (u oxgeno), hasta que se nebulize toda la solucin , lo que suele demorar 10 a 15 minutos. El tratamiento puede repetirse con intervalos de 20 a 60 minutos, segn la respuesta obtenida. En casos de asma muy grave puede ser necesario emplear nebulizacin continua. Aminofilina. Su uso es controvertido, ya que agrega poco a la broncodilatacin lograda con beta adrenrgicos. No obstante, existen evidencias que su empleo disminuye significativamente la necesidad de nuevas consultas al Servicio de Urgencia y hospitalizacion. Es planteable usarla con precaucin en las crisis moderadas a graves. En los enfermos sin tratamiento previo con teofilina se debe administrar una dosis de carga de 5 mg/kg por va IV lenta. Continuar por va oral o IV con una dosis ajustada al peso del enfermo y a las condiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora. En pacientes con tratamiento previo con teofilina se debe efectuar una teofilinemia y no se debe administrar una dosis de carga de esta droga s i no se dispone de esta medicin Si su valor est por sobre 8 mg/l, administrar slo el tratamiento de mantencin entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora, ajustando la dosis al peso del enfermo y a los factores que modifican el metabolismo de la droga. Si su valor est por debajo de 8 mg/l, emplear

una dosis de carga proporcionalmente menor, y luego iniciar tratamiento de mantencin. Corticoides. Su empleo es obligatorio, ya que ellos aceleran la mejora del paciente, al disminuir el trastorno fundamental del asma, la inflamacin. Su efecto demora entre 4 y 6 horas en hacerse evidente. Si bien se ha demostrado que la va oral es igualmente eficaz que la parenteral, se suele preferir esta ltima en enfermos graves debido a que la va enteral e s menos segura por eventuales vmitos o problemas de absorcin. En las crisis leves a moderadas es preferible usar prednisona o una droga equivalente, por va oral, en dosis de 30-60 mg. Posteriormente se debe indicar una dosis diaria similar para los siguientes das. En las crisis moderadas a graves se debe emplear la va sistmica (hidrocortisona 300 mg IV o su equivalente). Antibiticos. La causa ms frecuente de las crisis de asma son las infecciones respiratorias, la mayora de las cuales son de origen viral. No obstante, considerando que es difcil excluir una infeccin bacteriana, habitualmente se indican antibiticos en presencia de expectoracin purulenta cuadros de duracin mayor de una semana, fiebre elevada o imposibilidad de descartar una neumona con una Rx. En estos casos el tratamiento de eleccin es un macrlido, el cual debe indicarse por un mnimo de 5 a 7 siete das Hidratacin. Es corriente que estos pacientes estn deshidratados por falta de ingesta, hiperventilacin, diaforesis, etc., lo que puede espesar las secreciones y dificultar su eliminacin. La condicin puede corregirse con lquidos orales o parenterales. HOSPITALIZACIN. Los factores que deben ser empleados para decidir la hospitalizacin son los siguientes: Antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente s i han requerido de ventilacin mecnica. Antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistmicos o en altas dosis en aerosol. Crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia. Crisis que amenazan la vida. Respuesta inadecuada despus de 1 a 2 horas de tratamiento en Urgencia. Persistencia de la obstruccin bronquial evaluada con PEF menor del 60% terico o el mejor del individuo. Dudas de la factibilidad del cumplimiento de indicaciones.

Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.

ALTA DEL SERVICIO DE URGENCIA. Los ndices para decidir el alta son los siguientes: Buena respuesta sintomtica. Recuperacin del PEF a valores sobre el 70% del terico o el mejor del individuo. Estabilidad de la respuesta por al menos 60 minutos.

Las siguientes indicaciones deben darse a todos los pacientes y a algn familiar responsable, de preferencia por escrito: Aumento de la dosis usual de corticoides en aerosol. Prednisona en dosis de 30-60 mg, administrados en una dosis matinal, excepto en las crisis leves. Broncodilatadores en aerosol, en dosis de 2 a 6 inhalaciones cada 4 - 6 horas. Indicar consulta con mdico tratante dentro de las siguientes 24 - 48 horas. Evitar el factor desencadenante de la crisis, si ha sido identificado. Asegurarse que el paciente sabe efectuarse las inhalaciones en forma adecuada. EDUCACION DEL PACIENTE Y FAMILIA Pese a que durante los ltimos aos se han producido claros adelantos en el tratamiento del asma, su morbilidad y mortalidad estn aumentando en varios pases. En parte, esto podra deberse a que los pacientes no adoptan los cambios de conducta que el manejo moderno de esta enfermedad necesita. Se ha demostrado que la implementacin de programas de educacin que enfatizan el papel del paciente en su propio manejo reduce la morbilidad y los costos en salud y mejora la calidad de vida de los pacientes. La educacin del paciente asmtico puede influir positivamente en su enfermedad, motivndolos para adoptar conductas de automanejo. Contenidos del programa. Los enfermos deben comprender los hechos relevantes de la naturaleza del asma y su tratamiento, as como percibir los beneficios que obtendrn si efectan cambios apropiados de conducta. Esto incluye: Evitar los irritantes inespecficos. y las drogas inductoras de asma Evitar los alergenos y los agentes sensibilizantes ocupacionales especficos de cada paciente.

Usar apropiadamente la terapia inhalatoria y la medicin del flujo espiratorio mximo (PEF). Conocer las diferencias entre el tratamiento broncodilatador antiinflamatorio, as como sus efectos secundarios. y

Reconocer precozmente los signos de empeoramiento del asma, especialmente por la importancia de sntomas nocturnos y los cambios en el PEF, as como en el tratamiento precoz de las crisis. Conocer el manejo de los episodios agudos, incluyendo criterios para iniciar o modificar el tratamiento. Conocer criterios para solicitar cuidados de emergencia.

El manejo efectivo del asma requiere un alto grado de cooperacin de los pacientes, los cuales deben aceptar compartir la parte de responsabilidad que les corresponde en el manejo de su enfermedad. A cada individuo se debe proporcionar informacin sobre el plan acodado con su mdico y entrenamiento adecuado para su tratamiento . La mayor parte de la educacin debe ser personalizada e impartida en forma continua y progresiva. Dado que la capacidad individual de aprendizaje es variable para diferentes vas, para maximizar su eficacia los mensajes educacionales deben ser entregados por varias vas y se deben repetir en el tiempo. Los contenidos personalizados sobre el manejo de diferentes situaciones no slo deben ser entregados en forma verbal, sino tambin por escrito. La comprensin de la informacin y las habilidades del manejo deben ser evaluadas peridicamente, de manera que los pasos educativos puedan ser orientados segn sea apropiado. La responsabilidad de la educacin del paciente asmtico puede ser compartida con otros profesionales de la salud especialmente entrenados. No obstante, el mdico tratante debe procurar privilegiar su relacin con el paciente para reforzar y optimizar la adquisicin de los contenidos del programa. El mdico debe acoger y compartir, con el paciente y su familia, las actitudes, conductas, creencias y valores que incidan en el tratamiento, de manera que enfrenten el asma como un equipo que comparta las decisiones del manejo.

CAPITULO 36 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

INTRODUCCIN
Por varias dcadas el avance en esta rea se vio dificultado por no existir una clara conciencia de su magnitud e importancia y por la falta de una nomenclatura uniforme que facilitara la transmisin y comparacin de informacin. Como reaccin en 1998 el Instituto Nacional de Salud de USA y la Organizacin Mundial de la Salud, elaboraron un documento denominado GOLD (sigla de Global Iniciative on Chronic Obstructive Lung Disease), que cre conciencia de su impacto como problema mundial de salud pblica, y ha servido de base para una gua conjunta de las Sociedades Americana de Trax (ATS) y Respiratoria Europea (ERS) cuyos conceptos son los mas aceptados a nivel mundial..

DEFINICIN.
Por ser la mas difundida, nos atendremos a la definicin de GOLD 2006 (www.goldcopd.com): La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su componente pulmonar se caracteriza por una limitacin del flujo areo que no es completamente reversible. La limitacin del flujo areo es usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partculas nocivas o gases. La limitacin del flujo areo debe ser objetivada mediante espirometra que debe mostrar una relacin VEF1/CVF inferior a 0,7 despus de la administracin de un broncodilatador. La calificacin de no totalmente reversible se ajusta a la realidad mejor que la de irreversible, calificacin frecuentemente usada que lleva a un excesivo pesimismo.

ETIOLOGA
Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo, pero tambin puede producirse por otros agentes, tales como exposicin a contaminantes laborales o domsticos, como el humo producido por la

combustin de biomasa (carbn, lea, etc.). La polucin ambiental tendra un rol importante en la exacerbacin de sntomas, pero no se ha demostrado que sea un factor etiolgico significativo. Es importante tener presente que todos estos agentes se suman constituyendo una carga total que es la que, en ltimo trmino, determina la magnitud de la agresin. El hecho que slo un 15 a 20% de los fumadores desarrollen limitacin del flujo areo y que personas con una misma magnitud de riesgo presenten un muy diferente nivel de dao, permite suponer la existencia de diferentes grados de susceptibilidad individual. Estudios de prevalencia familiar sugieren que esta caracterstica es, en parte, genticamente determinada. Hasta ahora este mecanismo se ha objetivado con precisin slo para el caso de la deficiencia de 1antitripsina, que veremos ms adelante. Existen otros posibles factores genticos en estudio, pero la informacin es aun incompleta o contradictoria. Adems de los agentes bsicos mencionados, se ha demostrado la asociacin de factores secundarios que podran actuar incrementando la actividad del agente agresor o disminuyendo la capacidad defensiva del organismo. Entre estos cabe mencionar el bajo nivel socioeconmico, bajo peso al nacer y desnutricin en la infancia; infecciones respiratorias, especialmente de la infancia, etc. Por la frecuente concomitancia e interrelaciones existentes resulta difcil cuantificar la significacin individual de los factores de riesgo secundarios, pero al planificar y evaluar acciones preventivas deben tenerse presentes.

EPIDEMIOLOGA
La EPOC es una condicin de alta prevalencia debido al alto nmero de fumadores en la poblacin mundial, que se calculan del orden de mil millones de personas. La informacin es muy incompleta por la complejidad de esta investigacin epidemiolgica y resulta difcil sumar o comparar resultados de diferentes estudios por diferencias de mtodos y criterios diagnsticos. La informacin ms de EEUU revela que la EPOC afecta entre el 4 y 6% de los hombres y el 1 a 3% de las mujeres, lo que da una prevalencia de alrededor de 2 millones de pacientes. El gasto en tratamientos y por ausentismo laboral de 68 das promedio al ao significa un costo econmico sobre 30.000 millones de dlares anuales. Como causa de invalidez, la EPOC ocupa el segundo lugar despus de las enfermedades cardiovasculares y es actualmente la 4 causa de muerte, despus de las enfermedades cardiovasculares, el cncer y los accidentes vasculares enceflicos. Adems, la EPOC es la nica de las enfermedades crnicas cuya tasa de prevalencia y mortalidad ha aumentado en los ltimos 25 aos.

Recientemente se ha obtenido informacin fidedigna de la prevalencia de EPOC en Santiago a travs del Proyecto Latinoamericano para la Investigacin de la Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO) aplicado a la poblacin de 40 o ms aos de 5 grandes ciudades latinoamericanas con idnticos mtodos e instrumental. Se encontr que un 16,9% de estos sujetos presentaba una relacin VEF1 /CVF bajo 0,7 en la espirometra post broncodilatador. Una evaluacin clnica y espiromtrica posterior de estos individuos, realizada en nuestro Departamento, comprob que el 60% de ellos eran efectivamente casos de EPOC. Aplicado este porcentaje a la poblacin estudiada da una prevalencia de 9% que, proyectada al pas, significara sobre 400.000 personas portadoras de algn grado de EPOC. En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un 10% de las hospitalizaciones de adultos y es la 9 causa de muerte, lo que significa 4 a 5 muertes diarias.

ANATOMA PATOLGICA
Las alteraciones histopatolgicas que conducen a la limitacin del flujo espiratorio de la EPOC estn constituidas por una mezcla variable de inflamacin de las vas areas perifricas y de destruccin de las paredes alveolares con aumento de tamao de los espacios areos. COMPONENTE VAS AREAS La inflamacin de las vas areas perifricas menores de 2mm. de dimetro es observable incluso en fumadores iniciales, asintomticos y sin trastornos funcionales detectables. Cuando la intensidad de este dao llega a un cierto nivel y extensin se producen los fenmenos obstructivos que caracterizan a la EPOC. Por comprometer preponderantemente a los bronquiolos esta alteracin corresponde a una bronquiolitis crnica obstructiva caracterizada por: Inflamacin de la mucosa con engrosamiento por edema, e infiltracin celular, con la consecuente reduccin del lumen bronquiolar. Esta inflamacin est constituida bsicamente por neutrfilos y linfocitos CD8 y, a diferencia de la observada en el asma caracterizada por eosinfilos y linfocitos CD4, responde escasa o nulamente a los corticoides. Los mecanismos moleculares involucrados en este proceso (mediadores, citoquinas, proteasas, molculas de adhesin, etc.) son actualmente objeto de intensa investigacin en busca de antagonistas que puedan bloquear la perpetuacin de la inflamacin y sus consecuencias. Metaplasia e hiperplasia de las clulas caliciformes con produccin de tapones mucosos que aumentaran la obstruccin bronquiolar.

Fibrosis cicatrizal y remodelacin que, en un intento reparativo, estrecha, deforma y oblitera los bronquiolos. Acmulos de macrfagos que estaran ligados a la remocin de material particulado del humo del cigarrillo. En etapas avanzadas de la enfermedad se observa adems, acmulos linfticos, que tendran una participacin activa en la perpetuacin de la inflamacin de los bronquiolos a travs de la liberacin de mediadores, y fibrosis peribronquiolar que fija y acenta la obstruccin.

A estos factores estructurales se agregan grados variables de broncoespasmo provocados por los mediadores liberados en la inflamacin, lo que explica la parte variable de la obstruccin clnica y espiromtrica que presentan estos pacientes. En resumen: la alteracin ms precoz sera la injuria epitelial producida por el humo del cigarrillo que conduce a una inflamacin crnica que lleva progresiva y solapadamente a la obstruccin fija de la va area .

COMPONENTE ALVEOLAR. El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamao de los espacios areos ms all del bronquiolo terminal con destruccin del tejido alveolar. Esta destruccin irreversible de la trama elstica del pulmn incrementa la limitacin del flujo areo por dos mecanismos: disminucin de la fuerza de retraccion elstica del pulmn, impulsora de la espiracin. ruptura de las uniones de fibras elsticas del parnquima y las paredes bronquiolares que, por traccin radial, mantienen abiertos los bronquiolos, carentes de cartlago. El mecanismo patognico bsico del enfisema es un desbalance entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar. Normalmente a nivel bronquiolar y alveolar se concentran neutrfilos y macrfagos como reaccin a las noxas inhaladas, liberando enzimas proteolticas que son capaces de destruir la elastina pulmonar Estas enzimas son normalmente contrarrestadas por antiproteasas del organismo que son sus inhibidores naturales. El lavado broncoalveolar y estudios histolgicos en fumadores demuestran que el cigarrillo provoca a nivel de los bronquiolos respiratorios una acumulacin masiva de neutrfilos y macrfagos que liberaran proteasas en cantidades que sobrepasan la capacidad inhibitoria normal, con la consiguiente destruccin tisular. Los pacientes con dficit gentico del principal de estos inhibidores, la alfa-1-

antitripsina, desarrollan enfisema pulmonar a temprana edad e, incluso, aunque no fumen. Se describen dos tipos principales de enfisema: Centroacinar: se asocia a la inflamacin de los bronquiolos respiratorios por lo que destruye la porcin central del acino. Se encuentra principalmente asociado al tabaquismo Panacinar : compromete de partida la totalidad del acino y s e observa en relacin all dficit de antitripsina. Aun cuando en algunos enfermos predomina una de estas formas de enfisema, en la mayora de los pacientes existen grados variables de superposicin.. Recientemente, la tomografa axial computada (TAC) ha permitido detectar fases tempranas del enfisema aportando informacin sobre la historia natural de la EPOC y se ha podido precisar la distribucin topogrfica de las reas enfisematosas y de las reas normales, informacin que es fundamental para tomar decisiones en la ciruga reduccional del enfisema. El componente bronquiolar y el componente alveolar de la EPOC no tienen necesariamente un grado de desarrollo paralelo y la magnitud de la bronquitis crnica concomitante en los bronquios mayores tampoco guarda correlacin con el desarrollo de estas alteraciones Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares tambin muestran engrosamiento de la ntima seguido de aumento de fibras musculares, infiltracin inflamatoria y finalmente fibrosis. La hipertensin arterial pulmonar asociada a estos cambios, slo se hace evidente en etapas ms avanzadas de enfermedad.

FISIOPATOLOGA
La alteracin funcional que caracteriza a la EPOC es la limitacin crnica del flujo areo determinada por: Factores irreversibles: que son los preponderantes y ms especficos de la EPOC :. Remodelacin de las vas areas perifricas con reduccin del lumen que sera la responsable de la mayor parte del trastorno. Reduccin de la fuerza elstica del pulmn, propulsora de la espiracin, por destruccin de las fibras elsticas por el enfisema. Este factor, adems, conduce al aumento esttico del volumen residual. Colapso espiratorio de los bronquiolos por destruccin de las ligaduras alveolares que normalmente ejercen una traccin radial sobre stos.

Factores modificables espontnea o teraputicamente.

Broncoespasmo secundario a la liberacin de mediadores por la inflamacin e inhalacin de irritantes. Edema e infiltracin inflamatoria de la mucosa especialmente marcados en las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejora de este factor son lentos y pueden demorar semanas o meses en completarse. Tapones mucocelulares en la va area pequea.

Por las complejas interacciones entre las alteraciones estructurales descritas no es posible diferenciar clnicamente su magnitud relativa a travs de pruebas funcionales.

EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR EN LA EPOC . Las alteraciones funcionales ms importantes son: a) la limitacin del flujo espiratorio que se evala con la medicin del VEF1 en la espirometra b) la hiperinflacin pulmonar dinmica con aumento de la capacidad residual, que puede evaluarse indirecta y fcilmente mediante la capacidad inspiratoria c) la alteracin del intercambio gaseoso medicin de los gases arteriales. evaluable mediante la

VEF1: El indicador ms accesible y mejor estandarizado para la demostracin y evaluacin de la limitacin del flujo areo es la reduccin espiromtrica del VEF1. Convencionalmente se acepta que sta existe si la relacin VEF1/CVF est por debajo de 70% o del lmite inferior de lo normal (LIN) despus de la administracin de broncodilatador. La magnitud del VEF1, aisladamente tiene la limitacin que tambin disminuye en trastornos restrictivos y, dado que los valores tericos son promedios con una amplia dispersin, es posible que las reducciones iniciales pasen inadvertidas en personas cuyos valores, antes de fumar, estaban en los percentiles superiores. De aqu la utilidad de realizar en los fumadores una espirometra lo ms temprano posible para conocer su nivel basal real y no tener que operar con valores tericos promedio. El control peridico del VEF1 tambin permite evaluar la velocidad de su declinacin, lo que tiene un valor pronstico importante. Hiperinflacin pulmonar dinmica: En el capitulo sobre patrones ventilatorios se explican los mecanismos de este efecto de la limitacin del flujo espiratorio que guarda

una mejor correlacin con la disnea y capacidad fsica del paciente que el VEF1. La medicin de los volmenes pulmonares permite evaluar con exactitud este aspecto pero es compleja para uso clnico, pero se ha demostrado que, como en estos pacientes la capacidad pulmonar total no cambia agudamente durante el ejercicio, el aumento de capacidad residual funcional por hiperinflacin dinmica conduce necesariamente a una disminucin de la capacidad inspiratoria (CI), medible en la mayor parte de los espirmetros actuales. La CI en reposo ha demostrado ser un buen predictor de la capacidad de ejercicio y de mortalidad en EPOC. Gases arteriales. Los gases arteriales en la EPOC suelen mantenerse normales en las etapas leves y moderadas de la enfermedad por lo que las guas clnicas recomiendan su medicin slo cuando el VEF1 e s inferior a 50%. Segn nuestra experiencia un nivel de corte de 60% es ms sensible para detectar insuficiencia respiratoria. El trastorno ms precoz es el aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q, para luego agregarse hipoxemia progresiva y luego retencin de CO2 y alteraciones del equilibrio cido-base en las descompensaciones y en las etapas avanzadas de la enfermedad. La indemnidad inicial de los gases en sangre arterial se explica por la eficacia de mecanismos regulatorios como la vasoconstriccin arteriolar, que mantienen la relacin V/Q cercana a lo normal a pesar de las alteraciones regionales de ventilacin alveolar. HISTORIA NATURAL de la EPOC Y CONDUCTA CLINICA Considerar que la EPOC se inicia cuando el paciente presenta disnea o se auscultan sibilancias es un grave y difundido error. Tal concepto significa un diagnstico muy tardo cuando ya hay un extenso dao irreversible. Lo adecuado es pensar en la posibilidad de la enfermedad desde la etapa inicial de riesgo, teniendo presente su historia natural que se esquematiza en la figura 36- 1 :

RIESGO DAO TOS- EXPECTORACION

<VEF1 DISNEA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. HIPERTENSION PULMONAR CORAZN PUMONAR CRONICO 20 40 EDAD 60

Figura 36- 1.- Esquema simplificado de la historia natural y manifestaciones de la EPOC : las lneas horizontales representan la evolucin de las etapas y alteraciones anotadas en la columna izquierda en relacin a la edad del paciente. La lnea vertical punteada indica la etapa en que corrientemente el paciente recurre a atencin especializada .Ver explicaciones en el texto

ETAPA DE RIESGO: El desarrollo de la EPOC empieza con el consumo regular de cigarrillos, generalmente iniciado antes de los 20 aos y, en determinadas localidades o tipos de trabajo, con la exposicin domstica o laboral a partculas y gases irritantes. Esto significa que se debe preguntar sobre estos riesgos en forma sistemtica, aun cuando no existan molestias respiratorias. En estudios nacionales se ha encontrado que slo un 68% de mdicos acadmicos y un 44% de mdicos del nivel primario preguntan rutinariamente por el consumo de tabaco. En el momento en que se considere que existe un riesgo significativo lo ideal sera hacer una espirometra con el objeto de contar con los valores normales propios del paciente y as evitar que, por la gran dispersin de los valores de referencia, los daos funcionales iniciales queden ocultos bajo el informe de "dentro de lmites normales". Si bien este es un examen no invasivo y razonablemente accesible existe una

marcada subutilizacion que contrasta con lo que sucede con el uso del esfigmomanmetro para la pesquisa oportuna de la hipertensin arterial, En esta etapa es tambin til hacer una radiografa de trax que sirva de base para evaluar lesiones que pudieran aparecer en futuras radiografas ya que la comparacin con un examen anterior permite decidir una la lesin en la radiografa actual es una secuela preexistente o una patologa agregada, como podra ser una neoplasia. DESARROLLO DE DAO. Las alteraciones histolgicas empiezan precozmente, pero no tienen traduccin espiromtrica ni sintomtica hasta aos ms tarde por el carcter de zona muda del territorio bronquiolar. En esta etapa presintomtica es cuando la cesacin del tabaco tendra su mayor efecto. DECLINACIN ASINTOMTICA DEL VEF1 Es importante tener presente que la reduccin del VEF1 en la espirometra es detectable slo cuando ya hay un dao importante, porque el examen es poco sensible para las lesiones de las pequeas vas reas y, demasiado frecuentemente, por la falta de una espirometra previa , un dao inicial pasa inadvertido. Una cada superior a 30-40 ml al ao en espirometras sucesivas identifica a los fumadores susceptibles que estn desarrollando una EPOC, aun en ausencias de sntomas y aunque el VEF1 aun no haya cado bajo el nivel mnimo normal. Esta fase de la enfermedad, que sera la ideal para iniciar tratamiento, solo es detectada cuando existe la actitud preventiva de hacer espirometra en todos los pacientes con exposicin significativa a riesgo. ETAPA SINTOMTICA La progresin silenciosa de la enfermedad termina por exteriorizarse por la aparicin de sntomas y signos que obligan al paciente a consultar y al medico a tratar y controlar la evolucin de la EPOC Tos y expectoracin Estos sntomas no son propios de la EPOC sino de la bronquitis crnica, frecuentemente asociada ya que es tambin causada por el tabaco . Su presencia es un claro indicador que ha existido una exposicin significativa a riesgo inhalatorio, por lo se justifica la evaluacin funcional peridica de quienes los presentan, especialmente a partir de los 40 aos, edad en que todo fumador debiera tener una espirometra. Conviene s i insistir en que la falta de tos o expectoracin no descarta en absoluto una EPOC. La presencia de sntomas derivados del tabaco aporta un indicador de dao personal que el mdico debe aprovechar para convencer al paciente que deje de fumar. A pesar del escepticismo imperante, el

consejo mdico apropiado es el mtodo ms eficiente a nivel poblacional para lograr este objetivo: su costo no es de ms de 3 minutos de una consulta y, si bien su eficacia es baja (3-5% de cesaciones estables de mas de un ao), su aplicacin sistemtica en los millones de consultas en que se puede aplicar, puede lograr un nmero global de cesaciones al que ningn otro mtodo ha logrado acercarse. Disnea Lo ms frecuente es que el paciente consulte por primera vez, entre los 40 y 60 aos, cuando presenta disnea de esfuerzos progresiva que interfiere en sus actividades usuales, en un grado que ya no le es posible ignorar. Ocasionalmente es una infeccin respiratoria la que exterioriza la existencia de una funcin pulmonar lmite. En todo caso, la disnea aunque sea leve, debe ser investigada a fondo. Para su evaluacin e s importante tener presente algunos puntos: La terminologa usada para interrogar debe ser familiar para el paciente (falta de aire, ahogos, dificultad para respirar, etc.) y se debe diferenciar claramente el cansancio muscular de las extremidades inferiores. Es frecuente que el fumador evite reconocer que el cigarrillo lo daa y atribuya sus molestias a la edad, a la falta de ejercicio, al sobrepeso o al smog. Es conveniente destacar que por la sola edad no se produce disnea al caminar. Muchas veces el fumador no ha notado la disnea porque ha reducido inconscientemente sus actividades. por lo cual debe preguntarse sistemticamente por estas y compararlas con las que desarrollaba un par de aos antes. Reconocida la disnea debe establecerse detalladamente s u relacin con actividades de la vida diaria y su impacto en la calidad de vida, informacin que debe verificarse cada vez que sea necesario evaluar el tratamiento o monitorizar la evolucin. La escala modificada de disnea del Medical Research Council del Reino Unido (MRC) (Tabla 18-n) permite establecer la gravedad de la disnea y sus cambios con las intervenciones teraputicas. Se ha demostrado que la magnitud de la disnea es un predictor de mortalidad en EPOC superior al VEF1. Debe interrogarse sobre la existencia previa o actual de paroxismos de disnea que obliguen a considerar el diagnostico diferencial con un asma en etapa irreversible. Si hay tos y expectoracin pueden corresponder a una bronquitis crnica asociada o a una exacerbacin infecciosa, siendo importante verificar si las secreciones son purulentas por sus implicaciones teraputicas. Si bien la inflamacin de la EPOC o sus exacerbaciones

pueden ser causa expectoracin hemoptoica, su presencia obliga a descartar la posibilidad de cncer bronquial, tambin ligado al tabaquismo. Examen fsico pulmonar En las etapas iniciales, el examen fsico puede ser normal o revelar espiracin prolongada o sibilancias en la auscultacin pulmonar Con frecuencia en pacientes con EPOC moderada el examen fsico es tambin normal. A medida que progresa la enfermedad y en etapas avanzadas s e agrega disminucin del murmullo pulmonar y signos de hiperinsuflacin pulmonar, tales como costillas horizontales, aumento del dimetro anteroposterior del trax, hipersonoridad, apagamiento de los ruidos cardacos y, ocasionalmente, signo de Hoover. En algunos pacientes s e observa la espiracin con labios entrecerrados que tendra por objeto mantener una presin positiva alta dentro de las vas areas para evitar s u colapso por la disminucin de la traccin elstica secundaria al enfisema Efectos sistmicos y comorbilidades. Estudios recientes han demostrado que en la EPOC la extensa e intensa inflamacin no solo afecta localmente el pulmn sino que, por el paso de mltiples mediadores inflamatorios a la circulacin, s e producen efectos sistmicos y se facilitan co-morbilidades Compromiso muscular: Adems de la atrofia por reduccin de la actividad fsica para evitar la disnea, los msculos esquelticos sufren tambin alteraciones bioqumicas e histolgicas por efecto de los mediadores circulantes El compromiso muscular sera, en parte importante, el responsable de la mala tolerancia al ejercicio de estos pacientes, por lo cual es importante evaluar tanta la musculatura de las extremidades como la respiratoria. El uso de la musculatura auxiliar y la adopcin de posiciones que fijan la cintura escapular indican que el aumento del trabajo respiratorio ha rebasado la capacidad de los msculos respiratorios principales La taquipnea extrema, la respiracin paradjica y la alternancia son signos que obligan a actuar rpidamente ante la fatiga muscular que revelan. Estado nutricional: en aproximadamente un tercio de los pacientes con EPOC grave y muy grave se observa desnutricin, lo que resulta muy importante porque conduce a una disminucin de la masa muscular respiratoria y esqueltica. Su grado es, con frecuencia, mayor que el atribuible a la reduccin de ingesta del paciente y no se corrige con el slo incremento de sta, porque habra alteraciones metablicas ligadas a los mediadores circulantes.. La desnutricin significa, adems un dficit inmunitario que facilita las infecciones causantes de exacerbaciones. Por otra parte, el exceso de peso, significa mayor carga para los esfuerzos fsicos.

Compromiso cardiovascular: la frecuencia de enfermedad coronaria, arritmias, e insuficiencia cardiaca izquierda es ms alta en los pacientes con EPOC que en la poblacin general y en fumadores sin EPOC de la misma edad. Se ha demostrado una asociacin entre limitaciones espiromtricas y cardiopatas y existen evidencias que los mediadores inflamatorios circulantes tambin daan al corazn. La evaluacin cardiovascular del paciente debe ser cuidadosa porque ambos sistemas son afectados por la edad y el tabaco, tienen sntomas en comn y compensan mutuamente sus deficiencias. Adems de los efectos sistmicos por efectos de la edad y del tabaquismo es corriente que se asocien otras enfermedades como cncer bronquial, hipertensin arterial, enfermedad coronaria, diabetes, etc., cuyos efectos se suman a los de la EPOC o interfieren en mecanismos compensatorios Es importante detectar estas condiciones extrapulmonares, cualquiera sea su patogenia, ya que deterioran la calidad de vida del paciente y exigen un tratamiento especfico

EXAMENES AUXILIARES Radiografa de trax El examen radiografico es indispensable para el correcto control de la EPOC. Su objetivo inicial es descartar condiciones pulmonares o cardacas que puedan producir un cuadro similar, as como otras enfermedades ligadas al tabaquismo, como el cncer bronquial. En cuanto a la EPOC misma, la radiografa de trax es normal hasta etapas bastante avanzadas de la enfermedad, de manera que su sensibilidad es baja. Es corriente que los pacientes interpreten una radiografa normal como prueba que el cigarrillo no los ha afectado, error que el mdico debe corregir enfticamente. Las alteraciones son tardas y corresponden a signos de hiperinsuflacin pulmonar, tales como aplanamiento de los diafragmas y aumento del espacio areo retroesternal (Figura 36-2).

Figura 36-2.. Radiografa de trax pstero-anterior y lateral en la hiperinsuflacin pulmonar. Se observa un aumento del dimetro longitudinal del trax, con aplanamiento del diafragma, lo que es especialmente notorio en la radiografa lateral. El corazn adopta un aspecto alargado, "en gota". Tambin se puede apreciar un aumento del dimetro ntero-posterior, especialmente notorio por un ensanchamiento de la distancia entre esternn y aorta en la radiografa lateral. Adems existe habitualmente una disposicin ms horizontal de las costillas, no incluida en e diagrama.

Otros signos menos importantes son las costillas horizontales y el aumento de la cifosis dorsal. Es necesario tener presente que los signos de hiperinsuflacin pulmonar no son exclusivos de EPOC, ya que s e presentan tambin en el asma bronquial y algunas bronquiolitis. La destruccin del parnquima pulmonar, caracterstica del enfisema, se traduce tardamente por elongacin de los vasos pulmonares con disminucin de su nmero y ramificaciones. Esta alteracin puede objetivarse muy claramente en la TAC, pero su uso rutinario en clnica no se justifica salvo que se plantee alguna otra forma de bronquiolitis obstructiva o se est considerando ciruga reductora de volumen del pulmn, problemas que competen a especialistas. El compromiso radiogrfico es frecuentemente ms acentuado en algunas zonas, comprometindose de preferencia los lbulos inferiores en el enfisema panlobulillar y los superiores en el centrolobulillar. En casos con hipertensin pulmonar hay dilatacin de las arterias pulmonares mayores, que rpidamente disminuyen de calibre hacia la periferia. El ventrculo derecho puede verse aumentado de tamao en los casos con corazn pulmonar. Espirometra Aparte del rol diagnstico, antes mencionado, las espirometra e s necesaria para calificar la gravedad de la enfermedad de acuerdo a las normas internacionales en uso (Tabla 36-1). Esta clasificacin fue

diseada para usar en estudios poblacionales o de grupos en investigacin , pero no sustituye al juicio clnico en pacientes individuales debido a la baja relacin del VEF1 con las manifestaciones clnicas que como la disnea, ndice de masa corporal, capacidad de ejercicio, etc. que han demostrado un importante valor pronstico . La repeticin peridica de la espirometra es fundamental para seguir la evolucin de la enfermedad, evaluar los efectos del tratamiento y decidir la oportunidad para su derivacin a centros especializados. Tabla 36-1

Clasificacin espiromtrica * Gravedad En riesgo:

Fumador o expuesto a otros irritantes. Tos ,expectoracin, disnea Historia familiar.

VEF1 /CVF post BD > 0.7

VEF1 % terico > 80

EPOC leve EPOC moderado EPOC grave EPOC muy grave * Adaptada **
de tabla ATS-SERS

< 0.7 < 0.7 < 0.7 < 0.7

> 80 50-80 30-50 ** <30

Si hay insuficiencia respiratoria, o corazn pulmonar crnico se considera muy grave.

Gases arteriales La medicin de gases en sangre arterial est indicada en los pacientes con VEF1 inferior a 60% del terico o cuando hay cualquier elemento que haga sospechar la posibilidad de hipoxemia. En controles en que no sea necesario conocer la PaCO2 puede recurrirse a medidores transcutneos de saturacin arterial de oxgeno. ETAPA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La hipoxemia que en un comienzo aparece slo durante el ejercicio o en las reagudizaciones, termina por hacerse permanente y, en etapas avanzadas puede agregarse retencin de CO2. Esta ltima no se presenta en igual forma en todos los pacientes y no siempre guarda relacin con el grado o tipo de dao pulmonar. Este hecho se ha explicado, en parte, por diferencias, probablemente genticas, en la sensibilidad al CO2 de los centros respiratorios entre diferentes sujetos. Si los centros son muy sensibles al CO2 la ventilacin alveolar se mantendr normal, aunque ello signifique un gran aumento del trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea. En cambio, con una sensibilidad normal o baja, el alza de PaCO2 no provoca estmulos ventilatorios suficientes como para vencer las resistencias aumentadas, establecindose una hipoventilacin alveolar crnica. Independientemente de lo anterior, cuando diminuye la reserva muscular inspiratoria por debilidad o fatiga muscular respiratoria, tambin se produce hipoventilacin con hipercarbia. Por razones no identificadas, slo en algunos casos s e observa poliglobulia debida a estimulacin de la produccin de eritropoyetina por la hipoxemia. En los casos ms avanzados pueden aparecer signos de insuficiencia respiratoria como cianosis, compromiso sensorial, quemosis, asterixis, etc. cuya presencia es significativa, pero cuya ausencia no permite descartar la anormalidad de gases arteriales. HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR Y CORAZN PULMONAR La hipoxemia crnica produce hipertensin pulmonar por vasoconstriccin, que se suma a la remodelacin vascular y a la restriccin anatmica del lecho vascular pulmonar por el enfisema. La persistencia de estas alteraciones conduce al desarrollo de corazn pulmonar crnico. El compromiso cardiocirculatorio es tardo y de mal pronstico y s u deteccin clnica no es siempre fcil. La ingurgitacin yugular resulta difcil de evaluar por las fuertes oscilaciones de la presin intratorcica y el pulmn sobreinsuflado dificulta la auscultacin de un segundo ruido pulmonar aumentado o la palpacin del ventrculo derecho aumentado de

tamao. El edema de extremidades inferiores es fcil de identificar, pero e s tardo, y la hepatomegalia puede ser simulada por el descenso heptico por aplanamiento diafragmtico. El ECG puede mostrar signos de sobrecarga derecha radiologa, aumento de tamao de las arterias a nivel central adelgazamiento hacia la periferia. y la con

La hipertensin pulmonar se observa a veces en pacientes cuya hipoxemia no parece justificarla, debiendo en estos casos descartarse la posibilidad de hipoxemia nocturna por hipoventilacin o apneas durante el sueo.

ROL DEL CLNICO GENERAL: De acuerdo a la historia natural de la EPOC que se ha analizado queda claro que la mayor parte de la evolucin de la enfermedad cae en el campo y responsabilidad del clnico general, entrando el especialista slo en las etapas ms avanzadas. La deteccin del riesgo, la consejera antitabaco, la indicacin de la espirometra en etapa asintomtica y, por lo tanto el diagnstico oportuno corresponden claramente al nivel primario. Igualmente el tratamiento de las etapas leves y moderadas debe ser iniciado y controlado por los tratantes generales. La referencia a centros especializados es un recurso que el tratante en algn momento deber considerar de acuerdo a los criterios anotados en la tabla 36-2. Tabla 36-2 CRITERIOS DE REFERENCIA Duda diagnstica VEF1 inferior a 50% Respuesta insatisfactoria a terapia Exacerbaciones muy frecuentes (2 o ms al ao) Dependencia de corticoides sistmicos. Complicaciones o Neumotrax Insuficiencia respiratoria Hipertensin pulmonar Consideracin de terapias especiales o Rehabilitacin o Oxigeno a permanencia o Terapias quirrgicas

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La existencia de un riesgo suficiente y el desarrollo progresivo de limitacin del flujo espiratorio y sus consecuencias permiten, en general, identificar fcilmente una EPOC. Sin embargo es siempre conveniente considerar las otras posibilidades del sndrome de limitacin crnica del flujo areo (Ver captulo n), especialmente si estn presentes algunas de las siguientes situaciones: Insuficientes antecedentes de riesgo para EPOC Comienzo antes de los 40 aos Antecedentes o presencia de disnea en crisis Evolucin acelerada Concomitancia con secuelas importantes de tuberculosis pulmonar

Es corriente que una reversibilidad espiromtrica superior a 15-20% s e interprete como indicador de un asma que se ha hecho irreversible, pero este hecho por si solo no es suficiente, ya que se observan casos indudables de EPOC que mejorar su VEF1 con el broncodilatador hasta en un 30- 40%.

TRATAMIENTO
El dao bronquial crnico y el enfisema son actualmente irreversibles, de manera que la enfermedad en s misma no tiene tratamiento. Sin embargo, los enfermos con EPOC pueden mejorar significativamente si se acta sobre los factores reversibles agregados y se optimizan los mecanismos compensatorios. El anlisis de la tabla 36-3 muestra que el tratamiento de los enfermos con EPOC es complejo y que, como ya se dijo, parte importante de este es de responsabilidad del clnico general, quien debe estar preparado para tratar los casos leves y parte de los moderados y para referir a los pacientes a centros especializados cuando corresponda. Conviene tener presente que en los estudios de investigacin clnica la eficacia de los medicamentos se comunican como promedio del grupo estudiado en circunstancias que las respuestas individuales, que son las que nos interesan en la prctica clnica, difieren importantemente entre si. Esto significa que el tratamiento de la EPOC no puede ser esquematizado rgidamente y que debemos estar preparados para disear un tratamiento personalizado para las caractersticas y recursos de cada paciente y juzgar sus efectos tanto en los aspectos funcionales como sintomticos y de calidad de vida. A continuacin, se revisar sumariamente las herramientas utilizadas para obtener estos objetivos primero en los pacientes en etapa

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estable y luego, durante las exacerbaciones. No se entrar en detalles ya que la mayora de estos temas se encuentran abordados en otros captulos. TRATAMIENTO EN LA ESTAPA ESTABLE. La EPOC una enfermedad compleja y heterognea por lo cual s u tratamiento debe adecuarse a la etapa de la enfermedad y a las caractersticas del paciente, que son muy variables. Para ello los recursos teraputicos disponibles deben seleccionarse para cumplir con los objetivos generales anotados en la tabla 36-3.

TABLA 36-3 OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO EN LA EPOC Evitar progresin de enfermedad Aliviar la disnea Aumentar la tolerancia al ejercicio Controlar los efectos sistmicos y las co-morbilidades. Disminuir las exacerbaciones Mejorar la calidad de vida Evitar o corregir la hipertensin pulmonar y el cor pulmonale.

Cesacin del consumo de tabaco En todo paciente con EPOC debe imponerse la cesacin del tabaquismo ya que es el determinante de la generacin y progresin de la EPOC. Aun en las etapas avanzadas su cesacin contribuye a prolongar y mejorar la calidad de vida del paciente diminuyendo, entre otros efectos, la frecuencia de las exacerbaciones probablemente debido a la mejora de los mecanismos defensivos deteriorados por el tabaco Broncodilatadores Los broncodilatadores constituyen el recurso ms usado en el tratamiento de la EPOC ya que modifican el componente reversible de la limitacin del flujo espiratorio. Aunque los cambios medidos con el VEF1 sean limitados, la disminucin de la hiperinflacin pulmonar que tambin producen conduce a un alivio sintomtico que, para estos pacientes, e s significativo. Si bien muchas guas clnicas, siguiendo a GOLD, recomiendan su uso escalonado segn el grado de compromiso del VEF1, e s ms razonable dar ms importancia a los sntomas y limitaciones que afligen al paciente para decidir el tratamiento.

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En los pacientes que presentan sntomas leves o intermitentes usualmente se indican broncodilatadores inhalatorios de accin corta (salbutamol o ipratropio), pero existe informacin que la broncodilatacin mantenida con frmacos de larga accin tendra efectos ms favorables sobre la calidad de vida de los pacientes y, posiblemente, su evolucin. Por su mayor costo se necesitan ms estudios para la generalizacin de s u uso. En los pacientes con sntomas persistentes el mejor control s e logra con beta-2 adrenrgicos o parasimpticolticos de accin prolongada (salmeterol, formoterol o tiotropio) administrados regularmente, usndose broncodilatadores de corta accin como medicacin de rescate ante emergencias . Por su menor costo, estos ltimos tambin se emplean en un rgimen de administracin peridica regular con un efecto que, si bien es aceptable, es inferior al de los de accin prolongada. .. El anticolinrgico tiotropio tiene la ventaja que se administra como polvo inhalado cada 24 horas, lo que facilita la adhesin del paciente al tratamiento. Su asociacin con un beta 2 de accin prolongada se ha demostrado que tiene accin sinrgica. Otro medicamento disponible es la teofilina que produce en algunos pacientes un alivio sintomtico mayor que el que cabra esperar por s u efecto broncodilatador. Ello probablemente se deba, en parte, a s u administracin por va oral que le permitira llegar por va sangunea en una concentracin adecuada a las vas areas ms perifricas, disminuyendo la hiperinflacin pulmonar. Se ha invocado, adems, una accin sobre los msculos respiratorios, un efecto intropo sobre el miocardio y una accin diurtica, pero ninguno de estos factores explica satisfactoriamente el alivio sintomtico. Por sus efectos txicos su uso es motivo de controversias y s e prefiere usar en bajas dosis como medicamento de segunda lnea asociado a otros broncodilatadores Corticoides inhalatorios Aunque los corticoides no disminuyen significativamente la inflamacin propia de la EPOC y no existen evidencias concluyentes de que modifiquen el deterioro progresivo del VEF1, se ha comunicado que en casos avanzados. con VEF1 inferior al 50%, su administratcin se asocia a una reduccin de la frecuencia de exacerbaciones , un alivio sintomtico y una menor mortalidad. La recomendacin es utilizarlos por un perodo de prueba de 6 a 12 meses y si no se observa cambios objetivos como aumento del VEF1, disminucin de las exacerbaciones, mejora en la calidad de vida o se producen efectos colaterales deben suspenderse Por una extrapolacin de los excelentes efectos de los corticoides sobre el asma, en la prctica general estos son sobreutilizados indicndose en casos leves o moderados de EPOC , en los cuales no existe evidencia de beneficio. Por la gravedad de los pacientes en quienes

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tienen indicacin, los corticoides inhalados corresponden ms bien al manejo especializado. Por los riesgo de su uso crnico los corticoides deben evitarse en lo posible en pacientes en etapa estable de la enfermedad. Fluidificacin de secreciones La mejor forma de lograr secreciones fluidas es manteniendo una buena hidratacin. Los mecanismos de accin de los expectorantes no han sido totalmente esclarecidos y demostrados, pero algunos pacientes obtienen alivio con ellos probablemente por una posible accin antiinflamatoria.. Tratamiento de infecciones. Aunque las vas respiratorias de estos pacientes se encuentran frecuentemente colonizadas por neumococos, hemfilos y moraxelas el uso de antibiticos profilcticos no ha dado resultados satisfactorios porque las dosis eficaces son altas y, aun as, solo cubren algunos grmenes, sin impedir las infecciones virales. Existe una vacuna contra las cepas ms frecuentes de neumococo, que ha demostrado alguna eficacia para reducir la incidencia de neumonas graves por este germen en poblaciones de riesgo. Su proteccin dura 5 aos. Por el alto riesgo que significa la influenza en estos pacientes, ellos deben recibir cada ao la vacuna correspondiente a las cepas responsables de los brotes de influenza ocurridos en Asia que, usualmente, preceden a los de nuestro pas. Control de irritantes inhalatorios.. Si bien parecera razonable indicar a estos pacientes cambiar s u residencia a reas de baja contaminacin ambiental, la medida e s usualmente de difcil aplicacin y su efecto no ha sido adecuadamente evaluado. En cambio, lo que si resulta factible es controlar la contaminacin intradomiciliaria que a menudo es tanto o ms alta que la ambiental. Factores importantes de polucin domstica son los fumadores, el uso de combustibles como lea, gas y kerosen, estufas y cocinas defectuosas, falta de ventilacin, etc. Oxigenoterapia La oxigenoterapia por 18-24 horas diarias es, hasta la fecha, la nica medida que, adems de la cesacin del tabaquismo, es capaz de prolongar la sobrevida en EPOC . Se ha demostrado que tambin aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad cognitiva de los pacientes hipoxmicos. La indicacin de O2 permanente requiere comprobar que el enfermo en etapa estable mantenga una hipoxemia con una PaO2 < 55 mmHg en reposo despus de 1 mes de terapia ptima. Se

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trata de conseguir una SaO2 > 90 % en reposo, ejercicio y durante el sueo. Si el O2 es indicado a raz de una exacerbacin debe controlarse su justificacin entre los 30 y 90 das despus de iniciada la oxigenoterapia. En pacientes con poliglobulia y/o corazn pulmonar crnico la oxigenoterapia se indica si la PaO2 es de 59 mmHg o menos La mayor sobrevida se explicara por la supresin de la vasoconstriccin arteriolar secundaria a la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la hipertensin pulmonar y el desarrollo del corazn pulmonar. La indicacin de oxigeno en pacientes que slo tienen hipoxemia en ejercicio o durante el sueo todava est en discusin. Sin embargo debera indicarse en aquellos pacientes muy disneicos en los cuales la administracin de O2 mejora considerablemente su tolerancia para realizar las actividades de la vida diaria. Rehabilitacin La rehabilitacin pulmonar se define como un programa multidisciplinario de diseo personalizado destinado a optimizar su desempeo fsico y social y autonoma del paciente. Se ha demostrado que disminuye la disnea, aumenta la tolerancia al ejercicio, mejora la calidad de vida, disminuye las exacerbaciones y reduce el impacto psicolgico de la limitacin e invalidez, sin producir cambios en la funcin pulmonar. Est indicada en todo paciente que persista sintomtico a pesar de recibir terapia farmacolgica ptima, en los que tienen disminucin de la tolerancia al ejercicio, y estn restringidos en sus actividades, independientemente del compromiso espiromtrico y de la edad. Si bien un programa de rehabilitacin integral requiere cubrir mltiples aspectos como educacin, entrenamiento fsico, adaptacin psicosocial, intervencin conductual y apoyo nutricional, la piedra angular es el entrenamiento fsico, ya que sin ese componente no se logran los beneficios antes mencionados. Adems, estos pacientes con frecuencia limitan su actividad fsica exageradamente por temor a la disnea, con la consiguiente atrofia muscular y desentrenamiento, lo que crea un crculo vicioso, ya que el desacondicionamiento muscular aumenta considerablemente el costo de oxgeno de cualquier actividad fsica y acenta la disnea Los recursos para realizar un programa formal son insuficientes en todo el mundo por lo que, en la prctica, debe transarse en indicar y estimular a todo paciente a realizar un mnimo de actividad fsica diariamente. Lo ms recomendable por su factibilidad, bajo riesgo y porque no necesita supervisin, es caminar 30 minutos a lo menos tres veces por semana, con lo que se evita llegar a la invalidez producida por el reposo. Es tambin conveniente entrenar las extremidades superiores ya que su uso en actividades diarias muchas veces produce disnea por interferencia en el funcionamiento de los msculos respiratorios auxiliares que se insertan en la cintura escapular. Es posible ensear a los pacientes a realizar sus actividades con mayor eficiencia mecnica y a usar slo los movimientos imprescindibles

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Entrenamiento de los msculos inspiratorios En nuestra experiencia, en algunos pacientes que tienen una PIMax 60 cm H2O y persisten sintomticos a pesar de tratamiento ptimo, el entrenamiento muscular inspiratorio (EMI) mejora la fuerza muscular inspiratoria, disminuye la disnea y mejora la tolerancia al ejercicio Este entrenamiento se realiza mediante vlvulas inspiratorias provistas de resistencias graduables Ciruga Recientemente se ha reactualizado el procedimiento planteado hace mas de 40 aos de reducir quirrgicamente el volumen aumentado de los pulmones enfisematosos. Los avances tecnolgicos han permitido resultados alentadores en pacientes muy bien seleccionados con distribucin no homognea del enfisema y que persisten con deterioro de la capacidad de ejercicio despus de un periodo de rehabilitacin pulmonar.. En pacientes con distribucin homognea del enfisema s e est investigando el empleo de vlvulas que se colocan por broncoscopa que impiden la entrada de aire a los sectores mas hiperinsuflados por el enfisema o estableciendo comunicaciones entre los territorios mas distendidos y las vas areas mayores. La medida mas extrema para casos muy bien seleccionados es el transplante pulmonar. Referencia a centros especializados. Los pacientes mas avanzados requieren de exmenes y tratamientos complejos que slo se ha mencionado brevemente, por lo que es importante que el clnico general, sin perjuicio de su responsabilidad de tratar a la mayora de las EPOC menos graves , refiera al especialista a los pacientes que lo necesitan:. Algunos criterios de referencias son los siguientes: Duda diagnstica Paciente menor de 40 aos :posibilidad de dficit antitripsina Respuesta insatisfactoria a terapia Deterioro rpido VEF1 : cuando este baja de 50% el manejo se hace ms complejo Persistencia de sntomas a pesar de tratamiento de acuerdo a pautas Exacerbaciones muy frecuentes : 3 o mas al ao Dependencia de corticoides sistmicos. Complicaciones Insuficiencia respiratoria grave Hipertensin pulmonar Neumotrax Consideracin de terapias especiales Rehabilitacin

LIBRO RESPIRATORIO Oxigenoterapia continua Ciruga

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EXACERBACIONES.
El 80% de los pacientes con EPOC presentan en algn momento de su evolucin agudizaciones de sus sntomas que suelen aumentar progresivamente en frecuencia e intensidad, constituyendo uno de los factores determinantes de la mala calidad de vida de estos enfermos y una causa frecuente de muerte. Estos episodios, denominados exacerbaciones, se caracterizan por un incremente sostenido de la limitacin del flujo areo que conduce a un aumento de la disnea basal del paciente ms all de la variabilidad diaria, de suficiente grado como para exigir un cambio de tratamiento. Por ser la infeccin su causa ms frecuente, se acompaan usualmente de aparicin o aumento de tos y/o expectoracin Patogenia: Tomando la exacerbacin infecciosa como modelo el problema s e inicia con la inflamacin aguda que el agente causal sobreagrega a la inflamacin crnica propia de la EPOC. Se produce un incremento importante de clulas inflamatorias y edema de las paredes bronquiolares provocando un mayor estrechamiento del lumen, a lo que se suman tapones mucocelulares. Es importante destacar que la inflamacin preexistente y la agregada son de diferente naturaleza, caracterizndose la segunda por una buena respuesta inmediata al uso de corticoides como veremos al abordar el tratamiento. La destruccin de los mecanismos defensivos del rbol bronquial por el tabaco y por la misma EPOC explican que las infecciones virales y la colonizacin bacteriana sean la principal causa de exacerbaciones (70%). Otros mecanismos son la contaminacin ambiental, tcnicas inhalatorias deficientes y el incumpliendo del tratamiento de mantencin, eventualidad que debe ser rutinariamente verificada. Un cuadro similar puede ser provocado por co-morbilidades agregadas como neumona, atelectasias por cncer bronquial, insuficiencia cardaca, embolia pulmonar, neumotrax, etc., que deben tenerse presentes en el diagnstico diferencial. Pronstico de las agravaciones de EPOC Si bien casi la mitad de las exacerbaciones son leves y no consultan mdico, las de mayor intensidad tienen un grave significado porque demandan hospitalizaciones y tratamientos costosos; su recuperacin e s lenta y con frecuencia incompleta con el consiguiente deterioro progresivo de la EPOC y son un factor que pesa mucho en la calidad de vida. Adems,

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las que deben hospitalizarse recidivan antes de 6 meses en el 50% de los casos y la mitad estn muertos a los 2 aos. Especialmente para fines de investigacin se han propuesto diferentes escalas para calificar la gravedad y pronstico de las exacerbaciones, pero no se ha logrado un consenso amplio al respecto. Para el pronstico individual no es necesario encasillar en estas categoras y resulta ms til considerar cuantos de los siguientes predictores desfavorables rene el paciente: Gravedad de la EPOC evaluado por compromiso funcional y calidad de vida. Frecuencia de exacerbaciones. Se discute si las exacerbaciones agravan la progresin de la EPOC o las EPOC graves tienen ms exacerbaciones. Edad Indice de masa corporal Compromiso cardiaco derecho Comorbilidades : enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca izquierda, diabetes, cncer bronquial, embolia, insuficiencia renal, etc. Cabe destacar la responsabilidad del clnico general en evaluar adecuadamente la gravedad de las exacerbaciones para derivar oportunamente las que necesitan tratamiento especializado

TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES Siempre que un paciente con EPOC presente un aumento sostenido de su disnea, aunque sea en forma atenuada, la situacin exige: Evaluar la intensidad de la exacerbacin y factores de riesgo del paciente para decidir su tratamiento ambulatorio u hospitalizado. Identificar, corregir y tratar los factores causales. Ante la menor sospecha de neumona es necesaria la radiografa de trax ya que s i sta existe, no se trata de una exacerbacin, sino de una enfermedad agregada que necesita un tratamiento especfico. Optimizar la terapia broncodilatadora, incluyendo corticoides sistmicos de acuerdo a la gravedad del caso. Corregir la hipoxemia. Considerar ventilacin mecnica si no se puede corregir la hipoxemia sin aumentar la retencin de CO2 o si hay signos de fatiga muscular respiratoria

LIBRO RESPIRATORIO Enfrentamiento de la infeccin

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Por ser esta la causa ms frecuente de exacerbaciones esta debe ser buscada metdicamente y determinar, en lo posible, si es slo viral o hay infeccin bacteriana agregada. Las infecciones virales de las va areas, aunque son autolimitadas, producen un aumento de la reactividad bronquial que se prolonga por periodos de 4- 6 semanas. A excepcin de la influenza, no tienen tratamiento especfico y generalmente exigen intensificar el tratamiento de la obstruccin bronquial. En cuanto a la sobreinfeccin bacteriana el diagnstico generalmente ser clnico ya que la bacteriologa de expectoracin es de difcil interpretacin por la colonizacin casi siempre presente. La eleccin de antibitico se basa en los datos epidemiolgicos del caso , pero debe siempre cubrir los colonizadores ms frecuentes que son el neumococo, hemfilo influenza y moraxela. Dado que la inflamacin agregada por la infeccin es el factor que agrava la limitacin del flujo areo y que sta, al contrario de lo que ocurre con la inflamacin de la etapa estable, se modifica con corticoides, en toda exacerbacin de importancia debe indicarse corticoides por va oral 30-40 mg diarios. La va parenteral no tiene ventajas salvo que existan problemas para su ingestin o absorcin.. Oxigenoterapia Es una medida indispensable en los episodios de descompensacin con hipoxemia. Debe administrarse en concentraciones iniciales bajas (FIO2 de 24 a 28 % con mascarilla de Campbell o flujos de slo 0,5 a 1 L/min. con cnulas nasales) para evitar un aumento excesivo de la PaCO2. La dosificacin posterior del oxgeno depende de los resultados del examen de gases en sangre arterial y de la respuesta clnica del paciente a las otras medidas teraputicas.

Kinesiterapia respiratoria En las reagudizaciones se indica tos asistida cuando hay secreciones abundantes de difcil y ejercicios pasivos y activos en cama para prevenir los efectos de la inactividad prolongada. Ventilacin mecnica Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retencin de CO2 o se produce fatiga respiratoria es necesario considerar ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) que es muy eficaz en esta situacin. La aplicacin rtmica de presin positiva por va nasal, permitira que los msculos respiratorios fatigados reposen y mejora los gases arteriales, la fuerza muscular respiratoria y la disnea. Este mtodo no invasivo logra evitar dos tercios de las intubaciones para ventilacin mecnica.

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La intubacin y ventilacin mecnica se reserva a los pacientes con compromiso de conciencia, con secreciones muy abundantes y si la VMNI fracasa. Lo habitual es que el lapso de ventilacin mecnica necesario para la recuperacin de la fatiga sea corto (mediana de 4 das), aun cuando en ocasiones puede resultar extremadamente prolongado. Indicaciones al alta Si ha sido necesario hospitalizar al paciente por una exacerbacin es previsible su repeticin en plazos variables, de manera que el paciente debe ser educado y advertido de la importancia de: Cesacin perentoria del tabaco si ya no lo ha hecho Consulta y tratamiento precoces ante nuevos episodios Actualizacin y cumplimiento riguroso del tratamiento basal de la EPOC Actualizacin vacunas influenza y neumnica Referencia a tratamiento especializado si corresponde

SECCION 5 NEOPLASIA PULMONARES CAPITULO 37 CANCER BRONQUIAL

INTRODUCCION El cncer bronquial es una de las neoplasias malignas de mayor trascendencia por su creciente incidencia y alta mortalidad, con el agravante de ser una enfermedad en gran medida evitable mediante el control del tabaquismo. De acuerdo con proyecciones de la Organizacin Mundial de la Salud, el cncer bronquial y el SIDA sern las enfermedades ms comunes del siglo XXI. Ambas se asocian a estilos de vida susceptibles de modificacin y presentan curvas de sobrevida muy semejantes. El cncer pulmonar es una enfermedad altamente letal. Al momento del diagnstico, el 50% de los pacientes son inoperables y, de aquellos que lo son, slo en la mitad es posible realizar una ciruga con propsito curativo, es decir, apenas un 25% del grupo original. Es una enfermedad agresiva que produce metstasis desde muy temprano, determinando que la sobrevida a un ao sea inferior al 20% y que la sobrevida a 5 aos, para todas las etapas de la enfermedad, no supere el 13%. Todos estos antecedentes, obligan a poner nfasis en su prevencin y diagnstico precoz, ya que el pronstico mejora si la enfermedad se detecta antes que se haya diseminado. Sin embargo, los esfuerzos para implementar programas de deteccin precoz mediante pesquisa masiva con radiografas de trax y citologa seriada de expectoracin anual o semestral, no han reducido la mortalidad por cncer bronquial. Las dificultades para una deteccin oportuna que permita un tratamiento eficaz determinan que la sobrevida del cncer bronquial se haya modificado muy poco en los ltimos 40 aos. Por ello los mayores esfuerzos deben centrarse en su prevencin mediante el control del hbito tabquico.

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
Aunque el cncer pulmonar es el segundo en frecuencia en hombres y el cuarto en mujeres, es el tumor que produce ms muertes, siendo responsable del 30% de todas las muertes por cncer en hombres en Chile. La mortalidad por cncer bronquial en mujeres est en aumento y en EEUU ha sobrepasado a la de cncer de mama. Si bien se presenta con mayor frecuencia en sujetos de alrededor de 60 aos de edad, recientemente se ha observado una creciente incidencia en personas jvenes, presentndose actualmente un 1% de casos en menores de 30 aos. En Chile, la tasa de mortalidad aument de 10,2 por 100.000 habitantes en 1988 a 11,3 en1994, lo que significa que cada da mueren entre 4 y 5 personas por esta causa. Es 2,4 veces ms frecuente en hombres que en mujeres, pero esta diferencia se ha ido estrechando en los ltimos aos por un incremento acelerado en el consumo de cigarrillos en las mujeres, fenmeno que es especialmente acentuado en Chile. El cncer bronquial es una enfermedad en gran medida atribuible a autoabuso. El humo de cigarrillo es responsable del 80-85% de todos los cnceres pulmonares y larngeos, siendo adems uno de los principales factores causales de cncer oral, esofgico y vesical. En el humo del tabaco s e han aislado sustancias cancergenas como benzopirenos, nitrosaminas y antracenos, las que actan tanto induciendo cambios genticos que originan la proliferacin tumoral, como promoviendo su posterior crecimiento y diseminacin. Existe una clara relacin entre el nmero total de cigarrillos consumidos y la incidencia de cncer, por lo que el riesgo es mayor en los que se inician en el hbito a edad temprana (Tabla 37-1). TABLA 37-1 INCIDENCIA DE CANCER BRONQUIAL SEGUN HABITO TABAQUICO Antecedentes tabquicos No fumadores 10 a 20 cigarrillos/da 21 a 40 cigarrillos/da Incidencia por 100.000 habitantes 3,4 60 217

En globo, los hombres fumadores tienen 17 veces ms riesgo de cncer bronquial que un no fumador y las mujeres 11 veces. La inhalacin pasiva de humo de cigarrillo tambin es de riesgo: la incidencia de cncer bronquial en fumadores pasivos es de 1,2 a 1,5 veces mayor que la de los no expuestos. Se

calcula que el 40% de los cnceres en no fumadores se debe a inhalacin pasiva. El riesgo para el ex fumador disminuye a la mitad a los 5 aos de abstencin y a una cuarta parte a los 10 aos, persistiendo siempre algo ms elevado que el resto de la poblacin. Por ello, el mtodo ms efectivo para reducir la incidencia de cncer bronquial es evitar que los no fumadores adquieran la adiccin y procurar que los fumadores la abandonen. No hay evidencias epidemiolgicas que establezcan que la contaminacin atmosfrica sea un factor importante en la gnesis del cncer bronquial. Sin embargo, se ha sugerido una accin sinrgica entre algunas partculas y el hbito de fumar. Hay tambin riesgos ocupacionales que favorecen el desarrollo de cncer bronquial, tales como exposicin a asbesto, cromo, nquel y materiales radioactivos. Por ltimo, existen evidencias que factores genticos desarrollo de estas neoplasias. Los parientes en primer grado de con cncer pulmonar tienen un riesgo 2,4 veces mayor de neoplasias. Tambin se ha constatado una predisposicin desarrollo de una segunda neoplasia en pacientes tratados pulmonar. facilitan el un enfermo desarrollar gentica al por cncer

ANATOMIA PATOLOGICA
La mayor parte de los tumores bronquiales se originan en las clulas del epitelio bronquial. Se discute si surgen de distintos tipos celulares o slo de una clula precursora comn. El desarrollo tumoral toma varios aos, pasando por etapas de metaplasia, atipas celulares y carcinoma in situ, hasta llegar finalmente a tumor invasivo. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) distingue 4 tipos principales de cncer pulmonar: carcinoma epidermoide o pavimentoso, adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado de clulas grandes y carcinoma indiferenciado de clulas pequeas. Un porcentaje no despreciable de cnceres pulmonares s e caracteriza por una mezcla de tipos histolgicos dentro de la misma masa tumoral, los que desde el punto de vista clnico deben tratarse de acuerdo al tipo ms agresivo. Aparte de estas 4 categoras bsicas, que constituyen el 95% de los cnceres pulmonares, se describen otros tipos de baja incidencia y s e diferencian subgrupos que son de resorte del especialista. No entraremos en detalles morfolgicos que se encuentran expuestos en los textos de histopatologa. En la prctica clnica es conveniente distinguir dos grupos de acuerdo a diferencias en comportamiento biolgico y respuesta a tratamiento: a) carcinoma de clulas pequeas (CCP). b) carcinoma no clulas pequeas (CNCP).

La frecuencia de los distintos tipos histolgicos vara segn el grupo analizado, ya que los ms malignos son ms numerosos si se trata de series con diagnstico hecho en autopsias, mientras que predominan los ms operables en estudios efectuados en piezas quirrgicas. En nuestro hospital, la frecuencia relativa de los distintos tipos histolgicos en muestras de biopsia endoscpica es: 43% epidermoide, 40% carcinoma indiferenciado de clulas pequeas,10% adenocarcinoma y 7% carcinoma indiferenciado de clulas grandes. En revisiones de autopsias, en cambio, se encontr un 16% de epidermoides, 21% de clulas pequeas, 34% de adenocarcinomas y 26% de clulas grandes. Sobre la base del tiempo medio de duplicacin de la masa tumoral, se ha calculado que para llegar desde una clula neoplsica a un tumor de 2 cm de dimetro, un cncer anaplstico necesita 7 aos, un epidermoide 9 y un adenocarcinoma 20. A pesar de las diferencias en estas cifras, puede decirse que, para cualquier tipo histolgico, la etapa clnica corresponde a menos de la cuarta parte de la vida del tumor. Los carcinomas epidermoides y de clulas pequeas predominan en bronquios gruesos, dando origen a un tumor hiliar, mientras que los adenocarcinomas y, en menor grado, los indiferenciados de clulas grandes, s e originan en bronquios menores, presentndose como tumores perifricos. Si bien las manifestaciones clnicas son comunes a los 4 tipos histolgicos de cncer pulmonar, por la localizacin anatmica sealada, el carcinoma epidermoide tiende a presentar ms precozmente sntomas y complicaciones por obstruccin bronquial. El cncer bronquial tiene, en general, una fuerte tendencia a la diseminacin, que es mxima en el de clulas pequeas. Prcticamente todos los pacientes con este tipo histolgico presentan metstasis al momento del diagnstico, lo que explica que la mayora de estos casos no tengan solucin quirrgica. Este tipo histolgico tambin es el que presenta con mayor frecuencia manifestaciones paraneoplsicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas son muy variadas e inespecficas, siendo con frecuencia difciles de distinguir de los sntomas propios del fumador crnico. Por esto no es raro que el cncer pulmonar se manifieste primero por sus metstasis. Puede tambin ser asintomtico, ya que en un 10% de los pacientes el cncer aparece como hallazgo en una radiografa de trax solicitada por otros motivos. Los sntomas y signos del cncer bronquial son muy numerosos, y derivan de: Efectos locales en el pulmn: tanto directos como por complicaciones, causadas principalmente por la obstruccin bronquial (neumonitis obstructiva y atelectasias).

Efectos de invasin de estructuras vecinas: ganglios hiliares, mediastnicos, pleura, pared torcica, plexo braquial, pericardio, etc. Metstasis hematgenas: especialmente suprarrenales. Sndromes paraneoplsicos: mecanismos inmunolgicos. debidos a

rganos y a

en cerebro, hgado, huesos pptidos hormonosmiles y

El cuadro clnico del paciente puede iniciarse en cualquiera de estos niveles, pudiendo algunos sntomas y signos alejados y aparentemente ajenos, preceder en meses a los locales. En general, los sntomas locales son ms frecuentes en los pacientes con CNCP, en cambio las manifestaciones sistmicas (baja de peso, anorexia, fatigabilidad, fiebre), metastsicas y paraneoplsicas en los con CCP. Manifestaciones locales Tos: se presenta en el 75% de los casos, es generalmente poco productiva y s e confunde con la tos habitual del fumador. En estos pacientes, todo cambio de carcter de la tos debe ser motivo de sospecha e investigacin. Es ms frecuente en tumores hiliares y en la forma bronquioloalveolar del adenocarcinoma, en que la expectoracin mucosa puede ser muy abundante en algunos casos. Expectoracin hemoptoica: en algunas series se describe hasta en un 50% de los pacientes con cncer bronquial. Por esta razn su presencia en pacientes mayores de 30 aos, sobre todo fumadores, obliga aun estudio exhaustivo que demuestre o descarte un cncer. Complicaciones de la obstruccin bronquial: sta puede deberse directamente al tumor, a adenopatas metastsicas o a inflamacin y secreciones por infeccin agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonas, o una combinacin de ambas (neumonitis obstructiva). Cualquiera de estas manifestaciones exige que, en los pacientes con riesgo de cncer, se extremen los exmenes destinados a descartar la existencia de un tumor preexistente. Disnea: Se observa entre un 30 a 60% de los pacientes con cncer bronquial. La aparicin de este sntoma o su agravacin, si ya exista por efecto del tabaquismo, puede ser consecuencia de mltiples mecanismos: obstruccin de un bronquio grueso, atelectasias, neumonas, derrame pleural, parlisis diafragmtica por compromiso frnico, etc. Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas. Dolor: puede ser debido a compromiso pleural, seo o de nervios intercostales. Si se comprime el plexo braquial, el paciente puede consultar por dolor en el hombro y brazo (sndrome de Pancoast). Derrame pleural: puede deberse a neumonas, estasis adenopatas mediastnicas o a invasin tumoral de las pleuras. linftico por

Disfona o voz bitonal: por compromiso del nervio recurrente larngeo. Sndrome de Claude Bernard-Horner: constituido por enoftalmo, ptosis palpebral y miosis, se debe a la compresin de la cadena simptica cervical y se observa en los tumores del vrtice pulmonar. Puede encontrarse junto con el sndrome de Pancoast. Parlisis diafragmtica: por compromiso del nervio frnico. Sndrome de vena cava superior: se debe a compresin o invasin de este vaso. Pericarditis y derrame pericrdico: causados por irritacin o invasin tumoral. Disfagia: puede originarse en compresin o invasin del esfago. Manifestaciones metastsicas Las metstasis son especialmente frecuentes en el adenocarcinoma y en el carcinoma de clulas pequeas. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad metastsicas varan segn el rgano comprometido. Los que con mayor frecuencia son asiento de metstasis en el cncer bronquial son los huesos, cerebro, hgado y suprarrenales. La alta frecuencia de metstasis cerebrales hace que la radiografa de trax forme parte obligada del estudio de todo tumor enceflico. Sndromes paraneoplsicos Los sndromes paraneoplsicos son muy numerosos y variados, pudiendo en ocasiones ser la primera manifestacin de un tumor. Se los clasifica en: ENDOCRINOS Los cnceres bronquiales producen con alguna frecuencia sustancias con efecto hormonal. Entre ellas se han descrito sustancias con accin similar a las hormonas ACTH, antidiurtica, melanoestimulante, de crecimiento, paratiroidea, gonadotropinas, calcitonina, etc. Si bien cada tipo de alteracin est ligada preferentemente a un determinado tipo histolgico, las excepciones y superposiciones son numerosas. Algunos tumores producen, adems, sustancias hormonosmiles que favorecen el proceso tumoral mismo, como e s el caso de la bombesina secretada por tumores de clulas pequeas. Por lo anteriormente expuesto se comprende que las manifestaciones paraneoplsicas pueden ser muy variadas. Entre ellas destacan: Secrecin ectpica de ACTH: se produce especialmente en carcinomas de clulas pequeas, carcinoides y timomas malignos. Esta hormona ectpica puede provocar fatigabilidad muscular, elevacin de 17 hidroxicorticoides, hipokalemia, e incluso un sndrome de Cushing propiamente tal. Secrecin inapropiada de hormona antidiurtica: tambin se asocia predominantemente al carcinoma de clulas pequeas. En la mayora de los

pacientes se manifiesta como hiponatremia asintomtica, que puede acentuarse en relacin a quimioterapia, por destruccin de clulas neoplsicas y mayor liberacin de pptidos con accin antidiurtica. Hipercalcemia: Si bien en un 85 a 90% de los pacientes con cncer bronquial la hipercalcemia es secundaria a metstasis seas, en ausencia de metstasis puede deberse a la secrecin de sustancias paratohormona-smiles o a prostaglandinas ectpicas por carcinomas pavimentosos y, en menor proporcin, por carcinoma de clulas grandes. La mayora de estas alteraciones son subclnicas, pero en ocasiones s u intensidad puede necesitar de tratamiento sintomtico. NO ENDOCRINOS Los ms importantes son: Dedo hipocrtico: se observa especialmente en el adenocarcinoma, en el cual se describe en alrededor de un 12% de los casos. El dedo hipocrtico es muy sugerente de cncer cuando se desarrolla en forma rpida. Puede asociarse a osteoartropata hipertrfica y simular cuadros "reumticos". Compromiso del estado general: se manifiesta como astenia, anorexia y baja de peso. Si bien es frecuente en casos avanzados, su ausencia nunca debe constituir un argumento en contra de un cncer bronquial. Vasculares y hematolgicos: la tromboflebitis migratoria es muy sugerente de cncer y se presenta sin otros factores predisponentes en varios sitios a la vez. Tambin pueden presentarse endocarditis no bacterianas con embolizacin arterial, coagulacin intravascular diseminada, prpura trombocitopnico, anemia hemoltica, etc. Neurolgicos: neuropatas perifricas, miopatas, compromiso cerebeloso, etc. Dermatolgicos: dermatomiositis, acantosis nigricans (hiperqueratosis pigmentada de pliegues flexurales), hiperqueratosis palmo-plantar. En suma, el cncer bronquial es una enfermedad de presentacin extremadamente variada, que va desde un hallazgo radiogrfico en un paciente asintomtico, hasta un cuadro general, sin aparente relacin con el trax, pasando por el sndrome respiratorio altamente sospechoso. Esta multiplicidad de formas de presentacin obliga a pensar en cncer bronquial ante cualquiera manifestacin compatible en un fumador. La omisin de un estudio diagnstico dirigido en estos ltimos es un error grave y deplorable.

FORMAS ESPECIALES DE CANCER

CNCER BRONQUOLO-ALVEOLAR Es una forma de adenocarcinoma papilar que se caracteriza por crecer tapizando el interior de los alvolos, lo que radiologicamente puede simular una

neumona con broncograma areo. Suele presentarse como una lesin localizada de lenta progresin o propagarse al resto de los pulmones en forma irregular, dando la impresin de una diseminacin canalicular o de un proceso multifocal. En algunos raros casos produce abundante secrecin mucosa. En general da metstasis en forma tarda, razn por la cual la exresis quirrgica de las formas localizadas tiene mejor sobrevida que la de otros tipos histolgicos. TUMOR DE PANCOAST Se trata de una localizacin en el vrtice pulmonar, o sulcus superior (Figura 37-1), que da origen a sntomas derivados de la invasin y/o compresin de plexo braquial (trastornos sensitivos y motores de la extremidad superior), costillas superiores (dolor local), filetes simpticos (sndrome de Claude Bernard-Horner). El tumor puede ser de cualquier tipo histolgico, siendo ms corriente el epidermoide. El tratamiento de eleccin es la radioterapia, seguida de ciruga.

Figura 37-1: Tumor de Pancoast. La masa tumoral se encuentra en el vrtice del pulmn izquierdo. Cuando el tumor es pequeo, puede ser muy difcil de apreciar, debido a la sobreposicin de la primera costilla y de la clavcula. En estos casos, los huesos pueden desproyectarse con una radiografa efectuada en hiperlordosis o mediante una TAC.

PROCESO DIAGNOSTICO
Para el diagnstico del cncer bronquial son fundamentales una actitud de permanente alerta por parte del mdico y la decisin de realizar una

bsqueda metdica exhaustiva ante todo paciente con riesgo o con sntomas sospechosos. Planteada la sospecha por los datos de anamnesis y examen fsico, el estudio se encamina a: Precisar la morfologa de las lesiones, demostrando la existencia de imgenes compatibles con la hiptesis de cncer. Determinar la histologa del tumor. Para esto es necesario obtener muestras para examen microscpico, que es indispensable para fundamentar la conducta teraputica. Etapificacin del cncer. Consiste en determinar el grado de extensin local del tumor y definir si se ha extendido a los ganglios hiliares o mediastnicos, a estructuras vecinas o a distancia. El rol fundamental del mdico no especialista es sospechar el cncer y solicitar el estudio morfolgico. Las etapas de confirmacin histolgica y etapificacin corresponden al especialista. Exmenes de laboratorio Los principales exmenes para lograr los objetivos anteriores son: ESTUDIO DEL TORAX Radiografa de trax en proyecciones posteroanterior y lateral. En ella puede observarse: a) Imgenes directas del tumor en el parnquima pulmonar con masas de tamao variable, nicas o mltiples (Figura 37-2).

Figura 37-2: Cncer del lbulo inferior izquierdo: se ve una masa parcialmente oculta detrs del corazn, ya que no borra su silueta. El borde no es regular y se observan algunas espculas, altamente sugerentes de la etiologa neoplsica.

b) Masas hiliares o prominencia hiliar sin masa clara (Figura 37-3)

Figura 37-3: Masa hiliar: el hilio derecho se ve de mayor volumen, pudiendo apreciarse la sobreposicin de una masa redondeada.

c) Imgenes derivadas del fenmeno de obstruccin bronquial: neumonitis obstructiva, absceso pulmonar, atelectasia etc. d) Imgenes inespecficas derivadas de complicaciones del tumor, como por ejemplo derrame pleural y parlisis diafragmtica. e) Imgenes mediastnico. de adenopatas hiliares, mediastnicas o ensanchamiento

f) Ausencia de imgenes patolgicas: una radiografa normal de ninguna manera significa el fin del estudio en un paciente de alto riesgo cuyos sntomas son compatibles con una neoplasia pulmonar. Los tumores pequeos, sin complicaciones, pueden ser enmascarados por las estructuras normales del trax. Broncoscopia: establecida la sospecha diagnstica de cncer bronquial mediante la historia, examen fsico o radiografa de trax, es necesario corroborar histolgicamente el diagnstico y determinar su tipo. Esto se logra, en la mayora de los casos con una fibrobroncoscopia, que es el procedimiento de eleccin en pacientes que presentan lesiones centrales o hiliares sugeridas por atelectasias lobulares o segmentarias, neumonitis recurrente o de resolucin prolongada, signos clnicos como disfona, o hemoptisis, o citologa positiva de expectoracin. El rendimiento diagnstico de la broncoscopia, junto a los exmenes citolgico e histolgico de las muestras obtenidas, es cercano al 90%. En el caso de tumores de dimetro igual o superior a 2 cm en la radiografa y no visibles endoscpicamente, se puede intentar la obtencin de muestras por va

transbronquial bajo visin radioscpica, con rendimientos cercanos al 60%. Esta sensibilidad disminuye en ndulos o masas de menor tamao, que e s preferible abordar por va percutnea siempre que sean perifricas y tengan 10 o ms mm de dimetro. Adems, la endoscopia es necesaria para la etapificacin del cncer bronquial, ya que permite demostrar signos de inoperabilidad, como compromiso tumoral de trquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2 cm de la carina principal o parlisis de cuerda vocal. Recientemente se han utilizados agujas especiales, como la de Wang, que amplan esta indicacin, ya que permiten obtener muestras para estudio citolgico e histolgico de masas mediastnicas por puncin transbronquial. Citologa de expectoracin: Forma parte del estudio endoscpico, cuya sensibilidad aumenta en forma importante. Si las condiciones del paciente no permiten un examen endoscpico, puede efectuarse un estudio citolgico de muestras seriadas de expectoracin. Su rendimiento est ntimamente ligado a la tcnica de toma de muestra, experiencia del citlogo observador y ubicacin del tumor. Series extranjeras comunican rendimientos de hasta 90% en lesiones centrales. Se recomienda el anlisis de al menos 3 muestras de expectoracin seriadas, fijadas en alcohol al 50% tan pronto sean emitidas. Puncin transtorcica: las masas o ndulos perifricos de 10 mm o ms, no visibles endoscpicamente, pueden ser puncionadas con aguja fina bajo control radiolgico. El material aspirado se somete a examen citolgico y, en ocasiones, se puede obtener trozos para histologa. En lesiones perifricas la sensibilidad de esta tcnica es superior al 90% y su especificidad cercana al 95%. El procedimiento es generalmente bien tolerado. En pacientes con funcin pulmonar lmite, debe tenerse presente que conlleva. aunque bajo, un riesgo de neumotrax. Por este motivo est contraindicada si existen bulas en el trayecto que debe seguir la aguja, como tambin si existe la posibilidad de un quiste hidatdico. Tomografia axial computarizada (TAC) de trax: es el examen de eleccin para el estudio de etapificacin del mediastino, donde supera netamente a la radiografa simple en el diagnstico de adenopatas metastsicas. Su sensibilidad en globo es de alrededor de 75%. La especificidad vara segn el tamao del ganglio, fluctuando entre 60 y 70%. La informacin proporcionada por una TAC permite decidir la obtencin de muestras histolgicas a travs de mediastinoscopia. Toda TAC de trax efectuada en pacientes con el diagnstico de cncer bronquial debera incluir las glndulas suprarrenales, por ser ste un sitio frecuente de metstasis. La resonancia nuclear magntica no es ms sensible ni ms especfica que la TAC para el estudio de la extensin a mediastino, por lo que sta ltima contina siendo el procedimiento de eleccin con este propsito. Mediastinoscopia: consiste en la introduccin de un mediastinoscopio a travs de una pequea incisin en la pared torcica, que permite ver y tomar muestras del mediastino. Aunque este examen puede tambin ser empleado con fines

diagnsticos, tiene su principal indicacin en la evaluacin de los ganglios hiliares y mediastnicos para la etapificacin del tumor. Su rendimiento mejora cuando las reas con anormalidades morfolgicas son previamente localizadas por TAC. ESTUDIO DE DISEMINACION. Tomografia axial computarizada (TAC) de cerebro. Un 10% de los pacientes con cncer bronquial se presentan con metstasis cerebrales, las cuales deben investigarse mediante una TAC, cuya sensibilidad en esta localizacin e s superior al 90%. Cintigrafa sea. Aproximadamente un 20% de los pacientes con cncer bronquial son inoperables por presentar metstasis seas. El mejor mtodo para su deteccin es la cintigrafa sea, basada en la capitacin de un indicador radioactivo por el tejido neoplsico. Este es un examen altamente sensible, aunque poco especfico, ya que tambin puede alterarse en enfermedades esquelticas benignas, tales como secuelas de fracturas, lesiones degenerativas, tumores benignos, etc. Por ello, el hallazgo de imgenes cintigrficas nicas, escasas o de distribucin o forma no caracterstica, es de difcil interpretacin y debe complementarse con radiografas dirigidas a las zonas de captacin para definir las caractersticas de las lesiones. El hallazgo de imgenes mltiples, en cambio, permite establecer el diagnstico de metstasis seas con mayor certeza. Ecomotomografa heptica. Otro sitio frecuente de metstasis es el hgado, que debe investigarse mediante una ecotomografa o TAC. Biopsias de otros rganos. Son tiles en circunstancias en que se sospeche metstasis de un cncer bronquial. Pueden efectuarse biopsias de ganglios palpables, de mdula sea en pacientes portadores de carcinoma de clulas pequeas, que en un 25% presentan compromiso medular, y punciones con aguja fina de suprarrenales, guiadas por TAC. Toracotoma: Si todos los exmenes anteriores son incapaces de precisar el diagnstico y no hay contraindicaciones de operabilidad, puede recurrirse a la toracotoma exploradora, con biopsia contempornea. Si resulta positiva para neoplasia, se prosigue con la exresis del tumor.

TRATAMIENTO
A pesar de los avances en las tcnicas quirrgicas y en la radioterapia, y pese a la introduccin de mltiples agentes quimioterpicos en los ltimos aos, el resultado a largo plazo del tratamiento del cncer ha mejorado poco, ya que la supervivencia global a 5 aos contina siendo de alrededor de un 13%. Si slo se considera los cnceres diagnosticados en etapas precoces, las sobrevidas alcanzan a 60-80% lo que demuestra que el mal resultado global s e debe a que al momento del diagnstico la mayora de los cnceres ya han sobrepasado la etapa local y se encuentran diseminados.

Aunque existen casos anecdticos de curacin espontnea, debe considerarse que la letalidad de la enfermedad sin tratamiento es de 100%, de manera que rescatar definitivamente un 13% de los enfermos y prolongar la sobrevida en otros, son razones suficientes para que se haga el esfuerzo teraputico mximo que corresponda en cada caso. La eleccin de la conducta teraputica es compleja por diversas razones: a) No existe ningn tipo de terapia cuya eficacia sea indiscutible y de aplicacin universal. b) Existen variables dependientes del cncer que condicionan la eficacia de los diferentes tratamientos: masa tumoral, extensin, tipo histolgico, localizacin, etc. c) Hay condiciones del paciente que determinan el efecto y la aplicabilidad de las diferentes terapias: funcin pulmonar, estado general, morbilidad concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc. ETAPIFICACIN De los factores mencionados, la extensin del tumor es el ms difcil de objetivar, demandando un estudio metdico y complejo. La escala ms usada para resumir sus resultados es la TNM, que combina informacin sobre el tamao del tumor (T), extensin regional a los ganglios o ndulos infticos (N), y su extensin a distancia o metstasis (M). Con estos datos se clasifica el cncer en 4 etapas que, bsicamente, distinguen si hay: a) compromiso slo del parnquima pulmonar (etapa I) b) extensin a los ganglios hiliares ipsilaterales (etapa II) c) extensin a ganglios mediastnicos y rganos vecinos (etapa III) d) extensin a distancia (etapa IV). Esta nomenclatura es til para decidir el tratamiento, para comunicar y comparar informacin y para establecer un pronstico. As por ejemplo, la sobrevida a 5 aos de un tumor no clulas pequeas que se detecta en etapa I es de 60-80%, en etapa II de 40-55%, en etapa III de 3-6%,y en etapa IV de 1,3%. Este proceso de etapificacin exige de algunos exmenes invasivos o de alto costo, cuyos resultados pueden ser de difcil interpretacin, de manera que su indicacin y la consecuente toma de decisiones necesita del trabajo de un equipo formado por el mdico tratante y diversos especialistas. TIPO HISTOLGICO Y TRATAMIENTO Antes de decidir una conducta teraputica, es indispensable contar con un diagnstico histolgico. Esto se debe a que los tumores de clulas no pequeas pueden ser resecados con buen xito en casos de enfermedad localizada, pero responden escasamente a quimioterapia, mientras que los de clulas pequeas presentan casi siempre metstasis en el momento del

diagnstico y responden en algn grado a quimioterapia, por lo que s u tratamiento debe ser bsicamente sistmico . TRATAMIENTO QUIRRGICO La ciruga es el tratamiento de eleccin en el cncer pulmonar no clulas pequeas. Antes de tomar la decisin quirrgica, debe evaluarse si el paciente es operable y si el tumor es resecable, es decir, evaluar los riesgos y la eventual utilidad de la intervencin propuesta. Clsicamente se indica ciruga en los pacientes en etapa I y II, que representan una cuarta parte de los enfermos al momento del diagnstico, y en algunos pacientes seleccionados en etapa III. Adems, pueden existir otros factores que, an en estas fases, hacen que el enfermo sea inoperable: Funcin respiratoria en lmites incompatibles con reseccin pulmonar. En todo paciente candidato a ciruga debe efectuarse una espirometra y una determinacin de gases arteriales. La presencia de hipercarbia constituye una contraindicacin quirrgica absoluta. La hipoxemia, en cambio, debe interpretarse en trminos de su patogenia en el caso individual, ya que la ciruga puede extirpar precisamente el rea causante de cortocircuitos. En cuanto a los valores espiromtricos, si la capacidad vital forzada y ventilacin mxima voluntaria son superiores al 50% del valor terico, y el VEF1 es igual o mayor a 2,5 L se considera que el paciente ser capaz de tolerar hasta una neumonectoma. Los pacientes con valores de VEF1 entre 1,1 y 2,4 L deben evaluarse de acuerdo a la reseccin propuesta y completar el estudio con exmenes complementarios. Si el VEF1 es igual o inferior a 1 L generalmente s e considera que el paciente no tolera una reseccin. Malas condiciones generales. En la evaluacin de las condiciones generales del paciente importan ms las reservas biolgicas que la edad cronolgica. As, deben considerarse la funcin cardaca, heptica y renal, nutricin, etc. Obviamente, la insuficiencia cardaca grave, caquexia avanzada, arterioesclerosis generalizada, etc. constituyen contraindicaciones quirrgicas. Es importante medir la capacidad global del sujeto para desempear las actividades de la vida diaria, evaluacin que refleja las condiciones generales del paciente y el impacto del cncer en el organismo. Para ello se usan escalas como las de Karnofsky o de Zubrod, que tienen muy buena correlacin con la extensin de la enfermedad y con las probabilidades de sobrevida (Tabla 37-2).
TABLA 37-2

CAPACIDAD FUNCIONAL GLOBAL ESCALA DE KARNOFSKY PUNTAJE

100

CRITERIO
Paciente asintomtico, sin evidencias de enfermedad.

90 80 presenta 70 60 mayor 50 mdico 40 30 20 apoyo. 10

Puede desempear actividades normales, presenta sntomas o signos leves de enfermedad. Puede desempear actividad normal, pero con esfuerzo; sntomas y signos de enfermedad acentuados.

Capaz de autocuidado, pero incapaz de trabajar y/o desempear actividad fsica normal. Necesita ayuda ocasional, siendo capaz de autocuidarse la parte del tiempo. Requiere de ayuda la mayor parte del tiempo y de control frecuente. Invlido, necesita de cuidados especiales en su domicilio. Mayor invalidez, requiere hospitalizacin, aun cuando no est prximo a morir. Muy enfermo, hospitalizado y dependiente de terapias de Moribundo

Los resultados de esta evaluacin tienen alta prioridad en las decisiones teraputicas, ya que los pacientes en etapas I y II con baja capacidad funcional global, suelen presentar mayor extensin de la enfermedad que la revelada por la etapificacin. En los pacientes en etapa III, existe controversia en cuanto a la aplicacin de resecciones ampliadas que incluyan las reas vecinas infiltradas. La excepcin la constituye el tumor de Pancoast, que es con frecuencia resecable. El mejor pronstico se observa cuando el problema se puede solucionar con una lobectoma simple. Enfermos en etapa I con un CNCP de alrededor de 1 cm, asintomticos y sin ganglios, tienen sobrevidas de hasta 80% a 5 aos. En cambio, si el tumor es grande o hay ganglios hiliares, la sobrevida cae a un 10 a 20%. Esta diferencia en sobrevida se debe tanto a la presencia de tumor residual como a la de metstasis ocultas. Exmenes postmortem en pacientes que fallecen precozmente luego de resecciones quirrgicas aparentemente satisfactorias, demuestran enfermedad residual en el 30% y metstasis ocultas en el 50% de los casos. RADIOTERAPIA Esta forma de tratamiento se utiliza con propsitos curativos o paliativos. Se usa como tratamiento nico y con intencin curativa en pacientes inoperables por razones mdicas no tumorales y es el tratamiento de eleccin en el CNCP localmente avanzado. La sobrevida en estos casos es de alrededor de 20% a 3 aos. Tambin se emplea como complemento de la ciruga, ya sea para reducir la infiltracin local por el tumor y mejorar la resecabilidad, como en tumores del sulcus superior, o cuando en el acto quirrgico se detectan ganglios mediastnicos. Si bien la irradiacin post operatoria reduce la recidiva

local en los pacientes con ganglios mediastnicos ipsilaterales o subcarinales, ella no modifica significativamente su sobrevida, pues la mayora de los pacientes en esta etapa terminan presentando metstasis a distancia. En el CCP la radioterapia se emplea en combinacin con la quimioterapia. Tanto en el CCP como en los otros tipos histolgicos, puede irradiarse preventivamente el cerebro en pacientes con un control local y regional adecuado. Ello reduce la incidencia de metstasis cerebrales precoces o retarda su aparicin, aunque no se ha demostrado que aumente la sobrevida. Otra indicacin de la radioterapia es en el tratamiento paliativo en casos de obstruccin bronquial con atelectasia o neumonitis obstructiva, hemoptisis, metstasis cerebrales, sndrome de vena cava superior y metstasis seas dolorosas. La radioterapia suele acompaarse de complicaciones precoces, como esofagitis, que puede presentarse durante o poco despus de terminada la radioterapia, y tardas como la neumonitis actnica, con fibrosis pulmonar secundaria cuyos sntomas se inician meses despus. QUIMIOTERAPIA La quimioterapia, asociada a radioterapia, constituye el pilar del tratamiento del CCP. Con ella se pueden lograr respuestas parciales en un 50% de los pacientes y remisiones completas en un 30%. Sin embargo, la mayora recae luego de plazos variables, de modo que con este tratamiento combinado la mediana de sobrevida en aquellos con enfermedad clnicamente localizada en el trax es de 14 meses y en aquellos con enfermedad diseminada de 10 meses. No obstante, series recientes muestran que entre un 4 y 17 % de los pacientes con enfermedad limitada al trax y un 1 a 3% de los pacientes con enfermedad diseminada estn vivos al cabo de 5 aos de iniciada la terapia combinada. Estos resultados, que parecen pobres, deben juzgarse teniendo presente que la mediana de sobrevida del CCP sin tratamiento es de 3 meses. La quimioterapia ha demostrado escasa eficacia en CNCP, aunque sigue siendo motivo de investigacin. Algunas combinaciones de drogas aumentan ligeramente la sobrevida, pero a expensas de considerable morbilidad. OTROS TRATAMIENTOS El manejo de estos pacientes debe considerar el impacto del cncer y el de su tratamiento en la calidad de vida del enfermo. Al respecto es conveniente distinguir: a) Aspectos biolgicos: sntomas de la enfermedad y efectos colaterales del tratamiento, estado fsico general, autosuficiencia. b) Aspectos psicolgicos: sobreponerse. impacto del diagnstico y capacidad de

c) Aspectos sociales: efecto sobre relaciones familiares o de trabajo y repercusin previsional. La meta del tratamiento debe ser lograr la extirpacin o remisin completa del tumor y prolongar lo ms posible el perodo libre de enfermedad y la sobrevida. Aun cuando el tumor no sea curable, la calidad de vida del enfermo puede ser considerablemente mejorada por una atencin minuciosa a todos los detalles de su cuadro global. En este sentido, debe contemplarse: a) Mejorar el estado general a travs de rgimen alimentario, anablicos, transfusiones, etc. b) Apoyo psicolgico: puede efectuarse sicoterapia, indicarse tranquilizantes y/o antidepresivos, adecuar la forma de vida a la condicin fsica del paciente, apoyar en el enfrentamiento del diagnstico, etc. c) Tratamiento sintomtico del dolor (analgesia progresiva, radioterapia paliativa), de la tos (antitusivos), de la disnea (broncodilatadores, drenaje de derrames, oxigenoterapia, etc.). d ) Tratamiento de las complicaciones: infeccin, derrame pleural, etc. e) Tratamiento de sndromes paraneoplsicos: hipercalcemia, hiponatremia, artralgias, etc. f) Tratamiento de la obstruccin bronquial por tumor endoluminal: sea mediante alcoholizacin o rayos lser por va endoscpica o mediante radioterapia. LINEAS DE INVESTIGACION. Adems de los tratamientos descritos, la investigacin actual en cncer pulmonar est orientada a la identificacin de pptidos producidos por las clulas tumorales que estimulan la proliferacin del tumor con el propsito de inhibir su accin, a la identificacin de genes supresores que regulan el crecimiento celular y de oncogenes que pueden hacer proliferar clulas neoplsicas, cuya identificacin tendra implicancias pronsticas a la vez que permitira identificar grupos de riesgo.

CAPITULO 38 OTROS TUMORES PULMONARES

TUMORES DE MALIGNIDAD INTERMEDIA.
Adems del cncer pulmonar existen otras neoplasias pulmonares menos frecuentes, cuya importancia radica en los trastornos que producen y en que pueden simular un cncer bronquial. Se les denomina genricamente semimalignos porque, si bien slo excepcionalmente dan metstasis, pueden invadir y recidivar localmente. Su causa es desconocida y se presentan con igual frecuencia en ambos sexos. Durante mucho tiempo se les agrup bajo el nombre de adenomas bronquiales, denominacin que es histolgicamente incorrecta, ya que el tumor benigno de las glndulas mucosas en esta localizacin es una rareza. Los tumores que constituyen este grupo son en realidad carcinomas de baja malignidad cuyas principales variedades son: a) Cilindroma o carcinoma adenoide qustico. b) Carcinoma mucoepidermoide. c) Tumor mixto bronquial, similar al de las glndulas salivales. d) Carcinoide. Es el ms frecuente de este grupo y tiene una estructura histolgica similar a un carcinoma, pero su conducta es intermedia entre la benignidad y malignidad: infiltran localmente pero dan escasas metstasis. Estos tumores, que derivaran de clulas neuroendocrinas con grnulos argentafines, pueden producir serotonina y dar origen a un sndrome caracterizado por bochornos, broncoconstriccin y diarrea, llamado "sndrome carcinoide". Conviene recalcar que la produccin de serotonina no es exclusiva de este tipo histolgico. Entre sus caractersticas est la de ser muy vascularizados, de manera que s e manifiestan a menudo por hemoptisis y su biopsia endoscpica suele provocar hemorragias importantes, por lo que debe evitarse.

Caractersticas clnicas, diagnostico y tratamiento Los tumores semimalignos son de crecimiento lento y baja capacidad invasora, por lo cual sus manifestaciones son bsicamente locales. Se desarrollan en bronquios mayores, dando frecuentemente origen a complicaciones obstructivas.

El proceso diagnstico sigue las mismas etapas que el cncer, pero una vez demostrada su naturaleza ms benigna puede considerarse como un problema local, con buena respuesta al tratamiento quirrgico

TUMORES DEL SISTEMA LINFATICO

Los linfomas son afecciones malignas del tejido linforeticular que se manifiestan bsicamente por aumento de volumen de ganglios linfticos, con o sin sntomas generales. Pueden afectar a otros rganos, entre ellos al pulmn. Un 90% de los pacientes presenta compromiso intratorcico en alguna etapa de su enfermedad. Esta se caracteriza por adenopatas, habitualmente asimtricas y bilaterales, ubicadas con mayor frecuencia en el mediastino ntero-superior y medio. En menos de un 30% de los pacientes se observa compromiso pulmonar con ndulos o masas, nicas o mltiples, ocasionalmente excavadas. Puede observarse tambin derrame pleural secundario a estasia linftica por el compromiso ganglionar mediastnico. Los sntomas y signos de la enfermedad guardan relacin con los rganos comprometidos. La mayora de los pacientes consulta por adenopatas perifricas palpables, pero un 6 a 10% puede presentar exclusivamente compromiso ganglionar mediastnico, consultando por disnea, tos o dolor pleural si hay compromiso pulmonar asociado. En etapas avanzadas de la enfermedad, o cuando el paciente est en quimioterapia, es frecuente la infeccin pulmonar por microorganismos oportunistas, plantendose el diagnstico diferencial entre recidivas del tumor, infecciones y dao pulmonar por las drogas empleadas en el tratamiento.

TUMORES METASTASICOS
Un 30% de las neoplasias de todo el organismo dan metstasis al pulmn y en la mitad de los casos estas comprometen slo este rgano. Esta alta frecuencia se atribuy al hecho que el pulmn recibe toda la sangre venosa proveniente de todos los dems rganos. Sin embargo hoy se sabe que no es suficiente que una clula tumoral llegue a un rgano, sino que su asentamiento depende de la existencia de receptores y condiciones bioqumicas aptas para ella. Las clulas tumorales desprendidas de un tumor primario pasan a la sangre donde muchas son destruidas y otras sobreviven, se implantan

y se desarrollan en los capilares pulmonares. Las metstasis as originadas pueden, a su vez, liberar clulas tumorales que diseminan la enfermedad al resto del organismo. Clulas del tumor primitivo tambin pueden llegar al pulmn por va linftica, generalmente por compromiso ganglionar y flujo linftico retrgrado, originando una linfangiosis carcinomatosa difusa en el tejido pulmonar. Estas dos formas de diseminacin, hematgena y linftica, explican que la enfermedad metastsica pueda manifestarse en la radiografa de trax bsicamente por dos tipos de imgenes: a) ndulos o masas, generalmente mltiples (Figura 38-1), de tamao variable.

Figura 38-1: Metstasis pulmonares: imgenes nodulares dispersas de diferente tamao.

b) imgenes reticulonodulares difusas. Esta forma de diseminacin, que semeja una neumona intersticial, suele observarse con mayor frecuencia en tumores primarios de mama y pulmn. Los sntomas y signos de las metstasis pulmonares son variables, dependiendo de su localizacin y extensin. Usualmente son poco sintomticas, predominando los sntomas propios de la enfermedad primaria. Cuando hay compromiso bronquial, los sntomas son indistinguibles de los de una neoplasia pulmonar primaria. La linfangiosis carcinomatosa, al igual que el resto de las enfermedades con compromiso intersticial, se caracteriza por disnea. Con alguna

frecuencia, las metstasis pueden excavarse, simulando TBC, abscesos, etc. El diagnstico debe sospecharse en todo paciente que presente imgenes pulmonares como las descritas, especialmente si son portadores de una neoplasia primaria de cualquier rgano, tales como de mama, estmago, colon, pncreas, rin, tero y testculo. Cuando las metstasis son la primera manifestacin de enfermedad neoplsica, puede ser conveniente precisar su tipo histolgico, ya que ste puede orientar en la bsqueda de un tumor primario susceptible de terapias especficas (hormonoterapia en Ca de mama, quimioterapia en coriocarcinoma, etc.). Para ello se utilizan los mismos procedimientos descritos en el estudio del cncer pulmonar primario. En el diagnstico diferencial de las linfangiosis carcinomatosas deben considerarse las enfermedades que se manifiestan con el patrn radiogrfico reticulonodular. En los pacientes que han recibido radio o quimioterapia, deben considerarse la neumonitis actnica y la toxicidad pulmonar por drogas. La biopsia transbronquial tiene buen rendimiento en el diagnstico de linfangiosis carcinomatosa, dado el carcter difuso de la lesin. La presencia de metstasis pulmonares implica neoplasia diseminada y es signo de psimo pronstico. Su tratamiento es el del tumor primario. Cuando no existe terapia especfica, puede efectuarse un tratamiento paliativo, como radioterapia, para permeabilizar bronquios obstruidos. En la linfangiosis carcinomatosa, el tratamiento corticoidal alivia transitoriamente la disnea, probablemente por su efecto antiinflamatorio. Las metstasis pulmonares nicas pueden ser resecadas en los pocos casos en que el tumor primario tenga un buen control local y no se haya demostrado metstasis en otros rganos.

SECCION 6 ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS

CAPITULO 39 ASPECTOS GENERALES
Se agrupan bajo esta denominacin un alto nmero de enfermedades heterogneas que tienen en comn comprometer predominantemente el intersticio pulmonar en forma difusa, ya sea de partida o como consecuencia de focos sucesivos . La conformacin del grupo es un tanto discrecional ya que algunas enfermedades que afectan el intersticio difusamente , pero que tienen una fisonoma o etiologa suficientemente especfica, suelen ser clasificadas como entidades aparte o en otros grupos (neumonitis infecciosas, tuberculosis miliar, linfangiosis carcinomatosa, edema pulmonar, neumoconiosis, asbestosis etc.). Estas afecciones son entidades mayoritariamente subagudas o, crnicas derivadas de combinaciones de diferentes tipos y grados de infiltracin inflamatoria y de fibrosis del intersticio a lo que se agregan, en grado variable, aliteraciones del epitelio alveolar y relleno del espacio alveolar. Parte importante de estas condiciones progresa a una remodelacin profunda del pulmn con grave deterioro funcional. Como su diferenciacin no e s siempre fcil y presentan un cuadro clnico, radiolgico y fisiolgico similar, durante parte importante de su proceso diagnstico se abordan como un sndrome. El hecho que enfermedades muy diferentes den un cuadro clnico similar se explica por la existencia de algunos mecanismos en comn en s u patogenia y por la inespecifidad con que el pulmn responde ante diferentes agresores. En general, el enfrentamiento de estas enfermedades es difcil y necesita del trabajo conjunto de varas especialidades, pero la deteccin inicial del sndrome es corrientemente responsabilidad del clnico general. a quien tambin corresponder el manejo de algunas de las entidades de causa conocida. Por ello veremos primero las caractersticas del sndrome para luego abordar algunas de las entidades ms frecuentes de causa conocida y finalmente entregar una informacin sumaria sobre las principales enfermedades que deben referirse al especialista

PATOGENIA
Las enfermedades intersticiales difusas pueden estar confinadas exclusivamente al pulmn o ser parte de una patologa sistmica multiorgnica, (enfermedades colgenas, enfermedades crnicas intestinales, hepticas o renales), a las cuales pueden ocasionalmente preceder. En ambas situaciones se combinan en grado variable tres mecanismos bsicos: dao alveolar difuso, reaccin inflamatoria y activacin fibroblstica que conducen a diferentes formas de reparacin, remodelacin o destruccin.(Figura 39-1).

REACCION FIBROBLSTICA

INFLAMACION

Figura 39-1. Patogenia de las enfermedades alveolares difusas. La injuria inicial produce un dao alveolar que inicia una reaccin inflamatoria o una activacin proliferativa.. En algunos casos ambos procesos van a la reparacin, con o sin secuelas. En otros, los propios mediadores inflamatorios causan ms dao alveolar, con la consiguiente formacin de un crculo vicioso que perpeta el trastorno

DAO ALVEOLAR DIFUSO. El agente causal, conocido o desconocido, llega a la pared alveolar por va inhalatoria o por va sangunea. En contacto con el tejido pulmonar, produce un dao en sus clulas parenquimatosas y en el estroma, cuya extensin e intensidad es muy variable. Ordinariamente es enmascarado por las alteraciones que siguen REACCIN INFLAMATORIA. La injuria inicial es seguida de una fase reactiva de variada intensidad y

naturaleza. Aparecen clulas inflamatorias, que infiltran el intersticio y pueden ocupar el alvolo, provenientes de la transformacin y activacin de clulas tisulares (histiocitos, plasmocitos, linfocitos) y de la atraccin quimiotctica de clulas circulantes (neutrfilos, eosinfilos, linfocitos, etc.). El fenmeno inflamatorio puede ser autolimitado o seguir progresando, por persistencia del agente causal o por efecto de las enzimas y mediadores liberados por las propias clulas inflamatorias, que incrementan el dao alveolar. Esta nueva destruccin provoca mayor reaccin inflamatoria, originando un crculo vicioso que explica la progresin observada en muchos casos despus que la noxa causal habra dejado de actuar. En algunos casos el tejido pulmonar inicialmente alterado puede no ser reconocido por el organismo y comportarse como un antgeno que provoca la formacin de auto-anticuerpos que aumentan el dao y mantienen la inflamacin. La multiplicidad de agentes causales, vas de contacto y diferencias individuales de reactividad, explican la amplia gama de variantes que pueden presentarse comn. El carcter difuso del proceso puede deberse tanto a que la noxa afecta de partida a todo o a la mayor parte del pulmn, como a la sumacin de focos sucesivos. El primer mecanismo conduce a lesiones histolgicas homogneas, mientras que el segundo lleva a la coexistencia de zonas normales con otras en diferentes etapas de reaccin y reparacin. La evolucin temporal de los procesos descritos puede tambin variar ampliamente desde formas agudas, que en semanas mejoran, se detienen o llevan a la muerte, a formas crnicas de 15 o ms aos de evolucin, con todas las formas intermedias posibles. ACTIVACIN FIBROBLSTICA La proliferacin y activacin fibroblstica aparece, en algunos casos como una consecuencia de la inflamacin y en otros sera un fenmeno primario con focos fibroblasticos independientemente del grado previo de inflamacin. En ambos casos el resultado es una fibrosis progresiva. . Los efectos de este fenmeno son tambin variados: cuando la membrana basal del epitelio alveolar queda relativamente indemne, se puede producir una reparacin puede ser ad-integrum o con dao funcional de nula o leve expresin clnica. En el otro extremo, si la fibrosis es intensa y extensa los neumocitos tipo II proliferados engloban clulas y detritus intra-alveolares y los incorporan a los tabiques alveolares, con lo que la arquitectura resulta fuertemente distorsionada..

NOMENCLATURA
Como es corriente en condiciones de etiologa desconocida o de difcil demostracin, existe una multiplicidad de denominaciones, tanto para el grupo como para sus componentes. Como grupo son a veces denominadas "infiltrativas difusas" o "parenquimatosas difusas" y para las exclusivamente pulmonares de causa desconocida o idiopticas la nomenclatura que goza

de mayor consenso es la propuesta por las Sociedades Americana de Trax y Respiratoria Europea que se resume en la Tabla 39-1.

Tabla 39-1 ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS DIFUSAS DEL PULMN Clasificacin simplificada de las Sociedades Americana de Trax y Respiratoria Europea

De causa conocida* o asociada a enfermedad colageno-vascular*

Neumonias intersticiales idiopaticas

Granulomatosas (sarcoidosis*)

Otras formas (linfangiomiomatosis, histiocitosis X)

Fibrosis pulmonar idiopatica*

Neumona intersticial no especifica* Neumona organizativa criptognica Fibrosis pulmonar idiopatica Neumona intersticial linfocitaria

Neumona intersticial descamativa*

neumona Fibrosisintersticial pulmonar idiopatica aguda*

Por el momento no es necesario profundizar mayormente en esta clasificacin cuya significacin e importancia se aclarar cuando se analice algunos de sus principales integrantes que estn marcados con un asterisco.

ANATOMIA PATOLOGICA
Se han descrito algunos patrones histolgicos definidos pero, que por no ser exclusivos o especficos de una sola entidad clnico-patolgica, no siempre permiten por si solos fundamentar el diagnstico final. Este slo puede plantearse a partir del anlisis conjunto de la histologa con los datos aportados por el clnico y por el radilogo, siendo obvio que la visin morfolgica aislada de una biopsia, a pesar de su alto valor, no puede decir s i existen factores causales clnicamente identificables o se trata de una forma idioptica o criptognica ; si la enfermedad esta confinada al pulmn o e s parte de una enfermedad sistmica y cual es la distribucin y extensin de las lesiones en ambos pulmones. Los diferentes patrones incluyen combinaciones variables de:

 Efectos directos de la injuria, representados por dao del epitelio alveolar o alteraciones de la pared capilar. Cuando el agente causal es microbiano o particulado, puede constatarse su presencia en el examen histolgico o s e pueden detectar embolias cruricas, agregados plaquetarios, lpidos, etc. Usualmente los procesos reaccionales ocultan esta fase inicial de la afeccin. Inflamacin que se desarrolla preponderantemente en el intersticio de los tabiques alveolares, pero pueden extenderse a los espacios alveolares y comprometer bronquiolos y vasos pulmonares. Los tipos de clulas inflamatorias varan segn la entidad patolgica y pueden disponerse en forma difusa o formar granulomas. Usualmente hay edema y pueden encontrase membranas hialinas formadas por exudados proteinceos y fibrina .Proliferacin fibroblstica que puede ser proporcional a la inflamacin previa o presentarse como focos fibroblasticos con escasa inflamacin. En ambos casos se asiste a grados variables de fibrosis que ,. en los casos extremos oblitera espacios alveolares, y tracciona las paredes de los bronquiolos, con formacin de cavidades qusticas. Este conjunto constituye la etapa terminal, llamada panal de abejas, con prdida total de la capacidad funcional. Entre ambos extremos es posible encontrar todo tipo de combinaciones intermedias. Diversos grados de hiperplasia e hipertrofia de fibras musculares lisas

FISIOPATOLOGIA
No existe un cuadro homogneo que calce a todas las situaciones posibles, pero los elementos comunes son suficientemente frecuentes como para delinear una fisonoma bsica caracterstica. Variando de acuerdo a la extensin, duracin e intensidad de la afeccin, las principales alteraciones funcionales producidas por la infiltracin intersticial difusa son: Disminucin de la distensibilidad pulmonar: debida tanto a un aumento de la rigidez del intersticio, como a la obliteracin de alvolos .La necesidad de generar mayores presiones negativas para ventilar el pulmn significa un aumento del trabajo respiratorio, que explica la disnea de estos pacientes. Adems, hay un aumento de reflejos propioceptivos que se traduce por taquipnea con reduccin del volumen corriente. Las alteraciones de la distensibilidad tambin determinan una restriccin , frecuentemente progresiva, de los volmenes pulmonares , con relacin VEF1 /CVF normal o aumentada . Generalmente no hay elementos obstructivos, pero en algunas afecciones se comprometen tambin los bronquios finos. Hipoxemia, que se debe a mltiples mecanismos. Por una parte las reas menos distensibles reciben menos ventilacin, con disminucin regional de la

relacin /Q que es la alteracin preponderante. Por otra, reas obliteradas, colapsadas o con relleno alveolar actan como cortocircuitos y, finalmente, existen trastornos de difusin debido a la interposicin de infiltrado inflamatorio y/o fibrosis entre alvolos y capilares. En la medida que estas alteraciones se extienden, se produce primero un aumento de la diferencia alvolo-arterial de O2 en ejercicio y luego en reposo, apareciendo mas adelante hipoxemia. Por la alta difusibilidad del CO2 y la eficacia de la hiperventilacin compensatoria para su remocin, la retencin de este gas solo se presenta en etapas terminales.. Hipertensin pulmonar y corazn pulmonar: se desarrollan por compromiso anatmico de los vasos pulmonares y por vasoconstriccin hipoxmica. Se exterioriza primero en ejercicio para establecerse en reposo en los casos extensos y avanzados.

ETIOLOGIA
Los agentes y mecanismos ligados o que son capaces de causar compromiso pulmonar intersticial son numerosos y se enumeran en la tabla 39-2,
TABLA 39-2

AGENTES Y MECANISMOS CAUSANTES O ASOCIADOS A COMPROMISO INTERTICIAL DIFUSO

1.-INFECCIONES: Bacterias : Tuberculosis miliar, Virus : Planteados como precursores en algunas formas de causa desconocida. Hongos : Neumocistes jiroveci, aspergilio, histoplasma, coccidioides etc. 2.-AGENTES FISICO-QUIMICOS: Inhalatorios: Partculas: Neumoconiosis (silicosis, asbestosis, siderosis, etc.). Gases : NO2 , SO2 , amonaco, cloro, oxgeno en concentracin alta por tiempo prolongado. Por aspiraciones recurrentes: Contenido gstrico (Reflujo gastroesofgico) Lpidos Transtorcicos: Radiacin Hematgenos: Txicos: paraquat (matamalezas). Drogas: por accin txica (Tabla 41-3)

3.-NEOPLASIAS MALIGNAS: Cncer bronquioloalveolar Linfangiosis carcinomatosa Enfermedades linfoproliferativas Leucemias 4.-GENETICAS O FAMILIARES: Enfermedad de Gaucher, Niemann-Peak, esclerosis tuberosa, etc. 5.-METABOLICAS: Uremia 6.-CIRCULATORIAS: Embolias: Tromboembolismo mltiple Embolia grasa Embolia de cuerpo extrao en drogadictos (talco) Hemodinmicas: Edema crnico por hipertensin pulmonar postcapilar: estenosis mitral, insuficiencia cardaca congestiva, enfermedad veno-oclusiva. 7.-INMUNOLOGICAS: Neumonitis por hipersensibilidad: Alveolitis alrgica extrnseca por hongos, protenas aviarias, enzimos, etc. (Tabla 41-2). Reaccin alrgica a drogas. (Tabla 41-3). Enfermedades sistmicas o colagenopatas: Esclerosis sistmica progresiva, enfermedad reumatodea, dermatomiositis, lupus eritematoso diseminado, etc. . 8.-DE CAUSAS O MECANISMOS DESCONOCIDOS: Neumonias intersticiales idiopticas Fibrosis pulmonar idioptica Neumona intersticial inespecfica Neumona intersticial aguda Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis Neumona intersticial descamativa Neumona organizativa criptognica o BOOP Neumona intersticial linfoctica Sarcoidosis. Granulomatosis de Wegener Histiocitosis X o histiocitosis de clulas de Langerhans Hemosiderosis idioptica. respiratoria.

Sndrome de Goodpasture Proteinosis alveolar. Linfangiomiomatosis.

En esta tabla conviene resaltar lo siguiente: La lista es muy amplia en cuanto a factores causales o asociados por lo que incluye muchas afecciones que, por tener una fisonoma muy precisa, no siempre se clasifican como parte de este grupo, aunque pueden plantearse como diagnstico diferencial . Por otras parte la lista no e s exhaustiva, ya que las enfermedades de este grupo sobrepasan las 130 y estn en constante modificacin y crecimiento. Las categoras empleadas no son excluyentes, puesto que algunas s e definen por el agente etiolgico y otras por el mecanismo patognico, elementos que pueden sobreponerse.

El objetivo bsico de esta enumeracin es ilustrar la multiplicidad de caminos que pueden llevar a un resultado similar. No tiene objeto memorizar los detalles que diferencian las variadas alternativas, sino que tener presentes las grandes categoras y estar preparado para detectar oportunamente una enfermedad infiltrativa difusa e iniciar su estudio diagnstico bsico . .

CARACTERISTICAS CLINICAS
El sndrome sugerente de compromiso alveolar infiltrativo difuso esta constituido por tres elementos bsicos: Disnea de esfuerzos, generalmente progresiva. Compromiso radiogrfico retculo-nodular difuso, con o sin elementos de relleno alveolar . Limitacin ventilatoria restrictiva, con hipoxemia que se acenta o aparece en ejercicio. En etapas iniciales, algunas de estas alteraciones pueden no estar presentes. La disnea es inicialmente de grandes esfuerzos, avanzando paulatinamente para presentarse con esfuerzos cada vez menores, hasta llegar finalmente a ser de reposo. En las formas agudas la progresin puede ser extremadamente rpida, mientras que en las formas crnicas es lenta ,aunque puede presentar agravaciones espontneas bruscas Es habitual que, debido a la estimulacin de receptores en el parnquima rgido, .la disnea se acompae de tos seca irritativa que puede llegar a ser extremadamente molesta Aunque la radiografa de trax puede ser normal en fases tempranas, la

imagen ms frecuente y sugerente es la de tipo retculo--nodular, con grados variables de relleno alveolar con reduccin del volumen pulmonar. La tomografa axial computada (TAC), siempre que sea de buena calidad, y analizada por un radilogo experto, es considerablemente ms sensible que la radiografa y con alguna frecuencia sus imgenes son suficientemente especficas como para sugerir alguna etiologa o entidad definida. En la espirometra se observa caractersticamente una limitacin restrictiva, aunque inicialmente puede estar "dentro de lmites normales" debido al amplio rango de stos. En los gases arteriales, lo ms precoz es el aumento de la diferencia alvolo arterial detectable primero en ejercicio..y ms adelante la cada de la PaO2, La medicin de estas alteraciones, junto a la prueba d caminata en 6 minutos son especialmente importante para controlar la evolucin de la enfermedad y el efecto del tratamiento. La capacidad de difusin es otro ndice importante para el diagnstico y control del tratamiento especializado de esta enfermedades Otras manifestaciones clnicas que pueden estar presentes, sin que formen parte obligada del sndrome, son las, crepitaciones finas de final de inspiracin, especialmente en las partes dependientes del pulmn, y el dedo hipocrtico, que es ms frecuente en la fibrosis pulmonar idioptica.

PROCESO DIAGNOSTICO GENERAL EN ENFERMEDADES INTERSTICIALES

Cuando los datos anamnsticos y de examen fsico sugieren la posibilidad de una enfermedad intersticial, los pasos siguientes son una radiografa de trax, en busca de una imagen compatible, una espirometra para objetivar el trastorno restrictivo y los gases en sangre para detectar el aumento de diferencia alveolo-arterial o la hipoxemia y su aumento con el ejercicio. La tomografa axial computada (TAC) que se ha constituido en una herramienta indispensable para el estudio avanzado de esta afecciones puede incorporarse a esta etapa de estudio bsico o dejarse para el estudio por especialista. Confirmada la existencia de una enfermedad infiltrativa difusa, debe determinarse si la lesin es exclusivamente pulmonar o si forma parte de una enfermedad sistmica (colgenas, granulomatosis, vasculitis, etc.) o es efecto de patologa de otro rgano (metstasis, embolias, distress respiratorio del adulto, etc.). Si es exclusivamente pulmonar debe descartarse metdicamente la existencia de infecciones, efectos txicos de drogas , exposicin a agentes inhalatorios, etc. (Tablas 39-1,41-1, 41-2 y 42-1). Es fundamental evitar que una enfermedad se rotule como idioptica por efecto de una mala anamnesis. Todas estas fases del estudio corresponden, en general, al clnico general, quien deber decidir si se trata de una enfermedad que el es capaz

de manejar o si debe obtener ayuda o derivar al paciente .. En la etapa especializada, si no existen antecedentes o elementos clnicos que apoyen claramente una etiologa, ser necesario considerar la TAC de alta resolucin que en manos expertas puede dar indicios diagnsticos que permiten decidir un tratamiento. Si persiste la indefinicin se entrar a considerar la biopsia pulmonar. La justificacin de este procedimiento invasivo reside en el riesgo que significa dejar sin tratamiento una afeccin que lo tenga, o usar un tratamiento riesgoso, como corticoides o inmunosupresores en enfermos en los cuales son intiles . El tejido debe ser obtenido de preferencia por tracoscopia o por toracotomia, de manera que se pueda elegir el sitio de la biopsias evitando reas de pulmn sano o de pulmn terminal. Las muestras deben ser preferentemente de ms de un lbulo y de tamao suficiente como para poder identificar la arquitectura histolgica general, que es un elemento definitorio en el diagnstico diferencial. Adems, es frecuentemente necesario efectuar estudios inmunolgicos y microbiolgicos, que exigen contar con tejido suficiente. Es importante tener presente que el riesgo de este procedimiento es muy bajo cuando lo efecta un cirujano experto, con una evaluacin previa adecuada pero, por ser la biopsia un mtodo invasivo, slo debe efectuarse cuando la informacin que pueda entregar constituya un factor de decisin para una conducta concreta. En otras palabras, no debe hacerse si el resultado es indiferente, pero no debe demorarse si e s necesaria para tomar decisiones. Si se sospecha una enfermedad infiltrativa de histologa homognea caracterstica, que permita el diagnstico con muestras pequeas de tejido (tuberculosis miliar, sarcoidosis, carcinomatosis, proteinosis, etc.) y, sobretodo si esta afecta el intersticio axial que acompaa a los bronquios, puede recurrirse a una biopsia transbronquial endoscpica. En los ltimos aos se ha desarrollado la tcnica del lavado broncoalveolar, consistente en la inyeccin, a travs de un broncoscopio, de 100 a 300 ml de suero fisiolgico en un segmento pulmonar y su recuperacin por aspiracin. Con ello se obtiene una muestra de clulas intra-alveolares, cuya composicin sera representativa de lo que ocurre en los espacios alveolares y posiblemente, en el intersticio. Si bien este mtodo ha resultado una herramienta poderosa para la investigacin, su aplicacin clnica en esta rea est an en etapa de definicin por lo que su eventual uso e interpretacin corresponden al centros especializados.

CAPITULO 40 ENFERMEDADES INTERSTICIALES DE CAUSA DESCONOCIDA.

NEUMONIAS INTERSTICIALES IDIOPTICAS.
Este subgrupo corresponde netamente al rea especializada , donde constituye un problema difcil, ya que, por su baja frecuencia, son pocos los mdicos que logran acumular una amplia experiencia clnica sobre ellas y no existen estudios randomizados y controlados adecuados. En los ltimos 8 aos se han producidos importantes cambios conceptuales y , por lo tanto, en su nomenclatura a la cual es necesario atenerse, dejando de lado la terminologa anterior. Las primeras descripciones de Hamman y Rich correspondieron a casos subagudos que evolucionaron a la muerte en pocos meses. Posteriormente fueron descritas formas de evolucin crnica algunas de cuyas etapas evolutivas, fueron consideradas como enfermedades distintas, dando origen a una frondosa y confusa nomenclatura, para luego refundirse en forma un tanto arbitraria. En la medida que se ha progresado en el tratamiento de las enfermedades infecciosas, que la exposicin del hombre a agentes ambientales y drogas ha aumentado y que han aumentado los sujetos de edades mayores se est observando un incremento de estas afecciones que ya no son una rareza tan excepcional ( incidencia de 1430/100.000 en EEUU), de manera que deben tenerse presentes al enfrentarse con el sndrome intersticial difuso. . Mencionaremos sumariamente las caractersticas bsicas de las entidades que actualmente se diferencian bajo esta denominacin :

FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA (Alveolitis fibrosante criptognica): Este nombre se reserva hoy da exclusivamente para la entidad ms frecuente y grave del grupo. Su sustrato histolgico es el patrn llamado UIP (Usual Interstitial Pneumonia) que se caracteriza por la presencia de focos fibroblasticos, independientes del grado de inflamacin y por presentar reas en diferentes etapas de desarrollo, con predominio bi-basal y sub-pleural que conducen finalmente a un extenso panal de abejas. Es de naturaleza progresiva y carece de un

tratamiento eficaz. con una sobrevida mediana es de 2,5 a 3,5 aos, aunque hay casos ms prolongados. Si el cuadro clnico es concordante y la TAC muestra la distribucin caracterstica y la existencia de panal el diagnstico puede hacerse con alta certeza sin necesidad de llegar a biopsia. Su diagnstico seguro tiene importancia para evitar un tratamiento corticoidal intenso de alto riesgo . Es importante recalcar que el patrn histopatolgico UIP no es exclusivo de esta condicin encontrndose tambin en asbestosis y en el compromiso pulmonar de enfermedades sistmicas como artritis reumatoidea, esclerosis sistmica progresiva.. NEUMONIA INTERSTICIAL NO ESPECFICA. Esta entidad tiene est aun en definicin y se caracteriza por ser histolgicamente homognea, con inflamacin importante y menos tendencia al panal de abejas . Antes se confunda con la anterior, explicando los casos de fibrosis pulmonar idioptica que aparecan respondiendo a los corticoides. La importancia de su identificacin reside en esta posibilidad de curacin o control. Su patrn histolgico se puede presentar tambin en enfermedades colgenas, dao por drogas, infecciones e hipersensibilidad. Debe evitarse su confusin con la entidad del mismo nombre que se presenta en pacientes con SIDA. NEUMONIA INTESTICIAL AGUDA (AIP ACCUTE INTERSTITIAL PNEUMONIA) Es un cuadro agudo de insuficiencia respiratoria sin causa aparente con alta mortalidad en 2 a 3 meses y correspondera a los casos inicialmente descritos como sndrome de Hamman-Rich. Su sustrato histolgico es de un dao alveolar difuso en organizacin con inflamacin intensa, proliferacin fibroblstica y membranas hialinas. NEUMONA INTERSTICIAL DESCAMATIVA O DIP(DESQUAMATIVE INTERSTITIAL PNEUMONIA) Se observa preferentemente en fumadores y se caracteriza por un extenso relleno alveolar de macrfagos pigmentados; Su pronstico e s relativamente bueno ya que responde a los corticoides y a la cesacin del tabaco NEUMONIA INTERSTICIAL ASOCIADA A BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA Se considera que formara parte del espectro de la DIP. NEUMONIA ORGANIZATIVA CRNICA O BOOP(BRONCHILITIS ORGANIZING PNEUMONIA. Es una reaccin histolgica inespecfica que se presenta como un cuadro febril con reas de consolidacin dispersas de preferencia sub-pleurales ligadas a relleno alveolar en organizacin con o sin

bronquiolitis asociada. Puede ser idioptica o presentarse en enfermedades colgenas, infecciones, drogas, neumonitis por hipersensibilidad, etc. por lo cual su diagnstico diferencial e s complejo. Su identificacin es importante porque responde bien a tratamiento corticoidal prolongado.

SARCOIDOSIS PULMONAR.
Otra enfermedad intersticial de causa desconocida que conviene tener presente porque no es excesivamente rara y responde a corticoides, cuando no regresa espontneamente, es la sarcoidosis. Esta enfermedad compromete preferentemente al pulmn y a los ganglios hiliares y mediastnicos. Con menor frecuencia afecta a los ojos, piel, sistema nervioso e hgado. Si bien su etiologa es desconocida, se ha planteado que el agente causal pudiera ser inhalatorio, debido a la gran frecuencia del compromiso pulmonar. La reaccin del organismo es de tipo hipersensibilidad celular, que conduce a la formacin de granulomas y al aumento de linfocitos T activados en el pulmn. Anatoma patolgica Compromete especialmente el intersticio axial peribronquial y la lesin caracterstica es el granuloma sarcodeo, parecido al tuberculoso, pero que no evoluciona a la caseificacin. Es de tamao microscpico y por confluencia forma ndulos de color amarillo grisceo. Microscpicamente, est formado por clulas epitelioideas con abundante citoplasma eosinfilo, linfocitos, clulas gigantes multinucleadas con inclusiones, llamadas cuerpos asteroides y de Schaumann. El mismo tipo de reaccin histolgica puede encontrarse ocasionalmente en ganglios que drenan lesiones TBC, neoplsicas, etc., hablndose en estos casos de reaccin sarcoide. Esta eventualidad debe tenerse presente para la valoracin de biopsias de ganglios linfticos. Las lesiones suelen regresar espontneamente o bajo tratamiento, progresando en algunos casos hacia una fibrosis terminal. EVOLUCION Se distinguen tres formas evolutivas: Aguda: De regresin espontnea antes de 2 aos (78%). Prolongada: Curso de 2 a 7 aos, tambin con regresin espontnea (14%).

Crnica: Con ms de 7 aos de evolucin, con desarrollo de fibrosis y muerte por insuficiencia respiratoria, con o sin corazn pulmonar crnico (8%).

La TBC es ms frecuente en portadores de sarcoidosis que en el resto de la poblacin. Tambin suele observarse litiasis renal por calciuria. Manifestaciones clnicas El compromiso pulmonar de la sarcoidosis es frecuentemente un hallazgo radiogrfico en un paciente asintomtico. Cuando hay sntomas, stos son inespecficos (fiebre, tos, disnea) y de intensidad variable. El examen fsico pulmonar es usualmente negativo. La radiografa de trax es fundamental para la orientacin diagnstica inicial. Existen diversas clasificaciones de los hallazgos radiolgicos, pero lo esencial es la presencia de adenopatas hiliares o paratraqueales y de compromiso intersticial. Ambos tipos de lesiones pueden coexistir o presentarse aisladamente. La imagen de adenopatas hiliares bilaterales es fuertemente sugerente de esta condicin en un paciente joven y asintomtico (Figura 40-1)

Figura 40-1.-Sarcoidosis . Las imgenes ms caractersticas son las adenopatas hilares bilaterales, que puedn o no acompaarse de compromiso pulmonar reticular. . Con alguna frecuencia existe el antecedente de eritema nodoso en las extremidades inferiores. En la sangre suele encontrarse, al revs de lo que sucede en el pulmn, una disminucin de linfocitos T y un aumento de los B, con hipergamaglobulinemia. Frecuentemente aumenta la enzima convertidora de la angiotensina, pero esta alteracin no es especfica. Puede existir hipercalcemia y, posiblemente por la disminucin de linfocitos T fuera del pulmn, el PPD y otras reacciones de inmunidad celular son negativos.

En lesiones focales las alteraciones funcionales pueden no ser detectables y, en las formas ms difusas o que llegan a la fibrosis s e observan alteraciones restrictivas e hipoxemia. Diagnostico Ningn elemento, ni siquiera la histologa, es suficientemente especfico como para fundamentar el diagnstico por s solo. Sin embargo, por la suma de varios de ellos y por la exclusin de otras enfermedades es posible llegar al diagnstico. La TAC e s particularmente valiosa para la deteccin de ganglios y del compromiso del intersticio axial. La biopsia bronquial y transbronquial tienen un buen rendimiento diagnstico. La reaccin de Kveim, por inyeccin intradrmica de un extracto de ndulos sarcoidticos, fue en un tiempo el eje del diagnstico pero su uso se ve limitado por la dificultad que existe para obtener extractos confiables. Por su tendencia a la regresin espontnea, el tratamiento con corticoides slo se plantea en casos muy sintomticos o en aquellos con compromiso ocular o neurolgico

CAPITULO 41 ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DE CAUSA CONOCIDA.

ALVEOLITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
Es una reaccin de hipersensibilidad ante agentes inhalatorios de origen ocupacional o domstico (Tabla 41-1) siendo los ms frecuentes las proteinas de deposiciones aviarias y diversos hongos.
TABLA 41-1

INHALANTES ORGANICOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD INTERSTICIAL DIFUSA (ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA)

HONGOS: - Aspergillus: hongos ambientales. - Hongos que se desarrollan en: -Heno hmedo: pulmn de granjero. -Equipos de refrigeracin y aire acondicionado. -Criaderos de callampas. -Corteza de arce, alcornoque. -Fermentacin de malta, quesos. -Graneros de trigo. -Pulpa de madera. -Saunas. PROTEINAS ANIMALES: - Deposiciones aviarias: criadores de palomas, caturras, etc. - Suero de aves: manipuladores de mataderos. - Plumas. - Orina de ratas: viveros de laboratorios. - Polvo de pituitaria: inhalado para tratamiento de diabetes inspida. ENZIMAS: - De bacilus subtilis: fabricacin detergentes.

La exposicin a los alergenos causales produce una sensibilizacin en los individuos susceptibles, con formacin de anticuerpos del tipo precipitinas. Cuando stos llegan a un nivel suficiente, producen reacciones inmunolgicas de tipo III y IV de Coombs que se traducen en edema, infiltracin celular y granulomas en el territorio alveolar. Cuando la exposicin es intermitente pero con cantidades importantes de antgeno (limpieza de palomares, manipulacin de heno contaminado por hongos, etc.), a las 6-12 horas se produce un cuadro febril con tos, disnea e imgenes radiogrficas de condensacin, debidas a edema y exudado intraalveolar. El conjunto es parecido a una neumonitis infecciosa, pero de menor duracin. Su repeticin puede conducir a una fibrosis pulmonar. Generalmente la relacin con el antgeno e s suficientemente evidente como para identificarlo y evitar su exposicin. En cambio, cuando se inhala menores cantidades, pero en forma repetida y frecuente (limpieza de jaulas caseras de aves, aire acondicionado contaminado, etc.), la inflamacin alveolar es menos violenta y notoria, con desarrollo paulatino de granulomas y fibrosis intersticial , cuadro que entra en el diagnstico diferencial de la enfermedades intersticiales difusas La deteccin de la exposicin, a travs de una anamnesis dirigida, y el cuadro radiolgico permiten un diagnstico presuntivo, cuya confirmacin a travs de medicin de precipitinas circulantes, lavado broncoalveolar, biopsia pulmonar, etc. es generalmente del dominio del especialista. . En cualquiera de las formas mencionadas pueden agregarse fenmenos obstructivos bronquiales reversibles, debidos a inflamacin bronquial, y en los casos debidos a aspergilios pueden producirse bronquiectasias en ramas bronquiales gruesas. El diagnstico se basa en la sospecha e investigacin anamnstica minuciosa de exposicin al alergeno causal.

NEUMONITIS POR DROGAS;

Anteriormente hemos mencionado algunos efectos indeseables de medicamentos sobre el aparato respiratorio, tales como depresin central por opiceos y anestsicos, asma por aspirina y retencin de CO2 por oxigenoterapia. En lo que sigue nos referiremos al efecto secundario que pueden tener mltiples medicamentos sobre los compartimentos alveolar e intersticial, constituyendo un importante problema de diagnstico diferencial en el rea de la enfermedades intersticiales difusas ETIOLOGIA En la tabla 41-2 se anota una larga lista de drogas que pueden producir un dao pulmonar difuso.

TABLA 41-2

DROGAS Y TOXICOS ASOCIADOS A ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA

Por toxicidad y/o hipersensibilidad Nitrofurantona Amiodarona Bleomicina Busulfan Clorambucil Ciclosfosfamida Hexametonio Melphalan Metotrexato Methysergida Paraquat Baygon Dextrn Fenilbutazona Herona Pentazocina Etclorvinol Propoxifeno Salicilatos Tiazidas Azatioprin Clorpropamida Colchicina Cromoglicato Dilantn Hidralazina Imipramina Isoniacida Mecamilamina Mefenesin Metotrexato Nitrofurantona Para-amino saliclico (PAS) quimioterpico antiarrtmico antineoplsico antineoplsico antineoplsico antineoplsico hipotensor antineoplsico antineoplsico antijaquecoso herbicida insecticida expandidor del plasma antiinflamatorio narctico analgsico sedante analgsico analgsico diurtico antineoplsico hipoglicemiante antigotoso antiasmtico anticonvulsivo hipotensor antidepresivo anti TBC hipotensor relajador muscular antineoplsico quimioterpico anti TBC

Penicilamina Penicilina Procarbazina Sales de oro Sulfas Drogas productoras o activadoras de lupus eritematoso: Anticonceptivos Anticonvulsivantes Clortalidona Clorpromazina D-Penicilamina Estreptomicina Fenilbutazona Griseofulvina Hidralazina Isoniacida Levodopa Metildopa Metisergido Metiltiouracilo Oxifenisatina Penicilina Practolol Propiltiouracilo Quinidina Reserpina Sulfonamidas Tetraciclina Tolazamida

quelante antibitico antineoplsico antirreumtico quimioterpicos

diurtico psicofrmaco quelante antibitico antiinflamatorio antibitico hipotensor anti TBC anti-Parkinson hipotensor antijaquecoso antitiroideo laxante antibitico bloqueador b-adrenrgico antitiroideo antiarrtmico hipotensor quimioter pico antibitico hipoglicemiante

Esta enumeracin no pretende ser exhaustiva, ya que constantemente s e estn agregando nuevos agentes, y de ninguna manera debe intentarse memorizarla, ya que lo razonable es consultarla para dirigir la anamnesis cuando se plantee la sospecha de esta etiologa. En www.pneumotox.com se encuentra una lista muy completa y permanentemente actualizada en que se puede buscar por drogas o por cuadros clnicos, con una calificacin del grado de evidencia existente al respecto. Es importante resaltar cun mltiples son las posibilidades de dao pulmonar por este

mecanismo y que prcticamente no hay rea de la teraputica que est exenta del riesgo de dao pulmonar por drogas. Dentro de esta lista es conveniente destacar algunas drogas por s u frecuencia: Furadantina es un quimioterpico usado en infecciones urinarias capaz de producir alveolitis aguda y crnica, tanto por toxicidad como por mecanismos inmunolgicos. Aunque produce alteraciones en slo una pequea proporcin de quienes la consumen, la cantidad de personas que la usa es tan alta, que la furadantina es una de las causas ms frecuentes de enfermedad pulmonar por drogas. Por su empleo rutinario y prolongado no es raro que los pacientes no la consideren como medicamento y no la menciones al ser interrogados en general. Antineoplsicos; en el otro extremo estn los antineoplsicos como el busulfn, bleomicina, etc. que, por su alta toxicidad, producen dao hasta en un 46 % de los pacientes tratados. Amiodarona: es un antiarrtmico cardaco de muy empleado por s u eficacia que altera el metabolismo de los lpidos en el pulmn, lo que conduce a su acumulacin intracelular con formacin de clulas espumosas caractersticas. Por su alto consumo, es responsable de un importante nmero de neumopatas por drogas.

MECANISMOS PATOGENICOS Las drogas afectan al pulmn a travs de dos tipos bsicos de mecanismos: txicos e inmunolgicos. Los efectos txicos son dosis dependientes, mientras que los inmunolgicos son independientes de la cantidad empleada. Entre los primeros mecanismos, cabe mencionar los desequilibrios entre oxidantes y antioxidantes, desbalance entre gnesis y lisis de colgena, interferencias en el metabolismo lipdico, etc. Los trastornos inmunolgicos incluyen formacin de anticuerpos contra las drogas o sus metabolitos, anticuerpos contra protenas pulmonares alteradas por las drogas, alteracin de las subpoblaciones de linfocitos, etc. Debe tenerse presente que el hallazgo de alteraciones inmunes contra una droga slo significa que el sujeto la ha utilizado y que se ha sensibilizado a ella, sin que se pueda asegurar que este mecanismo sea necesariamente el causante de la enfermedad pulmonar del paciente. Tanto los efectos txicos como inmunolgicos dependen de la susceptibilidad individual, en parte gentica, y de la concomitancia de otros agentes, como oxgeno o radioterapia, que pueden potenciar el efecto txico de una droga. Esto explica porqu slo parte de los expuestos desarrollan problemas detectables. HISTOPATOLOGIA

Las alteraciones histolgicas varan segn el agente causal, y, en general, no son lo suficientemente especficas para diferenciar entre drogas o distinguirlas de lesiones causadas por otros agentes patgenos. El patrn histolgico puede corresponder a alveolitis aguda, neumonitis crnica fibrosante, granulomatosis, edema pulmonar, atipas celulares, etc. Existen, sin embargo, algunas fisonomas caractersticas, como es la de la amiodarona que produce acumulaciones intracelulares de cuerpos lamelares de surfactante. De lo expuesto se deduce que la biopsia pulmonar, salvo escasas excepciones, no hace el diagnstico positivo de neumopata por drogas, sino que sirve ms bien para descartar otras enfermedades. DIAGNOSTICO El cuadro clnico es tan variado como los substratos histopatolgicos y carece de elementos que sugieran por s mismos la etiologa medicamentosa. Cabe advertir que la fiebre es relativamente corriente en estos casos, lo que junto a la presencia de sombras pulmonares, induce al diagnstico de infeccin. A estas dificultades diagnsticas debemos agregar algunos otros factores: a) Con frecuencia los pacientes no mencionan los medicamentos que usan en forma rutinaria y contestan negativamente la pregunta genrica de si toman algn remedio. A menudo, slo el interrogatorio dirigido logra obtener la informacin. Este tipo de pregunta, obviamente, slo s e formula cuando ya se tiene sospechas de enfermedad por drogas. b) Es corriente que el paciente, simultneamente, consuma varios medicamentos, est sometido a oxigenoterapia o haya recibido radioterapia. c) Muchas veces, la enfermedad para la cual se usa la droga puede originar un compromiso pulmonar igual al que podra producir el medicamento. Por ejemplo, en el caso de sombras pulmonares en un paciente en tratamiento antineoplsico, siempre cabe la posibilidad que las lesiones en cuestin sean producto de invasin neoplsica, de una infeccin facilitada por la inmunosupresin producida por la enfermedad o el tratamiento o de efectos txicos de la droga antitumoral. De lo expuesto se deduce que el diagnstico de neumopata por drogas necesita de una actitud de sospecha metdica ante cualquier enfermedad difusa, sin olvidar que las lesiones tambin pueden ser localizadas, aunque con menor frecuencia. La anamnesis medicamentosa dirigida puede hacerse desde un doble punto de partida: Obtener del paciente una enumeracin de los medicamentos consumidos y consultar en una lista, como la ofrecida en este texto o en Internet si estos se asocian al cuadro clnico del paciente.

Partir con el tipo de alteracin pulmonar presente, buscar los medicamentos que pueden producirla e interrogar sobre ellos al paciente.

Comprobado el uso de una droga compatible con la lesin pulmonar del paciente, debe suspenderse la droga sospechosa, descartar otras posibles etiologas, observar la evolucin y, si la sintomatologa e s muy intensa, indicar un tratamiento contra esas manifestaciones. Por ser la inflamacin el sustrato ms corriente, los corticoides suelen emplearse, aunque por razones obvias, es difcil demostrar que el efecto observado no se debe a la suspensin de la droga causante del cuadro. Una excepcin relativa a este poco definido proceso diagnstico, lo constituye el uso de las drogas antineoplsicas, cuya alta toxicidad permite prever de partida la posibilidad de dao pulmonar.. En estos casos e s indispensable evaluar el estado respiratorio pre-tratamiento, tanto clnicamente como con exmenes de laboratorio como espirometra, gases en sangre y radiografa. Mediante controles preestablecidos, esta base permite detectar precozmente un eventual dao pulmonar. Similar procedimiento sera recomendable con la amiodarona. Aunque el paciente mejore, con frecuencia el problema diagnstico subsiste, ya que es posible que la droga suspendida sea la mejor alternativa para continuar el tratamiento del paciente. Este es un problema difcil incluso para especialistas, ya que la histologa ayuda solo excepcionalmente a confirmar el diagnstico especfico y los exmenes inmunolgicos que existen, slo son capaces de probar si se ha producido una reaccin del organismo contra la droga, fenmeno que puede observarse con o sin enfermedad pulmonar por drogas. En resumen, la responsabilidad del clnico general es plantear la posibilidad de dao pulmonar por drogas, realizar la investigacin anamnstica, suspender la droga sospechosa y solicitar, si la evolucin no es favorable, la ayuda especializada que corresponda.

Enfermedades ocupacionales

PARTE VII ENFERMEDADES OCUPACIONALES

CAPITULO 42 ASPECTOS GENERALES.
La agrupacin de algunas enfermedades respiratorias bajo la denominacin de ocupacionales se justifica por varias razones: a) El conocimiento de la relacin entre una enfermedad y determinado ambiente laboral facilita su deteccin y diagnstico oportunos. b) Fundamenta la necesidad de aplicar medidas para controlar el ambiente laboral. c) Establece la responsabilidad del empleador en la compensacin del dao biolgico y econmico sufrido por el trabajador.

Este grupo de enfermedades tiende, por un lado, a crecer debido a la gran cantidad de nuevos productos qumicos que la tecnologa industrial introduce permanentemente en el ambiente laboral. Por otra parte, las medidas de seguridad e higiene de la industria tambin se perfeccionan aceleradamente, lo que tiende a limitar el problema. Varios de estos agentes de riesgo laboral tambin se extienden al ambiente urbano general y se pueden incorporar al ambiente domstico como aficiones o hobbies. La gran mayora de las enfermedades respiratorias ocupacionales se genera por va inhalatoria (Tabla 42-1). Hace excepcin la exposicin a radiacin.

Enfermedades ocupacionales

TABLA 42-1

PRINCIPALES AGENTES Y OCUPACIONES ASOCIADAS CON ENFERMEDADES PULMONARES __________________

AGENTE Y ENFERMEDAD OCUPACION

______________
Slice y silicatos (Silicosis y silicatosis) -Minera: cobre, carbn oro, hierro, talco, grafito, cuarzo. - Molinos de cuarzo, talco, etc. - Industria de cermica - Industria de vidrio. - Fundiciones: esmerilado, arena de moldeado, pulido con chorro de arena. - Ladrillos refractarios. - Fogoneros: manipulacin de cenizas con slice, limpieza interna de calderas. - Manipulacin tierra de diatomceas: filtros. - Jabones abrasivos. Asbesto (asbestosis) - Minera y molinos. - Tejidos aislantes. - Productos de asbesto-cemento: planchas de techos, tubos, etc. - Aislamiento de calefaccin, calderas, hornos. - Balatas para frenos. Oxido de Hierro (siderosis) Oxido de Estao (estaosis) Algodn no elaborado (bisinosis) Bixido de Nitrgeno (enfermedad de los silos) Berilio (beriliosis) Hongos (pulmn de granjero) Gases Irritantes - Industrias y exposiciones domsticas. - Manufactura y trabajo de aleaciones especiales - Tubos fluorescentes, computadoras. - Manipulacin de heno hmedo. - Operarios de silos. - Soldadores al arco. - Pulidores de plata. - Minera. - Fundicines. - Industria textil de algodn.

Enfermedades ocupacionales
Amonaco, cloro, fosgeno xidos de nitrgeno, tetracloruro de carbono, flor, bixido sulfuroso, etc. (Rinitis, traquetis, bronquitis neumonitis). Protenas de deposiciones de aves (alveolitis alrgica extrnseca) - Criadores de aves.( Ver tabla 23-2)

Los agentes inhalatorios laborales pueden dividirse en: a) Gases: que pueden ser inertes, irritantes o txicos. b) Lquidos en suspensin: aerosoles, vapores. c) Partculas slidas en suspensin: que pueden ser orgnicas o inorgnicas. Los mecanismos de accin son muy variados: irritacin, toxicidad, alergia, modificacin de reactividad bronquial, infeccin, etc. La deteccin de un riesgo ocupacional inhalatorio puede derivar de la informacin aportada por el paciente, que sabe de la existencia de sntomas similares en otros trabajadores sometidos a su mismo ambiente de trabajo, o del planteamiento de una hiptesis clnica que est ligada a un riesgo inhalatorio. En ambos casos, conviene reactualizar los conocimientos sobre los factores de riesgo y luego revisar dirigidamente la anamnesis que debe abarcar toda la vida laboral del paciente y no slo su trabajo actual o reciente. En la anamnesis no son de mayor utilidad los datos administrativos, previsionales o genricos tales como los de empleado, obrero, agricultor. Lo que ms interesa desde este punto de vista son las labores efectivamente realizadas, los posibles agentes inhalatorios involucrados y las caractersticas de la exposicin. Por ejemplo, la situacin de un minero que trabaj en una mina pequea sin instalaciones de ventilacin adecuadas e s totalmente diferente a la de otro que lo hizo en la gran minera, que cuenta con estructuras de prevencin modernas. Tampoco es igual si su labor se desarroll en el frente de perforacin del mineral o si la hizo en el taller de mecnica, fuera de las excavaciones. En suma, la anamnesis laboral consume tiempo y exige una descripcin detallada por parte del enfermo y conocimientos sobre los ambientes laborales por parte del mdico. No siendo posible conocer todos stos, debe recurrirse, cuando sea necesario, a los servicios tcnicos de prevencin de riesgos, que controlan estos aspectos, o a mdicos especialistas en aspectos laborales. En los prximos captulos se analizar brevemente algunos ejemplos de patologa por gases, para luego entrar en mayor detalle las neumoconiosis, que constituyen el principal problema de salud ocupacional en Chile. El asma y las neumonitis por hipersensibilidad de origen laboral se consideran junto con las formas no ocupacionales en los captulos correspondientes.

CAPITULO 43 ALTERACIONES POR INHALACION DE GASES

GASES INERTES
Aunque los gases inertes carecen de accin biolgica, pueden producir asfixia por desplazamiento del O2 del aire inspirado. Ejemplos de esta categora son: Nitrgeno, que se acumula en minas y pozos o se emplea en la fabricacin de amonaco y relleno de ampolletas. Metano, producido en minas de carbn (gas gris) y pozos spticos.

GASES TOXICOS
Los gases txicos que consideraremos son aquellos que interfieren con el metabolismo celular, siendo el pulmn slo la va de entrada. Entre stos cabe mencionar los siguientes: Anhdrido carbnico Este gas se acumula en tneles, bateas de fermentacin, bodegas de barcos, etc. Su nivel crtico es entre 6 a 10% del aire inspirado, ya que en estas concentraciones produce acidosis respiratoria y narcosis. Monxido de carbono. El riesgo de inhalacin de este gas txico excede ampliamente el rea ocupacional ya que sobre la mitad de estas intoxicaciones se producen en el ambiente domstico El CO s e produce en la combustin incompleta de gas, gasolina, carbn, etc. Su principal peligro reside en su falta de olor, de color y de accin irritante, que hace que su inhalacin pase inadvertida. Fuentes frecuentes de exposicin a este gas son los motores de combustin interna funcionando en locales cerrados o con defectos en su sistema de escape con pasaje de gases a la cabina del vehculo; defectos en la evacuacin de gases de califonts; calefaccin con lea o carbn; incendios, etc. La toxicidad del CO reside en que su afinidad por la hemoglobina es 200 veces mayor que la del O2, formando con sta carboxihemoglobina (HbCO), que desplaza a la oxihemoglobina transportadora del O2. Este fenmeno conduce a una grave hipoxia celular, que se puede agravar con la actividad fsica y anemia. Adems la carboxihemoglobina interfiere con la funcin de citocromooxidasas, lo que acenta los efectos de la hipoxia y, como se ha demostrado en animales, forma radicales libres a partir de los lpidos. Estos mecanismos causaran algunos de los daos que no s e explican por la hipoxia.

La cantidad de carboxihemoglobina que se forma depende de la concentracin de CO en el aire inspirado y del tiempo de exposicin que, segn la forma en que s e combinen, dan origen a una amplia gama de cuadros que van desde la intoxicacin aguda fatal a la forma crnica con sntomas solapados e inespecficos. Se califica como importante una concentracin de HbCO que represente ms del 20% de la Hb total y sobre 60% existe riesgo de muerte. La repercusin de estos niveles es fuertemente dependiente de la susceptibilidad del individuo a la hipoxia y de la capacidad de sus mecanismos compensatorios. Son factores agravantes el esfuerzo fsico, la insuficiencia coronaria, la insuficiencia cardiaca, anemia, tabaquismo, etc. Los sntomas derivan bsicamente del dao hipxico a diferentes niveles y s u gravedad depende de la intensidad del trastorno, de su velocidad de instalacin y de la actividad metablica del organismo. Las intoxicaciones agudas, leves o moderadas, s e manifiestan por cefalea, mareos, nuseas, confusin, visin borrosa, disnea y lipotimia en esfuerzos, con agregado de arritmias cardiacas, convulsiones e inconsciencia a medida que la intoxicacin se hace ms intensa o ms rpida. En las formas crnicas, como sucede en los choferes de vehculos de locomocin colectiva con sistema de escape defectuoso, se llega a niveles leves o moderados de carboxihemoglobina, con cefalea, irritabilidad, mala concentracin, etc., que son factores de riesgo para la conduccin de vehculos. En la prctica es difcil diagnosticar la intoxicacin por CO si no se recibe o s e obtiene el dato de exposicin. El examen de gases arteriales no da informacin til, ya que la PaO2 ser normal, ya que no depende de la cantidad de Hb apta para el transporte de O2. La medicin espectrogrfica de la HbCO da una informacin ms objetiva y s e encuentra disponible en algunos centros asistenciales. Si se carece de acceso a este recurso se puede tener una apreciacin semicuantitativa agregando 1 ml de solucin de hidrxido de sodio al 5% a 10 ml de la sangre en estudio. Si no hay HbCO en cantidad significativa se produce un color caf, debido al predominio de HbO2; si hay hasta un 20% de HbCO, la solucin adquiere un color amarillo y si se sobrepasa este nivel, el color rosado de la solucin se mantiene. Debe tenerse presente que la medicin de HbCO se hace generalmente bastante tiempo despus de retirado el paciente de la atmsfera contaminada y, con frecuencia, habiendo ya recibido oxgeno, ya que esta medida no debe demorarse bajo ningn pretexto. Esto explica que la gravedad del paciente no siempre se correlacione con el nivel de HbCO medido y fundamente la pauta de calificar la gravedad por el indicador ms alterado. As, un paciente que estuvo inconsciente es de gravedad extrema aunque la medicin resulte leve o moderadamente elevada. A la inversa, intoxicaciones muy paulatinas pueden alcanzar niveles peligrosos de HbCO casi sin sntomas. En un 14% de los casos ms graves y en un 30% de aquellos que estuvieron en coma, pueden presentarse alteraciones neurolgicas y psicolgicas tardas a los 10 a 40 das, por lo cual estos casos deben siempre se controlados por un neurlogo. El tratamiento depende de la gravedad de la intoxicacin. Las pautas bsicas son las siguientes:

1. El paciente debe ser rpidamente retirado del ambiente contaminado evitando, en lo posible, que lo haga por su propio esfuerzo fsico. 2. Mantener reposo estricto y evitar enfriamiento que aumente el consumo de O2 3.-Administra oxigeno a la ms alta concentracin que permitan los recursos mas rpidamente disponibles. 3.- Siempre que se pueda debe medirse la HbCO, pero no por ello demorar la iniciacin de la oxigenoterapia. .3. Debe mantenerse una ventilacin pulmonar normal o aumentada, ya que es por esta va que se elimina el CO acumulado en el organismo. 4. Debe administrarse O2 100% para mejorar su posibilidad de competir con el CO y aumentar, aunque sea levemente, el contenido de O2 de la sangre por aumento del O2 disuelto. En casos graves (inconsciencia, carboxihemoglobina sobre 25%) debe recurrirse a centros especializados que tengan equipos para administrar O2 hiperbrico. 5.-De acuerdo la gravedad del caso monitorizar las funciones cardiaca, renal y neurolgica. y tratar los trastornos que se presenten. 6.-Recurrir a centros de informacin toxicolgica: en Santiago de Chile Informacin Toxicolgica Universidad Catlica (CITUC) Centro de

GASES IRRITANTES
Los ms solubles (amonaco, cloro, etc.) atacan rpidamente las vas superiores, provocando fenmenos defensivos de apnea, tos, estornudos, etc. Los menos solubles (fosgeno, xidos de nitrgeno, anhdrido sulfuroso, etc.) alcanzan a llegar a los alvolos, donde forman lentamente los productos nocivos (HCl, H2NO3, H2SO4), dando origen a neumonitis qumicas que aparecen horas despus de la exposicin, por lo que pueden confundirse con neumonas infecciosas.

CAPTULO 44 NEUMOCONIOSIS
SILICOSIS
La silicosis es la ms frecuente de las neumoconiosis en nuestro pas (95%) y constituye una causa importante de incapacidad permanente. No existen datos actuales de prevalencia global en el pas y la informacin registrada por lugar de trabajo varan de acuerdo a las condiciones ambientales. En los ltimos 40 aos la situacin ha mejorado notoriamente ya que existe un mayor control del ambiente laboral en la gran minera.

ETIOLOGA
Se produce por inhalacin de polvo de bixido de slice (SiO2), que es el principal constituyente de la corteza terrestre (tierra, arena, rocas, cuarzo, etc.). Su accin sobre el organismo depende de las siguientes variables: 1. Tamao de las partculas en suspensin. Las ms activas son aquellas entre 1 y 5 micrones de dimetro. Las mayores se atrapan en las vas areas superiores y las menores pasan a la sangre o se vuelven a espirar. 2. Concentracin de partculas en el aire ambiente. Este factor es directamente proporcional a la generacin de partculas en las labores e inversamente proporcional a la ventilacin del lugar de trabajo.

3. Tiempo de exposicin. El tiempo como factor de riesgo de enfermedad depende de los factores anteriores y de la calidad fisicoqumica del material. Puede variar desde 3 meses en molinos de cuarzo, a 30 aos en picapedreros. 4. Factores individuales. Existe una clara diferencia de reaccin entre diferentes individuos ante el mismo grado de contaminacin ambiental. Esto dependera del estado de los mecanismos defensivos de las vas areas superiores y de factores inmunolgicos y genticos. En la Tabla 42-1 se anotan las principales ocupaciones con riesgo silictico, que pueden sistematizarse en tres tipos bsicos: a) Excavaciones mal ventiladas en la corteza terrestre: minas, tneles. b) Manipulacin de cuarzo y otros materiales silceos en polvo: fabricacin de vidrios, loza, jabones abrasivos, ladrillos refractarios, moldeado de fundiciones, etctera. c) Moliendas o pulverizacin de materiales silceos: molinos, pulido con chorro de arena, remocin de revestimientos refractarios en hornos, esmerilado, etctera.

PATOGENIA
Las barreras defensivas del aparato respiratorio son capaces de eliminar las partculas de slice en las cantidades que corrientemente se inhalan en el ambiente general. Cuando la carga es demasiado grande, muchas partculas llegan a los alvolos donde son fagocitadas por los macrfagos, algunos de los cuales se introducen al intersticio. Por mecanismos slo parcialmente precisados, se inicia un proceso reaccional inflamatorio con un componente inmunolgico dirigido contra las protenas del pulmn desnaturalizadas por la slice. Esto explicara porqu no todos los pacientes con igual exposicin desarrollan el mismo grado de reaccin. Alrededor de los cristales de slice se forman granulomas fibrosantes que confluyen formando nodulillos, que se hacen visibles en la radiografa al llegar a 2

mm de dimetro (fibrosis nodular).Si contina la exposicin, los ndulos siguen creciendo y por coalescencia llegan a formar grandes masas fibrticas (fibrosis masiva). Los ganglios regionales tambin se comprometen y con alguna frecuencia se calcifican en su periferia, dando a rayos el aspecto de cscara de huevo. A estas lesiones especficas se agregan grados variables de hipertrofia de las glndulas mucosas (bronquitis crnica) y, dao bronquiolar obstructivo y enfisema, en cuyo desarrollo pesaran el hbito tabquico y otros factores irritantes del ambiente laboral

PRESENTACIN CLNICA
La silicosis puede ser nula o escasamente sintomtica, aun en fases bastante avanzadas. Los sntomas dependen importantemente del grado de dao bronquial y enfisema que se agreguen, ya sean ligados a la neumoconiosis o al ambiente industrial y tabaquismo. Son corrientes la tos y expectoracin mucosa o mucopurulenta y es frecuente la disnea de esfuerzo progresiva. El paciente puede magnificarla por tratarse de una enfermedad sujeta a indemnizacin u ocultarla cuando no desea perder su trabajo. El examen fsico generalmente es negativo en cuanto a la silicosis en s misma. Pueden constatarse signos del compromiso bronquial y enfisema concomitantes. La radiografa de trax es fundamental para el diagnstico, ya que sus imgenes pueden ser fuertemente sugerentes, por lo cual, en conjuncin con los antecedentes laborales, constituye la base del diagnstico clnico. Las primeras manifestaciones radiogrficas son nodulillos de 1-2 mm de dimetro, ms abundantes en las zonas medias. La progresin se evidencia por aumento de su nmero y tamao, as como por la formacin de masas irregulares por coalescencia. Pueden agregarse elementos inespecficos de peri bronquitis, y enfisema. La TBC es una complicacin de alta frecuencia, que puede aparecer

como una confluencia ms que llama la atencin por su rpida progresin o por desarrollar excavaciones. Ocasionalmente la etapa nodular es inaparente, siendo el primer hallazgo una masa fibrtica aislada con aspecto tumoral, llamado silicoma, el que, por falta de una buena encuesta laboral, puede ser operada con el diagnstico de cncer. Hasta hace unos aos la clasificacin radiolgica chilena para efectos de indemnizacin distingua una primera fase o nodular inicial (FNI), una segunda o nodular marcada (FNM) y una tercera o confluente (FNC), que es conveniente conocer porque es el dato que an manejan muchos pacientes. Actualmente, se sigue la nomenclatura descriptiva ms compleja, de la Organizacin Internacional del Trabajo, que es de resorte del especialista en medicina ocupacional. El estudio funcional puede ser normal en las fases nodulares, en las que hay gran cantidad de parnquima respetado. Con la confluencia aparecen trastornos de tipo restrictivo. Sin embargo, las alteraciones ms frecuentes y ms incapacitantes son las obstructivas, derivadas del dao bronquiolar y del enfisema. La legislacin chilena indemniza la prdida de capacidad de ganancia, basada en la etapa radiogrfica, complementada con una valoracin de la capacidad funcional.

EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
El ritmo de progresin de la silicosis es variable, siendo ms rpida mientras ms intensa haya sido la exposicin . Se puede observar progresin fuera de riesgo en casos en que se retiran tardamente en fases ms avanzadas, lo que hace importante el diagnstico precoz. La muerte se produce por insuficiencia respiratoria, corazn pulmonar o sobreinfeccin tuberculosa.

SILICOTUBERCULOSIS
La infeccin tuberculosa es especialmente frecuente en la silicosis de desarrollo rpido, propia de la exposicin masiva. Lo caracterstico es su rebelda a tratamiento, lo que sugiere que el terreno alterado de estos pacientes en alguna forma protege al bacilo de Koch. Debe sospecharse la tuberculizacin ante sombras pulmonares con un crecimiento ms rpido que el resto y buscarse su confirmacin a travs del estudio bacteriolgico de expectoracin. La eliminacin de bacilos es generalmente escasa, necesitndose numerosas baciloscopas y cultivos para encontrarlo. Por su gravedad, puede recurrirse al uso de 300 mg diarios de HIN, como quimioprofilaxis, en los casos de mayor riesgo, ya sea por contactos TBC o por presentar silicosis de desarrollo rpido.

PROFILAXIS
El saneamiento ambiental es la forma ms racional de evitar el problema, pero por su costo su aplicacin suele ser parcial e imperfecta en empresas pequeas. La proteccin individual con mascarilla resulta prctica slo en exposiciones cortas, ya que su uso prolongado es mal tolerado.

TRATAMIENTO
La silicosis, en s misma es irreversible y no tiene tratamiento, pero s lo tiene el paciente silictico cuya calidad de vida puede mejorar considerablemente con el tratamiento adecuado de su LCFA.

ASBESTOSIS
El asbesto es una mezcla de silicatos de calcio, fierro y magnesio que tiene la particularidad de ser el nico mineral fibroso. Por ser resistente al calor y reactivos qumicos, tiene un amplio y creciente uso industrial en tejidos incombustibles, aislamiento trmico, productos de asbesto-cemento, balatas para frenos, etctera. Las fibras inhaladas se depositan en el alvolo y son envueltas en un material proteico, constituyendo los cuerpos de asbesto. Estos usualmente tienen el aspecto de un fsforo con 2 cabezas y representaran una tentativa de neutralizar el material inhalado. Parte de estas fibras se eliminan en la expectoracin y otras penetran al intersticio, iniciando una reaccin inflamatoria fibrosante que con alta frecuencia compromete la pleura en forma de placas de paquipleuritis localizadas. La enfermedad se manifiesta por tos con expectoracin y disnea de esfuerzo progresiva. Las alteraciones funcionales suelen preceder a las radiogrficas y consisten en reduccin de la capacidad vital y disminucin de la capacidad de difusin. La radiografa de trax se altera tardamente, produciendo un aumento reticular de la trama, zonas con aspecto de vidrio esmerilado y borramiento de bordes cardacos. Un ndice muy especfico de exposicin son las placas pleurales, que se ven como engrosamientos localizados de la pleura parietal, que suelen calcificarse. La TAC es ms sensible y est indicada en casos dudosos. La presencia de cuerpos de asbesto en la expectoracin slo indica exposicin al riesgo. La base del diagnstico est en los antecedentes ocupacionales junto a las alteraciones funcionales descritas y una radiografa o TAC compatible. La asbestosis tiene una evolucin lenta a la insuficiencia respiratoria. El cncer bronquial complica con frecuencia a esta afeccin, sobre todo si existe la

concomitancia con tabaquismo. Tambin se observa una mayor frecuencia de mesotelioma pleural, no slo en los obreros expuestos, sino que en el vecindario de las industrias con alta contaminacin ambiental, como son los grandes astilleros, donde se emplea asbesto molido como aislante. La medida ms importante es la profilaxis del riesgo, ya que el tratamiento es solamente sintomtico.

NEUMOCONIOSIS BENIGNAS
La inhalacin de polvos metlicos inertes no induce reaccin inflamatoria, pero por su alto peso molecular, sus depsitos producen nodulacin visible a rayos. En Chile se observan casos de siderosis por xidos de fierro (soldadores al arco, fundiciones) y estaosis por xido de estao (fundiciones). Carecen de repercusin funcional, pero deben tenerse presentes en el diagnstico diferencial de la enfermedades difusas del pulmn, especialmente la tuberculosis miliar.

SECCION 8 TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON

Las enfermedades primarias de la vasculatura pulmonar son muy infrecuentes, por lo que su enfrentamiento corresponde al especialista. En cambio, el compromiso secundario a otras enfermedades pulmonares o extrapulmonares constituye un problema grave y frecuente en la prctica clnica diaria. Analizaremos en primer lugar la embolia pulmonar, que, con la trombosis venosa que la origina, conforma la enfermedad tromboemblica. Despus se tocarn algunos aspectos del edema pulmonar y de la hipertensin pulmonar, condiciones fisiopatolgicas que son tambin analizadas en los captulos correspondientes a las enfermedades en que se presentan. Finalmente, nos referiremos brevemente a las repercusiones que pueden tener las alteraciones antes vistas sobre el corazn derecho.

CAPITULO 45 EMBOLIA PULMONAR

El lecho vascular pulmonar retiene mecnicamente las partculas slidas que normalmente se forman o ingresan al sistema venoso. Cuando en condiciones patolgicas stas son de mayores tamaos o muy abundantes, se produce una oclusin vascular patolgica llamada embolia. Los materiales embolizados pueden ser cogulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de mdula sea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, clulas y detritus de lquido amnitico, etc. La ms frecuente es la embolia trombtica, que ser analizada a continuacin. Etiologa El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a la popltea generan, por su menor dimetro, trombos de tamao reducido que embolizan vasos pequeos, pero aproximadamente en un 15% de los casos estas trombosis se extienden a las venas del muslo entre los 7 a 10 das desde su formacin. En las venas del muslo e ilacas se forman trombos grandes, cuyos fragmentos desprendidos pueden ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar. Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas, prostticas, renales, de extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazn.

Los cogulos que ms fcilmente se desprenden son los recin formados, ya que en esta etapa son ms friables. La trombosis venosa es favorecida por tres factores, que fueron identificados por Virchow hace dos siglos: estasia venosa, dao de la ntima de las venas y aumento de la coagulabilidad (tabla 45-1).
Estasia venosa Se produce en insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia venosa, inmovilizacin de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo. Dao de la ntima Se presenta en traumatismos, quemaduras, ciruga local, infecciones. Aumento de la coagulabilidad Se observa en puerperio, ciruga mayor, cncer, uso de anticonceptivos, policitemia vera, trombofilias primarias.
Tabla 45-1. Trada de Virchow: Factores que favorecen la trombosis venosa Ciertas condiciones clnicas poseen un riesgo particularmente elevado de embolia pulmonar. Estas condiciones son enumeradas en la tabla 45-2 de acuerdo a su riesgo relativo. En la categora de riesgo alto, los pacientes tienen 20 veces ms probabilidades de sufrir una embolia pulmonar si se les compara con aquellos que no presentan dicho factor de riesgo. En la categora de riesgo bajo, esta probabilidad es 2-4 veces mayor.

RIESGO ALTO Ciruga mayor* Abdominal y pelviana Reemplazo de cadera/rodilla Con postoperatorio en UCI Obstetricia Embarazo tardo Cesrea Puerperio Extremidades inferiores Fracturas Vrices

RIESGO MENOR Ciruga Ciruga laparoscpica Ciruga artroscpica de rodilla Obstetricia Uso de estrgenos Anticonceptivos orales Reemplazo hormonal Cardiopulmonares Malformacin cardiaca congnita Insuficiencia cardiaca congestiva EPOC reagudizada Catter venoso central Cncer Neoplasia oculta Movilidad reducida Reposo > 3 das Viaje prolongado

Cncer Abdominal/pelviano Avanzado/metasttico Movilidad reducida Hospitalizacin Casa de reposo

Miscelneas Trombosis previa comprobada

Miscelneas Enfermedad neurolgica Enfermedades pro trombticas Obesidad

Tabla 45-2. Factores de riesgo para embolia pulmonar *Aunque el trmino ciruga mayor es impreciso, se utiliza para intervenciones que requieren anestesia general > 60 minutos.

Pronstico De todos los pacientes que eventualmente fallecern a causa de la embolia, dos tercios sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% slo algunas horas. Estos enfermos pueden no alcanzar a recibir tratamiento alguno. Por otro lado, la mortalidad de la embolia no tratada es de aproximadamente 30% y se reduce a 2-8% con tratamiento, siendo la causa de muerte ms frecuente la recurrencia de la embolia. El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no se logra una anticoagulacin efectiva dentro de las primeras 24 horas. Teniendo en cuenta la informacin anterior, para modificar el pronstico de la embolia son fundamentales: (a) la profilaxis y un diagnstico precoz, con el fin de disminuir las muertes tempranas; y (b) un tratamiento rpido y adecuado, para evitar las muertes por recurrencia. Aspectos morfolgicos La trombosis venosa se inicia en la vecindad de vlvulas venosas por acmulos plaquetarios. Estos liberan sustancias trombognicas y generan un cogulo fibrinoso que crece por aposicin de nuevas plaquetas y repeticin del ciclo. El trombo puede desprenderse total o parcialmente, transformndose en un mbolo. Usualmente los trombos venosos son disueltos por los sistemas trombolticos del organismo y, si quedan residuos, stos se organizan e incorporan a la pared de la vena. En el pulmn, los mbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan, siendo el tamao del vaso ocluido, el estado previo del pulmn y del sistema cardiovascular y, en ltimo trmino, las consecuencias hemodinmicas, las determinantes de la fisonoma y gravedad del cuadro. De acuerdo a la respuesta hemodinmica, la embolia se clasifica en masiva y submasiva. La embolia masiva se define por la presencia de shock, mientras en la submasiva la presin arterial es normal. Los mecanismos que determinan estas dos respuestas hemodinmicas se explican ms adelante. La velocidad de resolucin de los trombos puede ser variable. En general, en los pacientes tratados con heparina, se aprecia una disminucin de los defectos de perfusin de 40% a los 7 das; 50% entre las 2-4 semanas; y resolucin completa a los 6 meses en las tres cuartas partes de los pacientes. Con muy escasa frecuencia (~5%), los trombos se organizan en aquellos que an presentan defectos de perfusin despus de los 6 meses, dando origen a un cuadro de oclusin vascular e hipertensin pulmonar crnica.

Fisiopatologa Los efectos de la embolia pulmonar son bsicamente respiratorios y hemodinmicos. Efectos respiratorios. Cuatro son las consecuencias respiratorias: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstriccin, taquipnea e hipoxemia. Ms tardamente, puede producirse prdida regional del surfactante e infarto pulmonar. La consecuencia inmediata de la oclusin arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que se ventilan alvolos sin perfusin. Si la oclusin es parcial, habr perfusin pero insuficiente para el grado de ventilacin, crendose un rea con relacin /Q elevada. Ninguna de estas dos condiciones causa hipoxemia, pero producen hipocarbia alveolar que induce contraccin de los ductus alveolares y disminucin del volumen del rea hipoperfundida. Adems, las plaquetas del trombo liberan mediadores que causan broncoconstriccin localizada. El efecto final de ambos fenmenos es reducir la ventilacin del territorio no perfundido, disminuyendo as el trastorno /Q. La taquipnea, acompaada de un leve aumento del volumen corriente es muy constante. Ello se debe a que las zonas de espacio muerto aumentan la PaCO2 arterial, alteracin rpidamente detectada por los receptores centrales del centro respiratorio. Asimismo, en la zona afectada por la embolia, se estimulan receptores J y yuxtacapilares. La hiperventilacin resultante provoca una cada leve o moderada de la PaCO2. Es corriente la existencia de hipoxemia, que se atribuye a varios mecanismos, ya analizados en el captulo sobre relaciones ventilacin-perfusin y resumidos en la tabla 45-3.
Sobreperfusin En territorios alveolares normales o con broncoconstriccin, por derivacin de la sangre desde las reas ocluidas. Determina la aparicin de zonas con relacin /Q baja y cobra mayor importancia si el pulmn restante no estaba previamente sano Reduccin del gasto cardaco Se debe a insuficiencia cardiaca derecha. Aumenta la extraccin perifrica de oxgeno, lo que significa que la sangre venosa volver al pulmn con un menor contenido de O2, magnificando el efecto de las zonas con relacin /Q baja. Este efecto no sera evidente de no existir un trastorno /Q previo Atelectasias Por disminucin de la produccin de surfactante y hemorragias intraalveolares del territorio comprometido, que producen cortocircuito intrapulmonar. Contribuyen a los signos radiogrficos de disminucin de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia Apertura del foramen oval Se produce por aumento de la presin de aurcula derecha, con cortocircuito anatmico de derecha a izquierda. Este mecanismo slo opera cuando existe una gran hipertensin pulmonar Tabla 45-3. Mecanismos de hipoxemia en la embolia pulmonar

Cuando las embolias son pequeas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar previamente normal, estos fenmenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser totalmente compensados por la hiperventilacin. Por lo tanto, una PaO2 normal no descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvolo-arterial es ms sensible, ya que la hiperventilacin compensatoria incluso la exagera. Al contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstruccin vascular. Esto se debe a que el pulmn tiene tres fuentes de oxgeno: las vas areas, la arteria pulmonar y la circulacin bronquial. Efectos hemodinmicos . La respuesta hemodinmica a la embolia es determinada por el tamao del mbolo y la condicin cardiopulmonar previa del paciente. La reduccin mecnica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un 30-50% se produce un incremento brusco de resistencia y presin. Al factor mecnico del mbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo. El ventrculo derecho puede adecuarse a este incremento abrupto de la post carga a travs de la ley de Frank-Starling, dilatndose y aumentando eventualmente su capacidad contrctil. Sin embargo, tal compensacin requiere un aumento del trabajo miocrdico y, consecuentemente, del consumo de oxgeno, que se hace crticamente dependiente de la perfusin coronaria. Asimismo, al dilatarse el ventrculo derecho, el septum interventricular se desplaza hacia el ventrculo izquierdo, y este disminuye su precarga. El efecto final es una reduccin del gasto cardiaco sistmico y de la perfusin coronaria, que puede conducir a isquemia ventricular derecha, mayor cada del gasto, arritmias, shock cardiognico y muerte. Manifestaciones clnicas Los sntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e inespecficos, por lo que en la gran mayora de los casos el diagnstico nace de la sospecha metdica en pacientes con los factores predisponentes antes mencionados. Tenindose presentes las limitaciones descritas, el diagnstico de embolia pulmonar debe considerarse sistemticamente frente a cuatro sndromes clnicos, que pueden presentarse en forma aislada o en conjunto (tabla 45-3).

Disnea aguda de causa desconocida Corresponde al 30% de los casos. Se caracteriza por un cuadro de disnea sbita, taquipnea y taquicardia, sin hemoptisis ni compromiso hemodinmico, incluso con electrocardiograma y radiografa normales. Hemoptisis y/o dolor pleurtico Representa el 50% de los casos. Tambin se le conoce con el nombre de sndrome de infarto pulmonar. Esta presentacin se asocia a embolias submasivas y cuando es caracterstico confluyen las siguientes manifestaciones: dolor pleurtico, hemoptisis y un infiltrado radiogrfico. Puede asociarse fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, plantendose con frecuencia el diagnstico diferencial con neumona. Shock en paciente previamente sano El 10% de los pacientes debuta de esta forma. Es por definicin la manifestacin clnica de la embolia masiva. Generalmente los pacientes presentan angustia, disnea marcada, dolor torcico opresivo que hace sospechar un infarto del miocardio, acentuacin del segundo tono cardaco y signos de shock. Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa Un 10% adicional presenta manifestaciones similares a las descritas previamente, pero existe adems una enfermedad preexistente que limita su reserva cardiaca y/o respiratoria. En estos casos, an pequeas embolias pueden ser catastrficas. Tabla 45-3. Presentacin clnica de la embolia pulmonar

Exmenes de laboratorio Clasificaremos a los exmenes de laboratorio como generales y especficos. Los primeros son tiles para estimar la probabilidad clnica de que el paciente tenga una embolia y excluir un diagnstico alternativo. Los exmenes especficos se emplean para certificar el diagnstico de embolia. Exmenes generales Radiografa de trax . La embolia usualmente no produce imgenes radiogrficas. Cuando las hay, son inespecficas: disminucin del volumen pulmonar evidenciado por ascenso diafragmtico o desplazamiento de cisuras; opacificaciones reversibles secundarias a atelectasias o hemorragias intraalveolares; derrame pleural; ensanchamiento de las arterias hiliares o interrupcin brusca de alguna de ellas; zonas de hipovascularizacin; engrosamiento de la vena azigos; crecimiento de las cavidades derechas. Gases en sangre arterial. Cerca del 90% de los pacientes presentan un aumento de la PA-aO2, que no necesariamente se traduce en hipoxemia por las razones previamente explicadas. La presencia de hipoxemia es til para valorar la gravedad del proceso, debiendo tenerse presente que cuando sta es inferior a 60 mmHg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugiere una embolia de considerable magnitud.

Electrocardiograma. Con frecuencia sus alteraciones son inespecficas. La taquicardia sinusal el hallazgo ms frecuente. Dependiendo de la magnitud de la embolia, puede observarse adems bloqueo completo de rama derecha o T invertidas entre V1 y V4, que sugieren sobrecarga ventricular derecha. Es muy infrecuente el tpico patrn S1Q3T3. Muchas veces su utilidad radica exclusivamente en descartar la presencia de infarto del miocardio o de pericarditis. Los signos de sobrecarga ventricular derecha deben hacer sospechar un evento emblico de gran magnitud. Exmenes especficos Dmero-D. Producto de la degradacin del fibringeno por la accin proteoltica de la plasmina sobre la fibrina. Mltiples condiciones, aparte de la embolia pulmonar, tambin lo elevan: embarazo, edad avanzada, enfermedades inflamatorias graves de cualquier origen, traumatismo, cncer, ciruga reciente, infarto del miocardio. Esto significa que no es de utilidad diagnstica si se encuentra elevado ( 500 g/L) pues su valor predictivo positivo es bajo y no debera solicitarse cuando la sospecha clnica es alta. Su valor predictivo negativo, en cambio, es muy elevado. Por ello es de gran utilidad para descartar la enfermedad cuando su resultado es normal en pacientes con baja probabilidad clnica de embolia. Es importante saber que existen tres tcnicas para medir el dmero-D: ELISA (estndar y cuantitativa rpida), ltex y hemaglutinacin. De estas, las ms sensibles son las tcnicas de ELISA, aunque el mtodo estndar no se recomienda por su elevado costo y lentitud. Ecocardiograma . Pueden observarse anormalidades de la funcin, de la motilidad segmentaria o del tamao del ventrculo derecho, o evidencias de hipertensin pulmonar mediante Doppler. Estas alteraciones son caractersticas de la embolia masiva, pero se han encontrado tambin en un subgrupo de pacientes con embolia submasiva. No existe certeza an si en este ltimo grupo tales hallazgos se asocian a un mayor riesgo de mortalidad y a la necesidad de un manejo similar al de la embolia masiva. Mientras esto no est claro, el ecocardiograma no formar parte del proceso diagnstico rutinario. Generalmente su mayor utilidad consiste en proporcionar una aproximacin diagnstica en aquellos pacientes con embolia masiva extremadamente graves como para ser sometidos a otros estudios. Cintigrafa pulmonar. En muchos centros hospitalarios contina siendo un examen de primera lnea en la investigacin de una embolia pulmonar. Para su buen rendimiento son requisito que la radiografa de trax sea normal y que el paciente no tenga alguna enfermedad cardiopulmonar concurrente. La cintigrafa estudia la distribucin de la perfusin y de la ventilacin pulmonar con istopos, cuya radiacin es captada en la superficie corporal mediante una gama-cmara. Se informa como normal, indeterminada o de alta probabilidad. Una cintigrafa normal descarta una embolia pulmonar cuando la sospecha clnica es baja, a la vez que una cintigrafa de alta probabilidad permite diagnosticar con certeza embolia si la sospecha clnica es alta. Cuando existe discordancia entre

cintigrafa y sospecha clnica, este examen debe considerarse no diagnstico, requirindose de exmenes adicionales. Lo mismo es vlido para la cintigrafa indeterminada. Ecografa doppler de extremidades inferiores. Como la embolia es parte de la enfermedad tromboemblica, demostrar la existencia del otro componente, la flebotrombosis, puede contribuir a tomar decisiones teraputicas. An as, su utilidad en el proceso diagnstico es muy discutible. Esto se debe a que la mayora de las embolias se acompaa de trombosis venosa profunda asintomtica, en las que la sensibilidad de la ecografa es baja. Sin embargo, si existen sntomas y/o signos de trombosis venosa, este examen simplifica considerablemente el estudio si es positivo y justifica el inicio del tratamiento anticoagulante exista o no una embolia pulmonar. En resumen, una ecografa negativa en un paciente sin sntomas de trombosis venosa profunda no ayuda a descartar una embolia pulmonar, pero una ecografa positiva es suficiente para detener all el estudio. Tomografa helicoidal computada de trax con contraste (angioTAC). Constituye uno de de los mayores avances en el diagnstico de la embolia pulmonar, llegando a ser el examen de eleccin en muchos centros. Sus principales ventajas son su carcter no invasivo y la capacidad de evaluar directamente el rbol vascular pulmonar, con un rendimiento que es similar al de la angiografa convencional. Asimismo, los equipos ms recientes permiten durante el mismo examen evaluar las condiciones del sistema venoso profundo, incluyendo vena cava inferior y venas ilacas. Esta caracterstica no slo hace innecesaria la ecografa doppler de extremidades inferiores, sino que proporciona mayor informacin que ella. Asimismo, si no se demuestra embolia, la angioTAC puede diagnosticar enfermedades alternativas, no detectadas en la radiografa de trax, como neumona, cncer pulmonar, derrame pleural o pericrdico, entre otras. Sus desventajas son escasas, y entre ellas se cuenta su dependencia de la experiencia del radilogo, su costo elevado y la necesidad de utilizar medio de contraste, que puede estar contraindicado o ser de riesgo en pacientes con enfermedad renal subyacente. Si bien su valor predictivo positivo es cercano a 100%, su valor predictivo negativo es insuficiente para descartar embolia cuando es normal en pacientes con alta sospecha clnica. En este caso, la angioTAC debe complementarse con el estudio del sistema venoso profundo. Entre las imgenes ms especficas de embolia se encuentran los defectos de llenado parcial o completo de arterias centrales o perifricas, y la amputacin brusca de ramas arteriales con aumento del dimetro del vaso afectado. Las opacidades en cua del parnquima pulmonar con su base en la pleura y la presencia de atelectasias lineares son hallazgos complementarios de utilidad. Angiografa pulmonar. Es el patrn para el diagnstico de embolia pulmonar y constituye el ltimo eslabn del proceso diagnstico cuando la sospecha es alta y los mtodos previos han sido negativos. En algunos centros constituye el procedimiento inicial frente a una embolia masiva, pero incluso en estas circunstancias ha sido desplazada por la angioTAC. La angiografa consiste en la inyeccin de un medio de contraste en la arteria pulmonar o sus ramas,

seguida de radiografas seriadas. El procedimiento convencional tiene un riesgo de muerte bajo, ligado a la inyeccin rpida de un bolo de medio de contraste hipertnico. Este peligro es mayor en pacientes con hipertensin pulmonar marcada y se puede reducir con angiografas selectivas que usan bolos de menor volumen y medios de contraste ms seguros o con el uso de la angiografa por substraccin digital que puede realizarse inyectando el bolo de contraste en una vena perifrica. Este procedimiento menos invasivo tiene una sensibilidad y especificidad ms bajas que la angiografa convencional si la embolia es de ramas menores. Las imgenes especficas de embolia son similares a las descritas para el angioTAC: defectos de llenado endoarterial y amputacin brusca de ramas arteriales. Proceso diagnstico La embolia pulmonar es uno de los problemas diagnsticos ms difciles de la medicina, pero casi ningn mdico deja de verse forzado a enfrentarlo alguna vez en su prctica clnica. Es la entidad en que existe el mayor nmero de diagnsticos falsos negativos y de diagnsticos falsos positivos con el agravante que si no es tratada oportunamente, tiene una alta letalidad. Por otra parte, un tratamiento anticoagulante, justificado o no, significa un importante riesgo, ya que la probabilidad de complicaciones con la heparina es alta, siendo esta droga la que ms muertes provoca en pacientes hospitalizados con una enfermedad no necesariamente letal. Estas observaciones explican la profusin de estudios realizados o en curso para encontrar mtodos que permitan pasar de la sospecha a la certeza de existencia o de ausencia de embolia. Probabilidad clnica . El primer paso en este proceso es determinar la probabilidad clnica de que un paciente efectivamente tenga una embolia pulmonar. La prevalencia de embolia vara significativamente si la probabilidad clnica es calificada como baja, moderada o alta. Para calificar el riesgo basta un simple anlisis clnico de la situacin, pero se ha demostrado que slo mdicos experimentados logran una prediccin apropiada. Por esta razn se han publicado dos algoritmos que asignan puntajes de riesgo, pero que pueden resultar difciles de recordar. En nuestra opinin, los criterios propuestos por la Sociedad Britnica de Trax, descritos en la Tabla 45-4 son ms simples para su empleo rutinario. Como puede observarse en dicha tabla, la estimacin del riesgo no es ms que un anlisis que incluye los sntomas sugerentes de la enfermedad, los factores de riesgo asociados y la ausencia de otra explicacin razonable para el diagnstico.

Estimacin de la probabilidad clnica A. El paciente tiene un cuadro clnico compatible Taquipnea Disnea Dolor pleurtico Hemoptisis

Presenta adems alguna de las siguientes condiciones 1. Ausencia de otra explicacin clnica razonable aparte de embolia pulmonar 2. Presencia de un factor de riesgo mayor Estimacin A + 1 y 2 = alta probabilidad clnica A + 1 o 2 = probabilidad clnica intermedia slo A = probabilidad clnica baja
Tabla 45-4. Estimacin de la probabilidad clnica de embolia pulmonar La importancia de la estimacin clnica no es menor. Si la probabilidad clnica es baja, se requiere una menor cantidad de exmenes, a los que se les exige una amplia seguridad de que, al ser normales o negativos, el paciente efectivamente no tenga la enfermedad. Por el contrario, si la sospecha es moderada o alta un solo examen negativo no ser suficiente para excluir el diagnstico.

La etapa siguiente es la fase diagnstica. Como ya hemos visto, esta depende de la probabilidad clnica, pero tambin de los exmenes disponibles en un determinado centro, de la calidad de dichos exmenes y, en el caso de la angioTAC, de la experiencia de los operadores. Actualmente la fase diagnstica puede enfrentarse con dmero-d, cintigrafa pulmonar, y angioTAC. El estudio del sistema venoso profundo no forma parte del enfrentamiento inicial, pero puede ser necesario cuando los exmenes anteriores no permiten un diagnstico de certeza. Para ello se recurre generalmente a la ecografa doppler de extremidades inferiores, pero puede ser reemplazada con ventajas con el estudio venoso que proporciona la angioTAC. La angiografa pulmonar se emplea muy rara vez en este proceso. Teniendo en cuenta que la fase diagnstica est fuertemente influida por el grado de sospecha clnica (baja, intermedia y alta), se han propuesto diversos diagramas de flujo para cada situacin. Estos diagramas varan dependiendo de los exmenes disponibles en un determinado centro, son complejos, y poseen reas de incertidumbre que competen a los especialistas. En consecuencia, slo entregaremos aqu algunas pautas muy generales de estudio de acuerdo a la probabilidad clnica, ilustrndolas con uno de los algoritmos sugeridos (figura 451). Alta probabilidad. En esta categora, la prevalencia de embolia oscila entre un 70-90%. Una angioTAC positiva o una cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son suficientes para confirmar el diagnstico. Sin embargo, si estos exmenes

son normales, no permiten descartar con certeza una embolia, pues poseen un valor predictivo negativo insuficiente. En tal caso, debe explorarse la presencia de trombosis venosa profunda, lo que puede lograrse con ecografa doppler de extremidades inferiores o incorporando el estudio del sistema venoso en la angioTAC. Baja probabilidad. En este grupo, la prevalencia de embolia es baja, oscilando entre 5-10%. Un resultado negativo de dmero-D con tcnica de ELISA es suficiente para descartar embolia, debido a su alto valor predictivo negativo. Lo mismo puede decirse de una cintigrafa pulmonar normal, pero este examen slo se justificara si no se cuenta con dmero-D. Si, por el contrario, el dmero-D se encuentra elevado o la cintigrafa es indeterminada o de alta probabilidad, no puede confirmarse el diagnstico de embolia sin exmenes adicionales pues sus valores predictivos positivos en este grupo son insuficientes. Esto ltimo es relevante si se considera, como ya se dijo, los riesgos no despreciables de un tratamiento anticoagulante injustificado. Probabilidad intermedia de embolia. La prevalencia de embolia en estos pacientes es de 25-45%. En su estudio se pueden combinar exmenes empleados en los dos grupos anteriores, aunque existe menos certidumbre respecto a sus valores predictivos. Por esta razn, hemos preferido sugerir que el estudio sea similar al de pacientes con alta probabilidad. As no se corre el riesgo de sobrevalorar resultados negativos del dmero-D o de la cintigrafa, cuyos valores predictivos negativos desconocemos en este grupo de pacientes.

Sintomas o signos de embolia pulmonar

Baja probabilidad clnica

Moderada o alta probabilidad clnica

Dmero -D

Cintigrafa pulmonar o angioTAC

Negativo

Positivo

Normal

Indeterm inada *

Alta probabilidad

Descarta embolia

Angiografa pulmonar

Embolia

Negativa

Positiva

Descarta embolia

Embolia

Figura 45-1. Diagrama de flujo del proceso diagnstico de embolia. * Se aplica slo a la cintigrafa pulmonar En este punto algunos algoritmos incluyen como un paso previo a la angiografa, a la ecografa doppler de extremidades inferiores, que a su vez puede ser sustituida por el estudio venoso profundo de la angioTAC. Si el estudio venoso resulta positivo, no se requieren exmenes adicionales. Sin embargo, si el examen es negativo, debe recurrirse a: (a) ecografa doppler repetida a los 5 y 7 das, o (b) angiografa pulmonar.

Tratamiento Considerando que la embolia es una complicacin de la flebotrombosis, es obvio que el mejor tratamiento es la prevencin de esta ltima, a travs de

medidas profilcticas. La profilaxis de la flebotrombosis no ser tratada en detalle aqu. Slo destacaremos que para realizarla el primer paso es la identificacin de los pacientes de riesgo, ya que el tipo de medidas profilcticas a utilizar depender del grado de riesgo que existe. El tratamiento de la embolia est dirigido a evitar su recurrencia mediante la anticoagulacin. Si la anticoagulacin est contraindicada o si a pesar de un tratamiento anticoagulante adecuado se produce recurrencia, debe considerarse interceptar mecnicamente los mbolos en la cava inferior, colocando en su interior un filtro especial. Cuando la situacin es una embolia pulmonar masiva, el tratamiento inicial est dirigido a corregir los trastornos hemodinmicos y del intercambio gaseoso que sta provoca mediante trombolisis enzimtica o reseccin quirrgica del trombo. El eje del tratamiento es la anticoagulacin, terapia delicada que debe aprenderse en prctica supervisada o solicitarlo a quien lo maneje rutinariamente. El tratamiento de la flebotrombosis y la embolia es similar, excepto cuando la embolia es masiva. Heparina . No acta directamente sobre la embolia ya producida y tampoco produce la disolucin del trombo. Su eficacia radica en la prevencin inmediata del crecimiento del trombo. Este efecto permite que el sistema fibrinoltico acte, reduciendo el tamao del material trombtico que eventualmente puede desprenderse. En los pacientes sin embolia masiva, el tratamiento anticoagulante es igualmente eficaz tanto si se emplea heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular. La heparina no fraccionada requiere un bolo inicial y administracin posterior en infusin continua con control seriado del tiempo parcial de tromboplastina activada para ajustar las dosis. Las heparinas de bajo peso molecular, aunque de mayor costo, son ms simples de usar pues al ser su vida media ms larga se administran dos veces al da por va subcutnea, su dosis se ajusta por el peso del paciente y en la mayora de los casos no requieren monitorizacin de la anticoagulacin. Si el tratamiento anticoagulante oral se inicia concomitantemente con la heparina, esta ltima puede suspenderse a los cinco das. Anticoagulantes orales. Se puede realizar con warfarinas o dicumarnicos, aunque en nuestro medio existe ms experiencia con estos ltimos. Su inicio puede ser simultneo con la heparina, pero debido a que requieren 24-96 horas para alcanzar niveles adecuados de anticoagulacin y a que la actividad de la protena C se encuentra marcadamente reducida durante los primeros das del tratamiento oral, se recomienda sobreponer heparina y dicumarnicos durante 5 das. El tratamiento se prolonga por 3 a 6 meses, aunque la duracin se puede modificar de acuerdo a la desaparicin o persistencia de los factores de riesgo. El objetivo del tratamiento oral es mantener un INR (International Normalized Ratio) de 2 a 3. Conviene tener presente que cuando el INR se mantiene en 2, la

frecuencia de hemorragias es de 4%, aumentando a 22% si el INR es mayor a 2,5. Agentes trombolticos. El tratamiento con agentes trombolticos disuelve los cogulos de fibrina, acelerando la recanalizacin vascular. Sin embargo, no evita la necesidad del tratamiento anticoagulante despus de su uso ni se ha demostrado que disminuya las recurrencias o los sntomas postflebticos, como lo hace el tratamiento anticoagulante clsico. En la actualidad su uso est restringido a la embolia pulmonar masiva y se ha usado con xito incluso en pacientes en paro cardiorrespiratorio, durante las maniobras de resucitacin. Su administracin puede ser por va intravenosa perifrica o por va local, inyectando directamente el tromboltico en la arteria pulmonar a travs del catter de angiografa, aunque no se ha demostrado que una va sea superior a la otra. La trombolisis local tiene la ventaja hipottica de permitir la fragmentacin mecnica de los trombos, tcnica restringida a muy escasos centros, y de utilidad no demostrada. Interrupcin mecnica de la vena cava. Esta intervencin est destinada a evitar la recurrencia de embolias y consiste en la insercin percutnea de un filtro en la vena cava inferior. Las dos indicaciones principales son la embolia recurrente a pesar de un adecuado tratamiento anticoagulante y la contraindicacin absoluta para usar anticoagulantes. Debe considerarse el uso de filtros transitorios si la razn por la que se indic el filtro puede modificarse en el tiempo. Tratamiento quirrgico. Este es un tratamiento controvertido reservado para pacientes con embolia pulmonar masiva que no han respondido al tratamiento convencional o que durante ste se agravan o presentan un paro cardiorrespiratorio. Es una operacin mayor que requiere de circulacin extracorprea, por lo que es accesible slo en algunos centros, y su mortalidad resulta cercana al 50%, lo que probablemente refleja la gravedad del cuadro ms que las complicaciones del procedimiento quirrgico en s, ya que muchos de estos pacientes se operan durante resucitacin cardiopulmonar.

CAPITULO 47 HIPERTENSION PULMONAR

La presin sistlica normal de la arteria pulmonar a nivel del mar vara entre 20-25 mmHg y la presin media (PAPm) puede oscilar entre 12 y 16 mmHg. La hipertensin pulmonar se define como el aumento persistente de la presin sistlica y la media de la arteria pulmonar sobre 35 y 20 mmHg, respectivamente

ETIOLOGA
Existen distintas clasificaciones de la hipertensin pulmonar. La ms elemental las divide en primaria y secundarias. En la hipertensin pulmonar primaria se desconoce la causa; y su frecuencia es slo del 0,1% de todas las formas de hipertensin pulmonar. Las secundarias obedecen a enfermedades pulmonares o cardacas, ya sea crnicas (LCFA, enfermedad mitral) o agudas (embolia pulmonar, distress respiratorio del adulto). Una segunda clasificacin es la de Wood que diferencia 6 categoras: a) Pasivas, en que el mecanismo es un aumento de la impedancia al drenaje venoso, como ocurre en la estenosis mitral y la enfermedad pulmonar venooclusiva. b) Hiperkinticas, debidas a un aumento del flujo sanguneo pulmonar, siendo ejemplos caractersticos los defectos septales auriculares y ventriculares. c) Obstructivas, en que el mecanismo operante es un aumento de la impedancia al flujo en las arterias pulmonares principales, tal como se observa en el tromboembolismo pulmonar. d) Obliterativas, por obstruccin de los vasos pulmonares de pequeo calibre, tal como ocurre en la hipertensin pulmonar primaria y en las vasculitis secundarias a enfermedades del colgeno. e) Vasoconstrictivas, en que la impedancia al flujo se debe a vasoconstriccin mediada por hipoxia, siendo ejemplos caractersticos la LCFA y el sndrome de apnea del sueo. f) Polignicas, cuando dos o ms de los mecanismos mencionados concurren. Esto es lo que ocurre en la LCFA o en la fibrosis pulmonar (obliterativas y vasoconstrictivas). Esta clasificacin tiene la ventaja de describir el mecanismo causal de una manera muy precisa, pero resulta compleja. Puede reducirse a tres categoras:

hipertensin pasiva, hipertensin activa e hipertensin pulmonar reactiva, cuyos detalles sern explicados ms adelante.

FISIOPATOLOGA
Mediante la cateterizacin de la arteria pulmonar es posible medir sus presiones y, conociendo la anatoma y caractersticas funcionales de la circulacin pulmonar, se logra comprender los factores que regulan las presiones vasculares pulmonares. En condiciones normales, la presin diastlica de arteria pulmonar (PAPd) es similar a la presin de capilar pulmonar (PCP) que a su vez es similar a la presin de la aurcula izquierda y a la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo. Esto se explica porque en el perodo de final de distole el flujo sanguneo pulmonar se aproxima a cero y ninguna estructura se interpone entre la arteria pulmonar y el ventrculo izquierdo: la vlvula mitral est abierta, no hay vlvulas en las venas pulmonares, no existe msculo liso en las arteriolas precapilares y prcticamente no existe control neural sobre la circulacin. La resistencia al flujo sanguneo en el lecho vascular pulmonar normal e s muy baja, aproximadamente una dcima parte de la resistencia vascular sistmica. Para su clculo empleamos la ecuacin ya previamente mencionada: RVP = PAPm PCP/Qt Expresada en nmeros, la resistencia vascular pulmonar (RVP) es del orden de 100 dinasseg-1cm-5. Dado que la presin media (PAPm) que se utiliza para este clculo depende del volumen sistlico, que es una funcin ventricular, y que el gasto cardaco tambin influye sobre la RVP, la resistencia calculada de esta forma no es un buen indicador de enfermedades vasculares pulmonares intrnsecas. Por ello se ha usado el gradiente entre la PAPd y la presin de aurcula izquierda, equivalente esta ltima a la presin del capilar pulmonar, para analizar los mecanismos que determinan la resistencia vascular pulmonar al flujo (PAPd-PCP). En las personas normales, la PAPd y la PCP son de igual magnitud, de manera que este gradiente es igual a cero. Si existe una enfermedad vascular activa, la PAPd ser mayor que la PCP. En cambio, si existe una congestin pasiva, tanto la PAPd como la PCP estarn elevadas, pero el gradiente s e aproximar a 0, al igual que en condiciones normales. Hipertensin pulmonar pasiva. En este caso, la hipertensin se debe a un aumento de la PCP, que refleja las presiones pulmonares postcapilares. La PAPd aumentar pasivamente debido al aumento del volumen sanguneo pulmonar que determina la congestin pasiva. Las causas ms frecuentes son la insuficiencia cardaca izquierda y la estenosis mitral.

Hipertensin pulmonar activa. En este caso existe vasoconstriccin o restriccin anatmica del lecho vascular pulmonar. El gradiente PAPd-PCP es mayor que 5 mmHg y la PCP es normal. Las causas ms frecuentes, que se describen a continuacin, aparecen enumeradas en la Tabla 50-1. TABLA 50-1. Causas de hipertensin pulmonar activa A. Hipertensin pulmonar primaria B. Embolia pulmonar aguda y crnica C. Cortocircuitos ventriculares) D. Vasculitis E. Alteraciones de la ventilacin 1. Asociadas a vasoconstriccin pulmonar Con lecho vascular y parnquima pulmonar normal hipertensin pulmonar de altura hipoventilacin alveolar central sndrome de apnea del sueo Con alteraciones del parnquima pulmonar LCFA Fibrosis qustica 2. Asociadas a restriccin anatmica del lecho vascular pulmonar Enfermedad difusa del parnquima pulmonar Distress respiratorio del adulto. Enfermedad intersticial difusa LCFA Reseccin pulmonar extensa Fibrotrax extenso 3. Asociadas a vasoconstriccin y restriccin anatmica del lecho vascular pulmonar LCFA Cifoescoliosis intracardacos (defectos septales auriculares o

En la embolia pulmonar, la hipertensin pulmonar se debe a la oclusin vascular determinada directamente por el mbolo y a la vasoconstriccin que provoca la liberacin local de sustancias vasoactivas. La hipertensin pulmonar primaria se debe una arteriopata en que puede predominar la fibrosis o los fenmenos trombticos. Tambin se ha descrito un cuadro similar en pacientes con SIDA, en pacientes que han ingerido crnicamente medicamentos anorexgenos como el aminorex y la fenfuramina, y en pacientes con cirrosis heptica avanzada e hipertensin portal. Los pacientes con defectos septales intracardacos presentan despus de un tiempo de evolucin un engrosamiento de la ntima y fibrosis e hipertrofia del msculo liso que probablemente ocurren como respuesta al aumento crnico del flujo sanguneo pulmonar. Las vasculitis que afectan las arterias pulmonares pueden encontrarse asociadas a enfermedades del tejido conectivo, especialmente a esclerodermia y artritis reumatoidea. Los pacientes con enfermedades de origen respiratorio desarrollan hipertensin pulmonar bsicamente por vasoconstriccin, restriccin del lecho vascular o una combinacin de ambos factores. La vasoconstriccin obedece a hipoxia, hipercapnia o acidosis. Hipertensin pulmonar reactiva. Este tipo de hipertensin pulmonar resulta de una combinacin de los mecanismos pasivos y activos. Aunque inicialmente s e debe a una congestin pulmonar pasiva, las presiones de arteria pulmonar subsecuentemente aumentan fuera de proporcin a las presiones postcapilares en la medida que la congestin se hace crnica. En estos casos el gradiente PAPd-PCP es mayor a 5 mmHg, pero a diferencia de la hipertensin pulmonar pasiva, la PCP se encuentra elevada. Este fenmeno ocurre generalmente en los pacientes con enfermedad valvular mitral, especialmente en aquellos con estenosis. Tambin puede verse en la enfermedad pulmonar veno-oclusiva, condicin muy infrecuente caracterizada por obstruccin difusa de pequeas venas y vnulas por proliferacin fibrosa de la ntima debida a causas desconocidas.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas y signos que a continuacin se describen corresponden a los de la hipertensin pulmonar en si misma. Cuando la hipertensin e s secundaria, estas manifestaciones generalmente se sobreponen a las de la enfermedad causal. Hipertensin pulmonar leve. Se define por presiones sistlicas de arteria pulmonar (PAPs) entre 40-50 mmHg y medias de 25 a 40 mmHg. Es generalmente asintomtica. Hipertensin pulmonar moderada. La PAPs oscila entre 50-60 mmHg y la PAPm entre 40 y 55 mmHg. Puede existir disnea de esfuerzos y fatigabilidad fcil. En el

examen fsico puede encontrarse una onda A prominente del pulso venoso del cuello, un latido impulsivo paraesternal derecho, un soplo sistlico en el foco pulmonar, una acentuacin del componente pulmonar del segundo ruido y un cuarto ruido ventricular derecho auscultable en la parte inferior del borde esternal derecho. Hipertensin pulmonar grave. En este caso la presin sistlica de arteria pulmonar es mayor a 60 mmHg y la media superior a 55 mmHg. Las manifestaciones clnicas son ms frecuentes en estas circunstancias, pudiendo existir taquipnea, dolor retroesternal opresivo durante el esfuerzo, sncope, y rara vez muerte sbita. En estos casos puede verse una onda V prominente en el cuello, un tercer ruido derecho, soplos de regurgitacin tricuspdea o pulmonar y signos de insuficiencia cardaca derecha (hepatomegalia, edema perifrico y ascitis). EXMENES DE LABORATORIO La radiografa de trax puede mostrar dilatacin de las arterias pulmonares principales, pero ms frecuentemente muestra las alteraciones de la enfermedad causal. El aspecto radiogrfico de las enfermedades cardacas que cursan con hipertensin pasiva es caracterstico, con redistribucin del flujo sanguneo (Figura 47-1).

Figura 47-1 Redistribucin del flujo sanguneo pulmonar. En condiciones normales (izquierda), los vasos de la base son de mayor calibre que los del vrtice. En la hipertensin venosa crnica (derecha) se produce un estrechamiento de los vasos basales con redistribucin del flujo hacia los lbulos superiores.

Los signos electrocardiogrficos son variables y dependen de la magnitud de la hipertensin pulmonar. En consecuencia, el ECG puede ser normal o mostrar alteraciones tales como P pulmonar en las derivaciones II, II y aVF debido a crecimiento auricular derecho, desviacin del eje elctrico a la derecha, ondas S profundas en las derivaciones precordiales derechas o bloqueo completo de rama derecha. La ecocardiografa permite estimar las presiones de arteria pulmonar de una manera no invasiva. Tambin puede mostrar signos de hipertensin pulmonar, como insuficiencia tricuspdea e hipertrofia ventricular derecha. Sin embargo, su mayor utilidad radica en descartar causas cardacas inaparentes de hipertensin pulmonar. Debe tenerse presente que en los pacientes con enfermedades pulmonares, especialmente en LCFA, la visualizacin de las cavidades cardacas puede ser muy deficiente. El empleo de cateterismo cardaco derecho prcticamente se reserva para el estudio de la hipertensin pulmonar primaria, donde resulta til para determinar la respuesta al tratamiento.

TRATAMIENTO
Depende de la afeccin causal: En la hipertensin pulmonar primaria: vasodilatadores, generalmente evaluados mediante cateterismo cardaco. Eventualmente, puede llegarse al trasplante pulmonar. En la embolia pulmonar: el tratamiento ha sido discutido previamente. En las enfermedades cardiovasculares: correccin quirrgica malformaciones y tratamiento de la insuficiencia cardaca izquierda; de

En las vasculitis: el tratamiento incluye generalmente corticosteroides, a menudo en combinacin con agentes inmunosupresores. En las enfermedades respiratorias: oxigenoterapia, correccin de hipercapnia y de la acidosis. Cuando stas se deben a apnea del sueo, se recurre al empleo de CPAP nocturno que impide el colapso farngeo. En muchas enfermedades que afectan difusamente el parnquima pulmonar, el transplante pulmonar puede llegar a ser la nica solucin posible.

CAPITULO 48 CORAZON PULMONAR CRONICO

La denominacin corazn pulmonar crnico se utiliza para designar a toda enfermedad cardaca secundaria a hipertensin pulmonar primaria o secundaria. La secuencia de eventos que culmina en el corazn pulmonar crnico comienza por la presencia de hipertensin pulmonar, que determina sobrecarga del ventrculo derecho (VD) y conduce a su dilatacin e hipertrofia. Posteriormente el VD se hace insuficiente, aumenta su presin diastlica, se sobrecarga la aurcula derecha y se produce hipertensin venosa sistmica.

Manifestaciones clnicas El examen cardaco revela signos de hipertensin pulmonar, como aumento del componente pulmonar del segundo ruido y latido impulsivo del VD en la zona paraesternal derecha o en epigastrio, por hipertrofia VD, que puede ser muy difcil de detectar en casos de enfisema. La aparicin de un tercer ruido derecho indica insuficiencia ventricular y la insuficiencia tricuspdea por dilatacin del VD se traduce por un soplo sistlico de regurgitacin y aumento de la onda y del pulso venoso. Adems, hay ingurgitacin yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edema. La disminucin del gasto cardaco se traduce por fatigabilidad, compromiso del estado general, baja de peso, anorexia, etc. Manifestaciones radiogrficas Son escasas, ya que frecuentemente la silueta cardaca no aumenta notoriamente de tamao. El crecimiento de VD es algo ms aparente en la proyeccin lateral, con disminucin del espacio areo situado entre corazn y esternn. Electrocardiograma Aunque los signos electrocardiogrficos de corazn pulmonar son caractersticos, pueden estar ausentes incluso en casos avanzados. Ellos incluyen R/S >1 en V5 y V6; S > R en V1; bloqueos de rama derecha; P > 2mm en D2 (P pulmonar) y desviacin a la derecha del eje elctrico. Tratamiento El cor pulmonale puede ser el resultado de cualquiera de las causas de hipertensin pulmonar vistas en el captulo anterior. El tratamiento bsico exige, por lo tanto, la correccin o atenuacin de la enfermedad

causal. Siendo la EPOC la causa ms frecuente de hipertensin pulmonar crnica, el manejo generalmente incluye la correccin de la hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Los diurticos son tiles al disminuir la precarga del VD, pero deben administrarse con cautela porque pueden disminuir la volemia y as acentuar la disminucin del gasto cardaco. Los digitlicos son poco tiles y significan un gran riesgo por su toxicidad, que aumenta en estos enfermos por la hipoxemia, por lo que slo son utilizados con cautela cuando existe compromiso ventricular izquierdo asociado o arritmias.

SECCION 9

ENFERMEDADES DE LA PLEURA.
ASPECTOS GENERALES
La pleura puede ser afectada por diversas enfermedades, ya sea que la comprometan en forma directa o que afecten s u intercambio lquido indirectamente por trastornos del equilibrio hdrico Manifestaciones clnicas del compromiso pleural Con frecuencia el compromiso pleural pasa inadvertido, dejando como testimonio reas localizadas de fibrosis o paquipleuritis que constituyen hallazgos radiogrficos o de autopsia. Si el compromiso pleural es de suficiente magnitud sus principales sntomas y signos son: 1. Dolor pleural. Se debe a la irritacin de la pleura parietal inervada por los nervios intercostales. Generalmente el paciente lo localiza en la pared costal sobre la zona comprometida, excepto en el caso de la pleura diafragmtica, en el cual el dolor se refiere al hombro. Ocasionalmente, la irritacin de los nervios intercostales bajos produce un dolor referido al abdomen. 2. Tos seca. Se debe a la irritacin de terminaciones nerviosas de la pleura y, salvo enfermedad bronquial o alveolar concomitante, no s e acompaa de expectoracin. 3. Disnea. Clsicamente se ha atribuido al colapso pulmonar producido por la presencia de aire o lquido en el espacio pleural, pero existen observaciones que sugieren que tambin es importante distensin del trax por el derrame, que acorta los msculos inspiratorios dejndolos en desventaja mecnica. Esta prdida de eficiencia se percibe como disnea e iguales consecuencias tendra el aplanamiento diafragmtico por el peso del lquido 4.-.Antecedentes: Es importante indagar sobre exposiciones laborales, especialmente a asbestos, y uso de medicamentos que pueden constituir agentes causales de derrame.

4. Frotes pleurales. Se originan en el roce de las pleuras deslustradas por fibrina y desaparecen cuando las hojas se separan por interposicin de lquido. 5. Sndrome de derrame pleural. Se ver en detalle ms adelante. 6. Sndrome de neumotrax. Se analizar ms adelante. Fisiopatologa La repercusin funcional de las alteraciones pleurales es muy variable. Conduce generalmente a una limitacin ventilatoria restrictiva por la suma de varios factores: a. Dolor pleural, que interfiere con los movimientos respiratorios. b. Disminucin del volumen pulmonar, por la presencia de lquido o aire en la pleura. Esto permite el colapso del rgano por efecto de su propia retraccin elstica y, en casos de mayor magnitud s e produce compresin del parnquima. Dado que los capilares tambin se colapsan y las arteriolas pueden contraerse reflejamente por la hipoxia alveolar, la sangre se deriva hacia las zonas indemnes, atenuando los trastornos V/Q. c. Posicin de desventaja mecnica de los msculos inspiratorios por distensin del trax. d. Rigidez toracopulmonar por engrosamiento y snfisis pleural.

CAPITULO 49 DERRAME PLEURAL

En 1852 Laennec escribi que "las afecciones de la pleura consisten casi siempre en alteraciones diversas de la serosidad que ella secreta en el estado normal". Esta observacin sigue siendo cierta, ya que el derrame pleural es la principal manifestacin de las enfermedades de la pleura. El lquido que ocupa el espacio pleural o derrame puede ser de diversa naturaleza: Transudado. Es el lquido que se forma por incremento de la ultrafiltracin al nivel capilar, debido a un aumento de la presin

hidrosttica o a una disminucin de la presin coloido-osmtica intracapilar. Se caracteriza por tener una concentracin baja de protenas - menos de la mitad que la del plasma - y por carecer de indicadores de inflamacin. Su presencia indica que la enfermedad causante de la alteracin hidrosttica no reside en la pleura y que sta, en s misma, se encuentra indemne. Exudado. Es el lquido resultante de una mayor permeabilidad capilar, con salida de protenas sanguneas, que alcanzan en el lquido pleural concentraciones superiores a la mitad de la del plasma. Usualmente, tambin presenta una concentracin de lactodehidrogenasa (LDH) por encima de 2/3 del lmite superior normal del suero sanguneo o mayor de 0,6 veces la del plasma, lo que se debera tanto al aumento de permeabilidad capilar como a la liberacin local de esta enzima por clulas inflamatorias o neoplsicas. Sangre. Proviene de la ruptura de vasos sanguneos de la pleura. La acumulacin de sangre en el espacio pleural se denomina hemotrax. Quilo. La acumulacin de quilo en la pleura se debe a lesiones del conducto torcico por trauma o infiltracin tumoral y se denomina quilotrax. Mecanismos y causas del derrame pleural Los mecanismos responsables de la acumulacin de lquido en el espacio pleural pueden ser los siguientes: a) Aumento de la presin hidrosttica en la microvasculatura pleural. b) Disminucin de la presin onctica intravascular. c) Aumento de la negatividad de la presin intrapleural. d) Aumento de la permeabilidad capilar protenas. con salida de lquido y

e) Obstculo al drenaje linftico por bloqueo a nivel de los estomas parietales o de los ganglios mediastnicos. f) Paso de transudado peritoneal (ascitis) a travs de linfticos o de pequeos orificios del diafragma. g) Ruptura de vasos sanguneos o del conducto torcico. Es frecuente que dos o ms de estos mecanismos se asocien en la gnesis de un derrame. Las enfermedades de la pleura y las de otros rganos que conducen a derrame pleural se enumeran en la tabla 49-1.

Tabla 49-1

CAUSAS DE DERRAME PLEURAL

TRANSUDADOS 1. AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR Insuficiencia cardaca congestiva 2. DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA Sndrome nefrtico 3. PASO DE TRANSUDADO O LIQUIDO PERITONEAL Cirrosis heptica con ascitis* Dilisis peritoneal 4. MECANISMOS NO PRECISADOS Embolia Sarcoidosis Mixedema

EXUDADOS
1. Aumento de la permeabilidad capilar y/o bloqueo linftico A.- INFECCIONES Infecciones bacterianas* Tuberculosis* Virus Hongos Parsitos B.- NEOPLASIAS Propagacin directa y/o metstasis Mesotelioma C.- EMBOLIA PULMONAR* D.- EXTENSION DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO Pancreatitis Absceso subfrnico Absceso heptico Perforacin esofgica C.-ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES Artritis reumatoide Lupus eritematoso diseminado E.- DROGAS Derrame aislado o asociado a neumonitis:( nitrofurantona, antineoplsicos, metisergida, etc.) Por induccin de lupus eritematoso

G.- EXUDADOS MISCELANEOS Sndrome post pericardiotoma o postinfarto (Sndrome de Dressler) Asbestosis Uremia Pulmn inexpansible Sndrome de Meiggs Sndrome de uas amarillas Sarcoidosis Radioterapia Iatrogenia: catter subclavio mal colocado H.- HEMOTORAX I.- QUILOTORAX * El asterisco indica las causas ms frecuentes.

Examen fsico Para comprender los signos fsicos y radiogrficos de derrame pleural, es preciso considerar los factores que determinan como s e acumula y distribuye el lquido en el trax: a) A medida que se acumula lquido en el espacio pleural, la presin negativa intratorcica disminuye y el volumen del pulmn se reduce por efecto de su retraccin elstica, conservndose aproximadamente s u forma. El lquido va formando un manto envolvente que alcanza s u mayor grosor en la zona axilar y el menor en la cara mediastnica (Figura 49-1).

Figura 49-1. Distribucin espacial del lquido pleural en posicin de pies. El lmite superior del derrame es en realidad horizontal como se representa en el esquema a izquierda, pero en la radiografa aparece como si fuera cncavo con su parte mas alta en la pared lateral (esquema a derecha).Un corte horizontal en la parte alta del

derrame, a nivel de la lnea a-b, demostrara que la distribucin del lquido en el plano horizontal no es homognea (esquema central) constituyendo una capa ms gruesa en la zona lateral porque el pulmn se colapsa ms fcilmente en sentido transversal. Los rayos anteroposteriores que pasan por la lnea c-d y sus vecindades slo deben atravesar las delgadas capas de lquido en las caras anterior y posterior del trax , generando slo una leve opacidad. En cambio, los rayos que pasan por la lnea e-f deben atravesar varios centmetros lquido, produciendo una sombra densa hacia la pared lateral. Lo expuesto tambin explica que a la percusin la matidez es ms alta en la zona axilar que las frontal y dorsal (curva de Damoisseau)

b) El lquido se acumula de acuerdo a la fuerza de gravedad, variando su distribucin segn la posicin del cuerpo. En posicin erecta, el lquido empieza por acumularse entre el pulmn y el diafragma, para luego pasar a ocupar el ngulo costo frnico posterior, que tiene la situacin ms baja, seguido por el ngulo costo-frnico lateral y, finalmente, entre la cara externa del pulmn y la pared costal. Su lmite superior es horizontal pero, como se ha explicado anteriormente, parece curvo en el examen fsico y radiogrfico. c) Lo anterior es vlido para una cavidad pleural libre, pero puede no cumplirse si hay adherencias que limiten el desplazamiento del lquido o si existen variaciones locales de la colapsabilidad del pulmn. Cuando la cantidad de lquido sobrepasa los 300 ml es posible detectar el derrame al examen fsico. Sus signos ms caractersticos son la matidez y el silencio respiratorio: Matidez. La percusin sobre el rea de proyeccin del lquido acumulado origina un sonido mate, que en posicin vertical alcanza mayor altura en la lnea axilar media. Esto se debe a que all la capa de lquido tiene mayor grosor y no a que su nivel sea ms alto que en las caras ventral y dorsal (Figura 49-1). La matidez se desplaza con los cambios de posicin; si no lo hace, significa que el lquido se encuentra encapsulado por adherencias pleurales o que la matidez se debe a otros mecanismos. Este signo es de mediana sensibilidad, pero s u especificidad es alta. Abolicin del murmullo pulmonar y de la transmisin de la voz. Se deben a la interposicin de lquido entre el pulmn y la pared Egofona o voz de cabra. Su fisiopatologa se explica en el captulo 19. Soplo espiratorio. El parnquima condensado bajo el derrame puede dar origen a un soplo que se modifica por la interposicin del lquido pleural. Se ausculta en el borde superior del derrame donde la capa de lquido es ms delgada y puede orse como un soplo espiratorio suave. La denominacin de soplo pleurtico se ha abandonado, porque este signo no es exclusivo de compromiso pleural, ya que tambin puede

auscultarse en neumonas sin derrame. Los dos ltimos signos son de baja sensibilidad, por lo que no deben exigirse para realizar el diagnstico de derrame. En derrames de mayor cuanta, puede apreciarse un aumento de tamao del hemitrax y, si el derrame es masivo, puede acompaarse de retraccin inspiratoria costal unilateral (signo de Hoover unilateral), debido a la traccin centrpeta del hemidiafragma aplanado por el peso del lquido. EXAMEN IMAGENOLGICO El examen radiogrfico es de alto valor para detectar derrames pequeos, determinar sus caractersticas morfolgicas y detectar alteraciones concomitantes del pulmn y corazn. Si bien es posible demostrar la acumulacin inicial de derrame entre pulmn y diafragma con estudios radiogrficos dirigidos, lo corriente es que la primera manifestacin que llama la atencin es la ocupacin de los ngulos costo-frnicos. Esta se evidencia primero en el ngulo costo-frnico posterior visible en la radiografa lateral (Figura 49-2), y luego s e extiende al ngulo lateral en la placa frontal (Figura 49-3).

Figura 49-2. Derrame pleural pequeo de menos de 300mL : slo es detectable en radiografa lateral como un velamiento del seno costo-diafragmtico posterior, que es la parte ms dependiente del trax. En la placa frontal el velamiento queda oculto detrs del diafragma.

Figura 49-3. Derrame pleural sobre 300 mL. El mayor volumen de lquido alcanza a llenar el seno costo-diafragmtico lateral.

A medida que el derrame aumenta por sobre los 300ml, la opacidad asciende adoptando un lmite superior cncavo que sube hacia el borde axilar (Figura 22-16) por las razones antes vistas. En la radiografa en decbito dorsal la imagen es menos clara, ya que el lquido se desplaza hacia la pared dorsal en una capa delgada y extensa que da un velamiento difuso y tenue Cuando, adems de lquido, hay aire en la pleura (hidroneumotrax), la horizontalidad del lmite superior del derrame s e aprecia claramente, por el contraste de la interfase aire-lquido (Figura 22-17). La disposicin usual descrita puede perderse por tabicamiento de la cavidad pleural (Figura 49-4) o por alteraciones localizadas en la consistencia del pulmn que imponen su forma al lquido acumulado.

Figura 49-4. Derrame pleural loculado. Debido a la formacin de adherencias y tabiques pleurales se forma cmaras aisladas que impiden que el lquido se desplace libremente de acuerdo a la ley de gravedad.

Si la cavidad pleural se encuentra tabicada por adherencias, el derrame puede adoptar variadas formas que pueden dar origen a confusiones. La ecografa es mas sensible para la pesquisa de derrames pequeos y para determinar su localizacin, sirviendo de gua para su puncin Otra variante en la coleccin del lquido que puede observarse, especialmente en insuficiencia cardaca, es su acumulacin en las cisuras, dando imgenes que semejan un tumor, que desaparecen al corregirse las causas del derrame (Figura 49-5).

Figura 49-5. Derrame intercisural. En la placa frontal la acumulacin de lquido se ve como una sombra redondeada, confundible con un tumor. En lateral su situacin cisural es clara y los extremos aguzados permiten identificarla como un derrame enquistado en la cisura menor.

Ocasionalmente y por causas desconocidas, el derrame puede aumentar y, sin embargo, mantenerse en situacin exclusivamente infrapulmonar, dando una falsa imagen de ascenso diafragmtico. Por la forma especial del falso borde del diafragma y por el alejamiento de la burbuja de aire del estmago cuando el derrame es izquierdo, e s posible sospechar esta eventualidad. Para demostrarla se recurre a la radiografa con rayo horizontal en decbito lateral sobre el lado afectado. Si hay lquido, ste se desplaza hacia la pared costal, formando una capa horizontal fcilmente identificable (Figura 49-6). Un espesor de 10 mm significa que la cantidad de lquido es suficiente como para permitir una puncin diagnstica. La ecografa es especialmente til para demostrar esta forma de acumulacin de lquido.

Figura 49-6. Derrame infrapulmonar izquierdo. En la placa frontal se observa una aparente ascenso del hemidiafragma izquierdo con el seno costo-diafragmtico libre Sin embargo la distancia entre el presunto diafragma y la burbuja de aire del estmago mayor de 2cm hace sospechar un derrame infrapulmonar, lo que se puede comprobar con una radiografa en decbito lateral izquierdo con rayos horizontales. En esta posicin el lquido se desplaza formando una capa horizontal sobre la pared lateral ms baja.

En los derrames de gran volumen o masivos, el mediastino se ve desplazado hacia el lado contrario (Figura 49-7).

Figura 49-7. Derrame pleural masivo. El lquido asciende hasta desplazando el mediastino hacia el lado contrario.

el

vrtice,

Si esto no ocurre, debe pensarse en la posibilidad de una atelectasia simultnea del mismo lado del derrame o de rigidez o congelacin del mediastino por infiltracin tumoral. Si bien cabra esperar que una radiografa tomada despus de vaciar completamente un derrame permitira conocer el estado del pulmn subyacente, en la prctica este procedimiento es de bajo rendimiento, por dificultades en su interpretacin. Con frecuencia queda lquido retenido en las zonas donde el pulmn alterado no expande de inmediato y no es fcil diferenciar entre atelectasias secundarias al derrame y condensaciones preexistentes. La tomografa axial computada (TAC) puede dar simultneamente informacin sobre el parnquima pulmonar, pleura en si misma y espacio pleural y esta indicada en casos complejos, usualmente de resorte del especialista. Estudio de las caractersticas del lquido pleural Establecida la existencia de un derrame, el prximo paso e s obtener una muestra del lquido por puncin pleural o tracocentesis, para identificar la etiologa o estrechar el campo de posibles causas. Cuando el diagnstico clnico es claro, como suele suceder en la insuficiencia cardaca, es posible omitir la puncin y esperar el efecto del tratamiento de la condicin basal, salvo que se sospeche otra enfermedad agregada. TORACOCENTESIS La puncin pleural puede ser diagnstica o teraputica. Su principal contraindicacin es la existencia de un dficit de coagulacin, pero en caso de necesidad puede recurrirse a una aguja fina o a corregir, aunque sea transitoriamente, el trastorno de coagulacin (infusin de plasma, plaquetas, etc.). Tampoco debe puncionarse a travs de una piel infectada. La puncin se realiza, previa una anestesia local cuidadosa, habitualmente en la regin dorsal en un espacio intercostal bajo el borde superior de la matidez, deslizndose la aguja sobre el borde superior de la costilla, de manera de evitar los vasos intercostales que corren adosados al borde inferior de la costilla situada por encima (Figura 49-8). Si el derrame es pequeo o localizado, la puncin puede hacerse bajo gua de ecografa.

Figura 49-8. Puncin pleural. La aguja debe introducirse rasando el borde superior de costilla para evitar los vasos intercostales que corren adosados al borde inferior. La llave de tres pasos permite cambiar de jeringas para tomar muestras sin que entre aire.

La tracocentesis evacuadora o teraputica busca aliviar la disnea disminuyendo en forma importante el volumen del derrame. Para su realizacin es conveniente usar un dispositivo que consiste en un catter plstico que se introduce al espacio pleural montado sobre una aguja que acta como mandril,, con lo que se evita el riesgo de lacerar el pulmn al acercarse ste a la pared. No debe evacuarse ms de 1.000 ml, salvo que se mida simultneamente la presin intratorcica y se controle que sta no baje de -20 cmH2O. Si la disminucin es mayor, puede producirse un edema pulmonar por disminucin excesiva de la presin torcica pericapilar (edema exvacuo). En el derrame secundario a ascitis, debe tenerse presente que se puede estar evacuando simultneamente el abdomen con el peligro de hipovolemia e hipoproteinemia si se saca demasiado lquido. Despus de la evacuacin de un derrame la PaO2 puede disminuir hasta en 20 mmHg, probablemente por edema alveolar subclnico o por recuperacin ms rpida de la perfusin que de la ventilacin. En los derrames pleurales en que es necesario mantener la pleura libre de lquido (empiemas, hemotrax, quilotrax, neoplsicos de rpida reproduccin) se deja colocada una sonda cuyo extremo externo debe conectarse a una trampa de agua que impida la entrada de aire (Figura 49-9).

Figura 49/9. Sello o trampa de agua. El tubo que viene de la pleura est sumergido bajo el nivel de agua del frasco, lo que permite que salga el aire o lquido pleural e impide que entre aire atmosfrico hacia la pleura. Durante la inspiracin el agua del frasco sube el tubo por efecto de la presin negativa intratorcica por lo cual la botella debe estar siempre unos 60 cm por debajo del nivel del trac.

Entre las complicaciones de la tracocentesis cabe mencionar el dolor por anestesia inadecuada; el neumotrax que se evita con la correcta manipulacin de agujas y jeringas; el reflejo vagal con bradicardia e hipotensin grave, que se puede evitar premedicando con atropina en pacientes muy tensos y con una muy buena anestesia de la pleura; la infeccin, controlable por una adecuada asepsia, etc. La frecuencia de las complicaciones es inversamente proporcional a la experiencia del operador, por lo que debe realizarse un entrenamiento supervisado antes de intentarlo.

ASPECTO MACROSCOPICO. El aspecto del lquido extrado puede diagnstica inmediata (Figura 49-10 dar alguna orientacin

Figura 49-10. Elementos diagnsticos macroscpicos del lquido pleural -

Los transudados y la mayora de los exudados son de color cetrino y transparente. Un aspecto turbio o lechoso sugiere alto contenido de clulas y detritus (empiema) o de lpidos (quilotrax). Estas condiciones pueden diferenciarse centrifugando el lquido: en el empiema el sobrenadante es claro por sedimentacin de las clulas y partculas slidas y, en cambio, en el quilotrax permanece lechoso El aspecto sanguinolento debe ser interpretado con cuidado, ya que bastan 2 ml de sangre para teir de rojo un litro de lquido pleural. La contaminacin sangunea producida por el trauma de la tracocentesis puede sospecharse porque el color va cambiando a medida que se extrae el lquido. Cuando el aspecto hemorrgico e s muy marcado, debe centrifugarse el lquido pleural (pleurocrito): s e acepta que si ste es superior a la mitad del hematocrito sanguneo, el derrame es un hemotrax, pero si hay otros signos o circunstancias

que hagan probable un sangramiento aunque el pleurocrito sea menor EXAMENES BIOQUMICOS.

este debe ser investigado

La diferenciacin entre transudado y exudado es el primer paso del estudio qumico del lquido: si resulta un transudado, la atencin debe dirigirse a otros sistemas del organismo, no siendo necesario un mayor estudio de la pleura. En cambio, si es un exudado, la investigacin debe continuar hasta identificar la causa de la alteracin de la serosa. Protenas. La elevacin de las protenas pleurales es, por definicin, un marcador de permeabilidad capilar aumentada y, por lo tanto, de exudado. Se considera como indicadora de tal una concentracin mayor que 0,5 veces la del plasma. Esta forma de expresin es preferible al uso de cifras absolutas ya que la interpretacin de estas puede variar marcadamente segn cual sea el nivel de protenas plasmticas. As, 3 g/dl de protenas en la pleura en un sujeto con 5,5 g/dl de protenas plasmticas, corresponden a un exudado, mientras que el mismo valor en un paciente con 7,5 g/dl de protenas plasmticas, corresponde a un transudado. LDH. Otro indicador de alteracin pleural es el incremento de la lactodehidrogenasa (LDH) asociado a la acumulacin de clulas inflamatorias o tumorales en la pleura. Ninguno de los marcadores mencionados tiene sensibilidad y especificidad absolutas, pero usados en combinacin tienen un buen rendimiento. Los criterios para su interpretacin, propuestos por Light en 1972 y reformulados en 1983, establecen que un lquido es un exudado si presenta una o ms de las siguientes caractersticas: Relacin entre protenas del lquido y protenas del plasma superior a 0,5. Relacin entre LDH del lquido y LDH del plasma superior a 0,6. Concentracin de LDH pleural sobre 2/3 del lmite superior normal del suero

Por el contrario, si el lquido no presenta ninguna de estas alteraciones es un transudado. Debe tenerse presente que el lmite superior normal del suero vara entre 225 y 460 U/L segn el mtodo de medicin empleado por lo que es imprescindible conocer cual es este nivel en el laboratorio que realiza el examen. En el laboratorio de la Universidad Catlica el lmite superior normal del suero es de 225 de manera que el punto de corte para LDH pleural es de 150U/L.

Es importante tener presente que, no siendo la sensibilidad y especificidad de 100%, cabe la posibilidad de falsos diagnsticos, de manera que si los resultados son discordantes con el cuadro clnico debe recurrirse a la repeticin del estudio, uso de otros ndices o s e puede recurrir a interpretar los resultados utilizando los cuociente de probabilidad calculados para diferentes niveles de los resultados (Apndice 1).. La LDH es tambin un buen indicador de la intensidad de la infiltracin celular, de manera que su medicin seriada permite evaluar la evolucin de la enfermedad pleural. Colesterol. Otro indicador para diferenciar exudados y transudados e s la concentracin de colesterol, que tambin dependera de la permeabilidad capilar. Por sobre 45 mg/dl indica que el lquido es un exudado y bajo este nivel, un transudado. Su sensibilidad es muy satisfactoria, pero su especificidad es menor que los criterios de Light. En nuestro Departamento hemos demostrado que esta limitacin s e compensa con la consideracin simultnea de la LDH pleural: si el colesterol est sobre 45 mg/dl o la LDH sobrepasa el 88% del lmite normal superior del suero, o sea, 200 U/L con nuestro mtodo de medicin, el lquido es un exudado. La sensibilidad de la combinacin es de 99% y la especificidad de 98 %. En derrames crnicos especialmente, por TBC y sndrome nefrsico, pueden encontrarse concentraciones muy elevadas de colesterol, que llegan a dar al lquido un aspecto lechoso (pseudoquilotrax). Las limitaciones de la calificacin de resultados como positivos o negativos sobre la base de un punto de corte nico, analizada en la introduccin de Semiolga, es muy evidente para los indicadores recin vistos, como luego veremos. Por ello la determinacin de cuocientes de probabilidad para diferentes segmentos del contnuo de posibles resultados de proteinas, LDH y colesterol en lquido pleural (Apndice 1) resulta muy til. Un ejemplo puede ayudar a valorar este aspecto: una relacin pleura /suero del LDH de 0.58 tendra que calificarse como excluyente de exudado, lo que se aceptara sin dificultad si el paciente tiene 60 aos y presenta signos de insuficiencia cardiaca. En cambio, si el enfermo tiene 20 aos y tiene un cuadro febril de 20 das en una zona de alta prevalencia de TBC lo ms probable es que el mismo resultado no se considere como excluyente de exudado. Si en el apndice 1 consultamos el cuociente de probabilidad que corresponde a esta relacin de 0.58 veremos que este es de 3.02. Aplicando en el nomograma de Fagan este valor al primer caso, cuya probabilidad pretest de exudado es baja, supongamos de 20%, la probabilidad posttest subira solo a 40% lo que no cambia la hiptesis que estamos ante

un transudado por falla cardiaca. En cambio, si aplicamos el mismo procedimiento al segundo caso que tiene una alta probabilidad pre-test de exudado por tuberculosis, que podemos suponer de 75%, la probabilidad post-test sube a 88% lo que resultas bastante concluyente. Cuando los resultados estn en los extremos alejados del punto de corte, generalmente no es necesario entrar en estos clculos, pero con valores intermedios, cercanos al punto de corte, es preferible recurrir a los cuocientes de probabilidad calculados para los diferentes segmentos de la escala de resultados, que aprovechan mejor el poder informativo de los exmenes e incorpora el cuadro clnico previo al examen en su interpretacin. Glucosa. En los transudados y en muchos exudados, el nivel de glucosa pleural se equilibra con el de la sangre, debiendo tenerse presente que este equilibrio demora entre 60 y 90 minutos. Esto significa que despus de una comida o de una infusin de suero glucosado, los niveles de ambos compartimentos pueden diferir importantemente. Descartada esta eventualidad, un nivel de glucosa pleural bajo 60 mg/dl o menor que la mitad de la glicemia, puede producirse por dos mecanismos diferentes. Metabolizacin de la glucosa por grmenes, leucocitos o clulas tumorales, como sucede con alta frecuencia en los empiemas (80%) y con menor frecuencia en neoplasias (30%) y tuberculosis (20%). En las neoplasias, una glucosa bajo 30 mg/dl indica la presencia de gran cantidad de clulas malignas, lo que se asocia a una evolucin ms grave y acelerada. Bloqueo selectivo de difusin de la glucosa hacia el espacio pleural, observado en la mayora (85%) de los derrames por artritis reumatoide.

Si la muestra no va a ser analizada de inmediato, es necesario agregarle fluoruro de sodio para evitar la glicolisis in vitro. pH. En condiciones fisiolgicas el lquido pleural tiene un pH sobre 7,50 por existir normalmente una mayor concentracin de bicarbonato en la pleura que en la sangre. Los transudados tienen generalmente pH sobre 7,40 y la mayora de los exudados lo tienen sobre 7,30. Cuando el pH baja de este nivel, en ausencia de acidosis sistmica, el abanico de posibilidades etiolgicas se estrecha. En empiemas y artritis reumatoide el pH bajo es casi constante. Se lo puede observar tambin en un 30-40% de las neoplasias, 10-20% de las TBC y en un 30% de los lupus. El pH resulta del balance entre la produccin local de hidrogeniones y el intercambio de iones y tampones entre pleura y sangre. Los mayores grados de acidez se encuentran en empiemas, en los cuales se puede alcanzar pH cercanos a 5,00. En stos, el principal

determinante de la acidez es la metabolizacin anaerbica de glucosa por grmenes y leucocitos, de manera que el grado de acidificacin e s ndice de la intensidad de la infeccin e inflamacin pleural. En los derrames neoplsicos el determinante principal del pH bajo es tambin metablico y depende de la masa total de clulas neoplsicas. Por ello, los pacientes con lquido pleural con pH bajo 7,30 tienen una sobrevida menor, una mayor frecuencia de citologa neoplsica positiva y un peor resultado en el sellamiento qumico de las pleuras. Dada su patogenia, en las infecciones y neoplasias la cada del pH se acompaa de baja proporcional de la glucosa y alza del CO2 y de lactato. En la artritis reumatoidea y lupus no se ha demostrado mayor actividad metablica en el lquido pleural, por lo que se ha supuesto que existe un bloqueo selectivo a la difusin de iones y tampones. La muestra para la medicin de pH debe tomarse en estricta anaerobiosis y transportarse sumergida en hielo, para ser procesada con la menor demora posible. Dado que este procedimiento es ms complejo que la obtencin de una muestra corriente, tiene ms posibilidades de error, de manera que en caso de discordancia clnica es conveniente repetirlo extremando las precauciones. Lactato. La concentracin de cido lctico es un ndice directo de metabolizacin anaerbica de la glucosa en la pleura. Su determinacin permite la diferenciacin entre derrames paraneumnicos simples, en que no hay invasin bacteriana de la pleura, y los complicados o infectados, con grmenes que se multiplican en la cavidad pleural. En los primeros slo hay una limitada actividad metablica de leucocitos, por lo que el lactato no sube de 5 mMol/dl. En cambio, la multiplicacin de grmenes y actividad fagoctica leucocitaria en los empiemas lo elevan por sobre este lmite. La sensibilidad y especificidad del lactato son similares a las del pH para el diagnstico de derrame pleural complicado y tiene la ventaja que puede medirse en muestras corrientes, no anaerbicas. Este indicador no tiene aplicacin para el diagnstico diferencial con otras etiologas, que pueden presentar lactato elevado o bajo, dependiendo de la celularidad del derrame. Adenosindeaminasa (ADA): Es una enzima ampliamente repartida en el organismo, que se eleva especialmente en los linfocitos T activados. Estos se encuentran aumentados en los derrames por TBC, artritis reumatoidea y linfomas, de manera que los mayores incrementos de ADA se encuentran en derrames de estas etiologas. Por razones no precisadas, tambin se eleva en algunos empiemas. Los criterios usados en nuestro hospital para interpretar los resultados derivan de investigaciones locales y son los siguientes: Bajo 30 U/L: Tuberculosis extremadamente improbable.

Entre 30 Y 80 U/L: Los intentos en cuanto a fijar en este rango un punto de corte nico que permita discriminar entre TBC y neoplasia no han sido exitosos. En nuestra experiencia, la probabilidad clnica pre-test es un determinante del valor que se le otorgue a los niveles intermedios de ADA: si se trata de un sujeto joven con un cuadro clnico sugerente de tuberculosis, una concentracin de ADA de 45 50 UL se puede considerar como un apoyo suficiente como para iniciar tratamiento, sin tener que recurrir a otros exmenes. Al contrario en un paciente con factores de riesgo para cncer, exigiremos un alto nivel de ADA para inclinarnos por tuberculosis. Sobre 80 U/L: Las posibilidades etiolgicas se reducen a TBC, empiema, artritis reumatoidea y linfoma. Dado que estas tres ltimas entidades son, en general, clnicamente caractersticas, un nivel de ADA de esta magnitud permite identificar una TBC y descartar un derrame neoplsico, que es la principal alternativa diagnstica en personas mayores.

Amilasa. Su elevacin por sobre 2 veces el nivel plasmtico simultneo se observa bsicamente en 3 condiciones. a) Pancreatitis aguda (10%) y pseudoquiste pancretico. En esta ltima condicin puede llegar hasta 100.000 U/L debido a la fstulizacin del quiste a la pleura. El pH en estos casos est usualmente sobre 7,30. b) Neoplasias. En un 10% de los derrames neoplsicos se observa una elevacin moderada (<1.000 U/L), especialmente en relacin con adenocarcinomas bronquiales. c) Ruptura del esfago. En este caso la amilasa es de origen salival y se acompaa invariablemente de empiema por anaerobios, con pH muy bajo. La combinacin de amilasa alta y pH bajo 7,00 e s diagnstica de esta condicin. Marcadores inmunolgicos. El nico especfico es la presencia de clulas de lupus. El factor reumatoideo, los anticuerpos antinucleares y los niveles de complemento son sugerentes pero no especficos. Triglicridos. Su medicin est dirigida al diagnstico de quilotrax: sobre 110 mg/ml su especificidad es de 99%; bajo 50 mg/ml, es slo de 5%. Quilomicrones : Su presencia es 100% especfica para quilotrax. EXMENES CITOLGICOS. Leucocitos. Si bien algunas etiologas pueden asociarse con mayor frecuencia a determinados recuentos totales de leucocitos, la especificidad y sensibilidad de estas asociaciones son bajas. En cambio, la proporcin de polimorfonucleares y linfocitos permite

diferenciar entre procesos agudos y crnicos. El predominio polimorfonuclear es caracterstico de los procesos agudos: derrames paraneumnicos, embolias, pancreatitis aguda y fase inicial de una pleuresa tuberculosa. El predominio linfocitario es constante en los transudados y caracterstico en tuberculosis y neoplasias de evolucin crnica. El aumento de eosinfilos es de limitado valor diagnstico. Puede observarse sobre un 10% de estas clulas cuando ha penetrado aire o sangre en la pleura, como tambin en las poco frecuentes parasitosis pleurales, en algunas vasculitis y ocasionalmente en neoplasias y TBC. Eritrocitos. En ausencia de trauma, un recuento sobre 100.000 eritrocitos por m m3 restringe las posibilidades diagnsticas a neoplasia, embolia, TBC, sndrome post-injuria cardaca y pleuresa por asbesto, siendo la primera la causa ms frecuente. Cantidades menores carecen de valor diagnstico, ya que pueden encontrarse incluso en transudados o ser producto de la puncin. Clulas mesoteliales. Es corriente encontrar clulas mesoteliales libres en transudados, mientras que en los exudados son ms escasas. Se supone que esto se debera a su destruccin por el proceso inflamatorio o al depsito de fibrina sobre la superficie pleural que impide su exfoliacin. Se ha dicho que un porcentaje superior al 5% excluye tuberculosis, pero existen suficientes excepciones como para no confiar exclusivamente en este dato para descartar esta etiologa. Un aspecto importante de las clulas mesoteliales es su facilidad para adoptar formas atpicas, especialmente en infartos pulmonares, lo que puede llevar a falsos diagnsticos de neoplasia si el citlogo no e s experto. Clulas neoplsicas. La correcta identificacin de las clulas neoplsicas depende de la pericia del observador, lo que explica que las sensibilidades comunicadas en la literatura varen ampliamente entre 50 y 90%. Para evaluar este rendimiento debe tenerse presente que cabe esperar positividad slo cuando el derrame es producto de la invasin tumoral directa de la pleura. No se encontrar clulas malignas cuando el derrame es consecuencia de bloqueo linftico por metstasis mediastnicas o secundario a atelectasias o neumonas obstructivas secundarias a un cncer bronquial. Una segunda muestra, tomada en otro da, aumenta suficientemente la sensibilidad como para justificar una nueva puncin ante una sospecha de neoplasia. En estas circunstancias suele ser til centrifugar el lquido pleural y examinar el block celular resultante con tcnicas histolgicas. Debe extremarse las precauciones para evitar la formacin de cogulos, que atrapan a las clulas, usando 10 UI de heparina por ml de muestra.

EXMENES MICROBIOLGICOS Tincin de Gram. Ante la posibilidad de una infeccin bacteriana de la pleura, la tincin de Gram tiene la gran ventaja de su rapidez para entregar una orientacin inicial en la eleccin de antibiticos. Por no tener una alta sensibilidad, la negatividad del examen carece de valor. Cultivos aerobio y anaerobio. Son de mayor sensibilidad que la tincin y su especificidad es absoluta. Su rendimiento mejora si se siembra de inmediato una parte de la muestra en un frasco para hemocultivos Tienen el inconveniente de la demora para la toma de decisiones inmediata. Baciloscopia y cultivo. Su especificidad es absoluta, pero s u sensibilidad es tan baja (10-20%) y los resultados del cultivo tan lentos, que slo excepcionalmente constituyen una ayuda til. En cambio, si s e hace necesario llegar a una biopsia, el cultivo de un trozo de tejido tiene una buena sensibilidad, por lo que es conveniente hacerlo. EXAMENES HISTOLOGICOS Biopsia pleural por aguja. No entraremos en detalles sobre su tcnica, ya que el empleo de la aguja de Cope o de Abrams exige un entrenamiento supervisado para asegurar un buen rendimiento y evitar complicaciones. Su principal indicacin es la diferenciacin entre TBC y neoplasias. Aunque ocasionalmente puede dar diagnstico en otras enfermedades, su rendimiento es tan bajo que raramente se justifica s u empleo para su diagnstico. El mejor resultado se obtiene tomando un mnimo de 4 muestras a partir del mismo sitio de puncin. La sensibilidad para neoplasia e s alrededor de 60% y es menor que la de la citologa, porque el compromiso tumoral de la pleura es irregular y el de la hoja parietal e s ms tardo que el de la visceral. Para TBC la sensibilidad es sobre 75% y sube a 90% si se aade cultivo de una de las muestras, pero tiene el inconveniente de la demora de su resultado. Cuando la sospecha clnica es muy fuerte y la biopsia revela slo cambios inespecficos, e s conveniente el contacto directo con el patlogo para realizar un mayor nmero de cortes histolgicos de la muestra. En caso de negatividad de la primera biopsia, una segunda en otro sitio mejora importantemente estos resultados, pero una tercera no aumenta el rendimiento. La biopsia est contraindicada en trastornos de coagulacin o cuando existe sospecha de empiema. Biopsia toracoscpica . Mediante la introduccin al trax de un endoscopio especial, es posible ver las zonas alteradas de la pleura y tomar biopsias dirigidas, con un rendimiento superior al de muestras tomadas a ciegas por aguja, especialmente en lesiones neoplsicas. Es un procedimiento de utilidad demostrada pero, por su costo, e invasividad, debe indicarse en conjunto con el especialista en aquellos

casos en que el estudio usual bien llevado no haya dado diagnstico. Biopsia quirrgica. Con el adecuado uso de los mtodos antes analizados, la necesidad de realizar una biopsia quirrgica se reduce, justificndose cuando ha fracasado todo el estudio anterior y hay necesidad de un diagnstico preciso para decidir la conducta a seguir. Ante la sospecha de un mesotelioma, suele ser necesario recurrir a ella con ms frecuencia, porque el diagnstico histolgico de este tumor e s difcil y necesita de una muestra mayor que la obtenida con aguja. Conviene destacar que incluso despus de la biopsia quirrgica, puede quedar un pequeo nmero de pacientes sin diagnstico, de los cuales dos tercios sanan espontneamente, mientras que en el otro tercio termina por hacerse evidente una neoplasia, por lo general mesotelioma o linfoma. En los casos en que hay dificultades para establecer diagnstico, puede ser til la medicin seriada de LDH ya que si va en disminucin indica que el proceso va a regresin, mientras que si va en ascenso justifica insistir en exmenes ms invasivos.

CAPITULO 50 ENFERMEDADES CON DERRAME PLEURAL

ENFERMEDADES QUE PRODUCEN DERRAME TRANSUDATIVO
La causa ms frecuente de derrame pleural es la congestin pulmonar pasiva por problemas cardacos. Como la pleura en si misma est indemne, el lquido tiene las caractersticas de un transudado en cuya gnesis intervienen mltiples factores, siendo el principal la hipertensin venosa pulmonar secundaria a insuficiencia cardaca izquierda o a estenosis mitral. El lquido extravasado infiltra primero el intersticio pulmonar y luego pasa al espacio pleural a travs de la hoja visceral. El liquido as formado se evaca a travs de los linfticos parietales. Si se agrega hipertensin venosa sistmica por falla derecha, se suma lquido ultrafiltrado en la pleura parietal y el drenaje linftico se ve limitado. Si el cuadro clnico de compromiso cardiaco es claro y el derrame es bilateral y de similar cuanta, no es necesario realizar puncin pleural y la observacin del efecto del tratamiento de la enfermedad causal suele ser suficiente. Si hay dudas sobre la existencia de insuficiencia cardaca o el derrame es unilateral o hay dolor pleural o fiebre, es conveniente verificar la calidad del derrame mediante puncin. En derrames de mucha magnitud la evacuacin de 500 a 1000 ml puede producir un alivio significativo, lo que se explicara por reduccin de la distensin del trax, lo que mejora el funcionamiento de los msculos de la respiracin. En alrededor de un 6% de los pacientes con ascitis se observa una derrame pleural concomitante, ms frecuentemente al lado derecho, debido a la aspiracin del lquido peritoneal por la presin negativa del trax a travs de defectos del diafragma. Dado que en la cirrosis heptica existe un mayor riesgo de tuberculosis pulmonar y pueden coexistir neoplasias es necesario verificar que los lquidos de ambas cavidades son transudados antes de aceptar el mecanismo antes mencionado. En la evacuacin de estos derrames para tratamiento sintomtico o como preparacin para un sellamiento pleural es conveniente ser prudente, porque puede drenarse simultneamente la ascitis con prdida de proteinas e hipovolemia. En la dilisis peritoneal puede producirse derrame pleural por el mismo mecanismo de la ascitis. En el sndrome nefrtico se observan transudados, generalmente bilaterales, por hipoproteinemia. En atelectasias, el aumento de la negatividad de la presin intratorcica puede dar origen a pequeos derrames por transudacin. En las embolias pulmonares los derrames son generalmente exudados, pero en un 25 % de los casos

pueden ser transudados.

ENFERMEDADES CON DERRAME EXUDATIVO

Derrames paraneumnicos Reciben esta denominacin los derrames secundarios a una neumona o absceso pulmonar. Pueden revestir 2 formas de muy diferente significacin: Derrame paraneumnico simple . El exudado es estril y se debe al aumento de la permeabilidad capilar en la pleura por efecto de la difusin de mediadores qumicos desde el foco inflamatorio pulmonar. Derrame paraneumnico complicado. Se debe a invasin de la pleura por grmenes propagados desde el foco pulmonar. Inicialmente el exudado es transparente, por lo que la proliferacin bacteriana slo puede detectarse, directamente por la tincin de Gram y cultivo, o indirectamente, por efecto del metabolismo microbiano que consume glucosa y acidifica el lquido por produccin de cido lctico. Si no media un tratamiento adecuado, el derrame se hace progresivamente purulento por la acumulacin de piocitos, condicin denominada empiema. La diferenciacin precoz entre derrame simple y complicado es imperativa, ya que el primero evoluciona paralelamente con la neumona y responde al mismo tratamiento antibitico. El complicado, en cambio, debido a la inflamacin bacteriana tiene un alto contenido de fibrina que, a travs de adherencias, forma mltiples bolsillos o lculos pleurales. En estas condiciones los antibiticos sistmicos tienen escasa llegada y se genera una supuracin crnica grave y prolongada que suele exigir tratamiento quirrgico para evitar la muerte o la prdida funcional de todo un pulmn por paquipleuritis. El drenaje del empiema con un tubo que permita la evacuacin permanente del exudado espeso y adherente por su alto contenido de fibrina, tiene carcter de extrema urgencia, ya que en 6 horas un derrame libre puede locularse, dificultando su ulterior drenaje. Etiologa Todos los grmenes que afectan al pulmn pueden ser causa de un derrame paraneumnico simple. Si se hace una bsqueda dirigida se puede detectar derrame pleural en el 40% de las neumonas (60% en neumoccicas, 20% en micoplasma), pero slo en una parte de ellas alcanza un nivel suficiente como para tener repercusin clnica. En los derrames complicados, los grmenes ms frecuentes son los aerobios que son responsables de la mayor parte de las neumonas. A pesar que la incidencia de neumonas por anaerobios es considerablemente menor, estos grmenes son los responsables nicos de un 15% de los derrames infectados y con frecuencia son parte de infecciones mixtas. Esto

se debe probablemente, a que el cuadro clnico de la neumona anaerbica es, con frecuencia, insidioso, lo que hace que el tratamiento especfico se inicie tardamente. El derrame infectado es tambin frecuente en neumonas necrotizantes por estafilococos y Gram negativos. Existen otras vas de infeccin que pueden conducir a empiemas que, sin perjuicio de las conductas exigidas por la enfermedad primaria, deben ser estudiados y tratados en igual forma que los asociados a neumonas. Los grmenes pueden llegar a la pleura a travs de la pared torcica (heridas penetrantes, intervenciones quirrgicas), del diafragma (abscesos abdominales altos) o provenientes del mediastino (ruptura esofgica en maniobras instrumentales o en vmitos intensos). Conducta diagnostica y teraputica Dada la importancia del drenaje precoz en el derrame complicado, es obvio que ante un derrame paraneumnico, la atencin debe dirigirse a detectar lo ms rpidamente posible la contaminacin pleural. Las caractersticas clnicas generales del cuadro (fiebre, leucocitosis, extensin de la neumona, etc.) no sirven para esta diferenciacin, la que debe basarse en el estudio del lquido pleural. En consecuencia, la toracocentesis est indicada en todo derrame paraneumnico clnica y radiolgicamente evidente, salvo que sea muy pequeo, ocupando slo el fondo de los senos costo-frnicos o presentando un espesor de menos de 1 cm en la radiografa en decbito lateral con rayo horizontal. La primera puncin en un derrame paraneumnico debe evacuar la totalidad del lquido ya que en contaminaciones iniciales esta medida, junto al tratamiento antibitico de la neumona, pueden ser suficientes para detener la invasin pleural. La obtencin de un lquido purulento o la demostracin de grmenes en el Gram., son suficientes para hacer el diagnstico de empiema, proceder al drenaje e iniciar un tratamiento antibitico de acuerdo a las pautas vistas en el captulo de neumonas. El cultivo para grmenes corrientes y para anaerobios debe realizarse siempre, para guiar una eventual modificacin de un tratamiento antibitico emprico inicial, si ste resulta inadecuado. En ausencia de estos elementos diagnsticos, la deteccin de la invasin pleural se basa en signos indirectos de actividad metablica bacteriana en el lquido pleural: pH bajo 7,20, glucosa baja y lactato sobre 5 mMol/L. Si los resultados son dudosos, se debe repetir los exmenes cada 812 horas, ya que la evolucin progresiva de estos ndices tiene gran valor diagnstico. Otros indicadores inespecficos de inflamacin como leucocitosis polimorfonuclear y, especialmente, LDH aportan informacin complementaria, pero raramente decisiva. En los empiemas, la ADA suele encontrarse elevada sobre 80 U/L, pero su especificidad y sensibilidad son limitadas para este diagnstico.

Las radiografas en diferentes posiciones, la ecografa y la tomografa axial computada aportan informacin de valor en caso de sospecharse o demostrarse tabicaciones, indicando los lugares ms apropiados para colocar tubos y, eventualmente, la necesidad de drenaje quirrgico abierto o por tracoscopia. La gravedad y complejidad de los derrames complicados exigen el que el mdico tratante recurra precozmente a la colaboracin de un especialista respiratorio y de un cirujano torcico. De otra manera, este cuadro, que actualmente puede resolverse en pocos das, puede pasar a la cronicidad con graves secuelas funcionales y peligro de muerte. Si fracasa el drenaje del derrame, ser necesario recurrir a procedimientos de creciente complejidad y riesgo, como tubos mltiples; debridacin quirrgica; drenaje amplio hacia el exterior con reseccin de un trozo de costilla, extirpacin de toda la membrana pigena o empiemectoma, etc. El uso de fibrinolticos locales es controversial. Si controlada la infeccin, quedan secuelas fibrticas significativas, deber considerarse la decorticacin o eliminacin de la cscara fibrosa depositada sobre el pulmn. Pleuresa tuberculosa.; En nuestro pas el 80% de las tuberculosis son pulmonares y un 20% extrapulmonares y de stas un tercio corresponde a pleuresa tuberculosa. El Micobacterium tuberculosis puede llegar a la pleura por 2 vas La ms frecuente es la extensin de focos pulmonares subyacentes que, aunque generalmente son inaparentes en la radiografa, han sido demostrados por TAC y en exmenes anatomopatolgicos. Esto explica por qu en ms o menos un 20% de las pleuresas TBC puede encontrarse baciloscopias positivas en la expectoracin y que, cuando la pleuresa no es tratada en forma adecuada, aparezca una TBC pulmonar dentro de los 6 aos siguientes en 2/3 de los casos. Cuando la invasin pleural se debe al vaciamiento de un foco pulmonar caseoso, se produce un empiema tuberculoso de evolucin usualmente crnica. La posibilidad de diseminacin hematgena es sugerida por el hecho que el antecedente de pleuresa TBC es muy frecuente en localizaciones hematgenas como la renal, sea, endometrial, etc.

Estudios experimentales sugieren que no basta la presencia de bacilos en la pleura para que se produzca un derrame, sino que debe existir una hipersensibilizacin inmunolgica previa, que sera un determinante importante del fenmeno exudativo. La inflamacin pleural produce aumento de permeabilidad de los capilares con formacin de un exudado y, al mismo tiempo, por oclusin los estomas linfticos, disminuye de su remocin. Una parte de las pleuresas se produce en los 3 a 7 meses que siguen a la infeccin primaria y, por lo tanto, en nios y adultos jvenes, pero por la etapa epidemiolgica en que se encuentra nuestro pas, es ms frecuente su asociacin a reactivacin de TBC, incluso en edades avanzadas.

CUADRO CLNICO La forma de presentacin es variada: puede ser la de un cuadro febril agudo con tos seca y puntada de costado o la de un derrame de instalacin insidiosa, que puede o no acompaarse de sndrome infeccioso o compromiso de estado general. Hay disnea segn la magnitud del derrame DIAGNOSTICO En los 2-3 das iniciales puede haber predominio de polinucleares en el lquido, pero luego el derrame se hace linfocitario. Salvo que exista otra etiologa evidente, un exudado linfocitario obliga a considerar la etiologa tuberculosa. El examen de mejor rendimiento es la biopsia pleural por aguja, que tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 50-80% para una biopsia y sobre 90%, para dos. El cultivo de uno de los trozos de tejido as obtenidos sube la sensibilidad conjunta a ms de 95%, pero tiene el inconveniente su demora. La baciloscopia del lquido es tambin especfica, pero su sensibilidad es muy baja (10-20%). El nivel de ADA es muy til en dos puntos de corte: sobre 80 U/L es diagnstica si se ha descartado artritis reumatoide, empiema y linfoma, lo que suele lograrse fcilmente con los elementos clnicos, bajo 20 UL la TBC es muy improbable.

Con valores intermedios la decisin depende de la probabilidad pre-test del caso: en pacientes menores de 30 aos con baja probabilidad de neoplasia una cifra superior a 45 U/L permite iniciar tratamiento antituberculoso, pero en personas mayores es necesario basarse en indicadores ms especficos. Las clulas mesoteliales escasas (menos de 5%) son un factor de sospecha, pero no permiten asegurar el diagnstico. TRATAMIENTO Aunque el derrame suele regresar lentamente en forma espontnea, esto no significa que la enfermedad tuberculosa haya curado, como lo demuestra la alta frecuencia de tuberculosis pulmonar en los 10 aos que siguen a una pleuresa TBC no tratada. El tratamiento medicamentoso se rige por los mismos esquemas indicados para la tuberculosis pulmonar con bacteriologa negativa (1HRZ/5H2R2) y tiene como objetivo importante esterilizar las lesiones pulmonares y las siembras hematgenas que pueden acompaar a la pleuresa. La regresin del derrame es usualmente lenta, demorando algunas semanas. Dado que las drogas anti-TBC tienen complicaciones que, aunque escasas, pueden ser graves, es importante respaldar el diagnstico con biopsia o, en su defecto, con ADA. Como medidas complementarias para aliviar la disnea pueden

considerarse el vaciamiento del derrame si ste es muy abundante, y la kinesiterapia con movilizacin del hemitrax comprometido, para estimular la reabsorcin linftica y evitar secuelas retrctiles. Los corticoides no modifican substancialmente la evolucin y secuelas de la pleuresa TBC, pero pueden ayudar en casos en que la fiebre y compromiso del estado general son muy intensos o prolongados. Neoplasias pleurales La pleura puede ser comprometida por neoplasias primarias o, ms frecuentemente, por la extensin directa de un cncer bronquial o por metstasis hematgenas. Estos ltimos mecanismos son la principal causa de derrames pleurales sobre los 60 aos. Conviene tener presente que tambin puede existir compromiso tumoral importante de la pleura sin que haya derrame y que hasta una cuarta parte de los derrames neoplsicos son inicialmente asintomticos, constituyendo un hallazgo de examen fsico o radiolgico. NEOPLASIAS SECUNDARIAS No siempre un derrame pleural concomitante con una neoplasia pulmonar o de otro rgano significa invasin pleural: un cncer bronquial puede provocar derrame indirectamente por bloqueo metastsico de los ganglios mediastnicos que drenan los linfocitos parietales, por neumona obstructiva con derrame paraneumnico o por atelectasia. Las flebotrombosis paraneoplsicas pueden tambin originar embolias pulmonares que se acompaan de derrame. Por otra parte, la radioterapia de un tumor bronquial o mamario puede tambin comprometer la pleura. Finalmente, queda la posibilidad de la concomitancia de otra enfermedad independiente del tumor. Todo lo anterior indica que la aparicin de un derrame pleural en un paciente con cncer no significa necesariamente invasin tumoral de la pleura, por lo cual ste debe ser estudiado hasta determinar su causa con la mayor precisin posible. La causa ms frecuente de derrame neoplsico secundario es el cncer bronquial, ya sea por extensin directa o por metstasis linfticas o hematgenas. Lo siguen el cncer de la mama, linfomas, tumores ovricos y, con menor incidencia, las neoplasias renales, gstricas, pancreticas, etc. El derrame puede ser, ocasionalmente, la primera manifestacin de la enfermedad tumoral (7%). Si el tumor primario es asintomtico, su bsqueda puede ser muy costosa y, a veces, infructuosa, por lo cual conviene dirigirla a aquellas neoplasias susceptibles de ser tratadas con hormonas o quimioterapia, pudiendo ser diferida en tumores sobre los cuales no hay posibilidad de actuar. Si bien los derrames masivos (sobre 2000 ml) suelen ser neoplsicos, no se debe exigir esta caracterstica para plantear la sospecha de esta etiologa, ya que los derrames tumorales son con frecuencia medianos (500 1000 ml). Si bien la tendencia a reproducirse rpidamente es muy sugerente

de esta etiologa, ella no siempre est presente. El derrame por invasin tumoral es un exudado, corrientemente linfocitario y con frecuencia hemorrgico. El elemento diagnstico especfico es el hallazgo de clulas neoplsicas, pero su sensibilidad es aproximadamente de un 60%, aunque sta puede mejorar con una segunda muestra. Como se enfatiz anteriormente, la experiencia del citlogo es fundamental para la correcta interpretacin de este examen. La adicin de una biopsia pleural por aguja mejora el rendimiento y, ms an la biopsia por toracoscopia. Los ndices de alta celularidad como son la LDH elevada y la cada del pH y de la glucosa son un ndice de peor pronstico. La terapia del derrame por invasin pleural es sintomtica y paliativa, sin perjuicio del tratamiento que pueda tener el tumor primario Cuando la reproduccin del derrame ocasiona disnea, se recurre al sellamiento de la cavidad pleural, provocando la adherencia de ambas hojas mediante la instilacin endopleural de talco u otro irritante. Si este mtodo fracasa, puede hacerse una abrasin de la pleura con yodo-talco por va quirrgica o toracoscpica. La sobrevida de los derrames metastsicos vara usualmente entre 2 y 11 meses. NEOPLASIAS PRIMITIVAS DE LA PLEURA Su frecuencia es baja y su diagnstico histolgico es difcil, aun para patlogos experimentados. Se clasifican en benignas y malignas, ms por su comportamiento biolgico (invasin y metstasis) que por su aspecto histolgico. Mesotelioma fibroso benigno Este tumor forma masas de forma y tamao variables, especialmente en la pleura visceral, que suelen no dar sntomas salvo que su tamao sea considerable. No siempre se acompaan de derrame, por lo que son con frecuencia un hallazgo radiogrfico. Se presentan como una masa fibrosa con contacto parietal, a veces pediculada, que debe diferenciarse de un cncer pulmonar perifrico o de un tumor parietal. Su diagnstico definitivo se confirma frecuentemente slo despus de su extirpacin quirrgica, ya que las muestras obtenidas por puncin pueden no ser concluyentes. Su extirpacin quirrgica suele ser curativa, aunque a veces recidivan. Mesotelioma maligno Los mesoteliomas malignos son tumores de gran capacidad invasora que tienden a comprometer extensamente la pleura y a encarcelar el pulmn. En diversas series, la mayora de los mesoteliomas tienen el antecedente de exposicin a inhalacin de fibras de asbesto, ya sea en minas, industrias o, incluso, en el vecindario de stas. El tiempo de latencia entre el contacto inicial y la aparicin del tumor es de 20 a 40 aos. Se manifiestan preferentemente por dolor torcico y, con menos

frecuencia, por tos, disnea y compromiso del estado general. El derrame suele ser grande o masivo, siendo posible detectar en la radiografa de trax un engrosamiento de la pleura con grandes ndulos (Figura 50-1) e invasin del mediastino.

Figura 50-1. Mesotelioma pleural. Se observa un derrame de grado mediano y masas con base pleural en la pared lateral derecha del trax.

La tomografa computada es muy til para evaluar estas caractersticas, ya que define muy bien la distribucin y extensin de las masas tumorales, diferencindolas del derrame. El lquido es un exudado, frecuentemente hemorrgico, con pH bajo 7,30 en el 70% de los casos. La biopsia pleural por aguja es con frecuencia insuficiente para diferenciar los mesoteliomas de otros tumores, especialmente metstasis de adenocarcinomas, y tiene el riesgo de sembrar el tumor en el trayecto de puncin. La citologa del lquido pleural es de utilidad limitada. Incluso, en biopsias quirrgicas es frecuentemente necesario recurrir a inmunohistoqumica y microscopia electrnica para definir el diagnstico, ya que simulan otros tumores y las clulas mesoteliales reactivas pueden presentar morfologas muy atpicas. La constatacin de un lquido pleural viscoso, debida a una concentracin alta de cido hialurnico, es un fuerte apoyo al diagnstico, pero su sensibilidad es muy baja. Estos tumores responden pobremente a quimioterapia y la radioterapia y ciruga combinadas son de eficacia limitada, por lo que el

tratamiento suele ser slo sintomtico y paliativo. Su pronstico es, en consecuencia, muy malo con 6 a 12 meses de sobrevida . Por ser frecuente la siembra del tumor en el trayecto de puncin diagnstica es conveniente dejar marcado el sitio de esta y de confirmarse un mesotelioma irradiar la zona. EMBOLIA PULMONAR La embolia pulmonar es una causa frecuente de derrame pleural que siempre debe tenerse presente, sobre todo si existe disnea desproporcionada a la magnitud del derrame. La mayor parte de las veces el lquido es un exudado por aumento de la permeabilidad capilar, secundario a la isquemia pleural, pero en 10 a 20% de los casos es un transudado, que estara ligado a un aumento de presin venosa sistmica secundario a falla ventricular derecha. Usualmente los derrames emblicos son pequeos o medianos y las caractersticas del lquido son inespecficas. Se ha insistido mucho en su carcter hemorrgico, pero esta alteracin est presente slo en un 20% de los casos. Dado que del examen del lquido no cabe esperar claves diagnsticas, si se sospecha el origen emblico, la exploracin debe dirigirse al sistema venoso (flebografa) y al pulmn (cintigrafa, angio-TAC, angiografa). ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Usualmente el derrame es una manifestacin ms dentro del cuadro general y su estudio tiene por objeto principal descartar que pueda ser producto de enfermedades concomitantes. Ocasionalmente, el derrame puede ser la primera manifestacin de la enfermedad de fondo. El derrame de la artritis reumatoide es un exudado que se caracteriza por: a) Glucosa muy baja que no sube aunque se eleve la glicemia mediante una fleboclisis de suero glucosado, debido a un bloqueo selectivo para el paso de la glucosa. b) pH frecuentemente bajo. c) ADA elevado, en algunos casos. d) Indicadores inmunolgicos positivos: anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo. Su evolucin es usualmente paralela a la de la artritis reumatoidea y no necesita de tratamientos especiales. En el lupus, el elemento diagnstico especfico son las clulas de lupus, pero su sensibilidad es baja. QUILOTRAX En las rupturas traumticas, quirrgicas o neoplsicas del conducto torcico, se acumula quilo en la pleura. La condicin se caracteriza por un lquido lechoso que no aclara al centrifugarlo. El diagnstico se confirma por

el alto de nivel de triglicridos (> 110 mg/ml) y la presencia de quilomicrones. Su principal efecto deletreo es la desnutricin grave que puede provocar. El tratamiento es complejo, incluyendo drenaje, alimentacin parenteral, sellamiento pleural, ligadura del conducto torcico, tratamiento de la enfermedad causal, etc., todo lo cual exige un trabajo en equipo de varios especialistas En derrames crnicos, de 3 o ms aos, se puede acumular colesterol, que tambin da un aspecto lechoso al lquido (pseudoquilotrax), que se diferencia con los anlisis ya mencionados.

CAPITULO 51 NEUMOTORAX
La penetracin de aire a la cavidad pleural o neumotrax es una condicin que cualquier mdico puede verse obligado a enfrentar y, a menudo, como urgencia. Segn su mecanismo causal, los neumotrax pueden ser traumticos o espontneos. Estos ltimos pueden presentarse en un sujeto con pulmn sano (espontneo primario) o como complicacin de una enfermedad pulmonar preexistente (espontneo secundario).

NEUMOTRAX ESPONTNEO PRIMARIO

Etiologa Esta forma de neumotrax es relativamente frecuente y se presenta preferentemente en hombres (6:1 respecto a mujeres) y dentro de stos e s ms frecuente en los sujetos jvenes longilneos. El 90% de estos accidentes se presenta en reposo. Se producen por ruptura de pequeas bulas subpleurales, generalmente en los vrtices pulmonares, probablemente debido a que en posicin vertical la presin transpulmonar e s ms negativa en las partes altas del pulmn. El hecho que se presente especialmente en sujeto longilneos, con un pulmn de mayor altura, apoyara esta hiptesis. Otro factor que se ha demostrado que contribuye al neumotrax es el tabaco porque los bronquiolos inflamados facilitan la hiperinflacin de la bulas subpleurales. La frecuencia de esta enfermedad en fumadores alcanza un 12% mientras que en no fumadores es de slo un 0.1%. Consecuencias funcionales La presencia de aire en el espacio pleural permite que el pulmn s e retraiga, con instalacin de una atelectasia y la pared costal se expande al reducirse la traccin elstica del pulmn. Por el riesgo que significan las maniobras ventilatorias forzadas no existe informacin sobre alteraciones espiromtricas. Un 75% del los pacientes presenta algn grado de hipoxemia por trastornos V/Q en zonas de colapso alveolar. La PaCO2 resultante depende del balance entre la cantidad de sangre con exceso de CO2, proveniente de las reas hipoventiladas o en cortocircuito y la proveniente del resto de los pulmones, con CO2 bajo por la hiperventilacin compensatoria. En general, la compensacin en cuanto a PaCO2 suele ser satisfactoria.

Salvo casos extremos la correlacin entre las alteraciones funcionales y la magnitud del neumotrax es poco estrecha por el peso que tienen las reservas respiratorias del paciente y la eficaci de los mecanismo compensatroios. Manifestaciones clnicas El 90% de los pacientes con neumotrax relatan un dolor pleural de instalacin sbita, seguido de disnea cuya intensidad depende de la extensin del neumotrax. Los hallazgos del examen fsico tambin dependen de este ltimo factor y consisten en aumento de volumen del hemitrax comprometido, hipersonoridad a la percusin sobre la zona de acumulacin del aire con disminucin o ausencia de vibraciones vocales, transmisin de la voz y murmullo pulmonar. Generalmente el cuadro clnico no es un buen indicador de la extensin del neumotrax La radiografa de trax es el examen que mejor detecta, comprueba y cuantifica un neumotrax. Si ste es pequeo, es necesario buscar dirigidamente la lnea pleural suspendida entre el aire contenido en la pleura y el aire del pulmn. A medida que el tamao del neumotrax es mayor e s posible ver ms claramente la cmara pleural perifrica exenta de tejido pulmonar y el pulmn reducido de volumen hacia la lnea media (figura 51-1)

Figura 51-1. Neumotrax de tamao mediano. Se ve la pleura visceral como una lnea, por fuera de la cual no se aprecian vasos pulmonares. El mediastino est centrado.

Dado que en la radiografa del trax slo se vea la parte lateral de la cmara de aire que rodea a todo el pulmn, el calculo exacto de su volumen es complejo, por lo cual en clnica usualmente se hace una apreciacin aproximada del porcentaje del hemitrax ocupado por el neumotrax de acuerdo a los patrones esquematizados en la figura. 51-2

Figura 51-2 Representacin esquemtica del aspecto que presentan en la radiografa frontal cmaras de neumotrax de diferente volumen en relacin al del hemitrax.

La Sociedad Britnica de Trax ha simplificado ese aspecto y califica como grande cualquier neumotrax en el cual la cmara exceda los 2c de espesor. Conducta teraputica Esta depende de varios factores: A) Intensidad de los sntomas y alteraciones funcionales, especialmente la hipoxemia. A) Volumen del neumotrax que determina la cuanta de las alteraciones arriba mencionadas y el tiempo que demorar la reabsorcin del aire. Normalmente, cada 24 horas se reabsorbe una cantidad de aire equivalente al 1,25% del volumen del hemitrax, de manera que un neumotrax de un 15%, por ejemplo, demora 10 - 12 das en desaparecer si no se extrae el aire. A) Persistencia de la entrada de aire. La mayor parte de las veces la rotura pulmonar cierra espontneamente, por lo que cuando el paciente es visto, ya ha cesado la entrada de aire a la pleura. Sin embargo, este hecho debe ser demostrado, pues si hay evidencias de persistencia de entrada de aire, ste debe ser drenado con una sonda intrapleural, independientemente de los factores anteriores. Sobre la base de lo expuesto la conducta inmediata ante algunas situaciones tipo puede esquematizarse de la siguiente manera:

1. Sujeto previamente sano con un neumotrax menor de 15%, asintomtico, que no aumenta en un control radiogrfico hecho a las 24 horas, queda en reposo relativo en su casa. Si hay inconvenientes para esperar la reabsorcin espontnea o hay disnea , puede efectuarse una aspiracin con jeringa del aire usando un catter plstico fino, introducido a travs de una aguja. La aspiracin puede repetirse si la primera no logr una expansin pulmonar satisfactoria. Si el neumotrax es de magnitud importante y tiene ya algunos das de evolucin la extraccin de aire debe ser paulatina por el peligro de un edema pulmonar de re-expansin , debido a la reperfusin de territorios vasculares cuya permeabilidad ha aumentado por haber estado hipoxicos. 2. Sujeto con neumotrax sobre 15% o que aumenta en los controles radiogrficos: colocar una sonda fina o mediana (10-14 Fernch) en el segundo espacio intercostal, en la lnea medioclavicular. El extremo de la sonda se conecta a un sistema con trampa de agua. 3. Si no se produce una reexpansin satisfactoria en 48 horas dbe recurrirse a especialista para agregar succin continua de 20 - 30 cm H2O (figura 51-3), de manera que el pulmn se expanda, llegando a ponerse en contacto con la pared, facilitando as el cierre de la fisura.

Figura 51-3. Drenaje pleural aspirativo. A: frasco de recoleccin. B: frasco con sello de agua. C: Frasco para regular la presin de aspiracin. A este ltimo se conecta la bomba de aspiracin, debiendo mantenerse un burbujeo constante. La presin de aspiracin es igual a la longitud de la porcin sumergida en el frasco C (22 cm ), menos la longitud sumergida en el tubo B (2 cm ) La presin resultante de 20 cmH2O se mantiene constante aunque vaya subiendo el nivel del lquido recolectado en el frasco A. .

4. Producido el adosamiento pleural y no habiendo salida de aire por la trampa de agua durante 24 horas, se retira la sonda. Si no se controla la situacin en 48 horas debe o no se dominan los procedimientos indicados debe recurrirse a especialista. 5. Si a pesar de las medidas anteriores contina la salida de aire por ms de 4 das se debe considerar tratamiento quirrgico con ligadura o extirpacin de las bulas responsables.

Prevencin de recidivas Con el tratamiento antes mencionado un 30% experimentar un segundo episodio y si ste sucede, la probabilidad de una tercera recidiva llega hasta un 80%. Por esta razn el sellamiento pleural est indicado al segundo episodio y en el primero si el paciente realiza funciones en las cuales un neumotrax reviste un especial riesgo: piloto de avin, andinista, buzo, etc. o el neumotrax inicial fue muy grave. Como sellamiento medico mediante instilacin de suspensin de talco en la pleura tiene una eficacia limitada, actualmente ha sido desplazado por la extirpacin o ligadura toracoscpica del parnquima pulmonar daado con sellamiento pleural por escarificacin de las pleuras visceral y parietal. Este procedimiento quirrgico tiene una eficacia cercana al 95%, Indicaciones al alta Si el paciente es fumador debe instrursele sobre el rol que el cigarrillo ha jugado en su accidente y, obviamente, indicarle perentoriamente la cesacin del consumo. Los vuelos areos no son prudentes hasta que no se certifique mediante una radiografa , 4 a 6 semanas despus del hecho, la normalidad del pulmn. El buceo esta contraindicado en definitiva, salvo que se halla hecho un sellamiento con pleurectoma.

NEUMOTORAX ESPONTANEO SECUNDARIO

Es similar al primario, pero presenta sntomas y consecuencias funcionales de mayor gravedad, ya que las rupturas suelen ser mayores al producirse en tejido pulmonar enfermo unido a bajas reservas y bajas posibilidades de compensacin. Exige, por lo tanto, una conducta ms agresiva. Su causa ms frecuente es el enfisema pulmonar, presentndose tambin en asma, lesiones destructivas localizadas y en algunas enfermedades difusas. Su tratamiento preferencial es toracoscpico o quirrgico si no existen contraindicaciones por las condiciones del paciente.

NEUMOTORAX TRAUMATICO
Aparte de las lesiones por accidentes y agresiones, merece especial mencin el traumatismo iatrognico. Los avances mdicos de los ltimos aos han significado la incorporacin de numerosos procedimientos invasivos, varios de los cuales tienen un riesgo significativo de neumotrax: biopsia transbronquial, puncin transtorcica, catter subclavio y ventilacin mecnica. Esta ltima produce neumotrax por las altas presiones que s e generan en la va area que hiperinsuflan algunas reas del pulmn, provocando su ruptura (barotrauma) con importante probabilidad de neumotrax a tensin. Este mismo factor tiene a perpetuar la comunicacin broncopleural, obligando a drenaje por tubo pleural.

NEUMOTORAX A TENSION.
Es una complicacin extremadamente grave que se puede presentar s i la fisura pulmonar adopta la disposicin de una vlvula unidireccional, que permite la entrada de aire a la pleura pero no su salida. Esto significa que la presin dentro de la pleura llega a ser igual o superior a la atmosfrica, con el consiguiente colapso de todo el pulmn de ese lado y la desviacin del mediastino hacia el lado opuesto con colapso vascular e interrupcin del retorno venoso (figura 51-4). Se observa con mayor frecuencia en relacin con ventilacin mecnica o maniobras de resucitacin.

Figura 51-4. Drenaje pleural aspirativo. A: frasco de recoleccin. B: frasco con sello de agua. C: frasco para regular la presin de aspiracin. A este ltimo se conecta la bomba de aspiracin, debiendo mantenerse un burbujeo constante. La presin de aspiracin es igual a la longitud de la porcin sumergida del tubo en el frasco c (22 cm), menos la longitud sumergida del tubo en b (2 cm). La presin resultante, de 20 cmh2o en este caso, se mantiene constante aunque suba el nivel del lquido recolectado en el frasco a.

Figura 51-4. Neumotrax derecho a tensin. El pulmn se encuentra totalmente colapsado, el hemitrax aumentado de volumen y el mediastino desviado al lado contrario.

El cuadro clnico es alarmante con disnea intensa, taquipnea, taquicardia, diaforesis, cianosis e hipotensin, que aumentan rpidamente. Los signos fsicos de neumotrax extenso son evidentes y se agregan indicadores de desviacin mediastnica, como cambios de posicin del corazn y desviacin de la trquea de la lnea media. El tratamiento debe ser inmediato, sin perder tiempo en radiografas o en bsqueda de especialistas. Todo mdico debe estar preparado para drenar un neumotrax a tensin,como mnimo, mediante una aguja gruesa o un cateter con lo que se comunica la cavidad con la atmfera, transformndose la situacin en un neumotrax abierto. Este carece de los efectos hemodinmicos mencionados y da tiempo para instalar un drenaje pleural apropiado y tratar la causa del neumotrax.

SECCION 10 ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

CARACTERISTICAS ANATOMICAS
El mediastino es la regin anatmica situada entre los dos pulmones. Sus lmites son los siguientes: Ceflico: Un plano convencional que une el borde superior del esternn con el proceso espinoso de la sptima vrtebra cervical. Caudal: El plano dado por el diafragma. Dorsal: La columna vertebral dorsal. Ventral: La cara dorsal del esternn. Laterales: Las pleuras parietales mediastnicas.

Se le subdivide en tres compartimentos fcilmente identificables en la radiografa lateral de trax (Figura 52-1), que contienen normalmente las siguientes estructuras: Mediastino anterosuperior: trquea, ganglios linfticos, arco artico y sus grandes vasos, venas innominadas, timo, tejido areolar laxo. Mediastino medio: corazn, pericardio, ganglios linfticos, pulmonares, vena cava superior, nervios frnicos y vagos. hilios

Mediastino posterior: esfago, aorta descendente, vena cigos, conducto torcico, ganglios linfticos, nervios vagos, cadena simptica y tejido areolar laxo.

Figura 52-1. Compartimentos del mediastino. Los compartimentos anterosuperior, medio y posterior son fcilmente identificables en la radiografa lateral de trax mediante una lnea trazada por la cara anterior de la silueta cardaca que, a la altura de la mitad del esternn, se dirige como una recta hasta el cuerpo de la cuarta vrtebra dorsal, y mediante otra vertical, que desciende tangencialmente a la cara anterior de los cuerpos vertebrales.

CAPITULO 52 AFECCIONES MEDIASTNICAS

PRESENTACION CLNICA
MANIFESTACIONES POR COMPRESIN. Los principales sntomas y signos originados en el mediastino resultan de la compresin de sus distintos rganos. Por lo tanto, la presencia de un determinado sndrome mediastnico no es especfica para una etiologa determinada. Adems, debido a la aglomeracin de diferentes estructuras en un espacio reducido, una misma alteracin puede producir diferentes sndromes. Sndrome de vena cava superior Es el ms frecuente y se caracteriza por: Ingurgitacin yugular. Cianosis perifrica de cabeza, cuello y parte alta del trax. Circulacin colateral, visible en la cara anterior del trax, drena el territorio comprometido hacia el sistema de la vena cava inferior y/o la vena cigos. Edema en esclavina. Sndrome de compresin de vas respiratorias. Se caracteriza por: Tos seca. Disnea inspiratoria con cornaje. Tiraje supraesternal, intercostal y epigstrico por la mayor negatividad de la presin pleural. Obstruccin bronquial con atelectasia o hiperinsuflacin localizada. Sndrome de compresin comprometido: nerviosa: es variable segn el nervio

Frnico: Puede dar sntomas por irritacin (dolor irradiado al hombro u omalgia) o por parlisis diafragmtica (ascenso diafragmtico en Rx y respiracin paradjica). Recurrente larngeo: tambin causa sntomas por irritacin(espasmo gltico) o por parlisis de una cuerda vocal (voz bitonal, disfona).

 Ganglios y nervios simpticos: sndrome de Claude Bernard-Horner (enoftalmia, ptosis palpebral y miosis). Sndrome esofgico: caracterizado por disfagia debida a infiltracin o compresin extrnseca del esfago. Sndrome de compresin arterial: es poco frecuente debido a que por s u presin interna, los vasos arteriales son generalmente rechazados y no comprimidos: Compresin de arteria pulmonar: produce frmitos y soplo sistlico pulmonar, crecimiento de cono de salida del ventrculo derecho. Compresin artica: se puede observar soplo sistlico artico, frmito irradiado a vasos del cuello, alteraciones perifricas del pulso que varan segn el sitio de la compresin. Sndrome sistmico. Se caracteriza por accin a distancia de sustancias producidas en el mediastino: Hipercalcemia en tumores de paratiroides. Miastenia gravis en tumores del timo. Ginecomastia en tumores de clulas germinales. Hipertensin arterial en feocromocitomas. OTRAS MANIFESTACIONES. Las lesiones pueden crecer considerablemente antes de producir dolor, que es ms frecuente en los tumores malignos que invaden las estructuras vecinas. Es conveniente recalcar la importancia de las adenopatas cervicales, las que deben buscarse cuidadosamente, pues en un alto porcentaje estn directamente relacionadas con enfermedades mediastnicas. En ocasiones puede producirse un neumomediastino, por entrada de aire en este compartimento. Puede ser pesquisado en la radiografa de trax o en el examen fsico como enfisema subcutneo, que puede alcanzar grandes proporciones. Generalmente se debe a una causa grave, entre las que destacan ruptura de esfago y ruptura trqueobronquial, entidades que deben ser descartadas en todo paciente que presente este signo.

Procedimientos diagnsticos Estn dirigidos a demostrar la existencia de la lesin y a precisar sus caractersticas morfolgicas macroscpicas e histolgicas. Radiografa de trax. La radiografa simple es el examen con el cual s e detecta la mayora de los trastornos mediastnicos, pero para conocer s u

localizacin, naturaleza fsica y extensin debe complementarse con los exmenes que se anotan ms adelante. Ecografa. Puede ser til para confirmar la naturaleza qustica de algunas lesiones del mediastino superior, especialmente las originadas en tiroides y paratiroides. Tomografa axial computarizada (TAC). Es el mtodo de eleccin, pues precisa con gran seguridad las caractersticas morfolgicas de las lesiones. Por su mayor sensibilidad puede detectar alteraciones inaparentes en la radiografa simple, como puede suceder en tumores del timo sospechados por la presencia de una miastenia gravis. La medicin de la densidad de la lesin permite determinar si sta es qustica, slida o formada por grasa. La utilizacin de un medio de contraste hace posible una clara individualizacin de las estructuras vasculares, permitiendo diagnosticar aneurismas articos y sus complicaciones. Tambin s e pueden detectar pequeas colecciones lquidas o gaseosas en la mediastinitis, facilitando su abordaje quirrgico. La TAC evita, en un considerable nmero de casos, procedimientos invasivos, debido a que orienta hacia el diagnstico de lesiones benignas con un alto grado de seguridad. Resonancia nuclear magntica. Aunque su uso an se encuentra limitado por su disponibilidad restringida y su alto costo, la resonancia nuclear magntica aparece como un examen til en la evaluacin del mediastino ya que, adems de evitar el uso de radiaciones ionizantes, permite el estudio en un plano sagital y tiene buen rendimiento en el estudio de estructuras vasculares, sin necesidad de medio de contraste. Mediastinoscopia Consiste en el examen del mediastino anterosuperior a travs de una incisin supraesternal y en una exploracin de todas las zonas hasta la regin subcarinal mediante el uso del mediastinoscopio. Tiene el propsito de obtener muestras de tejido para estudio histolgico. Mediastinotoma. Consiste en la obtencin de muestras para biopsia mediante la exploracin instrumental del mediastino a travs de una incisin paraesternal, generalmente al nivel de segundo cartlago condroesternal. Tiene indicacin en aquellos casos en los cuales la mediastinoscopia no es suficiente y tiene riesgos, como ocurre en lesiones situadas en la vecindad de la aorta, arteria pulmonar y vena cava superior.

TUMORES MEDIASTINICOS
Por la similitud de sus manifestaciones clnicas, se considera bajo esta denominacin tanto a neoplasias como a tumores de origen inflamatorio o derivados de malformaciones, as como tambin a la presencia de rganos normalmente situados en a otras regiones anatmicas (tiroides, paratiroides).

La mayora de los casos son asintomticos y se presentan como hallazgo radiolgico. De estas lesiones, un 90% son benignas, mientras que de aqullas que presentan algn tipo de sntomas, un 50% son malignas. Esta proporcin es diferente en nios, en los cuales cerca de 45% del total de los tumores mediastnicos son malignos. La localizacin del tumor en los distintos compartimentos anatmicos del mediastino permite sospechar algunas etiologas: Mediastino anterosuperior: Timoma. Tumores de clulas germinales (teratoma, teratocarcinoma, seminoma, coriocarcinoma, carcinoma embrionario). Linfomas. Tumores de tiroides. Tumores de paratiroides.

Mediastino medio: Quistes pericrdicos. Quistes broncognicos. Quistes entricos. Adenopatas. Otros.

Mediastino posterior: Tumores neurognicos ganglioneuroma, etc.). (neurofibroma, neurosarcoma,

Proceso diagnstico El estudio de estos tumores generalmente se inicia con la radiografa simple, pero la TAC es el examen que tiene mayor rendimiento para caracterizar morfolgicamente la lesin. Sin embargo, salvo algunas excepciones en las que la TAC puede efectuar un diagnstico de certeza (lipomatosis, tiroides, etc.), en la mayora de los casos es necesario obtener confirmacin histolgica de las masas tumorales para orientar la conducta teraputica.

MEDIASTINITIS AGUDA
Es un cuadro poco frecuente, que se asocia a una gran letalidad. Puede deberse a traumatismos (heridas penetrantes), complicaciones de ciruga (osteomielitis post esternotoma), extensin de una infeccin de tejidos adyacentes (tejido retrofarngeo, pulmn, pericardio, pleura, adenopatas, retroperitoneo, abscesos subfrnicos, etc.). La causa ms frecuente es la ruptura de esfago, la que puede deberse a traumatismos (heridas penetrantes), ingestin de cuerpos extraos (prtesis dentales), iatrogenia (endoscopias), ruptura esfago por hiperemesis (sndromes de Boerhaave y de Mallory-Weiss)) o por necrosis de un cncer esofgico. Los sntomas comienzan generalmente en forma brusca con fiebre, gran compromiso del estado general, dolor retroesternal irradiado al cuello, taquipnea y signos de sepsis. Si la causa es perforacin esofgica, suele haber neumomediastino, que se puede manifestar por enfisema subcutneo y que se confirma con la radiografa de trax, la que puede mostrar derrame pleural, neumotrax o ensanchamiento del mediastino. Tambin es til una radiografa con medio de contraste hidrosoluble, que revela la extravasacin del medio hacia el espacio periesofgico o a la cavidad pleural. El tratamiento consiste en drenaje quirrgico, soporte hemodinmico y antibiticos que cubran anaerobios, grampositivos y gramnegativos. El pronstico es grave, especialmente en casos diagnosticados en forma tarda, en los cuales la letalidad sobrepasa el 50%.

MEDIASTINITIS CRONICA
Es poco frecuente y se debe a inflamacin crnica granulomatosa (tuberculosis, histoplasmosis) o causas desconocidas, caso en que suele asociarse a fibrosis de otros tejidos, como fibrosis retroperitoneal. Compromete especialmente al mediastino superior, lo que radiogrficamente se traduce por su ensanchamiento, con calcificacines ocasionales. La mayora son enfermos asintomticos, pero en algunos puede haber signos graves de compresin de estructuras mediastnicas. La diferenciacin entre mediastinitis granulomatosa e idioptica e s histolgica. El tratamiento de la mediastinitis granulomatosa es el de la enfermedad causa.

SECCION 11 LESIONES TRAUMATICAS DEL TORAX.

CAPITULO 53 ASPECTOS GENERALES
El traumatismo torcico es conocido y temido desde la antigedad. A travs del tiempo, su mejor comprensin y el perfeccionamiento de s u tratamiento han ido mejorando el pronstico. As, por ejemplo, su letalidad que durante la primera guerra mundial fue de 24,6%, en la segunda descendi a 12%. Los traumatismos torcicos pueden tener una gama muy amplia de efectos que van desde una equmosis y dolor local a la ms grave insuficiencia respiratoria. En este captulo nos centraremos en las lesiones que conducen a trastornos respiratorios medianos y graves. Un factor que contribuye a la gravedad de estos pacientes es que con frecuencia presentan prdida de conciencia concomitante, por lo cual s e carece de la informacin que aportan los sntomas y no se sabe cual era el estado previo del aparato respiratorio.

ETIOLOGA
Por su estructura semielstica, la caja torcica resulta lesionada slo ante traumatismos intensos, ya que es capaz de absorber una gran cantidad de energa. Por esta razn, la gran mayora de los traumatismos torcicos importantes se producen como consecuencia de accidentes muy violentos, con lesin de mltiples rganos. En nuestro medio, el 76% de stos corresponde a accidentes del trnsito (choques y atropellamientos) y el resto a cadas de altura, aplastamientos, agresiones, etc. Los traumatismos torcicos se asocian a lesiones parnquimas en los siguientes porcentajes: Traumatismo encefalocraneano Fracturas de extremidades Fracturas de columna vertebral Lesiones abdominales Fracturas de pelvis Fracturas de crneo y cara 72% 33% 30% 17% 14% 10% de otros

Slo en una minora de los casos el traumatismo torcico s e presenta como lesin nica (10%.) Al compromiso del trax se agrega el de otro rgano aislado en cerca de un 30% de los casos; de otros dos rganos en otro 30 % y el de tres o ms en en el resto.

PRONOSTICO
Aproximadamente slo la cuarta parte de las muertes de los politraumatizados se debe al traumatismo torcico en si mismo. La mayora de los fallecimientos se producen despus que el enfermo e s hospitalizado y el pronstico est condicionado por mltiples factores: 1. Gravedad de las lesiones torcicas y asociadas. 2. Reservas fisiolgicas del paciente: edad, estado previo del aparato respiratorio, otras enfermedades, etc. 3. Calidad de la atencin en el sitio del suceso con relacin a la mantencin de las funciones respiratoria y circulatoria del paciente. El tratamiento de estos pacientes exige amplios conocimientos y experiencia, por lo cual deben ser referidos a centros especializados a la brevedad posible. Sin embargo, por las circunstancias en que s e presentan, cualquier mdico puede verse obligado a iniciar las primeras etapas de su atencin. Sin entrar en los detalles que slo la prctica puede ensear, se esquematizar en lnea gruesa la conducta a seguir en estos casos, teniendo presente que con frecuencia el diagnstico y la terapia tienen lugar simultneamente, ya que el tiempo es un factor extremadamente crtico. Es til separar los problemas y alteraciones a enfrentar en dos grupos: Emergencias que amenazan la vida en forma inmediata por lo que deben detectarse sistemticamente e iniciar tratamiento a la brevedad posible. Lesiones que, siendo potencialmente letales, dan tiempo para un estudio diagnstico selectivo que permita formular la indicacin teraputica adecuada.

EPIDEMIOLOGA
En Chile, especialmente por el aumento de los accidentes del trnsito, se ha producido en los ltimos aos un franco aumento de la gravedad y frecuencia de pacientes politraumatizados con compromiso torcico. Diariamente se producen entre 20 y 30 muertes por traumatismos y envenenamientos, lo que representa alrededor de un 12% de todas las muertes ocurridas en el ao. Este volumen de decesos ubica a los

accidentes y violencias como la tercera causa de muerte en Chile, despus de las enfermedades circulatorias y tumores malignos. La mayora de los traumatismos torcicos ocurre entre los 21 y 60 aos, es decir durante la poca ms productiva de la vida, con predominio del sexo masculino. La letalidad en los enfermos que deben ingresar a unidades de tratamiento intensivo es de aproximadamente un 30%.

EMERGENCIAS QUE EXIGEN ATENCIN INMEDIATA.

Ante cualquier traumatismo grave se recomienda seguir la llamada regla del ABC. Esta sigla deriva de las palabras inglesas " Airway Bleeding- Circulation" y puede adecuarse al castellano en la siguiente forma: Acceso a la va area: evaluacin y mantencin de su permeabilidad. Bsqueda de sangramiento importante. Control de la circulacin: estado de la bomba y del volumen circulante. y asegurar vas venosas funcionantes

Analizaremos a continuacin estos problemas bsicos generales, ms aquellos que son especficos de esta rea. OBSTRUCCIN DE LA VA AEREA . Es corriente la retencin de secreciones traqueobronquiales por inconciencia o dificultad para toser, a lo que se agrega con frecuencia aspiracin de sangre y vmitos. Esto conduce a obstruccin de la va area, con atelectasias o infecciones secundarias. Funcionalmente hay hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio. El primer paso en la permeabilizacin de la va area es la eliminacin de cuerpo extraos de la boca y faringe (piezas dentales, prtesis, alimentos) mediante una exploracin digital con el paciente en decbito lateral, recordando que s i hay sospecha de fractura de la columna cervical es fundamental inmovilizar la cabeza en extensin. Si la lengua est hipotnica debe impedirse que s e deslice hacia atrs y obstruya la glotis, evitando el decbito dorsal, manteniendo la lengua traccionada o usando una cnula orofarngea. Si no se logra buen efecto con estas maniobras, debe recurrirse a la intubacin oro o nasotraqueal que, en lo posible, debe ser efectuada por personal entrenado. Puede recurrirse a cricotiroidostoma o a traqueostoma en casos con lesiones faciales extensas que impidan la intubacin por va nasal u oral, con fracturas larngeas que obstruyan la va area superior o con fracturas de la columna cervical que contraindiquen la movilizacin del cuello. Adems de permeabilizar la va area, la intubacin permite aplicar ventilacin mecnica, cuando sta es necesaria.

Dado que en estos pacientes existen, adems de la obstruccin, mltiples factores de insuficiencia respiratoria (neumotrax, contusin pulmonar, compromiso de los centros respiratorios, etc.) es conveniente iniciar la administracin de O2 a la brevedad posible y suspenderla posteriormente, si se comprueba, mediante el examen de gases en sangre, que no era necesaria. HEMORRAGIA GRAVE Debe efectuarse un rpido control de las hemorragias externas. La compresin digital o con vendajes del vaso roto basta en la mayora de los casos para detener la hemorragia y da tiempo para reponer la volemia y reparar en forma ms definitiva la herida sangrante. Si el paciente presenta un sndrome de derrame pleural, debe realizarse de inmediato una puncin pleural, que debe ser seguida de un tubo de drenaje si revela la presencia de sangre. La salida inicial de ms de 1,5 L y la persistencia del sangramiento o de hipotensin obligan a considerar un tratamiento quirrgico. El hemotrax se produce con alta frecuencia y su magnitud depende de los vasos comprometidos. La circulacin pulmonar es un circuito de baja presin, de manera que la ruptura del pulmn produce un hemotrax que se estabiliza espontneamente cuando la presin intrapleural se hace mayor que la del vaso lesionado. Por esta razn, el hemotrax progresivo o "a presin" debe hacer pensar en ruptura de un vaso arterial parietal del circuito sistmico (intercostales o mamaria interna). Los sntomas y signos derivan de la extravasacin de sangre y de la ocupacin del espacio pleural, con colapso pulmonar y limitacin ventilatoria restrictiva. El peritoneo debe ser tambin explorado en este aspecto El tratamiento inadecuado de un hemotrax puede significar infeccin de la coleccin hemtica, con formacin de un empiema pleural, u organizacin de la fibrina depositada, con paquipleuritis que puede llegar a fibrotrax. SHOCK Se presenta con frecuencia y su causa suele ser la hipovolemia, pero existen otras causas como neumotrax a tensin, taponamiento cardaco y contusin miocrdica que pueden producir shock central por insuficiencia de la bomba cardaca. TAPONAMIENTO CARDIACO Se denomina taponamiento cardaco a la limitacin de la expansin diastlica del corazn por acumulacin de lquido o sangre en el pericardio El taponamiento traumtico por hemopericardio se produce habitualmente por heridas penetrantes del corazn, pero tambin puede observarse en traumatismos no penetrantes, con desgarro del miocardio. Debe

sospecharse en todo paciente en shock y con ingurgitacin de las venas del cuello. Bastan cantidades moderadas de sangre (200-250 ml) para provocar un taponamiento con pulso paradjico, presin venosa central elevada, cada de la presin arterial y corazn quieto a radioscopia. Adems hay taquicardia y alteraciones electrocardiogrficas. La pericardiocentesis confirma el diagnstico. El tratamiento es la toracotoma, descompresin pericrdica y reparacin de la lesin cardaca sangrante. NEUMOTORAX ABIERTO Y A PRESIN. El aire puede penetrar a la pleura a travs de diferentes vas: a) Del exterior en traumatismos torcicos abiertos. b) A travs de una ruptura pulmonar. c) A travs de una fisura traqueal o bronquial. El neumotrax se califica como abierto cuando se debe a una herida parietal penetrante y el aire entra y sale a travs de sta (traumatopnea) con colapso del pulmn. Su tratamiento definitivo es quirrgico, pero existen algunas medidas inmediatas en el manejo inicial y traslado que e s necesario tener presentes. Si la traumatopnea es importante e interfiere en la ventilacin del pulmn, la herida debe cerrarse o cubrirse para impedir el paso de aire, colocando previamente un tubo de drenaje para prevenir la formacin de un neumotrax a presin. Igualmente es necesario un tubo s i los labios de la herida se comportan como una vlvula que slo deja entrar el aire. Una situacin de especial gravedad es el neumotrax a tensin, en el cual la herida o fisura se comporta como un mecanismo valvular que permite la entrada de aire a la cavidad pleural durante la inspiracin, sin salida durante la espiracin. El aumento progresivo de la presin intrapleural produce colapso pulmonar y progresivo rechazo del mediastino hacia el lado contralateral, con compresin de los vasos venosos(Figura 51-4). Puede causar la muerte si no se diagnostica rpidamente. Su presencia debe sospecharse ante disnea creciente, abolicin del murmullo pulmonar, timpanismo y distensin del hemitrax, desviacin de la trquea hacia el lado opuesto e ingurgitacin yugular. No debe esperarse el cuadro completo para proceder a insertar la aguja ms gruesa disponible o una brunula N 14, en el 3r espacio intercostal en la lnea medioclavicular del lado comprometido, para as transformarlo en un neumotrax abierto, lo que da tiempo a la insercin de un drenaje pleural.

LESIONES QUE PERMITEN ESTUDIO DIFERIDO.

El anlisis detallado de cada tipo de lesin no corresponde en este libro, por lo que a continuacin slo nos referiremos brevemente a aspectos bsicos de las lesiones y su tratamiento. RUPTURA DEL ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL La ruptura de la va area constituye una lesin grave, que con gran frecuencia pasa inadvertida en el examen inicial. La trquea y bronquios pueden ser lesionados por varios mecanismos, especialmente en traumatismos sobre la pared anterior del trax: aumento de la presin intraluminal en la trquea por espiracin violenta con glotis cerrada; compresin de los grandes bronquios contra la columna vertebral, elongaciones bruscas, etc. Adems, la intubacin traqueal hecha en condiciones difciles puede ser causa de esta complicacin Los sitios ms frecuentemente comprometidos son la porcin membranosa de la trquea cercana a la carina y los bronquios principales cerca de su origen. La lesin puede ser una pequea fisura o una ruptura total. Se debe sospechar cuando se produce enfisema subcutneo del cuello, neumomediastino, neumotrax con salida de aire persistente o hemoptisis. El tratamiento depende de la magnitud de la lesin, ya que en una fisura puede bastar con la observacin, pero si la lesin es de mayor cuanta se debe considerar ciruga. CONTUSION PULMONAR La contusin del pulmn es una complicacin frecuente en los pacientes que sufren traumatismos torcicos importantes. Puede o no estar asociada a fracturas costales, pero siempre est presente en mayor o menor grado en los enfermos con trax volante. En la radiografa, aparece tempranamente como imgenes de condensacin con lmites irregulares, cuya extensin tiene relacin con la intensidad del traumatismo. Desde el punto de vista anatomopatolgico corresponden fundamentalmente a pequeas hemorragias intersticiales e intraalveolares y edema por aumento de la permeabilidad capilar, que traen como consecuencia trastornos en la relacin V/Q. El pulmn contundido se hace ms rgido, demandando mayor esfuerzo para su ventilacin. Esto genera un aumento del trabajo respiratorio y disnea importante. Si bien las sombras radiogrficas pueden desaparecer a las 72 horas de ocurrido el traumatismo, la recuperacin funcional suele demorar 7 a 10 das. La contusin pulmonar favorece la implantacin de infecciones que agravan el pronstico de los enfermos. El tratamiento se centra en oxigenoterapia y monitorizacin cuidadosa de la hidratacin, para mantener la hemodinamia sin aumentar el edema. Eventualmente puede ser necesaria la respiracin mecnica.

TRAX VOLANTE El trax volante es una manifestacin muy llamativa del trauma torcico que se debe a la presencia de mltiples fracturas costales con dos o ms rasgos en cada costilla, de manera que en cada una de ellas queda un segmento intermedio desligado de los extremos anterior y posterior del hueso. Como consecuencia de ello, un rea de la pared torcica queda desligada del resto. La zona fracturada o "volante", e s succionada en la inspiracin, debido a la negatividad de la presin intratorcica, producindose el fenmeno contrario durante la espiracin. Esto significa que hay movimientos paradjicos de un sector de la pared torcica. Si ste es muy amplio, la ventilacin del pulmn inmediatamente subyacente tambin se hace paradjica, inspirando cuando el lado sano espira y espirando cuando el otro inspira. Esto conduce a un movimiento pendular del aire entre ambos pulmones, con bamboleo mediastnico que, cuando es muy marcado, puede producir acodamientos vasculares de gran riesgo. Actualmente se duda que el efecto de estas alteraciones sea crucial en estos pacientes, cuya gravedad est ms bien determinada por la contusin pulmonar concomitante. El tratamiento debe encaminarse bsicamente al dao pulmonar, analgesia para controlar el dolor que interfiere en la adecuada ventilacin y eficacia de la tos y, cuando sea necesario, a estabilizar el segmento volante. En los casos ms graves suele ser necesario recurrir a ventilacin mecnica con presin positiva. Con sta se cumplen ambos objetivos: se corrigen los trastornos V/Q del pulmn y ste, adecuadamente distendido, acta como una horma de aire que estabiliza el segmento flotante. En casos de deformacin extrema puede recurrirse a fijacin quirrgica de los fragmentos seos. RUPTURA DEL DIAFRAGMA Se observa en traumatismos muy intensos, en los cuales generalmente hay lesiones de otras vsceras abdominales. Esto explica que la lesin diafragmtica pase ordinariamente inadvertida y que slo s e la diagnostique meses o aos despus, al comprobarse el paso de vsceras abdominales hacia el trax. El hemidiafragma izquierdo es el ms frecuentemente comprometido, ya que el derecho est protegido por el hgado. Esta lesin debe sospecharse cuando la radiografa de trax no muestra los diafragmas en forma clara. Su tratamiento es quirrgico. PERFORACION ESOFAGICA Se debe casi siempre a un traumatismo penetrante. Los sntomas difieren segn su localizacin: si la perforacin est en el rea cervical, el paciente presenta dificultades para tragar y dolor a la movilizacin de la cabeza; si est en el rea torcica es usual la mediastinitis y/o el empiema, con fiebre, dolor torcico, neumomediastino, etc. El diagnstico definitivo se hace con radiografa con medio de contraste o mediante endoscopia y,

mientras ms se tarde en hacerse, peor es el pronstico. El tratamiento consiste en drenaje quirrgico del cuello o trax, medidas de soporte, antibiticos y nutricin parenteral total. CONTUSION Y RUPTURA DE MIOCARDIO Y GRANDES VASOS La contusin miocrdica se produce especialmente cuando el golpe se recibe en la cara anterior del trax, sobre todo si hay fractura esternal. Puede ser asintomtica o causar dolor precordial. El diagnstico se basa en los antecedentes y en las alteraciones electrocardiogrficas. Su evolucin y tratamiento son similares a los del infarto del miocardio, por lo cual deben ser referidas a una unidad coronaria con recursos quirrgicos. Las rupturas, en cambio, son frecuentemente de tal gravedad que provocan la muerte del paciente en el lugar mismo del accidente, a menos que el orificio sea pequeo o que las estructuras que la rodean produzcan un taponamiento. Las lesiones de la aorta se observan en los accidentes en que existe una desaceleracin brusca e importante, como son los accidentes de aviacin, choques de automviles a alta velocidad, cadas de altura, etc. La gran mayora de los pacientes muere de inmediato. La aorta torcica e s la que ms frecuentemente se lesiona. Debe sospecharse en todo paciente que tenga un ensanchamiento de mediastino superior en la radiografa y confirmarse con estudio angiogrfico o de TAC. Radiogrficamente aparece como un falso aneurisma, el que se debe operar rpidamente, por la posibilidad de nuevos sangramientos inmediatos o tardos (hasta 3 semanas). FRACTURAS COSTALES SIMPLES En las contusiones torcicas son corrientes las fracturas costales, que comprometen con mayor frecuencia las costillas cuarta a novena. Su principal manifestacin es el dolor, que conduce a respiracin superficial y tos ineficaz con dificultad para la eliminacin de secreciones que, si son abundantes, significan un riesgo de atelectasias y neumonas. En enfermos con limitacin crnica del flujo areo u otras enfermedades respiratorias crnicas pueden ser un factor desencadenante de insuficiencia respiratoria. En los casos con dolor importante, el tratamiento ms adecuado la anestesia local del nervio intercostal correspondiente. Si bien el uso vendajes compresivos del trax alivia el dolor, tambin reducen expansin respiratoria del hemitrax enfermo, con disminucin de eficacia de la tos, por lo cual no son recomendables. HEMATOMA PULMONAR Pasadas 48 horas del traumatismo, puede aparecer a rayos una sombra irregularmente redondeada, homognea y de unos 3 a 4 cm de dimetro, la que suele corresponder a un hematoma pulmonar. Se es de la la

produce por rotura de un vaso mediano con extravasacin de sangre, que se va acumulando progresivamente en el intersticio hasta que la tensin bloquea la hemorragia. Contrariamente a la condensacin por neumona o por edema, la del hematoma puede persistir por semanas y an meses, planteando un diagnstico diferencial con otras masas pulmonares.

CONDUCTA DIAGNOSTICA GLOBAL

De lo expuesto queda claro que el diagnstico en un traumatismo torcico es complejo, siendo imposible establecer un camino uniforme para todos los casos. No obstante, deben enfatizarse los siguientes puntos. 1. El tratamiento del traumatismo torcico importante corresponde a centros especializados. La responsabilidad del mdico que atiende al paciente en primera instancia reside en la correcta calificacin de la gravedad del paciente, su estabilizacin y su oportuno y ptimo traslado al centro que corresponda. 2. Deben revisarse metdicamente todos los constituyentes de la pared y del contenido del trax, empezando por aqullos cuya lesin exige el diagnstico y tratamiento de mayor urgencia. 3. La indemnidad o la escasez de lesiones parietales externas no excluye la posibilidad de lesiones internas graves. 4. Aunque las lesiones torcicas sean en un momento las ms llamativas, no debe descuidarse el examen minucioso de todo el resto del organismo, que puede ser fuente de complicaciones pulmonares o sufrir los efectos de la disfuncin respiratoria.

C Contusin miocrdica Cricotiroidostoma F Fracturas costales H Hematoma pulmonar Hemotrax 8 4 7 7 3

L Contusin pulmonar N Neumotorax Neumotrax a tensin P Perforacion esofagica 7 4 5 6

R Ruptura de la va area Ruptura del diafragma Ruptura grandes vasos S Shock : T Taponamiento cardiaco Trax volante Traqueostoma Traumatismo torcico Traumatismo va area 4 6 3 1 3 4 5 6 7

CAPITULO 55 SNDROME AGUDO DE DISTRESS RESPIRATORIO

Si bien esta denominacin podra ser aplicable a cualquiera de las insuficiencias respiratorias agudas tratadas en otros captulos (asma, neumona, embolia pulmonar, traumatismo de trax, edema pulmonar cardiognico), este nombre se reserva para una forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiognico. Este sndrome complica a mltiples enfermedades y constituye uno de los problemas ms frecuentes en las unidades de cuidados intensivos. Historia Durante la segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos de insuficiencia respiratoria grave en politraumatizados que, posteriormente, en el conflicto de Vietnam, se vio con gran frecuencia, porque el mejor manejo del politraumatismo en el campo de batalla permiti a muchos heridos sobrevivir el tiempo suficiente como para presentarla. Estando en recuperacin de los efectos inmediatos del trauma, estos pacientes desarrollaban un cuadro caracterizado por disnea e hipoxemia progresivas y sombras pulmonares bilaterales en la radiografa. La necropsia demostraba bsicamente un edema hemorrgico difuso, intersticial y alveolar. El cuadro recibi numerosos nombres: pulmn hmedo (wet lung), pulmn de shock, pulmn postraumtico, pulmn de Da-Nang, etc. A fines de la dcada del sesenta se hizo notar que esta condicin no slo se produca en traumatismos blicos, sino que tambin en los de la vida civil y en una serie de otras condiciones, como sepsis, aspiracin de contenido gstrico, neumonas, etc. Era, en suma, un sndrome clnico derivado de numerosas causas. Para designarlo se cre el nombre de acute respiratory distress syndrome, que se ha traducido como sndrome de distress respiratorio del adulto por una errnea analoga con el distress respiratorio del recin nacido, cuyos mecanismos son totalmente distintos. Aunque se ha objetado esta designacin e, incluso, el concepto, su uso se ha generalizado en la literatura y en la clnica. Existe actualmente un consenso en Europa y Amrica para usar la denominacin de sndrome de distress respiratorio agudo, que no la limita y que involucra los siguientes conceptos: El pulmn responde a diversos insultos con alteraciones morfolgicas y fisiopatolgicas similares, independientemente de cul sea su causa.

 Las manifestaciones clnicas resultantes dan origen a un sndrome caracterstico identificable, lo que permite enfocar el tratamiento al trastorno fisiopatolgico comn. Es probable que cuando se conozcan mejor los mecanismos patognicos sea posible diferenciar entidades especficas dentro del sndrome, pero esta eventualidad es an hipottica. Etiologa Existen numerosas causas de sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), siendo las ms frecuentes las que se enumeran en la tabla 55-1. Estas pueden actuar directamente sobre el pulmn, como ocurre en las neumonas, contusiones pulmonares y aspiracin de contenido gstrico, o indirectamente, por va hematgena, como sucede en la sepsis, las quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc. TABLA 55-1 CAUSAS MAS FRECUENTES ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA. CAUSAS Sepsis ANTECEDENTES Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente Hemocultivos positivos Shock sptico Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc. Hipotensin arterial e hipoperfusin tisular Aspiracin de contenido gstrico. Embolia grasa Toxicidad O2 Pancreatitis Inhalacin de humo Neumona extensa Presencia de causas potenciales: trastornos de conciencia, vmitos. Sntomas o signos de aspiracin Fractura huesos largos Oxigenoterapia prolongada con dosis alta Dolor abdominal, ascitis, aumento amilasemia Exposicin a humo Sindrome infeccioso y condensacin pulmonar. convulsiones,

Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores causales est presente se desarrolla el SDRA. La frecuencia con que esto ocurre vara ampliamente entre las diferentes etiologas. As, por ejemplo, el sndrome se desencadena en cerca del 30-40% de los pacientes con septicemia o aspiracin gstrica, pero slo en el 8% de los pacientes con fracturas mltiples. Por otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios factores causales, ellos actuaran en forma aditiva, haciendo ms probable la aparicin del sndrome. Patogenia El estmulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restringirse al pulmn cuando el dao es directo o afectar en grado variable otros rganos como rin, hgado, intestino y cerebro, cuando el estmulo inicial o la lesin local, por ser muy intensa, actan por va hematgena. El compromiso de estos rganos se manifiesta, habitualmente, de una manera secuencial, conocida con el nombre de falla orgnica mltiple. Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si bien puede presentarse en forma aislada, es con frecuencia una manifestacin ms dentro de una falla orgnica generalizada, lo que explica por qu el pronstico del sndrome contina siendo tan ominoso como cuando s e describi hace dos dcadas. La secuencia de eventos que va desde el estmulo inicial hasta la instalacin de la insuficiencia respiratoria se conoce slo en forma parcial. Por razones an desconocidas, el estmulo activa el complemento srico, lo que moviliza y activa a leucocitos y macrfagos e induce la produccin de mltiples mediadores (metabolitos del cido araquidnico, radicales libres de oxgeno, caquectina, citoquinas, etc.) que amplifican la respuesta inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un grave dao del endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvolo-capilar, lo que conduce a un edema pulmonar de permeabilidad. Como los metabolitos del cido araquidnico son vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se produce vasoconstriccin del territorio microvascular que favorece la salida de plasma hacia el intersticio pulmonar y obstruccin de la va area pequea que puede condicionar una distribucin inadecuada de la ventilacin. Fisiopatologa Las alteraciones fisiopatolgicas que determina el SDRA s e explican a partir de los dos fenmenos bsicos ya mencionados: un proceso inflamatorio difuso del pulmn un edema pulmonar agudo secundario a la inflamacin. por aumento de la permeabilidad

Ambos procesos pueden tambin presentarse independientemente: son muchas las condiciones inflamatorias pulmonares que no s e complican con edema difuso y ste puede desarrollarse sin inflamacin concomitante, como sucede en el edema de altura, en el edema neurognico o en el edema pulmonar por sobredosis de narcticos, todos de rpida resolucin y sin las secuelas propias del SDRA. Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar agudo es importante slo en las primeras semanas de la enfermedad. Posteriormente se desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmn, pudiendo distinguirse tres fases en el SDRA: una aguda, en que predomina el edema, una fase proliferativa y una fase tarda, en que predomina la fibrosis. Fase aguda En esta etapa es prominente la inflamacin, que se traduce por: infiltracin leucocitaria polimorfonuclear destruccin celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la superficie alveolar. El dao endotelial, en cambio, es escaso. membranas hialinas, constituidas por acumulacin de fibrina, protenas plasmticas y restos celulares que se depositan sobre la superficie alveolar. edema hemorrgico intersticial y alveolar, secundario al aumento de la permeabilidad capilar. Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la permeabilidad afecta en forma difusa y homognea al pulmn, que s e edematiza tambin homogneamente. Sin embargo, en la radiografa y TAC de pulmn se observan infiltrados pulmonares de distribucin no homognea que se acumulan, principalmente, las zonas dependientes del pulmn. Esto se consider contradictorio mientras se pens que todas las sombras eran causadas por el edema alveolar, pero en realidad s e deben a atelectasias debidas a la compresin derivada del aumento de peso del pulmn homogneamente edematoso, fenmeno que localiza especialmente en las zonas dependientes del rgano. Corrobora esta hiptesis el hecho que si los pacientes son colocados en decbito ventral, las reas de condensacin cambian de posicin en minutos. En la zona colapsada, una proporcin variable de alvolos puede ser reclutada manteniendo presin positiva al final de espiracin con el empleo de ventilacin mecnica. Esto justifica diferenciar tres zonas en la etapa aguda del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona reclutable y una zona definitivamente no funcionante. Si bien el edema pulmonar intersticial es capaz de producir disnea y polipnea por estimulacin de los receptores J del pulmn, no es en s i

mismo causa de deterioro importante de los gases arteriales. A medida que aumenta el lquido extravasado, ste termina por exceder la capacidad del intersticio y de la reabsorcin linftica e inunda los alvolos. La hipoxemia se debe principalmente a esta ocupacin alveolar y al colapso alveolar antes mencionado, al cual tambin contribuyen: la presencia de plasma en los espacios alveolares, que interfiere con la produccin y funcin del surfactante pulmonar, determinando un aumento de la tensin superficial. La obstruccin de la va area pequea por el edema del intersticio peribronquial y el efecto broncoconstrictor de mediadores liberados por la inflamacin, que determinan hipoventilacin y reduccin del volumen alveolar, con el consecuente aumento de la tendencia al colapso. Este fenmeno puede exagerarse durante la administracin de oxgeno en altas concentraciones, debido a su total absorcin. Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemia en el SDRA es un trastorno V/Q de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hipoxemia que responde escasamente a la administracin de oxgeno suplementario. Desde el punto de vista de la mecnica respiratoria, la fase aguda se caracteriza por un trastorno restrictivo, con disminucin de la CRF y de la distensibilidad pulmonar. La disminucin de CRF se debe fundamentalmente al colapso alveolar y al reemplazo de aire por lquido. La distensibilidad pulmonar disminuye porque los alvolos total o parcialmente colapsados requieren mayores presiones que las normales para distenderse. Una vez que se vence el colapso, la curva presinvolumen adquiere una configuracin normal, pues las propiedades elsticas del parnquima no estn an afectadas.

Fase proliferativa intermedia Esta fase se inicia 7 a 10 das despus de instalado el cuadro y puede considerarse como de transicin entre el edema alveolar, que s e ha reabsorbido en su mayor parte, y el proceso de proliferacin celular que est inicindose. La proliferacin involucra bsicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos. Los neumocitos tipo II proliferan en forma marcada, originndose a partir de ellos nuevos neumocitos tipo I que tienden a reconstruir el epitelio. Tambin proliferan y se activan los fibroblastos, especialmente en las zonas de mayor destruccin, inicindose en ellas cambios fibrticos. Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito, pero de menor magnitud, probablemente por disminucin de

las atelectasias por compresin. La proliferacin celular y fibrosis determinan una disminucin de la distensibilidad pulmonar por cambios intrnsecos de sus propiedades elsticas. Fase reparativa crnica tarda. En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y s e observa, en el curso de las siguientes semanas, una resolucin rpida del cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la instalacin de una fibrosis difusa progresiva, con obliteracin alveolar y destruccin o colapso de vasos pulmonares. La razn de esta diferente evolucin se desconoce, pero estaran involucradas en ella alteraciones de los mecanismos reguladores de la proliferacin de fibroblastos y de la sntesis de colgena y colagenasas. En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acenta por aumento difuso de resistencia elstica debido al reemplazo del mesnquima normal por fibras colgenas, cuantitativa y cualitativamente anormales. El uso de presin positiva al final de espiracin, que era muy beneficioso en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar y restablecer la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase hay pocos alvolos reclutables e incluso puede ser perjudicial, porque sobredistiende las zonas ms normales. El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la prdida de unidades alveolares y tambin a la obliteracin o destruccin de vasos pulmonares. Debido a la desaparicin del edema pulmonar, la magnitud del cortocircuito es menor en esta fase que en las previas, pero la destruccin del parnquima determina un aumento significativo del espacio muerto fisiolgico, lo que explicara que en estas condiciones s e produzca retencin de CO2, especialmente durante la respiracin espontnea. Es conveniente hacer notar que incluso enfermos con grados extensos de fibrosis pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una funcin respiratoria normal o similar a al que tenan antes del episodio agudo, en virtud de la capacidad reparativa del parnquima pulmonar con reversin de la fibrosis.. Diagnstico Con el fin de homogeneizar criterios en el rea de la investigacin s e ha determinado que para asignar el diagnstico del SDRA estn presentes los siguientes cuatro criterios: cuadro de instalacin aguda alteraciones radiogrficas difusas ausencia clnica de insuficiencia cardaca o comprobacin por monitorizacin de una presin de capilar pulmonar menor de 18 mmHg.

 presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200). existencia de una condicin causal Sin embargo, en el rea clnica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas exigencias para plantear el diagnstico en el caso individual, donde lo esencial es detectar el trastorno lo ms precozmente posible. Si bien el tratamiento del distress corresponde a un centro especializado, la responsabilidad de el diagnstico oportuno recae usualmente sobre el clnico que atiende al paciente por la condicin causal. Este deber estar atento para detectar los primeros indicios de esta complicacin y requerir la colaboracin especializada correspondiente El requisito bsico para el diagnstico es una actitud de vigilancia y de bsqueda metdica de los siguientes elementos que permiten sospechar y, luego, confirmar la existencia de un distress : Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas ms frecuentes son habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagnstico oportuno de SDRA se basa en el alto grado de sospecha. Establecido el factor o condicin causal, el SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 das.. La aparicin es ms precoz cuando el mecanismo es directo o cuando el estmulo intravascular es muy intenso, como sucede por ejemplo en el shock sptico no controlado. Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al mdico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible pero que, por su baja especificidad, obliga a buscar otros elementos mas objetivos que lo complementen. La disnea, por estimulacin de receptores J del pulmn por el edema intersticial inicial, e s tambin bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los gases arteriales. La primera alteracin de stos es el aumento de la PA-aO2 y luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al uso de oxgeno, aun en altas concentraciones. Se considera que la hipoxemia e s refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene una PaO2 de 60 mmHg. No es conveniente emplear un criterio muy estricto del grado de alteracin del intercambio gaseoso para diagnosticar un SDRA y es preferible referir a un paciente de ms a un centro de tratamiento que atrasarse en hacerlo con uno que lo necesita. Sombras pulmonares. Las alteraciones radiogrficas son menos sensibles y suelen ser ms tardas que las manifestaciones clnicas, apareciendo, en algunos casos hasta 24 horas despus de iniciado el cuadro clnico. Las sombras son inicialmente intersticiales y simtricas, sumndose luego imgenes de condensacin con broncograma areo

dispersas que, al confluir, determinan reas de condensacin, habitualmente bilaterales. La presencia de enfisema pulmonar puede dar origen a un patrn radiogrfico de moteado difuso o a formas asimtricas de compromiso pulmonar, debido al mayor tamao de los espacios areos que slo se condensan parcialmente. La silueta cardaca e s usualmente normal, pero una cardiomegalia no excluye el diagnstico, pues el SDRA puede presentarse en un cardipata y el corazn puede participar en la falla orgnica mltiple. La coexistencia de fiebre, debida a la enfermedad causal o a una complicacin, con las sombras de condensacin obligan a plantear el diagnstico diferencial con neumonia, diferenciacin que puede resultar difcil. Disminucin de la distensibilidad toracopulmonar. Esta caracterstica suele objetivarse cuando el paciente se ha conectado a ventilacin mecnica, etapa en la que las restantes manifestaciones ya han permitido hacer el diagnstico. Debe tenerse presente que los sujetos con enfisema pulmonar, cuya distensibilidad est basalmente elevada, pueden presentar cifras normales en el curso del SDRA. Presin de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la presin del capilar pulmonar medida a travs de un catter de Swan-Ganz vara entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18 mmHg. Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de la permeabilidad vascular, por definicin las presiones hidrostticas del territorio pulmonar no se encuentran elevadas. Sin embargo, como mencionamos anteriormente, hay que tener presente que el corazn puede haber estado previamente daado o haber sido afectado por la misma enfermedad causante del SDRA, constituyndose as una forma mixta de edema pulmonar. En consecuencia, una presin de capilar pulmonar elevada no excluye el diagnstico de distress si existe un factor causal, cobrando importancia la evolucin del cuadro pulmonar una vez que los factores hidrostticos se han corregido con el tratamiento. Relacin protena del edema/protena plasmtica. El trastorno de permeabilidad del SDRA se refleja en la naturaleza del edema, que es un exudado, mientras que en el edema cardiognico el lquido es un transudado. Si se logra disponer de lquido suficiente para analizar (alrededor de 2 ml libres de partculas) y se mide simultneamente la protena plasmtica, se puede inferir el estado de la barrera alvolo-capilar. Un ndice mayor de 0,7 es fuertemente sugerente de trastorno de permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 lo es de edema pulmonar cardiognico. Los valores intermedios pueden corresponder a fenmenos mixtos. Pronstico La letalidad del SDRA est claramente asociada a la etiologa (ver tabla 55-2), a la presencia de enfermedades subyacentes, al grado de

alteracin del intercambio gaseoso y a la falla concomitante de otros rganos. Este ltimo factor es crucial, ya que la falla de ms de tres rganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos estudios han identificado tambin a la edad como un factor de riesgo, con un peor pronstico en los pacientes de ms de 60-70 aos. TABLA 55-2 INCIDENCIA Y LETALIDAD % DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA Condicin causal Sndrome sptico * Aspiracin contenido gstrico Politraumatismo grave ** Slo fracturas mltiples Solo contusin pulmonar Con transfusiones mltiples Sobredosis de drogas Circulacin extracorprea Embolia grasa * Incidencia 40 10 25 10 20 35 10 2 ? 20 20 10 Letalidad 40-60 30 30-40

Evidencia de foco infeccioso ms inadecuada perfusin tisular

** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los enfermos en condicin crtica, la letalidad del distress respiratorio es, como regla general, an superior al 60%. Sin embargo, algunos estudios publicados a fines de la dcada de los 80 y durante los primeros aos de los 90 han mostrado cifras del orden del 40-50 %. Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente s e refieren a los casos ms graves de SDRA, cuyo diagnstico es inobjetable. Grados menores de disfuncin respiratoria, que no cumplen con todos los criterios exigidos, tienen probablemente letalidades menores. Debe destacarse que la muerte en pacientes con SDRA se debe a la insuficiencia respiratoria slo en el 15% de los casos. Generalmente, la causa de muerte es la falla orgnica mltiple. Esta puede ser un fenmeno precoz si la enfermedad causal es lo suficientemente grave, caso en el cual la muerte sobreviene rpidamente. Cuando la falla orgnica s e desarrolla lenta o tardamente, generalmente por una sepsis por

grmenes multi-resistentes, la muerte es la culminacin de un curso trpido que puede durar semanas. La posibilidad de una sepsis tarda en la evolucin del SDRA es alta y se debe, por un lado, a alteraciones en los mecanismos de defensa, que permiten la colonizacin por grmenes potencialmente patgenos y, por otro, a que los mismos sistemas de soporte vital con frecuencia sobrepasan tales barreras defensivas. As, por ejemplo, la orofaringe y el tracto traqueobronquial se colonizan frecuentemente con bacterias Gram negativas y estafilococo dorado, como efecto de un aumento de receptores especficos para estos grmenes en la superficie de las clulas epiteliales respiratorias. Los tubos endotraqueales, a su vez, excluyen los mecanismos defensivos de las vas areas superiores y daan la mucosa traqueal, favoreciendo la colonizacin y la penetracin de grmenes hacia el parnquima pulmonar. El estmago es igualmente colonizado por gram negativos, debido a que el uso de anticidos y bloqueadores H2 para prevenir la lcera gstrica, neutraliza el efecto bactericida de la secrecin de cido gstrica. Estos grmenes pueden ascender a la orofaringe, favorecidos por el uso de sondas gstricas, y desde all alcanzar la va area inferior. Tratamiento El manejo del SDRA corresponde al rea de tratamiento intensivo, pero es conveniente que el mdico que refiere al paciente sepa la naturaleza, riesgos y expectativas del tratamiento a que se someter s u paciente. Este consiste bsicamente en el soporte de la funcin respiratoria, mientras evoluciona el dao pulmonar y se ponen en juego sus mecanismos reparativos. Durante la ltima dcada se han producido avances importantes en la comprensin de los fenmenos fisiopatolgicos, lo que han llevado a ensayar nuevas formas de tratamiento. Sin embargo, ninguna de ellas ha probado categricamente sus beneficios en trminos de reducir notoriamente la letalidad, pero, por otro lado, tampoco se ha demostrado que afecten negativamente el curso de la enfermedad. Entre estas nuevas aproximaciones al tratamiento slo mencionaremos aquellas que poseen una base ms slida, partiendo de la base que la enfermedad causal est siendo tratada adecuada y enrgicamente Ventilacin mecnica. Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilacin mecnica es el principal recurso teraputico en estos pacientes y s u aplicacin requiere de experiencia y conocimientos especializados. Estudios realizados en animales con pulmones normales, han demostrado que si la ventilacin mecnica es realizada con volmenes corrientes muy superiores a lo normal, se puede provocar un dao pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo en cuenta que el volumen de pulmn que permanece aireado en la etapa aguda de los pacientes con distress respiratorio puede ser apenas un 20-30% del

volumen pulmonar normal, el empleo de volmenes corrientes estndar podra reproducir en ellos la situacin de "volutrauma" experimental de los animales. De all surgi la idea de utilizar en estos pacientes VC pequeos, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos volmenes corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la tcnica es conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para proteger al pulmn del dao inducido por el volumen, se permite a la PaCO2 elevarse. La hipercapnia permisiva se emplea en los pacientes con las formas ms graves de SDRA, en los cuales los VC estndar provocan aumentos de la presin en el sistema respiratorio por encima del umbral recomendado de 35 cmH2O, cifra similar a la presin transpulmonar en sujetos normales El uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive end expiratory pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenacin, al reclutar alvolos colapsados, dando as ms tiempo para una eventual regresin del cuadro. Al hablar de mejor oxigenacin, no nos referimos exclusivamente a la correccin de la PaO2, sino que tambin al transporte de oxgeno a los tejidos, lo que depende del gasto cardaco y de la concentracin y calidad de la hemoglobina. Es crtico evitar la inadecuada oxigenacin tisular, ya que sta puede favorecer la falla orgnica mltiple. Tanto la ventilacin mecnica como el PEEP pueden reducir el gasto cardaco, principalmente por una disminucin del retorno venoso, producindose as la paradoja de obtener una satisfactoria oxigenacin arterial con una pobre entrega de O2 a los tejidos. Actualmente es posible medir con relativa facilidad el gasto cardaco y el transporte perifrico de oxgeno en forma seriada, atenuando estos riesgos. Manejo del edema pulmonar. La reduccin del agua intrapulmonar es un aspectos que an necesita mayor investigacin. Sin embargo, existen evidencias que reducir o evitar grandes incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolucin de estos pacientes. Esto puede lograrse a travs de: evitar la sobrecarga hdrica, si no es estrictamente necesaria. recurrir precozmente a intropos cardacos en situaciones de inestabilidad hemodinmica, en lugar de administrar elevadas cantidades de volumen. utilizar diurticos y eventualmente vasodilatadores, si las presiones del capilar pulmonar se encuentran elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad, la extravasacin de fluidos aumenta exponencialmente con las presiones hidrostticas. Debe recordarse, sin embargo, que los

vasodilatadores pueden agravar la hipoxemia, porque aumentan la perfusin en reas de cortocircuitos. Es conveniente, sin embargo, una nota de cautela en estos aspectos, sobre todo en los primeros das del SDRA, en que habitualmente existe inestabilidad hemodinmica o hipovolemia. En estas circunstancias, la restriccin de lquidos y la diuresis forzada pueden agravar la perfusin tisular, contribuyendo a una falla multiorgnica. Empleo de corticoides. El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa precoz del cuadro no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la evolucin del sndrome. Una serie de estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferacin, acelera la recuperacin del dao pulmonar y se asocia a una menor letalidad. Debido a que su utilidad no est claramente establecida, su prescripcin debe ser cautelosa, en el sentido de descartar antes de ella la presencia de infecciones en evolucin, que pudieran verse agravadas por la terapia esteroidal. Cambios de posicin. Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina al prono se asocia a una mejora de la oxigenacin en cerca del 80% de los casos. La mejora es variable, pero en muchos pacientes permite reducciones significativas de la FIO2 y/o del PEEP. Es ms, en cerca de la mitad de los pacientes esta mejora del intercambio gaseoso persiste al retornarlos a su posicin original. La reapertura de reas previamente colapsadas, en las que se mantena una adecuada perfusin explicara la mejora del intercambio gaseoso, por una reduccin del cortocircuito.

CAPITULO 55 SNDROME AGUDO DE DISTRESS RESPIRATORIO

Si bien esta denominacin podra ser aplicable a cualquiera de las insuficiencias respiratorias agudas tratadas en otros captulos (asma, neumona, embolia pulmonar, traumatismo de trax, edema pulmonar cardiognico), este nombre se reserva para una forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiognico. Este sndrome complica a mltiples enfermedades y constituye uno de los problemas ms frecuentes en las unidades de cuidados intensivos. Historia Durante la segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos de insuficiencia respiratoria grave en politraumatizados que, posteriormente, en el conflicto de Vietnam, se vio con gran frecuencia, porque el mejor manejo del politraumatismo en el campo de batalla permiti a muchos heridos sobrevivir el tiempo suficiente como para presentarla. Estando en recuperacin de los efectos inmediatos del trauma, estos pacientes desarrollaban un cuadro caracterizado por disnea e hipoxemia progresivas y sombras pulmonares bilaterales en la radiografa. La necropsia demostraba bsicamente un edema hemorrgico difuso, intersticial y alveolar. El cuadro recibi numerosos nombres: pulmn hmedo (wet lung), pulmn de shock, pulmn postraumtico, pulmn de Da-Nang, etc. A fines de la dcada del sesenta se hizo notar que esta condicin no slo se produca en traumatismos blicos, sino que tambin en los de la vida civil y en una serie de otras condiciones, como sepsis, aspiracin de contenido gstrico, neumonas, etc. Era, en suma, un sndrome clnico derivado de numerosas causas. Para designarlo se cre el nombre de acute respiratory distress syndrome, que se ha traducido como sndrome de distress respiratorio del adulto por una errnea analoga con el distress respiratorio del recin nacido, cuyos mecanismos son totalmente distintos. Aunque se ha objetado esta designacin e, incluso, el concepto, su uso se ha generalizado en la literatura y en la clnica. Existe actualmente un consenso en Europa y Amrica para usar la denominacin de sndrome de distress respiratorio agudo, que no la limita y que involucra los siguientes conceptos: El pulmn responde a diversos insultos con alteraciones morfolgicas y fisiopatolgicas similares, independientemente de cul sea su causa.

 Las manifestaciones clnicas resultantes dan origen a un sndrome caracterstico identificable, lo que permite enfocar el tratamiento al trastorno fisiopatolgico comn. Es probable que cuando se conozcan mejor los mecanismos patognicos sea posible diferenciar entidades especficas dentro del sndrome, pero esta eventualidad es an hipottica. Etiologa Existen numerosas causas de sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), siendo las ms frecuentes las que se enumeran en la tabla 55-1. Estas pueden actuar directamente sobre el pulmn, como ocurre en las neumonas, contusiones pulmonares y aspiracin de contenido gstrico, o indirectamente, por va hematgena, como sucede en la sepsis, las quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc. TABLA 55-1 CAUSAS MAS FRECUENTES ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA. CAUSAS Sepsis ANTECEDENTES Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente Hemocultivos positivos Shock sptico Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc. Hipotensin arterial e hipoperfusin tisular Aspiracin de contenido gstrico. Embolia grasa Toxicidad O2 Pancreatitis Inhalacin de humo Neumona extensa Presencia de causas potenciales: trastornos de conciencia, vmitos. Sntomas o signos de aspiracin Fractura huesos largos Oxigenoterapia prolongada con dosis alta Dolor abdominal, ascitis, aumento amilasemia Exposicin a humo Sindrome infeccioso y condensacin pulmonar. convulsiones,

Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores causales est presente se desarrolla el SDRA. La frecuencia con que esto ocurre vara ampliamente entre las diferentes etiologas. As, por ejemplo, el sndrome se desencadena en cerca del 30-40% de los pacientes con septicemia o aspiracin gstrica, pero slo en el 8% de los pacientes con fracturas mltiples. Por otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios factores causales, ellos actuaran en forma aditiva, haciendo ms probable la aparicin del sndrome. Patogenia El estmulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restringirse al pulmn cuando el dao es directo o afectar en grado variable otros rganos como rin, hgado, intestino y cerebro, cuando el estmulo inicial o la lesin local, por ser muy intensa, actan por va hematgena. El compromiso de estos rganos se manifiesta, habitualmente, de una manera secuencial, conocida con el nombre de falla orgnica mltiple. Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si bien puede presentarse en forma aislada, es con frecuencia una manifestacin ms dentro de una falla orgnica generalizada, lo que explica por qu el pronstico del sndrome contina siendo tan ominoso como cuando s e describi hace dos dcadas. La secuencia de eventos que va desde el estmulo inicial hasta la instalacin de la insuficiencia respiratoria se conoce slo en forma parcial. Por razones an desconocidas, el estmulo activa el complemento srico, lo que moviliza y activa a leucocitos y macrfagos e induce la produccin de mltiples mediadores (metabolitos del cido araquidnico, radicales libres de oxgeno, caquectina, citoquinas, etc.) que amplifican la respuesta inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un grave dao del endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvolo-capilar, lo que conduce a un edema pulmonar de permeabilidad. Como los metabolitos del cido araquidnico son vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se produce vasoconstriccin del territorio microvascular que favorece la salida de plasma hacia el intersticio pulmonar y obstruccin de la va area pequea que puede condicionar una distribucin inadecuada de la ventilacin. Fisiopatologa Las alteraciones fisiopatolgicas que determina el SDRA s e explican a partir de los dos fenmenos bsicos ya mencionados: un proceso inflamatorio difuso del pulmn un edema pulmonar agudo secundario a la inflamacin. por aumento de la permeabilidad

Ambos procesos pueden tambin presentarse independientemente: son muchas las condiciones inflamatorias pulmonares que no s e complican con edema difuso y ste puede desarrollarse sin inflamacin concomitante, como sucede en el edema de altura, en el edema neurognico o en el edema pulmonar por sobredosis de narcticos, todos de rpida resolucin y sin las secuelas propias del SDRA. Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar agudo es importante slo en las primeras semanas de la enfermedad. Posteriormente se desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmn, pudiendo distinguirse tres fases en el SDRA: una aguda, en que predomina el edema, una fase proliferativa y una fase tarda, en que predomina la fibrosis. Fase aguda En esta etapa es prominente la inflamacin, que se traduce por: infiltracin leucocitaria polimorfonuclear destruccin celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la superficie alveolar. El dao endotelial, en cambio, es escaso. membranas hialinas, constituidas por acumulacin de fibrina, protenas plasmticas y restos celulares que se depositan sobre la superficie alveolar. edema hemorrgico intersticial y alveolar, secundario al aumento de la permeabilidad capilar. Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la permeabilidad afecta en forma difusa y homognea al pulmn, que s e edematiza tambin homogneamente. Sin embargo, en la radiografa y TAC de pulmn se observan infiltrados pulmonares de distribucin no homognea que se acumulan, principalmente, las zonas dependientes del pulmn. Esto se consider contradictorio mientras se pens que todas las sombras eran causadas por el edema alveolar, pero en realidad s e deben a atelectasias debidas a la compresin derivada del aumento de peso del pulmn homogneamente edematoso, fenmeno que localiza especialmente en las zonas dependientes del rgano. Corrobora esta hiptesis el hecho que si los pacientes son colocados en decbito ventral, las reas de condensacin cambian de posicin en minutos. En la zona colapsada, una proporcin variable de alvolos puede ser reclutada manteniendo presin positiva al final de espiracin con el empleo de ventilacin mecnica. Esto justifica diferenciar tres zonas en la etapa aguda del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona reclutable y una zona definitivamente no funcionante. Si bien el edema pulmonar intersticial es capaz de producir disnea y polipnea por estimulacin de los receptores J del pulmn, no es en s i

mismo causa de deterioro importante de los gases arteriales. A medida que aumenta el lquido extravasado, ste termina por exceder la capacidad del intersticio y de la reabsorcin linftica e inunda los alvolos. La hipoxemia se debe principalmente a esta ocupacin alveolar y al colapso alveolar antes mencionado, al cual tambin contribuyen: la presencia de plasma en los espacios alveolares, que interfiere con la produccin y funcin del surfactante pulmonar, determinando un aumento de la tensin superficial. La obstruccin de la va area pequea por el edema del intersticio peribronquial y el efecto broncoconstrictor de mediadores liberados por la inflamacin, que determinan hipoventilacin y reduccin del volumen alveolar, con el consecuente aumento de la tendencia al colapso. Este fenmeno puede exagerarse durante la administracin de oxgeno en altas concentraciones, debido a su total absorcin. Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemia en el SDRA es un trastorno V/Q de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hipoxemia que responde escasamente a la administracin de oxgeno suplementario. Desde el punto de vista de la mecnica respiratoria, la fase aguda se caracteriza por un trastorno restrictivo, con disminucin de la CRF y de la distensibilidad pulmonar. La disminucin de CRF se debe fundamentalmente al colapso alveolar y al reemplazo de aire por lquido. La distensibilidad pulmonar disminuye porque los alvolos total o parcialmente colapsados requieren mayores presiones que las normales para distenderse. Una vez que se vence el colapso, la curva presinvolumen adquiere una configuracin normal, pues las propiedades elsticas del parnquima no estn an afectadas.

Fase proliferativa intermedia Esta fase se inicia 7 a 10 das despus de instalado el cuadro y puede considerarse como de transicin entre el edema alveolar, que s e ha reabsorbido en su mayor parte, y el proceso de proliferacin celular que est inicindose. La proliferacin involucra bsicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos. Los neumocitos tipo II proliferan en forma marcada, originndose a partir de ellos nuevos neumocitos tipo I que tienden a reconstruir el epitelio. Tambin proliferan y se activan los fibroblastos, especialmente en las zonas de mayor destruccin, inicindose en ellas cambios fibrticos. Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito, pero de menor magnitud, probablemente por disminucin de

las atelectasias por compresin. La proliferacin celular y fibrosis determinan una disminucin de la distensibilidad pulmonar por cambios intrnsecos de sus propiedades elsticas. Fase reparativa crnica tarda. En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y s e observa, en el curso de las siguientes semanas, una resolucin rpida del cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la instalacin de una fibrosis difusa progresiva, con obliteracin alveolar y destruccin o colapso de vasos pulmonares. La razn de esta diferente evolucin se desconoce, pero estaran involucradas en ella alteraciones de los mecanismos reguladores de la proliferacin de fibroblastos y de la sntesis de colgena y colagenasas. En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acenta por aumento difuso de resistencia elstica debido al reemplazo del mesnquima normal por fibras colgenas, cuantitativa y cualitativamente anormales. El uso de presin positiva al final de espiracin, que era muy beneficioso en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar y restablecer la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase hay pocos alvolos reclutables e incluso puede ser perjudicial, porque sobredistiende las zonas ms normales. El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la prdida de unidades alveolares y tambin a la obliteracin o destruccin de vasos pulmonares. Debido a la desaparicin del edema pulmonar, la magnitud del cortocircuito es menor en esta fase que en las previas, pero la destruccin del parnquima determina un aumento significativo del espacio muerto fisiolgico, lo que explicara que en estas condiciones s e produzca retencin de CO2, especialmente durante la respiracin espontnea. Es conveniente hacer notar que incluso enfermos con grados extensos de fibrosis pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una funcin respiratoria normal o similar a al que tenan antes del episodio agudo, en virtud de la capacidad reparativa del parnquima pulmonar con reversin de la fibrosis.. Diagnstico Con el fin de homogeneizar criterios en el rea de la investigacin s e ha determinado que para asignar el diagnstico del SDRA estn presentes los siguientes cuatro criterios: cuadro de instalacin aguda alteraciones radiogrficas difusas ausencia clnica de insuficiencia cardaca o comprobacin por monitorizacin de una presin de capilar pulmonar menor de 18 mmHg.

 presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200). existencia de una condicin causal Sin embargo, en el rea clnica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas exigencias para plantear el diagnstico en el caso individual, donde lo esencial es detectar el trastorno lo ms precozmente posible. Si bien el tratamiento del distress corresponde a un centro especializado, la responsabilidad de el diagnstico oportuno recae usualmente sobre el clnico que atiende al paciente por la condicin causal. Este deber estar atento para detectar los primeros indicios de esta complicacin y requerir la colaboracin especializada correspondiente El requisito bsico para el diagnstico es una actitud de vigilancia y de bsqueda metdica de los siguientes elementos que permiten sospechar y, luego, confirmar la existencia de un distress : Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas ms frecuentes son habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagnstico oportuno de SDRA se basa en el alto grado de sospecha. Establecido el factor o condicin causal, el SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 das.. La aparicin es ms precoz cuando el mecanismo es directo o cuando el estmulo intravascular es muy intenso, como sucede por ejemplo en el shock sptico no controlado. Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al mdico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible pero que, por su baja especificidad, obliga a buscar otros elementos mas objetivos que lo complementen. La disnea, por estimulacin de receptores J del pulmn por el edema intersticial inicial, e s tambin bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los gases arteriales. La primera alteracin de stos es el aumento de la PA-aO2 y luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al uso de oxgeno, aun en altas concentraciones. Se considera que la hipoxemia e s refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene una PaO2 de 60 mmHg. No es conveniente emplear un criterio muy estricto del grado de alteracin del intercambio gaseoso para diagnosticar un SDRA y es preferible referir a un paciente de ms a un centro de tratamiento que atrasarse en hacerlo con uno que lo necesita. Sombras pulmonares. Las alteraciones radiogrficas son menos sensibles y suelen ser ms tardas que las manifestaciones clnicas, apareciendo, en algunos casos hasta 24 horas despus de iniciado el cuadro clnico. Las sombras son inicialmente intersticiales y simtricas, sumndose luego imgenes de condensacin con broncograma areo

dispersas que, al confluir, determinan reas de condensacin, habitualmente bilaterales. La presencia de enfisema pulmonar puede dar origen a un patrn radiogrfico de moteado difuso o a formas asimtricas de compromiso pulmonar, debido al mayor tamao de los espacios areos que slo se condensan parcialmente. La silueta cardaca e s usualmente normal, pero una cardiomegalia no excluye el diagnstico, pues el SDRA puede presentarse en un cardipata y el corazn puede participar en la falla orgnica mltiple. La coexistencia de fiebre, debida a la enfermedad causal o a una complicacin, con las sombras de condensacin obligan a plantear el diagnstico diferencial con neumonia, diferenciacin que puede resultar difcil. Disminucin de la distensibilidad toracopulmonar. Esta caracterstica suele objetivarse cuando el paciente se ha conectado a ventilacin mecnica, etapa en la que las restantes manifestaciones ya han permitido hacer el diagnstico. Debe tenerse presente que los sujetos con enfisema pulmonar, cuya distensibilidad est basalmente elevada, pueden presentar cifras normales en el curso del SDRA. Presin de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la presin del capilar pulmonar medida a travs de un catter de Swan-Ganz vara entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18 mmHg. Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de la permeabilidad vascular, por definicin las presiones hidrostticas del territorio pulmonar no se encuentran elevadas. Sin embargo, como mencionamos anteriormente, hay que tener presente que el corazn puede haber estado previamente daado o haber sido afectado por la misma enfermedad causante del SDRA, constituyndose as una forma mixta de edema pulmonar. En consecuencia, una presin de capilar pulmonar elevada no excluye el diagnstico de distress si existe un factor causal, cobrando importancia la evolucin del cuadro pulmonar una vez que los factores hidrostticos se han corregido con el tratamiento. Relacin protena del edema/protena plasmtica. El trastorno de permeabilidad del SDRA se refleja en la naturaleza del edema, que es un exudado, mientras que en el edema cardiognico el lquido es un transudado. Si se logra disponer de lquido suficiente para analizar (alrededor de 2 ml libres de partculas) y se mide simultneamente la protena plasmtica, se puede inferir el estado de la barrera alvolo-capilar. Un ndice mayor de 0,7 es fuertemente sugerente de trastorno de permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 lo es de edema pulmonar cardiognico. Los valores intermedios pueden corresponder a fenmenos mixtos. Pronstico La letalidad del SDRA est claramente asociada a la etiologa (ver tabla 55-2), a la presencia de enfermedades subyacentes, al grado de

alteracin del intercambio gaseoso y a la falla concomitante de otros rganos. Este ltimo factor es crucial, ya que la falla de ms de tres rganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos estudios han identificado tambin a la edad como un factor de riesgo, con un peor pronstico en los pacientes de ms de 60-70 aos. TABLA 55-2 INCIDENCIA Y LETALIDAD % DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA Condicin causal Sndrome sptico * Aspiracin contenido gstrico Politraumatismo grave ** Slo fracturas mltiples Solo contusin pulmonar Con transfusiones mltiples Sobredosis de drogas Circulacin extracorprea Embolia grasa * Incidencia 40 10 25 10 20 35 10 2 ? 20 20 10 Letalidad 40-60 30 30-40

Evidencia de foco infeccioso ms inadecuada perfusin tisular

** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los enfermos en condicin crtica, la letalidad del distress respiratorio es, como regla general, an superior al 60%. Sin embargo, algunos estudios publicados a fines de la dcada de los 80 y durante los primeros aos de los 90 han mostrado cifras del orden del 40-50 %. Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente s e refieren a los casos ms graves de SDRA, cuyo diagnstico es inobjetable. Grados menores de disfuncin respiratoria, que no cumplen con todos los criterios exigidos, tienen probablemente letalidades menores. Debe destacarse que la muerte en pacientes con SDRA se debe a la insuficiencia respiratoria slo en el 15% de los casos. Generalmente, la causa de muerte es la falla orgnica mltiple. Esta puede ser un fenmeno precoz si la enfermedad causal es lo suficientemente grave, caso en el cual la muerte sobreviene rpidamente. Cuando la falla orgnica s e desarrolla lenta o tardamente, generalmente por una sepsis por

grmenes multi-resistentes, la muerte es la culminacin de un curso trpido que puede durar semanas. La posibilidad de una sepsis tarda en la evolucin del SDRA es alta y se debe, por un lado, a alteraciones en los mecanismos de defensa, que permiten la colonizacin por grmenes potencialmente patgenos y, por otro, a que los mismos sistemas de soporte vital con frecuencia sobrepasan tales barreras defensivas. As, por ejemplo, la orofaringe y el tracto traqueobronquial se colonizan frecuentemente con bacterias Gram negativas y estafilococo dorado, como efecto de un aumento de receptores especficos para estos grmenes en la superficie de las clulas epiteliales respiratorias. Los tubos endotraqueales, a su vez, excluyen los mecanismos defensivos de las vas areas superiores y daan la mucosa traqueal, favoreciendo la colonizacin y la penetracin de grmenes hacia el parnquima pulmonar. El estmago es igualmente colonizado por gram negativos, debido a que el uso de anticidos y bloqueadores H2 para prevenir la lcera gstrica, neutraliza el efecto bactericida de la secrecin de cido gstrica. Estos grmenes pueden ascender a la orofaringe, favorecidos por el uso de sondas gstricas, y desde all alcanzar la va area inferior. Tratamiento El manejo del SDRA corresponde al rea de tratamiento intensivo, pero es conveniente que el mdico que refiere al paciente sepa la naturaleza, riesgos y expectativas del tratamiento a que se someter s u paciente. Este consiste bsicamente en el soporte de la funcin respiratoria, mientras evoluciona el dao pulmonar y se ponen en juego sus mecanismos reparativos. Durante la ltima dcada se han producido avances importantes en la comprensin de los fenmenos fisiopatolgicos, lo que han llevado a ensayar nuevas formas de tratamiento. Sin embargo, ninguna de ellas ha probado categricamente sus beneficios en trminos de reducir notoriamente la letalidad, pero, por otro lado, tampoco se ha demostrado que afecten negativamente el curso de la enfermedad. Entre estas nuevas aproximaciones al tratamiento slo mencionaremos aquellas que poseen una base ms slida, partiendo de la base que la enfermedad causal est siendo tratada adecuada y enrgicamente Ventilacin mecnica. Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilacin mecnica es el principal recurso teraputico en estos pacientes y s u aplicacin requiere de experiencia y conocimientos especializados. Estudios realizados en animales con pulmones normales, han demostrado que si la ventilacin mecnica es realizada con volmenes corrientes muy superiores a lo normal, se puede provocar un dao pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo en cuenta que el volumen de pulmn que permanece aireado en la etapa aguda de los pacientes con distress respiratorio puede ser apenas un 20-30% del

volumen pulmonar normal, el empleo de volmenes corrientes estndar podra reproducir en ellos la situacin de "volutrauma" experimental de los animales. De all surgi la idea de utilizar en estos pacientes VC pequeos, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos volmenes corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la tcnica es conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para proteger al pulmn del dao inducido por el volumen, se permite a la PaCO2 elevarse. La hipercapnia permisiva se emplea en los pacientes con las formas ms graves de SDRA, en los cuales los VC estndar provocan aumentos de la presin en el sistema respiratorio por encima del umbral recomendado de 35 cmH2O, cifra similar a la presin transpulmonar en sujetos normales El uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive end expiratory pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenacin, al reclutar alvolos colapsados, dando as ms tiempo para una eventual regresin del cuadro. Al hablar de mejor oxigenacin, no nos referimos exclusivamente a la correccin de la PaO2, sino que tambin al transporte de oxgeno a los tejidos, lo que depende del gasto cardaco y de la concentracin y calidad de la hemoglobina. Es crtico evitar la inadecuada oxigenacin tisular, ya que sta puede favorecer la falla orgnica mltiple. Tanto la ventilacin mecnica como el PEEP pueden reducir el gasto cardaco, principalmente por una disminucin del retorno venoso, producindose as la paradoja de obtener una satisfactoria oxigenacin arterial con una pobre entrega de O2 a los tejidos. Actualmente es posible medir con relativa facilidad el gasto cardaco y el transporte perifrico de oxgeno en forma seriada, atenuando estos riesgos. Manejo del edema pulmonar. La reduccin del agua intrapulmonar es un aspectos que an necesita mayor investigacin. Sin embargo, existen evidencias que reducir o evitar grandes incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolucin de estos pacientes. Esto puede lograrse a travs de: evitar la sobrecarga hdrica, si no es estrictamente necesaria. recurrir precozmente a intropos cardacos en situaciones de inestabilidad hemodinmica, en lugar de administrar elevadas cantidades de volumen. utilizar diurticos y eventualmente vasodilatadores, si las presiones del capilar pulmonar se encuentran elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad, la extravasacin de fluidos aumenta exponencialmente con las presiones hidrostticas. Debe recordarse, sin embargo, que los

vasodilatadores pueden agravar la hipoxemia, porque aumentan la perfusin en reas de cortocircuitos. Es conveniente, sin embargo, una nota de cautela en estos aspectos, sobre todo en los primeros das del SDRA, en que habitualmente existe inestabilidad hemodinmica o hipovolemia. En estas circunstancias, la restriccin de lquidos y la diuresis forzada pueden agravar la perfusin tisular, contribuyendo a una falla multiorgnica. Empleo de corticoides. El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa precoz del cuadro no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la evolucin del sndrome. Una serie de estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferacin, acelera la recuperacin del dao pulmonar y se asocia a una menor letalidad. Debido a que su utilidad no est claramente establecida, su prescripcin debe ser cautelosa, en el sentido de descartar antes de ella la presencia de infecciones en evolucin, que pudieran verse agravadas por la terapia esteroidal. Cambios de posicin. Cambiar a un paciente con SDRA de la posicin supina al prono se asocia a una mejora de la oxigenacin en cerca del 80% de los casos. La mejora es variable, pero en muchos pacientes permite reducciones significativas de la FIO2 y/o del PEEP. Es ms, en cerca de la mitad de los pacientes esta mejora del intercambio gaseoso persiste al retornarlos a su posicin original. La reapertura de reas previamente colapsadas, en las que se mantena una adecuada perfusin explicara la mejora del intercambio gaseoso, por una reduccin del cortocircuito.

CAPITULO 57 SINDROME DE APNEAS OBSTRUCTIVAS DEL SUEO

El sndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueo (SAHOS), es una enfermedad frecuente que afecta al 4% de la poblacin adulta. Su sntoma cardinal es la somnolencia diurna excesiva que, junto a la alteracin del nimo y deterioro cognitivo, producen un deterioro progresivo de la calidad de vida de los pacientes. Adems, se asocia a mayor riesgo de hipertensin arterial, morbimortalidad cardiovascular y de accidentes laborales y del trnsito. Esta entidad es significativamente sub-diagnosticada y es responsabilidad mdica mejorar su deteccin para su adecuado tratamiento. El SAHOS se caracteriza por episodios recurrentes de colapsos parcial o total de la va area superior durante el sueo, con hipoventilacin alveolar a pesar que persisten los esfuerzos ventilatorios traco-abdominales. La cada de la saturacin arterial de oxgeno que se produce conduce a un microdespertar que reanuda la respiracin. Convencionalmente las apneas se definen como el cese del flujo areo durante ms de 10 segundos. Si el flujo disminuye entre el 10 y 50 % del valor basal asociado a una reaccin de microdespertar o cada de la saturacin de oxigeno se denomina hipopnea. La apneas se clasifican de acuerdo a la presencia del estmulo central y se dividen en: apnea central: ausencia de movimientos ventilatorios producto de la abolicin de la actividad centro respiratorio. apnea obstructiva: cese del flujo por oclusin de la va area, persistiendo el esfuerzo ventilatorio. apnea mixta: comienza como una apnea central, seguida de un componente obstructivo. Los microdespertares inducen disrupcin y alteracin de la arquitectura del sueo, lo que explica los sntomas diurnos de los pacientes. El diagnstico de apneas del sueo se sospecha por la historia de ronquido intenso, somnolencia diurna excesiva (SDE) y apneas presenciadas. La confirmacin se realiza a travs de un estudio de polisomnografa (PSG) o poligrafa respiratoria (PR) durante el sueo Prevalencia Los estudio epidemiolgicos han demostrado la presencia de apneas durante el sueo en u de15 al 20 % la poblacin normal, que son ms frecuentes a medida que se avanza en edad y predominan en el sexo masculino. El sndrome de apnea del sueo se define como la presencia de sntomas, principalmente SDE, asociados a un ndice elevado de eventos respiratorios que

convencionalmente se ha fijado en 5 a 10 eventos por hora. La presencia de un ndice elevado en forma aislada en ausencia de sntomas, no corresponde a un SAHOS. La prevalencia de SAHOS es de 2-4 % en hombres y 1-2 % en mujeres. Fisiopatologa La patogenia es multifactorial y compleja. Normalmente durante la inspiracin se produce en la faringe una presin subatmosfrica que tiende a colapsar las paredes del conducto, fenmeno que es contrarrestado por el tono normal y contraccin inspiratoria de los msculos dilatadores de la faringe. El inicio del sueo se acompaa de una disminucin moderada del tono de los msculos dilatadores por lo que se estrecha la faringe sin llegar a constituir un obstculo significativo para el flujo areo. Si la colapsabilidad de la faringe esta aumentada o la presin intraluminal es muy negativa se produce el colapso del conducto con hipopnea o apnea. Varios son los factores que han sido implicados en esta mayor colapsabilidad de la va area superior (tabla 1).
Tabla 1. FACTORES IMPLICADOS EN LA COLAPSABILIDAD DE LA VA AREA SUPERIOR 1.- Factores anatmicos que determinan una cavidad farngea estrecha: hipertrofia amigdaliana, micrognatia, macroglosia y, con mayor frecuencia, la obesidad por depsito de grasa en la zona retrofarngea. 2.- Mayor "compliance" o flacidez de los tejidos farngeos . 3.- Aumento de la resistencia al flujo areo a nivel de la zona nasal, que genera un aumento de la presin sub atmosfrica en la faringe durante la inspiracin. 4.- Disminucin de la fuerza de los msculos dilatadores de la faringe: hipotiroidismo, distrofias musculares, uso de relajantes musculares o benzodiazepinas. 5.- Alteracin cualitativa de los msculos faringeos. 6.- Descoordinacin de la contraccin de los msculos dilatadores de la faringe que debe anteceder a la generacin de presin negativa inspiratoria por contraccin del diafragma

Estos factores, en sus etapas iniciales, conducen el sueo al ronquido, que consiste en oscilaciones de alta intensidad del paladar blando, paredes de la faringe, epiglotis y lengua. El ronquido puede representar una condicin intermedia entre la normalidad y el SAHOS, en la cual el calibre farngeo y la colapsabilidad son anormales, pero no llegan a causar cierre de la va area. No obstante, debe ser considerado como un marcador clnico para identificar a pacientes en riesgo de SAHOS o con formas poco sintomticas. En individuos obesos se observa SAOS con mayor frecuencia que en el resto de la poblacin, lo que se ha atribuido a una disminucin del calibre farngeo por depsitos de grasa bajo la mucosa. Esta alteracin ha sido demostrada con resonancia magntica y tomografa axial computada y su efecto se corrobora por el hecho que las apneas disminuyen o desaparecen cuando estos pacientes bajan

de peso. Las hipertrofias amigdaliana y adenodea tambin son causas frecuentes de apneas del sueo en nios. Cualquiera sea el origen de las apneas, la cada de la SaO2, el aumento de la presin parcial de CO2, los estmulos farngeos y el aumento de la presin negativa intrapleural secundaria a los esfuerzos inspiratorios inducen un semidespertar que aumenta la tonicidad muscular, abre la va area y se reanuda la ventilacin . Caracterstica clnicas El SAHOS puede ocurrir a cualquier edad, aunque el grupo etario ms afectado es entre los 30 a 60 aos. Es el doble ms frecuente en hombres, pero la incidencia en la mujer en periodos post menopausico aumenta significativamente, llegando a igualar a la de los hombres. Son frecuentemente sujetos obesos, pero debemos estar atentos a pacientes eutrficos con sntomas sugerentes. El ronquido habitual intenso e interrumpido por los eventos de apnea es mejor entregado por la esposa, pudiendo ser grabados para objetivarlos. La SDE es un sntoma cardinal del SAHOS y constituye uno de los pilares cuando se decide el inicio del tratamiento. Como sntoma nico presenta sensibilidad y especificidad bajas, cercanas al 60 %. Para detectar la SDE debe preguntarse al paciente si le cuesta trabajo mantenerse despierto en las circunstancias propuestas por Epworth ,anotadas en la tabla 2, que tambin permite evaluar el tratorno mediante un puntaje. Las personas normales no sobrepasan los 6 puntos y sobre 10 la somnolencia se califica como patolgica
Tabla 2 EVALUACIN DE SOMNOLENCIA (EPWORTH)* Con qu frecuenia est somnoliento o se queda dormido en cada una de las siguientes situaciones? Puntuacin : nunca 0, baja frecuencia 1, moderada frecuencia 2, alta frecuencia 3 SITUACION 1.2.3.4.5.6.7.8.Sentado y leyendo. Viendo televisin. Sentado en un lugar publico (Ejemplos: cine o reunin). Viajando como pasajero en un auto durante 1 hora. Descansando en la tarde cuando las circunstancias lo permiten. Sentado y conversando con alguien. Sentado en un ambiente tranquilo despus de almuerzo (sin alcohol) En un auto, mientras se encuentra detenido por algunos minutos en el trfico.

PUNTAJE 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 3 3 3

Debemos recalcar que la somnolencia se presenta durante situaciones montonas, poco atractivas o que requieren menor atencin, pudindose desenvolverse de muy buena forma en situaciones de alta desempeo, exigencia y responsabilidad. Las apneas solo pueden ser dadas a conocer por alguien que presencie este evento pero, en ocasiones, el paciente puede relatar episodios de sofocacin nocturna que orientan a este problema. El sntoma con mayor valor diagnostico lo constituyen las apneas presenciadas. Del examen fsico el hallazgo que mejor predice la presencia de SAHOS es la circunferencia cervical (CC) (> 43 cm en hombre (talla 17 de camisa) y 40 en mujeres . Otros sntomas se sealan en al tabla 3.
Tabla 3. MANIFESTACIONES CLNICAS DEL SAHOS Somnolencia diurna excesiva Sueo no reparador Boca seca Cefalea matinal Disminucin de la capacidad de concentracin Dficit de memoria Trastorno del nimo. Irritabilidad Depresin Impotencia. Inquietud psicomotora nocturna Insomnio Fatiga Reflujo gastro-esofgico

Consecuencias clnicas: Aparte de los sntomas y signos especficos las apneas tienen una serie de efectos secundarios que, por su importancia deben ser metdicamente investigados.. son consecuencia de las cadas de la Sat.O2 con de-oxigenacin y re-oxigenacin de los tejidos, microdespertares, aumento de la PaCO2 , cambios de la presin intra torcica que conducen a activacin del sistema adrenrgico, mecanismos pro inflamatorios y procoagulacin, disfuncin endotelial, stress oxidativo vascular, y desregulacin metablica. Las manifestaciones clnicas se pueden dividir en: 1.- Consecuencias psico-neurolgicas. la fragmentacin y alteracin de la arquitectura del sueo, con aumento de las etapas superficiales del sueo no REM en desmedro de las etapas profundas y el sueo REM. afectan al sistema nervioso, lo que se manifiesta por sntomas que se desarrollan lenta y progresivamente a lo largo de los aos, explicando que la consulta sea tarda en la

mayora de los casos. Las cadas repetidas de la oxigenacin causan depresin de las funciones neuropsicolgicas, con disminucin de la memoria, atencin y coordinacin visual-motora. Este ltimo factor contribuye a la mayor frecuencia de accidentes automovilsticos y laborales observada en estos pacientes. Adems se describe elevacin de la presin intracraneana relacionada con las apneas que se relaciona con cefalea matinal. La depresin presente en el 40 % de los pacientes con SAHOS , no ha sido bien aclarada y, probablemente de causa multifactorial no. La impotencia tambin se observa en hasta el 60 % de los pacientes con enfermedad grave 2.- Consecuencias cardiovasculares. Tienen importancia por su impacto en la mayor morbimortalidad, especialmente por la relacin que existe con hipertensin arterial (HTA), arritmias, eventos coronarios y accidentes cerebrovasculares (ACV). Hoy es clara la asociacin de causalidad entre HTA y SAHOS, existiendo una relacin entre la intensidad del SHOs y la magnitud de la hipertensin independientemene de otros factores como la obesidad concomitante, edad, sexo, consumo de caf etc. . Se observa frecuentemente nicturia por estimulacin de los ppticos natriureticos atriales producto de los cambios de presin intratorcica e hipoxemia ocurridos durante los episodios de apnea. Tambin de ha observado una mayor prevalencia de accidentes vasculares cerebrales pero la relacin de causalidad es mas dbil. Los sujetos que presentan slo ronquido intenso, tienen mayor riesgo HTA , enfermedad coronaria y ACV en estudios observacionales. Diagnostico: Para plantearse el diagnstico de SAHOS se requiere mantener un alto grado de sospecha y realizar un interrogatorio dirigido. Las alternativas que se plantean en el diagnstico diferencial estn detalladas en la tabla 4, agrupadas segn el motivo de consulta.
TABLA 4 DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL SAHOS SEGN MOTIVO DE CONSULTA
Somnolencia diurna excesiva: Privacin crnica de sueo Depresin Sndrome de piernas inquietas Narcolepsia Somnolencia idioptica Trastorno del ciclo circadiano Obesidad Ronquido Ronquido primario Ronquido asociado a SAHOS Episodios de Sofocacin nocturna Disnea de causa respiratoria (asma, EPOC) Disnea de causa cardiognica (EPA) Reflujo gastroesofagico

Salvo los casos obvios puede observarse que el diagnstico diferencial es muy complejo, por lo cual entra en el rea de especialistas. Hecho el diagnstico clnico debe pasarse al estudio instrumental que nos permita descartar o confirmar nuestra hiptesis y evaluar la gravedad de la enfermedad, esencial para la decisin teraputica. La severidad del SAHOS es evaluada a travs del numero de apneas e hipopneas por hora de sueo. Aunque es motivo de controversia, convencionalmente se acepta el diagnstico de SAHOS con un IA/H mayor de 5 eventos por hora. El mtodo diagnstico de eleccin es la polisomnografa (PSG) (fig 1) en la cual se monitoriza el sueo durante todo la noche por una serie de sensores en una clnica de sueo con la atenta vigilancia de personal entrenado que evala en cada momento que el registro sea ptimo. El examen incluye el registro de variables neurofisiolgicas que nos permite conocer claramente la arquitectura y etapas del sueo, evaluar los microdespertares e inscribir las variables ventilatorias que hacen posible la identificacin de apneas e hipopneas y el clculo de el nmero de eventos respiratorios por hora de sueo, la cada de la saturacin de oxigeno y el tiempo que permanece con saturaciones de oxigeno bajo 90 %. Adems es posible evaluar los eventos respiratorios en distintas posiciones, presencia de arritmias y movimiento de extremidades inferiores. etc . Debido a que este examen requiere un alto nivel tcnico en su implementacin, ejecucin y lectura su costo es alto lo que limita su aplicacin en sujetos posiblemente enfermos. Por ello se han desarrollado mtodos abreviados o simplificados que permiten obtener suficiente informacin diagnstica a travs de la monitorizacin de las variables respiratorias. Estos sistemas abreviados conocido como poligrafa respiratoria (PR) (fig. 2) permiten confirmar el diagnstico en sujetos con alta sospecha clnica una sensibilidad de alrededor del 86% y una especificidad de 64% de las de la PSG. La sola oximetra de pulso nocturna tiene una alta variabilidad dependiente de la metodologa utilizada para el anlisis de la curva de SatO2 por lo que no se recomienda su utilizacin como mtodo diagnstico.

Tratamiento 1.-Tratamiento mdico del SAHOS Las recomendaciones generales que se exponen a continuacin son tiles en todos los pacientes con SAHOS y pueden ser suficientes en casos leves. Control del peso.- La obesidad es el principal factor de riesgo constitucional en el SAHOS. Debe corregirse en todo paciente con sobrepeso que al cual se le diagnostique SAHOS, ya que existe una relacin entre la reduccin de peso y la disminucin de los eventos respiratorios, ronquidos, mejora de la arquitectura del sueo y disminucin de la hipersomnia diurna. Posicin corporal.- En aquellos pacientes con ronquidos o apneas apne predominantemente en el decbito dorsal, est indicadas almohadas

especiales que mantienen el decbito lateral o fijando una pelota de tenis en la parte posterior de una camiseta a nivel interescapular, lo que dificulta la posicin de espalda. Tratamiento de congestin nasal.- La rinitis o congestin nasal debe tratarse adecuadamente para evitar que la presin intra-faringea sea excesivamente negativa por el aumento de resistencia a la entrada de aire en la inspiracin , Tratamiento farmacolgico.- El tratamiento farmacolgico no ha demostrado eficacia. En situaciones especficas como el SAHOS asociado a hipotiroidismo puede intentarse tratamiento con tiroxina. La acetazolamida puede ser eficaz en apneas centrales y respiracin peridica, pero puede empeorar los fenmenos obstructivos. El uso de O2 puede prolongar los episodios de apnea, retardando los despertares inducidos por la hipoxemia. Debe evitarse drogas depresoras del sistema nervioso central como benzodiazepinas, hipnticos, relajantes musculares, barbitricos, narcticos y alcohol ya que acentan los ronquidos y las apneas. 2.- Tratamiento con CPAP La aplicacin de presin positiva continua en la va area (CPAP segn sigla en ingles)) por va nasal es el tratamiento de eleccin para los pacientes con SAHOS. Tiene indicacin en aquellos pacientes con enfermedad grave (apneas/hora > 30) y en algunos pacientes con enfermedad leve a moderada que no respondan favorablemente a tratamiento mdico o cuyas comorbilidades cardiovasculares haga imperioso el tratamiento inmediato. Estos equipos actan manteniendo una presin positiva a nivel faringeo con lo que se impide el colapso y cierre de la va area superior (fig 4). La CPAP han demostrado ser til en disminuir el grado de somnolencia, mejorar la calidad de vida, disminuir el riesgo de accidentes de transito y laborales. Adems, disminuye la mayor morbimiortalidad cardiovascular.. La presin adecuada para mantener una va area permeable y corregir los eventos respiratorios debe determinarse para cada paciente bajo control instrumental. Algunos equipos de CPAP auto ajustable se han mostrado tiles para determinar de manera no supervisada el nivel ptimo de CPAP pero son de mayor costo. Cerca del 80 % de los pacientes toleran bien el uso de CPAP pero la adherencia es de solo un 60 % al ao de seguimiento, siendo mejor en aquellos pacientes de mayor edad, mas graves o mas somnolientos, con hipertensin arterial o depresin. Se observa mayor adherencia cuando el mdico tratante se dedica trastornos respiratorios del sueo ya que el manejo adecuado de los equipos y de sus molestias y efectos colaterales relacionados son indispensables . 3.- Dispositivos orales Los dispositivos orales producen cambios en la morfologa y funcin de la va area superior actuando mediante el avance mandibular, retencin de la lengua, o aumentando el rea de la hipo y oro faringe. Estos dispositivos han mostrado

beneficios en el tratamiento de los ronquidos y de los pacientes con SAHOS leve a moderado. En el SAHOS grave la evidencia no recomienda su uso. Presentan ventajas en cuanto a simplicidad y carcter no invasivo, pero las complicaciones como dolor en la articulacin tmporo-mandibular, mialgias, sialorrea o sequedad bucal, lesiones bucales han limitado su uso. 4.- Tratamiento quirrgico Si bien algunos pacientes con SAHOS tienen anormalidades estructurales de la va area superior que convierten a este sndrome en potencialmente quirrgico, los resultados de cualquier modalidad quirrgica son claramente inferiores al CPAP. Por lo tanto, los candidatos a ciruga deben ser evaluados paciente a paciente por mdicos especialistas.

CAPITULO 59 OXIGENOTERAPIA
Formas de administracin del oxgeno Existen diferentes mtodos para administrar el O2, cada uno de ellos con indicaciones ms o menos precisas y con ventajas e inconvenientes propios. La fuente de oxgeno es variable, desde el sistema centralizado de los hospitales, hasta diferentes equipos domiciliarios.

Figura 57-1. Sistemas de administracin de oxgeno: balones de oxgeno comprimido, en el extremo superior izquierdo; concentrador de oxgeno, en el extremo superior derecho; y un baln estacionario de oxgeno lquido junto a un reservorio porttil (al centro, abajo). Nota: los objetos no estn dibujados a escala.

Los dispositivos empleados para la administracin de oxgeno se describen en la tabla 59-1. Los ms comnmente empleados son los balones metlicos con gas comprimido que contienen O2 al 100% a alta presin. Sin embargo, resultan poco prcticos en aquellos pacientes que requieren flujos altos y continuos de O2 (> 1 L/min por 24 horas) pues obligan al recambio frecuente de los balones y aumentan consecuentemente los costos de mantencin. Estos inconvenientes son superados por los concentradores elctricos que funcionan haciendo pasar el aire ambiente a travs de un filtro molecular que remueve el nitrgeno, el vapor de agua y los hidrocarburos, con lo cual concentran el O2 ambiental a ms del 90%. Su uso exige una alta inversin inicial, pero permite disminuir los costos de mantencin. Debido a que emplean energa elctrica, se requiere algn medio complementario de aporte de O2 para aquellas situaciones en que se interrumpa el suministro elctrico. Desafortunadamente, el gas comprimido y los concentradores no permiten la deambulacin de los pacientes fuera del domicilio. Los nicos dispositivos que permiten esto son los depsitos de oxgeno

lquido, reservorios estacionarios que permiten llenar reservorios porttiles livianos, con autonomas de hasta 7 horas a flujos de 2 L/min. Esto permite al paciente estar varias horas alejado de la fuente estacionaria y eventualmente reintegrarse a alguna actividad laboral. Tienen el inconveniente de su alto costo. Sistema Costo Inicial Costo Mantencin Portabilidad Disponibilidad Gas Moderado Moderado Uso domiciliario Amplia Lquido Alto Alto Excelente Limitada Concentrador Alto Bajo Uso domiciliario Amplia

Tabla 57-1. Beneficios y desventajas de los sistemas de administracin de oxgeno

El O2 puede ser entregado desde la fuente al paciente mediante sistemas de bajo o alto flujo. Los sistemas de bajo flujo incluyen las nariceras y las mascarillas de reservorio, mientras que las mascarillas con sistema Venturi corresponden a sistemas de alto flujo. Naricera o cnula vestibular binasal. Por introducirse slo en los vestbulos nasales aprovecha la funcin acondicionadora del aire que presta la nariz, pero no permite conocer exactamente la fraccin inspirada de oxigeno real (FIO2) por el agregado de diferentes cantidades de aire ambiente. En pacientes estables, una aproximacin til es que 1 L/min aumenta la FIO2 a 24%, 2 L/min a 28%, 3 L/min a 32% y 4 L/min a 35%. Puede emplearse an si la respiracin del paciente es predominantemente oral, pues se ha demostrado que una cantidad pequea pero suficiente de O2 logra entrar al aparato respiratorio. Es el mtodo ms utilizado para administrar oxgeno suplementario cuando la hipoxemia es de poca magnitud. Actualmente existen diversos sistemas ahorradores de O2, que tienen como objetivo mejorar la eficiencia de la administracin de oxgeno, reduciendo su prdida durante la espiracin, con lo que disminuye el costo en un 25-50%. Unos poseen un reservorio que acumula oxgeno durante la espiracin. Otros son capaces de detectar las presiones respiratorias, activndose slo durante la inspiracin. Mascarillas de reservorio. En estas mascarillas existe un reservorio que acumula oxgeno en cantidad suficiente para permitir el flujo inspiratorio que la demanda ventilatoria del paciente requiera. La mascarilla de reservorio ms comnmente usada posee tres vlvulas de una va que impiden la recirculacin del gas espirado: una ubicada entre el reservorio y la mascarilla, que permite que pase O2 desde el reservorio durante la inspiracin, pero impide que el gas espirado se mezcle con el O2 del reservorio en la espiracin; las otras dos, localizadas a cada lado de la mascarilla, permiten la salida del gas exhalado al ambiente durante la espiracin, a la vez que impiden que ingrese aire ambiental en la inspiracin que podra reducir la FIO2. Estas mascarillas se emplean en la insuficiencia respiratoria hipoxmica porque permiten el aporte de altas concentraciones de O2, pero son claramente inapropiadas en
pacientes hipercpnicos.

Mascarillas con sistema Venturi. Son incmodas, pero tienen la ventaja de asegurar una FIO2 constante, tanto si vara la ventilacin del paciente o si su respiracin es oral. Estas mascarillas entregan un flujo alto de gas con concentraciones regulables de

oxgeno que permiten FIO2 entre 24-50% (figura 57-2). Cuando el oxgeno pasa a travs del estrecho orificio de entrada aumenta su velocidad y arrastra aire de las portezuelas laterales. La cantidad de aire que entre a la mascarilla depender del flujo de O2 y de la apertura de las portezuelas, y determinar la fraccin inspirada de oxgeno. Esta mezcla aire-O2 alcanza un flujo aproximado de 40 L/min y es suficiente para satisfacer las demandas ventilatorias de la mayora de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, por lo que la FIO 2 es bastante estable. Si el flujo fuese excesivo, escapa por aberturas localizadas a cada lado de la mascarilla. En raras ocasiones en que la demanda ventilatoria sea mayor a 40 L/min, el paciente puede tomar aire del ambiente a travs de estas aberturas y la FIO2 se hace menos estable. Las mascarillas con sistema Venturi se emplean corrientemente en dos situaciones: Cuando la hipoxemia es de riesgo y se requieren concentraciones altas y estables de O2 en forma que permiten seguir el curso de la insuficiencia respiratoria a travs de la relacin entre la FIO2 y la PaO2. Cuando existe retencin de CO2 en una insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica y debe administrarse oxgeno en concentraciones precisas y progresivas, aspecto que se discutir ms adelante.

Figura 57-2. Mascarilla con sistema de Venturi. El oxgeno entra a la mascarilla por un pequeo orificio a alta velocidad, arrastrando aire de las portezuelas laterales. La mezcla final alcanza un flujo ~ 40 L/min, que si es excesivo se elimina por las aberturas laterales de la mascarilla.

Sistemas de humidificacin del O2 El oxgeno proporcionado por los diferentes mtodos es seco, de manera que es conveniente agregar vapor de agua antes que se ponga en contacto con las vas areas, para evitar la desecacin de stas y de las secreciones. La necesidad de humidificacin es muy crtica cuando el flujo de gas proporcionado es mayor de 5 L/min y cuando se han excluido los sistemas naturales de acondicionamiento del aire inspirado, como sucede en los pacientes intubados. Los humidificadores disponibles en nuestro medio para la terapia con oxgeno son bsicamente: Humidificadores de burbuja. En estos sistemas, la humidificacin se logra pasando el gas a travs de agua. Al formarse de esta manera mltiples burbujas, aumenta exponencialmente la interfase aire-lquido y, por lo tanto, la evaporacin. Estos son los humidificadores de uso corriente con las nariceras y mascarillas de alto flujo. Humidificadores de cascada. Calientan concomitantemente el agua, incrementando la evaporacin. Se utilizan preferentemente para la humidificacin de gases administrados a alto flujo, especialmente en ventiladores mecnicos.

Riesgos de la administracin de oxgeno En la terapia con oxgeno existe la posibilidad de reacciones adversas funcionales y por dao celular. Dentro de las primeras se encuentra el aumento del cortocircuito pulmonar debido a atelectasias por reabsorcin y la acentuacin de una hipercapnia previa. Las lesiones por dao celular incluye tanto a lesiones de las vas areas como del parnquima pulmonar y corresponden a lo que usualmente se como toxicidad por oxgeno. Atelectasias por reabsorcin. Al emplear altas concentraciones de oxgeno, este puede remover completamente al nitrgeno del alvolo, reemplazndolo. Esta situacin puede causar atelectasias por reabsorcin si el oxgeno difunde desde el alvolo a los capilares ms rpidamente de lo que ingresa al alvolo en cada inspiracin. Es ms probable que esto ocurra en zonas con relaciones V/Q bajas, porque est limitada la velocidad de llenado del alvolo, y cuando aumenta el consumo de oxgeno, porque se acelera la salida de O2 desde el alvolo. Acentuacin de hipercapnia. La hipercapnia agravada por la hiperoxia es generalmente producida por una combinacin de tres fenmenos: aumento del espacio muerto, efecto Haldane, y disminucin de la ventilacin minuto. El aumento del espacio muerto se debe a la redistribucin del flujo sanguneo que provoca la administracin de oxgeno en pacientes en los que coexisten reas pulmonares con relaciones V/Q bajas y elevadas, siendo la EPOC el ejemplo ms caracterstico. Normalmente en los alvolos mal ventilados se produce una vasoconstriccin hipxica que disminuye la perfusin de esos alvolos, lo que constituye un fenmeno compensatorio que deriva el flujo sanguneo hacia los territorios mejor ventilados. Al aumentar la FIO2 aumenta el oxigeno alveolar y cesa la vasoconstriccin. Como consecuencia de ello, se produce un robo de flujo hacia las zonas mal ventiladas, que convierte las zonas pobremente prefundidas, pero mejor ventiladas, en reas de espacio muerto.. Debido a su alta difusibilidad, el CO2 puede

eliminarse en presencia de relaciones V/Q bajas, aunque menos eficientemente si estas zonas son muy extensas, pero su eliminacin es nula en las zonas de espacio muerto por la ausencia de perfusin. Por esta razn, un aumento significativo del espacio muerto necesariamente produce un incremento de la PaCO2. El efecto Haldane consiste en la disminucin de la afinidad de la hemoglobina para el CO2 cuando se oxigena, provocando un aumento del CO2 disuelto en la sangre y la reduccin de la ventilacin minuto, se debe a la disminucin del estmulo hipxico en los quimiorreceptores perifricos. Este mecanismo juega un rol menor, comparado con los dos anteriores. Se ha observado que algunos pacientes presentan un aumento progresivo de la PaCO2, llegando a la llamada narcosis por CO2. Actualmente se piensa que los mecanismos que participan en este agravamiento sostenido son dos. Al aumentar la PaCO2, se hace evidente el efecto broncodilatador del CO2, que puede aumentar el espacio muerto en zonas pobremente perfundidas. Sin embargo, el mecanismo principal provendra de los efectos ansiolticos y anti-disneicos del oxgeno, que pueden ser suficientes para inducir sueo en pacientes deprivados de sueo por la insuficiencia respiratoria aguda. Durante el sueo disminuye la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y como la hiperoxia disminuye el estmulo hipxico, el resultado final es la hipoventilacin alveolar e hipercapnia progresivas (figura 57-3).

Figura 57-3. Mecanismos de la hipercapnia agravada por oxigenoterapia. En los cajones azules se describen los tres mecanismos clsicos. Los cajones amarillos indican los mecanismos propuestos para la progresin de la hipercapnia (ver texto).

Cuando, por las caractersticas del paciente, existe el riesgo que se produzca hipercapnia agravada por oxgeno, debe recurrirse a la oxigenoterapia controlada. Esta tcnica se basa en que, en una hipoxemia grave, la PaO2 se ubica en la parte vertical de la curva de disociacin de la hemoglobina, de manera que basta un leve aumento de PaO2 para que el contenido y saturacin se eleven lo suficiente como para sacar al paciente del rea de mayor riesgo. Un resultado de esta magnitud se puede lograr aumentando la concentracin de O2 inspirado a 24-28%, con una mascarilla con sistema Venturi. Estas concentraciones no anulan totalmente la vasoconstriccin hipxica y tampoco removeran el estmulo hipxico del seno carotdeo. De acuerdo a la respuesta observada en los gases arteriales, controlados 30 minutos despus de cada cambio, la FIO2 se aumenta gradualmente hasta obtener una PaO2 sobre 55-60 mmHg, o a aqulla en que no se produzca un alza exagerada de la PaCO2. Si este ltimo nivel de PaO2 es demasiado bajo, deber considerarse el uso de ventilacin mecnica. Si no se cuenta con mascarillas con sistema de Venturi, puede usarse nariceras, con flujos iniciales de _ a _ L/min. Dao de la va area. Cuando se hace respirar oxgeno puro a voluntarios sanos, stos pueden experimentar tos y disnea dentro de las primeras 24 horas de su administracin. Tales sntomas se han atribuido a una traqueo-bronquitis, la que se ha demostrado mediante fibrobroncoscopia ya a las 6 horas de exposicin. El dao de la mucosa se debe probablemente a la generacin de especies reactivas de oxgeno (anin sper xido, radicales hidroxilos, perxido de hidrgeno, entre otros), pues se ha observado que aumentan precozmente en el gas exhalado en condiciones de hiperoxia. Dao del parnquima pulmonar. En pacientes con sndrome de distrs respiratorio agudo no ha sido posible establecer si el uso de concentraciones elevadas de oxgeno aumenta la magnitud del dao pulmonar. Slo existe un estudio retrospectivo en sobrevivientes al sndrome en quienes se observ que haber recibido una FIO2 > 0,6 por ms de 24 horas se asociaba a un mayor dao pulmonar residual al ao. Los resultados de otros estudios realizados en pacientes sin dao pulmonar previo han proporcionado resultados no concluyentes. La escasa informacin disponible sugiere evitar el uso de FIO2 > 0,60 y ,si esto no es posible, usarlas por el menor tiempo posible.. Existen otras situaciones en que el empleo de oxgeno podra potenciar el dao pulmonar inducido por otros agentes. Esta posible asociacin se ha comunicado con bleomicina, y podra tambin participar en acentuar el dao pulmonar inducido por amiodarona y por radioterapia. Indicaciones de oxigenoterapia La oxigenoterapia tiene indicaciones para su empleo en situaciones agudas y crnicas. Por situaciones agudas nos referimos a emergencias mdicas donde se produce hipoxemia por insuficiencia respiratoria (ver Captulo 54) o donde, en ausencia de hipoxemia, se requiere asegurar una apropiada entrega tisular de oxgeno (por ejemplo, shock de cualquier causa, infarto del miocardio, accidente vascular cerebral).

En el presente captulo slo nos referiremos brevemente al uso crnico de oxgeno, que ya ha sido tratado previamente en el Captulo 36. La oxigenoterapia crnica tiene indicaciones muy precisas, debido a su alto costo. Su efecto beneficioso ms relevante es prolongar la sobrevida. Sin embargo, este efecto slo se ha demostrado en pacientes con EPOC. En las otras causas de insuficiencia respiratoria crnica en que se emplea O2 (enfermedades intersticiales, enfermedades neuromusculares, limitacin crnica del flujo areo distinta a la EPOC), los efectos benficos son principalmente sintomticos: disminucin de la disnea, aumento de la capacidad de ejercicio, mejora de la calidad del sueo y mayor calidad de vida. Oxigenoterapia continua (18-24 h/da) PaO2 55 mmHg en reposo PaO2 56-59 en reposo en presencia de: Edema sugerente de insuficiencia cardiaca P pulmonar en ECG (P > 3 mm en DII, DIII o aVF) Poliglobulia (Hcto > 56%) Oxigenoterapia intermitente PaO2 55 mmHg slo durante ejercicio PaO2 55 mmHg slo durante el sueo
Tabla 57-2. Indicaciones de oxigenoterapia crnica

Los criterios empleados para indicar el uso crnico continuo de oxgeno son ms o menos universales (tabla 57-2). En cambio, no existe an consenso respecto a su empleo intermitente, en parte porque no se ha demostrado que este tipo de indicacin modifique la evolucin natural de ninguna de las enfermedades mencionadas. Puede contribuir a la mejora de algunos sntomas (disnea y capacidad de ejercicio), pero slo en algunos pacientes. Si existe tratamiento farmacolgico para la enfermedad que ha originado la insuficiencia respiratoria, una exigencia previa al inicio de la oxigenoterapia es que el motivo de su indicacin persista al cabo de 4 semanas de tratamiento ptimo.

CAPTULO 60 VENTILACIN MECANICA

An cuando la mayor parte de los enfermos con insuficiencia respiratoria pueden manejarse conservadoramente, algunos pacientes no responden a este tipo de tratamiento y deben conectarse a mquinas diseadas para mantener la ventilacin alveolar y la oxigenacin tisular dentro de los lmites compatibles con la vida. La ventilacin mecnica (VM) se indica en pacientes que tienen un trastorno grave potencialmente reversible de la funcin respiratoria. En ellos, la VM proporciona el tiempo necesario para que otras medidas teraputicas o el curso de la enfermedad permitan recuperar la funcin respiratoria. Dado que el manejo de los respiradores corresponde a mdicos y personal especializado y entrenado, no tiene objeto que el mdico no especializado pretenda dominar o memorizar estos aspectos tcnicos, pero es conveniente que conozca la complejidad, riesgos y limitaciones de la ventilacin mecnica, para as poder abordar y discutir con los intensivistas la decisin de remitir o no a su paciente a una unidad de tratamiento intensivo.

OBJETIVOS E INDICACIONES
Los principales objetivos de la VM son: mejorar el intercambio gaseoso de O2 y CO2. disminuir el trabajo respiratorio con lo cual disminuye el costo de oxgeno de la ventilacin y se alivia la fatiga respiratoria, si ella est presente. permitir la recuperacin insuficiencia respiratoria. de la enfermedad causante de la

Existen diversos tipos de enfermos en los que se indica la VM. Pacientes con alteraciones neuromusculares. Estos enfermos suelen tener su pulmn normal, aun cuando ste puede alterarse secundariamente como consecuencia de atelectasias, neumonas o aspiracin de alimentos. El propsito de la ventilacin mecnica en estos casos es mantener una ventilacin alveolar normal. Debido a que el problema bsico es el funcionamiento anormal del fuelle toracopulmonar, la indicacin de la VM se basa en parmetros que miden este aspecto. Generalmente se aceptan las siguientes cifras para decidir la conexin:

Capacidad vital menor de 15 ml/kg PIM bajo 20 cmH2O Frecuencia respiratoria sobre 35/min.

La hipercapnia es indicacin absoluta de ventilacin mecnica, pero es un fenmeno muy tardo por lo que de ninguna manera debe esperarse su aparicin para tomar la decisin de ventilar mecnicamente, pues el paciente puede fallecer a los pocos minutos de instalada la insuficiencia respiratoria global. Pacientes con descompensacin de una insuficiencia respiratoria crnica. Los objetivos de la VM en este grupo de pacientes son: Llevar la PaO2 a valores sobre 60 mmHg. Corregir gradualmente la hipercapnia evitando as una elevacin brusca del pH. Permitir un descanso de la musculatura inspiratoria fatigada, si tal e s el caso, lo que puede lograrse en plazos de 24-48 horas.

La hipercarbia en s misma, si no est condicionando una acidosis respiratoria, no es indicacin de ventilacin mecnica en estos enfermos, ya que suelen presentar retencin de CO2 an en sus mejores condiciones. Las indicaciones ms corrientes son la presencia de hipoxemia grave, generalmente asociada con acidemia, que no puede corregirse con oxigenoterapia, y la aparicin de signos de fatiga muscular inspiratoria. Contribuyen a tomar esta decisin la presencia concomitante de inestabilidad hemodinmica, arritmias graves o compromiso progresivo del sensorio. Pacientes con extensa ocupacin y/o colapso de espacios alveolares. En estos enfermos, los problemas son la hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia y el excesivo trabajo respiratorio que implica la respiracin espontnea. Por lo tanto, las indicaciones de VM se basan en el grado de alteracin del intercambio gaseoso y en la magnitud del trabajo respiratorio. La indicacin habitualmente aceptada es la imposibilidad de mantener una PaO2 > 60 mmHg con una FIO2 de 50%. La presencia de taquipnea sobre 35 rpm, el uso marcado de los msculos inspiratorios auxiliares y el reclutamiento espiratorio de los msculos abdominales son evidencias clnicas de un elevado trabajo respiratorio con riesgo de fatiga muscular inspiratoria. Por lo tanto, si no existe la expectativa de disminuir a corto plazo este trabajo excesivo, estos signos clnicos son tambin indicacin de VM. Lo mismo puede decirse de una CV inferior a 15 ml/kg y una PIM menor de 20 cmH2O, aunque habitualmente estas mediciones son imposibles de realizar en forma adecuada por la marcada disnea.

El propsito de la VM en estas circunstancias, es reabrir las zonas no ventiladas o pobremente ventiladas, mediante la distensin global del pulmn con la presin positiva del ventilador. Para ello e s especialmente til el uso de presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive end expiratory pressure). Pacientes con asma bronquial grave. El problema principal de estos enfermos es el aumento extremo del trabajo respiratorio determinado por la broncoconstriccin, que puede conducir a la fatiga muscular inspiratoria. La indicacin de VM debe plantearse cuando la evolucin e s hacia una agravacin progresiva pese a la terapia adecuada. La mantencin de una taquipnea sobre 35 rpm con uso de msculos accesorios de la inspiracin; el paso de la hipocapnia usual del asma a una normocapnia como preludio de una hipercapnia progresiva, acidosis metablica, compromiso hemodinmico y, evidentemente, la aparicin de signos de fatiga muscular, son indicaciones razonables de ventilacin mecnica en este grupo de enfermos. Los propsitos de la ventilacin mecnica en este caso son corregir la hipoxemia, lograr la mejor ventilacin alveolar posible y permitir el descanso de la musculatura inspiratoria. Pacientes con colapso cardiocirculatorio. Son pacientes en paro cardiorrespiratorio o shock grave de variadas etiologas. En estos ltimos, el paro respiratorio por fatiga muscular inspiratoria debida al dficit de aporte de oxgeno por va circulatoria, puede preceder al paro cardaco y precipitarlo por hipoxemia grave. En estos enfermos el trabajo muscular respiratorio puede consumir una alta proporcin del O2 disponible, especialmente si existen alteraciones mecnicas del pulmn, dejando escasa cantidad de O2 para otros rganos vitales como corazn y cerebro. Por esta razn, debe vigilarse cuidadosamente la aparicin de signos precoces de fatiga muscular inspiratoria y conectar a VM apenas stos se presenten. Pacientes con insuficiencia ventilatoria no recuperable. En este grupo de pacientes se incluyen aquellos que luego de un episodio de insuficiencia respiratoria aguda no vuelven a reasumir la ventilacin espontnea, los pacientes con enfermedades restrictivas crnicas por defectos de la caja torcica y los pacientes con enfermedades obstructivas crnicas. En estos dos ltimos grupos de pacientes s e emplean modalidades no invasivas de ventilacin mecnica que veremos ms adelante. Enfermos en post-operatorio.- Se usa la VM, mientras el enfermo s e recupera de los efectos anestsicos. Enfermos con edema cerebral. La VM se utiliza para producir hipocapnia que contrae los vasos cerebrales. y as diminuye la hipertensin endocraneana.

VENTILACIN MECNICA INVASIVA Y NO INVASIVA

La ventilacin mecnica ms corriente es la invasiva, en la cual se conecta el respirador al paciente a travs de un tubo endotraqueal o de una traqueostoma. Cuando la VM se aplica sin emplear una va area artificial, se habla de ventilacin mecnica no invasiva (VMNI). La VMNI ha demostrado claramente su utilidad durante las descompensaciones de los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica con hipercapnia, evitando la intubacin endotraqueal y disminuyendo la estada de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos. Aunque la VMNI se ha empleado en la insuficiencia respiratoria aguda, su utilidad en este grupo de pacientes no est claramente establecida. La ventilacin mecnica no invasiva puede aplicarse empleando respiradores que generan presin negativa dentro de una coraza que rodea el trax del paciente, cuyo empleo resulta engorroso, o mediante respiradores de presin positiva que s e conectan al paciente a travs de una mascarilla nasal u oronasal, mtodo que en los ltimos aos ha ganado mayor aceptacin.

TIPOS DE VENTILADORES MECNICOS

Los ventiladores se clasifican de acuerdo al mecanismo por el cual introducen el gas al pulmn y permiten la ventilacin alveolar. De acuerdo a ello, se reconocen tres tipos bsicos. Ventiladores externos o de presin negativa. Este tipo de ventilador, llamado inicialmente pulmn de acero, consiste en un receptculo rgido, al que se introduce el paciente, quedando slo la cabeza afuera. La inspiracin se logra generando una presin negativa dentro del receptculo, lo que expande el trax. Tienen la ventaja de no requerir una va area artificial y la desventaja de aislar al paciente del examen mdico y de la atencin de enfermera. Estos ventiladores fueron desarrollados en los comienzos de la ventilacin artificial, cayendo posteriormente en desuso por su difcil manejo y por no ser aptos para tratar pacientes gravemente enfermos. Durante la ultima dcada se han diseado equipos que encierran slo al trax en una coraza rgida y dejan libre acceso a las extremidades del paciente, pero su empleo s e ha restringido notoriamente con el advenimiento de la ventilacin no invasiva con presin positiva. Ventiladores de presin positiva. A diferencia de los anteriores, en stos la inspiracin se logra introduciendo el gas con una presin positiva al pulmn, ya sea a travs de una mascarilla o a travs de una va area artificial. Los ventiladores de presin positiva se subclasifican, adems, segn el mecanismo que detiene la fase inspiratoria:

Ventiladores ciclados por presin. Estos aparatos insuflan aire al paciente hasta que la presin en la va area y en la mquina alcanza un valor predeterminado, lo que desencadena la espiracin. Con estos ventiladores, el volumen corriente puede variar notablemente, ya que el cambio de presin que ste provoca depende de la distensibilidad toracopulmonar y de la resistencia de la va area, que pueden cambiar de un momento a otro. Por ejemplo, un cambio en la posicin del enfermo puede modificar la distensibilidad torcica; la acumulacin de secreciones en la va area o la condensacin de agua en las mangueras del ventilador pueden modificar la resistencia. Por estas razones, los ventiladores ciclados por presin han cado en desuso. Ventiladores ciclados por volumen. Con este tipo de ventiladores un volumen corriente predeterminado se mantiene prcticamente constante, a no ser que existan variaciones de gran magnitud en la distensibilidad y resistencia de la va area.. Como medida de seguridad se prefija una presin mxima en la va area que, si s e excede, determina la apertura de una vlvula de descarga. Una serie de alarmas avisan al mdico de esta situacin y otras que pudieran poner en peligro al paciente. Ventiladores de alta frecuencia. La ventilacin de alta frecuencia e s un trmino genrico que engloba cualquier tipo de asistencia ventilatoria que opere a una frecuencia al menos cuatro veces mayor que la utilizada en la ventilacin mecnica convencional y con volmenes corrientes menores que el espacio muerto anatmico. Existen diferentes formas de aplicarla (ventilacin con presin positiva a alta frecuencia; ventilacin con chorro o jet de alta frecuencia; ventilacin con oscilacin de alta frecuencia), desconocindose an los mecanismos que permiten la ventilacin alveolar en cada una de ellas. Su uso clnico ha sido satisfactorio en nios y hay estudios promisorios en distress agudo del adulto.

ASPECTOS TCNICOS DE LA VENTILACIN MECNICA

El anlisis que sigue tiene por objeto entregar algunos conocimientos generales del proceso de la ventilacin mecnica invasiva con presin positiva, para ilustrar su complejidad y su estrecha dependencia con las alteraciones fisiopatologicas del paciente. No s e pretende, en consecuencia, que estos aspectos se memoricen en detalle, ya que su dominio slo se puede lograr a travs de la experiencia supervisada. VAS DE CONEXIN AL VENTILADOR. Dos son las vas areas artificiales posibles: la intubacin oro o nasotraqueal y la traqueostoma. La intubacin nasotraqueal e s

generalmente mejor tolerada que la orotraqueal, y disminuye el riesgo de extubacin o de intubacin monobronquial. Sin embargo, por requerir tubos de menor dimetro, suele dificultar la adecuada aspiracin de secreciones y, si afecta el drenaje de las cavidades perinasales, favorece la aparicin de sinusitis. La va orotraqueal permite tubos de mayor dimetro, pero su tolerancia en el enfermo consciente es mala. Cuando la VM es prolongada, la traqueostoma tiene ventajas sobre el tubo traqueal, porque es mejor tolerada, permite una mejor aspiracin de las secreciones bronquiales, reduce la resistencia de la va area y el espacio muerto anatmico y facilita la alimentacin oral, pero no se ha demostrado que acelere la desconexin del respirador. Tanto los tubos endotraqueales como la cnula de traqueostoma tienen el riesgo de provocar lesiones isqumicas por compresin en la trquea, en relacin con el manguito inflable que ocluye la trquea alrededor del tubo. Estas ulceraciones pueden conducir a estenosis cicatrizal de la trquea. En general, no se justifica una traqueostoma cuando la VM se mantiene por menos de 12 das. Cuando se sobrepasa este perodo y no s e anticipa una desconexin pronta en las prximas 2 semanas, como suele suceder en los pacientes con enfermedades neuromusculares, su aplicacin est indicada.. FIJACIN DEL VOLUMEN CORRIENTE. El volumen corriente normal es de aproximadamente 7 ml/kg. Sin embargo, si se utiliza un volumen corriente de esta magnitud durante la ventilacin mecnica en un paciente con un pulmn normal, s e producen atelectasias. Ello se debe a que la presin pleural es menor en las regiones dependientes del pulmn. Por consiguiente, las vas areas y los alvolos de estas zonas estn menos distendidos y tienden al colapso. Esta situacin se evita en la ventilacin espontnea con insuflaciones profundas peridicas o suspiros y cambios de posicin. Para evitar este fenmeno durante la ventilacin mecnica se utilizan volmenes corrientes de 10 a 15 ml/kg. METODOS DE CONTROL DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Existen mltiples mecanismos para regular este aspecto, pero slo mencionaremos aquellas ms frecuentemente empleadas. Ventilacin controlada. En esta modalidad, el ventilador asume el control absoluto de la ventilacin alveolar, lo que significa que la frecuencia respiratoria y el volumen corriente no dependen del paciente (figura 60-1). Por tal razn, slo se puede utilizar en enfermos que no son capaces de generar esfuerzos inspiratorios, ya sea por depresin del centro respiratorio, por incapacidad primaria del fuelle toracopulmonar, por fatiga muscular inspiratoria o porque se ha anulado el centro respiratorio y el fuelle mediante sedacin y relajantes musculares. Se recurre a esta ultima medida en aquellos enfermos que

no logran adaptarse al ventilador y respiran asincrnicamente en relacin con ste, lo que determina una mala distribucin del gas en el pulmn y elevadas presiones en la va area. Tambin se emplea en la crisis asmtica grave, durante las horas iniciales en que la obstruccin bronquial es mxima, para asegurar una espiracin prolongada, que de tiempo al pulmn para vaciarse y as impida que se produzca un atrapamiento progresivo de aire. Por ultimo, la modalidad controlada s e utiliza tambin para hiperventilar a pacientes con edema cerebral. Debido a que con la VM controlada la respiracin no es regulada por la informacin que recibe el centro respiratorio, se necesita un control de gases cuidadoso, pues se puede producir con facilidad hipo o hiperventilacin. Ventilacin asistida. En esta modalidad, el mdico fija una frecuencia respiratoria y un volumen corriente, pero el paciente puede gatillar el respirador si hace un esfuerzo inspiratorio y as generar una frecuencia respiratoria mayor que la impuesta. (Figura 60-1). La ventilacin asistida tiene la ventaja que el centro respiratorio del enfermo puede regular la FR, siendo menos probable que se produzca hipo o hiperventilacin de gran magnitud. No es conveniente utilizar esta modalidad en pacientes con frecuencias respiratorias espontneas muy elevadas. Ventilacin mandatoria intermitente (IMV: Intermittent Mandatory Ventilation). Esta modalidad combina respiraciones espontneas del paciente con otras impuestas por el ventilador (figura 60-1). Las respiraciones espontneas se realizan con el esfuerzo inspiratorio del enfermo y, por lo tanto, el volumen corriente resultante vara segn la capacidad del paciente. Las respiraciones impuestas o mandatorias son realizadas por el respirador a intervalos regulares, segn la frecuencia prefijada por el mdico. A diferencia de las modalidades anteriores, con este mtodo la mantencin de la ventilacin alveolar e s compartida por enfermo y ventilador. La IMV tambin se utiliza como una tcnica de desconexin de VM, disminuyendo gradualmente la frecuencia de las respiraciones mandatorias segn la tolerancia del enfermo. Ventilacin con presin de soporte (PSV: Pressure-support ventilation). Esta modalidad permite que el esfuerzo del paciente gatille la inspiracin, la cual finaliza cuando el flujo inspiratorio ha cado hasta un nivel preestablecido por el respirador, y simultneamente se fija una presin constante en la va area durante toda la inspiracin. En estas condiciones el sujeto logra una mejor adaptacin a la VM, ya que l determina la frecuencia respiratoria, el tiempo inspiratorio y el volumen corriente, pero si stos no son los ms adecuados se pueden modular cambiando gradualmente la presin prefijada Esta es una modalidad que puede ser empleada tambin en la desconexin de VM, aunque no se ha demostrado claramente su ventaja.

SENSIBILIDAD DEL VENTILADOR En todos los ventiladores existe un comando de sensibilidad que fija la presin negativa que debe generar el enfermo en la va area para gatillar la inspiracin. Este comando se fija habitualmente en una presin de 2 cm H2O. Cuando no posee escala graduada, debe utilizarse la mxima sensibilidad posible que no determine autociclaje del ventilador. El comando de sensibilidad debe mantenerse en esta posicin independientemente de la modalidad empleada. No debe caerse en el error de intentar reducir o controlar la FR de un paciente disminuyendo la sensibilidad de la mquina, pues esto slo aumentar el trabajo respiratorio del sujeto y probablemente lo desadaptar. DURACIN DE LA INSPIRACIN. Debe evitarse que la inspiracin constituya ms del 50% del ciclo total, puesto que ello aumenta la presin media intratorcica y puede determinar atrapamiento de aire, con riesgo de reducir exageradamente el retorno venoso e inducir barotrauma. En un pulmn normal s e recomienda que esta relacin sea de 1:2 1:3. y en los pacientes con obstruccin bronquial, tal como se seal previamente, e s indispensable contar con un tiempo espiratorio prolongado que permita al pulmn vaciarse adecuadamente. FRACCIN INSPIRADA DE O2 Debe utilizarse la menor FIO2 posible para mantener una PaO2 de aproximadamente 60-70 mmHg. Fracciones inspiradas superiores a 50% son claramente txicas, por lo que deben evitarse. Cuando el problema es un cortocircuito de derecha a izquierda, el aumento de la FIO2 generalmente no causa un aumento significativo de la PaO2. Por el contrario, FIO2 cercanas a 100% pueden resultar en una disminucin de la PaO2 debido a atelectasias por reabsorcin. Cuando no es posible lograr una PaO2 superior a 60 mmHg con FIO2 de 50%, la conducta debe ser instaurar PEEP y no seguir aumentando la FIO2 PRESIN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIN (PEEP) Durante la ventilacin mecnica convencional con presin positiva, la presin de la va area aumenta por sobre la atmosfrica durante la inspiracin (presin positiva) y cae progresivamente durante la espiracin hasta igualarse con la presin atmosfrica (presin cero) En la ventilacin mecnica con PEEP (positive end expiratory pressure), la presin de la va area al final de la espiracin no cae a cero, sino que se mantiene positiva a un nivel predeterminado (figura 60-1). Debido a esto, el pulmn se mantiene inflado al terminar la espiracin, con lo que se evita el colapso de algunas unidades inestables y se reinsuflan otras que estaban colapsadas o llenas de lquido. En estas ltimas, la

presin positiva puede reintroducir el lquido hacia el intersticio, donde interferir menos en el intercambio gaseoso. El resultado final es un aumento de CRF, una mejora de la distensibilidad pulmonar y una reduccin del cortocircuito. Sin embargo, al aumentar la presin media intratorcica exageradamente, se puede disminuir el retorno venoso y, en consecuencia el gasto cardaco, con lo que el beneficio de usar PEEP se anula, pues se reduce el transporte de O2 a los tejidos. Con niveles de PEEP inferiores de 10 cmH2O las consecuencias cardiovasculares son mnimas, excepto en presencia de hipovolemia. El uso de PEEP habitualmente se inicia con 5 cmH2O y s e aumenta escalonadamente 2-3 cmH2O cada vez, hasta obtener una PaO2 de 60 mmHg con una FIO2 cercana a 50%, sin determinar efectos hemodinmicos adversos ni excesivos aumentos de la presin en la va area. Muy rara vez se requiere para ello niveles mayores de 15 cmH2O. El efecto de un determinado nivel de PEEP sobre los gases arteriales s e evala a los 10 minutos de instalado, ya que basta este lapso para lograr el mximo reclutamiento alveolar posible en esas condiciones. Al emplear PEEP en nivel mayor que el necesario, puede producirse una disminucin de la PaO2 y una elevacin de la PaCO2 cuando se emplea en una enfermedad pulmonar asimtrica, como ser una neumona extensa que afecta a un solo pulmn. En este caso el efecto del PEEP es ms marcado sobre el pulmn sano, determinando su hiperinsuflacin, lo cual deriva el flujo sanguneo hacia el pulmn enfermo y se magnifica el cortocircuito. La reduccin de los niveles de PEEP debe considerarse cuando la enfermedad que motiv su uso est en vas de resolucin o estable y la FIO2 empleada es menor de 50%. Cada disminucin debe evaluarse con gases arteriales u oximetra de pulso al menos dos veces, a los 10 minutos y a las 4-6 horas, pues son posibles desaturaciones tardas por colapso alveolar progresivo. Si al cabo de este plazo no se ha producido hipoxemia, puede intentarse una nueva reduccin. Tambin es posible aplicar el principio de la presin positiva de final de la espiracin cuando el paciente ventila espontneamente, sin respirador (figura 60-1). Esta forma de apoyo respiratorio se denomina usualmente CPAP (continuous positive airway pressure). Para efectuarla se utiliza generalmente una mascarilla facial conectada a un circuito de alto flujo, con una vlvula espiratoria que mantiene la presin positiva RETIRO DE LA VENTILACIN MECNICA En general, la desconexin puede intentarse cuando los parmetros utilizados para indicarla han sido superados y si la enfermedad que motiv su empleo est en vas de resolucin. Existen

algunos criterios bsicos que deben cumplirse antes de intentar la desconexin: a) ausencia de drogas sedantes o relajantes musculares, b) ausencia de fiebre, c) ausencia de trastornos electrolticos o metablicos que afecten la funcin muscular respiratoria (hipokalemia, hipofosfemia, alcalosis metablica), d) adecuado intercambio gaseoso (PaO2 > 60 mmHg con FIO2 < 50% y PEEP < 5 cmH2O). Si bien algunos ndices de funcin ventilatoria respiratoria (PIM, CV, distensibilidad toracopulmonar, VE, FR, VC, ndice FR/VC) pueden tener algn valor predictivo para determinar el xito del proceso de desconexin en estudios de grupos, no son suficientemente discriminatorios en el caso individual. La informacin ms importante la entrega la tolerancia real del enfermo a la respiracin espontnea a travs de un tubo en T, que permite inspirar por una rama aire humedecido con una FIO2 predeterminada y espirar por la otra hacia el exterior. Si durante esta prueba el paciente muestra evidencias clnicas de un trabajo respiratorio elevado, manifestadas por una FR alta, uso de msculos inspiratorios auxiliares, sudoracin, taquicardia, hipertensin arterial o arritmias, debe ser reconectado al ventilador. Lo mismo puede decirse si desarrolla alteraciones del intercambio gaseoso (desaturacin arterial o acidemia respiratoria). Si no se observa ninguna de estas alteraciones, el paciente puede ser extubado despus de 2 horas de observacin, salvo que existan razones especficas para mantener una va area artificial. Cuando un paciente debe ser reconectado a VM por un fracaso de la prueba del tubo T, existen en la actualidad dos aproximaciones que no han demostrado clara superioridad una sobre otra: la desconexin diaria a tubo T, evaluando cada vez la tolerancia, el empleo de ventilacin con presin de soporte (PSV), disminuyendo progresivamente la presin inspiratoria.

La ventaja del tubo T es que su empleo es sencillo, aunque demanda un considerable esfuerzo del personal de enfermera en la vigilancia del enfermo. La ventaja de la PSV es que la monitorizacin la proporciona el ventilador, pero posee la desventaja de que su manejo es complejo y requiere entrenamiento especial. Muchos pacientes ventilados por largo tiempo desarrollan una dependencia psquica al ventilador o diferentes trastornos psiquitricos, particularmente depresin, que influyen negativamente en los esfuerzos del equipo mdico por lograr resultados satisfactorios. Por tal razn,

cuando la desconexin se transforma en un proceso laborioso e s conveniente buscar apoyo psiquitrico. Si la frecuencia espontnea es > 30 p.m., puede anticiparse que la tolerancia no ser adecuada, por lo que se recomienda en tales casos intentar slo perodos cortos de desconexin, de 5-10 minutos cada 1-2 horas, con un riguroso control de los signos vitales. En la medida que la tolerancia aumente, los perodos se prolongan progresivamente. Durante las desconexiones difciles es preferible mantener a los enfermos en VM durante las noches por uno o dos das antes de intentar la extubacin, para evitar la desaturacin y retencin de CO2 que suele producirse durante el sueo. Si el paciente, en cambio, mantiene su frecuencia por debajo de 30 p.m. y no desarrolla taquicardia, hipertensin o signos clnicos de fatiga muscular inspiratoria, la desconexin debe mantenerse y, al cabo de 3-6 horas de buena tolerancia, puede extubarse, salvo que existan razones especficas para mantener una va area artificial. COMPLICACIONES DE LA VENTILACIN MECNICA Durante la VM pueden producirse numerosas complicaciones, algunas potencialmente letales. Por esta razn, la ventilacin mecnica slo debe efectuarse aplicarse en unidades de cuidados intensivos, con personal mdico y de enfermera especialmente entrenado en esta tcnica. Complicaciones relacionadas con la va area. El uso de vas areas artificiales expone a los pacientes a los siguientes riesgos: Infeccin. El uso de una va area artificial puede introducir grmenes del ambiente y de las vas areas superiores al pulmn, al sobrepasar las barreras anatmicas normales. La contaminacin con grmenes del ambiente puede reducirse con una adecuada esterilizacin de los equipos, cambio cada 48 horas de los circuitos del ventilador y tcnicas aspticas del personal. Sin embargo, el enfermo puede ser tambin origen de los grmenes, colonizando los circuitos del respirador con bacterias de su va area alta y permitiendo as la directa inoculacin de stos en su pulmn e incluso la diseminacin al ambiente, con el riesgo potencial de infecciones cruzadas. No existen an mtodos de rendimiento probado que controlen totalmente este tipo de colonizacin. Intubacin monobronquial. El tubo endotraqueal puede deslizarse hacia dentro e intubar inadvertidamente un solo bronquio, generalmente el derecho, lo que suele resultar en atelectasia del pulmn contralateral y barotrauma del pulmn intubado. Para prevenir esta complicacin e s necesario controlar radiogrficamente el tubo despus de instalado, cuidando que su extremo distal quede a una distancia > 2 cm de la carina principal. Tambin debe fijarse cuidadosamente a su entrada en

la arcada bucal y anotar la longitud introducida precozmente sus desplazamientos accidentales.

para detectar

Ulceras traqueales. La estenosis es el resultado de la ulceracin isqumica de la mucosa, que se produce siempre que la presin aplicada a la pared exceda por un tiempo prolongado la presin de perfusin de la mucosa, que es de 20-30 mmHg. Por lo tanto, el empleo de presiones menores de 25 mmHg en el manguito del tubo disminuye la frecuencia y la magnitud de estas lesiones. Para esto es necesario medir peridicamente la presin del manguito. Complicaciones relacionadas con la presin positiva en la va area. Algunos efectos adversos derivados del uso de presin positiva durante la inspiracin ya han sido mencionados previamente. Efectos cardiovasculares. La presin positiva intratorcica puede reducir el gasto cardaco a travs de una disminucin del retorno venoso y, a la vez, por un aumento de la post-carga del ventrculo derecho determinada por compresin de los capilares en las reas mejor ventiladas. Este efecto es ms marcado cuando se utiliza PEEP y existe concomitantemente hipovolemia. En general, estas complicaciones disminuyen reduciendo la presin media intratorcica. En otras palabras, no deben emplearse VC superiores a los recomendados, PEEP excesivos o tiempos inspiratorios muy prolongados. Cuando a pesar de ello el gasto cardaco se compromete, debe recurrirse a infusin de lquidos, si s e sospecha hipovolemia, o a intropos cardacos. Por otro lado, debe tenerse en cuenta que este efecto cardiovascular indeseable en pacientes con funcin cardaca normal puede contribuir a mejorar el gasto cardaco en pacientes con insuficiencia cardaca congestiva. Barotrauma. El barotrauma pulmonar puede ser definido como la ruptura alveolar secundaria al uso de presin positiva. Las manifestaciones clnicas del barotrauma son mltiples: enfisema intersticial, neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo, neumoperitoneo, quistes pulmonares a tensin, y quistes areos subpleurales. Como se ha sealado, todas estas formas de barotrauma se desarrollan por la ruptura de un alvolo sobredistendido con penetracin de aire al intersticio perivascular o enfisema intersticial. Desde all, el gas puede alcanzar el mediastino, disecando las vainas perivasculares (neumomediastino), el tejido subcutneo, a travs de las fascias cervicales (enfisema subcutneo) y el abdomen, al descender por el mediastino hacia el retroperitoneo (neumoperitoneo). Si el gas acumulado en el mediastino alcanza gran tensin, puede romper la pleura parietal mediastnica y provocar un neumotrax. La ruptura de alvolos cercanos a la pleura visceral puede determinar colecciones de aire subpleural, cuya ruptura a la cavidad pleural suele causar un neumotrax. Si el gas acumulado en el mediastino alcanza gran tensin,

puede romper la pleura parietal mediastnica y tambin provocar un neumotrax Los factores de riesgo para desarrollar barotrauma no s e conocen en su totalidad. Uno de ellos es la presin que se alcanza en la va area durante la insuflacin, siendo la probabilidad de barotrauma creciente en la medida que esta presin supera los 50 cmH2O. Otro e s la hiperinsuflacin dinmica, fenmeno que sealamos a propsito de los pacientes con obstruccin bronquial y que puede ser minimizado siguiendo recomendaciones ya enunciadas. Un tercer factor, desafortunadamente no modificable, parece ser el tipo de enfermedad pulmonar, pues la frecuencia de barotrauma es mayor en enfermos con asma bronquial, SDRA y en aquellos con enfermedades necrotizantes del pulmn. Debido a que el barotrauma es una complicacin potencialmente letal, debe existir una permanente vigilancia, con radiografas seriadas, en los sujetos de riesgo y con un alto grado de sospecha frente a deterioros cardiovasculares sbitos o elevaciones imprevistas de la presin en la va area. En resumen, la ventilacin mecnica es un recurso teraputico de gran eficacia, cuyas indicaciones y limitaciones deben ser conocidas por todos los clnicos. Sin embargo, su correcta aplicacin exige conocimientos profundos de fisiopatologa respiratoria y cardiovascular, dominio del funcionamiento mecnico del respirador y un entrenamiento acabado en medicina intensiva.

Figura 60-1. Curvas de presin en la va area en diferentes formas de ventilacin. A: ciclo espontneo con pequeas oscilaciones positivas y negativas. B: CPAP u oscilaciones similares a las normales pero con un nivel basal permanente de 10 cm.H2O . C: ventilacin con presin positiva controlada. D: ventilacin con presin positiva asistida. E: ventilacin con presin positiva controlada con PEEP de 10 cm.H2O F: ventilacin con presin positiva asistida con PEEP de 10 cm.H2O. G: ventilacin con IMV. A Alteraciones neuromusculares. 1 B Barotrauma C CPAP D Desconexin VM F Fraccin inspirada de O2 (FIO2 ). 7 I Intubacin monobronquial 11 9 9 12 P PEEP, Presin positiva al final de la espiracin V Ventilacin asistida 6 Ventilacin con presin de soporte 7 Ventilacin controlada 6 Ventilacin mandatoria intermitente 6 Ventilacin mecnica 1 Ventiladores de alta frecuencia 5 Ventiladores de presin negativa 4 Ventiladores de presin positiva 4 Ventiladores externos 4 VM, complicaciones 10 VM., indicaciones 1 VM., objetivos 1 8 8

PARTE VI PROBLEMAS CLINICOS.

31. EL PACIENTE CON TOS. 32. HEMOPTISIS 33. DOLOR TORCICO. 34. DISNEA 35. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD 36. NEUMONIA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL 37. NODULO PULMONAR SOLITARIO 38. OBSTRUCCION BRONQUIAL DIFUSA. 39. OBSTRUCCION VIA AEREA SUPERIOR 40. DERRAME PLEURAL

INTRODUCCION.
El objetivo del examen clnico es establecer la congruencia del cuadro del paciente con alguna enfermedad definida, pero esto no siempre es posible en los primeros contactos con el enfermo, ya e s corriente que las manifestaciones que ste presenta puedan ser explicadas por ms de una enfermedad. Nuestro problema ser, en consecuencia, detectar e interpretar los problemas del paciente en forma tal que, con los menores riesgos, molestias, costos y demoras podamos tomar las decisiones que puedan ayudar al enfermo, incluso antes que hayamos logrado alcanzar un diagnstico definitivo. Muchas veces debe indicarse un tratamiento para un sntoma o sndrome muy molesto o alarmante, aunque no se conozca su origen y, en no raras ocasiones, ste es todo el tratamiento que podremos hacer, porque no es posible demostrar una etiologa precisa o porque no se justifica buscarla. Un buen ejemplo de esto es la pauta de tratamiento inicial de la neumona adquirida en la comunidad, que se explica detalladamente en el captulo 64. Es obvio que la identificacin del agente etiolgico asegura la mejor eleccin de antibitico, pero sta se logra en slo la mitad de los pacientes en los cuales esto se intenta, incurrindose en esfuerzos y costos importantes. Reconociendo la mala relacin costo/beneficio de esta conducta aparentemente ideal, la pauta recomienda decidir el tratamiento inicial segn considerandos epidemiolgicos, gravedad general del cuadro, edad del paciente y presencia de otras condiciones patolgicas concomitantes, conducta que con rapidez y menos gastos permite una decisin razonable en la gran mayora de los casos. Afortunadamente, los problemas clnicos ms frecuentes admiten un similar grado de sistematizacin y en esta parte del texto s e analizar aquellos sntomas que suelen motivar consulta y aquellos sndromes para los cuales, por su frecuencia o por su trascendencia, conviene estar preparados para no perder tiempo ni recursos en improvisaciones.. En los captulos que siguen el nfasis se pone en la estrategia para obtener la informacin ms significativa para el problema entre manos y su aplicacin eficiente a la toma de las decisiones. Se supone que se conoce las tcnicas semiolgicas, la interpretacin de sus resultados, las caractersticas de las enfermedades ms frecuentes y las fuentes informacin para lo no se recuerda o no se sabe.

CAPITULO 61 EL PACIENTE QUE CONSULTA CRONICA POR TOS

Usualmente la tos es parte de un cuadro clnico evidente, pero en ocasiones se presenta como sntoma nico o preponderante que s e prolonga sin una causa clara. Esta condicin de tos crnica de etiologa no precisada es la que analizaremos a continuacin. Los estudios clnicos sobre esta entidad la definen como una tos que se prolonga ms de tres semanas y cuya causa no ha sido determinada, aunque se haya consultado previamente, por lo menos, a un mdico. Algunos pacientes consultan precozmente por este sntoma, mientras que otros slo buscan atencin mdica despus de meses de tos constante o recurrente. Las causas de tos crnica son mltiples y su frecuencia vara marcadamente en distintos estudios y escenarios. En centros de referencia cuatro de ellas son las responsables de ms del 95% de los casos: el asma bronquial, las afecciones rinosinusales, el reflujo gastroesofgico (RGE) y la bronquitis crnica asociada a tabaco u otros irritantes ambientales. Otras causas se anotan en la Tabla 61-1.
Tabla 61-1

CAUSAS DE TOS CRNICA

Frecuentes Afecciones rinosinusales Asma bronquial Reflujo gastroesofgico Bronquitis crnica Menos frecuentes Bronquiectasias Insuficiencia cardiaca Cncer bronquial Lesiones de va area central Enfermedades intersticiales Medicamentos (captopril) Infeccin viral Psicognica

La descarga posterior hacia la faringe de secreciones derivadas de rinitis alrgicas, sinusitis crnica, rinitis vasomotora y plipos nasales alcanza sobre 80% en algunos estudios. Aunque este diagnstico puede revelarse por la presencia de rinorrea, carraspera y antecedentes de sinusitis, es frecuente que el paciente no presente o no perciba estos sntomas y slo una bsqueda metdica de esta posibilidad permite s u identificacin. Aproximadamente un tercio de los pacientes con tos crnica presentan como diagnstico final un asma bronquial que, en lugar de manifestarse por disnea sibilante, presenta tos crnica como equivalente asmtico. Esto ocurre especialmente en nios, quienes pueden tener esta forma de presentacin hasta en un tercio de los casos. Debe sospecharse este diagnstico si la tos aparece durante el ejercicio o ante desencadenantes especficos, si presenta recurrencia estacional o s i existen signos de obstruccin bronquial, aunque sean leves El RGE puede producir tos por estimulacin de receptores vagales que se encuentran a nivel del tercio inferior de esfago y, menos comnmente, por irritacin directa de las vas respiratorias altas por el jugo gstrico regurgitado. En un 10 a 21% de los pacientes el RGE puede manifestarse slo por tos, sin los signos clsicos de reflujo. Sugiere esta posibilidad la tos predominantemente nocturna o en decbito y su relacin con alimentos que favorecen el RGE. A pesar de su alta frecuencia, la bronquitis crnica representa slo un 5% de los pacientes con tos crnica referidos a consulta especializada, ya que su diagnstico se realiza habitualmente en el nivel primario. Habitualmente se trata de fumadores, pero tambin puede deberse a exposiciones domsticas u ocupacionales a otros irrirtantes. De lo anteriormente expuesto se podra concluir que una buena anamnesis y un cuidadoso examen fsico bastaran para identificar y solucionar el problema en la mayora de los casos. En la realidad esto no es as, ya que en aproximadamente un cuarto de los casos existe ms de una enfermedad capaz de producir tos crnica, por lo que la demostracin y tratamiento de una de ellas puede no ser suficiente para solucionar el problema. Adems, la presentacin de las enfermedades causales es con frecuencia atpica y la tos enmascara o reemplaza los sntomas y signos caractersticos de la enfermedad basal. Por estas razones existen pacientes con tos crnica cuyo problema persiste por aos, pese a consultas mdicas repetidas. En estos enfermos es necesario un estudio de laboratorio metdico, que descarte las enfermedades ms frecuentes, junto a tratamientos de prueba.

Enfrentamiento del problema. La historia clnica es un aspecto muy importante de la evaluacin. Al concluir la entrevista con un paciente que consulta por tos crnica el mdico debe poder responder las siguientes preguntas: Es efectivamente una tos crnica? Se ha descartado adecuadamente las causas ms graves de tos mediante una radiografa de trax? Hay en la historia y examen fsico elementos que apunten claramente a alguna de la etiologas ms frecuentes? Si la respuesta es positiva puede procederse al tratamiento de prueba que corresponda, lo que logra soluciona el problema en el 50 a 90 % de los casos en mltiples estudios. Siempre conviene complementar el interrogatorio con dos causas que, aunque no son de alta frecuencia, tienen una fcil solucin: el uso de inhibidores de enzima convertidora de angiotensina para el tratamiento de una hipertensin arterial y el antecedente de una bronquitis aguda viral claramente ligada al inicio del problema. En el primer caso la suspensin del medicamento, que tiene entre sus efectos secundarios el de provocar de tos, puede significar el fin del problema en mas o menos 20 das. En el segundo caso la tos que s e presenta como la continuacin una infeccin viral respiratoria desaparece generalmente en dos meses de manera que no se justifica entrar en estudio complejos si aun no se ha cumplido este plazo. Si el tratamiento de prueba indicado fracasa, corresponde emprender una bsqueda secuencial sistemtica, con todos los exmenes especficos que corresponda, lo que cae en el campo especializado . Si bien los resultados de esta conducta son satisfactorios, en algunos pacientes pueden pasar varios meses antes que se controle la situacin. Esta posibilidad debe ser explicada al paciente en la primera visita, para evitar el desaliento y las prdidas de tiempo ligadas a repetidos cambios de mdico tratante. Cuando la historia es sugerente de asma bronquial, el estudio empieza con una espirometra y si esta resulta normal, se procede a realizar un estudio de la reactividad bronquial mediante una prueba de provocacin con histamina o metacolina. En el caso que se confirme el diagnstico, se inicia la terapia con corticoides inhalatorios para combatir la inflamacin y bloqueadores 2 en aerosol como broncodilatadores. Paralelamente debe buscarse probables alergenos y removerlos cuando sea posible. Si la historia sugiere RGE, el estudio ms sensible y especfico es la medicin continua de pH por 24 horas. Debe tenerse presente que el tratamiento especfico para RGE no cambiar la sintomatologa antes de dos semanas. Esta terapia consiste en dieta apropiada, uso de antagonistas H2 inhibidores de la acidez gstrica y procineticos que facilitan el vaciamiento gstrico y elevacin de la cabecera de la cama. En las afecciones rinosinusales, la TAC de cavidades con cortes coronales permite evaluar la anatoma nasal y de los senos paranasales. La radiografa simple, que es el elemento diagnstico ms accesible, presenta

limitaciones en cuanto a la visin de algunas zonas y adems puede dar falsas imgenes. Segn el diagnstico, la terapia estar centrada en el uso de antibiticos, antihistamnicos, descongestionantes y corticoides nasales inhalatorios. En los pacientes fumadores se debe suspender el cigarrillo lo que generalmente conduce a una reduccin de la tos , cualquiera sea su origen. El estudio especializado puede llegar a incluir una TAC de trax y fibrobroncopa para descartar otras causas menos frecuentes.

CAPITULO 62 HEMOPTISIS
Una vez que se ha comprobado que lo eliminado por la boca e s sangre y que proviene de las vas areas subglticas, es necesario proceder con tranquilidad, rapidez y seguridad porque: el paciente est generalmente muy angustiado. el sangramiento puede ser la primera manifestacin de enfermedades graves como TBC o cncer. en ocasiones, la hemorragia en si misma puede ser fatal. Los sangramientos inferiores a 100 ml en 24 horas generalmente no significan riesgo inmediato y el problema mdico bsico es el diagnstico etiolgico. En cambio, en sangramientos sobre 600 ml en 16 horas, o menos si las reservas fisiolgicas del paciente son limitadas, deber considerarse recurrir precozmente a tratamientos invasivos, incluida exresis quirrgica del lbulo sangrante, cualquiera sea la enfermedad causal, ya que existe un riesgo considerable de muerte por asfixia o anemia aguda. La conducta ante cantidades intermedias vara segn los recursos y experiencia del centro en que se atiende al enfermo y las condiciones en que ste se encuentre. Las decisiones en este aspecto son difciles y es prudente que el enfermo que sangra ms de 100 ml sea hospitalizado, dado lo impredictible de la evolucin del sangramiento. Conducta ante la hemoptisis Por la multiplicidad de variables en juego, no se puede pretender dar una pauta detallada y rgida, pero existen algunos pasos bsicos que pueden esquematizarse de la siguiente manera: 1. Determinar la magnitud de la hemorragia, especficamente si sta tiene carcter masivo, o sea, que significa en s misma un riesgo vital, cualquiera que sea su causa. 2. Si la hemoptisis es leve o moderada, la primera prioridad es el diagnstico etiolgico, lo que usualmente exige concurso de un especialista. Aunque por frecuencia no se justificara, es til proceder como si el paciente tuviera una tuberculosis o un cncer mientras no se demuestre lo contrario. La historia y examen fsico pueden dar orientaciones diagnsticas importantes, pero siempre deben complementarse con una radiografa de trax. Una placa normal prcticamente descarta una tuberculosis activa, pero puede no revelar un cncer, bronquiectasias, embolia pulmonar, carcinoide bronquial, etc. Si hay alteraciones radiogrficas, stas pueden restringir el campo diagnstico a algunas posibilidades que se estudiarn con los exmenes que corresponda. Debe tenerse presente que la sangre de

la hemoptisis puede ser aspirada y dar sombras de relleno alveolar, por lo que la interpretacin de la radiografa debe ser cautelosa. En los pacientes con riesgo de cncer (fumadores sobre 35 aos), aunque tengan radiografa normal y, ms an, si tienen imgenes radiogrficas compatibles con cncer, debe completarse el estudio con fibrobroncoscopa y TAC. Una vez descartada la tuberculosis activa y el cncer, se seguir la bsqueda de las otras causas sugeridas por el cuadro global del paciente. Con alguna frecuencia no ser posible identificar alguna de las causas importantes y, por eliminacin, s e terminar inculpando a una inflamacin de las vas areas lo que puede ser efectivo. Sin embargo tal posibilidad no debe plantearse nunca sin antes haber descartado razonablemente las causas de mayor trascendencia. 3. Si la hemoptisis es masiva (alrededor del 5% de los casos) y significa riesgo de asfixia por aspiracin de sangre o anemia, el estudio diagnstico puede esperar y la prioridad se traslada a detener el sangramiento, evitar su aspiracin y corregir la anemia. El criterio de 600 ml en 16 horas para aplicar el calificativo de "masiva" e s convencional, pero tan importante como la cantidad sangrada es la capacidad del enfermo para despejar su va area, el estado de s u funcin respiratoria y sus posibilidades de compensar la anemia aguda. La consideracin simultnea de estos dos aspectos permite usar el concepto de hemoptisis potencialmente fatal, que es ms til que el de masiva. El manejo de esta situacin exige de experiencia y recursos especializados, de manera que la responsabilidad del mdico que recibe al paciente es referirlo oportunamente a un centro donde sea posible identificar el sitio del sangramiento mediante broncoscopa, angiografa bronquial o cintigrafa con glbulos rojos marcados con cromo radioactivo. Esta definicin permitir el uso local de vasoconstrictores, taponamiento con gelita, aislamiento del bronquio sangrante mediante un catter endobronquial premunido de un globo inflable y, eventualmente, la extirpacin quirrgica del lbulo o segmento. En casos no operables, se ha empleado con xito variable la embolizacin de las arterias bronquiales a travs de un catter introducido por va artica. La letalidad de hemorragias masivas en centros especializados e s de un 10%, mientras que en pacientes tratados fuera de este ambiente puede subir al 50%. Por la cantidad de variables en juego no existen estudios concluyentes con relacin al tratamiento medicamentoso. Los antitusivos pueden disminuir el sangramiento al sedar la tos, pero tienen el riesgo de facilitar la retencin de sangre en la va area. Su uso por lo tanto debe ser muy cauteloso. Iguales prevenciones son aplicables a los sedantes. El rol de coagulantes, salvo en trastornos de coagulacin, no ha sido taxativamente definido, pero hay posiciones favorables a su empleo y pueden contribuir a tranquilizar al enfermo que no se resigna a esperar sin hacer nada.

CAPITULO 63 CONDUCTA ANTE LA DISNEA

Cuando la disnea forma parte de un conjunto de sntomas, el diagnstico se enfrenta generalmente de acuerdo al patrn global, pero hay casos en que la disnea es el sntoma nico o predominante. En este captulo se aborda el proceso diagnstico en esta ltima situacin. La disnea es una sensacin que abarca un amplio espectro que va desde lo que siente el sujeto sano que exige su aparato respiratorio ms all de su capacidad, hasta la permanente angustia del enfermo que siente la dificultad respiratoria, incluso en reposo. La escala entre ambos extremos es tan gradual que, en los casos de instalacin paulatina, el paciente demora un tiempo en captar el cambio y consulta cuando la disnea ya interfiere notoriamente con sus actividades. Es corriente que atribuya la molestia en sus primeras etapas a falta de entrenamiento fsico, a sobrepeso o a la edad, siendo a veces necesario un interrogatorio dirigido para que el paciente tome conciencia de una limitacin a la cual se ha habituado. Diferente es la situacin en la disnea aguda que aparece sbitamente, en la cual la angustia que produce e s motivo de consulta urgente. Dado que en esta rea suele haber problemas de lenguaje, e s conveniente que el paciente explique lo que quiere decir al relatar sus molestias. La palabra cansancio puede referirse tanto a dificultad respiratoria como a fatiga muscular de las extremidades inferiores y s e puede llamar ahogo a la disnea, al trapicamiento o a una crisis de angustia. Comprobado que lo que aqueja al paciente es disnea, es til considerar su forma de inicio, con lo cual se limita el nmero de enfermedades a considerar. A esta primera aproximacin se agregar la informacin que aportan el examen fsico y los dos exmenes auxiliares de mayor utilidad en este anlisis diagnstico, que son la espirometra y la radiografa de trax. La medicin de gases arteriales est indicada s i se plantea la existencia de insuficiencia respiratoria. La espirometra permite definir la existencia y el tipo de alteracin ventilatoria, objetivar su magnitud y establecer un punto de partida para el control de la evolucin espontnea o bajo tratamiento. La identificacin de un patrn restrictivo estrecha el campo diagnstico y el de una alteracin obstructiva, da inicio a una pauta que se ver ms adelante. Si el examen resulta normal puede tratarse de una afeccin episdica, como el asma, o de una disnea cuya causa no reside el aparato respiratorio. En casos de disnea extrema, es probable que el paciente no pueda colaborar adecuadamente como para hacer el examen.

La radiografa de trax permite demostrar o descartar alteraciones pulmonares o cardacas detectables por este medio: lesiones del parnquima pulmonar, neumotrax, derrame pleural, cardiomegalia, etc. Posibilidades diagnsticas ante una disnea de iniciacin brusca Obstruccin bronquial difusa: mientras el paciente est con disnea las sibilancias casi siempre estn presentes, de manera que el problema bsico no es detectar la obstruccin sino su causa. No es siempre fcil determinar si se trata de una primera crisis de asma o de una bronquitis por infeccin o irritantes. Los antecedentes alrgicos pueden inclinar hacia asma; los signos de infeccin respiratoria hacia bronquitis y la inhalacin de un irritante sugiere una bronquitis qumica, pero estos hechos no son suficientemente especficos y ser la evolucin la que aclare definitivamente el diagnstico (ver captulo de Manejo de la Obstruccin Bronquial Difusa). Esta demora no impide que se inicie de inmediato el tratamiento del trastorno fisiopatolgico obstructivo, comn a todas estas condiciones. Obstruccin aguda de la trquea o laringe: se manifiesta por estridor y puede deberse a laringoespasmo, epiglotitis o aspiracin de cuerpo extrao, en cuya diferenciacin es importante la anamnesis y ayuda el patrn caracterstico de la curva flujo-volumen, pudiendo ser necesaria la endoscopa

Neumotrax espontneo: cabe sospecharlo ante disnea y dolor pleural de iniciacin sbita, sobre todo en un individuo joven longilneo o personas con causas predisponentes, como enfisema y algunas enfermedades intersticiales. Cualquiera sea el resultado del examen fsico, debe hacerse una radiografa de trax para ratificar el diagnstico y cuantificar la cuanta del neumotrax. Embolia pulmonar: si existen condiciones predisponentes para tromboembolismo, una disnea y taquipnea transitorias pueden ser s u nica manifestacin. Al no encontrarse otra explicacin, debe investigarse la trombosis venosa de extremidades y la embolizacin pulmonar mediante angio-TAC, angiografa o cintigrafa . Edema pulmonar cardiognico: usualmente existen los antecedentes cardacos, pero estos pueden haber sido subvalorados o tratarse de un infarto agudo del miocardio. Con frecuencia el enfermo se alivia al sentarse y puede presentar expectoracin espumosa blanca o rosada. Usualmente se ausculta abundantes crepitaciones basales y el examen cardaco suele ser anormal. La radiografa muestra congestin pulmonar y edema alveolar usualmente en forma simtrica. La cardiomegalia es frecuente, excepto en infarto del miocardio y algunas valvulopatas mitrales.

 Edema pulmonar de permeabilidad: en este caso la situacin e s diferente, ya que no debe esperarse que el paciente sienta la disnea, sino que buscar el edema activamente en todo paciente que tenga alguna de las condiciones capaces de llevar a un distress respiratorio del adulto: sepsis, shock, quemaduras, pancreatitis, politraumatismos, inhalacin de gases irritantes, ahogamiento por sumersin, etc. La comprobacin de una reduccin progresiva de la capacidad vital es un signo de alarma de gran valor, ms sensible que la radiografa. Igual valor tiene el aumento de la diferencia alvolo-arterial de oxgeno. Ante la menor sospecha de esta complicacin, el enfermo debe ser referido a un centro asistencial que cuente con una unidad de tratamiento intensivo. Este tipo de edema debe tambin sospecharse si la disnea se presenta en una persona que ha subido rpidamente a la altura, Posibilidades diagnsticas ante una disnea de instalacin gradual como sntoma predominante. Limitacin crnica del flujo areo: es la causa ms frecuente de disnea gradual progresiva y su estudio se expone en el capitulo 36 Derrame pleural: la acumulacin paulatina de lquido pueden manifestarse slo por disnea. El examen fsico y la radiografa son aclaratorios. Enfermedades infiltrativas difusas: con frecuencia su primera manifestacin es la disnea progresiva con examen fsico e, incluso, radiografa, poco concluyentes. La espirometra y los gases en reposo y ejercicio dan alteraciones restrictivas y trastornos /Q caractersticas. Cuando hay antecedentes de exposicin ambiental o de uso de ciertos medicamentos, es posible identificar agentes causales. Enfermedades neuromusculares: generalmente la enfermedad causal es evidente antes de la aparicin de la disnea. La fatiga de la musculatura respiratoria agrava la disnea producida por la debilidad muscular de la enfermedad causal. Hipertensin pulmonar primaria o secundaria: su diagnstico debe plantearse ante signos radiolgicos de sobrecarga derecha y dilatacin de las arterias pulmonares, pero stos pueden faltar, siendo necesarios estudios especializados. Disnea psicognica: puede sospecharse de partida por su relacin con el estado emocional, suspiros frecuentes, sensacin de no poder tomar todo el aire que quisiera, falta de relacin con el ejercicio y, obviamente, ausencia de otra enfermedad. La espirometra normal rubrica el diagnstico y es indispensable para tranquilizar al paciente. Obesidad: salvo casos extremos no causa sino que agrava la disnea debida a otras etiologas.

 Cifoescoliosis: el diagnstico es obvio y debe estudiarse si hay concomitancia de enfermedad cardio-pulmonar y evaluarse la musculatura respiratoria. El anlisis descrito, resumido en la tabla 63-1, permite llegar en la mayora de los casos a un nivel diagnstico suficiente como para decidir una conducta y tratamiento adecuados. Los casos que no puedan clasificarse corresponden a formas atpicas o a causas infrecuentes que necesitarn de un estudio especializado.
Tabla 63-1.

DIAGNSTICO ETIOLGICO DE LA DISNEA

Forma inicio BRUSCA RPIDA de O Informacin complementaria Dolor pleural hipersonoridad abolicin murmullo pulmonar cmara area en Rx Dolor pleural expectoracin hemoptoica derrame pleural hipoxemia signos sobrecarga ventrculo derecho estudio de tromboembolismo positivo Episdica sibilante patrn obstructivo prueba metacolina positiva Estridor tiraje antecedentes aspiracin cuerpo extrao Cuadro infeccioso dolor pleural tos y expectoracin muco-purulenta sndrome de condensacin fsico y Rx Shock, quemaduras, sepsis, etc. crepitaciones reduccin progresiva de capacidad vital Rx: edema intersticial y ocupacin alveolar. Antecedentes y signos fsicos cardacos Ortopnea crepitaciones cardiomegalia - edema intersticial y ocupacin alveolar . GRADUAL Sibilancias patrn obstructivo. Rx: sobreinsuflacin Tos seca patrn restrictivo hipoxemia que aumenta en ejercicio Rx: imgenes retculo-nodulares difusas. Dolor pleural sndrome fsico y Rx de derrame Causa Neumotrax

Embolia-infarto pulmonar

Asma. (Ver obstruccin bronquial difusa) Obstruccin va area alta Neumona extensa

Edema pulmonar de permeabilidad

Edema pulmonar cardiognico.

Ver obstruccin bronquial difusa. Enfermedades intersticiales difusas

Derrame pleural

Signos de debilidad o fatiga msculos respiratorios Otros signos neurolgicos.

Enfermedades neuromusculares

CAPITULO 65 DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA OBSTRUCCION BRONQUIAL DIFUSA

La existencia de una obstruccin bronquial difusa se plantea usualmente en un paciente que consulta por disnea, episdica o crnica, que se acompaa de sibilancias audibles para el enfermo o captadas en el examen fsico. Su evaluacin objetiva se basa en la demostracin espiromtrica de obstruccin bronquial, especialmente de la relacin VEF1 /CVF. El otro elemento diagnstico importante, tambin aportado por la espirometra, es el grado de modificacin de la obstruccin bronquial con la administracin de broncodilatadores. En la Tabla 65 -1 se muestran las principales causas de obstruccin bronquial crnica o recurrente. En la clnica diaria, los problemas de diagnstico diferencial de la obstruccin bronquial difusa se reducen prcticamente al asma y la EPOC, ya que el resto de las enfermedades son menos frecuentes y suelen tener caractersticas clnicas que permiten diferenciarlas con facilidad. Tabla 65-1 ENFERMEDADES QUE PRESENTAN OBSTRUCCION BRONQUIAL CRONICA Asma bronquial EPOC Bronquiectasias Obstruccin de va area central Cuerpos extraos endobronquiales Tumores en la va area inferior Insuficiencia cardiaca izquierda Tomboembolismo pulmonar Obstruccin mediada por drogas

Si bien el manejo de los pacientes con asma es similar en muchos aspectos al empleado en los con EPOC, existen claras diferencias que hacen importante efectuar un diagnstico diferencial. As, en los enfermos asmticos es extremadamente importante conducir una bsqueda sistemtica de agentes externos modificables, tales como alergenos, drogas, preservantes de alimentos, etc., la que no es necesaria en pacientes con EPOC. En los asmticos se justifica claramente el empleo de esteroides en aerosol, incluso por va sistmica en los casos ms graves, indicacin que es menos frecuente en pacientes con EPOC. Por otra parte, el pronstico de los enfermos con asma es ms favorable. Incluso, los pacientes con una LCFA en quienes se hizo alguna vez el diagnstico de asma bronquial, tienen una sobrevida mayor que la observada en los que los que nunca se comportaron como asmticos. Este hecho podra interpretarse como que en asmticos que han llegado a una LCFA tienen un mayor componente de hiperreactividad bronquial y, por lo tanto, de reversibilidad. La historia clnica es especialmente til en el diagnstico diferencial, ya que en la mayora de los casos, junto con el examen fsico, permite formular con gran certeza el diagnstico. El principal elemento diferencial entre asma y EPOC es aportado por la anamnesis: disnea en crisis en el asma, que suele revertir completamente entre las crisis, versus disnea de paulatina progresin en la LCFA, con alguna variacin debido a descompensaciones, generalmente debidas a infeccin. Existen diversos elementos que apoyan el diagnstico inicial o servir para una diferenciacin en casos mixtos o poco claros. Pesan a favor de asma: Comienzo en la infancia o adolescencia. Antecedentes familiares de asma. Antecedentes de enfermedades atpicas, como eczema o rinitis. Relacin temporal entre exposicin a un alergeno y crisis de obstruccin. Si se descarta un efecto irritante, este factor es de un gran valor diagnstico. Eosinofilia en sangre o expectoracin. Hiperreactividad inespecfica de las vas areas en pruebas de provocacin con histamina, metacolina, ejercicio o aire fro. El aumento leve a moderado no es diagnstico, pues se puede presentar tambin en LCFA y en rinitis alrgica. Antecedentes de tabaquismo, que es el agente etiolgico casi obligado de esta condicin, aunque no debe olvidarse que un fumador tambin puede tener asma.

En cambio, apoyan el diagnstico de EPOC:

Edad de inicio usualmente sobre los 45 aos, lo que est ligado al tiempo que demora en hacerse manifiesto el efecto acumulativo del tabaco. Evidencia radiogrfica de destruccin alveolar por enfisema pulmonar.

La mayor parte de estos elementos diagnsticos presentan excepciones o pueden estar presentes por simple concomitancia, por lo cual lo que tiene mayor valor es la sumatoria y coherencia del conjunto. Con todo, existe un grupo de enfermos con asma bronquial, a veces fumadores, que presentan obstruccin crnica, en los cuales la historia y el examen fsico son indistinguibles de los de un paciente con LCFA, llegando incluso a presentar retencin de CO2 crnica y cor pulmonale. En ellos, una espirometra aislada puede ser no diferenciable de la de un enfermo con EPOC, probablemente porque en su obstruccin predominan factores lentamente reversibles, tales como edema, infiltracin inflamatoria de la mucosa y retencin de secreciones. Por estas razones, muchas veces el diagnstico definitivo, basado principalmente en la demostracin de la reversibilidad de la obstruccin, slo se efecta despus de un perodo prolongado de observacin y tratamiento.En esta situacin debe procederse al tratamiento de la obstruccin bronquial difusa de acuerdo a sus caractersticas fisiopatolgicas, dejando para ms adelante la calificacin diagnstica. Aplicar apresuradamente una etiqueta errnea puede significar privar a un asmtico de los beneficios de un tratamiento con corticoides sistmicos o postergar un tratamiento en espera de un diagnstico que necesariamente ser demoroso. Evaluacin de la reversibilidad El valor generalmente aceptado en los informes espiromtricos como "modificacin significativa" es un 15% del valor basal del VEF1. Esta es la cifra mxima de variacin de este ndice que se ha observado sin el uso de broncodilatadores, por lo que un cambio mayor slo indica que el cambio observado no se debe al azar Un error frecuente es considerar que la reversibilidad demostrada en una espirometra es igual a la reversibilidad de la enfermedad. Esto no es as, porque el aerosol broncodilatador usualmente empleado en la espirometra es un beta adrenrgico, que si bien reduce el espasmo de la musculatura bronquial, no modifica mayormente la inflamacin, la que s puede disminuir en los asmticos con un tratamiento global que incluya corticoides sistmicos o en aerosol por un tiempo prolongado y control de alergenos e irritantes inhalados. Por otra parte, debe considerarse que la espirometra traduce slo las condiciones imperantes en el momento del examen, que pueden ser diferentes de las presentes en otras etapas de la evolucin del paciente. Mltiples estudios han demostrado que en los enfermos con EPOC se pueden observar cambios importantes del grado de obstruccin

bronquial (hasta 40% del valor basal), que, por definicion, no llegan a valores normales. Este concepto es importante, pues existe el concepto errneo, incluso en textos de la especialidad, de considerar como asmticos a todos los pacientes con obstruccin que presentan cambios del VEF1 superiores al 15%.

Proceso diagnstico La figura 65 -1 muestra un esquema del proceso diagnstico empleado usualmente. En los pacientes en quienes se sospecha o se ha demostrado en el examen fsico la obstruccin bronquial, se procede a efectuar una espirometra basal y con broncodilatador. Si la espirometra resulta normal, se descarta una EPOC, pero surge la duda acerca de la real existencia de obstruccin bronquial. Esto puede resolverse con pruebas de provocacin bronquial inespecfica (metacolina, histamina, ejercicio), que si resultan positivas, confirman el diagnstico de asma bronquial.

Figura 65 -1. Esquema del diagnstico funcional de la obstruccin bronquial.

En casos con espirometra anormal, con un patrn obstructivo, pueden darse dos situaciones: Normalizacin de la prueba con broncodilatadores, lo que indica que los mecanismos que causaban la obstruccin eran completamente reversibles, lo que, en ausencia de otras causas de obstruccin bronquial reversible aguda, permite efectuar el diagnstico de asma bronquial. Persistencia de la obstruccin bronquial, hecho que puede deberse a la existencia de mecanismos irreversibles de obstruccin (enfisema, dao bronquial irreversible), presencia de mecanismos lentamente modificables (edema, secreciones, infiltracin celular) o a dosis insuficientes de broncodilatador. Este grupo es heterogneo, ya que en l caben desde enfermos cuya obtruccin no se modifica en absoluto a pacientes que presentan grandes cambios que se acercan a la normalidad sin alcanzarla.

Es importante tener presente que un mismo cambio porcentual del VEF1 puede tener significados completamente diferentes. Por ejemplo, en un varn de 170 cm y 60 aos con VEF1 basal de 800 ml, un cambio de 30% slo modifica este ndice desde 26 a 34% del valor terico. En cambio, si otro paciente con iguales caractersticas tiene un valor inicial de 1800 ml, con el mismo 30% de cambio modificar su VEF1 de 59 a 77% del terico, valor que corresponde al lmite inferior de lo normal, lo que tiene connotaciones diagnsticas absolutamente diferentes, ya que sugiere fuertemente el diagnstico de asma. Se ha propuesto expresar los cambios del VEF1 con broncodilatador como % del valor terico o como cifras absolutas, con el propsito de mejorar la diferenciacin entre ambos grupos. Si bien se logran resultados algo mejores, el grado de superposicin es demasiado alto, por lo que estas formas de expresar la variabilidad tampoco tienen gran valor diagnstico. Existen diferentes estrategias para intentar obtener la mayor reversin posible de la obstruccin. En la Figura 66 -1 se sugiere efectuar un tratamiento de prueba con corticoides, generalmente prednisona, 30 a 40 mg, durante 7 a 12 das, junto a un tratamiento broncodilatador intensivo por va inhalatoria. En casos que con este tratamiento no se observe ninguna modificacin de la espirometra, es poco probable que existan mecanismos reversibles de obstruccin bronquial, por lo que estos enfermos pueden ser catalogados como EPOC. En cambio, cabe considerar la posibilidad de asma bronquial en aquellos pacientes que muestren cambios importantes del VEF1, especialmente en trminos absolutos, lo que puede confirmarse por una normalizacin del VEF1 despus de un tratamiento antiasmtico prologado de semanas a meses. Algunos enfermos muestran grandes variaciones de su obstruccin bronquial, pero sin alcanzar los lmites normales, pese a haber efectuado todos los esfuerzos razonables para lograrlo. Esta condicin, que hemos

denominado limitacin del flujo areo mixta, puede deberse a coexistencia de factores reversibles e irreversibles, ya sea por: lesiones cicatriciales secundarias a inflamacin crnica en asmticos mal tratados por largos aos, a una real combinacin de dao irreversible por tabaco en un paciente con gran hiperreactividad bronquial.

El proceso de evaluacin esquematizado es medular para el manejo de estos pacientes, ya sea como base para el diagnstico diferencial o como herramienta para el seguimiento de la evolucin de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.

CAPITULO 66 NODULO PULMONAR SOLITARIO

Se denomina ndulo pulmonar solitario (NPS) la lesin radiogrfica de forma redondeada y bordes relativamente bien definidos, rodeada de parnquima pulmonar normal y de tamao inferior a 6 cm de dimetro (Figura 66-1). Si bien este lmite difiere de los 3 cm. recientemente adoptados para la definicin radiogrfica, seguiremos utilizando el lmite de 6 cm ya que la mayor parte de la informacin clnica con que contamos se ha generado usando esta definicin. La importancia de este sndrome radiogrfico radica en que un elevado porcentaje (40 - 50%) tiene etiologa neoplsica pero que, a diferencia de las otras formas de presentacin del cncer bronquial, el rendimiento del tratamiento quirrgico es relativamente bueno. Ello impone la necesidad de no perder la ocasin de intervenir en etapa operable si e s cncer y de evitar una operacin innecesaria, si el ndulo es benigno.

ETIOLOGIA
Aunque son numerosas las enfermedades que pueden manifestarse como NPS, las ms importantes en adultos en nuestro medio son el cncer bronquial y el tuberculoma. Pueden tambin manifestarse bajo esta forma las metstasis pulmonares nicas, el carcinoma bronquoloalveolar, los tumores de malignidad intermedia, otros granulomas no tuberculosos, el quiste hidatdico, los quistes bronquiales congnitos, el secuestro intrapulmonar (malformacin congnita), los hamartomas y otras lesiones menos frecuentes.

PROCESO DIAGNOSTICO
La anamnesis prxima suele aportar pocos datos que orienten al diagnstico, ya que la mayor parte de los casos corresponde a un hallazgo radiogrfico en un sujeto asintomtico. El examen fsico pulmonar es usualmente negativo y el resto del examen fsico debe orientarse a la bsqueda de signos paraneoplsicos o de otra neoplasia que pudiera haber originado una metstasis pulmonar. El antecedente tabquico y la edad avanzada obligan a descartar un cncer bronquial primario y la residencia en zonas endmicas, orienta al diagnstico de quiste hidatdico. La existencia de tumores en otros rganos sugiere el diagnstico de metstasis nica, pero no lo confirma, ya que la probabilidad que un NPS sea metastsico en estos

casos es de slo 50%. Las metstasis pueden aparecer simultneamente con el tumor primario o muchos aos despus. Las caractersticas radiogrficas del ndulo pueden orientar sobre su etiologa. Un 75% de las neoplasias pulmonares primarias que se manifiestan con NPS presentan mrgenes poco definidos, frecuentemente espiculados. La presencia de bordes ntidos, sin embargo, no asegura benignidad. Mientras mayor es el tamao del ndulo, mayor es la probabilidad de cncer. Hay dos signos radiogrficos son de particular utilidad en el estudio de un NPS: Calcificaciones. Las neoplasias rara vez calcifican, por lo que s u hallazgo en un ndice de benignidad. Sin embargo, pueden surgir tumores en la vecindad de lesiones benignas calcificadas ("cncer de cicatriz") y desplazarlas durante su crecimiento. En estos casos s e observan pequeos focos de calcificacin aislados o en la periferia del ndulo. En las lesiones benignas, en cambio, la calcificacin ocurre en el centro o difusamente en todo el ndulo. En los hamartomas, la calcificacin suele adoptar un aspecto patognomnico en roseta de maz o "cabrita". En aproximadamente la mitad de los casos en que la presencia de calcificaciones centrales no es clara, una TAC permite afirmar o descartar la presencia de calcio con certeza y definir s u distribucin. Velocidad de crecimiento. La falta de crecimiento de un NPS durante dos o ms aos es ndice de etiologa benigna. La velocidad de crecimiento muy rpida tampoco es propia de neoplasas malignas: si el tiempo necesario para aumentar el volumen tumoral al doble es menor de 11 das, el NPS es con altsima probabilidad de naturaleza inflamatoria. De los datos anteriores se puede concluir que si se demuestra calcificaciones centrales o difusas, o en la comparacin con radiografas anteriores no se constata crecimiento durante 2 o ms aos, se puede suspender el estudio y controlar al paciente con una radiografa de trax cada 6 meses. Continuar con procedimientos invasivos en estas circunstancias slo se justifica si el cuadro clnico global es altamente sugerente de neoplasia. En casos en que se sospeche fundadamente un tuberculoma, cabe iniciar un tratamiento anti TBC y controlar la respuesta mediante radiografas, ya que la confirmacin bacteriolgica directa o por cultivo en estas lesiones es baja. Ante la sospecha de quiste hidatdico debe solicitarse pruebas serolgicas o una reaccin de Cassoni. La sensibilidad del examen citolgico seriado de expectoracin en el NPS es de slo un 10 a 20%. Sin embargo, por su poca

invasividad y bajo costo, puede solicitarse siempre que no signifique demorar el estudio del paciente. Si el ndulo no presenta calcificaciones y no existen antecedentes de estabilidad radiogrfica por dos aos, el paciente debe ser estudiado en conjunto con un especialista con el propsito de tomar la decisin de efectuar o no una reseccin quirrgica. Para ello existen mltiples alternativas que incluyen fibrobroncoscopia, biopsia transbronquial, puncin pulmonar transtorcica, TAC, etc. En sntesis: el estudio de un NPS debe conducir a una toracotoma sin retrasos innecesarios en todas las neoplasias potencialmente curables y evitar las toracotomas exploradoras en aquellas lesiones benignas que no se beneficiarn con la reseccin. Figura 66-1.- Ndulo pulmonar solitario. Se presenta como una sombra ms o menos bien delimitada, generalmente redondeada, rodeada de tejido pulmonar normal y de tamao inferior a 6 cm de dimetro.

C Calcificaciones H Hamartomas

N 2 Ndulo pulmonar solitario T 2 Tuberculoma, 2 1

CAPITULO 67 CONDUCTA ANTE EL SNDROME DE DERRAME PLEURAL

Los sntomas asociados al derrame pleural son poco especficos, de manera que su diagnstico se hace a travs del examen fsico o de la radiografa de trax. Detectado el sndrome, debe procederse a resolver metdicamente una sucesin de interrogantes que analizaremos a continuacin.

DECISION DE OBTENER UNA MUESTRA DE LIQUIDO PLEURAL

Cuando el derrame es muy escaso, los riesgos de la puncin pleural aumentan marcadamente, de manera que no se recomienda intentarla si el lquido no tiene un espesor de ms de 10 mm en una radiografa en decbito lateral sobre el lado enfermo. Sobrepasado este lmite debe tenerse presente que el derrame pleural puede presentarse en dos contextos diferentes: Como parte de una enfermedad capaz de provocar un derrame del tipo transudado como sucede en una insuficiencia cardaca congestiva, hipoproteinemia, etc. sin sntomas que sugieran compromiso pleural. En estas circunstancias puede esperarse el resultado del tratamiento de la enfermedad causal y si el derrame s e reduce o desaparece, se evita una puncin innecesaria. Como un cuadro en el cual la pleura est evidente o probablemente comprometida, por lo cual el derrame ser un exudado. Es en este segundo escenario donde el anlisis de laboratorio del lquido pleural tiene un reconocido valor diagnstico, ya que junto a los datos clnicos permite un diagnstico etiolgico en ms del 75% de los casos. Por esta misma confianza en su rendimiento, es corriente que se proceda de inmediato a la toracocentesis, sin una adecuada planificacin acorde al caso clnico, y es una prctica muy difundida, e incluso recomendada en algunos textos, recurrir en forma rutinaria a una amplia batera preestablecida de exmenes. Es indudable que por este medio se llega a diagnstico, pero a expensas de un aumento injustificado de molestias y costos, que no es lcito cargar al paciente o a la institucin que lo respalda. Es tambin corriente que en ambientes docentes se trate, a manera de ejercicio, de hacer diagnstico etiolgico analizando aisladamente los resultados de laboratorio, pero en clnica esta prctica no tiene justificacin, ya que las probabilidades pre-test son un determinante de la manera como deben interpretarse los resultados En

consecuencia, el primer paso en el estudio de un derrame pleural no e s la puncin, sino un anlisis clnico cuidadoso que permita: Ajustar la solicitud de exmenes a las alternativas razonablemente planteables en el paciente, seleccionando aquellos indicadores que mejor contesten las interrogantes especficas del caso, decidindose de antemano qu se har ante las posibles respuestas. Si stas no van a ser determinantes de decisiones concretas, el examen debe omitirse. Adems de evitar exmenes intiles, esta reflexin previa reduce la posibilidad de olvidar exmenes que obliguen a repetir innecesariamente la puncin. Asegurarse que se cuenta con todo el instrumental, accesorios y medicamentos necesarios para los procedimientos y exmenes planeados. Verificar que el o los laboratorios a que se enviar las muestras estn disponibles o se tomen las providencias necesarias para s u adecuado almacenamiento ( Anexo 1) y confirmar que se cuenta con los medios necesarios para el oportuno y correcto transporte de stas. Prever, segn las condiciones del paciente, las dificultades que pueden presentarse y, segn ello, elegir la va de abordaje adecuada, requerir la ayuda necesaria e indicar la premedicacin que corresponda. Evaluar objetivamente la propia capacidad como operador y solicitar ayuda cuando corresponda. Existe la impresin errnea, bastante difundida, que la toracocentesis es un procedimiento tan simple e inocuo que puede abordarse sin un entrenamiento supervigilado, lo cual no es efectivo. Cuando el derrame pleural considerarse dos posibilidades: coexiste con ascitis deben

El proceso primario reside en el peritoneo y el transudado o exudado all generado es aspirado por la presin negativa del trax a travs de fisuras diafragmticas. Ambas serosas estn comprometidas por la misma enfermedad (insuficiencia cardaca congestiva, tuberculosis, neoplasia, etc.) o por dos causas diferentes. De acuerdo a cual sea la alternativa ms probable, se debe decidir si se punciona una o ambas serosas.

TRANSUDADO O EXUDADO?
La principal interrogante que se debe aclarar es si el lquido obtenido es un transudado o un exudado. Si es un transudado, ello indica que la pleura est sana y que el derrame es causado por un desequilibrio hidrosttico, efecto de una enfermedad de otro rgano, de manera que no se justifica continuar haciendo exmenes dirigidos a la

pleura. Si es un exudado, en cambio, el estudio pleural debe seguir s u curso. Los diversos exmenes de laboratorio y procedimientos a que s e recurrir para ello pueden separarse en dos grupos: a) aquellos que conviene aplicar rutinariamente a todos los lquidos examinados, por ser de bajo costo y entregar informacin til en muchos casos,. Este conjunto, convencionalmente denominado "examen citoqumico", generalmente incluye protenas, LDH, glucosa y examen citolgico general. En nuestro hospital se ha agregado la concentracin de colesterol pleural. b) aquellos que conviene solicitar selectivamente, de acuerdo a sospechas clnicas definidas: citolgico dirigido a clulas neoplsicas, pH, adenosn-deaminasa, estudios microbiolgicos, lactato, marcadores inmunolgicos, etc. Una medida que resulta til es conservar sistemticamente en un refrigerador una alcuota de la muestra para otros anlisis que puedan necesitarse posteriormente. Segn el grado de sospecha diagnstica, es posible agregar de partida en la primera muestra, los exmenes ms especficos que s e consideren Al realizar la puncin, es importante observar directamente las caractersticas del lquido: Si el liquido es marcadamente hemtico, debe hacerse de inmediato un hematocrito pleural: convencionalmente se ha establecido que s i ste es superior al 50% del hematocrito del paciente, el derrame corresponde a un hemotrax, con indicacin de drenaje urgente y cuyo manejo necesitar de la colaboracin de otros especialistas. Si existen sospechas clnicas de tal eventualidad se debe proceder de igual manera aunque el pleurocrito sea menor. El sangramiento por el trauma de la puncin se reconoce generalmente con facilidad, porque la intensidad de la contaminacin hemorrgica vara a medida que sale el lquido y hay tendencia a la formacin de cogulos. Cuando el lquido extrado es francamente turbio, es til centrifugarlo de inmediato: un sobrenadante transparente indica un exudado cuya turbidez se debe a una gran cantidad de clulas o residuos, lo que e s sugerente de infeccin pleural. Si el sobrenadante, en cambio, s e mantiene turbio, se trata de lpidos, debiendo descartarse un quilotrax, para cuyo manejo es necesario el concurso de especialistas. Un olor fecalodeo indica infeccin anaerbica del espacio pleural y, por lo tanto, un exudado que exigir un tratamiento agresivo rpido. Para la identificacin de laboratorio de transudados y exudados el mtodo ms difundido es la aplicacin de los criterios de Light, planteados en 1972 y reformulados en 1983: La presencia de cualquiera de las tres siguientes caractersticas indica que el fluido pleural es un exudado:

Razn entre protena pleural y srica superior a 0,5 Nivel de LDH pleural superior a 2/3 del lmite superior normal del suero Razn entre LDH pleural y srico superior a 0,6.

La aplicacin de estos criterios exige contar con una muestra de sangre obtenida con un intervalo no mayor de 30 minutos respecto a la toracocentesis. Tiempos mayores son aceptables slo si la condicin del paciente es absolutamente estable. Dado que el lmite superior normal del suero de la LDH (LSNS) vara entre 225 y 460 U/L segn variantes del mtodo de anlisis usado, es indispensable que el laboratorio incluya este dato en su informe de manera de poder calcular el punto de corte del LDH pleural. Con el mtodo usado en nuestro Hospital el LNSS es de 225 por lo que una LDH pleural sobre 150 U/L es ndice de exudado. Como ningn investigador ha logrado reproducir la sensibilidad de 99% y la especificidad de 98% comunicadas por Light, se han investigado otros indicadores (colesterol, albmina, bilirrubina) con un xito variable. En nuestro Departamento se compar diversas combinaciones de protenas, LDH y colesterol y se demostr que una concentracin de colesterol pleural sobre 45 mg/dl o una LDH pleural superior a 200 UI , o sea, al 88% del LSNS de nuestro laboratorio, identifican a los exudados con igual precisin que la mejor comunicada con la triada de Light, con la ventaja de necesitar slo dos mediciones en lugar de cuatro y evitar la exigencia, infrecuentemente cumplida, de una puncin venosa simultnea.

DIAGNSTICO ETIOLGICO DEL DERRAME.

En la figura 67-1 se esquematiza la secuencia diagnstica general ante un derrame pleural que es aplicable en la gran mayora de los casos.

Figura 67-1. Diagrama de flujo de la conducta diagnstica en el derrame pleural. Comprobada la existencia de un exudado, corresponde corroborar o descartar la o las causas que aparecen como ms probables en el anlisis clnico. El elemento de laboratorio ms til en esta etapa es la proporcin relativa de leucocitos poli y mononucleares que separa las inflamaciones agudas de las subagudas y crnicas. El predominio de neutrfilos se asocia a inflamacin aguda por neumona, pancreatitis aguda, embolia pulmonar, absceso subfrnico y fase inicial de tuberculosis. El predominio de linfocitos, en cambio, tiene relacin con tuberculosis, neoplasia, enfermedad reumatoidea y otras condiciones crnicas.

Con este dato, el espectro de posibles diagnsticos se estrecha y segn las caractersticas clnicas generales, las interrogantes que ms frecuentemente se plantean son: Ante un derrame con un cuadro infeccioso sin otros signos de localizacin es una tuberculosis? Aunque en los 2 a 3 primeros das pueden predominar los polinucleares, lo usual es que el derrame sea linfocitario. Nuestros estudios establecen que si la ADA est por encima de 80 U/L y no hay elementos clnicos para sospechar empiema, artritis reumatoidea o linfoma la evidencia es muy concluyente a favor de TBC. Por otra parte, cifras inferiores a 20 U/L hacen que la tuberculosis sea muy improbable y, para el rea intermedia diferentes estudios ha propuesto punto de corte entre 40 y 50 segn la prevalencia geogrfica de TBC. En el captulo de Enfermedades Pleurales se explica la ventaja de no usar un punto de corte nico y aplicar los cuocientes de probabilidad (likelyhood ratios) calculados para diferentes segmentos de los posibles resultados del examen a la probabilidad pre-test del paciente. Esta estrategia es de mejor rendimiento y concuerda con la actitud clnica espontnea que, en un paciente bajo 35 aos en una zona con prevalencia alta de TBC, considera que una ADA entre 40 y 50 justifica iniciar tratamiento especfico, aun sin comprobacin bacteriolgica o histolgica y que, en cambio, en un fumador sobre 60 aos, este mismo nivel de ADA no es estimado como decisivo y se intenta obtener un diagnstico histolgico mediante biopsia por aguja o toracoscpica. Ante una neumona u otro foco infeccioso vecino se trata de un derrame simple o de uno complicado con invasin bacteriana? En ambos casos el derrame ser polinuclear y la prioridad ser detectar la invasin pleural por bacterias lo ms precozmente posible, ya que en 6 horas un derrame puede tabicarse, complicando o imposibilitando s u ulterior drenaje. El estudio del lquido debe orientarse a: a.- Demostrar directamente la presencia y tipo de grmenes: si el germen causal de la neumona no ha sido previamente identificado, el Gram de lquido pleural tiene la ventaja de su rapidez y alto valor predictivo positivo, permitiendo identificar el tipo de patgenos implicados y as orientar el tratamiento antibitico inicial. Como limitacin tiene su moderada sensibilidad. Los cultivos aerbico y anaerbico deben pedirse de partida, aunque su resultado pueda demorar, ya que ste puede ser vital si la respuesta al tratamiento antibitico emprico inicial ha sido insatisfactoria. b.- Deteccin indirecta de infeccin pleural a travs de indicadores de metabolismo bacteriano y leucocitario en el lquido pleural. Por s u rapidez, la medicin de pH es de suma utilidad, pero debe extremarse el cuidado en la toma de la muestra anaerbica y s u transporte al laboratorio. Un pH bajo 7,20 se considera indicador de una alta probabilidad de invasin bacteriana con indicacin de drenaje con tubo y si la cifra est por encima de este lmite pero s e

observa cada progresiva del pH en muestras seriadas, se justifica la misma conducta. La medicin de lactato es algo ms lenta y se hace en menos laboratorios que el pH, pero tiene la ventaja que puede hacerse en una muestra corriente y es algo ms sensible que el pH. La cada de la glucosa refuerza los datos anteriores, pero si e s moderada no permite por si sola tomar decisiones por no ser suficientemente especifica. Si el lquido pleural es francamente purulento los indicadores indirectos no son necesarios, pero debe insistirse en la identificacin del germen. Ante un derrame crnico o subcrnico en una persona sobre 40 aos cncer o tuberculosis? En las condiciones planteadas, otras alternativas etiolgicas son mucho menos frecuentes y, salvo que existan otros datos clnicos que las sugieran, no deben plantearse hasta que se haya descartado TBC y cncer. Por la gravedad de estas alternativas se exige en este caso el uso de indicadores de alta especificidad. Aunque su sensibilidad es limitada la citologa forma parte ineludible del examen del lquido en todos los pacientes en que s e plantea la posibilidad de neoplasia maligna, dado que puede evitar exmenes invasivos y de alto costo en la mitad de los casos. La biopsia pleural por aguja complementa a la citologa y tiene una sensibilidad entre 50 y 80% para TBC. Donde existe el recurso, la repeticin de exmenes citolgicos y de biopsias por aguja puede ser sustituida por la biopsia toracoscpica, cuyo mayor costo puede ser compensado por su alta sensibilidad. El rol de la ADA y estudio bacteriolgico en el diagnstico de la TBC fue anteriormente analizado. Es conveniente tener presente que no todo derrame en un paciente con cncer se debe a invasin pleural, ya que tambin puede producirse como consecuencia de una neumona, de una embolia o de un bloqueo linftico a nivel mediastnico. La identificacin del tumor de origen y la diferenciacin entre carcinoma y mesotelioma es un problema complejo que necesita de tcnicas especializadas. En casos seleccionados, en que no se logra una diferenciacin concluyente, puede hacerse un tratamiento antituberculoso de prueba, que ser til si se trata de esta etiologa y que no sinificar mayor dao si se trata de un cncer fuera de posibilidades teraputicas Derrames de etiologa indeterminable Existe un nmero pequeo de casos en que todo el estudio anterior, incluida la biopsia quirrgica, no logra identificar una etiologa. En dos tercios de estos pacientes los indicadores inflamatorios s e reducen progresivamente con el tiempo y el enfermo sana sin diagnstico. En el tercio restante, al cabo de meses de compromiso del estado general suele identificarse neoplasias, especialmente mesoteliomas y linfomas.